Šiuo metu negalime teigti, kad visi navikų etiologijos klausimai yra išspręsti. Yra penkios pagrindinės jų kilmės teorijos.
Pagrindinės navikų kilmės teorijos
R. Virchow dirginimo teorija
Daugiau nei prieš 100 metų buvo nustatyta, kad piktybiniai navikai dažniau atsiranda tose organų dalyse, kuriose audiniai yra labiau pažeidžiami (širdies sritis, skrandžio išeinamoji anga, tiesioji žarna, gimdos kaklelis). Tai leido R. Virchow suformuluoti teoriją, pagal kurią nuolatinė (arba dažna) audinių trauma pagreitina ląstelių dalijimosi procesus, kurie tam tikroje stadijoje gali transformuotis į naviko augimą.
D. Conheimo gemalinių užuomazgų teorija
Remiantis D. Conheimo teorija, ankstyvose embriono vystymosi stadijose skirtingose srityse gali atsirasti daugiau ląstelių, nei reikia atitinkamai kūno daliai sukurti. Kai kurios ląstelės, kurios lieka nepanaudotos, gali sudaryti miegančius pradmenis, kurie potencialiai turi didelę augimo energiją, būdingą visiems embriono audiniams. Šie užuomazgos yra latentinės būsenos, tačiau dėl tam tikrų veiksnių jie gali augti, įgydami naviko savybių. Šiuo metu šis vystymosi mechanizmas galioja siaurai neoplazmų kategorijai, vadinamai „disembrioniniais“ navikais.
Fischer-Wasels regeneracijos-mutacijos teorija
Dėl įvairių veiksnių, įskaitant cheminius kancerogenus, organizme vyksta degeneraciniai procesai, kuriuos lydi regeneracija. Fischer-Wasels teigimu, regeneracija yra „jautri“ ląstelių gyvenimo laikotarpis, kai gali įvykti naviko transformacija. Pats normalių atsinaujinančių ląstelių transformavimas į naviko ląsteles, remiantis autoriaus teorija, vyksta dėl subtilių metastruktūrų pokyčių, pavyzdžiui, dėl mutacijos.
Virusų teorija
Virusinę naviko vystymosi teoriją sukūrė L.A. Zilberis. Virusas, patekęs į ląstelę, veikia genų lygmeniu, sutrikdydamas ląstelių dalijimosi reguliavimo procesus. Viruso poveikį sustiprina įvairūs fiziniai ir cheminiai veiksniai. Dabar aiškiai įrodytas virusų (onkovirusų) vaidmuo tam tikrų navikų vystymuisi.
Imunologinė teorija
Jauniausia auglių kilmės teorija. Remiantis šia teorija, organizme nuolat vyksta įvairios mutacijos, įskaitant naviko ląstelių transformaciją. Tačiau imuninė sistema greitai nustato „neteisingas“ ląsteles ir jas sunaikina. Imuninės sistemos sutrikimas lemia tai, kad viena iš transformuotų ląstelių nėra sunaikinta ir sukelia neoplazmą.
Nė viena iš pateiktų teorijų neatspindi vieno onkogenezės modelio. Juose aprašyti mechanizmai yra svarbūs tam tikrame naviko vystymosi etape, o jų reikšmė kiekvienam naviko tipui gali skirtis labai reikšmingose ribose.
Šiuolaikinė polietiologinė navikų kilmės teorija
Remiantis šiuolaikinėmis nuomonėmis, vystantis įvairių tipų navikams, išskiriamos šios ląstelių naviko transformacijos priežastys:
Mechaniniai veiksniai: dažna, pasikartojanti audinių trauma su vėlesne regeneracija.
Cheminiai kancerogenai: vietinis ir bendras cheminių medžiagų poveikis (pavyzdžiui, kapšelio vėžys kaminkrėčiams veikiant suodžiams, plokščialąstelinis plaučių vėžys nuo rūkymo – policiklinių aromatinių angliavandenilių poveikis, pleuros mezotelioma dirbant su asbestu ir kt.).
Fiziniai kancerogenai: UV spinduliuotė (ypač odos vėžiui gydyti), jonizuojanti spinduliuotė (kaulų navikai, skydliaukės navikai, leukemija).
Onkogeniniai virusai: Epstein-Barr virusas (vaidmuo vystantis Burkitt limfomai), T-ląstelių leukemijos virusas (vaidmuo to paties pavadinimo ligos genezėje).
Polietiologinės teorijos ypatumas yra tas, kad pati išorinių kancerogeninių veiksnių įtaka neoplazmų išsivystymo nesukelia. Kad auglys atsirastų, turi būti ir vidinės priežastys: genetinis polinkis ir tam tikra imuninės bei neurohumoralinės sistemos būsena.
