Изразени MRI признаци на дисциркулаторна енцефалопатия. Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка - класификация, диагностика, лечение

Дисциркулаторната енцефалопатия е нарушение на кръвообращението в съдовете на мозъка, което прави невъзможно нормалното му функциониране и води до развитие дифузни променив неговата структура.

Тази патология може да бъде следствие различни заболяванияпричинявайки увреждане на малките артерии. Постепенно се развива година след година.

При дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка лечението трябва да бъде изчерпателно.

Терапията е насочена към забавяне на прогресията на заболяването, намаляване на церебралната исхемия, предотвратяване на инсулт и подобряване на когнитивната функция. Въпреки това, на първо място, пациентите се нуждаят от лечение на основните заболявания, които водят до развитието на енцефалопатия.

Схемите за лекарствено лечение на дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка са представени по-долу.

Дисциркулаторната енцефалопатия е хронично заболяване, което само по себе си не може да бъде индикация за хоспитализация.

В случай на развитие е необходима хоспитализация остри състоянияживотозастрашаваща.

Те включват инсулт, инфаркт и тежки соматични патологии.

По правило те се появяват на 2 или 3 етапа на заболяването.

Ако не се развият остри състояния като инсулт или тежко соматично разстройство, пациентите трябва да се лекуват амбулаторно. В същото време в по-късните етапи от развитието на болестта е необходим медицински патронаж у дома.

Трябва да се има предвид, че ако пациентът бъде отстранен от обичайната си среда, ходът на заболяването може да се влоши. Следователно, при стабилен ход на заболяването, хоспитализацията е противопоказана.

Медикаментозно лечение

Режимът на лекарствена терапия за енцефалопатия се предписва индивидуално, като се вземат предвид характеристиките на всеки пациент. Тъй като това заболяване не възниква самостоятелно, а винаги е следствие от друго заболяване, основното лечение трябва да бъде насочено към премахване на тази основна патология.

Втората, спомагателна линия на терапия е симптоматичното лечение на различни заболявания, причинени от дисциркулаторна енцефалопатия.

Антихипертензивна терапия

В случай на дисциркулаторна енцефалопатия е необходимо постоянно да се следи кръвното налягане и да се приемат лекарства, които имат антихипертензивен ефект.

Такава терапия може да включва използването на следните групи лекарства:

• блокери на бавни калциеви канали;
• бета блокери;
• ангиотензин-2 рецепторни инхибитори;
• диуретици.

Лекарят избира конкретно лекарство, като взема предвид възрастта и състоянието на пациента.

Например младите хора са противопоказани да приемат бета-блокери - дълготрайна употребатакива лекарства могат да доведат до развитие на ангина пекторис, инфаркт и неврологични разстройства, а също така причиняват сексуална дисфункция. На такива пациенти обикновено се предписват блокери на калциевите канали. А при възрастните хора тези лекарства често причиняват тахикардия, ангина пекторис и нефалгичен синдром.

Диуретиците или диуретиците повишават ефективността на основното антихипертензивно лекарство. Употребата им е показана предимно за жени в напреднала възраст, но такива лекарства се предписват и на други категории пациенти. Трябва да приемате диуретици сутрин или през деня, тъй като след приемането на такова лекарство вечер е малко вероятно да можете да спите спокойно. Основните противопоказания за употребата на тези лекарства са сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Важно е стриктно да се спазват всички указания на лекаря относно дозировката и времето на приемане на предписаните от него лекарства. Това ще ви позволи да постигнете максимален положителен ефект, като в същото време минимизирате негативните ефекти от приема на лекарства.

Липидопонижаваща терапия

Ако причината за развитието на енцефалопатия е атеросклероза на церебралните съдове, се предписва антилипидемична терапия, която е насочена към предотвратяване на по-нататъшно стесняване на техния лумен. Лечението с наркотици включва използването на:

• лекарства, които предотвратяват отлагането на холестерол по стените на кръвоносните съдове и насърчават резорбцията на съществуващите плаки;
• средства за нормализиране на кръвното налягане;
• лекарства, които намаляват нивото на възпаление в кръвоносните съдове;
• транквиланти и антидепресанти;
• антиоксиданти;
• витаминни и минерални комплекси.

Нелекарствените методи заемат важно място в лечението на атеросклерозата.Те включват:

• диета - храни с високо съдържание на холестерол трябва да бъдат изключени от диетата;
• да се отървете от наднорменото тегло;
• редовни разходки - физическата активност и чистият въздух имат положителен ефект върху хода на заболяването;
• спорт - дозираната физическа активност е много полезна;
• отказ лоши навици- пушене и пиене на алкохол.

Простите мерки като промяна на хранителните навици и начина на живот винаги дават осезаем ефект и в същото време нямат страничните ефекти, характерни за всички лекарства. Следователно тези методи не трябва да се пренебрегват.

Антитромбоцитни

При исхемични патологии на мозъка рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава значително. За да се намали, се предписва антитромбоцитна терапия. Основното лекарство от тази линия днес е ацетилсалициловата киселина, известна още като аспирин.Той предотвратява агрегацията на тромбоцитите и по този начин намалява вероятността от развитие на запушване на съдовете.

Това лекарство обикновено се предписва в доза от 75 до 100 mg на ден - това количество ацетилсалицилова киселина дава добър ефекти в същото време доста безопасен за продължителна употреба.

Антиоксидантна терапия

Мексидол или неговият аналог Енцефабол най-често се използва като антиоксидантна терапия.

Тези лекарства предпазват кръвоносните съдове от въздействието на свободните радикали, играейки важна роля в лечението на заболяването.

Те също така подобряват снабдяването на мозъчните клетки с кислород и по този начин забавят или спират появата на дистрофични промени.

Използване на комбинирани лекарства

Добри резултати при лечението на дисциркулаторна енцефалопатия се постигат с лекарства с комбинирано действие. Всеки от тези инструменти работи в няколко посоки наведнъж, осигурявайки сложен ефект.Благодарение на балансираната комбинация от вещества в такова лекарство се елиминира възможността за несъвместимост, която може да възникне, когато няколко лекарства се предписват едновременно.

Имат комбиниран ефект следните лекарствапредписани на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия:

• винпоцетин;
• Пентоксифилин;
• ницерголин;
• Винпоцетин + Пирацетам;
• дихидроергокриптин + кофеин;
• Екстракт от листа на гинко билоба.

Има ли разлики между дисцикличната енцефалопатия и венозната енцефалопатия? Тук ще намерите отговора на този въпрос.

Метаболитна терапия

Лекарствата, които подобряват метаболизма на мозъчните неврони, включват следното:

• Церебролизин;
• кортексин;
• Глицин.

Церебролизинсъдържа биологично активни нискомолекулни пептиди, които директно проникват в нервните клетки. Те регулират обмяната на веществата, имат защитен ефект, подобряват трофиката на нервната тъкан.

Активна съставка: Кортексин- това са полипептиди, които са изолирани от мозъка на добитък. Те също влизат в мозъчните клетки, осигурявайки ноотропен, защитен и антиоксидантен ефект.

Глицине хранителна добавка, която е необходима аминокиселина за нормална операциямозък Използването му води до подобряване на емоционалното настроение, повишава работоспособността и помага да се устои на стреса.

Симптоматично лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Симптоматичното лечение може значително да подобри качеството на живот на пациентите.

Тази терапия е насочена към премахване на отделните прояви на заболяването.

Честите последици от дисциркулаторната енцефалопатия са емоционални разстройства и депресия.

Транквиланти и успокоителни, като реланиум и феназепам.

За възстановяване на нарушените когнитивни функции се използват ноотропни лекарства - Пирацетам, Ноотропил и др. Тези лекарства подобряват метаболизма в нервната тъкан и предпазват невроните от хипоксия, намаляват агрегацията на тромбоцитите и премахват съдовите спазми. Използването им води до повишаване на умствената активност и способността за концентрация, подобряване на паметта и развитие на устойчивост на стрес.

