Portalinės hipertenzijos sindromas
85. Sąvokos apibrėžimas.
Portalinė hipertenzija – tai susiformavęs simptomų kompleksas. dėl sutrikusios kraujotakos vartų sistemoje, kurios pagrindinis požymis yra slėgio padidėjimas vartų venoje.
Istorinė nuoroda. Gilbertas (1961), Fillaretas (1908) – pristatė uosto sąvoką. hipertenzija.; Linton (1945), Blackmore (1945) - nustatė ekstra- ir intrahepatinius prievadų blokus. kraujotaka; ANT. Bogoraz (1912) – anastomozė tarp viršutinės ir mezenterinės. ir žemesnė tuščiavidurės venos; Islani ir kt. (1958) – dalinė kepenų rezekcija; Velkh (1955), Moor (1959) - ortotopinė kepenų transplantacija eksperimente; Sarzl ir kt. (1963) – kepenų transplantacija klinikoje.
klasifikacija . Atsižvelgiant į kraujo nutekėjimo per vartų venų sistemą kliūčių lygį ir ją sukėlusios pagrindinės ligos pobūdį, išskiriamos šios formos:
Prehepatinis (priešhepatinis);
Intrahepatinis;
Suprahepatinis;
Mišrus.
Priežastys, patogenezė, specialūs tyrimo metodai pacientams, sergantiems portalinės hipertenzijos sindromu.
Etiologija
Priežastys yra įvairios (įgimtos ir įgytos).
a) prehepatinė forma: įgimtos venos ir jos šakų vystymosi anomalijos; aplazija (įgimtas venos nebuvimas); hipoplazija (nepakankamas venų išsivystymas); atrezija (vienas iš galų baigiasi aklinai); vartų venos trombozė ir flebitas; suspaudimas dėl uždegiminių infiltratų, navikų ir randų;
b) intrahepatinė forma: kepenų cirozė (portalinė, ponekrozinė, tulžinė ir kt.); lėtinis hepatitas; cicatricial ir sklerotiniai kepenų audinio pokyčiai;
c) suprahepatinė forma: apatinės tuščiosios venos spindžio susiaurėjimas arba susiliejimas; tuščiosios venos okliuzija; suspaudimas augliu, randai (p. Badda-Chiari); kepenų venų endoflebitas (Chiari liga); širdinės kilmės Picko cirozė;
d) mišri forma – ji pagrįsta skirtingų deriniu. etiol. veiksniai, dažniausiai kepenų cirozė su vartų venų tromboze.
Patogenezė
1) užsitęsęs slėgio padidėjimas vartų venų sistemoje;
2) per v.p. 75% kraujo patenka į kepenis, o 25% - per kepenų arteriją;
3) intraportalinis slėgis yra 120-180 mm vandens. Art.;
4) padidėjęs slėgis vartų venoje sukelia vartų kraujotakos sutrikimą;
4) kraujo nutekėjimas atliekamas per portokavalines anastomozes;
5) Retrogradinę kraujotaką taip pat palengvina nebuvimas v.p. vožtuvai
Pagrindiniai įkaito būdai. kraujo cirkuliacija:
A. Anastomozės skrandžio kardialinės dalies ir stemplės pilvinės dalies srityje. Per juos kraujas iš vartų venos per vainikines ir kitas skrandžio venas patenka į SVC;
B. Anastomozės tarp viršutinės (portalinės venos sistemos) vidurinės ir apatinės tiesiosios žarnos venų (apatinės tuščiosios venos sistemos);
B. Anastomozės tarp paraumbilinės ir bambos venų. Kraujas iš vartų venos per bambos veną patenka į priekinės br. sienos, o iš ten į apačią. ir viršutinė tuščiosios venos;
D. Anastomozės tarp virškinamojo trakto venų ir venų, nuleidžiančių kraują į retroperitonines ir tarpuplaučio venas.
Sutrikimai organizme
Venos, dalyvaujančios formuojant portokavalines anastomozes, varikoziškai išsiplečia, plonėja ir dažnai yra kraujavimo šaltiniai (stemplės, skrandžio ir tiesiosios žarnos);
kepenyse ir blužnyje sutrinka daugelio krešėjimo faktorių sintezė. kraujo sistemos (protrombinas, fibrinogenas, heparinas, antifibrinolizinas ir kt.);
Pastebima baltyminės kraujo dalies difuzija į laisvą pilvo ertmę; padidinti antidiurezinio hormono aldosterono kiekis;
Na sulaikymas organizme; atsiranda ascitas.
Tyrimo metodai
radiologiniai tyrimai stemplės ir skrandžio užpildymo defektai;
Reohepatografija: ↓ kraujotakos ir nutekėjimo sutrikimas;
laparoskopija;
celiakografija – bloko lygis, kraujagyslių modelis;
kepenų skenavimas;
FGDS – išsiplėtusios venos;
Biocheminiai parametrai: bilirubinas ↓, transminozės ↓, LDH ir MDH ↓;
sigmoidoskopija - varikozinių mazgų buvimas;
splenomanometrija – portalo spaudimas; splenoportografija – bloko lygis.
Klinika, diagnostika, diferencinė diagnostika, gydymas. Portalinės hipertenzijos sindromo komplikacijos, jų diagnostika ir gydymas.
Indikacijos chirurgijai, operacijų tipai.
Klinika
Splenomegalija; Stemplės, skrandžio, tiesiosios žarnos VRV; kraujavimas; hepatomegalija; ascitas; dispepsiniai pasireiškimai; kepenų požymiai ( vorinių venų); hipokoaguliacija; neurologiniai sutrikimai; Simptomų sunkumas priklauso nuo blokados lygio.
Yra trys SPH klinikinės eigos etapai:
A. Kompensuota (pradinė) – būdingas vidutinis vartų slėgio padidėjimas, kompensuojamas intrahepatinės kraujotakos, splenomegalija su hipersplenizmu arba be jo;
B. Subkompensuota – padidėjęs vartų spaudimas, splenomegalija, skrandžio, stemplės venų varikozė, kartais kraujavimas, reikšmingi portohepatinės kraujotakos sutrikimai;
C. Dekompensuota – splenomegalija, stemplės ir skrandžio venų varikozė su kraujavimu, ascitas, sunkūs portohepatinės ir centrinės kraujotakos sutrikimai.
Diagnostika
1) su ekstrahepatine forma: odos blyškumas; pilvo padidėjimas ir asimetrija dėl splenomegalijos; kepenų pokyčiai yra lengvi; anemija, leukopenija ir trombocitopenija kraujyje;
2) su intrahepatine forma:
per mažas svoris
orkaitės buvimas ženklai
užstato buvimas. venų tinklas priekinėje br. siena
splenomegalija
hipoproteinemija kraujyje
padidinti transaminozės
oligurija
Gydymas:
konservatyvus gydymas: reopoligliucinas, vitohepat, sirepar, gliukozės tirpalas, ATP, kokarboksilazė, karsilas, trental, essencialus, širdies, diuretikai, pituitrinas, antihistamininiai vaistai, kraujospūdžio punkcija, hemosorbcija, plazmaferezė.
Dėl kraujavimo: bendroji hemostatinė terapija (iv 10 % CaCL 2 tirpalas, 5 % ε-aminokaprolio tirpalas, 2-4 g fibrinogeno, 1 % Vikasol tirpalas, kraujo produktai, kraujo pakaitalai, kristaloidiniai tirpalai, pituitrinas 0,3 IU/kg 200 ml 5%, gliukozės tirpalai metu. 20 minučių. po 40-60 minučių priežiūros. 0,1 V/kg dozę 100 ml 5% gliukozės tirpalo 10 minučių. po to vaisto infuzuojama 6-12 valandų. 0,1 U/kg per valandą greičiu; Blackmore zondas (3 liumenų guminis vamzdelis su 2 balionais); sklerozuojančių vaistų (trombovaro, varikocido, etoksisklerolio, etilo alkoholio ir kt.) įvedimas naudojant endoskopą.
Chirurginis gydymas yra indikuotinas: konservatyvių kraujavimo priemonių poveikio nebuvimas; splenomegalija su hipersplenizmu; ascitas; portalinei kraujotakai koreguoti
Operacija yra kontraindikuotina: su dideliais morfologiniais kepenų pokyčiais; su sunkia lydinčia patologija.
Operacijų tipai:
a) Paciora operacija – gastrotomija su išsiplėtusių venų susiuvimu
b) Įdegio operacija – skrandžio susikirtimas su vėlesniu sienelių susiuvimu
c) Krail (Linton) operacija – ezofagotomija su stemplės venų susiuvimu.
2) Siekiama sukurti naujus kraujo nutekėjimo iš uosto kelius. sistemos: kraujagyslių ir organoanastamozės (omentopeksija ir organopeksija).
Apėjimo operacijos:
Iš šuntavimo operacijų grupės pirmenybė teikiama splenorenalinėms (Whipple-Blakemore operacija) ir kaamezenterinėms anastomozėms (Bogoraz operacija).
Organų anastomozės skirtos pagerinti kraujo tekėjimą iš uosto. sistemos dėl sąaugų susidarymo tarp organų ir omentumo (omentohepatopeksija, omentonefropeksija, omentosplenopeksija, omentohepadiafragmopeksija, omentopleuropeksija, gastropeksija, omentohepatopeksija ir kt.).
Skirtas ascitinio skysčio nutekėjimui iš krūties. ertmės: laparocentezė, opera. Kalbo (didžiosios ertmės nuolatinis drenažas), oper. Ruotta (didesnė šlaunies šlaunies vena, įsiūta į pilvo ertmę). Limfoveninių anastomozių susidarymas.
Skirta sumažinti kraujo tekėjimą į vartų sistemą: splenektomija, arterijų ir venų (kairiosios skrandžio ir dešinės gastroepiploinės arterijos, kepenų ir blužnies arterijų) perrišimas.
Stiprinti kepenų regeneraciją ir pagerinti intrahepatinį arterinį kraujavimą: kepenų rezekciją (10-15% masės), periarterinę neurektomiją (Malle-Gy), arterioportalines anastomozes. Daug žadanti kryptis – kepenų transplantacija.
Operuoto skrandžio ligos.
86.Klasifikacija. Diagnostika, specialūs tyrimo metodai. Priežastys, patogenezė, eiga, klinikinis vaizdas, diagnostika, funkcinių sutrikimų diferencinė diagnostika, mechaniniai ir organiniai sindromai. Konservatyvaus gydymo principai. Indikacijos operacijai, priešoperacinis tyrimas, metodo pasirinkimas.
Atsiranda po skrandžio rezekcijos ir vagotomijos.
Keičiasi virškinimo pobūdis.
Kuriami nauji anatominiai ir fiziologiniai ryšiai tarp virškinamojo trakto organų.
Visi pooperaciniai virškinimo sutrikimai klasifikuojami atsižvelgiant į klinikinę eigą, kilmę ir atsiradimo laiką.
PORESEKCIJOS SINDROMAI
Pagrindinės priežastys:
dvylikapirštės žarnos pašalinimas iš virškinimo;
ilgai sergantys pepsine opa;
operacijos sunkumas;
įvairių tipų klaidų.
Klasifikacija:
I. FUNKCINIAI SUTRIKIMAI
dempingo sindromas (ankstyvas ir vėlyvas),
addukcinės kilpos sindromas (funkcinė kilmė),
po skrandžio rezekcijos ir astenija,
mažo skrandžio sindromas,
dvylikapirštės žarnos, jejunogastrinis, gastroezofaginis refliuksas,
skrandžio atonija ir pilorospazmas.
II. ORGANINIAI SUTRIKIMAI
„užburtas ratas“ (circulus vitiosus),
addukcinės kilpos sindromas (mechaninė kilmė),
anastomozė,
kaklo deformacijos ir anastomozės susiaurėjimas,
virškinimo trakto fistulė,
gretutinės ligos po skrandžio rezekcijos (pankreatitas, hepatitas ir kt.),
skrandžio vėžys,
įvairios chirurginės technikos klaidos.
Pagal pasireiškimo laiką pogastrorezekcijos sindromai skirstomi į:
ANKSTYVA (mažo skrandžio sindromas, anastomozė, ankstyvo dempingo sindromas ir kt.)
VĖLIAU (astenija, anastomozės susiaurėjimas, skrandžio kelmo vėžys, gastroezofaginis refliuksas, jejunogastrinis refliuksas, vėlyvojo dempingo sindromas, gretutinės ligos po rezekcijos).
Būklės sunkumas skirstomas į tris laipsnius:
lengvas (nėra ryškių klinikinių apraiškų),
vidutinis (periodiškai praranda darbingumą),
sunkus (visiška pacientų negalia).
DEMPINGAS – SINDROMAS
1) Ankstyvasis dempingo sindromas (dempingo sindromas) pasireiškia 10-30% atvejų
Patogenezės teorijos:
mechaninis,
neurorefleksas,
humoralinis,
osmosinis,
hipoglikeminis,
cheminis,
elektrolitas,
funkcinis antinksčių nepakankamumas.
PATOFIZIOLOGIJA:
pagreitėjęs skrandžio ištuštinimas iš maisto,
greitas maisto masių judėjimas per žarnyną,
greita fermentinė virškinimo medžiagų hidrolizė,
tarpląstelinio skysčio judėjimas į žarnyno spindį,
Padidėja vazo sekrecija veikliosios medžiagos: histaminas, serotoninas, kininas ir kt.
kasos intra- ir egzokrininės funkcijos pokyčiai,
hiperglikemija pakeičiama hipoglikemija,
kraujo tūrio sumažėjimą lydi tachikardija, bendras silpnumas, galvos svaigimas, alpimas, iš pradžių kraujospūdžio kritimas, o vėliau ir padidėjęs kraujospūdis,
Atsiranda ankstyvieji vazomotoriniai sindromai: pykinimas, viduriavimas.
KLINIKA
Sergantiesiems dempingo sindromu iš karto po valgio (ypač pavalgius saldaus ir pieniško maisto) pasireiškia stiprus silpnumas, prakaitavimas, galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas, neryškus matymas, spengimas ausyse, raumenų silpnumas, pjaustantis pilvo skausmas, viduriavimas.
|
LENGVAS LAIPSNIS |
VIDURINIS LAIPSNIS |
Sunkus laipsnis: |
|
pasirodo netrukus pavalgius saldaus ir pieniško maisto, trunka 15-30 minučių, klinikiniai simptomai nėra išreikšti, PS padidėja 10-15 dūžių per minutę, svorio deficitas ne didesnis kaip 5 kg, darbingumas beveik nesumažėja. |
atsiranda valgant bet kokį maistą 2-5 kartus per savaitę, trunka 40-60 minučių, PS padidėja 25-30 dūžių/min., Pakyla kraujospūdis svorio trūkumas - 10 kg ar daugiau, neuropsichiatriniai sutrikimai darbingumas mažėja. |
atsiranda suvalgius bet kokį maistą, trukmė - 1,5 - 3 val PS padidėja 30 dūžių/min sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimas, kai kuriais atvejais stebima bradikardija ir hipotenzija, neuropsichiatriniai sutrikimai, pastebimas baltymų, vitaminų ir mineralų apykaitos sutrikimas, kūno svorio trūkumas > 10 kg, prarandamas darbingumas. |
Diagnostika:
Rentgeno ir endoskopiniai tyrimai,
provokacija su maisto apkrovomis (150 ml 50% gliukozės tirpalo per burną ir 40% - 30-40 ml į veną).
Po to atsižvelgiama į nusiskundimus, nustatomas PS, kraujospūdis, EKG.
Gydymas
dietos terapija, pakaitinė terapija,
sumažėjusi virškinamojo trakto motorinė evakuacijos funkcija,
vegetatyvinių reakcijų į maistą mažinimas,
atkuriamoji terapija,
psichoneurologinė terapija,
maistas turėtų būti sudarytas iš didelio kaloringumo baltymų ir riebalų produktų bei nedidelio kiekio angliavandenių,
maistas vartojamas vėsiai, mažomis porcijomis, iki 6 kartų per dieną, gulint,
esant sunkioms dempingo reakcijoms - rekonstrukcinės operacijos (gastrojejunoduodenoplastika pagal Zakharov-Henley, anastomozių rekonstrukcija).
2) VĖLYVOJI DEMPINGO SINDROMAS (hipoglikeminis)
išsivysto 10-15% pacientų, kuriems buvo atlikta skrandžio pašalinimas.
susijęs su sutrikusia angliavandenių apykaita (iš pradžių aukštas cukraus kiekis kraujyje ankstyvos dempingo reakcijos metu sukelia dirginimą tarpgalvio nervo nervo branduoliuose),
Vėliau įvyksta kompensacinis insulino išsiskyrimas į kraują, kurio perteklius sukelia hipoglikemiją).
Klinika:
Hipoglikeminis sindromas pasireiškia praėjus 1,5-3 valandoms po valgio,
Yra: silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, kartais sąmonės netekimas, alkio jausmas, skaudantis skausmas kasoje,
Priepuolio metu vystosi bradikardija, mažėja. Kraujospūdis, oda blyški, padengta šaltu prakaitu
Yra trys sunkumo laipsniai:
Kai kuriais atvejais derinami ankstyvojo ir vėlyvojo dempingo sindromai.
Diagnostika
klinikinių simptomų analizė,
klinikinis vaizdas išnyksta arba sumažėja po valgio,
laboratoriniai duomenys (mažas cukraus kiekis kraujyje).
Gydymas
konservatyvus,
nesant poveikio sunkiais atvejais - chirurginis (dvylikapirštės žarnos įtraukimas į virškinimo procesą).