ETIOLOGIJA
Kolorektalinio vėžio priežastys nėra pakankamai ištirtos. Tačiau duomenys apie šios ligos dažnį įvairiose šalyse ir skirtingose gyventojų grupėse rodo paveldimumo, aplinkos ir mitybos veiksnių etiologinį vaidmenį. Didesnis sergamumas pastebėtas tarp tų gyventojų grupių, kurių maiste gausu gyvulinių riebalų, baltymų, lengvai virškinamų angliavandenių ir mažai skaidulų. Daroma prielaida, kad gaubtinės žarnos navikų atsiradimas yra susijęs su tulžies sekrecijos, tulžies rūgščių sudėties ir žarnyno floros pokyčiais, veikiant atskiriems maisto komponentams. Pagrindinis maisto ingredientas, lemiantis išsiskiriančių tulžies rūgščių kiekį, taip pat jų virtimo antrinėmis tulžies rūgštimis laipsnį, yra riebalai. Skaidulų kiekis maiste turi įtakos ne tik koncentracijai, bet ir tulžies rūgščių kiekiui bei apykaitai žarnyne. Tulžies rūgščių išsiskyrimą į žarnyno spindį taip pat kontroliuoja estrogeno kiekis kraujyje. Pirminių tulžies rūgščių pavertimo antrinėmis procesas priklauso nuo vitamino K kiekio žarnyno turinyje. Visi šie veiksniai, ko gero, kartu su kitais mums dar nežinomais, įtakojančiais tulžies rūgščių išsiskyrimo ir apykaitos procesus ir taip lemiančius jų kiekį gaubtinėje žarnoje, turi įtakos storosios žarnos vėžio rizikai.
Genetiniai veiksniai: genetiniai pokyčiai, susiję su gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu, buvo plačiai ištirti. Manoma, kad adenomatozinės polipozės coli (APC) geno, kuris yra susijęs su ląstelių sukibimu, mutacijos atsiranda anksti, nes jos aptinkamos 60 % visų adenomų ir karcinomų. K-ras geno mutacijos, kurios tikriausiai stimuliuoja ląstelių augimą aktyvindamos augimo faktoriaus signalizaciją, vienodai dažnai pasitaiko sergant karcinomomis ir adenomomis. Tačiau jie atsiranda vėlesniuose etapuose, nes jie dažniau pasireiškia didelėse adenomose nei mažose. Sergant gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu, trūksta geno (DDC), kuris yra naviką slopinantis genas ir gali būti atsakingas už ląstelių ir ląstelių arba ląstelės ir matricos sąveiką, o jo nebuvimas gali būti svarbus tolesniam piktybiniam navikui. P53 geno mutacija yra dažna invazinio gaubtinės žarnos vėžio priežastis, tačiau retai pasitaiko sergant adenomomis, o tai rodo, kad mutacija atsiranda vėlyvoje invazinio fenotipo vystymosi stadijoje. Tai svarbu, nes p53 baltymas vaidina svarbų vaidmenį DNR atstatyme ir apoptozės indukcijoje. Sporadinio gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio atveju pastebima daug kitų genetinių pokyčių, o visuose vėžiuose pastebimas daugiau nei vienas pokytis, todėl mutacijų, inaktyvacijų ir delecijų spektras yra platus ir bet koks vienas vystymosi modelis netaikomas visiems navikams. Tačiau žinios apie specifinius genetinius pokyčius, atsirandančius gaubtinės ir tiesiosios žarnos kancerogenezėje, yra naudingos diagnozuojant, prognozuojant ir ypač genų terapijai. Pavyzdžiui, dabar yra įrodymų, kad K-ras geno mutacijos ne tik lydi pažengusias stadijas pristatymo metu, bet ir reiškia prastą adjuvantinės chemoterapijos prognozę.
Atrodo, kad nuosekliausias gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio rizikos veiksnys yra baltymai. Santykinė rizika susirgti storosios žarnos vėžiu, kai viršijama paros baltymų norma, padidėja 2–3 kartus.
Tyrimais įrodyta, kad keičiant mitybos pobūdį: vartojant šviežią mėsą, didelius kiekius daržovių ir vaisių, žarnyne mažėja kancerogeninių nitro junginių susidarymas, mažėja storosios žarnos vėžio atvejų. Daug kancerogeninių nitro junginių susidaro gyvuliniuose baltymuose termiškai apdorojant: ant atviros ugnies dėl degimo, taip pat dėl rūkymo proceso.
Veiksniai, didinantys gaubtinės žarnos vėžio riziką, yra alkoholiniai gėrimai, pirmiausia alus, rūkymas ir fizinis pasyvumas. JAV buvo atliktas klinikinis ir statistinis tyrimas, siekiant nustatyti ryšį tarp alaus vartojimo ir sergamumo storosios žarnos vėžiu. 47 valstijose per pastaruosius 30 metų padidėjo sergamumas gaubtinės žarnos vėžiu ir buvo nustatytas ryšys tarp šios ligos paplitimo ir tokių veiksnių kaip socialinė ir ekonominė padėtis, mityba, alaus vartojimo dažnis ir kiekis (Enstrom). J.E., 1977).