хирургия

В някои случаи е показано хирургично лечение на дисциркулаторна енцефалопатия. Този метод е оправдан при тежко прогресиращо заболяване, ако степента на вазоконстрикция е повече от 70%, както и след инсулт.

Целта на операцията може да бъде:

• стентиране;
• ендартеректомия;
• анастомоза.

При навременна диагноза прогнозата за развитие на дисциркулаторна енцефалопатия е благоприятна.

Ако адекватна терапия е започнала на етап 1 на заболяването, прогресията му може значително да се забави или дори да се спре.

На етап 2 развитието на заболяването може да се забави за няколко години или дори десетилетия, но след началото на етап 3 енцефалопатията, като правило, прогресира бързо.

По този начин е много важно навременното посещение при лекар, който ще предпише всички необходими тестове, ще постави диагноза и ще избере лечение голямо значениеи дава всички шансове за излекуване на болестта.

Видео по темата

Абонирайте се за нашия канал в Telegram @zdorovievnorme

Често с напредването на възрастта хората страдат все повече и повече от различни неврологични заболявания. За някои това се проявява под формата на повишена умора, докато други започват да изпитват сериозни проблеми при извършване на най-простите действия. Около деветдесет процента от неврологичните симптоми са свързани с диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия, сериозно заболяване, основано на дисфункция на мозъчните съдове. През последните години това заболяване се среща все по-често при хора в млада и трудоспособна възраст. Ето защо е толкова важно да знаете първите му прояви и признаци, за да се консултирате с лекар навреме.

Дефиниция на болестта

Дисциркулаторната енцефалопатия е хронична мозъчна лезия, която се развива поради нарушаване на кръвоснабдяването му. При нормални условия кислородът и хранителните вещества навлизат в централната нервна система през две големи каротидни артерии, разположени на шията. В случай, че луменът им е стеснен, мозъкът изпитва постепенно гладуване, което води до сериозни проблемив неговото функциониране.

В медицинските среди е обичайно да се използва съкращението DEP за обозначаване на тази диагноза.

Вътрешната каротидна артерия осигурява храненето на мозъка

Етапи на развитие на болестта

Понастоящем се смята, че процесът на увреждане на мозъка има няколко етапа. Има три етапа на дисциркулаторна енцефалопатия:

1. Първоначално. Всички клинични симптоми са доста леки. Може да се подозира само ако подобно заболяване е наблюдавано при близки роднини.
2. Прогресивен. Характеризира се с увеличаване на двигателните и психични разстройства. Пациентите доста често се нараняват и губят някои социални умения.
3. При терминален стадийпо-голямата част от пациентите губят способността да изпълняват прости задачи и действия. Имат нужда от външни грижи.

В какви случаи пациентите имат право да получат група инвалидност?

По време на втория и третия етап на развитие на дисциркулаторната енцефалопатия хората почти напълно губят способността си да се самообслужват, изчезва и критиката към тяхното поведение и други действия. Пациентите стават опасни не само за себе си, но и за околните, в резултат на което се нуждаят от постоянно наблюдение. Ето защо на такива хора се определя група инвалидност в зависимост от тежестта на състоянието (първа, втора или трета). Като допълнителни мерки за самотните пенсионери са предвидени посещения социален работник, което помага при закупуване на хранителни стоки и плащане на комунални услуги.

Видео: Докторът говори за DEP

Защо се развива болестта?

Причини за заболяването и предразполагащи фактори:

• възпалителни процеси в меките тъкани;
• пролиферация на мастни плаки в кръвоносните съдове;
• образуване на кръвни съсиреци - кръвни съсиреци;
• диабет;
• наднормено тегло (индекс на телесна маса над тридесет);
• наранявания на главата и гръбначен мозък(натъртвания, сътресения);
• периодично повишаване на кръвното налягане;
• наследствено предразположение (двама или повече роднини, страдащи от подобно заболяване);
• сърдечна дисфункция.

Полова и възрастова зависимост на развитието на дисциркулаторна енцефалопатия

Преди това се смяташе, че заболяването се среща главно при хора в пенсионна възраст. Сега лекарите наблюдават ясно изразена тенденция към намаляване на възрастта на развитие на заболяването. Дисциркулаторната енцефалопатия се развива при хора между четиридесет и пет и деветдесет и три години, като пикът на заболеваемостта е между петдесет и шестдесет години. Както показват последните проучвания, мъжете страдат от това заболяване много по-често от нежния пол. Според лекари и учени това може да се дължи не само на нивото на стрес, но и на лошите навици на пациентите. Освен това мъжете са по-небрежни към здравето си и рядко търсят лечение. медицински грижи, което води до късно откриване на заболяването.

Какви класификации на болестта съществуват?

За най-пълната и точна диагноза е необходимо да се знае не само вида на заболяването, но и естеството на неговото протичане. За тази цел са разработени няколко основни класификации на дисциркулаторната енцефалопатия.

Видове DEP по причини и механизми на образуване:

1. Хипертоничният тип заболяване се развива при хора, които дълго време страдат от периодични колебания на кръвното налягане. Характерно за нея е засилване на симптомите в продължение на няколко дни, което е придружено от мъчително главоболие.
2. Атеросклеротичният тип на заболяването се формира поради стесняване на съдовия лумен. В артериите растат мастни плаки, които нарушават нормалния кръвен поток, което се отразява негативно на мозъчната функция.
3. Венозната енцефалопатия се характеризира с увреждане предимно на големите съдови стволове на шията. В тях се образуват кръвни съсиреци, които предотвратяват по-нататъшното преминаване на течност.

Разновидности на заболяването според естеството на курса:

• класически DEP - развива се в продължение на 5-8 години;
• галоп - симптомите се увеличават в продължение на няколко месеца;
• рецидивиращ - редуване на обостряния и ремисии.

Клинични признаци на дисциркулаторна енцефалопатия

В първия стадий на развитие на заболяването пациентите се оплакват от постоянни главоболия с натискащ и болезнен характер. Постепенно към тях се добавя прекомерна нервност, раздразнителност и дори агресия. На втория етап преобладават уврежданията на емоционалната и двигателната сфера. В същото време пациентите постоянно са в състояние на апатия, губят чувствителност към онези неща, които преди това са носили радост. Има липса на координация на движенията, чести падания и битови наранявания.

В практическата си работа авторът многократно се е сблъсквал с факта, че повечето лекари не разграничават DEP от депресията. Появата на тревожност и апатия е типична и за двете патологични състояния, но само енцефалопатията е придружена от нарушени двигателни функции.

На последния етап пациентите почти напълно губят способността си да се самообслужват. Поради постоянен тремор на ръцете и липса на координация, те не могат да се мият, да ядат и дори да отидат до тоалетна. Пациентите в напреднала възраст често се оказват приковани на легло. Жертвите спират да разпознават близките си и напълно се затварят в себе си.

Съвременни методи за потвърждаване на диагнозата

Най-често използваният лабораторен тест е изследването на липидния състав на кръвта. Малко количество плазма се събира от вената на пациента, след което се изпраща в лабораторията. Там лекарите определят наличието на полезни и вредни мазнини, както и холестерол - едно от най-важните вещества, което характеризира нивото на метаболитните процеси, протичащи в организма. Ако съдържанието на тези компоненти в кръвта е повишено, можем да предположим наличието на дисциркулаторна енцефалопатия.

Инструментални изследвания, използвани за диагностициране:

1. Електроенцефалография - метод на изследване човешки мозъкчрез оценка на неговата биоелектрична активност. На главата на пациента се поставя специална капачка с електроди, след което лекарят използва устройството, за да извърши въздействието. Мозъкът реагира на тях с образуването на определени вълни, които се записват от апарата. Въз основа на тези данни лекарите могат да направят изводи за състоянието на нервната система.
2. Магнитният резонанс е един от най-новите техники, което ви позволява да погледнете в човешкото тяло без външна намеса. Компютърът прави поредица от снимки от различни ъгли, след което формира едно триизмерно изображение. При дисциркулаторна енцефалопатия на снимките се наблюдава промяна в структурата медулаи области на кръвоизлив.
3. Ехография церебрални артерииви позволява да получите информация за техните способности за преминаване през страната. С помощта на тази техника се записват почти всички видове нарушения на кръвообращението.

