Kaip gydyti riebalinę kepenų ir kasos hepatozę? Riebalinės nealkoholinės kepenų ligos gydymas

Riebalinė hepatozė yra patologinis procesas, kuriai būdinga riebalinė hepatocitų degeneracija ir riebalų lašelių kaupimasis tiek pačių ląstelių viduje, tiek tarpląstelinėje medžiagoje.

Suriebėjusių kepenų liga pasireiškia beveik 100 % pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga, ir maždaug 30 % pacientų, sergančių nealkoholine kepenų liga. Tiesą sakant ši patologija reiškia pradinį etapą alkoholinė liga kepenys, kurios vėliau baigiasi ciroze, lėtiniu kepenų nepakankamumu ir mirtimi. Moterys yra imlesnės šiai ligai – pagal statistiką jų dalis bendrame sergančiųjų skaičiuje siekia 70 proc.

Riebalinės hepatozės dieta atlieka svarbų, kartais pagrindinį vaidmenį kompleksinė terapija. Dieta riboja riebalų, ypač gyvulinės kilmės, kiekį.

Riebalinė hepatozė yra neatidėliotina medicininė ir socialinė problema. Tai žymiai padidina riziką susirgti ciroze, medžiagų apykaitos ir endokrininiais sutrikimais, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, venų varikoze, alerginėmis patologijomis, kurios savo ruožtu labai apriboja pacientų darbingumą ir sukelia neįgalumą.

Šaltinis: bolitpechen.ru

Priežastys ir rizikos veiksniai

Daugeliu atvejų į vystymąsi riebiųjų kepenų liga kepenų pažeidimas hepatocitams dėl alkoholio ir jo metabolitų. Yra tiesioginis ryšys tarp paciento vartojimo trukmės alkoholiniai gėrimai ir riebalinės hepatocitų degeneracijos sunkumas, padidėjusi cirozės rizika.

Dažnai riebalinė hepatozė išsivysto cukrinio diabeto fone. Hiperglikemija ir atsparumas insulinui prisideda prie padidėjusios koncentracijos kraujyje riebalų rūgštys, kuris pagerina trigliceridų sintezę hepatocituose. Dėl to riebalai nusėda kepenų audinyje.

Kita riebiųjų kepenų hepatozės vystymosi priežastis yra bendras nutukimas. Žymiai padidėjusį kūno svorį lydi ne tik riebalinio audinio procento padidėjimas paciento organizme, bet ir metabolinio sindromo su audinių atsparumu insulinui vystymasis. Protonų spektroskopijos rezultatai rodo, kad yra tiesioginis ryšys tarp insulino koncentracijos nevalgius ir riebalų sankaupų kepenyse kiekio.

Daugelis kitų ligų, atsirandančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, gali išprovokuoti riebalinę hepatozę:

navikai;
lėtinis plaučių nepakankamumas;
Wilson-Konovalov liga (įgimtas vario apykaitos sutrikimas, kiti pavadinimai: hepatolentikulinė degeneracija, hepatocerebrinė distrofija);
lėtinės organų ligos Virškinimo sistema kartu su absorbcijos proceso sutrikimu.

Daugeliu atvejų etiologinio veiksnio pašalinimas leidžia ne tik užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui, bet ir pasiekti kepenų audinio atkūrimą.

Riebalinės hepatozės požymiai dažnai būna žmonėms, kuriems yra paveldimas fermentų, dalyvaujančių lipidų apykaitos procese, trūkumas.

Taigi, pirminė priežastis riebalinė hepatozė daugeliu atvejų yra atsparumas insulinui, o riebalinė hepatocitų degeneracija tampa viena iš metabolinio sindromo formavimosi grandžių.

Kiti veiksniai, prisidedantys prie riebalų kaupimosi ląstelėse ir tarpląstelinėje kepenų medžiagoje:

riebalų panaudojimo peroksidacijos procese pažeidimas;
apoproteino, fermento, dalyvaujančio formuojant riebalų transportavimo formas ir pašalinant juos iš ląstelių, sintezės sutrikimai.

Paprastai suriebėjusių kepenų hepatozės išsivystymą lemia ne vienas konkretus veiksnys, o jų derinys, pavyzdžiui, vartojant alkoholį. vaistai arba prasta mityba.

Ligos formos

Priklausomai nuo etiologinio faktoriaus, riebalinė hepatozė skirstoma į nealkoholinį steatohepatitą ir alkoholinę suriebėjusią kepenis. Atliekant kepenų biopsiją, nealkoholinis steatohepatitas diagnozuojamas maždaug 7 proc. Alkoholinė riebalinė degeneracija nustatoma daug dažniau.

Riebalinė hepatozė yra dviejų tipų:

pirminis– susijęs su endogeniniais (vidiniais) medžiagų apykaitos sutrikimais (hiperlipidemija, diabetu, nutukimu);
antraeilis– sukeltas išorinės (egzogeninės) įtakos, sukeliančios medžiagų apykaitos sutrikimus (kortikosteroidų, tetraciklino, metotreksato, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, sintetinių estrogenų, Wilsono-Konovalovo ligos, badavimo, ilgalaikio parenterinio maitinimo, žarnyno rezekcijos, gastroplastikos) , ileojejunalinė anastomozė).

Esant alkoholinei riebalinei hepatozei, pagrindinė būklė sėkmingas gydymas yra visiškas tolesnio bet kokių alkoholinių gėrimų vartojimo nutraukimas.

Atsižvelgiant į riebalų nusėdimo ypatybes, riebalinė hepatozė skirstoma į šias formas:

židininis išplitęs – dažniausiai vyksta be jokių klinikinės apraiškos;
ryškus išplitęs;
zoninis – riebalai nusėda skirtingos zonos kepenų skiltelės;
mikrovezikulinė steatozė (difuzinė).

Riebalų kepenų ligos simptomai

Specifinis Klinikiniai požymiai riebalinė hepatozė net ir su reikšminga morfologiniai pokyčiai nėra kepenyse. Daugelis pacientų turi nutukimą ir (arba) II tipo cukriniu diabetu.

Riebalinės hepatozės požymiai yra nespecifiniai. Jie apima:

nedidelis skausmas dešiniojo viršutinio pilvo kvadranto srityje, skausmingas;
nedidelio diskomforto jausmas pilvo ertmė;
nedidelis kepenų padidėjimas;
astenizacija;
dispepsinis sindromas (pykinimas, kartais vėmimas, išmatų nestabilumas).

Sergant sunkia riebaline hepatoze, gali išsivystyti odos ir gleivinių spalvos pasikeitimas. Riebalinę hepatocitų degeneraciją lydi naviko nekrozuojančio faktoriaus išsiskyrimas, dėl kurio atsiranda alpimo būsenos, sumažėjęs kraujospūdis, padidėjęs kraujavimas (polinkis į kraujavimą).

Diagnostika

Suriebėjusių kepenų hepatozės diagnozė kelia didelių sunkumų, nes daugeliu atvejų liga yra besimptomė. Biocheminiai tyrimai reikšmingų pokyčių nėra aptikti. Kai kuriais atvejais šiek tiek padidėja serumo transaminazių aktyvumas. Atliekant tyrimą reikia atsižvelgti į tai, kad jų įprasta veikla neleidžia atmesti riebalinės hepatozės. Todėl šios būklės diagnozė daugiausia grindžiama kitų kepenų patologijų pašalinimu.

Fiziniai pratimai gali pagerinti riebalų rūgščių panaudojimą.

Norint nustatyti priežastį, dėl kurios atsirado riebalinė hepatozė, skiriami šie laboratoriniai tyrimai:

autoimuninio hepatito žymenų nustatymas;
antikūnų prieš hepatito virusus, raudonukę, Epstein-Barr, citomegalovirusą nustatymas;
hormoninės būklės tyrimas;
gliukozės koncentracijos kraujo serume nustatymas;
insulino kiekio kraujyje nustatymas.