Patikimai nustatyta, kad viena iš storosios žarnos vėžio atvejų yra chemiškai kenksmingos medžiagos, tokios kaip asbestas, aflatoksinas ir kt. Kai kuriuose piktybinių navikų tyrimuose pastebėtas ryšys tarp mažo askorbo rūgšties (antioksidanto) kiekio organizme. didelių gyventojų grupių mityba ir įvairių vėžio formų atsiradimas. Ilgalaikis 250 000 Japonijos gyventojų mitybos įpročių tyrimas parodė, kad kasdien vartojant daržoves, kuriose gausu karotino ir vitamino C, sumažėja skrandžio ir storosios žarnos vėžio išsivystymo rizika (Lugnmsky M. ir kt., 1985). Vitamino C poveikis paaiškinamas askorbo rūgšties savybe blokuoti kancerogeninių nitro junginių susidarymą. Turimi duomenys, nepaisant jų bendro pobūdžio ir prieštaringo pobūdžio, leidžia nubrėžti gaubtinės žarnos vėžio prevencijos programą keičiant mitybą:
1. kalorijų kiekio apribojimas;
2. kovoti su antsvoriu
3. padidėjęs skaidulų suvartojimas;
4. gyvulinių riebalų ir baltymų suvartojimo mažinimas;
5. alkoholinių gėrimų vartojimo mažinimas;
6. mesti rūkyti;
7. pakankamas vitaminų ir mikroelementų aprūpinimas
(„A“, „C“, „Ca++“, „K+“);
Tarp artimų storosios žarnos vėžiu sergančių pacientų giminaičių ši vėžio forma suserga 2–3 kartus dažniau nei kitose populiacijose.
Atlikus genealoginę apklausą, nustatyta, kad pirmos eilės giminaičių storosios žarnos vėžiu susirgo 9 proc., tai viršija ne tik populiaciją (70 kartų), bet ir storosios žarnos vėžiu sergančių probandų giminaičius (3,4). laikai) . Paveldimų veiksnių, turinčių įtakos storosios žarnos vėžio išsivystymui, dažnis buvo 73,5 proc.
Paveldimi genetiniai veiksniai, atsiradę prieš gaubtinės žarnos vėžį, gali būti suskirstyti į šias kategorijas.
1. Paveldimas: Gardnerio, Peutz-Jeghers sindromai, šeiminė polipozė.
2. Genetinė-epidemiologinė ir molekulinė genetinė.
Šie veiksniai turi įtakos piktybinių gaubtinės žarnos navikų atsiradimui ir yra paveldimi dominuojančiu būdu. Jų sąveika su aplinkos veiksniais tikriausiai lemia piktybinių navikų vystymąsi.
Polipai ir žarnyno polipozė vaidina svarbų vaidmenį vystant gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžį. Šiuo atveju polipų piktybinių navikų dažnis svyruoja nuo 10 iki 50%, o esant difuzinei polipozei - 100%. Piktybinių navikų dažnis priklauso nuo polipų dydžio, jų vietos, ligos trukmės, taip pat nuo jų morfologinės sandaros.
Adenomatinių polipų piktybinių navikų dažnis yra 8,6 proc., o gaurelių arba gaurelių polipai – 50,6 proc.
Storosios žarnos navikų patologijos tyrimas parodė, kad vėžio formavimosi procesas šiame organe vyksta keliais etapais. Viena tyrėjų grupė teigia, kad gaubtinės žarnos vėžys formuojasi ankstesniame adenomatoziniame polipe, kiti reikalauja, kad nepakitusios gleivinės displazija atsirastų ir vėliau išsivystytų karcinoma in situ ir invazinis vėžys. Tačiau nepaisant šio storosios žarnos vėžio patogenezės supratimo skirtumo, daugiapakopis piktybinio naviko susidarymo gaubtinėje žarnoje procesas nėra ginčijamas.
Ikivėžinės ligos taip pat gali būti nespecifinis opinis kolitas, Krono liga ir kitos lėtinės uždegiminės storosios žarnos ligos, o sergantieji šiomis ligomis turėtų priklausyti rizikos grupėms.
Nepaisant operatyvumo ir rezektabilumo padidėjimo, pooperacinio mirtingumo sumažėjimo, 5 metų išgyvenamumas gydant gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžį grynai chirurginiu būdu išlieka stabilus – 50–60%. To priežastis – vėlyva šios vėžio formos diagnozė.