Gastroenteroanastomozės pepsinė opa
Susitikimasepasireiškia 1-8% pacientų po skrandžio pašalinimo. Priežastys:
ekonomiškas skrandžio rūgšties fermentų gamybos zonos pašalinimas,
paliekant skrandžio antrumo sritį, kuri gamina gastriną,
GEA susiaurėjimas,
Zollingerio-Ellisono sindromo buvimas (skrandžio antrumo G-ląstelių hiperplazija arba kasos D-ląstelių naviko išsivystymas - gastrinomos),
prieskydinių liaukų adenoma (gamina prieskydinių liaukų hormoną, kuris mobilizuoja kalcį ir fosforą iš kaulų). Hiperkalcemija sukelia tiesioginį parietalinių ląstelių stimuliavimą ir padidina gastrino išsiskyrimą iš G ląstelių.
Klinika
skausmas epigastriniame regione, stipresnis po valgio ir naktį,
raugėjimas, rėmuo, pykinimas
žarnyno disfunkcija (vidurių užkietėjimas, viduriavimas)
dažniau organizmo dehidratacija
hipokalemija (raumenų silpnumas, žarnyno parezė, nefropatija, hipokaleminė alkalozė),
jei opą sukėlė hiperparatiroidizmas, pastebimas kaulų skausmas, kariesas, padidėjęs kraujospūdis ir inkstų akmenligė.
Diagnostika
FGDS, R-loginis tyrimas, kasos ultragarsas, prieskydinės liaukos
analizė skrandžio sulčių
gastrino, parathormono, kalcio, kalio, fosforo koncentracijos kraujo plazmoje nustatymas
pacientams, sergantiems Zollingerio-Ellisono sindromu, yra ryškus skrandžio sulčių padidėjęs rūgštingumas, bazinės rūgšties gamyba viršija 15 mmol/val., gastrino kiekis plazmoje didesnis nei 500 pg/ml (N 50-200 pg).
Gydymas
kompleksinis konservatorius,
chirurginis: skrandžio pašalinimas + kamieninė vagotomija,
esant pirminiam hiperparatiroidizmui, prieskydinių liaukų pašalinimas + konservatyvus gydymas,
dėl Zollingerio-Ellisono sindromo – skrandžio rezekcija arba skrandžio pašalinimas.
ADVACTOR LOOP SINDROMAS.
Pasitaiko 1-12% atvejų.
Sutrinka turinio evakavimas iš aferentinės kilpos (aklosios žarnos sindromas).
Priežastys
organiniai ir funkciniai veiksniai,
aferentinės kilpos, esančios už GEA, pažeidimas arba tarpžarnyno anastomozė,
suspaudimas plonosios ir storosios žarnos mezenterijos plyšiuose,
ilgos addukcinės kilpos inversija,
aferentinės kilpos invaginacija į GEA, tarpžarnyno anastomozė, eferentinė kilpa,
aferentinės kilpos gleivinės prolapsas į virškinimo trakto anastomozę,
pritraukiamosios kilpos suspaudimas dėl sukibimo,
kilpos lenkimas,
techninės klaidos,
funkciniai veiksniai, lemiantys duodenostazę.
Klinika
Yra ūminės ir lėtinės aferentinės kilpos sindromo formos.
ŪMUS - kartu su stipriu skausmu epigastriume, dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu. Bendra pacientų būklė palaipsniui blogėja
LĖTINIS - pastebimas sunkumas, skausmas epigastriume ir dešinėje hipochondrijoje, raugėjimas, tulžies vėmimas.
Išilgai srauto jie išskiria plaučius, vidutinio laipsnio sunkumas ir sunkios formos.
Gydymas
KONSERTYVUS – neefektyvus (sumažina, kad pašalintų hipoproteinemiją ir anemiją).
CHIRURGINIS
hidroelektrinės rekonstrukcija
drenažo operacijos.
"UŽBURTAS RATAS"
dažniau pasitaiko po skrandžio rezekcijos su anastomoze ant ilgos kilpos su Browno anastomoze
simptomų kompleksas, kaip ir su prijungimo kilpa.
Gydymas chirurginis
DUODENOEJUNOGASTRALINIS IR Gastroezofaginis refliuksas
Pasitaiko 50% pacientų, kuriems buvo atlikta skrandžio pašalinimas.
Ilgalaikis žarnyno turinio poveikis skrandžio gleivinei sukelia šarminį gastrito refleksą, o stemplės gleivinę – ezofagito refleksą.
Klinika:
skausmingas skausmas epigastriniame regione
kartumas burnoje
vėmimas su tulžimi
apetito stoka, svorio kritimas.
Diagnostika
skrandžio turinio analizė (rūgščių gamybos hipo- arba rūgštinė būklė),
endoskopinis tyrimas (skrandyje - tulžis, edema, hiperemija, eroziniai gleivinės pokyčiai), R-loginis tyrimas (bario suspensijos refliuksas iš plonosios žarnos).
Gydymas:
agentai, skatinantys trofinius procesus skrandžio ir stemplės gleivinėje (gastrofarmas ir kt.),
turintis citoprotekcinį poveikį (sukralfatas),
greitinantis skrandžio ištuštinimą (metoklopramidas),
tulžies rūgštį surišančios medžiagos (cholestiraminas),
gerina skrandžio gleivių (karbenoksalono) sintezę,
H1, H2 – histamino receptorių antagonistai (ranitidinas, famotidinas ir kt.)
jei gydymas neefektyvus – rekonstrukcinė chirurgija.
"MAŽO SKRANČIO" SINDROMAS.
Klinika
sunkumo ir pilnumo jausmas epigastriniame regione,
raugėjimas, pykinimas, vėmimas, palengvėjimas.
Gydymas
Konservatyvus – dažnas valgymas nedidelėmis porcijomis.
Chirurginis – anastomozės išplėtimas arba rezekcija.
POGASTRORESEKCIJA (AGASTRALINĖ) ASTENIJA
Priežastys:
Žymus skrandžio dydžio sumažėjimas dažnai sukelia nepakankamą druskos rūgšties ir proteolitinių fermentų sekreciją.
Glaudžiai tarpusavyje susijusių skrandžio, kasos ir kepenų funkcijų reguliavimo sutrikimas – palaipsniui sutrinka visų rūšių medžiagų apykaita.
Klinika:
apetito praradimas
bendras silpnumas
progresuojantis svorio kritimas
Yra trys sunkumo laipsniai: lengvas, vidutinis ir sunkus.
Diagnozė nėra sudėtinga.
Gydymas: konservatyvus gydymas, jei neveiksmingas, chirurginis gydymas.
POVAGOTOMIJOS SINDROMAS
A) EKOLOGIŠKAS:
neužgijusi opa
pasikartojanti opa,
anastomozės pepsinė opa,
pepsinės opos pyloroduodenoplastika,
antrinė skrandžio opa,
skrandžio deformacija ir 12 vnt.
užburtas ratas
lėtinis pankreatitas,
skrandžio vėžys.
B) FUNKCINIAI SINDROMAI:
dempingo sindromas,
KAMlinijinis vaizdas teka kartukitaip. Gydymas yra konservatyvus ir chirurginis.
Kraujavimas iš virškinimo trakto.
Portalinė hipertenzija – tai padidėjęs spaudimas vartų venoje – kraujagyslėje, kuri surenka veninį kraują (paskaitykite, koks tai kraujas) iš daugelio pilvo organų ir nuneša jį į kepenis.
Patologijos komplikacijos yra šios:
- hepatosplenomegalija;
- Ascitinio skysčio kaupimasis laisvoje pilvo ertmėje;
- Sumažėjusi psichinė funkcija dėl intoksikacijos;
- Kraujavimas iš stemplės kraujagyslių.
TLK-10 kodas
Portalinė hipertenzija yra sindromas, nustatytas remiantis klinikiniais simptomais, fizine apžiūra ir endoskopiniais duomenimis. TLK 10 kodas – K 76.6.
Šiek tiek anatomijos
Vartų vena yra viena didžiausių kūno kraujagyslių, normalus slėgis venoje – 5-10 mm Hg. Art. Sergant portaline hipertenzija, jis padidėja iki 12 mmHg. Art. ir didesnis, o tai sukelia į vartų veną įtekančių kraujagyslių išsiplėtimą ir padidina kraujavimo iš jų riziką.
Portalas surenka kraują iš daugumos žarnyno ir kitų nesuporuotų pilvo ertmės organų, įskaitant kasą ir blužnį.
Vėliau vartų vena suskaidoma į mažesnes šakas, kuriomis kraujas teka į kepenų sinusus. Išgrynintas kraujas surenkamas į kepenų venas, tada į viršutinę tuščiąją veną.
Šios ligos terapinės priemonės susideda iš kraujavimo iš stemplės ir skrandžio prevencijos, o visiškai atsikratyti portalinės hipertenzijos galima tik atliekant šuntavimą tarp vartų venos ir kitų, sukuriant anastomozes.
Kraujavimas iš stemplės varikozės gali būti mirtinas.
Ligos priežastys
Padidėjus slėgiui kraujagyslėje, vena plečiasi.
Tokios anomalijos apima:
- Pileflebitas yra pūlingas vartų venos sienelės uždegimas, sukeliantis jos trombozę;
- Flebosklerozė yra jungiamojo audinio augimas kraujagyslėje, dėl kurio jis gali išnykti;
- Kartais būna įgimta burnos stenozė ir net atrezija – visiškas venos nebuvimas ar jos susiliejimas.
Šią ligą lydi karščiavimas, bėrimas, baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas ir darbingumo sumažėjimas.
Šistosomioze galima lengvai užsikrėsti per užterštą vandenį.
Ligos patogenezė
Portalinės hipertenzijos patologiniai simptomai atsiranda dėl padidėjusio slėgio vartų venoje.
Tai palengvina keli mechanizmai:
- Padidėjęs kepenų kraujagyslių atsparumas: dažniausiai susijęs su medžiagų, kurios susiaurina veną ir padidina jos tonusą, sinteze;
- Kraujo tekėjimo trukdžių buvimas: navikai, stenozės, pluoštiniai tiltai;
- Užstatų (jungiamųjų indų) atsiradimas;
- Padidėjusi tūrinė kraujotaka sistemoje.
Šie veiksniai sukelia užburtą ratą ir vienas kitą apsunkina. Padidėjęs kraujo tūris išprovokuoja šuntų atidarymą plaučių audinyje, sutrinka kraujo tiekimas deguonimi. Tai savo ruožtu provokuoja pluoštinio audinio susidarymą.
Vasoaktyvūs komponentai, didinantys kraujagyslių tonusą, neigiamai veikia širdies veiklą. O didėjantis širdies nepakankamumas blogina kepenų veiklą.
Portalinė hipertenzija sergant kepenų ciroze
Dažniausiai į klinikinė praktika Portalinė hipertenzija stebima sergant kepenų ciroze, kuri yra tarp dešimties didžiausių mirties priežasčių pasaulyje.
Kasmet apie 40 milijonų žmonių, daugiausia vyrų, miršta nuo kepenų cirozės. Dėl cirozės su hipertenzija kepenys pirmiausia padidėja, tada susitraukia ir sukietėja.
Normalaus kepenų audinio pakeitimas pluoštiniu jungiamuoju audiniu yra negrįžtamas ir sukelia greitą kepenų funkcijos pablogėjimą.
Kepenų cirozės etiologija yra įvairi:
10-20% pacientų ligos priežastis lieka neaiški, tada jie kalba apie pirminę tulžies cirozę.
Išskiriami šie etapai:
- Infekcijos ar toksinų poveikis;
- Per didelis jungiamojo audinio augimas;
- Fibrozės vystymasis;
- Sutrikusi kepenų ląstelių aprūpinimas krauju su nekroze;
- Imuninių mechanizmų aktyvinimas.
Cirozei diagnozuoti atliekamas išsamus biocheminis kraujo tyrimas, fermentų aktyvumo įvertinimas, kraujo ląstelių kiekio sumažėjimas. Instrumentiniai metodai apima angiografiją, ultragarsą ir kompiuterinę tomografiją.
Cirozės komplikacijos:
- Kraujavimas iš išsiplėtusių viršutinio virškinamojo trakto venų;
- Vartų venos trombozinės masės;
- Encefalopatija ir kepenų etiologijos koma;
- Kepenų ląstelių karcinoma yra pavojingas kepenų vėžys;
- Bendrosios komplikacijos: sepsis, plaučių uždegimas, pilvaplėvės uždegimas su ascitu.
Organų funkcija sergant ciroze pagal tarptautinius standartus vertinama pagal Child-Pugh klasifikaciją:
Rezultatų interpretacija:
- 5-6 balai atitinka pirmąją klasę, gyvenimo trukmė – 20 metų;
- 7-9 balai priskiriami B klasei, kuri yra kepenų transplantacijos indikacija;
- Trečioji klasė, gaunanti 10-15 balų, atitinka išgyvenamumą iki 3 metų, o pooperacinį mirtingumą – iki 80%.
klasifikacija
Yra keletas portalinės hipertenzijos klasifikacijų: pagal bloko lokalizaciją, slėgio lygį, išsivystymo laipsnį. įvairios komplikacijos ir endoskopinis vaizdas.
Pagal portalo bloko išsivystymo lygį išskiriami šie tipai:
- Suprahepatinę sukelia trombozė, naviko suspaudimas, obstrukciniai procesai apatinėje tuščiojoje venoje, skysčių kaupimasis širdies maišelyje arba stiprus trikuspidinio vožtuvo regurgitacija;
- Intrahepatinė - pati plačiausia grupė, jungianti priešsinusines ir sinusoidines priežastis;
- Subhepatinę sukelia pačios vartų venos trombozė, jos kaverninė transformacija, idiopatinė tropinė splenomegalija;
- Mišrus.
Kepenų hipertenzija yra labiausiai paplitusi. Šį tipą pateisina pati kepenų patologija, pavyzdžiui, su kepenų ciroze, alkoholiniu hepatitu ir apsinuodijimu vitaminu A. Panašūs simptomai gali pasireikšti perdozavus citotoksinių vaistų.
Presinusoidinės intrahepatinės hipertenzijos priežastys yra kepenų fibrozė, tulžies latakų uždegimas, sarkoidozė, amiloido kaupimasis, hemochromatozė, vario ir arseno poveikis.
Pagal slėgio lygį vartų venų sistemoje klasifikacija yra tokia:
- I laipsnis atitinka 250-400 mm vandens stulpelio slėgį;
- II laipsnis– iki 600 mm;
- III laipsnis– esant didesniam nei 600 mm vandens stulpelio slėgiui.
Siūloma klasifikacija pagal endoskopinę nuotrauką, kuri atskleidžia varikozinius mazgelius stemplės sienelėse, ir pagal išsiplėtusių venų dydį:
- Pavienės venos;
- Venų kolonėlės, kurios nereaguoja į prietaiso spaudimą;
- Paskutiniame laipsnyje yra susiliejančios venos.
Ekstrahepatinės hipertenzijos vystymasis
Dažnai reiškinys venų stagnacija kepenų kraujagyslėse prisideda ekstrahepatinės priežastys. Tai yra įgimta stenozė ir į auglį panašūs išaugos apatinės tuščiosios venos sienelėje, dėl kurių padidėja slėgis vartų sistemoje. Daugiau reta priežastis yra membraninis kraujagyslės susiliejimas, vykstantis gimdoje.
Prieš hipertenziją dažnai pasireiškia širdies raumens ligos, pavyzdžiui, kardiomiopatija, plati nekrozė. Spūstis taip pat sukelia sumažėjęs širdies tūris, pavyzdžiui, dėl vožtuvų ligos ar perikardito.
Ligos stadijos
Laipsniškas simptomų vystymasis paaiškinamas laipsnišku kepenų ląstelių funkcijos mažėjimu.
Išskiriami šie etapai:
Klinikinės apraiškos
Portalinės hipertenzijos požymių sunkumas skiriasi priklausomai nuo ligos vystymosi laiko ir sunkumo.
Pirmieji ligos simptomai gali būti bendri ir nespecifiniai, tačiau laiku nenustačius ir tinkamai negydant, atsiras rimtesnių simptomų.
Yra 4 ligos etapai:
- Pradinei stadijai būdingi reti lengvi nusiskundimai ir bendras silpnumas;
- Antrasis etapas pasireiškia ryškesnėmis virškinamojo trakto apraiškomis;
- Trečiajame etape pilvo ertmėje kaupiasi skysčiai - ascitas;
- Paskutiniam etapui būdingos komplikacijos ir kraujavimas.
Ankstyvieji hipertenzijos simptomai sistemoje gali būti nedidelis pilvo pūtimas, sausa oda ir pykinimas. Suvalgius riebaus maisto dešinėje hipochondrijoje gali atsirasti sunkumas, kuris dažniausiai praeina savaime. Suvalgius nedidelį kiekį maisto dažnai jaučiamas pilnumo jausmas skrandyje.
Didėjant spaudimui vartų venoje, simptomai taip pat pablogėja. Atsiranda pilvo padidėjimas, padidėja venų raštas ant pilvo sienos odos.
Savalaikis apsilankymas pas gydytoją su tokiais simptomais leidžia pradėti gydymą, kol kepenyse neatsiranda negrįžtamų pokyčių.
Ištyrus pacientui diagnozuojamas kepenų padidėjimas:
- Apčiuopiama kelis centimetrus žemiau dešiniojo šonkaulių lanko;
- Jo kraštas smailus;
- Paviršius sutankinamas ir deformuojamas.
Trečdaliu atvejų galima apčiuopti mazgelius organo paviršiuje. Dažnai pastebima vidutiniškai padidėjusi blužnis. Dažnai atsiranda karščiavimas, kuris yra atsparus antibiotikams.
Dėl pablogėjusios kepenų funkcijos, įskaitant krešėjimo faktorių sintezę, atsiranda kraujavimų ir petechijų. Kartais sumažėja plaukų pažastyse ir gaktos srityje.
Terminalo stadija pasižymi:
- Įtemptas ascitas;
- Sunki periferinė edema, ypač apatinės galūnės;
- Kraujavimas iš stemplės venų, galintis baigtis mirtimi.