Ultragarsu galima nustatyti riebalinę steatozę tik tada, kai kepenų audinyje yra daug riebalų. Magnetinio rezonanso tomografija yra informatyvesnė. Esant židininei patologijos formai, nurodomas kepenų radionuklidinis skenavimas.

C13-metacetino kvėpavimo testas leidžia įvertinti kepenų detoksikacijos funkcijas ir normaliai funkcionuojančių hepatocitų skaičių.

Norint nustatyti galutinę diagnozę, atliekama punkcinė kepenų biopsija histologinė analizė gauta biopsija. Histologiniai riebalinės hepatozės požymiai yra:

riebalų degeneracija;
steatonekrozė;
fibrozė;
intralobulinis uždegimas.

Riebalinės hepatozės gydymas

Pacientų, sergančių riebaline hepatoze, gydymą atlieka gastroenterologas ambulatorinis nustatymas. Hospitalizacija nurodoma tik esant reikšmingai riebalinei kepenų audinio degeneracijai, kurią lydi ryškus jo funkcijų sutrikimas, pirmiausia detoksikacija.

Riebalinės hepatozės dieta atlieka svarbų, kartais pagrindinį vaidmenį kompleksinėje terapijoje. Dietoje ribojamas riebalų kiekis, ypač gyvulinės kilmės. Baltymų kiekis turėtų būti 100–110 g per dieną. Į kūną pakankamas kiekis būtina aprūpinti vitaminais ir mineralais.

Riebalinė hepatozė žymiai padidina riziką susirgti ciroze, medžiagų apykaitos ir endokrininiais sutrikimais, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, venų išsiplėtimas, alerginės patologijos.

Padidėjęs kūno svoris turi būti koreguojamas, o tai leidžia sumažinti, o kai kuriais atvejais ir visiškai pašalinti atsparumą insulinui, dėl ko normalizuojasi lipidų ir angliavandenių apykaita. Sergantieji riebaline hepatoze turėtų numesti ne daugiau kaip 400–600 g per savaitę – greitėjant svorio metimui, riebalinė hepatozė pradeda sparčiai progresuoti ir gali sukelti akmenų susidarymą tulžies takuose bei kepenų nepakankamumą. Siekiant sumažinti akmenų susidarymo riziką, gali būti skiriami ursodeoksicholio rūgšties vaistai.

Riebalų įsiskverbimui į kepenis pašalinti litotropiniai vaistai (esminiai fosfolipidai, lipoinė rūgštis, B grupės vitaminai, folio rūgštis).

Jei reikia, siekiant pašalinti atsparumą insulinui, pacientams skiriami biguanidai ir tiazolidindionai.

Fiziniai pratimai gali pagerinti riebalų rūgščių panaudojimą.

Sunkios riebalinės hepatozės atvejais sprendžiamas lipidų kiekį mažinančio gydymo statinais tinkamumo klausimas. Šis metodas nėra plačiai naudojamas, nes patys statinai gali pažeisti kepenų ląsteles.

Siekiant atkurti sutrikusias kepenų funkcijas, naudojami hepatoprotektoriai (taurinas, betainas, ursodeoksicholio rūgštis, vitaminas E). Medicinos literatūroje yra informacijos apie angiotenzino receptorių blokatorių ir pentoksifilino vartojimo galimybę riebalinei hepatozei gydyti.

Esant alkoholinei riebalinei hepatozei, pagrindinė sėkmingo gydymo sąlyga yra visiškas tolesnio bet kokių alkoholinių gėrimų vartojimo nutraukimas. Prireikus pacientas siunčiamas konsultacijai pas narkologą.

Galimos pasekmės ir komplikacijos

Nesant būtino gydymo, suriebėjusių kepenų liga padidina šių ligų atsiradimo riziką;

venų išsiplėtimas;
kepenų cirozė.

Yra tiesioginis ryšys tarp paciento alkoholinių gėrimų vartojimo trukmės ir riebalinės hepatocitų degeneracijos sunkumo bei padidėjusios cirozės rizikos.

Prognozė

Prognozė paprastai yra palanki. Daugeliu atvejų etiologinio veiksnio pašalinimas leidžia ne tik užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui, bet ir pasiekti kepenų audinio atkūrimą. Darbingumas dažniausiai nesumažėja. Pacientai ilgą laiką turi atidžiai laikytis gydančio gydytojo rekomendacijų (susilaikyti nuo alkoholinių gėrimų, laikytis dietos, aktyvus vaizdas gyvenimas).

Jei priežastiniai veiksniai nepašalinami, riebalinė hepatozė lėtai progresuos, sukeldama distrofinius ir uždegiminius kepenų audinio pokyčius, galiausiai tapdama kepenų cirozės ir lėtinio kepenų nepakankamumo išsivystymo priežastimi.

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos priežastys
Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga: simptomai
Riebalinė hepatozė vaikams ir paaugliams
Pacientų, sergančių riebaline hepatoze, gydymas

Riebalų nealkoholinė kepenų liga (sutrumpintai NAFLD) turi kitus pavadinimus: riebalinės kepenys, riebalinės kepenų ligos, . NAFLD yra liga, susijusi su kepenų ląstelių (hepatocitų) sunaikinimu. Sergant šia liga, atsiranda patologinis riebalų lipidų lašelių kaupimasis. Riebalų lašeliai pradeda kauptis ląstelių viduje arba tarpląstelinėje erdvėje. Toksiškos medžiagos, kurie sukelia kepenų distrofiją, gali sukelti hepatocitų mirties ar uždegimo procesus.

Jei trigliceridų (glicerolio ir monobazinių riebalų rūgščių esterių) kiekis kepenų audinyje viršija 10%, tada gydytojai diagnozuoja riebalinę hepatozę. Ši diagnozė buvo patvirtinta pagal Amerikos kepenų ligų tyrimo asociacijos konferencijos sprendimą 2003 m. Jei lipidų lašeliai (didesni už branduolį) randami pusėje ląstelių, tai riebalų kiekis šiame organe yra lygus. virš 25 proc. Nealkoholinis riebalinis steatohepatitas, pasak klinikiniai tyrimai, tai plačiai paplitusi liga. Pavyzdžiui, Europos tyrimų duomenimis, pacientams, kuriems buvo atlikta kepenų punkcija, ji buvo pastebėta 9 proc.

Simptomai panašūs į alkoholinio hepatito: padidėja fermentinis kepenų aktyvumas ir išorinės apraiškos. Daugeliui žmonių ši liga praeina be ryškūs ženklai, tačiau nedaugeliui pacientų išsivysto cirozė, kepenų nepakankamumas ir padidėja spaudimas kepenų vartų venoje. N. Thaler ir S. D. Podymova (XX a. 60-ieji) šią ligą pavadino kepenų steatoze su mezenchimine reakcija. 80-aisiais N. Ludwigas su bendraautoriais tai pavadino nealkoholiniu steatohepatitu.

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos priežastys

Riebalinės hepatozės išsivystymo veiksniai yra įvairūs. Yra pirminės ir antrinės formos. Ligos šaltiniai yra šie:

perteklinis kūno svoris;
2 tipo cukrinis diabetas (ypač įgytas);
didelis lipidų ir cholesterolio kiekis kraujyje;
priėmimas vaistai apsinuodijimas kepenimis (gliukokortikosteroidais, estrogenais, kai kuriais antibiotikais);
nepakankama absorbcija maistinių medžiagų dėl prastos absorbcijos plonojoje žarnoje;
ilgalaikis sutrikimas virškinimo trakto (opinis kolitas, pankreatitas);
per stiprus svorio kritimas;
nesubalansuota mityba, daug riebalų ir greitų angliavandenių;
padidėjęs mikroorganizmų skaičius žarnyne dėl jo sienelių elastingumo praradimo;
abetalipoproteinemija;
galūnių lipodistrofija;
Weber-Christian sindromas;
Wilson-Konovalov sindromas;
psoriazė;
onkologinės ligos, kurios sekina organizmą;
širdies problemos, tokios kaip išemija, hipertenzija;
plaučių ligos;
podagra;
odos porfirija;
sunkūs uždegiminiai procesai;
laisvųjų radikalų kaupimasis;
jungiamojo audinio vientisumo pažeidimas.