Šios ligos ir būklės yra susijusios su padidėjusia gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio rizika:
1. polipozė -100%;
2. pavieniai ir grupiniai polipai -20%;
3. Opinis kolitas -4-5%;
4. ankstesnė storosios žarnos vėžio operacija - 15%;
5. Ankstesnė pieno liaukos ir kiaušidžių operacija -8%;
6. Ureterokolostomija – 8 proc.
Tikimasi, kad profilaktiniai tyrimai vaidins svarbų vaidmenį atpažįstant ankstyvas gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio formas.
Kolorektalinio vėžio problemą galima išspręsti tik anksti nustatant ir gydant ikivėžines ligas. Į gaubtinės žarnos vėžio patikros programą turėtų būti įtraukta kolonoskopija (kartą per 1,5 – 2 metus po 40 metų, nesant nusiskundimų dėl virškinimo trakto, o esant nusiskundimų – lėtinėmis storosios žarnos ligomis kas 6 – 12 mėnesių; lygio tyrimas kraujo navikų žymenų: REA, SA 19.9.
1908-1911 metais buvo įrengtas virusinis leukemijos pobūdis ir viščiukų sarkomos. Vėlesniais dešimtmečiais buvo įrodyta daugelio paukščių ir žinduolių limfoidinių ir epitelio navikų virusinė etiologija. Dabar žinoma, kad natūraliomis sąlygomis, pavyzdžiui, leukemiją sukelia viščiukų, kačių, galvijų, pelių ir gibonų beždžionių virusai.
Atidaryta pastaraisiais metais pirmasis virusinis patogenas, sukelianti leukemijos vystymąsi žmonėms, yra ATLV (suaugusiųjų T ląstelių leukemijos virusas – suaugusiųjų T ląstelių leukemijos virusas yra endeminė liga, aptinkama dviejuose pasaulio regionuose – Klushi salose). ir Shihoku Japonijos jūroje bei juodaodžiai Karibų jūros šalių gyventojai. Pacientai, sergantys šia limfoma, sporadiškai aptinkami kituose regionuose, tačiau daugelis jų turi tam tikrą ryšį su endeminėmis vietomis.
Ši liga pasireiškia dažniausiai vyresniems nei 50 metų žmonėms, pasireiškia su odos pažeidimais, hepatomegalija, splenomegalija, limfadenopatija ir turi blogą prognozę ATLV arba HTLV virusas yra egzogeninis žmogui, skiriasi nuo kitų žinomų gyvūnų retrovirusų, perduodamas horizontaliai į T ląsteles iš motinos vaikui. , iš vyro žmonai (bet ne atvirkščiai), kraujo apytakos metu, nėra aptinkama jokiomis kitomis žmogaus leukemijos ar limfomos formomis. Taigi suaugusiųjų T ląstelių leukemija yra tipiška infekcinė liga (specialiais tyrimais buvo atmestas vertikalus viruso perdavimas per lytines ląsteles). Endeminėse vietovėse daugiau nei 20% praktiškai sveikų žmonių, daugiausia pacientų artimieji, yra viruso nešiotojai.
Kitose dalyse antikūnų prieš virusą retai randama. Manoma, kad susirgs 1 iš 2000 užsikrėtusių žmonių. Afrikoje pas beždžionę buvo rastas virusas, kurio negalima atskirti nuo ATLV. Be limfomos (leukemijos), šis virusas gali sukelti AIDS, kai susilpnėja T ląstelių imunitetas.
Virusinė etiologija taip pat įtariamas dėl kai kurių kitų žmogaus navikų (EBV), kuris yra herpeso virusų grupės dalis, yra labai tikėtinas etiologinis Burkitto limfomos veiksnys. EBV DNR yra reguliariai aptinkama šios limfomos ląstelėse endeminiuose židiniuose Afrikoje. Tačiau Burkitt limfoma pasitaiko už Afrikos ribų, tačiau EBV DNR randama tik nedaugeliu tokių atvejų. EBV teigiamiems ir EBV neigiamiems navikams būdingi būdingi chromosomų pertvarkymai (translokacija tarp 8 ir 14 chromosomų), kurie laikomi bendros šių navikų etiologijos įrodymu.
DNRŠis virusas randamas nediferencijuotų nosiaryklės karcinomos ląstelių genome, bet ne kitos histogenezės nosiaryklės navikuose. Pacientams, sergantiems šiais navikais, pastebimas didelis antikūnų prieš įvairius EBV komponentus titras, gerokai viršijantis šiuos rodiklius populiacijoje - EBV yra plačiai paplitęs, o antikūnų prieš jį randama 80-90% sveikų žmonių. Pacientams, sergantiems limfogranulomatoze, nustatytas didelis antikūnų titras. Pasak kai kurių autorių, imuniteto slopinimas ir EBV aktyvinimas yra pagrindinė limfomų ir imunoblastinių sarkomų išsivystymo priežastis pacientams, kuriems persodinti inkstai, veikiami imunosupresinių medžiagų; Tai patvirtina didelis antikūnų prieš EBV titras ir EBV DNR aptikimas naviko ląstelių genome.