Portalinis kepenų nepakankamumas sukelia encefalopatijos vystymąsi - pažinimo ir intelekto funkcijų sumažėjimą ir smegenų pažeidimą.
Portalinei encefalopatijai būdingi:
Ascitas anksčiau buvo vadinamas pilvo vandenėliu. Galutinėse ligos stadijose pilvo ertmėje gali kauptis didžiulis transudato kiekis.
Padidėjęs slėgis vartų venoje sukelia jos išsiplėtimą ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, dėl ko skystis patenka į laisvą ertmę.
Simptomas pasireiškia tuo, kad pilvas tolygiai didėja, oda tempiasi, priekyje pilvo siena susidaro „medūzos galva“ – vingiuotos išsiplėtusios venos. Kartu su bambos žiedo tempimu atsiranda bambos išsikišimas.
Dažnai su ascitu skystis užsikrečia ir vystosi bakterinis peritonitas.
Viena iš subhepatinės hipertenzijos priežasčių yra vartų venos trombozė.
Komplikacijos
Dekompensuota ligos stadija be tinkamo gydymo virsta komplikuota.
Įprastos komplikacijos apima:
Vaikų ligos ypatybės
Portalinės hipertenzijos simptomai vaikystėje nesiskiria nuo suaugusių pacientų simptomų.
Dažniausios ligos priežastys yra įgimtos patologijos:
- Priešhepatinė hipertenzija sergant Budd-Chiari sindromu, yra kraujo nutekėjimo pažeidimas ir nekrozinių kepenų pokyčių vystymasis;
- Intrahepatinį sukelia įgimtas hepatitas ir fibrozė;
- Ekstrahepatinį sukelia kraujagyslių anomalijos: kraujo krešulių susidarymas, kraujagyslių sienelės uždegimas.
Vaikų padidėjusio spaudimo portalo venų sistemoje pranašas gali būti kavernomatozė, reta liga, pasireiškianti tromboze, kai sumažėja kraujagyslės spindis. Vartų vena virsta angioma ir pakeičiama mažomis kraujagyslėmis. Sindromai sukelia sunkių komplikacijų.
Ligos prognozė nepalanki, maksimali gyvenimo trukmė – 8-9 metai.
Diagnostika
Preliminari diagnozė nustatoma remiantis būdingais skundais ir fizinės apžiūros duomenimis. Portalinę hipertenziją galima įtarti asmenims, kurie dažnai kraujuoja iš stemplės ir skrandžio venų, serga alkoholizmu ir lėtiniu hepatitu B ir C.
Atlikite laboratorinius tyrimus:
Aktyviai atliekama instrumentinė diagnostika.
Ultragarsinis tyrimas leidžia įvertinti:
- Kepenų dydis;
- Struktūra;
- Mazgelių buvimas paviršiuje.
Doplerografija rodo kolaterales, kraujotakos būklę skirtingos sritys kraujagyslių lova. Tomografija parodo išsamesnę organo struktūrą, galimus navikus ir anastomozes tarp kraujagyslių teritorijų.
Ligos komplikacijos – išsiplėtusios stemplės venos – tiriamos atliekant ezofagogastroskopiją, kurioje matomas venų dydis ir pobūdis bei „raudonieji žymenys“ – išsiplėtusios venulės, kraujagyslių mazgeliai.
Yra trijų tipų „raudonieji žymekliai“:
Gydymas ir šiuolaikinės rekomendacijos
Ankstyvosiose ligos stadijose gydymas gali būti konservatyvus ir apima nitroglicerino ir AKF inhibitorių vartojimą.
Jei atsiranda komplikacijų, pagrindinė terapija turėtų būti skirta kraujavimo prevencijai ir pašalinimui bei kraujavimo kraujagyslių perrišimui. Ar galima išgydyti portalinę hipertenziją, priklauso nuo jos stadijos.
Kartais chirurgai gali sukurti anastomozes tarp vartų venos ir tuščiosios venos, o tai sumažina slėgį kraujagyslėje ir palengvina simptomus.
Šios ligos ir ją sukeliančios cirozės dietoje turi būti pakankamai baltymų (iki 1,5 g/kg kūno svorio). Reikalingas teisingas gėrimo režimas edemos profilaktikai. Išskirta konservai, priedai.
Ribokite druskos vartojimą, nes ji sulaiko skysčius organizme ir sukelia padidėjusį kraujospūdį bei edemos sindromą.
Konservatyvus gydymas apima kepenų ląstelių apsaugą ir tulžies latakų stimuliavimą. Tulžies rūgšties trūkumas koreguojamas skiriant ursodeoksicholio rūgšties.
Šis vaistas normalizuoja virškinimą ir pagerina kepenų audinio funkciją. Vartokite naktį po 10-15 mg/kg dozę.
Vaisto poveikis pasireiškia šiais momentais:
Chirurginio gydymo indikacijos yra intensyvus kraujavimas, stiprus ascitas ir reikšmingas blužnies padidėjimas. Tarp vartų venos ir kitų kraujagyslių susidaro anastomozė.
Sudėtingo kurso prevencijos problema
Ligos, kurios prisideda prie portalinės hipertenzijos atsiradimo, dažnai vystosi greitai ir yra negrįžtamos eigos. Laiku įtarus patologiją, ją galima gydyti, o kruopštus gydytojo nurodymų laikymasis padės kuo ilgiau kontroliuoti sunkius simptomus.
Komplikacijų išvengia griežta dieta, reguliarus specialisto tyrimas, laiku pradėtas chirurginis gydymas.
Prevencinės priemonės portalinei hipertenzijai išsivystyti:
- Hepatito infekcijos prevencija;
- Visiškas alkoholio vartojimo nutraukimas;
- Atsargiai skiriant hepatotoksinius vaistus.
Prognozė
Ligos prognozė priklauso nuo portalinės hipertenzijos tipo ir nuo to, kokioje stadijoje pradedamas specializuotas gydymas. Ekstrahepatinės hipertenzijos, kurios priežastys yra gydomos, rezultatas gali būti geras.
Tačiau dėl intrahepatinių priežasčių, ypač kartu su kepenų nepakankamumu, prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki.
Cirozės procesai kepenyse sukelia negrįžtamus pokyčius organų audiniuose. Šios ligos prognozė labai priklauso nuo komplikacijų atsiradimo ir tolesnio vystymosi. Sindromas, sukeliantis sunkesnę cirozę, yra portalinė hipertenzija. Šis apibrėžimas reiškia simptomų rinkinį, kurį sukelia padidėjęs slėgis vartų venų sistemoje. Sutrikusi kraujotaka taip pat neigiamai veikia mažesnių kepenų vidinių kraujagyslių praeinamumą, taip pat visų kitų organizmo sistemų funkcionavimą.
Portalinės hipertenzijos atsiradimo mechanizmas šiuo metu nėra visiškai suprantamas. Pagrindinis impulsas, suteikiantis impulsą patologijos vystymuisi, yra padidėjęs atsparumas kraujotakai vartų (ar vartų) venoje. Šis procesas yra susijęs su patologiniais pokyčiais, vykstančiais tiesiogiai kepenyse.
Dėl šios priežasties manoma, kad pagrindinis veiksnys, turintis įtakos portalinės hipertenzijos vystymuisi, yra nepagydoma liga cirozė.
Su šia patologija kepenys gamina jungiamąjį audinį, o ne funkcines ląsteles. Tai veda prie kepenų nepakankamumo. Slėgis vartų venoje pradeda žymiai didėti.
Vartų vena yra veninis kamienas ir gana didelis. Jo matmenys yra reikšmingi vidaus organams: skersmuo viršija 1,5 cm, o ilgis siekia 8 cm. Šis indas susidaro susiliejus trims mažesnėms venoms. Per šį kamieną kraujas į kepenis teka iš nesuporuotų vidaus organų: skrandžio, kasos, blužnies ir žarnyno.
Patekusi į kepenis, vartų vena dalijasi į dvi šakas. Tada nuo kiekvieno iš jų mažesnį spindį turintys indai išsišakoja iki tarpskilčių. Taip susidaro vartų sistema. Kraujas, tekantis per didelius, o paskui mažus indus, galiausiai pasiekia hepatocitus (kepenų ląsteles). Tuo pačiu metu jis išvalomas nuo likusių medžiagų apykaitos produktų ir toksinų.
Toliau (praėję per hepatocitus) kraujagyslės vėl didėja. Atsiranda kepenų venų susidarymas. Jie jungiasi prie apatinės tuščiosios venos, per kurią kraujas patenka į širdį. Be to, jei bet kurioje iš šių sričių atsiranda kliūtis, slėgis induose padidėja. Vystosi portalinė hipertenzija. Kliūtis gali atsirasti įvairiose vietose.
Sergant ciroze, kepenų audinys pakeičiamas jungiamuoju audiniu. Susidaro netikrų skiltelių, taip pat regeneracinių mazgų susidarymas. Tokiu atveju atsiranda daug pertvarų, kurios nutraukia kapiliarų tinklą. Kepenų kraujagyslės sunkiai praleidžia kraują per organą. Jo įtekėjimas į organą tampa didesnis nei jo ištekėjimas. Slėgis vartų venoje padidėja.
Šiuo atveju kraujui nutekėti naudojamos portalinės anastomozės. Visi žmonės jas turi, bet sveikas žmogus jų nevartoja. Anastamosės yra kanalai, kurie jungiasi tarp kraujagyslių. Taigi dalis kraujo iš vartų venos kamieno išleidžiama į tuščiąją veną (ir viršutinę, ir apatinę), tačiau to nepakanka normaliam organo funkcionavimui.
Patologijos priežastys ir apraiškos
Portalinės hipertenzijos sindromo priežastys skirstomos į dvi rūšis: etiologines ir sprendžiamąsias. Pirmieji apima:
Atskirai pabrėžiami leistinieji veiksniai. Jie suteikia impulsą klinikiniams portalo kraujotakos sutrikimų požymiams pasireikšti. Išsprendžiami veiksniai yra kraujavimas iš virškinimo trakto ir stemplės, piktnaudžiavimas tam tikrais vaistais (raminamaisiais ar trankviliantais) ir alkoholiu, diuretikų terapija, infekcijos, operacijos ir didelio gyvūninių baltymų kiekio vartojimas.
Yra tam tikrų etapų, pagal kuriuos patologija vystosi:
Klasifikacija ir diagnozė
Yra dviejų tipų vartų venos kraujotakos sutrikimai, kurie priklauso nuo sindromo apimtos srities:
- kai, be vartų, pažeidžiama visa kraujagyslių sistema – bendra hipertenzija;
- kai sutrikimai paveikė tik kraujagyslių tinklo atkarpą – segmentinio tipo sindromas.
Kraujo pratekėjimo kliūtys gali atsirasti skirtingose vietose, palyginti su kepenimis. Atsižvelgiant į tai, taip pat išskiriamos įvairios patologijos formos:
| Formos | Charakteristika |
|---|---|
| Prehepatinis | Prieš patenkant į kepenis, kraujagyslėse atsirado obstrukcija. Pasireiškia 3% atvejų, kai nustatomas sindromas. Jis atsiranda dėl sutrikusios ne tik vartų, bet ir blužnies venos kraujotakos. Atsiranda dėl jų suspaudimo, obstrukcijos (obstrukcijos) ar trombozės. |
| Kepenų (intrahepatinė) | Užblokavimas atsiranda tiesiai organo viduje. Priklausomai nuo pagrindinės sindromo priežasties, jis skirstomas į tris potipius. Sinusoidinė - obstrukcija yra tiesiai kepenų sinusoidinėse kraujagyslėse. Postsinusoidiniai ir presinusiniai potipiai rodo pagrindinės priežasties vietą po arba prieš kapiliarinius sinusus. Dažniausia forma – 85% visų nustatytų atvejų. |
| Posthepatinė | Nustatyta 10% atvejų. Kliūtis yra po to, kai indai išeina iš kepenų. |
| Mišrus | Tai pažengusi portalinės hipertenzijos forma. Retai matosi. Kliūtys randamos visose kepenų srityse. |
Dėl tikslus nustatymas Nustačius portalinę hipertenziją, gydytojas atidžiai ištiria paciento klinikinį vaizdą, surenka anamnezę ir paskiria visus reikiamus tyrimus ir tyrimus. Paprastai reikalaujama sekančius metodus nustatyti ligą:
Kaip padėti?
Portalinės hipertenzijos gydymas turi būti atliekamas visapusiškai ir apimti pagrindinės ligos gydymą. Yra medicininių ir nemedikamentinių metodų. Pirmieji skirstomi į du tipus: konservatyvūs, chirurginiai. Ne narkotikai – apima režimo laikymasis ir dietinė mityba bei priežiūra sveikas vaizdas gyvenimą.
Ligos gydymo pagrindas yra konservatyvi terapija. Tai apima šių vaistų vartojimą:
Venų varikozė kelia didelę grėsmę. Gali išsivystyti kraujavimas iš vartų venų. Atsiradus tokioms komplikacijoms arba nesugebėjus atsikratyti ascito diuretikų pagalba, imamasi neatidėliotinų priemonių. Gali būti taikoma skleroterapija. Tai yra endoskopinio metodo teikiamos priežiūros „auksinis standartas“. Šiuo atveju portalo indų sienelėms „klijuoti“ naudojama speciali medžiaga.
Kiti naudojami endoskopiniai metodai yra susiuvimas arba legiravimas. Kartais kraujavimui iš vartų naudojamas venų varikozės tamponadas – kraujagyslių suspaudimas naudojant balioninį zondą. Šis suspaudimo būdas ribojamas iki 12 valandų. Ilgiau vartojant, galimos sunkios komplikacijos. Gydant portalinę hipertenziją su kraujavimu, būtina naudoti raudonuosius kraujo kūnelius arba plazmą. Kraujo netekimui kompensuoti galima naudoti plazmos plėtiklius.
Pasekmės ir prevencinės priemonės
Sunkiausiais požymiais, apibūdinančiais portalinės hipertenzijos sindromą, galima laikyti vidinį kraujavimą. Neįmanoma numatyti, kada jie pasirodys, net naudojant naujausius Medicininė įranga. Jie atsiranda staiga ir gamtoje yra gausūs. Tai veda prie geležies trūkumo žmogaus organizme.
Vidinis kraujavimas iš vartų, atsirandantis stemplėje ar skrandyje, gali būti atpažįstamas vėmimu su kruvinais intarpais. Jei šaltinis yra tiesiosios žarnos kraujagyslės, tokį pavojingą požymį atskleidžia išmatų spalva. Išmatose pasirodo raudonas kraujas.
Kita portinės hipertenzijos komplikacija – leukocitų – baltųjų kraujo kūnelių – skaičiaus sumažėjimas. Jie yra atsakingi už kraujo krešėjimo savybes. Jei dėl vartų kraujotakos sutrikimų atsiranda ascitas, kuriam būdingas laisvo skysčio kaupimasis pilvaplėvėje, tada padidėja pilvo tūris, tinsta kulkšnys.
Jei sutrinka vartų kraujotaka, gali atsirasti toks simptomas kaip „medūzos galva“. Šiuo atveju pastebimas išsiplėtusių mėlynų venų tinklas, besiskiriantis nuo bambos į šonus. Susidaro būdingas raštas. Ascitui būdingas didelis atsparumas bet kokiems gydymo metodams.
Žmonės gali gyventi daugiau nei dešimt metų su tokiomis ligomis kaip kepenų cirozė ir portalinė hipertenzija. Tačiau norėdami tai padaryti, turite laikytis tam tikrų taisyklių ir apribojimų. Visų pirma, jūs turite nustoti gerti alkoholinius gėrimus. Maistas yra griežtai dietinis.
Jei pacientas serga ir ascitu, portinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Paprastai šia gretutine liga sergantys žmonės gyvena ne ilgiau kaip penkerius metus. Tokiu atveju pacientai turi būti apriboti nuo streso ir didelių apkrovų. Pacientams, kurių vartų kraujotaka sutrikusi, skiriamas lovos režimas, nes bet kokie staigūs judesiai gali išprovokuoti varikozinių venų plyšimą.
Chirurgiškai gydant vartų kraujotakos sutrikimus, paciento mirties rizika yra gana didelė. Paskutinėse cirozės stadijose, kurias komplikuoja ne tik sutrikusi vartų kraujotaka, bet ir ascitas, ligoniai išgyvena tik 30 proc. Esant tokioms ligoms, kepenų persodinimas, pilnas arba dalinis, gali pailginti paciento gyvenimą dar metais.
Jei portalo kraujotakos pažeidimą lydi hepatitas, transplantacijos apskritai negalima atlikti, nes viruso ląstelės lengvai užkrečia naujus audinius.
Sveikatos priežiūros paslaugų teikėjai rekomenduoja reguliariai tikrintis, kad sumažintų portalinės hipertenzijos riziką. Tuo pačiu metu gydytojų patarimai apima tinkamą mitybą, alkoholio vartojimą tik saikingai (geriau visiškai pašalinti) ir venotoninių vaistų vartojimą profilaktikai.
Medicininė mityba
Portalo kraujotakos sutrikimų meniu, kaip ir įprastos cirozės atveju, turėtų būti pagrįstas teisingu suvartojamų maisto produktų santykiu. Greitai virškinamų riebalų ir cukrų turi būti ne daugiau kaip 5%. Žuvis, mėsa, pieno produktai ir jūros gėrybių produktai– 20%, grūdai – 40%. Likę 35% sudaro vaisiai ir daržovės.
Svarbiausias portalo sutrikimų draudimas yra alkoholis. Taip pat būtina iš meniu pašalinti visus keptus ir riebius maisto produktus.
Negalima vartoti marinuotų agurkų, margarino, konditerijos gaminių, gazuotų gėrimų ir saldumynų. Visuose valgomuose maisto produktuose turi būti vitaminų, mikroelementų ir augalinių skaidulų. Reikia valgyti daugiau uogų ir žalumynų. Dieta apima penkis ar šešis valgymus per dieną. Paskutinė turėtų būti dvi valandos prieš miegą.