Фотогалерия: диагностични инструменти

ЯМР изображението показва нарушение на целостта на мозъчното вещество ЕЕГ процедурата записва активността на мозъчните клетки Ултразвукът на мозъчните съдове позволява да се определи местоположението на кръвен съсирек

Когнитивните функции са способността на човек да взаимодейства адекватно със света около себе си. Това включва памет, внимание, мислене, реч и много други. Те се оценяват въз основа на няколко прости теста:

1. Пациентът е помолен да извади последователно числото седем от всяко трицифрено число. Здравият човек се справя с тази задача за няколко минути, докато пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия са постоянно объркани и объркани, тъй като не могат да фиксират няколко числа в ума си за дълго време.
2. На жертвата се дава лист с числа, написани в кръгове в различен ред. От него се иска да свърже числата от едно до петдесет едно с друго във възходящ ред. За повечето пациенти тестът отнема пет до десет минути, за да завърши, и има доста грешки.

Към кой лекар трябва да се обърна за потвърждаване на диагнозата и по-нататъшно лечение?

Когато се появят първите признаци на заболяване, се препоръчва незабавно да отидете в клиниката и да бъдете прегледани от терапевт. Той ще може да ви даде талон за допълнителна консултация с няколко специалисти: невролог, кардиолог и флеболог (лекар, който изучава венозни съдове). Въз основа на лабораторни данни и инструментални изследванияКонсултацията с лекар ще ви помогне да изберете оптималния план за лечение и рехабилитация индивидуално за всеки пациент.

Различни възможности за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Веднага след потвърждаване на диагнозата лекарите започват лечение. Състои се от няколко етапа, които са подходящи за всеки етап. При леки увреждания на кръвоносните съдове на мозъка лекарите предписват щадяща диета и физически процедури, както и някои лекарства. В по-тежки стадии може да се използва хирургическа намеса.

Основните цели на терапията за дисциркулаторна енцефалопатия:

• подобряване на церебралния кръвен поток;
• отстраняване на кръвни съсиреци и мастни плаки от артериалните и венозни легла;
• адаптиране на пациента към по-нататъшно съществуване в обществото;
• стимулиране на метаболитните процеси;
• укрепване на имунитета;
• увеличаване на здравината на съдовата стена;
• предотвратяване на усложнения.

Промени в диетата и начина на живот по време на заболяване

При лечение на дисциркулаторна енцефалопатия трябва да се обърне специално внимание на спазването на правилата специална диетаи корекции в начина на живот. Това ще помогне не само да се предотврати развитието на много усложнения, но и да укрепи тялото на пациента. Лекарите силно препоръчват спазването на правилата здравословно хранене: всички ястия да се приготвят с минимално количество олио и мазнина, като болният трябва да изпива поне два литра вода през деня.

Какво да добавите към вашата диета:

• пресни зеленчуци и плодове;
• млечни продукти;
• зърнени храни и каши;
• постно месо, риба, скариди, миди;
• зеленчуци (спанак, лук, чесън, целина).

Промените в начина на живот включват не само отказ от лоши навици и извършване на възможно най-много физическа активност, но и поддържане на график за работа и почивка. Малко хора знаят, че за да възстанови напълно силата и енергията, човек трябва да спи поне осем часа на ден. В същото време лекарите препоръчват да прекарвате възможно най-малко време пред екрана на компютри, телевизори или смартфони: струва си да посветите тези часове на разходка или четене на интересна книга.

Таблица: лекарства, използвани за борба с болестта

Име на лекарствената група	Примери за активни съставки	Принцип на действие
Антиагреганти	аспирин; Тромбо ACC; Ридогрел; клопидогрел; дипиридамол; Антурал; Камбанки.	Предотвратява образуването на кръвни съсиреци в лумена на артериите и вените
Антикоагуланти	хепарин; Варфарин; Лепирудин; Натриев цитрат; фраксипарин; Синкумар.
Антихипертензивни лекарства	клонидин; гуанфацин; моксонидин; трепириев йодид; Верошпирон; периндоприл; Enal.	Нормализира нивото на кръвното налягане, предотвратявайки развитието на усложнения
Коректори за мозъчно-съдови инциденти	Бравинтон; винкамин; Cellex; Dilceren; Неуморен.	Подобрява микроциркулацията на кръвта в съдовото русло на мозъка
Антиатеросклеротични средства	ловастатин; Мевакор; флувастатин; пробукол; Колестипол; клофибрат; фенофибрат; гемфиброзил; липантил; Мисклерон; босилек.	Предотвратява образуването на мастни плаки, стабилизира метаболитните процеси в организма

Фотогалерия: лекарства, използвани за терапия

Clexane предотвратява образуването на кръвни съсиреци Еналаприл стабилизира кръвното налягане Немотан е лекарство, предназначено за подобряване на мозъчното кръвообращение

Физиотерапия при дисциркулаторна енцефалопатия

За подобряване на снабдяването на мозъка с артериална кръв се използват специални възстановителни процедури. Физиотерапията се основава на използването на физически фактори за подобряване на човешкото здраве. Лекарите обикновено използват тази терапия в началните стадии на заболяването, както и по време на рехабилитацията на сложни пациенти.

Продължителността на курса и изборът на техника се определят от лекуващия лекар въз основа на здравословното състояние на жертвата.

Какви процедури се използват при лечението на DEP:

1. Индуктотермията е използването на магнитни полета с различна честота и сила. Към главата на пациента са прикрепени специални електроди, чрез които се осъществява основният ефект. Подобни процедуриТе помагат не само да се отпуснете и да се отървете от симптомите на дисциркулаторна енцефалопатия, но също така спомагат за стабилизиране на кръвното налягане.
2. Галванотерапията е въздействието на постоянен електрически ток върху тялото. Тази процедура помага за подобряване на кръвообращението в съдовете на мозъка, а също така стимулира образованието и растежа нервни клетки.
3. Акупунктурата е древно източно учение за специалните точки на човешкото тяло. С помощта на специални малки игли лекарят стимулира определени зони. Това насърчава по-бързата резорбция на кръвни съсиреци и подобрява метаболитните процеси в организма.

Фотогалерия: физиотерапия, използвана при заболяване

Акупунктурата трябва да се извършва само от специалист с подходящо образование Използването на магнитни полета помага в борбата със симптомите на DEP Галванизацията подобрява процесите на микроциркулация на кръвта

Народни средства, които помагат при диагностицирането

За борба с дисциркулаторната енцефалопатия се използват и лечебни растения и билки. Не забравяйте обаче, че използването им е допустимо само като поддържаща терапия. Отвари и инфузии помагат да се справят с основните симптоми на заболяването, но не засягат причината, която провокира развитието на болестта. Ето защо лекарите силно съветват да не се отказвате от традиционното лечение.

По време на моята практика авторът на статията се натъкна на жена, която използва само природни средства за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия. Въпреки краткотрайния период на подобрение, след няколко месеца пациентът започна да се чувства много по-зле. Главоболието й се засили, треперенето на ръцете се увеличи, координацията на движенията беше нарушена. В резултат жената е хоспитализирана в отделението по изгаряния, тъй като поради разсеяност и невнимание е докоснала с ръка горещ съд. Тази ситуация можеше да бъде избегната, ако не беше изоставила традиционното лечение.