Yra įrodymų, rodančių infekcinę (virusinę) etiologiją. gimdos kaklelio vėžys sergamumas šiuo vėžiu yra didesnis anksti pradėjus seksualinį aktyvumą, dažnai keičiant partnerius, jis padidėja antroms vyrų, kurių pirmosios žmonos taip pat sirgo ta pačia liga, žmonoms. Remdamiesi seroepidemiologiniais duomenimis, jie galvoja apie II tipo herpeso viruso, kaip iniciatoriaus, vaidmenį; Taip pat įtariamas kondilomos virusas.
Vietose, kuriose yra didelis dažnis virusinio hepatito B atsiradimas Taip pat padidėjo sergamumas kepenų ląstelių vėžiu. Kita vertus, pacientai, sergantys šiuo naviku, dažniau būna serologiškai teigiami hepatito B virusui nei sveiki asmenys; bet pasitaiko ir seronegatyvių vėžio atvejų. Gautos naviko ląstelių linijos, turinčios viruso DNR ir gaminančios jos antigeną. Apskritai hepatito B viruso vaidmuo sukeliant hepatoceliulinę karcinomą lieka neaiškus.
Nuo žmonių karpų(verrucae vulgaris) buvo išskirti keli papilomos virusų tipai, kurie, kaip manoma, sukelia tik gerybinius navikus, kurie nėra linkę į piktybiškumą. Tik vienas iš šių virusų (5 tipo) buvo išskirtas iš papilomų, kurios išsivysto sergant paveldima epidermodysplasia verruciformis ir linkusios piktintis.
Iš pradžių navikų virusai buvo laikomi infekciniais agentais, kurie skatina ląsteles nereguliuojamai daugintis. Priešingai, L.A.Zilberis (1945) sukūrė teoriją, pagal kurią iš auglio kilusio viruso genomas integruojasi į normalios ląstelės genomą, paversdamas ją naviko ląstele, t.y., iš naviko kilusių virusų veikimas iš esmės skiriasi. nuo infekcinių. Aštuntajame dešimtmetyje genai, būtini normaliai ląstelei transformuoti į naviko ląstelę, buvo aptikti iš auglio gautuose RNR turinčiuose virusuose – transformuojančiuose genuose arba onkogenuose (v-onc – virusiniai onkogenai). Vėliau buvo nustatytos onkogenų kopijos ar analogai normaliose įvairių gyvūnų ir žmonių ląstelėse (c-ops - „ląsteliniai“ ląstelių onkogenai), tada buvo įrodytas onkogeno gebėjimas integruotis į viruso genomą.
Onkogenai šiandien nustatyta, nustatyta jų cheminė struktūra ir lokalizacija chromosomose. Taip pat buvo nustatyti baltymai, šių genų veiklos produktai, kiekvienas iš jų sintetina savo specifinį baltymą.
>> Patogenezė
Navikai gali būti gerybiniai arba piktybiniai. Pirmieji atsiranda daugiausia dėl to paties tipo ląstelių dalijimosi, kurios morfologija labai nesiskiria nuo normalių ląstelių, nors yra tendencija didėti. Gerybinis navikas neturi gebėjimo įsiveržti ir metastazuoti. Šias savybes jis gali išlaikyti visą žmogaus gyvenimą, tačiau kai kuriais atvejais išsigimsta į vėžį. Pavyzdžiui, poodinio audinio lipoma ir gimdos mioma daugeliu atvejų nevirsta sarkoma, o difuzinė žarnyno polipozė 100% atvejų virsta vėžiu. Taigi, gerybiniai navikai gali būti pradinė stadija vėžio vystymąsi ir sarkomos, tai yra ikivėžinės ligos. Jie ilgą laiką gali išlaikyti gerybinio audinio augimo ypatybes, tačiau visada yra grėsmė, kad jie gali virsti vėžiu.
Šią transformaciją, arba piktybiškumą, mokslininkai aiškina tuo, kad navikinių ląstelių genetiniame aparate įvyksta pakartotinis pokytis. Ir kadangi šios ląstelės yra labiau linkusios į mutacijas nei įprastos, atsiranda naujų ląstelių klonų, turinčių vėžiui būdingų savybių. Tai ryškus ląstelių polimorfizmas, atipija, gebėjimas sudygti gretimus audinius ir organus, juos sunaikinant ir taip juose sukuriant metastazes. vėžio židiniai.