Pacientams, kuriems sutrikusi kepenų vartinė kraujotaka, rekomenduojama laikytis dietos Nr. Tai leidžia tausoti kepenis, skatinti tinkamą jų funkcionavimą, taip pat pagerinti tulžies sekreciją.
Portalinės hipertenzijos dieta apima šias taisykles:
Portalinės hipertenzijos sindromas
Kas yra portalinės hipertenzijos sindromas
Portalinės hipertenzijos sindromas(PG) - simptomų grupė, kurią sukelia hidrostatinio slėgio padidėjimas vartų venų sistemoje, PG sukelia įvairios kilmės ir lokalizacijos kraujotakos sutrikimai: kepenų kapiliarų vartų tinkle, didžiosiose venų venose. vartų sistemoje, kepenų venų sistemoje ir apatinėje tuščiojoje venoje.
Kas provokuoja / Portalinės hipertenzijos sindromo priežastys:
Etiologiniai veiksniai yra įvairūs, juos galima sujungti į kelias grupes:
Be etiologinių, yra sprendžiamųjų veiksnių, kurie skatina portalinės hipertenzijos sindromo klinikinio vaizdo vystymąsi. Tai apima kraujavimą iš stemplės ir virškinimo trakto, infekcijas, raminamieji vaistai ir trankviliantai, masinis diuretikų terapija, alkoholio vartojimas, per didelis gyvulinių baltymų vartojimas, chirurginės intervencijos Portalinės hipertenzijos priežastinius veiksnius galima suskirstyti į tris blokus: subhepatinę, intrahepatinę ir pohepatinę. Savo ruožtu intrahepatinė blokada gali būti priešsinusinė, kai priešais kepenų hemokapiliarus-sinusoidus atsiranda kraujotakos sutrikimas kepenų viduje; sinusoidinė – dėl kliūties kraujo tekėjimui kepenyse išilgai kepenų sinusoidės – ir postsinusinė, kai atsiranda obstrukcija, kai kraujas praeina pro sinusoidus.
- Prehepatinės blokados veiksniai: vartų ar blužnies venos suspaudimas arba trombozė, vartų pyleflebitas, blužnies ir kepenų arterijų aneurizmos, splenomegalija sergant mieloproliferacinėmis ligomis, Cruvelier-Baumgarten sindromas. Pastarasis pasitaiko 3-4% atvejų tarp visų ligų, kurias lydi portalinė hipertenzija.
- Intrahepatinės presinusoidinės portalinės hipertenzijos veiksniai: sarkoidozė, alveokokozė, šistosomozė, cirozė, Gošė liga, policistinė liga, navikai, mazginė kepenų transformacija. Intrahepatinė PH sudaro 85–90% visų PH atvejų.
- Intrahepatinės sinusoidinės portalinės hipertenzijos priežastys: lėtinis hepatitas, navikai, kepenų cirozė.
- Postsinusoidinės portalinės hipertenzijos priežastys: alkoholinės etiologijos kepenų centrinė skiltinė fibrozė, cirozė, venų okliuzinė kepenų liga.
- Posthepatinės blokados priežastys: Budd-Chiari liga ir sindromas, konstrikcinis perikarditas, trombozė arba apatinės tuščiosios venos suspaudimas. Posthepatinės blokados dažnis yra 10-12%.
Patogenezė (kas atsitinka?) Portalinės hipertenzijos sindromo metu:
Vystymo mechanizmas šis sindromas susijęs su hidromechaninio atsparumo padidėjimu. Iki šiol PG patogenezė nebuvo pakankamai ištirta. PG vystymąsi lemia atitinkamos kraujagyslių lovos dalies padidėjimas. Dažniausia intrahepatinės PH priežastis yra kepenų cirozė. Kepenų audinio morfologinės struktūros restruktūrizavimo ypatybė yra jos stromos ir parenchimos pasikeitimas, kai susidaro klaidingos skiltelės ir išsivysto regeneracijos mazgai. Sergant ciroze, sinusoidinis tinklas yra išskaidomas jungiamojo audinio pertvaromis į daugybę izoliuotų fragmentų. Klaidingų skilčių sinusoidų tinklas žymiai padidėja. Sinusoidai neturi sfinkterio mechanizmų, reguliuojančių kraujotaką.
Yra keletas šio sindromo vystymosi mechanizmų, iš kurių verta atkreipti dėmesį į šiuos dalykus:
- mechaninis kraujo nutekėjimo sutrikimas;
- tūrinės kraujotakos padidėjimas portalo sistemos kraujagyslėse;
- padidėjęs vartų ir kepenų venų kraujagyslių pasipriešinimas (atsparumas);
- kolateralių buvimas tarp vartų venų sistemos kraujagyslių ir sisteminės kraujotakos.
Yra funkcinės ir organinės PG stadijos. Funkcinę stadiją lemia periferinių kraujagyslių tonusas, kraujotakos kepenyse reguliavimas (vazoaktyviosios medžiagos) ir vartų sistemos kraujagyslėse esančios kraujo reologinės savybės. Organinei stadijai būdingas sinusoidų suspaudimas ir sunaikinimas, portohepatinių šuntų buvimas ir jungiamojo audinio proliferacija centrilobulinėse skilčių zonose.
Yra mechaninių veiksnių, kurie prisideda prie PH išsivystymo (sutrikusi kepenų architektūra ir mazgų formavimasis, Disse erdvės kolagenizacija, hepatocitų patinimas, padidėjęs portosisteminių kolateralių atsparumas). Intrahepatinis kraujotakos pasipriešinimo padidėjimas gali būti dinamiškas dėl sinusoidinių komponentų: miofibroblastų, endotelio ląstelių, Kupffer ir Ito ląstelių sąveikos. Dinaminis komponentas yra susijęs su sinusoidinių ląstelių susitraukimu, kurį sukelia tiek endogeninių kraujagysles plečiančių medžiagų (gliukagono, azoto oksido, prostaglandinų E2, prieširdžių natriurezinio hormono) sintezės sumažėjimas, tiek per didelis kraujagysles sutraukiančių medžiagų (katecholaminų, somatostatino, tromboksano, leukotrieno, endolino) susidarymas. ).
Yra žinoma, kad kepenų hemokapiliarų-sinusoidų sienelę sudaro endotelio ląstelės, turinčios mažytes poras - fenestras. Šie "kepenų sietai" aktyviai pašalina makromolekules ir mažas daleles iš kraujotakos. Viršutinės ląstelės yra prijungtos prie endotelio. Tarp endotelio ląstelių ir Kupffer ląstelių vyksta sąveika, reguliuojanti intrahepatinę kraujotaką.
Endotelio ląstelės gamina endotelinus, kurie turi reaktyvų poveikį žvaigždžių ląstelėms. Pagrindinė sinusoidų endotedinių ir žvaigždžių ląstelių funkcija yra lokali kraujagyslių tonuso ir reguliavimo kontrolė. medžiagų apykaitos procesai. Sergant kepenų ligomis, pirmiausia pažeidžiamos kepenų sinusoidų endotelio ląstelės, o tai savo ruožtu žymiai padidina endotelino kiekį. Endotelinų stimuliuojančio poveikio lygiųjų raumenų (3-aktino) sintezei procesai svarbūs formuojant dinaminę portalinę hipertenziją Be endotelinų, sinusoidinės kraujotakos reguliavimo mechanizmuose dalyvauja ir azoto oksidas (NO). Kepenų hemokapiliarų sinusoidų endotelis yra pagrindinis NO šaltinis. Esant portalinei hipertenzijai, intrahepatinio NO gamyba mažėja tam tikras konstitucinis (genotipinis) NOS fermentas, kai pažeidžiamos kepenys ir išsivysto cirozė, NOS fermentų aktyvumas mažėja.
Endotelio ląstelių, Kupffer ir Ito ląstelių sąveika lemia citokinų (TNF-a) aktyvumo padidėjimą ir laisvųjų radikalų gamybą, o tai skatina Ito ląstelių aktyvavimą ir jų bei Kupffer ląstelių prokolageno išsiskyrimą. Dėl to įvyksta sinusoidų fenestracija (kapiliarizacija). Vėliau po sinusoidų endoteliu susidaro bazinė membrana, kolagenizuojama Disse erdvė, ty sukuriamas organinis PG pagrindas. Formuojantis PH, atsiranda vietinės ir bendros kraujotakos atjungimas "dėl kraujagysles plečiančių ir vazokonstrikcinių medžiagų disbalanso. Sutrikus kepenų detoksikacinei funkcijai (endotoksinų ir citokinų prasiskverbimas į kraujagyslių dugną), gamyba. Endotelio ląsteles padidina azoto oksido patekimą į kraują vazoaktyviųjų medžiagų (histamino, serotonino), cirkuliuojančių vazodilatatorių, sukelia bendrą vazodilataciją ir sumažina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. renino-angiotenzino-aldosterono sistemos, padidėja antidiurezinio hormono kiekis, dėl kurio padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV), padidėja insultas ir minutinis kraujotakos tūris.
Padidėjęs kraujo tūris, savo ruožtu, prisideda prie arterioveninių šuntų atidarymo plaučiuose, pablogėjusio kraujo tiekimo deguonimi ir kraujotakos hipoksemijos. Sumažėjęs deguonies tiekimas į kepenų parenchimą apsunkina patologinio proceso eigą ir skatina kepenų fibrozės progresavimą, susiformuojant organinei hipertenzijos stadijai. Didėjantis kepenų ląstelių nepakankamumas, portakavalinis šuntavimas ir vazoaktyvių medžiagų išsiskyrimas padidina centrinės hemodinamikos sutrikimą ir sukelia hiperkinetinio tipo kraujotaką.
Kuo sunkesnis kepenų ląstelių nepakankamumas, tuo ryškesnis yra hiperdinaminis kraujotakos tipas, kuris prisideda prie apibendrintos vazodilatacijos. Tokio tipo kraujotaką užtikrina veikiant daugeliui kraujagysles plečiančių ir vazokonstriktorių faktorių, tokių kaip azoto oksidas, endotelis-1, prostaciklinas, gliukagonas. Hiperdinaminis tipas jau ankstyvose stadijose sukelia funkcinį miokardo perkrovą, ikiklinikinės širdies nepakankamumo stadijos atsiradimą. Širdies ir kraujagyslių sistemos organų pažeidimai atsiranda dėl kraujo šuntavimo, toksinio biologiškai aktyvių medžiagų (adrenalino, histamino, serotonino) poveikio, medžiagų apykaitos sutrikimai sukeltas sutrikusios kepenų funkcijos, taip pat vegetacinių pakitimų. Hiperdinaminis kraujotakos tipas padeda sumažinti inkstų žievės perfuziją, mažina kraujospūdį, smegenų kraujotaką, sutrikdo absorbcijos procesus plonojoje žarnoje.
Svarbų vaidmenį nustatant hipertenzijos hemodinaminį profilį ir portosisteminio šuntavimo laipsnį, be anatominių prielaidų, atlieka jungiamojo audinio savybės.
Jungiamojo audinio savybių ypatumams žymėti literatūroje paplito šie terminai: jungiamojo audinio displazijos sindromas ("jungiamojo audinio silpnumo" sindromas) ir "jungiamojo audinio rigidiškumo" sindromas. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems kepenų ciroze su vadinamuoju „jungiamojo audinio rigidiškumo“ sindromu, dažniau formuojasi ascitinis sindromas, kuriam būdingas vartų venos skersmens nepadidėjimas, patenkinamai. portohepatinė kraujotaka (daugiausia linijinis greitis Kraujo tekėjimas per vartų veną), blužnies ir stemplės kolateralių ekspresijos stoka. „Jungiamojo audinio silpnumo“ sindromas, priešingai, pasižymi polinkiu formuotis daugybei portosisteminių kolateralių gastrolienalinėje zonoje, kuri, matyt, gali būti susijęs su padidėjusia kraujavimo iš stemplės rizika.
- klasifikacija
Pagal dabartinį žinių apie portalinės hipertenzijos sindromą lygį, priklausomai nuo kraujotakos obstrukcijos vietos, išskiriamos šios formos.
Posthepatinė (suprahepatinė), atsirandanti dėl kraujo nutekėjimo pažeidimo ekstraorganinių (ekstrahepatinių) kepenų venų kamienų lygyje arba apatinėje tuščiojoje venoje, esančioje proksimalinėje jos santakos vietoje. Prehepatinį (posthepatinį) PG sukelia:
- kepenų venulių ir venų ligos, apatinės tuščiosios venos (įgimtas apatinės tuščiosios venos membraninis susiliejimas, venų okliuzinė liga, kepenų venų trombozė (Budd-Chiari liga ir sindromas), apatinės tuščiosios venos trombozė, vystymosi defektai apatinės tuščiosios venos, apatinės tuščiosios venos naviko suspaudimas ir kepenų venos);
- širdies ligos (kardiomiopatija, širdies liga su vožtuvų pažeidimu, konstrikcinis perikarditas).
- Intrahepatinė (kliūtis (blokas) vartų venos intrahepatinių šakų lygyje, t. y. pačiose kepenyse).
Intrahepatinės PG susidarymo priežastis gali būti beveik visos ūminės ar lėtinės kepenų ligos:
- Ūminės kepenų ligos (alkoholinis hepatitas; žaibinis ūminis virusinis hepatitas).
- Lėtinės kepenų ligos:
- lėtinis virusinis hepatitas;
- alkoholinė kepenų liga;
- hemochromatozė, onantitripsino trūkumas;
- Vestfalo-Vilsono-Konovalovo liga;
- pirminė tulžies cirozė;
- toksinis kepenų pažeidimas (arsenas, vinilo chloridas, vario druskos);
- intrahepatinių kepenų venų šakų sunaikinimas (gydymas hemostatikais);
- metastazavusi karcinoma;
- idiopatinis PG;
- įgimta kepenų fibrozė.
Priklausomai nuo užsikimšimo vietos santykio su kepenų sinusoidais, išskiriami:
- Priešsinusinis PG(šitosomozė, įgimta fibrozė, sarkoidozė, lėtinis virusinis hepatitas, pirminė tulžies cirozė, mieloproliferacinės ligos, mazginė regeneracinė hiperplazija, hepatoportalinė sklerozė, idiopatinė portalinė hipertenzija, piktybiniai navikai, Vestfalo-Vilsono-Konovalov liga, polimizochromatozė, polimilizochromatozė vario, arseno, vinilo chlorido, 6-merkaptopurino ir kt. toksiškos medžiagos).
- Sinusoidinis PG(cirozė, ūminis alkoholinis hepatitas, virusinis hepatitas, ūminės suriebėjusios nėštumo kepenys, intoksikacija vitaminu A, sisteminė mastocitozė, kepenų purpura, citotoksiniai vaistai).
- Postsinusinė PG(venų okliuzinė liga, alkoholinė centrilobulinė hialininė sklerozė).
- Prehepatinė (subhepatinė) PG forma(kliūtis lokalizuota vartų venos kamiene arba stambiose jos šakose).
Prehepatinės (subhepatinės) PG etiologiniai veiksniai:
Padidėjusi vartų venų kraujotaka:
- visceralinė arterioveninė fistulė;
- splenomegalija, nesusijusi su kepenų liga; idiopatinis tropinis;
- vartų venos kavernomatozė.
Vartų ar blužnies venų trombozė arba okliuzija.
Mišri forma (sutrikusi kraujotaka lokalizuota tiek pačiose kepenyse, tiek ekstrahepatinėse vartų dalyse ar kepenų venose).
PG metu yra keturi laipsniai:
- pradinis (funkcinis);
- vidutinio sunkumo (kompensuota): šiuo atveju nėra ascito, pastebima vidutinio sunkumo stemplės venų varikozė, splenomegalija;
- ryškus (dekompensuotas): yra ryškūs edeminiai-ascitiniai, hemoraginiai sindromai, hipersplenizmas;
- komplikuotas (kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų varikozės, spontaninis bakterinis peritonitas, gastropatija, kolopatija, hepatorenalinis sindromas).
Portalinės hipertenzijos sindromo simptomai:
Klinikinės apraiškos. Skirtingi portalinės hipertenzijos hemodinamikos profiliai lemia klinikinių apraiškų įvairovę. Yra pradiniai ir vėlyvieji portalinės hipertenzijos simptomai, taip pat jos stadijos.
Pradiniams hipertenzijos požymiams būdingi dispepsiniai simptomai, vidurių pūtimas, nestabilios išmatos, skausmai epigastriume, kairėje ir dešinėje hipochondrijoje, klubinėje srityje, pilnumo jausmas skrandyje pavalgius. Vėlyvosios apraiškos yra splenomegalija, hipersplenizmas, ascitas, stemplės venų varikozė ir skrandžio kardija bei hemoraginis sindromas.
Dažnai pirmasis portalinės hipertenzijos simptomas yra splenomegalija, nustatoma apžiūros ar instrumentinio tyrimo metu. Splenomegalijos sunkumas paprastai yra proporcingas slėgio lygiui vartų venoje. Blužnies dydis gali sumažėti po kraujavimo iš išsiplėtusių stemplės, skrandžio, periumbilinių (caputmedusae) ir anorektalinių sričių bei sumažėjus spaudimui vartų venų sistemos kraujagyslėse.
Padidėjus blužnies dydžiui, dažnai stebimas hipersplenizmas: sumažėja trombocitų, leukocitų ir eritrocitų kiekis. Sunki policitopenija rodo pažengusią proceso stadiją ir yra blogas prognostinis požymis.