Gydytojai mano, kad nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga yra antroji riebiųjų kepenų ligos stadija. Ląstelių lygmeniu šios ligos vystymasis yra susijęs su organizmui toksiškų laisvųjų riebalų rūgščių kiekio padidėjimu kepenyse, tuo pačiu sumažėjus jų oksidacijos greičiui ląstelių mitochondrijų organeliuose, atsižvelgiant į padidėjusi riebalų rūgščių gamyba. Tokiu atveju riebalų šalinimo procesas sutrinka dėl sumažėjusio mažo tankio lipoproteinų, kurie suriša trigliceridus, išsiskyrimo. Yra žinoma, kad insulinas sulėtina laisvųjų riebalų rūgščių naikinimą, be to, esant nutukimui, organizmas yra atsparus insulinui.

Nesant gydymo, liga pereina į antrąjį etapą: susidaro steatohepatitas, būdingi simptomai kurie yra uždegiminiai-nekroziniai procesai kepenyse. Laisvosios riebalų rūgštys yra geras lipidų peroksidacijos (LPO) substratas. LPO ardo membranas, o tai lemia ląstelių mirtį ir didžiulių mitochondrijų susidarymą.

Aldehidai, LPO rezultatai, sustiprina kepenų ląstelių (žvaigždžių ląstelių), gaminančių kolageną, kuris sutrikdo kepenų struktūrą, darbą.

Laisvųjų riebalų buvimas kepenyse keičia ligos progresavimą ir retais atvejais gali sukelti fibrozę, kurios pirmasis požymis yra padidėjusi kepenų lipocitų funkcija. Remiantis Barkerio teorija, intrauterinis augimo apribojimas gali sukelti riebią kepenų ligą.

Lipidų lašeliai gali būti įvairaus dydžio, skiriasi jų vieta tiek ląstelės viduje, tiek išorėje. Riebalai gali būti nusodinami įvairiais būdais, atsižvelgiant į funkcines hepatocitų zonas, kuriose jie yra. Paryškinti įvairių formų riebalinė degeneracija:

židininis išplitęs, be kliniškai reikšmingų simptomų;
ryškus išplitęs;
zoninis (skirtingose skilties zonose);
difuzinis.

Morfologinės šios ligos atmainos gali būti išreikštos paprasta makrovezikuline steatoze, matoma ultragarsinio tyrimo metu, arba steatohepatitu, fibroze ir net ciroze.

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga dažnai nustatoma nutukusiems pacientams ir yra susijusi su medžiagų apykaitos sutrikimais (hiperglikemija, hipertenzija ir kt.) bei atsparumu insulinui.

Grįžti į turinį

Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga: simptomai

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos simptomai yra šie:

kaklo ir pažastų odos hiperpigmentacija (maždaug 40% riebalinės hepatozės atvejų);
skausmas pilve ir dešinėje hipochondrijoje;
kepenų padidėjimas vėlesniuose etapuose;
padidėjusi blužnis;
nuovargis, silpnumas, galvos skausmas;
pykinimas, retai vėmimas, sunkumas pilve, nenormalus tuštinimasis;
vorinių venų ant delnų;
skleros pageltimas.

Funkcinius kepenų pokyčius sunku nustatyti naudojant standartinius tyrimus. Šiai ligai būdinga hipertrigliceridemija, urobilinogenurija ir uždelstas bromsulfaleino susilaikymas.

Tyrimų duomenimis, tarp sergančių vaikų vyrauja berniukai. A Vidutinis amžius riebalinės hepatozės atsiradimas - nuo 11 iki 13 metų. Riebalinė hepatozė būdinga paaugliams, jos priežastis – lytinių hormonų veikimas ir atsparumas insulinui.

Leidžiantis tiksliai nustatyti ligos buvimą ar nebuvimą, jis retai naudojamas vaikams dėl skausmo ir šalutinio poveikio. Įprasta diagnozė nustatoma, jei yra nutukimas, atsparumas insulinui, padidėjęs alanino minotransferazės (ALT) kiekis kraujo serume ir ultragarsiniai riebalinės hepatozės požymiai (prasta inkstų audinio struktūra, vietinės riebalų nusėdimas, padidėjęs echogeniškumas lyginant su inkstų parenchima). Diagnostikai ankstyvosios stadijos Buvo pasiūlytas hepatorenalinis sonografinis indeksas, paprastai lygus 1,49 (santykis tarp vidutinio ryškumo lygio kepenyse ir inkstuose).

Šis metodas yra labai jautrus (90%). Ultragarsinis tyrimas Jis geriau nustato difuzinę riebalinę hepatozę, o KT ir MRT – vietinius jos židinius. Nauji diagnostikos metodai apima biocheminių tyrimų rinkinį: FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. Tai gera alternatyva punkcijos tyrimams.

Pasikeitus amžiui klinikinis vaizdas pokyčius. Moterys yra jautresnės riebalinei hepatozei (ji pasireiškia beveik 2 kartus dažniau). Nėštumo metu gali išsivystyti net kepenų nepakankamumas su encefalopatija.

Dėl citatos:Šemerovskis K.A. Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga // Krūties vėžys. 2015. Nr.26. S. 1528-1530

Straipsnyje aptariamos problemos klinikinė eiga ir nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos gydymas

Už citatą. Šemerovskis K.A. Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga // Krūties vėžys. 2015. Nr.26. 1528–1530 p.