Gerybiniai ir piktybiniai navikai turi savo klinikinius požymius ir simptomatologijos vystymosi ypatybes. Diagnozuojant svarbu nedelsiant nustatyti aiškią diagnozę, nustatyti naviko tipą. Nustatydami pirminę diagnozę, jokiu būdu neturėtumėte apsiriboti vien tik auglio vystymosi (jo augimo greičio ir kt.) stebėjimu. Norint išvengti vėžio progresavimo, būtina griebtis racionaliausių diagnostikos metodų.
Genetiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį kai kurių navikų patogenezėje. Gyvūnams genetinio polinkio vaidmuo yra akivaizdesnis nei žmonėms. Įvairūs genomo anomalijos sukelia daugybę vystymosi defektų, įskaitant vėžio vystymąsi. Šeimos su daugybe atvejų vėžio ligos, imamasi prižiūrint gydytojams. Gydytojai kuria tam tikrą kontrolės sistemą, leidžiančią ankstyvoje stadijoje nustatyti vėžio išsivystymą. Rekomenduojama kuo labiau sumažinti etiologinius veiksnius, ypač svarbu pašalinti kontaktą su galimais kancerogenais. Dažniausi „genetiniai“ navikai yra: retinoblastoma, feochromocitoma, nevus bazalioma, meduliarinis skydliaukės vėžys, trichoepitelioma, dauginė endokrininė adenomatozė, storosios žarnos polipozė, paraganglioma.
Augliai pastebimi net kai kuriuose augaluose (saulėgrąžose, morkose, ropėse ir kt.), nors jie iš esmės skiriasi nuo tikrųjų vėžio navikaižmonėms ar gyvūnams. Pagrindinės jų atsiradimo ir vystymosi priežastys yra bakterijos ir radiacija.
Embrioninėse vabzdžių formose pastebimi savotiški audinių išaugos, primenantys vėžį. Pavyzdžiui, Drosophila lervos turi ir gerybinių, ir piktybinių navikų. Jie atsiranda spontaniškai arba dėl rentgeno spindulių poveikio.
Daugelyje žuvų, ypač teleostų, stebimi gerybiniai navikai ir sarkomos. Kai kurie suserga vėžiu, pavyzdžiui, gobiais Kaspijos jūroje. Specifinis vėžio formų stebimas tam tikrame vandens telkinyje paplitusiose žuvyse. Pavyzdžiui, Šveicarijos ir Naujosios Zelandijos vandenyse aptinkami upėtakiai dažniausiai turi adenomų arba adenokarcinomų.
KAM vėžio vystymąsi gali atsirasti dėl imunologinės kontrolės sutrikimų: imunodeficito sindromų (agamaglobulinemija, ataksija, telangiektazija ir kt.), taip pat ilgai vartojant imunosupresinius vaistus (po organų transplantacijos ir kt.). Tokie pacientai taip pat turi būti akylesni medikų priežiūra, kad vėžio išsivystymas būtų pastebėtas ankstyvoje stadijoje.
Vėžio vystymasis daugiausia lemia invazija ir metastazės. Invazijos metu vėžio ląstelės išauga į kaimyninius organus ir audinius, keičia kraujagysles ir nervus. Daugeliu atvejų invazija sukelia vėžio metastazių (pavyzdžiui, odos melanomos) vystymąsi. Dėl pakitusių nervų elementų susidaro židininiai vėžio ataugai, kurie yra įausti į kitus audinius. Kraujagyslės turi plonesnes sieneles, užpildytos krauju ir dažnai ištemptos. Sutrikus naviko audinio aprūpinimui krauju, jame išsivysto nekrozė (audinių mirtis). Nekrozės vietose suyra ir kraujagyslės, ir nervai.
Metastazių metu naviko ląstelės krauju pernešamos visame kūne. Metastazės yra pagrindinė vėžio požymis. Nors išskirtiniais atvejais pastebimi morfologiškai gerybinio naviko metastazių pavyzdžiai (pavyzdžiui, su skydliaukės, kasos adenoma, destruktyviu hidatidiforminiu apgamu). Tačiau, kaip taisyklė, gerybiniai navikai nesukelia metastazių.
Esant vėžiui, metastazės pirmiausia atsiranda regioniniuose limfmazgiuose, o vėliau atsiranda kituose organuose ir audiniuose. Apžiūrint pacientą labai svarbu gerai žinoti limfos nutekėjimo būdus. Dažnai kartu su pirminio naviko pašalinimu atliekama regioninių limfmazgių operacija. Panašus metodas naudojamas spindulinei terapijai (jei tai yra pagrindinis metodas vėžio gydymas). Kartu su vėžinio naviko švitinimas atliekamas ir regioninių limfmazgių švitinimas.