Kartais pirmasis požymis yra kraujavimas iš stemplės varikozės arba sunkus kraujavimas iš hemorojaus. Veiksniai, skatinantys kraujavimą iš šių kraujagyslių (stemplės ir skrandžio), yra jų gleivinės vientisumo pažeidimas, padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas, padidėjęs intraabdominalinis spaudimas, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai ir kt. Kraujavimas dažniausiai prasideda staiga, yra linkęs į atkryčius ir greitai išsivysto ūmi pohemoraginė anemija. Kai kuriems pacientams pagrindinis pradinis sindromas yra ascitas. Ascito buvimas paprastai nesukelia diagnozavimo sunkumų ir gali būti nustatytas su didele tikimybe surinkus anamnezę ir objektyviai ištyrus. Dauguma pacientų pastebi, kad pastaruoju metu gana greitai padidėjo pilvo tūris ir kulkšnių patinimas. Dėl kartu sumažėjusios raumenų masės, ascitas ne visada yra susijęs su bendro pacientų svorio padidėjimu. Šonų tempimas ir nuobodžios zonos perkėlimas juose yra gana patikimas fizinis ascito nustatymo metodas.
Dėl kepenų ligų sukelto ascito nustatomi ligoniai maža koncentracija natrio šlapime. Apžiūrint tokius pacientus matomos išsiplėtusios priekinės pilvo sienelės venos, kartais išsiplėtę venų kamienai tarsi tęsiasi nuo bambos („medūzos galva“). Ligonius vargina stiprus vidurių pūtimas, greitai atsiranda ir auga ascitas. Būtina atkreipti dėmesį į kai kuriuos portalinės hipertenzijos prehepatinės blokados klinikinės eigos ypatumus, kurie dažniau pasireiškia jauname amžiuje. Anamnezėje dažnai yra požymių, kad yra karščiavimas, praeityje buvusios uždegiminės pilvo organų ligos, pilvo trauma, maliarija ir tuberkuliozė. Objektyviai vertinant, portalinė hipertenzija dažniausiai pasireiškia splenomegalija, hipersplenizmu ir išsiplėtusiomis stemplės venomis. Kepenys nėra išsiplėtusios. Sonografiniai radiniai labai priklauso nuo prehepatinės blokados priežasties.
Sergant vartų ar blužnies venos tromboze, jų spindyje matomos įvairaus tankio dariniai, kartais nustatoma kaverninė vartų venos transformacija. Subhepatinis PG paprastai vystosi lėtai, kartais kartojasi kraujavimas iš stemplės-skrandžio. Tais atvejais, kai blokados priežastis yra vartų venos suspaudimas iš išorės, galima nustatyti vietą užimantį veną suspaudžiantį darinį – kasos ar kepenų galvos auglį; Nedideliame plote yra venos spindžio susiaurėjimas.
Pacientams, kuriems yra buvusi intrahepatinė blokada, yra požymių praeities ligos kepenys, lėtinė intoksikacija. Ankstyvieji hipertenzijos "simptomai" yra nuolatinis dispepsinis sindromas, vidurių pūtimas, nestabilios išmatos ir svorio kritimas. Venų varikozė su galimu kraujavimu ir ascitu yra vėlyvieji PG simptomai. Skirtingai nuo subhepatinės hipertenzijos formos su intrahepatine blokada, dažnai pirmasis kraujavimas iš išsiplėtusių venų yra mirtinas, nes dėl to pablogėja kepenų funkcija. Kepenys dažnai padidėja, bet gali būti ir sumažintos.
Beveik visada stebima splenomegalija. Echografiškai intrahepatinė blokada, be bendrųjų portalinės hipertenzijos požymių (vartų sistemos venų išsiplėtimo), taip pat pasižymi periferinių intrahepatinių vartų venos šakų amputacija, bambos ir paraumbilio venų rekanalizacija, Kepenų ir blužnies arterijų skersmens padidėjimas Padidėjęs pleištinis kepenų veninis slėgis (ZHVP), o laisvasis vartų slėgis (FPP) ir intrasplenic pressure (ISP) yra normalūs.
Klinikinis (super)posthepatinės blokados vaizdas labai priklauso nuo pagrindinės ligos. Pastebima sunki hepatomegalija ir vidutinio sunkumo splenomegalija. Suprahepatinė hipertenzijos forma pasireiškia ankstyvu ascito išsivystymu, kuriam negalima gydyti diuretikų, ir kartu su skausmu kepenų srityje. Sonografiniai blokavimo kriterijai yra reikšmingas kepenų venų spindžio padidėjimas, vidutinis vartų ir blužnies venų skersmens padidėjimas. Apatinės tuščiosios venos okliuzija dažnai aptinkama virš kepenų venų santakos. SPP ir VSP didėja, tačiau PVDP išlieka normalus.
Kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų yra viena iš sunkiausių portalinės hipertenzijos komplikacijų sergant kepenų ciroze.
Pastebimi šie kraujavimo iš stemplės ir skrandžio gleivinės varikozės venų rizikos veiksniai:
- III laipsnio stemplės ir skrandžio venų išsiplėtimas, dėl kurio koncentriškai susiaurėja stemplės spindis.
- Erozijų ir raudonų arba vyšninių dėmių (petechijų) buvimas ant varikozinių venų paviršiaus ir skrandžio gleivinės.
- Kepenų funkcinės būklės pažeidimas, nustatytas Child-Pugh.
Kraujavimas iš vartų atsiranda dėl padidėjusio vartų slėgio. Šaltinis gali būti anatomiškai aiškiai lokalizuotas ir susijęs su plyšimu veninė indas, kuris yra labiausiai paplitęs kraujavimo tipas. Pagal anatominę kraujavimo šaltinių vietą išskiriami stemplės ir skrandžio kraujavimai, taip pat kraujavimas iš „egzotinių varikozės“.
Stemplės venų varikozė yra labiausiai bendra priežastis kraujavimas, atsirandantis dėl apatinio stemplės trečdalio anatominių ypatumų (padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas, kelių venų lygių, sujungtų komunikantais, buvimas, paviršinė venų vieta). 50% pacientų, sergančių stemplės varikoze, išsivysto kraujavimas iš stemplės.
Skrandžio venų varikozė pasireiškia 2-70 proc. Dėl gilesnės skrandžio varikozės lokalizacijos jų endoskopinė diagnostika yra sunki. Kraujavimas iš skrandžio iš varikozinių venų yra potencialiai pavojingesnis, todėl būtina aiškiai atskirti kraujavimą iš stemplės ir skrandžio.
Kraujavimas iš negimdinių venų varikozės yra gana retas reiškinys ir sukelia tam tikrų diagnozavimo sunkumų. „Negimdinės varikozės“ labiau būdingos ekstrahepatinei PG formai. Be to, jie gali būti endoskopinio stemplės venų obliteracijos pasekmė. Šio tipo venų varikozė gali būti kraujavimo šaltinis 5% atvejų esant intrahepatinėms ir 40% ekstrahepatinėms PH formoms.
Sindromo, pvz., portalinės gastropatijos, išsivystymą sukelia portohipertenziniai pokyčiai – gleivinės ir poodinio sluoksnio kapiliarų ir venulių ektazija, gleivinės edema ir hiperplazija. Pacientams, kuriems pasireiškia PG, iki 25% kraujavimo gali atsirasti dėl šių pokyčių. T. McCormackas išskiria du gleivinės pokyčių sunkumo laipsnius portalinės gastropatijos metu:
- Lengvas, su rausvai raudonomis dėmėmis ant gleivinės, paviršiniu gleivinės paraudimu ir (arba) mozaikiškai pabrinkimu.
- Sunkus būdingas difuzinių tamsiai raudonų dėmių ar kraujavimo buvimu.
T. Mc Cormack pasiūlė 4 balų skalę portalinės gastropatijos sunkumui įvertinti:
- gastropatijos nebuvimas;
- švelnus;
- sunkus;
- portalinė gastropatija, komplikuota kraujavimu.
Portalo gastropatija dažniau pasitaiko sergant kepenų ciroze nei su kitos kilmės hipertenzija.
Portalinės hipertenzijos sindromo diagnozė:
Pacientams, kuriems įtariamas portalinės hipertenzijos sindromas, reikia atlikti ultragarsinį tyrimą. Naudodamiesi ultragarsu, galite nustatyti hepatomegaliją, splenomegaliją, ascito buvimą ir paaiškinti vartų, blužnies ir viršutinių mezenterinių venų dydį. Blužnies venos skersmens padidėjimas daugiau nei 7-10 mm, vartų vena daugiau nei 15 mm patikimai rodo, kad yra portalinė hipertenzija. Informatyvesnis šio sindromo įvertinimo metodas yra Doplerio ultragarsas. Būtina sėkmingos diagnozės sąlyga yra fibrogastroduodenoskopija (FGDS), kurios metu galima nustatyti stemplės venų varikozę (VV) ir skrandžio kardiją bei gastropatiją, kurios yra kraujavimo iš virškinimo trakto priežastis.
Japonijos mokslinė PG tyrimų draugija pasiūlė endoskopinių stemplės ir skrandžio varikozinių venų požymių aprašymo ir registravimo taisykles, įskaitant 6 pagrindinius kriterijus:
1. Lokalizacija (varikozinių venų pasiskirstymas išilgai stemplės, esant skrandžio varikozei – vieta kardijos atžvilgiu);
- apatinis stemplės trečdalis – Li;
- vidurinis trečdalis - Lm;
- viršutinis trečdalis - Ls;
- Skrandžio venų varikozė - Lg:
- esantis kardijoje - Lg-c;
- nutolęs nuo kardijos - Lg-f;
2. Forma (tipas ir dydis):
- venų nebuvimas - F0;
- trumpas, mažo kalibro - F1;
- vidutiniškai išsiplėtęs, vingiuotas VRV - F2;
- žymiai išsiplėtęs, mazginis ERV – F3.
3. Spalva (vertinamas sienelės storis: mėlyna spalva – žymus išplonėjimas):
- balta - Cw;
- mėlyna - Cb.
4. Sienos "raudoni žymekliai":
- raudonos vyšnios dėmės - CRS;
- hematocistinės dėmės - HCS;
- telangiektazija – TE.
Raudonos vyšnios dėmės endoskopijos metu atrodo kaip šiek tiek išsikišusios raudonos sritys, esančios poodinio sluoksnio viršūnėse. Jie gali būti daugybiniai, jų skersmuo iki 2 mm (pastebėta 50 % pacientų, sergančių stemplės varikoze, dažniausiai diagnozuojama sunkia varikoze). Hematocistinės dėmės yra išsiplėtę veniniai mazgai, esantys intraepiteliškai besijungiančios varikozinės venos projekcijoje. Endoskopiškai jie atrodo kaip raudoni burbuliukai, dažnai pavieniai, kurių skersmuo iki 4 mm. Šioje srityje esanti stemplės sritis yra padengta plonu epitelio sluoksniu. Hematocistinės dėmės yra silpniausios varikozinės sienelės vietos, pavojingos kraujavimo vystymuisi. Telangiektazija yra mažų vingiuotų mikrokraujagyslių tinklas, esantis poepiteliškai, daugiausia apatiniame stemplės trečdalyje.
Kraujavimo požymiai:
- kraujavimo metu:
- reaktyvinis;
- prasisunkimas;
- po hemostazės:
- raudonas kraujo krešulys;
- baltas trombas.
Stemplės gleivinės pokyčiai (kaip gastroezofaginio refliukso ligos pasireiškimas arba gydomojo endoskopinio poveikio pasekmė):
- erozija - E;
- opa - U;
- kelnė - S.
Esant kraujavimui iš stemplės-skrandžio, įskaitant kraujavimą iš vartų, nurodomas endoskopinis tyrimas. Pastarojo tikslas esant ūminiam kraujavimui – ne tik aptikti skilvelio venos plyšimą, bet ir pašalinti kitokios kilmės kraujavimo šaltinį, suplanuoti tolesnę gydymo taktiką. Pagrindinis endoskopijos diagnostikos etapo taškas yra skirtumas tarp skrandžio ir stemplės kraujavimo. Kraujavimo vietą apsunkinantis veiksnys yra gausus hemoraginis turinys skrandyje ir stemplėje, kurį sukelia besitęsiantis kraujavimas, taip pat nuolatinis skrandžio turinio atpylimas į stemplę. Norėdami išskirti neigiamą įtaką turinį, pacientas apžiūrimas pakeltu galvos galu, taip pat naudojami fibroskopai su didelio skersmens aspiracine virve.
Endoskopijos metu būtina įvertinti išsiplėtusių venų dydį, formą ir spalvą, vartų gastropatijos sunkumą, kraujavimą iš stemplės ir skrandžio varikozės, kraujavimus dėl vartų gastropatijos, kraujavimą iš opų, sukeltų vartų; išskiriama skleroterapija arba perrišimas.
Pagal N. Sochendro, K. Binmoeller klasifikaciją išskiriami šie stemplės ir skrandžio varikozės laipsniai.
- stemplės stemplė:
I str. - venų, kurios yra tik apatiniame stemplės trečdalyje, skersmuo neviršija 5 mm II str. - venų skersmuo nuo 5 iki 10 mm, venos vingiuotos, išsidėsčiusios viduriniame stemplės trečdalyje; III str. - venų skersmuo didesnis nei 10 mm, venos įtemptos, plona sienele, išsidėsčiusios arti viena kitos, jų paviršiuje yra „raudonų žymeklių“.
- Skrandžio VRV:
I str. - venų skersmuo ne didesnis kaip 5 mm, po skrandžio gleivine venos vos matomos; II str. - venos, kurių skersmuo 5-10 mm, pavienio-polipoidinio pobūdžio; III str. - venos, kurių skersmuo didesnis nei 10 mm, yra platus plonasienių polipoidinių mazgų konglomeratas.
Kuo didesnės venos, tuo didesnė kraujavimo tikimybė. VRV paprastai yra baltos ir nepermatomos. Raudona spalva rodo padidėjusį kraujotaką. Išsiplėtusios subepitelinės venos gali pasirodyti kaip vyšnių raudonos dėmės, kylančios virš stemplės paviršiaus. Raudona spalva dažniausiai rodo didesnių venų varikozę ir rodo didelę kraujo netekimo tikimybę dėl išsiplėtusių venų. Skrandžio pažeidimas PG daugiausia aptinkamas dugne, tačiau gali išplisti į visą skrandį.
Konsensuso simpoziume Baverne rpymfa ekspertai priėjo prie išvados, kad visiems pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, nesant varikozinių venų, reikia atlikti endoskopinį tyrimą. viršutinės sekcijos Virškinimo traktas turėtų būti atliekamas kartą per 2-3 metus, o šiek tiek padidėjus ERV - kartą per metus. Daugiau informatyvus tyrimas yra atlikti endosonografiją, kuri leidžia įvertinti kraujagyslių sienelės būklę ir nustatyti galima rizika kraujavimo iš varikozinių venų atsiradimas. Integraliniais rodikliais pagrįsti metodai yra perspektyvūs vertinant portohepatinę hemodinamiką. Vienas iš šių metodų yra polihepatografija (PHG) – kepenų hemodinamikos vertinimo metodas, pagrįstas kelių portohepatinės srities reogramų (kraujo užpildymo kreivių) ir sinchroninių centrinių pulso kreivių jungtine analize.
Sergant kepenų ligomis, priklausomai nuo portohepatinės hemodinamikos sutrikimų pobūdžio, gali pakisti kraujo prisipildymo kreivė, įgydama arterinio, veninio, arterioveninio, plokščiakalnio, siūliško pulso požymių. Pacientams, kuriems yra PG požymių, matuojami VSD, SPD ir PVD. VSD nustatomas blužnies punkcija ir atspindi priešsinusinį slėgį. Norint įvertinti SPD ir PVD, pacientams turi būti atlikta kepenų venų kateterizacija. PVDP ir SVD matavimas leidžia įvertinti sinusoidinį vartų slėgį. Per kubitalinę veną širdies kateteris patenka į viršutinę tuščiąją veną, tada į vieną iš kepenų venų, kol ji užstringa. Tokiu būdu išmatuotas slėgis yra lygus sinusoidiniam slėgiui. Kada padidėja vietinis pasipriešinimas presinusoidinėje zonoje ( Pradinis etapas pirminė 6-liarinė kepenų cirozė, idiopatinė portalinė hipertenzija, lėtinis virusinis hepatitas B ir C), šis slėgis atitinka slėgį vartų venoje, išmatuotą tiesioginiu metodu. Laisvas kepenų veninis slėgis lieka nepakitęs sergant sinusine ir presinusine hipertenzija.
Normalus IRR ir SPD yra 16-25 cm vandens stulpelio, o PVD yra apie 5,5 cm vandens. Art. Angiografijos tyrimo metodai neprarado savo svarbos: splenoportografija, kai kontrastinė medžiaga suleidžiama į blužnį, portografija - kontrastas švirkščiamas tiesiai į pagrindinę vartų venos kamieną, transumbilinė portohepatografija, kai kontrastas švirkščiamas į bambos spindį. veną. Tiesioginio portalo slėgio matavimo sunkumai privertė ieškoti netiesioginių metodų, kurie nustatytų kepenų kraujotakos būklę, pašalinant koloidinius preparatus, paženklintus nuklidais. Šiems tikslams naudojamas albumino makroagregatas, kurį kepenys „sulaiko“ 90–95%, ir koloidinio aukso preparatai. Radioizotopinė kepenų scintigrafija, leidžianti netiesiogiai nustatyti kepenų kraujotakos būklę ir portalinės hipertenzijos laipsnį, išvalius koloidinius preparatus, paženklintus nukleidais, neprarado reikšmės.
PG sunkumas vertinamas pagal izotopų kaupimosi blužnyje lygį, kuris paprastai yra ne didesnis kaip 10-20%. Be šių metodų, PG diagnozei naudojama sigmoidoskopija, pilvo organų rentgenografija, KT ir MRT. Mūsų duomenimis, informatyviausi ankstyvosios PG diagnostikos metodai yra echoCG su doplerografiniu tyrimu ir ritmokardiografija. Paskutiniame etape būtina nustatyti nosologinę ligos, kuri sukėlė portalinės hipertenzijos sindromą, diagnozę. Patartina atlikti morfologinį kepenų tyrimą. Gauti duomenys yra lemiami atliekant terapinę korekciją.