Традиционни рецепти, използвани за борба със симптомите:

1. Смесете тридесет грама натрошен корен от валериана с пет шишарки от хмел. Залейте ги с литър вряла вода и ги поставете на хладно и тъмно място за един ден. На следващата сутрин преди закуска се изпива една чаша на гладно. Валерианът и хмелът имат успокояващ ефект и ви позволяват да се отървете не само от главоболието, но и от психическия стрес, който постоянно измъчва хората с дисциркулаторна енцефалопатия. Препоръчително е да се подложи на курс на лечение с тази инфузия най-малко три месеца.
2. Вземете две супени лъжици шипки и ги сложете в черпак с 500 милилитра вода. Оставете да къкри на слаб огън за петнадесет минути, като бъркате непрекъснато. След охлаждане се пие по половин чаша сутрин и вечер. Шипката има изразен тонизиращ ефект и съдържа голям бройвитамин С, от който мозъкът ни се нуждае. И също така използването му помага за укрепване имунна системаи го предпазва от въздействието на бактерии и вируси. За целите на превенцията можете да пиете шипки постоянно.
3. Смелете двадесет грама плодове от глог в месомелачка или накълцайте с нож на каша. Добавяйте го всяка вечер към чай или друга напитка. Смята се, че глогът има укрепващо действие върху стените на кръвоносните съдове, като предотвратява образуването на кръвни съсиреци и мастни плаки. За да се предотврати и лекува DEP, е необходимо да се подложи на курс от двадесет процедури.

Фотогалерия: народни средства, използвани при лечението на болестта

Коренът от валериана има релаксиращ ефект Шипката е най-добрият източник на витамин С
Плодовете на глог помагат за укрепване на стените на кръвоносните съдове

Хирургична интервенция при дисциркулаторна енцефалопатия

Често нормалният кръвоток в мозъчните съдове е затруднен от наличието на чужди тела. Те включват не само атеросклеротични плаки (натрупване на мазнини в лумена на артериите и вените), но и тромби - кръвни съсиреци. Във втория и третия стадий на дисциркулаторна енцефалопатия тяхното отстраняване с помощта на лекарства е невъзможно: затова лекарите са принудени да прибягват до операция.

Лекарите отказват хирургично лечение, ако възрастта на пациента надвишава 90 години: използването на анестезия може да се превърне в пряка заплаха за живота и здравето му.

Какви видове операции съществуват:

Прогноза за лечение и възможни усложнения

Дисциркулаторната енцефалопатия е хронично прогресиращо заболяване със стабилен курс. Въпреки усилията на лекарите, не всеки успява напълно да се отърве от симптомите му. Ако заболяването се открие на ранен етап, прогнозата за лечение е най-благоприятна.В случай, че пациентът се обърна към лекаря твърде късно, остава само да се поддържа състоянието му на определено ниво и да се предпази тялото от развитие на усложнения. От особено значение е и наличието на други хронични или остри заболявания при пациента. Известно е, че пациентите с диабет и хората с високо кръвно налягане страдат от дисциркулаторна енцефалопатия много по-тежко от останалите.

В неговия клинична практикаАвторът на статията се натъкна на петдесет и девет годишен пациент, който успя да се пребори с тази болест доста успешно. След поставянето и потвърждаването на диагнозата мъжът започва активно да посещава физиотерапевтични процедури, лечебна гимнастика, спазва диета, приема всички лекарства и редовно се консултира с психолог. У дома той постоянно даваше на мозъка си прости упражнения: решаваше кръстословици и уравнения и решаваше судоку. Подобни действия помогнаха на жертвата да се възстанови доста бързо и да поддържа здравето си в нормални граници. След няколко години на този начин на живот той започна да се чувства много по-добре, което силно повлия на психо-емоционалното му състояние.

Какви усложнения могат да възникнат при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия:

1. Хеморагичният инсулт е кръвоизлив в мозъка. Това е изключително тежко патологично състояние, при което по-голямата част от пациентите изпадат в кома. В лечението му участват неврохирурзи, а процесът на рехабилитация може да отнеме няколко години.
2. Нарушената координация на движенията и разсеяността често стават причина за развитието на битови и производствени наранявания. Хората губят способността си да се самообслужват, а при боравене с прибори могат да се наранят или изгорят. Ето защо е толкова важно любим човек винаги да е до пациент с дисциркулаторна енцефалопатия.
3. Кръвоизлив в очната ябълка и зрително увреждане. Това заболяване може да се развие спонтанно поради остър скоккръвно налягане. В такива моменти е необходимо незабавно да се отведе пациентът в офталмологичния отдел, където лекарят може да премахне натрупаната кръв, без да навреди на очната ябълка.

Фотогалерия: усложнения на заболяването

Инсултът е натрупване на кръв в определена област на мозъка. Изгарянията са най-честите наранявания. характерни за пациенти с DEP Кървенето в окото може да доведе до загуба на зрението

Колко дълго можете да живеете с болестта?

При ранна диагностика и навременно лечение пациентите не трябва да се страхуват за здравето си. Средно преминаването от един етап на дисциркулаторна енцефалопатия отнема от две до пет години. Продължителността на живота при пациенти с втора и трета степен на увреждане на мозъчните съдове се намалява със седем до дванадесет години.

Как да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия

Често появата на такова заболяване може да се предвиди много преди появата на първите му признаци. Ако вашите близки роднини (баща, майка, леля, чичо, баба или дядо) имат дисциркулаторна енцефалопатия на който и да е етап, можете спокойно да се класифицирате като група с висок риск. В момента местни и чуждестранни учени активно разработват различни правила за предотвратяване на заболяването. Те могат да имат както индивидуален, така и колективен характер. Такова здравеопазване помага не само за откриване на болестта на ранни стадии, но и за предотвратяване на дългосрочните му последици.

Докато учи в катедрата по неврология, авторът на статията, заедно със своите съученици и учители, участва в организирането на открита конференция, посветена на проблема с превенцията на дисциркулаторната енцефалопатия. На това събитие всеки можеше не само да получи най-точната, достъпна и подробна информация за заболяването, но и да се подложи на специално изследване, по време на което се установи наличието или отсъствието на първите симптоми на заболяването. Както се оказа, около 30% от всички пациенти са в една или друга степен предразположени към развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, докато при 7% диагнозата е предварително потвърдена от неврологичен преглед. Възрастта на повечето от жертвите варира от петдесет до осемдесет и девет години, а само при един мъж първите признаци на заболяването са заподозрени на четиридесетгодишна възраст. В края на конференцията на всички бяха дадени медицински препоръки за предотвратяване на усложнения и по-нататъшно прогресиране на дисциркулаторната енцефалопатия, а лекарите предписаха допълнителни прегледи на пациенти от рискови групи.

Как да се предпазите от развитие на болестта:

Дисциркулаторната енцефалопатия е доста често срещано заболяване, което се среща в една или друга степен при всеки втори човек на възраст над шестдесет години. Ако вие или вашите близки сте били диагностицирани с това, няма нужда да се притеснявате отново: с навременен и компетентен подход към лечението не можете да се страхувате от развитието на усложнения. И също така, не забравяйте за правилата за индивидуална превенция: никой не може да се грижи за вашето здраве по-добре от вас самите. Ето защо е толкова важно да се преминава всяка година медицински прегледии информирайте лекаря за всички съществуващи оплаквания.

Дисциркулаторната енцефалопатия е често срещано неврологично заболяване, което се причинява от бавно прогресиращ хроничен мозъчно-съдов инцидент с различна етиология.

Източник: blogoduma.ru

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота на поява в общата популация. Заболяването е по-често регистрирано при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличение на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

За ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва лицата в риск да се подлагат на редовни профилактични прегледи от невролог.

Кръвоснабдяването на мозъка става чрез четири артерии (две вътрешни каротидни артерии от общата каротидна система и две вертебрални артерии от субклавиална артерия). Каротидните артерии осигуряват 70-85% от притока на кръв към мозъка. Вертебралните артерии, които образуват вертебробазиларния басейн, доставят кръв към задните части на мозъка (цервикален гръбначен мозък и малкия мозък, продълговатия мозък) и осигуряват 15–30% от кръвния поток към мозъка. В мозъчната тъкан кръвта се доставя от артерии, които произлизат от кръга на Уилис, образуван от главните артерии близо до основата на черепа. Мозъкът в покой консумира 15% от обема на кръвта и в същото време 20-25% от кислорода, получен чрез дишане. От вътрешните и външните вени на мозъка кръвта навлиза във венозните синуси на мозъка, които са локализирани между слоевете на твърдата мозъчна обвивка. Изтичането на кръв от главата и шията се осъществява през югуларните вени, които принадлежат към системата на горната празна вена и се намират в областта на шията.