Daugelis navikų metastazuoja į gana tolimus organus ir audinius. Pavyzdžiui, sėklidžių ir inkstų vėžys gali metastazuoti į plaučius, gaubtinės žarnos vėžys – į kepenis, pieno liaukos vėžys- dažniausiai kauluose ir kt. Gali atsirasti daugybinių įvairaus dydžio metastazių. Tuo pačiu metu jie visada išlaiko pirminio naviko morfologinę struktūrą ir biologines savybes. Plaučiai, kaulai, kepenys ir smegenys pažeidžiami dažniausiai nei kiti organai. Stebėjimo, išvados sudarymo, taip pat tolesnio spindulinės terapijos ar operacijos planavimo metu svarbu aiškiai žinoti naviko vietą ir jo tolimų metastazių ypatybes.
Metastazės vystosi įvairiai, o jų vystymosi laikotarpis gali būti nevienodas. Pavyzdžiui, krūties vėžys gali metastazuoti per 2–5 metus, o kartais ir po 10–15 metų. Inkstų vėžio metastazės paprastai atsiranda per pirmuosius metus po diagnozės ar operacijos.
Augliai ir vėžys pasitaiko net paukščiams ir įvairių formų. Dažniau stebimi epitelio navikai kiaušidėse ir kraujodaros aparato navikai, įvairių tipų leukemija ir sarkomos. Yra žinoma, kad vištoms ir banguotoms papūgoms gerybiniai ir vėžiniai navikai, taip pat sarkomos ir kitų tipų navikai yra dažnesni nei laukinėms ir naminėms antims ir žąsims.
Navikai ir vėžys pastebėta daugeliui žinduolių, įskaitant kates ir šunis, peles ir žiurkes. Augliai didėja su amžiumi, o sergamumo atvejai dažnėja gyvenimo pabaigoje. Kiekviena rūšis dažnai turi tam tikrą naviko tipą. Pavyzdžiui, lipomos dažniau stebimos jūrų kiaulytėms, krūties fibroadenomos ir kt., žiurkėms.
Kai kurių organų piktybiniai navikai
Kaip minėta anksčiau, vėžio tipų klasifikacija atliekama atsižvelgiant į tai, ar navikas priklauso tam tikram audiniui. Yra keturių tipų audiniai: epitelinis, raumeninis, nervinis ir jungiamasis. Kiekvienoje grupėje klasifikuojama pagal naviko morfologinę struktūrą ir histogenezę. Be to, atsižvelgiama ir į kitus audinius, sudarančius vėžinį naviką, nes naviko parenchimoje gali būti kelių tipų audinių. Pastaruoju metu onkologijoje kai kurių vardai vėžio rūšys pagal organą ar jo dalį.
Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultacija su specialistu!
4712 0
Daugiau nei 90% skrandžio navikų yra piktybiniai. Skrandžio adenokarcinoma sudaro 95% viso jų skaičiaus. Kiekvienais metais apie 1 milijonas žmonių visame pasaulyje suserga skrandžio vėžiu. Sergamumo rodiklis įvairiose šalyse labai skiriasi. Didžiausi rodikliai užfiksuoti Japonijoje, Kinijoje, Baltarusijoje ir Rusijoje, o žemiausi – JAV. Daugumoje šalių šis piktybinis navikas vyrams pasireiškia 2 kartus dažniau nei moterims. Rusijoje mirtingumas nuo skrandžio vėžio per pirmuosius metus po diagnozės siekia 55 proc., antrasis pagal šį rodiklį po piktybinių plaučių ir stemplės navikų.
Šiuo metu piktybiniai navikai laikomi genomo liga, turinčia daug bendrų molekulinių takų. Genomo pokyčius lemia tiek įgimta patologija, tiek išoriniai poveikiai, tarp kurių galima išskirti fizikinius, cheminius veiksnius ir virusus. Šių veiksnių bendras bruožas yra galimybė pakeisti DNR. Piktybinė normalios ląstelės transformacija įvyksta, kai kaupiasi onkogenai, koduojantys baltymus, dalyvaujančius ląstelių dalijimosi ir diferenciacijos procesuose, kartu su slopinančių genų, atsakingų už baltymų, slopinančių ląstelių dalijimąsi ir apoptozės indukciją, sintezę. užprogramuotos ląstelių mirties procesas, leidžiantis organizmui atsikratyti defektinių struktūrų).
Žinduolių ląstelėse ląstelių atsaką į žalingus veiksnius vykdo genas p53, vadinamas „genomo sergėtoju“. Gavęs informaciją apie DNR pažeidimą, jis sukelia atstatymą arba, jei pažeidimas yra reikšmingas ir negrįžtamas, nukreipia ląstelę apoptozės keliu, kad būtų išvengta ląstelių su išplėstine mutacija dauginimosi. Funkcinis ŠIO geno inaktyvavimas onkoviruso baltymais normaliose ląstelėse sukelia ląstelių ciklo kontrolės sutrikimą ir genetinių anomalijų, kurios aktyvuoja onkogenus ir inaktyvuoja naviko slopinimo genus, kaupimąsi. Maždaug 50% pirminių žmogaus navikų turi p53 geno mutacijas. Šie navikai yra kliniškai agresyvesni.