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga (NAFLD) yra liga, kuri atsiranda dėl riebalų (daugiausia trigliceridų) pertekliaus susikaupimo kepenyse steatozės forma asmenims, kurie nevartoja alkoholio tiek, kad galėtų pakenkti kepenims.
NAFLD ir nealkoholinis steatohepatitas (NASH) yra 10–15 kartų rečiau nei alkoholinis hepatitas. NASH dažniausiai paveikia 40–60 metų moteris, tačiau yra pranešimų apie tokio tipo patologiją jaunesniems pacientams.
Steatozė (gr. stear (steatos) – riebalai) apibrėžiama kaip riebalinė degeneracija – riebalinių darinių kaupimasis kepenų ląstelėse – hepatocituose. Kepenų steatozė dažniausiai išsivysto vienokiu ar kitokiu laipsniu beveik visiems piktnaudžiaujantiems alkoholiu.
NAFLD yra kepenų steatozė arba suriebėjusių kepenų liga, kuri pasireiškia žmonėms, kurie nevartoja daug alkoholio, ir dažniausiai yra susijęs su atsparumu insulinui (IR) ir metaboliniu sindromu (MS).
Terminas „NAFLD“ turi keletą sinonimų: nealkoholinė kepenų steatozė, suriebėjusios kepenys, riebios kepenys, riebalinė hepatocitų infiltracija.
Vienas iš būdingiausių šios ligos reiškinių yra riebalinis funkcionuojančio kepenų audinio degeneracija, šio audinio pakeitimas riebaliniu audiniu, kuris, kaip taisyklė, yra jautrus. lėtinis uždegimas. Izoliuota kepenų steatozė yra santykinai nepiktybinė būklė, turinti minimalią riziką progresuoti iki sunkesnės kepenų ligos.
Prie riebalinės degeneracijos prisidedant prie uždegiminių procesų, pažeidžiami hepatocitai ir išsivysto nealkoholinis, arba metabolinis, steatohepatitas, kuris yra vienas iš NAFLD vystymosi etapų, o steatohepatitas palaipsniui linkęs į kepenų cirozę.
Norint nustatyti NAFLD diagnozę, 3 nepriklausomų gydytojų surinkta išsami istorija, šeimos narių ir vietinio gydytojo apklausa būtinai turi patvirtinti, kad nėra piktnaudžiavimo alkoholiu (suvartota mažiau nei 40 g etanolio per savaitę). Kelių atsitiktinių kraujo tyrimų, skirtų alkoholio kiekiui kraujyje nustatyti, rezultatai turėtų būti neigiami. Alkoholio vartojimo žymens transferino, kuriame nėra sialo rūgščių (jei toks tyrimas buvo atliktas), serumo tyrimo rezultatai taip pat turėtų būti neigiami diagnozuojant NAFLD.
NAFLD simptomai
NAFLD turi nespecifiniai simptomai. Liga dažniausiai pasireiškia kaip astenija: padidėjęs nuovargis kuris nepraeina pakankamai pailsėjus, dirglumas, bendras silpnumas, nuolatinis jausmas nepatogi būsena. Pacientas, sergantis NAFLD, taip pat gali jausti skausmą dešinėje hipochondrijoje, dispepsiją ir burnos džiūvimą. Ištyrus beveik 50 % pacientų nustatomas kepenų padidėjimas, kepenų krašto išsikišimas iš po šonkaulių lanko, kai kuriais atvejais ir blužnies padidėjimas.
Kai NAFLD pereina į NASH stadiją, pacientų kraujyje dažniausiai 2–3 kartus padidėja alanino aminotransferazės (ALT) ir aspartataminotransferazės (AST) aktyvumas. Šarminės fosfatazės (ALP) aktyvumas padidėja mažiau nei 50 % pacientų, o bilirubino kiekis padidėja dar rečiau. Albumino kiekis kraujyje beveik visada išlieka normos ribose. Protrombino laiko pailgėjimas nėra būdingas NASH.
Kai NAFLD komplikuojasi cirozės stadija, pacientui išsivysto ir didėja portalinės hipertenzijos požymiai: hepatolieninis sindromas (padidėjusios kepenys – hepatomegalija ir blužnis – splenomegalija), ascitas – kaupimasis. nemokamas skystis pilvaplėvės ertmėje), kepenų ląstelių nepakankamumas (gelta, priekinių stuburo venų išsiplėtimas pilvo siena, encefalopatija, endokrininiai sutrikimai).
Pagrindinės NAFLD priežastys
NAFLD pasitaiko visose amžiaus grupėse, tačiau didžiausia rizika juo susirgti yra 40–60 metų moterims, turinčioms metabolinio sindromo požymių ir nepiktnaudžiaujančioms alkoholiu.
IS yra patogenetiškai tarpusavyje susijusių sutrikimų kompleksas: IR (sumažėjęs audinių jautrumas insulinui) ir hiperinsulinemija. padidintas turinys hormono insulino kraujyje), taip pat lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimai.
NAFLD lydi svorio padidėjimas visceraliniai riebalai, tai veda prie pilvinis nutukimas Ir arterinė hipertenzija. Pagrindiniai metabolinio sindromo pasireiškimai, susiję su NAFLD, yra nutukimas, 2 tipo cukrinis diabetas (DM) ir hiperlipidemija. padidintas lygis lipidų (cholesterolio, trigliceridų) kiekis kraujyje.
Pažymėtina, kad NAFLD požymiai randami beveik 15% žmonių, kuriems nėra klinikinių IS apraiškų, o tai gali būti dėl kitų patogenetinių formavimosi mechanizmų. šios ligos, pavyzdžiui, patologinės būklės, kurias lydi per didelis bakterijų augimas žarnyne arba disbiozė.
Pagrindiniai NAFLD vystymosi rizikos veiksniai:
– nutukimas;
– 2 tipo cukrinis diabetas (75 proc. atvejų lydi NAFLD);
– hiperlipidemija (nustatyta maždaug 50 % pacientų);
– ūminis badavimas (siekiant staigus nuosmukis svoris);
– greitas nuosmukis kūno svoris;
- gliukozės įvedimas į veną;
- lėtinis vidurių užkietėjimas;
– bakterijų perteklius žarnyne;
– visapusiška parenterinė mityba;
- tam tikrų vaistų (kortikosteroidų, amjodarono, perheksileno maleato, sintetinių estrogenų) vartojimas; antiaritminiai vaistai, priešnavikiniai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, tamoksifenas, kai kurie antibiotikai ir kt.);
– chirurginės intervencijos (gastroplastika sergant nutukimu, tuščiosios žarnos anastomozė, tulžies-kasos stoma, plati rezekcija plonoji žarna);
– kiti veiksniai: tuščiosios žarnos divertikuliozė su daugybe bakterijų, regioninė lipodistrofija, abetalipoproteinemija.
NAFLD gydymas
NAFLD sergančių pacientų gydymas visų pirma turėtų būti skirtas pašalinti arba ištaisyti pagrindinę ligą etiologiniai veiksniai ligos: IR, hiperglikemija, hiperlipidemija.
Pagrindinės NAFLD sergančių pacientų gydymo kryptys:
– svorio mažėjimas pasiekiamas keičiant gyvenimo būdą, įskaitant mitybos priemones ir fizinį aktyvumą;
– lėtas svorio mažėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimų normalizavimas.
Būtina visiškai ir kategoriškai atsisakyti net minimalių alkoholio kiekių vartojimo. Būtina neįtraukti hepatotoksinių vaistų ir vaistų, kurie sukelia kepenų pažeidimą. Hipokalorinė dieta skiriama ribojant gyvulinių riebalų kiekį (30–90 g per dieną), o angliavandenių (ypač greitai virškinamų) – 150 g per dieną. Riebalai turi būti daugiausia polinesočiųjų (yra žuvyje, riešutuose). Svarbu suvartoti ne mažiau kaip 15 g maistinių skaidulų per dieną, daržovių ir vaisių – ne mažiau kaip 400–500 g per dieną.
Kartu su dieta būtina kasdienė aerobinė fizinė veikla (plaukimas, vaikščiojimas, sporto salė). Fizinis aktyvumas taip pat svarbus siekiant sumažinti IR sunkumą.
Laipsniškas svorio mažėjimas sumažina steatozės sunkumą. Svorio metimas turi būti laipsniškas (ne daugiau kaip 500 g/sav.). Spartesnis kūno svorio mažėjimas yra nepriimtinas, nes tai gali išprovokuoti steatohepatito progresavimą.
Norėdami ištaisyti IR, keletą vaistai, gerina jautrumą insulinui. Tai daugiausia vaistai, priklausantys biguanidų klasei, glitazonai, taip pat vaistai, turintys anticitokinų veikimo mechanizmą.
Jei pacientams, sergantiems NAFLD, yra nutukimas ir metabolinis sindromas, primygtinai rekomenduojama atkurti žarnyno evakuacijos funkcijos cirkadinį reguliarumą. Būtina užtikrinti, kad pacientams, sergantiems NAFLD, esant nutukimui ir IS, tuštintis būtų atliekama kasdien, o dietos laikymasis ir prokinetinių medžiagų vartojimas turėtų lemti tuštinimąsi bent 2 kartus kiekvieną gydymo dieną. .
Sumažinus kūno svorį 9–28%, dauguma pacientų pasveiko normalus lygis biocheminiai parametrai. NAFLD sergantys pacientai turi koreguoti suvartojamos energijos kiekį, atsižvelgdami į jų profesinės ir buitinės veiklos pobūdį.
Pagrindinis NAFLD ir NASH terapijos tikslas yra normalizuoti biocheminius parametrus, apibūdinančius uždegimą ir citolizę, sulėtinti ir blokuoti fibrogenezę kepenyse.