В случай на влошаване на мозъчното кръвообращение на фона на неблагоприятното въздействие на определени фактори, трофизмът на мозъчната тъкан се нарушава, развива се хипоксия, което води до клетъчна смърт и образуване на огнища на разреждане на мозъчната тъкан. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до нарушаване на връзките между мозъчната кора и подкоровите ганглии, което от своя страна служи като основен патогенетичен механизъм за възникване на дисциркулаторна енцефалопатия.

Причини и рискови фактори

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия. При приблизително 60% от пациентите заболяването се причинява от атеросклеротични промени в стените на кръвоносните съдове в мозъка.

При липса на навременно и адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

В допълнение, дисциркулаторната енцефалопатия често се появява на фона на хронична артериална хипертония (в резултат на спастичното състояние на кръвоносните съдове на мозъка, което води до изчерпване на церебралния кръвен поток) с хипертония, поликистоза на бъбреците, хроничен гломерулонефрит, феохромоцитом , болест на Иценко-Кушинг.

Към други заболявания, които могат да причинят патологичен процес, включват гръбначна остеохондроза, аномалия на Кимерли, аномалии в развитието на вертебралната артерия, нестабилност шийни прешленидиспластичен гръбначен стълб, както и след гръбначна травма. Дисциркулаторна енцефалопатия може да се развие при пациенти със захарен диабет, особено в случаите, когато пациентът има диабетна макроангиопатия. Други причини за заболяването включват системен васкулит, наследствена ангиопатия, коронарна болест на сърцето и аритмии.

Източник: cf.ppt-online.org

Рисковите фактори включват:

• генетично предразположение;
• наднормено телесно тегло;
• липса на физическа активност;
• прекомерен психически стрес;
• лоши навици (особено злоупотреба с алкохол);
• лошо хранене.

Форми на заболяването

Според етиологичния фактор дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на следните видове:

• атеросклеротичен– най-честата форма, с прогресия на заболяването мозъчни функциивлошават се;
• хипертоник– може да се появи в ранна възраст, влошава се по време на хипертонични кризи; съществува риск от прогресиране на интелектуални и паметови увреждания до дълбока деменция;
• венозен– мозъчните функции се влошават поради оток, който се развива поради запушване на изтичането на кръв;
• смесен– съчетава характеристиките на атеросклеротичните и хипертоничните форми.

В началните стадии на заболяването на пациентите се препоръчва санаториално-курортно лечение.

В зависимост от естеството на протичането заболяването може да бъде бавно прогресиращо (класическо), ремитиращо и бързо прогресиращо (галопиращо).

Етапи на заболяването

Курсът на дисциркулаторната енцефалопатия е разделен на три етапа.

1. Няма промени в неврологичния статус; адекватното лечение обикновено позволява постигане на стабилна дългосрочна ремисия.
2. Наблюдава се поява на социална дезадаптация, обективни неврологични разстройства, запазва се способността за самообслужване.
3. Развитие на съдова деменция, влошаване неврологични разстройства, пълна зависимост на пациента от другите.

Източник: cf.ppt-online.org

Дисциркулаторната енцефалопатия се характеризира с нарушени когнитивни функции, двигателни увреждания и емоционални разстройства.

Характерно е постепенното и незабележимо начало на развитието на патологичния процес. В началния стадий на дисциркулаторната енцефалопатия клиничната картина обикновено се доминира от нарушения в емоционалната сфера. Приблизително 65% от пациентите се оплакват от депресия и лошо настроение. Те се характеризират с фиксиране върху дискомфортни усещания от соматичен характер (болки в гърба, ставите, вътрешните органи, главоболие, шум или звънене в ушите и др.), Които не винаги са причинени от съществуващи заболявания. Депресивно състояниес дисциркулаторна енцефалопатия, като правило, възниква под въздействието на незначителна психотравматична причина или спонтанно и е трудно да се коригира с помощта на антидепресанти и психотерапевтични техники. В 20% от случаите тежестта на депресията достига значителна степен.

При пациенти с начален стадий на дисциркулаторна енцефалопатия, обострянията често водят до психо-емоционален стрес, професионални рискове.

Други симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия в началния етап включват раздразнителност, пристъпи на агресия към другите, внезапни промени в настроението, пристъпи на неконтролируем плач по маловажни причини, разсеяност, повишена умора, нарушения на съня. При 90% от пациентите се наблюдават влошаване на паметта, намалена концентрация, трудности при планиране и/или организиране на каквато и да е дейност, бърза умора при интелектуално натоварване, забавяне на темпото на мислене, намалена когнитивна активност и затруднено превключване от един вид дейност към друг наблюдаваното. Понякога се наблюдава повишена реактивност към външни стимули (силен звук, ярка светлина), асиметрия на лицето, отклонение на езика от средната линия, окуломоторни нарушения, поява на патологични рефлекси, нестабилност при ходене, гадене, повръщане и замаяност по време на ходене.

Етап II дисциркулаторна енцефалопатия се характеризира с влошаване на когнитивните и двигателни нарушения. Има значително влошаване на паметта и вниманието, забележим интелектуален спад, трудности при изпълнение на предишни изпълними интелектуални задачи, апатия и загуба на интерес към предишни хобита. Пациентите не са в състояние да оценят критично състоянието си, надценяват своите интелектуални възможности и работоспособност, характеризират се с егоцентризъм. С напредването на патологичния процес пациентите губят способността да обобщават, да се ориентират във времето и пространството, изпитват дневна сънливост и лош нощен сън. Типична проява на дисциркулаторна енцефалопатия на този етап е бавното, плъзгащо се ходене с малки стъпки („скиорска походка“). При ходене е трудно за пациента да започне да се движи и също толкова трудно да спре. В този случай не се наблюдават двигателни нарушения в работата на горните крайници.

Източник: golovnie-boli.com

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота на поява в общата популация.

При пациенти с III стадий на дисциркулаторна енцефалопатия се наблюдават тежки нарушения на мисленето, способността за трудова дейност. С по-нататъшното прогресиране на патологичния процес се губи способността за самообслужване. Пациентите в този стадий на заболяването често се занимават с някаква непродуктивна дейност, но в повечето случаи нямат мотивация за каквато и да е дейност и се наблюдава безразличие към събитията около тях, към околната среда и към себе си. Развиват се тежки нарушения на говора, инконтиненция на урина, тремор, пареза или парализа на крайниците, псевдобулбарен синдром, в някои случаи - епилептиформени припадъци. Пациентите често падат при ходене, особено при обръщане и спиране. Когато дисциркулаторната енцефалопатия се комбинира с остеопороза, при такива падания се получават фрактури (най-често фрактура на шийката на бедрената кост).

Основните неврологични прояви на заболяването включват ревитализация на сухожилните рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони, вестибуларни нарушения, мускулна ригидност и клонус на долните крайници.

Диагностика

Диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия се установява въз основа на тежки симптомизаболяване в продължение на шест месеца или повече.

За поставяне на диагнозата се събират оплаквания и анамнеза. Тъй като когнитивното увреждане в началните стадии на заболяването може да остане незабелязано от пациента и неговите близки, специални диагностични тестове. Например пациентът е помолен да повтори определени думи след лекаря, нарисувайте циферблат със стрелки, които сочат към определено време, а след това отново запомнете думите, които пациентът повтаря след лекаря и т.н.

Източник: golovnie-boli.com

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия.

увреждане на мозъка в резултат на недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Това заболяване се нарича дисциркулаторна енцефалопатия (DEP).

DEP е хронично мозъчно-съдово заболяване (ССЗ). Прогресията на заболяването се дължи главно на дългосрочно хронично изчерпване на притока на кръв към церебралните структури. Заболяването обаче може да бъде провокирано и от промени по време на повтарящи се епизоди на остра дисциркулация. При комбинирането на тези фактори често възниква хронична съдова патология.