Portalinės hipertenzijos sindromo gydymas:
Gydymas Portalinės hipertenzijos sindromas apima konservatyvaus ir chirurginio gydymo metodus.
Terapiniai korekcijos metodai. Svarbu tai, kad padidėjus patologinio proceso aktyvumui kepenyse, iš pradžių atsiranda funkcinių intrahepatinės hemodinamikos pokyčių, kurie gydymo metu gali regresuoti. Pacientų, sergančių lėtinėmis kepenų ligomis, sergančių PH, gydymas turi būti pagrįstas išsamiu klinikiniu ir funkciniu miokardo susitraukimo funkcijos, sisteminės ir plaučių kraujotakos hemodinamikos įvertinimu. Vadinasi, atliekant patogenetinę pacientų, sergančių lėtinėmis kepenų ligomis, terapiją, reikia atsižvelgti į hemodinamikos sutrikimus ir juos nedelsiant ištaisyti. Tarp terapinių portalinės hipertenzijos koregavimo metodų plačiausiai naudojami nitratai ir beta blokatoriai.
Vieno požiūrio į šios terapijos veiksmingumą nėra. Taip yra daugiausia dėl portohepatinės kraujotakos būklės įvertinimo metodų sudėtingumo, sudėtingumo ir kartais invaziškumo. Vaisto ir jo dozės parinkimas turi būti griežtai individualus, atsižvelgiant į vietinę portohepatinę ir centrinę hemodinamiką. Šiuo tikslu naudojame polihepatografiją (PHG). Mūsų patirtis leidžia teigti, kad PG koregavimui veiksmingi yra ilgai ir trumpai veikiantys nitro vaistai (nitrosorbidas, nitroglicerinas). minimalios dozės. Teigiamas poveikis po nitratų vartojimo pastebimas žmonėms, kurių daugiausia sutrikusi kraujotaka per vartų venų sistemą, taip pat pacientams, kurių venų nutekėjimas yra sutrikęs kompensacinėje stadijoje, o kiek mažiau – subkompensuotoje stadijoje. Portohepatinė hemodinamika pagerėjo vartojant nitratus per pirmąją gydymo pradžios dieną. Dauguma pacientų nitratų vartojimo pradžioje pastebi galvos skausmą, kuris praeina savaime 5-7 vartojimo dieną. Šių vaistų skyrimo apribojimas yra ryški hemodinamikos hiperkinetinė būklė.
Esant sutrikimams, susijusiems su arteriniu portohepatiniu komponentu, kompensuotose ir subkompensuotose ligos stadijose veiksmingi Pi-adrenerginių receptorių blokatoriai, ypač propranololis, atenololis, metoprololio sukcinatas-betalokas ZOK, kurių dozės yra 6,25 mg (1/4 tabletės nuo 25 mg betaloc-ZOK) per parą. Vartojant širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą 20–25% pradinio dažnio, portalo slėgis sumažėja 30–32%. Portohepatinės hemodinamikos pagerėjimas pastebimas praėjus dviem dienoms nuo gydymo pradžios. Reikšmingas šio vaisto pranašumas yra galimybė individualiai titruoti dozę išlaikant ilgalaikes savybes. Naudodami nepastebėjome jokio šalutinio poveikio. Tuo pačiu metu iki 35% pacientų, sergančių lėtinėmis kepenų ligomis, yra atsparūs P blokatorių terapijai, dėl kurios reikia vartoti kitų farmakologinių grupių vaistus. Mūsų patirtis leidžia rekomenduoti vaistus, kurie turi didelį selektyvumą ir didelį afinitetą It potipio imidazolino receptoriams, šiuo metu į šią grupę įeina moksonidinas (Physiotens), rilmenidinas (Albarel). Dozė parenkama nuo 0,2-0,4 mg per parą. Vartojant, organo hemodinamika pagerėja ne anksčiau kaip po 3 dienų nuo gydymo pradžios teigiamą įtaką ant prieškapiliarinių sfinkterių. Pagerėja kepenų kraujagyslių sluoksnio elastingumas, o tai teigiamai veikia portohepatinę kraujotaką apskritai. Vartodami vaistus kai kurie pacientai pastebėjo burnos džiūvimą.
Esant netoleravimui ar kontraindikacijoms vartoti 3-blokatorius ir nitratus, rekomenduojama vartoti AKF inhibitorius (monoprilį, ednitą ir kt.). 10 mg ednito paros dozė padeda normalizuoti kepenų kraujotaką 21% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu, ir 14% žmonių, sergančių kepenų ciroze. Pastarosios grupės pacientams, kuriems išsivysto portopulmoninė hipertenzija, veiksmingi yra AKF inhibitoriai (lizinolrilis), padedantys pašalinti miokardo disfunkciją, koreguoti plautinę ir portalinę hipertenziją. Angiotenzino II receptorių blokatoriai (tevetenas, losartanas) žymiai sumažina PG pasireiškimus.
Kalcio antagonistai skiriami, jei yra kontraindikacijų vartoti 3 blokatorius, turinčius didelį periferinį kepenų kraujagyslių atsparumą, ir jei nėra ryškios hiperkinetinės kraujotakos būklės. Vartojant Corinfar 30 mg per parą, pagerėja kepenų kraujotaka, nes padidėja širdies indeksas ir sumažėja bendras periferinis pasipriešinimas.
Glikozaminoglikanų (GAG) naudojimas yra perspektyvus gydant lėtines kepenų ligas, siekiant koreguoti portohepatinę kraujotaką. Šiai grupei priklauso vaistas sulodeksidas. Jo išskirtinis bruožas yra didelis afinitetas endoteliui. Vaistas skiriamas 1-2 lašais. (250-500 lipazeminių vienetų) per dieną. Vartojant jį, pastebimas reikšmingas hemodinamikos parametrų pagerėjimas. Sulodeksido vartojimas nereikalauja dinaminės kraujo krešėjimo kontrolės, todėl ilgą laiką vaistas gali būti skiriamas ambulatoriškai. Kai hemodinamikos pablogėjimas yra susijęs su sutrikusiu tulžies nutekėjimu, cheno- ir ursodeoksicholio rūgščių preparatai yra veiksmingi.
Tarp nemedikamentinių metodų reikėtų išskirti ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus (žr. atitinkamą skyrių). Šiuo metu intensyviai koreguojama portalinė hipertenzija naudojant adenovirusinius, retrovirusinius, lentivirusinius ir su adeno susijusius virusinius vektorius.
Chirurginiai korekcijos metodai. Pagrindinės indikacijos chirurginiam pacientų, kuriems pasireiškia PG, gydymas:
- Kraujavimas iš stemplės varikozinių venų ir skrandžio širdies.
- Ascitas atsparus konservatyviam gydymui.
- Hipersplenizmo apraiškos su kritine pancitopenija, kurių negalima gydyti konservatyviais metodais.
- Staigus skrandžio venų išsiplėtimas sunkios PG fone.
- Kontraindikacijos chirurginiam PG gydymui:
- Dekompensuotas PG.
- Uždegiminio proceso aktyvumas kepenyse.
- Sunkūs kepenų ląstelių nepakankamumo pasireiškimai (gelta, hepatinė encefalopatija).
Pagrindiniai PG chirurginių intervencijų tipai:
- Operacijos, kuriomis siekiama sukurti naujus ištekėjimo iš portalinės sistemos kraujagyslių kelius (portokavalinės anastomozės, organopeksija).
- Operacijos, kuriomis siekiama pašalinti ascitinį skystį iš pilvo ertmės (pilvo ertmės drenažas, perito-neoveninis šuntavimas, paracentezė).
- Operacijos, kuriomis siekiama sumažinti kraujo tekėjimą į vartų sistemos kraujagysles (splenektomija, arterijų perrišimas, kepenų dearterializacija kraujagyslių embolizacija), Tanner operacija, skleroterapija, endoskopinis venų perrišimas.
- Operacijos, skirtos dekompresijai, limfos drenažui (krūtinės ląstos limfinio latako drenažas, limfoveninės anastomozės).
Chirurginės intervencijos pagrindas buvo vartų sistemos dekompresijos idėja, ty naujų kraujo nutekėjimo iš vartų venų sistemos takų sukūrimas. Norint išspręsti šią problemą, beveik vienu metu buvo pasiūlytos dviejų tipų operacijos:
- kraujagyslių portakavalinė anastomozė;
- omentoparetopeksija (t. y. susiuvimas didesnis smukimas iki priekinės pilvo sienos), dėl kurios atsirado nauja portalinės hipertenzijos chirurgijos kryptis, vadinama organoanastomoze.
Kraujagyslių portosisteminių anastomozių naudojimas klinikinėje praktikoje sukėlė nemažai problemų: jų netoleravimas pacientams, sergantiems ciroze dekompensacijos stadijoje, didelis mirtingumas, kepenų nepakankamumo išsivystymas, portosisteminė encefalopatija. Pagrindinis portosisteminių anastomozių trūkumas yra susijęs su reikšmingu kepenų vartų perfuzijos sumažėjimu ir šuntuoto kraujo tūrio padidėjimu. Dėl šio reiškinio buvo sukurtos vadinamosios selektyviosios anastomozės, kurių pagalba pirmiausia atliekama vartų venos intakų dekompresija. Tuo pačiu metu tie, kurie priskirti Pradinis etapas viltys dėl selektyvių šuntų, kurių tikslas - nepilnai dekompresuoti vartų kraujotaką ir išsaugoti kepenų perfuziją, nepasiteisino. Šiuo metu pirmenybė teikiama transjuguliniam intrahepatiniam portosiststronginiam šuntui (TIPS), nes jis leidžia veiksmingai dekompresuoti portalo sistemą.
TIPS yra šoninis šuntas, užtikrinantis ryšį tarp pagrindinės vartų venos šakos ir kepenų venos. Būtina sąlyga naudoti šį metodą buvo ištemptų kraujagyslių protezų (stentų) sukūrimas, leidžiantis ilgą laiką išlaikyti gerą intrahepatinių šuntų funkcinę būklę. TIPS operacija atliekama kateterizuojant kepenų veną jugulinė vena. Naudojant specialią punkcijos adatą, per kateterį, esantį kepenų venoje, praduriama vartų venos intrahepatinė šaka. Audinys tarp kepenų venos ir vartų venos šakos išplečiamas naudojant balioninį kateterį. Vėliau įdedamas stentas.
Be teigiamų šios chirurginės intervencijos aspektų (mirštamumas yra 0-3%, nepasikartojančio kraujavimo per 1 mėnesį), yra daug neišspręstų problemų: didelė intrahepatinių šuntų susidarymo, stenozės ir obliteracijos atsiradimo rizika. PATARIMAI, kaip ir kitos šunto operacijos, pablogina hiperkinetinę kraujotaką ir sumažina vartų sinusoidinę perfuziją.
Medicininė taktika ūminiam kraujavimui iš stemplės ir skrandžio. Mirtingumas taikant konservatyvų ir chirurginį gydymą yra didelis ir siekia 17-45%. Žinoma, konservatyvi terapija suteikia laikiną efektą, bet kartu suteikia ir papildomą galimybę paruošti pacientą vėlesniam chirurginiam gydymui.
Įtarus ar esant kraujavimui iš stemplės ir skrandžio venų varikozės, rekomenduojamos šios priemonės:
- Būtina pacientą hospitalizuoti chirurginėje ligoninėje.
- Jei gydymo skyriuje atsiranda kraujavimas, būtina skubi chirurgo konsultacija.
- Griežtas lovos režimas.
- Šaltis epigastriume.
Norint nustatyti kraujavimo pobūdį, patartina atlikti diagnostinę ir terapinę endoskopiją. Endoskopiškai diagnozavus ir atpažinus venų varikozę kaip kraujavimo šaltinį, nedelsiant atliekama balioninė tamponada, kuri turi hemostazinį poveikį mechaniškai suspaudžiant kraujuojančias stemplės ir skrandžio venas. Šiuo tikslu įdedamas Sengstaken-Blakemore zondas, kuris leidžia sustabdyti kraujavimą 95% atvejų.
Dėl stemplės ir skrandžio gleivinės nekrozės ir išopėjimo pavojaus iš baliono išleidžiamas oras kas 5-6 valandas Zondas pašalinamas po 1-2 dienų.
Siekiant sumažinti slėgį portalo sistemoje, vazopresinas naudojamas 20 vienetų 100-200 ml 5% gliukozės tirpalo dozėje. Jei reikia, vazopresino infuziją kartokite ta pačia doze kas 4 valandas. Nurodytas sintetinis vazopresino analogas - glipresinas 2 mg 6 kartus per dieną. Taip pat veiksmingas pailginto atpalaidavimo vazopresino analogas terlipresinas (remestypas). Vaistas skiriamas į veną po 2 mcg kas 6 valandas Sustabdant arba žymiai sumažinant kraujavimą dėl visceralinių kraujagyslių spazmo (v. porta system), terlipresinas turi. teigiamas veiksmas 70% pacientų. Remestip savo ruožtu sumažina kraujo tekėjimą į stemplės ir skrandžio varikozines venas, nesukeldamas vazopresinui būdingo šalutinio poveikio.
Taip pat rekomenduojama infuzuoti vazopresino ir natrio nitroprusido tirpalą po 1-2 mcg/(kg x min.). Tokiu atveju kraujavimas sustoja 80% pacientų. Vazopresino šalutinis poveikis paprastai nepastebimas.
Patartina derinti vazopresino lašinimą į veną su nitroglicerino skyrimu po liežuviu (kas 30 minučių 4-5 kartus). Nitroglicerinas gali būti naudojamas ne tik vazopresino šalutiniam poveikiui sumažinti, bet ir kaip nepriklausoma priemonė kraujavimui stabdyti esant hipertenzijai ir pereinamojo laikotarpio tipams. Norėdami tai padaryti, 1% alkoholio nitroglicerino tirpalas 1 ml (10 mg) 400 ml Ringerio tirpalo įšvirkščiamas į veną 15–30 lašų greičiu. per minutę, priklausomai nuo pradinės kraujospūdžio reikšmės ir jo sumažėjimo laipsnio. Vartojant nitrogliceriną, sistolinis kraujospūdis neturi nukristi žemiau 100 mm Hg. Art. Atsižvelgiant į tai, portalo slėgis sumažėja 30%, o tai padeda sustabdyti kraujavimą.
Veiksmingas vaistas kraujavimui stabdyti yra somatostatinas, gaminamas pagumburyje ir Langerhanso salelėse. Vaistas vartojamas esant ūminiam kraujavimui iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų, taip pat kraujavimui iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų. Somatostatinas į veną suleidžiamas 250 mikrogramų doze, o po to lašinamas (250 mikrogramų per valandą) per dieną. Gydymas somatostatinu yra veiksmingas 80% pacientų.
Pastaraisiais metais oktreotidas (Sandostatin), kuris yra sintetinis somatostatino analogas, buvo naudojamas kraujavimui iš išsiplėtusių stemplės ir skrandžio venų gydyti. Sandostatin sumažina vidaus organų aprūpinimą krauju, mažėja kepenų kraujotaka, taip pat pleištinis slėgis kepenų venose ir transhepatinis gradientas, slėgis sergant varikoze, kraujotaka azygos venose. Vaisto veiksmingumas yra apie 65% ir yra panašus į skleroterapiją. Sandostatin vartojamas į raumenis po 0,2 ml arba 0,1 ml 2 kartus per dieną 3-4 dienas.
Siekiant padidinti cirkuliuojančio kraujo tūrį, atliekama intensyvi pakaitinė infuzinė-transfuzinė terapija, vertinama kepenų funkcinė būklė Tam naudojama plačiai paplitusi Child-Pugh klasifikacija.
Laikas išskiria 3 hemodinaminių reakcijų tipus pacientams, sergantiems kepenų ciroze, komplikuota kraujavimu iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų. Hipertenzinis tipas kraujavimui būdingas aukšto integralinio toniškumo koeficiento palaikymas ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas. Šio tipo kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų dažniau stebimas nustatytos kepenų cirozės stadijoje ir turi gana palankią prognozę. Hipotoninis tipas pasižymi vidinio toniškumo koeficiento kritimu, bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimu, dideliu plazmos aktyvumu, dažniau sergant kepenų ciroze esant distrofinei ligos stadijai. Nesant veiksmingos terapijos, didinančios kraujagyslių tonusą, tokių asmenų kraujavimas dažniausiai baigiasi mirtimi. Laikinas hipotoninis tipas pasireiškia pacientams, kuriems vidutinis integralinio toniškumo koeficiento kritimas, sumažėjęs bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Nesant vazopresoriaus terapijos, viso kraujo perpylimas skatina hipotoninio tipo perėjimą prie hipertoninio tipo, atsižvelgiant į kraujavimo tipą, tokiems asmenims skiriamas gydymas centrinei hemodinamikai atstatyti (į veną suleidžiama 1000-1500 ml poligliucino, 200–400 ml natūralios plazmos, 100 ml 20 % albumino tirpalo, 5 % gliukozės tirpalo, izotoninio natrio chlorido tirpalo, Ringerio tirpalo) bendras kiekis nuo 1000 iki 2500 ml per dieną. Šie vaistai skiriami kontroliuojant centrinį veninį spaudimą, kraujospūdį ir pulso dažnį. Esant hipotoniniam tipui, pituitrino injekcija į veną nurodoma 20 vienetų 200 ml 5% gliukozės 15–20 minučių, po to po 30–40 minučių vėl įšvirkščiama 5–10 vienetų pituitrino 200 ml 5 % gliukozės.