Kai kuriems pacientams ursodeoksicholio rūgšties vartojimas prisidėjo prie biocheminių parametrų pagerėjimo, atvirkštinio anksčiau buvusių klinikinių apraiškų vystymosi ir kepenų morfologinio vaizdo pagerėjimo. Ursodeoksicholio rūgštis geriama po 250 mg 3 kartus per dieną 3–6 mėnesius.
Klofibrato vartojimas pacientams, sergantiems NASH, sumažino cholesterolio ir trigliceridų kiekį, o tai nekoreliavo su reikšmingu kepenų funkcijos biocheminių parametrų pagerėjimu.
Metronidazolo vartojimas pacientams, sergantiems ileojejunaline anastomoze su malabsorbcijos sindromu ir daugybe bakterijų, sumažino kepenų steatozės sunkumą. Vaistas geriamas po 250 mg 3 kartus per dieną 7-10 dienų.
Vartojant vitaminą E pacientams, sergantiems NASH, yra gana prieštaringų duomenų apie tokio gydymo klinikinį efektyvumą, todėl patartina toliau tirti jo vartojimą šios kategorijos pacientams.
Preliminarūs tyrimų, atliktų JAV ir Didžiojoje Britanijoje, siekiant įvertinti metformino (geriamojo lipidų kiekį mažinančio preparato) vartojimo efektyvumą, parodė teigiamą šio vaisto poveikį uždegiminių procesų kepenyse biocheminiams rodikliams. taip pat apie morfologines steatohepatito apraiškas.
Per didelis bakterijų dauginimasis žarnyne yra vienas iš provokuojančių kepenų steatozę faktorių, todėl ją diagnozavus korekcijos tikslais taikoma terapija, apimanti probiotikus, judrumą reguliuojančius preparatus, hepatoprotektorius ir, jei reikia, vaistus su. antibakterinis poveikis. Paieška optimalūs metodai NAFLD sergančių pacientų patogenetinė terapija neseniai leido pasiūlyti naują šių pacientų gydymo strategiją, naudojant metabolinę dislipidemijos korekciją.
Infuzinio hepatoprotektorių naudojimas, kuris apima gintaro rūgštis, metioninas, inozinas ir nikotinamidas, pacientams, sergantiems NAFLD, kurių kūno svoris buvo per didelis ir padidėjęs kepenų fermentų biocheminių parametrų kiekis (daugiau nei 1,5 karto), turėjo reikšmingą teigiamą poveikį lipidų profiliui. Šio vaisto įvedimas žymiai sumažino jo lygį bendro cholesterolio jau 6-tą gydymo dieną, taip pat trigliceridų kiekį.
Pastaruoju metu pasirodė nemažai pranešimų apie sėkmingą NASH gydymą kompleksiškai gydant pacientus Charkovo Gastroenterologijos skyriuje. medicinos akademija magistrantūros studijas, pasitelkiant 2 sinergetinius hepatoprotektorius, pvz Lesfall Ir Antral farmacijos įmonė "Farmak".
Farmakodinamika. Preparate esantys fosfolipidai savaip cheminė struktūra yra panašūs į endogeninius fosfolipidus, tačiau juos gerokai viršija polinesočiųjų (nepakeičiamųjų) riebalų rūgščių kiekiu. Šios didelės energijos molekulės pirmiausia yra įtrauktos į struktūras ląstelių membranos ir palengvina pažeisto kepenų audinio atkūrimą. Fosfolipidų įtaka sutrikusi lipidų metabolizmas reguliuojant lipoproteinų apykaitą, ko pasekoje neutralūs riebalai ir cholesterolis virsta į transportui tinkamas formas, ypač didinant DTL gebėjimą prijungti cholesterolį ir yra skirti tolesnei oksidacijai. Fosfolipidams išsiskiriant per tulžies takus, litogeninis indeksas mažėja ir tulžis stabilizuojasi.
Farmakokinetika. Cholino komponento pusinės eliminacijos laikas yra 66 valandos, sočiųjų riebalų rūgščių - 32 valandos.
Gastroenterologijoje Lesfal vartojamas kompleksiniam suriebėjusių kepenų, ūminio/lėtinio hepatito, toksinė žala kepenys (narkotinės, alkoholinės, medicininės), kepenų cirozė, kepenų funkcijos sutrikimas (kaip kitų patologijų komplikacija). Taip pat naudojamas prieš ir pooperacinis pasiruošimas intervencijai į kepenų ir tulžies sistemą. Vaistas į veną švirkščiamas lėtai.
Esminiai fosfolipidai Lesphalis (gautas iš sojų pupelių ir sudarytas iš palmitino, stearino, oleino, linoleno ir linolo rūgščių) buvo švirkščiamas vieną kartą per dieną po 5–10 ml į veną paciento autologiniame kraujuje 1:1 praskiedimu, kuris papildomas geriant. vaisto Antral po 1 tabletę 3 kartus per dieną 10 gydymo dienų ligoninėje.
Šio I-II laipsnio nutukimo vyrų ir moterų, kurių kūno masės indeksas (KMI) didesnis nei 30 kg/m², gydymo rezultatai parodė, kad astenovegetatyvinio sindromo sunkumas sergant NASH sumažėjo nuo 100 iki 7%, dispepsinio sindromo. - nuo 57 iki 24% (daugiau nei 2 kartus), pilvo skausmo sindromas - nuo 53 iki 6% (beveik 9 kartus).
Pacientų, kuriems pasireiškė diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, gydant hepatoprotektoriais Lesfal ir Antral po 10 gydymo dienų sumažėjo nuo 67 iki 10%, t.y. daugiau nei 6 kartus.
Atsakant į kompleksinį pacientų, sergančių NASH, gydymą vaistais Lesfal ir Antral, hepatomegalija, kuri buvo nustatyta 100% pacientų prieš gydymą, praėjus 10 dienų nuo jos pabaigos buvo diagnozuota tik 17% pacientų, o tai rodo reikšmingą (beveik 6) kartų) sumažėjo hepatomegalijos dažnis kompleksiškai gydant pacientus, sergančius NAFLD.
Pažymėtina, kad pacientams, sergantiems NASH ir pertekliniu kūno svoriu, 10 dienų gydymas kartu vartojant vaistus Lesfal ir Antral sumažino kūno svorį vidutiniškai 3–4 kg, o KMI sumažėjo iki vidutiniškai 28,4 kg/m².
Biocheminių kraujo parametrų dinamika (prieš ir po 10 dienų gydymo) pacientams, sergantiems NASH, kurie buvo gydomi į veną leidžiamu vaistu Lesfal ir peroralinis vartojimas vaistas Antral leidžia teigti teigiamus šių pacientų kepenų veiklos pokyčius.
Taikant šį gydymą, lygiai sumažėjo: ALT – vidutiniškai nuo 1,74 (prieš gydymą) iki 0,49 mmol/š. (po gydymo), AST - nuo 1,84 iki 0,42 mmol/š.š., ALP (10 dienų po gydymo) - vidutiniškai nuo 3,1 iki 1,7 mmol/š. Pacientams, kuriems yra padidėjęs bilirubino kiekis (vidutiniškai iki 34 µmol/l), nustatytas reikšmingas sumažėjimas – vidutiniškai iki 20 µmol/l.
Šie duomenys paprastai rodo reikšmingą kepenų funkcijos normalizavimą kompleksiškai gydant Lesfal ir Antral.
Reikia pažymėti, kad kompleksinis pacientų, sergančių NASH, gydymas sinergetiniais hepatoprotektoriais taip pat lėmė cholesterolio metabolizmo normalizavimą. Šiems ligoniams bendrojo cholesterolio kiekis sumažėjo – nuo vidutiniškai 7,5 iki 6,3 mmol/l, β-lipoproteinų – nuo vidutiniškai 72 iki 48 vienetų, nors trigliceridų kiekis sumažėjo vidutiniškai nežymiai – nuo 4,34 iki 4. 32 mmol/l. Lipoproteinų lygis didelio tankiošių pacientų jis reikšmingai padidėjo nuo 1,06 iki 1,32 mmol/l.
Šiuos pacientus paskyrus sinergetiniais hepatoprotektoriais, mažo tankio lipoproteinų (MTL) koncentracija vidutiniškai sumažėjo nuo 4,12 iki 3,42 mmol/l, o labai mažo tankio lipoproteinų – nuo 0,58 iki 0,34 mmol/l.
Ypač pažymėtina, kad kompleksiškai gydant NASH sergančius pacientus vartojant vaistus Lesfal ir Antral, aterogeniškumo koeficientas (kaip cholesterolio ir MTL santykis) sumažėjo ženkliai – nuo 4,34 iki 2,98, t.y., beveik 1,5 karto. Taip pat buvo pastebėtas γ-glutamiltranspeptidazės lygio sumažėjimas beveik 1,5 karto (nuo 6,1 iki 4,2 mmol/tsp).
Toks kompleksinis gydymas 2 sinergetiniais hepatoprotektoriais taip pat lėmė normalizavimą angliavandenių apykaitą, tai liudija reikšmingas šių pacientų gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas nuo vidutiniškai 6,19 iki 5,63 mmol/l.
Monoterapijoje gydant distrofinius ir uždegiminės ligos kepenų (riebalinės hepatozės, ūminio ir lėtinio hepatito ir kt.) suaugusiesiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams Lesfal skiriama 5–10 ml/d., o sunkiais atvejais – nuo 10 iki 20 ml/d. Vienu metu leidžiama leisti 10 ml vaisto. Vaistui atskiesti rekomenduojama naudoti paties paciento kraują santykiu 1:1. Gydymo kursas yra iki 10 dienų, po to pereinama prie geriamųjų fosfatidilcholino formų.
Be to, Lesfal gali būti naudojamas psoriazei gydyti. Tokiais atvejais gydymas pradedamas geriamuoju fosfatidilcholinu 2 savaites. Po to rekomenduojama 10 IV injekcijų po 5 ml, kartu taikant PUVA terapiją. Baigus injekcijų kursą, atnaujinamos geriamosios fosfatidilcholino formos.
Taigi, būtinų fosfolipidų naudojimas stacionarinis gydymas pacientams, sergantiems NASH, naudojant kompleksinį vaistų Lesfal ir Antral poveikį, vidutiniškai sumažėjo citologinių, cholestazinių ir mezenchiminių-uždegiminių sindromų.