В международната класификация на болестите МКБ 10 няма код за това заболяване. Най-близки по клинично и патогенетично значение са "церебрална атеросклероза", "хипертонична енцефалопатия", "церебрална исхемия (хронична)". Въпреки това, диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия е доста широко използвана в клиничната практика поради удобството за разбиране на същността на патологията - морфо-функционално увреждане на мозъка поради нарушения на кръвообращението.

Дефиницията на дисциркулаторната енцефалопатия като независима нозологична единица е предложена през 1958 г. от местни невролози G.A. Максудов и В.М.

Причини за патология

Увреждането на мозъка в резултат на дисциркулация е мултиетиологичен процес. Цереброваскуларната недостатъчност може да бъде предизвикана от един или повече иницииращи фактори. Основните са:

• атеросклероза;
• хипертония;
• диабет;
• васкулит;
• реологични нарушения на кръвта;
• вертеброгенни заболявания на шийните прешлени;
• наранявания на главата;
• невроинфекции.

Поставянето на диагноза дисциркулаторна енцефалопатия включва изясняване на генезиса на заболяването. Тази класификация обаче се счита за доста неясна, тъй като често във формирането на болестта участват няколко фактора. В този случай заболяването се определя като сложен, смесен или комбиниран произход.

Механизъм на развитие на болестта

DEP е патогенетично хронична церебрална исхемия. Основните промени се основават на патологията на съдовата стена поради влиянието на провокиращи фактори върху нея. В резултат на това се нарушава авторегулацията на мозъчното кръвообращение. Този процес е в основата на сложен механизъм за развитие на стабилна хипоксия. Тези симптоми се допълват от периодични епизоди на остра циркулаторна декомпенсация. При първоначалните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвообращение феноменът на авторегулация е частично изключен. В допълнение, допълнително действат компенсаторни механизми за поддържане на кръвния поток поради развитието на колатерали.

Кръвотокът в сивото вещество на мозъка е 50-70 милилитра на 100 грама тъкан в минута. За бели кахъритази цифра е 20-25 ml/100g. Намаляването на тези стойности само с 20% води до развитие на исхемични процеси в церебралните образувания.

Ходът на патологичния процес се утежнява от промени в биохимичните и реологичните свойства на кръвта, както и от венозната дисциркулация.

Особено внимание заслужава вертеброгенната или спондилогенната енцефалопатия. Среща се с патология на шийния отдел на гръбначния стълб (травма, остеохондроза, междупрешленна херния, изместване) и се причинява от механична деформация на гръбначните артерии.

Патоморфологична картина на заболяването

Хистологичната картина на DEP съответства на ангиопатия, дифузно и фокално увреждане на церебралната тъкан. В този случай генезисът на ангиопатия се определя от основните причини за заболяването (може да се разграничи атеросклеротична, хипертонична ангиопатия или съдова патология от смесен тип). Исхемичните лезии на нервните клетки образуват така наречените глиални белези в мозъчната тъкан, които възникват при непълна некроза на невроните. Освен това промените засягат и бялото вещество на мозъка (миелин и аксонални влакна).

При тежки исхемични процеси на късен стадийзаболявания могат да възникнат лакунарен мозъчен инфаркт. По правило такива малки фокални лезии са локализирани в дълбоки церебрални структури и могат да бъдат разположени в клинично тихи области. Въпреки това, множество сърдечни удари с течение на времето действат като причина за развитие:

• псевдобулбарен синдром;
• дисфункция на тазовите органи;
• деменция;
• екстрапирамидна патология (най-често паркинсонизъм).

Продължителният ход на заболяването почти винаги означава намаляване на обема и теглото на мозъка поради прогресивното разширяване на периваскуларните пространства. Изтънена кора мозъчни полукълбав същото време придобива типична картина, наречена „изсушено ядро орех" Това явление се счита за характерен признак за развитие на съдова деменция и като неблагоприятен фактор по-нататъчно развитиезаболявания.

Клинична картина на заболяването

Симптомите на заболяването постепенно се увеличават. Първите признаци на заболяването се определят като начални прояви

Клиницистите разделят основната нозологична единица на три степени. Въпреки това, в много отношения тази класификация предполага етапи на заболяването, в зависимост от това колко дълго се наблюдава дисциркулаторният процес.

Дисциркулаторната енцефалопатия от 1-ва степен се характеризира с преобладаване на субективните оплаквания на пациента относно:

• главоболие;
• периодично световъртеж;
• обща умора и неразположение;
• усещане за тежест в главата;
• намалена памет и разсеяност;
• нестабилност на настроението;
• безсъние.

По време на неврологичен преглед лекарят може да открие признаци на заболяването под формата на анизорефлексия, дисметрия при извършване на координационни тестове, бели дробове окуломоторни нарушения. Симптомите са дифузни, но персистиращи. Подобни явления обаче не позволяват да се идентифицира водещото клиничен синдром. Доста често пациентите с етап 1 DEP не се консултират с лекар и се опитват сами да премахнат съществуващите симптоми.

Ранният контакт с невролог значително подобрява ефективността на лечението на дисциркулаторна енцефалопатия.

Дисциркулаторната енцефалопатия 2-ра степен се проявява с влошаване на оплакванията и ясна проява на неврологичен дефицит. На този етап неврологът е в състояние да идентифицира специфичен клиничен синдромен комплекс:

• пирамидален;
• сензорни нарушения;
• вестибуло-атаксичен;
• малкомозъчен;
• екстрапирамиден.

Пациентите с DEP степен 2 често се обръщат към невролог поради честотата и увеличаването на броя на оплакванията. Ако се установи трайна загуба на увреждане, лекарят определя групата на увреждане.

Дисциркулаторната енцефалопатия от 3-та степен се характеризира с намаляване на броя на оплакванията, което отчасти се дължи на увеличаването на когнитивната патология и намаляването на критичността на пациента към собственото му състояние. Чрез оценка на неврологичния статус ясно се идентифицират клиничните дефицити. Често се появяват тежки неврологични синдроми:

• псевдобулбарна (дисфагия, дизартрия, дисфония, силен плач и смях, патологични рефлекси);
• амиостатичен (мускулна ригидност, екстрапирамиден тремор, мускулна хипертоничност тип зъбно колело);
• дискоординация (комбинация от церебеларни и вестибуларни нарушения);
• когнитивен спад (деменция);
• пароксизмални (падания, пароксизмални състоянияепилептичен и неепилептичен генезис).

Такива симптоми значително намаляват ежедневната и социална адаптация на пациента. Пациентът не може да живее без външна помощ. Прогнозата на заболяването при такива пациенти се счита за неблагоприятна.

Диагностика

Инструменталните методи на изследване се свеждат до диагностициране на заболяването, което представлява генезиса на DEP и търсене на характерни морфологични промени. Обхватът на диагностичните мерки се определя от тежестта на исхемичното увреждане, клиничните симптоми на заболяването и етапите на патологичния процес.

Основните методи за диагностициране на нарушения на кръвоснабдяването на мозъка са:

• невроизобразяване (CT и MRI);
• реенцефалография;
• ехоенцефалоскопия;
• електроенцефалография;
• Доплер ултразвук на съдовете на главата и шията;
• коагулограма;
• химия на кръвта;
• ежедневно проследяване на ЕКГ и нивата на кръвното налягане;
• невропсихологично изследване.

Предпочитаният метод за откриване на дисциркулаторна енцефалопатия е ЯМР. В сравнение с КТ промените, характерни за мозъчната исхемия, се визуализират по-ясно с МР диагностиката.

За да се изясни нивото на церебралния кръвоток, се използва перфузионна компютърна томография, за която се извършва интравенозно болусно приложение. контрастно веществои сканирайте на необходимите нива.

Лечение

Комплексното лечение на дисциркулаторната енцефалопатия трябва да включва въздействие върху заболяването, срещу което се е образувал хроничен исхемичен процес, и премахване на неврологични дефицити с активиране на мозъчния кръвен поток и регулиране на неврометаболитните процеси. Енцефалопатията със сложен произход и напредналите случаи на заболяването са най-трудни за лечение.