Po hemodinamikos stabilizavimo į veną pradedami leisti nitroglicerino preparatai, siekiant sumažinti vartų spaudimą ir pailginti zondo hemostatinį poveikį. Per tą laiką skrandis nuplaunamas nuo kraujo. Po 6 valandų iš skrandžio manžetės išsiskiria oras Jei kraujavimas nepasikartoja, pacientui bandoma atlikti endoskopinę stemplės varikozės sklerozę. Atsipalaidavus skrandžio manžetei, pasikartojantis kraujavimas priklauso nuo A ir B klasės pacientams (pagal Vaiką) susiuvama stemplė ir skrandis. Jei pacientas priklauso C klasei, skrandžio manžetė vėl pripučiama ir atliekamos hemostazinės priemonės, ypač į veną švirkščiama 400–600 ml šviežiai šaldytos plazmos ir hemostatinių medžiagų. Kas 6 valandas į veną suleidžiama 10-100 ml 5% aminokaprono rūgšties tirpalo, po 100 000 vienetų 2 kartus per dieną fibrinolizės inhibitorius contrical, 250-500 mg dicinono ( kasdieninė dozė iki 2500 mg), 100-150 ml antihemofilinės plazmos. Į veną galite suleisti 10 ml 10% kalcio chlorido arba kalcio gliukonato tirpalo. Hemostaziniais tikslais rekomenduojamas skrandžio plovimas šalta e-aminokaprono rūgštimi. Tinkamai gydant kraujo pakaitalais, hemoglobino kiekio sumažėjimas iki 50-60 g/l nekelia pavojaus paciento gyvybei. Toliau mažėjant hematokritui ir hemoglobino kiekiui, atliekamas raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas, skiriami geležies preparatai, sprendžiamas chirurginio gydymo tikslingumo klausimas. Pasiekus laikiną kraujavimo sustabdymą, atliekama endoskopinė skleroterapija, tikintis pasiekti galutinę hemostazę.
Jei po endoskopinės trombozės D ir B klasės pacientams kraujavimas kartojasi, Sengstaken-Blakemore zondas vėl įkišamas ir pacientas vežamas į operacinę susiūti stemplės ir skrandžio VV.
Norint išvengti encefalopatijos ir kepenų komos pacientams, sergantiems kraujavimu iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų, rekomenduojama kraują iš žarnyno pašalinti naudojant stipriai valomas klizmas su magnio sulfatu (10 g 1 litrui vandens). Reikia įvesti į žarnyną per vamzdelį antibakteriniai vaistai(neomicinas 0,25 g 4 kartus per dieną, monomicinas arba kanamicinas, metronidazolas). Nurodytas laktuliozės vartojimas per burną arba tiesiąją žarną. Šios priemonės sumažina amoniako ir kitų skilimo produktų pasisavinimą žarnyne, taip pat jų patekimą į kraują.
Chirurginiai kraujavimo gydymo metodai vartojami, kai aukščiau minėtas konservatyvus gydymas neduoda jokio poveikio, o besitęsiantis kraujavimas kelia grėsmę paciento gyvybei. Šiuo atveju atliekama gastrotomija su stemplės ir skrandžio venų susiuvimu, skrandžio venų perkutanine endovaskuline embolizacija, endoskopine stemplės venų skleroze, elektrokoaguliacija, naudojant klijus, taip pat transjugulinį intrahepatinį portosisteminį šuntavimą ir kt. Kalbant apie išgyvenamumo rodiklius geriausi balai parodė stemplės transsekcijos operaciją su širdies ir skrandžio skliauto devaskuliarizacija, palyginti su gastrotomija ir VV susiuvimu. Tačiau reikia atsiminti, kad chirurginio gydymo rezultatai labai priklauso nuo funkcinės kepenų būklės. Nepaisant to chirurginė taktika atsižvelgiant į šį veiksnį nenustatoma. Jei gydymo A grupėje rezultatai vertinami gerai, tai C grupėje mirtingumas siekia 90 proc.
Endoskopiniai gydymo metodai.Šiuo metu endoskopinių intervencijų pagalba sprendžiami kraujavimo stabdymo uždaviniai, tai yra pasiekti patikimą hemostazę ir pašalinti galimus kraujavimo šaltinius. Pagrindinis metodų tikslas – aktyviai paveikti visus galimus kraujavimo šaltinius
Paryškinkite:
- endoskopinė skleroterapija (ES),
- endoskopinis perrišimas (EL),
- varikozinių venų pašalinimas audinių kompozicijomis.
ES skirtas pacientams, sergantiems didelė rizika chirurginė intervencija:
- dekompensuota kepenų cirozė su ascitu ir gelta,
- paciento amžius yra didesnis nei 60 metų, yra sunkios gretutinės patologijos;
- Anksčiau buvo operuojamos vartų sistemos kraujagyslės ir kardiostemplės zonos venos.
Tokiais atvejais mirtingumas neatidėliotinos trombozės metu viršija 40%, o tai yra susijusi su kepenų komos išsivystymu sergant ciroze, esant dideliam kraujo netekimui.
Klinikinėje praktikoje prieinamiausias yra stemplės ES. Yra avarinės ir prevencinės ES. Pagrindinis ES terapinio poveikio mechanizmas yra varikozinių venų trombozės atsiradimas, taigi ir potencialiai pavojingų kraujavimo šaltinių pašalinimas. Šios problemos sprendimas pasiekiamas punkcija į vieną iš varikozinių venų. ES naudojamos medžiagos:
Riebalų rūgščių dariniai:
- etanolio aminooleatas,
- natrio morruatas.
Sintetinės medžiagos:
- natrio tetradecilo sulfatas (trombovaras),
- polidokanas (etoksisklerolis).
Įvairių grupių vaistai:
- etanolis,
- fenolis,
- audinys (beriplastas),
- histoakrilas (bukrilatas),
Esant ūminiam kraujavimui iš venų varikozės, endoskopinė skleroterapija veiksminga 77% pacientų. Tuo pačiu metu nuo 30 iki 40% venų varikozės po skleroterapijos vėl išsiplečia.
Endoskopiniu perrišimu venos perrišamos naudojant mažus elastinius žiedus. Manipuliavimo technika yra identiška vidinio hemorojaus perrišimui. Šis metodas negali būti naudojamas esant skrandžio dugno venų varikozei. Endoskopinis perrišimas gali būti naudojamas esant ūminiam kraujavimui, taip pat prevencinis tikslas. Esant ūminiam kraujavimui, perrišimas veiksmingas 86% atvejų. Dažniausia komplikacija yra laikina disfagija, taip pat bakteriemija.
Yra žinoma, kad ES ir EL nėra be trūkumų. Tai buvo būtina sąlyga VVV panaikinimui cianoakrilato klijų kompozicijomis. Šiuo metu tam naudojamas histoakrilas (p-butil-2-cianoakrilatas) ir bukrilatas (izobutil-1-cianoakrilatas). Klijų kompozicijų intravazalinio vartojimo veiksmingumas esant ūminiam kraujavimui leidžia pasiekti hemostazę 90-100% atvejų. Tuo pačiu metu dėl techninio sudėtingumo, kurį sukelia būtinybė aiškiai vizualizuoti kraujavimo šaltinį ir griežtai leisti vaistą į veną, metodo naudojimas turi būti diferencijuojamas.
Šiuo metu plačiai taikomi endovaskuliniai metodai: kepenų ir blužnies arterijų embolizacija, apatinės tuščiosios venos okliuzija infrarenalinėje srityje, taip pat krūtinės ląstos limfinio latako operacijos ir kt.. Pažymėtina, kad transhepatinės endovaskulinės operacijos metodas. Skrandžio ekstraorganinių venų trombozė užtikrina patikimą, bet laikiną hemostazinį poveikį, nes išlieka pakartotinio kraujavimo tikimybė.
Gydant ūminį kraujavimą iš stemplės ir skrandžio varikozės, veiksmingiausiu laikomas transjugulinis portosisteminis šuntas (TIPS) arba endoskopinis perrišimas. Tačiau jų hemostatinis poveikis yra trumpalaikis. Apskritai šios procedūros šiuo metu naudojamos kaip žingsnis prieš kepenų transplantaciją. Daugelio autorių teigimu, minimaliai invazinio TIPS metodo įdiegimas į plačiai paplitusią praktiką sukūrė alternatyvą tradiciniam. chirurginės intervencijos. Remiantis „Konsensuso konferencija dėl portalinės hipertenzijos“, indikacijos TIPS vartoti po ES atsiranda, kai neįmanoma stabilizuoti kraujotakos parametrų arba kai pasikartojantis kraujavimas atsiranda per 24 valandas po hemodinamiškai stabilios būklės.
Būtinos chirurginės intervencijos sąlygos yra ryškaus patologinio proceso aktyvumo nebuvimas (citolizės sindromai, cholestazė), gretutinės ligos, jauni ar Vidutinis amžius serga.
Siekiant išvengti kraujavimo iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų, neselektyvus P blokatorius propranololis (anaprilinas) vartojamas 40-80 mg per parą (1-2 metus ir ilgiau). Reikšmingas pažeidimas kepenų funkcija, žemas kraujospūdis, bradikardija, intrakardinio laidumo sutrikimai yra indikacijos mažinti vaisto dozę. Propranololio vartojimas sumažina pasikartojančių kraujavimų iš stemplės ir skrandžio varikozės venų dažnį 61%, o sergančiųjų kepenų ciroze mirtingumą sumažina 35%. Kai kuriems pacientams, vartojantiems (3 blokatorius, nepaisant adekvačios vaistų dozės, vartų spaudimas nesumažėja. Kita vertus, remiantis atsitiktinių imčių tyrimų metaanalizė, nustatyta, kad propranololio vartojimas ne tik sumažina pirmojo kraujavimo dažnį, bet taip pat pailgina šių pacientų gyvenimo trukmę.
Naudojimo problema endoskopiniai metodai pirminei kraujavimo prevencijai yra nustatyti griežtas ES arba EL vartojimo indikacijas. Nepaisant mažo endoskopinio gydymo komplikacijų dažnio, yra kraujavimo iš opų, sukeltų vartojant sklerozanto, rizika. Indikacijos profilaktikai ES:
- 3-4 laipsnio venų varikozė su erozijomis ir angioektazijomis ant venų;
- 1-2 laipsnio ARV, kai kraujo krešėjimo faktoriai sumažėja 30 proc.
Iki 3-4 laipsnio K.-J. Paquet klasifikuojamos varikozinės venos su reikšmingu arba visišku stemplės spindžio susiaurėjimu dėl venų kamienų, venų epitelio suplonėjimo ir erozijų ir (arba) angioektazijos atsiradimo varikozės viršūnėse. Taigi buvo manoma, kad 3-4 laipsnio venų varikozė kelia grėsmę kraujavimui. Dauguma autorių mano, kad tokio laipsnio venų varikozei gydyti skiriamas endoskopinis gydymas.
Pasikartojančio kraujavimo dažnis žymiai sumažėja, taikant kombinuotą gydymą su P blokatoriais ir nitratais. Šiuo tikslu nadololis dažnai naudojamas kaip 3 blokatorius (kadangi vaistas nėra metabolizuojamas kepenyse, turi ilgalaikį poveikį, gali būti naudojamas vieną kartą per dieną kaip ilgai veikiantis nitratas). Pradinė nadololio dozė yra 80 mg 1 kartą per dieną. Dozė palaipsniui didinama, kol širdies susitraukimų dažnis sumažėja 25% arba 50-55 per minutę gydymas, kuris taip pat nėra metabolizuojamas kepenyse. Izosorbido dozė didinama palaipsniui iki 40 mg per parą.
Kalcio antagonistai gali būti naudojami kaip vaistai, mažinantys kraujavimo iš stemplės venų varikozės tikimybę, nes mažina spaudimą vartų sistemoje.
Siekiant išvengti pasikartojančio kraujavimo esant arikotinėms stemplės ir skrandžio venoms, patartinas chirurginis gydymas (kombinuota kepenų ir blužnies arterijų embolizacija, apatinės tuščiosios venos balionavimas, portakavalinis šuntavimas, krūtinės ląstos limfinio latako operacija ir kt. .).
- Prognozė
Mirtingumas po pirmojo kraujavimo siekia 40-70%, o iš išgyvenusių pacientų 30% vėliau miršta dėl pasikartojančio kraujavimo, kuris dažniausiai pasireiškia per kelias dienas iki 6 mėnesių po pirmojo epizodo.
Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite portalinės hipertenzijos sindromą:
- Gastroenterologas
- Chirurgas
Ar tau kažkas trukdo? Norite sužinoti išsamesnės informacijos apie Portalinės hipertenzijos sindromą, jo priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos būdus, ligos eigą ir dietą po jo? O gal reikia apžiūros? Tu gali susitarti su gydytoju- klinika eurųlab visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai Jie jus apžiūrės, ištirs išorinius požymius ir padės atpažinti ligą pagal simptomus, patars ir suteiks reikiamą pagalbą bei nustatys diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlab atviras jums visą parą.
Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefono numeris: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorius parinks Jums patogią dieną ir laiką apsilankyti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau žiūrėkite visas klinikos paslaugas.
(+38 044) 206-20-00
Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, Būtinai nuneškite jų rezultatus pas gydytoją konsultacijai. Jei tyrimai nebuvo atlikti, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.
Tu? Būtina labai atidžiai stebėti savo bendrą sveikatą. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligų simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, bet galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius požymius, būdingus išorinius pasireiškimus – vadinamuosius ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia tai padaryti kelis kartus per metus. būti apžiūrėti gydytojo, siekiant ne tik apsisaugoti nuo baisios ligos, bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame organizme.
Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti jums reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portalas eurųlab sekti naujausias naujienas ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurie bus automatiškai išsiųsti jums el.
Kitos virškinamojo trakto ligų grupės ligos:
| Dantų šlifavimas (nutilinimas). |
| Pilvo trauma |
| Pilvo chirurginė infekcija |
| Burnos abscesas |
| Edentija |
| Alkoholinė kepenų liga |
| Alkoholinė kepenų cirozė |
| Alveolitas |
| Angina Zhensula – Liudvikas |
| Anestezijos valdymas ir intensyvi terapija |
| Dantų ankilozė |
| Dantų anomalijos |
| Dantų padėties anomalijos |
| Stemplės anomalijos |
| Dantų dydžio ir formos anomalijos |
| Atresija |
| Autoimuninis hepatitas |
| Kardinė achalazija |
| Stemplės achalazija |
| Skrandžio bezoarai |
| Budd-Chiari liga ir sindromas |
| Venų okliuzinė kepenų liga |
| Virusinis hepatitas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuriems atliekama lėtinė hemodializė |
| Virusinis hepatitas G |
| Virusinis hepatitas TTV |
| Intraoralinė submukozinė fibrozė (burnos poodinė fibrozė) |
| Plaukuota leukoplakija |
| Gastroduodenalinis kraujavimas |
| Hemochromatozė |
| Geografinė kalba |
| Hepatolentikulinė degeneracija (Vestfalo-Vilsono-Konovalovo liga) |
| Hepatolienalinis sindromas (hepatospleninis sindromas) |
| Hepatorenalinis sindromas (funkcinis inkstų nepakankamumas) |
| Kepenų ląstelių karcinoma (HCC) |
| Gingivitas |
| Hipersplenizmas |
| Dantenų hipertrofija (dantenų fibromatozė) |
| Hipercementozė (kaulėjantis periodontitas) |
| Ryklės-stemplės divertikulai |
| Hiatal išvarža (HH) |
Portalinė hipertenzija – tai vartų venos būklė, kai dėl vienokių ar kitokių priežasčių joje atsiranda per didelis spaudimas. Tai pirmiausia turi didžiausią naikinamąjį poveikį kepenims, todėl žmogui kyla rimtas pavojus, net mirtis. Portalinės hipertenzijos gydymas visada yra labai sudėtingas ir reikalauja skubių priemonių. Norėdami suprasti, kas yra portalinė hipertenzija, ir nepainioti jos su arterine hipertenzija (kitas pavadinimas yra hipertenzija), turite suprasti jos atsiradimo esmę.
Portalinės hipertenzijos klasifikacija
Visų pirma, gydytojai išskiria portalinės hipertenzijos tipus pagal kraujo nutekėjimo kliūčių susidarymo vietą:
- prehepatinė atsiranda tiesiai pačioje vartų venoje arba pagrindinėse jos šakose;
- intrahepatinis pagal pavadinimą susidaro tiesiai kepenyse ir, atsižvelgiant į santykį su ten esančiomis sinusoidėmis, skirstomas į tris tipus: priešsinusinę, sinusoidinę ir postsinusinę;
- suprahepatinė būdinga kraujo judėjimo kliūtis kepenų kraujagyslių srityje, esančioje už kepenų, arba apatinėje tuščiojoje venoje;
- mišraus tipo hipertenzija.
Taip pat reikia pridurti, kad yra papildomi portalinės hipertenzijos skirstymo principai, pagrįsti slėgio padidėjimo lygio matavimu, taip pat pagal varikozinių sustorėjimų stemplės venose tūrį.
Ligos ypatybės
Vartų vena yra vienas iš pagrindinių visos žmogaus kraujotakos sistemos venų kamienų, į kurį kraujas patenka iš daugelio organų (esančių pilve), pavyzdžiui, skrandžio, žarnyno ir blužnies. Jis susidaro susiliejus dviem mezenterinei ir vienai blužnies venai, o į ją patenka daugybė kitų pagrindinių kraujagyslių. Slėgis, atsirandantis aprašyto sindromo metu, gali būti lokalizuotas įvairiose vietose – vartų kraujagyslėse, apatinėje tuščiojoje venoje ar kepenų viduje, ir dėl to sumažėja į šį organą patenkančio kraujo tūris. Tai dar labiau lemia reikšmingą kepenų sumažėjimą ir jų regeneracinės funkcijos pablogėjimą, kurį ne mažiau lemia insulino ir gliukagono trūkumas kasoje.