Literatūra

1. Bogomolovas P.O., Šulpekova Yu.O. Kepenų steatozė ir nealkoholinis steatohepatitas // Kepenų ir tulžies takų ligos, red. 2-asis / red. V.T. Ivaškina. M., 2005. 205–216 p.
2. Bueverovas A.O. Hepatoprotektorių vieta gydant kepenų ligas // Virškinimo organų ligos. 2001. Nr.1. 16–18 p.
3. Bueverov A.O., Eshanu V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esminiai fosfolipidai kompleksiniame mišrios kilmės steatohepatito terapijoje // Klin. perspektyva gastroenterolis, hepatolis. 2008. Nr.1. 17–22 p.
4. Gundermannas K.J. Naujausi duomenys apie esminių fosfolipidų veikimo mechanizmus ir klinikinį veiksmingumą // Klin. perspektyva gastroenterolis, hepatolis. 2002. Nr.3. 21–24 p.
5. Zvenigorodskaya L.A., Samsonova N.G., Cherkashova E.A. Lipidų kiekį mažinantis gydymas pacientams, sergantiems nealkoholine riebiųjų kepenų liga // RMJ. 2011. Nr.19.1061–1067 p.
6. Zvyagintseva T.D., Čornobojus A.I. Hepatoprotektorių-sinergistų veiksmingumas gydant nealkoholinį steatohepatitą // Ukrainos sveikata. 2012. Nr.2 (279). 2–3 p.
7. Ivaškinas V.T., Lapina T.L., Baranskaja E.K., Bueverovas A.O. Racionali virškinimo sistemos ligų farmakoterapija: vadovas praktikuojantiems gydytojams. M.: Litterra, 2003. 1046 p.
8. Ilčenko A.A. Tulžies rūgštys normaliomis ir patologinėmis sąlygomis // Eksperimentas. ir pleištas. gastroenterolio. 2010. Nr.4. P. 3–13.
9. Carneiro de Mur M. Nealkoholinis steatohepatitas // Klin. perspektyva gastroenterolis, hepatolis. 2001. Nr.2. P. 12–15.
10. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A. Metabolinis sindromas ir virškinimo organai. M.: Anacharsis, 2009. 184 p.
11. Minushkin O.N. Ursodeoksicholio rūgštis (UDCA) klinikinė praktika// Med. patarimas. 2010. Nr.1–2. 12–16 p.
12. Uspensky Yu.P. Esminiai fosfolipidai: senos natūralios medžiagos – naujos vaistų gamybos technologijos // Ross. žurnalas gastroentas., hepatologas., koloproktolis. 2009. T. IX. Nr.5. 24–28 p.
13. Širokova E.N. Pirminė tulžies cirozė: natūrali istorija, diagnozė ir gydymas // Klin. perspektyva gastroenterolis, hepatolis. 2002. Nr.3. P. 2–7.
14. Shcherbina M.B., Babets M.I., Kudryavtseva V.I. Ursofalk įtaka imuninei būklei sergant tulžies pūslės cholesteroze, priklausomai nuo bendro cholesterolio kiekio serume // Suchasna gastroentorol. 2008. Nr.1. P. 62–66.
15. Angulo P. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga // N. Engl. J. Med. 2002. T. 346. P. 1221–1131.
16. Marchesini G. Metforminas sergant nealkoholiniu steatohepatitu // Lancetas. 2001. T. 358. P. 893–894.
17. Poonawala A. Nutukimo ir diabeto paplitimas pacientams, sergantiems kriptogenine ciroze, atvejo kontrolės tyrimas // Hepatol. 2000. T. 32. P. 689–692.
18. Urso R. Metforminas sergant nealkoholiniu steatohepatitu // Lancetas. 2002. T. 359. P. 355–356.

Jei piktnaudžiaujate alkoholiu, sustokite! Tai viena iš pagrindinių šios ligos priežasčių.

Riebalų kepenų ligos priežastys

Dažniausia riebiųjų kepenų ligos priežastis yra nutukimas. Nors prieš kelis dešimtmečius civilizuotame pasaulyje daug mažiau žmonių buvo nutukę, dabartinė statistika rodo, kad daugiau nei 50% išsivysčiusių šalių gyventojų turi antsvorio.

Manoma, kad 75% nutukusių žmonių rizikuoja susirgti lengva forma riebiųjų kepenų liga. Iki 23% nutukusių asmenų rizikuoja susirgti suriebėjusia kepenų liga su uždegimu.

Be to, suriebėjusių kepenų liga gali atsirasti dėl šių priežasčių:

Alkis ir baltymų trūkumas;
Ilgalaikis naudojimas parenterinė mityba(procedūra į veną maistinės medžiagos tiesiai į kraują);
Biliopankreatinis šuntavimas;
Greitas svorio metimas.

Yra keletas ligų, kurios dažnai lydi ir gali sukelti riebią kepenų ligą:

Hiperlipidemija (padidėjęs lipidų kiekis kraujyje);
Atsparumas insulinui ir aukštas kraujospūdis.

Taip pat yra ir kitų suriebėjusių kepenų ligų priežasčių, pavyzdžiui:

Genetiniai veiksniai;
Vaistai ir cheminės medžiagos, tokios kaip alkoholis, kortikosteroidai, tetraciklinas ir anglies tetrachloridas.

Riebalų kepenų ligos simptomai

Suriebėjusios kepenų ligos dažnai nejaučiamos, ypač ligos pradžioje. Laikui bėgant liga progresuoja – tai gali tęstis metus ar net dešimtmečius, o riebiosios kepenų ligos simptomai jau gali pasireikšti.

Suriebėjusios kepenų ligos apraiškos dažniausiai yra gana neaiškios ir gali būti kitų ligų požymis. Jie apima:

Nuovargis;
Kūno svorio netekimas;
Apetito praradimas;
Silpnumas;
Pykinimas;
Sumišimas, pablogėjęs mąstymas arba prasta koncentracija.