Šiuo metu neįmanoma nustatyti vienos skrandžio vėžio priežasties. Piktybinis procesas vystosi veikiant keletui veiksnių. Paveldimumas vaidina tam tikrą vaidmenį skrandžio adenokarcinomos atsiradime, nors jo reikšmė nėra iki galo nustatyta. Atrodo, kad poveikis aplinkai yra stipresnis.
XX amžiaus šeštojo dešimtmečio pabaigoje buvo atrastos kancerogeninės nitrozaminų savybės. Nemažai šių junginių, tokių kaip dimetilnitrozaminai, nuolat aptinkami gumos, odos ir kitų pramonės šakų ore. Ypač nerimą kelia duomenys apie nitrozo junginių spontanišką sintezę žmogaus organizme dėl nitratų, kurių taip gausu maisto produktuose. Svarbų vaidmenį skrandžio vėžio išsivystymui vaidina konservų, rūkytos mėsos ir konservų vartojimas. Daugelis emulsiklių, kurie naudojami kaip maisto konservantai, yra ne tik kenksmingi, bet ir kancerogeniški.
Didelis druskos kiekis taip pat yra rizikos veiksnys, o šviežių vaisių ir daržovių buvimas racione turi apsauginį poveikį. Vitaminas C ir kiti antioksidantai, kurių dideli kiekiai yra „žaliose“ daržovėse (salotose, kopūstuose) ir vaisiuose, neleidžia nitritams virsti mutageninėmis medžiagomis. Ryškiausią mitybos vaidmens skrandžio vėžio vystymuisi pavyzdį demonstruoja JAV, kur per pastaruosius 70 metų racionalios mitybos skatinimas ženkliai sumažino gyventojų sergamumą skrandžio vėžiu. Svarbu pažymėti, kad pirmosios kartos emigrantų iš Japonijos, nuolat gyvenančių JAV, sergamumas skrandžio vėžiu sumažėjo 3 kartus.
Bakterijų kolonizavimas achlorhidriniame skrandyje taip pat skatina su maistu gaunamų nitratų pavertimą nitritais, o su maistu gaunamus aminus, esant nitratams, paverčia kancerogeniniais nitrozaminais. Pastaruoju metu, nustatant skrandžio vėžio priežastį, didelis dėmesys skiriamas Helicobacter pylori vaidmeniui, kuris pripažintas kaip pirmaujantis lėtinio neimuninio antrinio gastrito etiologijoje. 1994 m. Tarptautinė vėžio tyrimų agentūra šį organizmą įtraukė į aiškų kancerogeną, nuolat sukeliantį paviršinį gastritą, atrofinį gastritą, žarnyno metaplaziją, displaziją, karcinomą in situ ir galiausiai invazinę karcinomą. Apskaičiuota, kad skrandžio vėžio atvejų, susijusių su šios bakterijos buvimu, dalis yra 42%. Sunki displazija rodo gresiantį arba esamą skrandžio vėžį ir turėtų būti skrandžio pašalinimo indikacija.
Skrandžio vėžys dažniau pasireiškia tam tikromis skrandžio ligomis, kurios laikomos foninėmis. Tai apima lėtinį atrofinį gastritą, žarnyno metaplaziją ir hiperplazinę gastropatiją.
Skrandžio vėžio atsiradimo rizika padidėja pacientams, sergantiems adenomatiniais skrandžio polipais. Skirtingai nuo hiperplazinių polipų, kuriuose yra histologiškai normalaus skrandžio epitelio proliferacijos (jie sudaro 80% viso jų skaičiaus), adenomatiniai polipai virsta vėžiu 10-20% atvejų. Ypač dažnai daugybiniai adenomatiniai polipai, taip pat tie, kurių skersmuo viršija 2 cm, patiria piktybinę degeneraciją.
Pacientams, kenčiantiems nuo žalingos anemijos daugiau nei 5 metus, rizika susirgti skrandžio vėžiu padidėja 2 kartus.
Ilgą laiką sergančios skrandžio opos vėžio riziką padidina 1,8 karto. Pastebėta, kad pacientams, kuriems dėl gerybinės ligos buvo atlikta skrandžio rezekcija, padidėja rizika susirgti organo kelmo vėžiu. Per 15 metų po tokios operacijos rizika nepadidėja, o tik po 25 metų po skrandžio pašalinimo padidėja 3 kartus. Tuo pačiu metu dvylikapirštės žarnos opa ir achlorhidrija, kurią sukelia H2 receptorių antagonistų ir skrandžio protonų siurblio inhibitorių vartojimas, nepadidina skrandžio vėžio atvejų.
Saveljevas V.S.
Chirurginės ligos