Основните лекарства, включени в стандартите за лечение на DEP са:

• антихипертензивни лекарства;
• статини;
• антикоагуланти и антитромбоксанти;
• хипогликемични лекарства;
• антиоксиданти;
• аналгетици;
• ноотропи;
• вазоактивни средства;
• антиконвулсанти;
• антипаркинсонови лекарства.

В допълнение, при лечението на енцефалопатия ефективно се използват физиотерапевтични мерки, терапевтични упражнения и психотерапия.

DEP степени 2 и 1 се лекуват най-ефективно. Именно на тези етапи с помощта на терапевтични мерки е възможно да се забави прогресията на заболяването и да се неутрализират неговите симптоми. Състоянието на пациентите с DEP в стадий 3 е практически невъзможно да се управлява, особено ако заболяването е придружено от развита деменция. Лекарствена терапияза тази категория включва само използването симптоматични средства. И основната помощ се свежда до грижата и създаването на оптимални условия за престоя им в обществото.

Мозъчно-съдовите заболявания са едни от най-честите неврологични заболявания. Нарушаването на мозъчния кръвоток е неизбежен процес на стареене на мозъка. Въпреки това, в момента, поради психо-емоционално и информационно претоварване, тази патология може да се развие дори при сравнително млади хора, намалявайки качеството им на живот и преждевременно водещи до инвалидност. Прогнозата на заболяването зависи пряко от навременността и адекватността на лечението. Важно е да запомните, че церебралната дисциркулация не е смъртна присъда. При ранно откриване на заболяването може да се забави прогресирането на исхемичния процес и да се запази функционалната полезност на нервните клетки.

Публикувано в сп.:
"КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ"; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Катедра по неврология, Руска медицинска академия за следдипломно образование, Москва

Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) обикновено се разбира като хронична прогресивна форма на цереброваскуларна патология, характеризираща се с развитието на мултифокално или дифузно исхемично мозъчно увреждане и проявяваща се с комплекс от неврологични и невропсихологични разстройства. За разлика от исхемичния инсулт, който е форма на остра цереброваскуларна патология, при която обикновено възниква фокално мозъчно увреждане, DEP се характеризира с по-постепенно развитие (често с дълъг период на клинично „скрит“ курс) и мултифокалност (дифузия) на мозъчното увреждане. Присъщата тенденция към прогресиране на DEP обикновено се свързва с натрупването (кумулацията) на полиморфни исхемични и вторични дегенеративни промени в мозъка.

Епидемиология
Широката популярност на концепцията за DEP сред практикуващите невролози у нас и липсата на ясни диагностични критерии доведоха до ясна свръхдиагностика на DEP, особено при пациенти в напреднала възраст. Трябва да се признае, че истинското разпространение на хроничната прогресивна цереброваскуларна патология остава неизвестно. Тъй като основната проява на DEP е когнитивната дисфункция, може да се направи приблизителна оценка на разпространението на DEP въз основа на проучвания за разпространението на съдови когнитивни нарушения, проведени в западните страни. Според различни автори, когнитивно увреждане от съдов произход се открива при 5-22% от възрастните хора. При аутопсията определени съдови изменения, най-често от микросъдов характер, се откриват при около една трета от възрастните хора. По този начин кумулативното разпространение на хроничното мозъчно-съдово заболяване може да бъде около една трета от възрастните хора. Въпреки че съдовата деменция, възникваща както като част от DEP, така и след инсулти, е по-ниска по разпространение от болестта на Алцхаймер, когнитивното увреждане преди деменция от съдов произход с лека до умерена тежест изглежда е по-често срещано от амнестичния вариант на леко когнитивно увреждане, считано като продромална фаза на болестта на Алцхаймер. По този начин, ако разгледаме целия спектър от когнитивни увреждания (а не само деменция), тогава мозъчно-съдовите заболявания, предимно DEP, може да са тяхната най-честа причина. понев напреднала възраст.

Етиология и патогенеза
Клиничните характеристики на DEP очевидно могат да се обяснят с факта, че за разлика от острите мозъчно-съдови инциденти, повечето случаи на DEP не са свързани с патологията на големите екстракраниални артерии и техните главни интракраниални клонове, а с увреждане на малки церебрални артерии (церебрална микроангиопатия) . Основният етиологичен фактор на церебралната микроангиопатия е артериалната хипертония, която причинява атеросклероза (липохиалиноза) на малки проникващи артерии и артериоли (хипертонична артериопатия). При пациенти, които не страдат от артериална хипертония, увреждането на малките артерии може да бъде свързано със сенилна артериосклероза, амилоидна ангиопатия и много по-рядко с възпалителна или наследствена ангиопатия (например церебрална автозомно доминантна артериопатия с подкорови инфаркти и левкоенцефалопатия - CADASIL). По този начин, подобно на инсулт, DEP е хетерогенно състояние, което може да има различни етиологиии по същество е клиничен синдром.

Широко разпространеното заболяване на малките артерии причинява няколко основни вида промени. Двата най-известни са:

1) дифузно двустранно увреждане на бялото вещество (левкоенцефалопатия),
2) множествени лакунарни инфаркти. Съответно можем да разграничим левкоенцефалопатичния (Binswanger) вариант на DEP, при който се открива дифузно увреждане на бялото вещество (понякога в комбинация с лакуни), и лакунарния вариант на DEP, характеризиращ се с наличието на множество лакунарни огнища. Ако лакунарните лезии са по-често причинени от локална оклузия на малки артерии, тогава в генезиса на дифузни лезии на бялото вещество водещата роля принадлежи на повтарящи се епизоди на хипоперфузия, които възникват поради взаимодействието на комплекс от причини. На първо място, поради широко разпространената микроваскуларна патология и системна артериална хипотония, която може да бъде провокирана от неадекватна антихипертензивна терапия, ортостатична хипотония поради автономна недостатъчност, например при заемане на изправено положение или продължително стоене, както и намаляване на сърдечния дебит , например, с пароксизмални сърдечни аритмии и др. d.

Увреждането на малки проникващи съдове, водещо до дифузно увреждане на бялото вещество, се характеризира не само с тяхната стеноза, но и, не по-малко важно, с липсата на отговор, която може да се основава на ендотелна дисфункция. Това води до нарушаване на авторегулацията на мозъчното кръвообращение, изчерпване на хемодинамичния резерв и стесняване на "коридора" на допустимите промени в перфузията. Поради факта, че в резултат на ендотелна дисфункция и последваща склероза, причинена от персистираща артериална хипертония или други причини, малките съдове губят способността си да се разширяват, преразпределението на перфузията в полза на активно работещи части на мозъка става невъзможно, а това от своя страна води до тяхната функционална инактивация, а след това и до необратими увреждания. Преобладаващото страдание на бялото вещество в перивентрикуларните и дълбоките участъци по време на мозъчна хипоперфузия се обяснява със специфичния характер на тяхното кръвоснабдяване, осигурено от съдове от терминален тип, които нямат колатерали.

В резултат на хронична хипоперфузия или, което може да е по-вероятно, повтарящи се преходни епизоди на хипоперфузия в дълбоките слоеве на бялото вещество на полукълбата, се развиват така наречените непълни инфаркти, характеризиращи се с демиелинизация, смърт на олигодендроцити, загуба на аксони, глиоза, но (за разлика от исхемичния инсулт) не образуване на огнища на некроза. В допълнение, в областите на дифузно увреждане на бялото вещество, патоморфологичното изследване разкрива множество малки инфаркти и кисти, разширяване на периваскуларните пространства с развитието на etat crible, периваскуларен оток, Wallerian дегенерация, ангиоектазия и други промени. В допълнение към хипоперфузията и исхемията, повтарящи се епизоди на церебрални хипертонични кризи, придружени от увреждане на съдовия ендотел, вазогенен мозъчен оток, екстравазация на плазмени протеини и евентуално токсични вещества, водещи до периваскуларна енцефалолиза, могат да играят важна роля в развитието на тези промени. Смъртта на структурните елементи на бялото вещество с недостатъчно заместване на получените дефекти с астроцити в тежки случаи води до образуването на гъбеста структура на бялото вещество на мозъка (спонгиоза).