Taip pat gali pasireikšti šie simptomai:

Skausmas vidurinėje arba dešinėje viršutinėje pilvo dalyje;
Padidėjusios kepenys;
Patamsėjusios odos dėmės – dažniausiai kaklo ar pažastų srityje.

Jei alkoholis yra suriebėjusių kepenų ligų (FLD) priežastis, vartojant daug alkoholio, simptomai gali pablogėti. Sergant nealkoholine riebiųjų kepenų liga (NAFLD), ligos progresavimas gali būti sustabdytas ar net sustabdytas arba būklė gali pablogėti. Kai cirozė progresuoja, kepenys praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas. Tai gali sukelti šiuos simptomus:

Skysčių kaupimas;
amiotrofija;
Vidinis kraujavimas;
Gelta (Evangelijos liga);
Kepenų nepakankamumas.

Riebalų kepenų ligos diagnozė

Kepenų biopsija yra vienas iš suriebėjusių kepenų ligų diagnozavimo metodų.

Suriebėjusių kepenų liga dažnai aptinkama medicininės apžiūros metu. Gydytojas gali pastebėti jūsų kepenų padidėjimą arba pastebėti suriebėjusių kepenų požymius atliekant kraujo tyrimus. Jūsų gydytojas taip pat gali įtarti, kad sergate šia liga, peržiūrėjęs jūsų ligos istoriją ir fizinį patikrinimą.

Kraujo tyrimai. Įprasti kraujo tyrimai gali parodyti padidėjusį tam tikrų kepenų fermentų – alanino aminotransferazės (ALT) ir aspartataminotransferazės (AST) – kiekį.
Kepenų ultragarsas. Suriebėjusių kepenų ligą taip pat galima nustatyti tiriant pilvą ultragarso bangomis.
Kepenų biopsija. Vienintelis būdas patvirtinti suriebėjusios kepenų ligos diagnozę yra kepenų biopsija. Po naudojimo vietinė anestezija, gydytojas įduria adatą per odą, kad pašalintų nedidelį kepenų gabalėlį. Tada mėginys tiriamas mikroskopu, ar nėra riebalų, uždegimo ir pažeistų ląstelių požymių. Jei uždegimo ar pažeidimo nėra, diagnozuojama suriebėjusių kepenų liga.

Riebalų kepenų ligos gydymas

Šiandien suriebėjusios kepenų ligos gydymas apsiriboja ligos, kuri tapo pagrindine priežastimi (pavyzdžiui, diabeto), t.y. pagrindinė liga. Tačiau be gydymo galite imtis veiksmų, kad pagerintumėte savo būklę.

Jei suriebėjusios kepenų ligos priežastis yra per didelis naudojimas alkoholio, tuomet geriausias jūsų veiksmas būtų visiškai susilaikyti nuo alkoholio. Nuolatinis alkoholio vartojimas gali sukelti ligos progresavimą iki alkoholinio hepatito ar kepenų cirozės išsivystymo. Visiškas alkoholio atsisakymas netgi gali padėti žmonėms, sergantiems nealkoholine suriebėjusia kepenų liga.

Jei turite antsvorio ar nutukę, turite imtis priemonių kūno svoriui mažinti palaipsniui – ne daugiau kaip 0,5 ar 1 kilogramo per savaitę. Neseniai atliktas tyrimas parodė, kad svorio metimas bent 9% per mėnesį gali padėti atsikratyti nealkoholinio steatohepatito. Net mažesnio svorio metimas gali padėti sumažinti kepenyse susikaupusius riebalus.

Tam tikrų vaistų vengimas taip pat gali padėti sulėtinti ir pakeisti ligą. Klinikiniai tyrimai parodė kai kurių antioksidantų ir naujų vaistų nuo diabeto veiksmingumą gydant suriebėjusią kepenų ligą. Tai gali būti:

Vitaminas E
Betainas
Metforminas
Rosiglitazonas
Pioglitazonas

Prisimink tai nekontroliuojamas priėmimas vitaminai ir mineralai gali sukelti sveikatos problemų. Geriausias būdas jų gavimas vis dar laikomas vartojimu žalios daržovės ir vaisių pakankamu kiekiu.

Nauji atradimai apie bakterijų vaidmenį vystant riebią kepenų ligą taip pat gali paskatinti kitus gydymo būdus, pavyzdžiui, specialios dietos, papildytos probiotikais. maisto priedai kurių sudėtyje yra gyvų bakterijų.

Jei liga komplikuojasi kepenų ciroze in sunki forma, tuomet būtina kepenų transplantacija. Chirurgas pašalina pažeistą kepenų audinį ir pakeičia jį sveiki audiniai. Suriebėjusių kepenų ligų gydymas turėtų būti ne tik jūsų sveikatos priežiūros paslaugų teikėjo, bet pirmiausia jūsų atsakomybė.

Nors riebalų kaupimasis kepenyse vyksta gana liesi žmonės, nutukimas ir II tipo cukrinis diabetas yra pagrindiniai šios ligos veiksniai. Tiesioginis atsparumo insulinui ir steatozės (riebalų kaupimosi) ryšys rodo medžiagų apykaitos sutrikimus organizme, kurie yra šios ligos priežastis.

Be gaunamų lipidų kaupimosi, dėl sutrikimo medžiagų apykaitos procesai pačios kepenys pradeda padidintą jų sintezę. Skirtingai nuo alkoholinės suriebėjusios kepenų ligos, nealkoholinė forma gali pasireikšti žmonėms, kurie nevartoja alkoholio, nebuvo operuoti ar nevartoja vaistų.

Be medžiagų apykaitos veiksnių, riebalų kaupimosi priežastys gali būti:

Chirurginės operacijos, susijusios su svorio metimu (gastroplastika arba skrandžio anastomozė)
Vaistai:

Amiodaronas
Metotreksatas
Tamoksifenas
Nukleozidų analogai

Parenterinė mityba arba netinkama mityba (gydant celiakiją)
Wilson-Konovalov liga (vario kaupimasis)
Toksinų (fosforo, naftos chemijos) žala

Simptomai

Daugumai žmonių steatohepatozė (riebalų kepenų uždegimas) yra besimptomė iki terminalo etapai. Todėl žmonės linkę nutukti ir kentėti cukrinis diabetas II tipo (pagrindinės rizikos grupės), būtina reguliariai atlikti šio organo ultragarsinį tyrimą.

Tarp specifinių simptomų, kurie atsiranda, yra:

Padidėjęs nuovargis
Skausmas dešinėje hipochondrijoje

Šie nealkoholinių suriebėjusių kepenų simptomai dažnai painiojami su tulžies akmenimis. Patvarus išvaizda kepenys, kai pašalinama tulžies pūslė (cholecistektomija), arba patologinė būklė pačios operacijos metu yra indikacija hepatologo konsultacijai.

Ligai progresuojant ant rankų ir kūno gali atsirasti voratinklinių venų, būdinga ir delnų eritema (plaštakos delno paviršiaus paraudimas).

1 stadija (riebalinė hepatozė)

Sveikose kepenyse lipidų kiekis neviršija 5% jų masės. Nutukusio paciento kepenyse padidėja ir trigliceridų (nesočiųjų riebalų rūgščių), ir laisvųjų riebalų rūgščių (sočiųjų) kiekis. Tuo pačiu metu sumažėja riebalų pernešimas iš kepenų ir prasideda jų kaupimasis. Prasideda visa procesų kaskada, dėl kurios lipidai oksiduojasi, susidarant laisviesiems radikalams, pažeidžiantiems hepatocitus.

Paprastai pirmasis etapas vyksta nepastebimai. Tai gali trukti kelis mėnesius ar net metus. Žala atsiranda palaipsniui ir neturi įtakos pagrindinėms organo funkcijoms.