Šio proceso pasekmės pacientui yra labai sunkios, nes, be kita ko, yra stemplės venų varikozė ir vartų venų encefalopatija. Sveikam žmogui spaudimas vartų venoje yra nuo penkių iki dešimties mm Hg. Art., o portalinė hipertenzija padidina šias vertes iki 12 mmHg. Art., kuris veda į venų varikozę.
Sindromo priežastys
Kiekvienas portalinės hipertenzijos tipas, išskyrus mišrią, yra išprovokuotas savo ligų grupės. Taigi prehepatinę formą pirmiausia išprovokuoja trombozė arba visiškas vartų venų ar blužnies kraujagyslių uždarymas. Be to, tai gali būti padidėjusio vartų kraujotakos venose pasekmė, kuri, savo ruožtu, yra arterioveninės fistulės, kitų organų splenomegalijos arba pačios vartų venos patologinės kavernomatozės pasekmė.
Savo ruožtu dažniausia intrahepatinė portalinė hipertenzija gali būti tiek ūminių, tiek lėtinių ligų pasekmė. Pirmiesiems dažniausiai priskiriamas alkoholinis hepatitas arba suriebėjusios kepenys, sukeltas alkoholizmo, taip pat ūminis virusinis hepatitas. Kalbant apie lėtines ligas, sąrašas yra toks:
- alkoholinis kepenų pažeidimas;
- virusinė arba pirminė tulžies cirozė;
- hemochromatozė;
- lėtiniai hepatito tipai;
- idiopatinė portalinė hipertenzija;
- Wilsono liga;
- įgimta kepenų fibrozė;
- schistomatozė;
- karcinoma;
- sarkoidozė;
- citostatinių vaistų vartojimas;
- mazginė ar židininė hiperplazija;
- kepenų pažeidimas nuo toksinių medžiagų.
Galiausiai, suprahepatinė portalinė hipertenzija dažniausiai siejama su širdies ligomis, tokiomis kaip kardiomiopatija, perikarditu ir vožtuvų liga, arba su kepenų venų patologija. Pastarieji apima šiuos veiksnius:
- apatinės tuščiosios venos ir kepenų venų suspaudimas formuojant naviką;
- apatinės tuščiosios venos arba kepenų venų trombozė;
- apatinės tuščiosios venos vystymosi patologija;
- venų okliuzinė liga.
Yra ir kitų ligų, kurios dėl vienokių ar kitokių įvykių gali sukelti portalinę hipertenziją. Pavyzdžiui, suprahepatinę formą kūdikiams kartais sukelia omfalitas – peri-bambos žaizdos uždegimas. Gydytojai gali sukelti tą pačią ligą, netinkamai įvedami kateterį į bambos veną. Vartų venų obstrukcija gali atsirasti dėl apendicito, peritonito, Krono ligos, opinio kolito ir tulžies takų infekcijos.
Savo ruožtu yra skaičius chirurginės operacijos, dėl kurios gali susidaryti portalinė hipertenzija, tai yra splenektomija, kraujagyslės susiaurėjimo pašalinimas, cistos pašalinimas tulžies latakuose. Kartais vartų venos pažeidimo priežastis yra įvairūs mechaniniai sužalojimai, tokie kaip nelaimingi atsitikimai ar pilvaplėvės sužalojimai. Rizikos veiksniai taip pat yra žmonės, kenčiantys nuo padidėjusio kraujo krešėjimo (policitemija, mielofibrozė, trombocitemija, mieloidinė leukemija). Portalinę hipertenziją žymiai rečiau išprovokuoja įgimtos anomalijos vartų ir gretimų venų, vartų venų suspaudimas navikų formacijos, kepenų cirozė, kepenų ląstelių karcinoma, tromboflebitas ir kai kurios nėštumo ir geriamųjų kontraceptikų vartojimo komplikacijos.
Portalinės hipertenzijos simptomai
Portalinės hipertenzijos simptomus galima suskirstyti į dvi grupes: bendruosius simptomus ir individualius simptomus, būdingus kiekvienam iš trijų šios ligos tipų. Kalbėdami apie pirmąją grupę, gydytojai atkreipia dėmesį į šiuos maždaug nuoseklius portalinės hipertenzijos simptomus:
- virškinimo sistemos skausmas, pykinimas, vidurių pūtimas;
- odos sausumas, poodinių riebalų ir raumenų masės sumažėjimas;
- varikozinės venos, esančios arti priekinės pilvo sienos, dėl kurių jos pradeda atsirasti per odą; ), apatinių galūnių patinimas, kraujavimas iš viršutinio virškinimo trakto ir tiesiosios žarnos;
- blužnies padidėjimas kartu su trombocitų, leukocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių kaupimu joje (hipersplenizmas);
- kepenų padidėjimas, sukietėjimas ir jautrumas (portalinė hipertenzija sergant kepenų ciroze);
- užsitęsusi portalinės hipertenzijos eiga gali sukelti encefalopatiją, sukeldama miego sutrikimus, galvos svaigimą, galvos skausmą ir centrinės nervų sistemos pažeidimus.
Suprahepatinės tipo portalinės hipertenzijos klinikinės apraiškos sukelia, pavyzdžiui, ankstyvą ascitą, kurio negalima gydyti, reikšmingą kepenų dydžio padidėjimą (su lengva splenomegalija) ir ūmius skausmo priepuolius pačioje kepenų srityje. Subhepatinis portalinės hipertenzijos tipas išsiskiria priešingu vaizdu – su minimaliai išsiplėtusiomis kepenimis ir akivaizdžia splenomegalija. Be to, jai būdingas nuolatinis kraujavimas iš virškinimo trakto ir gana lėtas pačios ligos vystymasis.
Galiausiai intrahepatinė hipertenzija, kuri yra labiausiai paplitusi, sukelia šiuos simptomus:
- pilvo skausmas, pykinimas, viduriavimas, svorio kritimas;
- vėlesnėse stadijose atsiranda splenomegalija, pilvo venų varikozė, ascitas, padidėja blužnis, atsiranda kepenų nepakankamumas;
- Priklausomai nuo intrahepatinės portalinės hipertenzijos potipio, skausmas gali būti lokalizuotas tiek priekinėje pilvo sienoje kairėje, tiek aplink bambą ir šalia kepenų.
Ligos diagnozė
Diferencinė diagnostika Portalinės hipertenzijos yra apie pusantro tyrimo metodai, kurių kiekvienas yra orientuotas į vieną ar kitą klinikinis pasireiškimas ligų.
Paprasčiausi, efektyviausi ir neinvaziniai diagnostikos metodai yra įvairių tipų ultragarsinio tyrimo (ultragarso) naudojimas.
Tai gali būti įprastas arba doplerinis, taip pat dvipusis – derinant abu tipus. Jo tikslas – ištirti vartų venų, kepenų venų ir kepenų arterijų būklę, jų praeinamumą, galimus kraujotakos sutrikimus ir anatomines anomalijas. Be to, ultragarsu galima nustatyti paciento Budd-Chiari sindromą (retą ligą, sukeliančią dalinį arba visišką kepenų venų užsikimšimą).
Kalbant apie kitus portalinės hipertenzijos diagnozavimo metodus, šiandien efektyviausi yra šie:
- splenomanometrija – adatos įvedimas į blužnį, po kurio prijungimas prie manometro slėgiui nustatyti;
- hepatomanometrija - panašus poveikis kepenims;
- portomanometrija yra ta pati operacija, kuria siekiama išmatuoti slėgį vartų venoje (kateteris įvedamas per bambos veną);
- splenoportografija – kontrasto injekcija į blužnies venas;
- kepenų venografija – taip pat naudojant kontrastinę medžiagą (ypač veiksminga Budd-Chiari sindromo atveju);
- gastroskopija - leidžia aptikti skrandžio venų varikozę;
- ezofagografija – stemplės venų varikozės nustatymas naudojant rentgeno spindulius;
- sigmoidoskopija - vizualinis tiesiosios žarnos tyrimas naudojant specialų prietaisą, leidžiantį atskirti ligos tipą;
- angiografija, kai kontrastinė medžiaga įšvirkščiama į kraujagyslės spindį;
- Vartų ir kitų venų KT;
- MRT šunto spindžio būklei ir vartų kraujotakai įvertinti;
- , leidžianti aptikti kepenų ir blužnies padidėjimą, taip pat ascitą ir kalcifikaciją vartų venoje, kepenų ir blužnies arterijose;
- venografija, dažniausiai naudojama prieš kepenų transplantaciją ar vartų venos operaciją;
- kepenų kraujotakos įvertinimas naudojant žalią dažiklį (indocianiną), nuolat švirkščiamą į kepenų veną.
Pateikto sindromo gydymas
Portalinės hipertenzijos gydymas paprastai susideda iš medicininių ir endoskopinių veiksmų komplekso, kurio tikslas yra pašalinti kraujavimą iš varikozinių pilvo ertmės ir virškinimo trakto venų. Be to, būtina pašalinti ligą, sukėlusią portalinės hipertenzijos sindromą, nes pradinė liga kartais gali kelti dar didesnę grėsmę paciento sveikatai (pavyzdžiui, karcinoma, išaugusi į vartų veną). Yra ir nemažai kitų priemonių, padedančių sergančiam ūmine portaline hipertenzija: kraujo perpylimai, hormono somatostatino injekcijos, skleroterapija, splenektomija ir venų šuntavimo operacijos. Deja, pastarasis būdas, nors ir laikomas veiksmingiausiu, įmanomas tik retais atvejais, nes dėl trombozės venos tampa netinkamos šuntavimo operacijai.
Ateityje kepenų nepakankamumas palengvinamas naudojant įvairius vaistus kaip gydymą, įskaitant beta blokatorių (propranolio, nadololio) vartojimą. Kaip priemonę kovojant su kraujo netekimu, kuris dažniausiai pasireiškia kepenų ciroze, gydantis gydytojas paskyrė pacientą visiška nesėkmė nuo alkoholio, specialios dietos ir vaistų vartojimo. Deja, daugeliu atvejų gydant portalinę hipertenziją (su kartu su dideliu vidiniu kraujavimu iš varikozinių venų) prognozė nuvilia, nes net kraujo perpylimas ne visada padeda susidoroti su pablogėjusia paciento būkle. Pažymima, kad mirtingumas in panašias situacijas iki 50 %, o išgyvenusieji beveik neabejotinai vėl patirs kraujavimą per ateinančius vienerius ar dvejus metus. Net vaistų ir endoskopinės terapijos derinys tokiai diagnozei tik šiek tiek pailgina tokių pacientų gyvenimą. Reikia pridurti, kad vaikų portalinė hipertenzija ypač sunki dėl jų organizmo silpnumo.
Svarbu!
KAIP ŽYMIAI SUMAŽINTI VĖŽIO RIZIKĄ?
Laiko limitas: 0
Navigacija (tik darbo numeriai)
Atlikta 0 iš 9 užduočių
Informacija
ATLIKITE NEMOKAMĄ TESTĄ! Dėka išsamių atsakymų į visus testo pabaigoje pateiktus klausimus, galite kelis kartus SUMAŽINTI ligos tikimybę!
Jūs jau atlikote testą anksčiau. Negalite vėl pradėti.
Bandomasis įkeliamas...
Norėdami pradėti testą, turite prisijungti arba užsiregistruoti.
Norėdami pradėti, turite atlikti šiuos testus:
rezultatus
Laikas baigėsi
1.Ar galima išvengti vėžio?
Tokios ligos, kaip vėžys, atsiradimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Nė vienas žmogus negali užtikrinti visiško saugumo. Tačiau kiekvienas gali žymiai sumažinti piktybinio naviko atsiradimo tikimybę.
2.Kaip rūkymas veikia vėžio vystymąsi?
Visiškai, kategoriškai uždrausti sau rūkyti. Visi jau pavargo nuo šios tiesos. Tačiau metimas rūkyti sumažina riziką susirgti visų rūšių vėžiu. Rūkymas siejamas su 30% mirčių nuo vėžio atvejų. Rusijoje nuo plaučių navikų miršta daugiau žmonių nei nuo visų kitų organų navikų.
Tabako pašalinimas iš savo gyvenimo yra geriausia prevencija. Net jei rūkote ne pakelį per dieną, o tik pusę dienos, kaip nustatė Amerikos medikų asociacija, plaučių vėžio rizika jau sumažėja 27%.
3.Ar tai turi įtakos antsvorio apie vėžio vystymąsi?
Dažniau žiūrėkite į svarstykles! Papildomi kilogramai paveiks ne tik juosmenį. Amerikos vėžio tyrimų institutas nustatė, kad nutukimas skatina stemplės, inkstų ir tulžies pūslės navikų vystymąsi. Faktas yra tas, kad riebalinis audinys ne tik padeda išsaugoti energijos atsargas, bet ir turi sekrecijos funkcija: Riebalai gamina baltymus, kurie turi įtakos lėtinio uždegimo vystymuisi organizme. O onkologinės ligos atsiranda uždegimo fone. Rusijoje PSO 26% visų vėžio atvejų sieja su nutukimu.
4.Ar mankšta padeda sumažinti vėžio riziką?
Treniruotėms skirkite bent pusvalandį per savaitę. Kalbant apie vėžio prevenciją, sportas yra toks pat kaip tinkama mityba. Jungtinėse Amerikos Valstijose trečdalis visų mirčių siejama su tuo, kad pacientai nesilaikė jokios dietos ir neskyrė dėmesio fiziniams pratimams. Amerikos vėžio draugija rekomenduoja mankštintis 150 minučių per savaitę vidutiniu tempu arba perpus mažiau, bet energingu tempu. Tačiau 2010 m. žurnale „Nutrition and Cancer“ paskelbtas tyrimas rodo, kad net 30 minučių krūties vėžio riziką (kuriu serga viena iš aštuonių moterų visame pasaulyje) galima sumažinti 35 proc.
5.Kaip alkoholis veikia vėžines ląsteles?
Mažiau alkoholio! Alkoholis buvo kaltinamas dėl burnos, gerklų, kepenų, tiesiosios žarnos ir pieno liaukų auglių atsiradimo. Etilo alkoholis organizme skyla į acetaldehidą, kuris vėliau, veikiant fermentams, paverčiamas acto rūgštimi. Acetaldehidas yra stiprus kancerogenas. Alkoholis ypač žalingas moterims, nes skatina estrogenų – hormonų, turinčių įtakos krūties audinio augimui, – gamybą. Estrogeno perteklius sukelia krūties auglių formavimąsi, o tai reiškia, kad kiekvienas papildomas alkoholio gurkšnis padidina riziką susirgti.
6.Kokie kopūstai padeda kovoti su vėžiu?
Mėgsta brokolius. Daržovės ne tik prisideda prie sveikos mitybos, bet ir padeda kovoti su vėžiu. Štai kodėl sveikos mitybos rekomendacijose yra taisyklė: pusė paros davinys turėtų būti daržovės ir vaisiai. Ypač naudingos kryžmažiedės daržovės, kuriose yra gliukozinolatų – medžiagų, kurios perdirbtos įgyja priešvėžinių savybių. Šioms daržovėms priskiriami kopūstai: įprasti kopūstai, Briuselio kopūstai ir brokoliai.
7. Kokio organo vėžys paveikia raudoną mėsą?
Kuo daugiau daržovių valgysite, tuo mažiau raudonos mėsos dėsite į lėkštę. Tyrimai patvirtino, kad žmonės, kurie per savaitę suvalgo daugiau nei 500 g raudonos mėsos, turi didesnę riziką susirgti gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu.
8. Kuri iš siūlomų priemonių apsaugo nuo odos vėžio?
Apsirūpinkite kremu nuo saulės! 18–36 metų moterys yra ypač jautrios melanomai – pavojingiausiai odos vėžio formai. Rusijoje vos per 10 metų sergamumas melanoma išaugo 26%, pasaulio statistika rodo dar didesnį augimą. Tiek įdegio įranga, tiek saulės spinduliai. Pavojus gali būti sumažintas naudojant paprastą kremo nuo saulės tūbelę. 2010 m. žurnale „Journal of Clinical Oncology“ atliktas tyrimas patvirtino, kad žmonės, kurie reguliariai tepasi specialiu kremu, melanoma serga perpus mažiau nei tie, kurie nepaiso tokios kosmetikos.
Reikia rinktis kremą, kurio apsaugos faktorius SPF 15, tepti jį net žiemą ir net debesuotu oru (procedūra turi virsti tokiu pat įpročiu kaip ir valytis dantis), taip pat nelaikyti saulės spindulių nuo 10 val. ryto iki 16 val.
9. Ar manote, kad stresas turi įtakos vėžio vystymuisi?
Pats stresas nesukelia vėžio, tačiau silpnina visą organizmą ir sudaro sąlygas šiai ligai vystytis. Tyrimai parodė, kad nuolatinis nerimas keičia imuninių ląstelių, atsakingų už kovos ir bėk mechanizmo paleidimą, veiklą. Dėl to kraujyje nuolat cirkuliuoja didelis kiekis kortizolio, monocitų ir neutrofilų, atsakingų už uždegiminius procesus. Ir kaip jau minėta, lėtiniai uždegiminiai procesai gali sukelti vėžinių ląstelių susidarymą.
AČIŪ UŽ SUGAIŠTĄ LAIKĄ! JEI REIKIA INFORMACIJOS, ATSILIEPIMUS GALITE PATEIKTI KOMENTARUOSE STRAIPSNIO PABAIGOSJE! BŪSIME JUMS DĖKINGI!
- Su atsakymu
- Su žiūrėjimo ženklu
2 užduotis iš 9
Kaip rūkymas veikia vėžio vystymąsi?
3 užduotis iš 9
Ar antsvoris turi įtakos vėžio vystymuisi?
4 užduotis iš 9
Ar mankšta padeda sumažinti vėžio riziką?
5 užduotis iš 9
1 užduotis iš 9
Ar galima išvengti vėžio?