2 stadija (metabolinis steatohepatitas)

Dėl ląstelių pažeidimo (dėl to) išsivysto uždegimas – steatohepatitas. Taip pat šiuo periodu didėja atsparumas insulinui ir slopinamas riebalų skilimas, todėl didėja jų kaupimasis. Pradėkite medžiagų apykaitos sutrikimai, dėl kurių miršta hepatocitai (padidėja aminotransferazių kiekis kraujyje – pirmasis diagnostinis požymis).

Turėdamos didelius regeneracinius gebėjimus, kepenys pačios pakeičia pažeistas ląsteles. Tačiau nekrozė ir progresuojantis uždegimas viršija kompensacines organo galimybes ir sukelia hepatomegaliją.

Pirmieji simptomai pasireiškia nuovargio forma ir pakankamai padidėjus kepenų dydžiui, skausmo sindromas dešinėje hipochondrijoje.

Pačioje organo parenchimoje nėra nervų galūnės. Skausmas atsiranda, kai dėl uždegimo ir hepatomegalijos pradeda tempti pluoštinė kepenų kapsulė.

3 stadija (cirozė)

Cirozė yra negrįžtamas procesas, kurio metu kepenyse įvyksta difuzinis jungiamojo audinio proliferacija ir pakeičiama normalia organo parenchima. Tokiu atveju atsiranda regeneracijos sritys, kurios nebepajėgios, nes nauji hepatocitai yra funkciniai defektai. Palaipsniui formuojasi portalinė hipertenzija(padidėjęs slėgis kepenų kraujagyslėse), toliau progresuojant kepenų nepakankamumui iki visiška nesėkmė organas. Komplikacijos atsiranda iš kitų organų ir sistemų:

Ascitas yra skysčių kaupimasis pilvo ertmėje.
Padidėjusi blužnis su anemija, leukemija ir trombocitopenija.
Hemorojus.
Endokrininės sistemos sutrikimai (nevaisingumas, sėklidžių atrofija, ginkomastija).
Odos sutrikimai (delnų eritema, gelta).
Kepenų encefalopatija (smegenų toksinų pažeidimas).

Sunkios cirozės atvejais vienintelis gydymo būdas yra donoro kepenų transplantacija.

Gydymas

Sunkiausi nealkoholinių suriebėjusių kepenų gydymo aspektai yra individualus paciento gydymo parinkimas ir kiekvieno metodo rizikos ir naudos santykis. Pagrindinis terapines priemones apsvarstykite dietą ir padidinkite fizinė veikla. Tai yra įprastų formavimo gairių dalis. sveikas vaizdas gyvenimą, kuris, nepaisant skirtingų pačių pacientų požiūrių, gerina paciento gyvenimo kokybę ir padidina kitų metodų efektyvumą.

Taip pat svarbu gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios atsirado.

Dieta

Dietoje esančių riebalų sudėtis gali būti ypač svarbi diabetu sergantiems pacientams, nes riebalų rūgštys (sotieji riebalai) veikia ląstelių jautrumą insulinui.

Taip pat, padidinus riebalų rūgščių kiekį, pagreitėja riebalų apykaita ir sumažėja riebalų uždegimas. Todėl optimaliu riebalų santykiu laikomas atitinkamai 7:3 gyvulinės ir augalinės kilmės. Tokiu atveju paros riebalų kiekis neturi viršyti 80-90 gramų.

Fizinio aktyvumo normalizavimas

Metant svorį mankštinantis ir laikantis dietos, svarbu laikytis etapų, nes svorio metimas daugiau nei 1,6 kg per savaitę gali sukelti ligos progresavimą.

Fizinio aktyvumo tipas nustatomas atsižvelgiant į gretutinės ligos, lygis fizinis vystymasis ir paciento būklės sunkumas. Tačiau, nepaisant veiksnių, užsiėmimų skaičius per savaitę neturėtų būti mažesnis nei 3-4 kartai, po 30-40 minučių.

Veiksmingiausiomis laikomos apkrovos, kurios neviršija laktato slenksčio, tai yra, jos neprisideda prie pieno rūgšties gamybos raumenyse, todėl nėra lydimos nemalonių pojūčių.

Gydymas vaistais

Pagrindinis vaistų tikslas – pagerinti būklę (sumažinti uždegimą ir steatozę, stabdyti fibrozės procesus).

Taikyti:

Tiazolidonai (troglizatonas, pioglizatonas)
metforminas
citoprotektoriai (ursodeoksicholio rūgštis)
vitaminas E (dažnai kartu su vitaminu C)
pentoksifilinas
antihiperlipideminiai vaistai (fibratai)

Šie vaistai skiriami ilgais ciklais nuo 4 iki 12 mėnesių. Tiazolidonai padidina ląstelių jautrumą insulinui, padidina gliukozės panaudojimą ir sumažina jos sintezę riebaliniame audinyje, raumenyse ir kepenyse.

Metforminas yra antihiperglikeminis vaistas ir dažnai vartojamas kartu su kitais vaistais. Nors metforminas turi mažą hipoglikemijos riziką, jis atsargiai vartojamas kartu su mankšta ir mažai angliavandenių turinčia dieta.

Ursodeoksicholio rūgštis skiriama ne tik nuo steatohepatozės, bet ir kaip profilaktinė priemonė nuo akmenų susidarymo tulžies pūslė. Be hepatoprotekcinių funkcijų, tai choleretinis agentas, kuris taip pat gerina kepenų veiklą.

Būdamas riebaluose tirpus vitaminas, vitaminas E gerai kaupiasi kepenyse, apsaugodamas jas nuo išorinių veiksnių Neigiama įtaka ir normalizuoja hepatocitų metabolizmą. Derinys su vitaminu C padeda pašalinti toksinis poveikis kiti vaistai, abu vitaminai yra antioksidantai.

Pentoksifilinas sukelia oksidacinio streso vystymąsi, kurio metu skaidomi lipidai, mažinantys toksinius ir uždegiminius procesus kepenyse.

Fibratai veikia kepenų, širdies, raumenų ir inkstų receptorius, padidindami juose esančių riebalų skaidymąsi ir užkirsdami kelią tolesniam jų kaupimuisi.

Jei dieta neveiksminga svorio netekimui, gali būti skiriamas orlistatas. Jis yra sintetinis analogas lipostatino, kuris gaminamas žmogaus organizme ir blokuoja lipazę, taip pat mažina riebalų pasisavinimą žarnyne. Skiriamas griežtai prižiūrint gydytojui.

Tradiciniai metodai

IN naudojimui namuose paplitę šermukšnių, gervuogių, šaltalankių nuovirai. Šiose uogose, kaip ir riešutuose, yra natūralaus vitamino E, kuris yra hepatoprotektorius. Vitamino E naudą sustiprina maistas, kuriame yra vitaminų C (citrusiniai vaisiai) ir A (morkos).

Vitaminas E priklauso riebaluose tirpių vitaminų, todėl geriau pasisavinamas su natūraliais riebalais: sviesto, jūros gėrybės, mėsa, alyvuogių aliejus, ankštiniai augalai ir riešutai.

Jei jau vartojate šiuos vitaminus dozuotomis formomis, neturėtumėte didinti jų kiekio savo mityboje. Nepamirškite, kad hipervitaminozė, skirtingai nei hipovitaminozė, yra mažiau gydoma ir turi negrįžtamų padarinių organizmui.

Dietos padidėjimas avižiniai dribsniai o medus taip pat teigiamai veikia kepenis.

Iš vaistinių žolelių ir uogos gerai:

mėtų arba melisų arbatos;
erškėtuogių užpilai;
užpilai su bitkrėsle;
kalendros ekstraktas;
gudobelių arbatos;
pieno usnio ekstraktas.

Daugelis minėtų žolelių mažina arterinis spaudimas ir yra kontraindikuotini hipotenzija sergantiems pacientams.

Taip pat neturėtumėte naudoti tradicinė medicina V dideli kiekiai. Laikykitės recepto, nes vaistas nuo nuodų dažnai skiriasi tik dozėmis.