В случаите, когато се откриват множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка при липса на дифузно увреждане на бялото вещество (лакунарен статус), процесът може да бъде свързан с микроатероматоза на началната част на проникващите артерии, преминаващи дълбоко в мозъка. , или затваряне на лумена на големи съдове в началото от атеросклеротична плака от него има проникващи клони.

Наред с увреждането на дълбоките части на мозъка, при пациенти с церебрална микроангиопатия могат да се открият грануларна атрофия на кортикалните части и кортикални микроинфаркти. Микроинфарктите са малки исхемични огнища с диаметър до 5 mm, установени само чрез микроскопия. Те често включват промени, характерни за непълен инфаркт (намаляване на броя на невроните, аксоните, глиоза) и могат да бъдат локализирани както в кората, така и в подкоровите структури. Микроинфарктите могат да бъдат свързани с артериолосклероза, атеросклероза на големите церебрални артерии и микроемболия. Увреждането на големите церебрални съдове, чиято основна причина е атеросклерозата, води до развитие на по-обширни (териториални) кортикални или субкортикални инфаркти и е по-често причина за инсулти, отколкото за неинсултни DEP. В същото време при множествена атеросклеротична стеноза на големи артерии е възможно развитието на прогресивно исхемично увреждане, предимно в зоните на съседно кръвообращение (зони на водораздела), разположени на границата на големи съдови басейни. Морфологично в тези зони ламинарни кортикална некроза, микроинфаркти, непълни инфаркти и други възможности за селективна невронална смърт (без образуване на огнища на некроза). В патогенезата на мозъчното увреждане при патология на големите съдове важноможе да има не само намалена перфузия, но и микроемболизация. Понякога DEP е резултат от комбинирани лезии на големи и малки церебрални артерии; съответно невроизобразителните или патоморфологичните изследвания в тези случаи разкриват комбинация от различни видове лезии. Диаграмата на развитие на DEP при артериална хипертония е показана на фигура 1.

Патогенеза на дисциркулаторната енцефалопатия.

Задължителен компонент на морфологичната картина на DEP е церебралната атрофия, която може да отразява наличието на микроинфаркти, Wallerian дегенерация или да е пряко свързана с кортикална хипоперфузия. При някои пациенти церебралната атрофия отразява добавянето на промени на Алцхаймер под формата на сенилни плаки и неврофибриларни възли. Важни допълнителни фактори за мозъчно увреждане при DEP, особено в неговия левкоенцефалопатичен вариант, са сърдечна недостатъчност, водеща до ограничена мозъчна перфузия, промени в реологията и кръвосъсирването (например поради широко разпространена ендотелна дисфункция, полицитемия, тромбоцитоза, хиперфибриногенемия, хиперлипидемия и др. .); нарушение на венозния отток поради стеноза или оклузия на дълбоките церебрални вени или деснокамерна недостатъчност; сънна апнея, причиняваща хипоксемия, нарушения на сърдечния ритъм и колебания на кръвното налягане; диабет; вторични ликвородинамични нарушения.

Характеристиките на клиничните прояви на DEP се определят от мултифокалния характер на мозъчното увреждане и преобладаващото страдание на неговите дълбоки части, което води до разделяне на кортикалните и субкортикалните структури. В резултат на това при DEP най-много страда функцията на фронталните лобове и техните връзки с подкоровите и мозъчните области. Това предопределя доминиращата роля на когнитивните разстройства от фронтален тип и комплексните нарушения на моторния контрол в клиничната картина на DEP.

Ролята на когнитивното увреждане в структурата на клиничните прояви на DEP
Въпреки че пациентите с DEP предпочитат да се съсредоточат върху такива субективни прояви като главоболие, замаяност, шум в ушите и умора, когнитивното увреждане трябва да се признае като сърцевина на клиничната картина на DEP, което в повечето случаи определя тежестта на състоянието на пациента . Характеристика на когнитивния дефицит при повечето пациенти с DEP е преобладаването на невродинамични и регулаторни когнитивни увреждания, свързани с дисфункция на структурни и функционални блокове I и III, съответно, според A.R. Лурия, за нарушения, свързани с дисфункция на II блок. Това се проявява чрез забавяне на умствената дейност, отслабване на вниманието, намалена речева активност, нарушаване на планирането, организацията и контрола на дейностите. Увреждането на паметта, като правило, е умерено и е от вторичен характер (това се доказва от дефицита на свободно възпроизвеждане с относително непокътнато разпознаване и ефективността на медиаторските техники). Резултатът от прогресията на невропсихологичните разстройства при DEP е развитието на съдова деменция. Въпреки това, то се предшества от по-леко когнитивно увреждане и с напредването на когнитивния дефицит при DEP може да настъпи качествена трансформация на неговия профил. Увеличаването и промяната в профила на когнитивното увреждане дава възможност да се оцени тежестта на DEP и да се наблюдава неговата прогресия.

Първият етап на DEP обикновено съответства на леки когнитивни разстройства, главно невродинамични разстройства под формата на забавяне, намалена работоспособност, изтощение и колебания във вниманието. Въпреки това, такива пациенти обикновено се представят добре при тестове, които не включват определяне на времето. Въпреки че такива нарушения надхвърлят възрастовата норма, те не ограничават жизнената активност на пациентите.

Вторият етап на DEP най-често съответства на умерени когнитивни разстройства, които наред с невродинамичните разстройства включват и регулаторни нарушения (дисрегулаторен или субкортикално-фронтален когнитивен синдром). При такива пациенти е нарушено изпълнението дори на онези невропсихологични тестове, при които не е въведено ограничение във времето, но въпреки това се запазва способността за компенсиране на когнитивния дефект, което се изразява в непокътнато разпознаване, ефективността на медиаторните процедури, по-специално „ подсказки” в тестове за логическа памет и абстрактно мислене. Такъв дефект напълно отговаря на критериите за умерено когнитивно увреждане и въпреки че не води до ограничаване на ежедневната независимост на пациента, може да затрудни извършването на сложни (обикновено инструментални) видове ежедневни дейности и да допринесе за намаляване на качество на живот на пациентите.

Третият етап на DEP, като правило, съответства на когнитивно увреждане, достигащо нивото на деменция, т.е. нарушаване на социалната адаптация и поне частично поставяне на пациента в ежедневна зависимост от чужда помощ. При деменцията, наред с изразените невродинамични и регулаторни нарушения, които остават в основата на когнитивния дефицит, има и оперативни нарушения, изразяващи се в тестове на паметта, говора, праксиса, визуално-пространствените функции и мисленето. За разлика от пациентите с умерена тежест на когнитивния дефицит на етап 3, ефективността на процедурите за разпознаване и посредничество намалява; предоставянето на пациента с подсказки или алгоритъм от действия подобрява ефективността на теста в много по-малка степен (фиг. 2).

Ориз. 2.Динамика на субективни и обективни прояви на дисциркулаторна енцефалопатия.

Даденото съответствие между тежестта на когнитивното увреждане и етапите на DEP не е абсолютно.

Водещата роля на фронталната дисфункция в структурата на невропсихологичните разстройства се проявява и в честата комбинация от когнитивни и емоционално-личностни разстройства. Последните в по-ранните етапи са представени предимно от афективни разстройства (раздразнителност, емоционална лабилност, тревожност, депресия), на по-късен етап те могат да бъдат придружени от изразени личностни и поведенчески разстройства под формата на апатично-абулсични разстройства, дезинхибиране, експлозивност, психотични разстройстваи т.н.

Характеристики на двигателните нарушения при DEP
Въпреки че пирамидалните признаци (подсилване на сухожилните рефлекси, анизорефлексия) се появяват доста често при пациенти с DEP, парезата и спастичността се наблюдават относително рядко, ако пациентът няма епизоди на удари с остро развитиепирамидни разстройства. Постепенното развитие на спастична пареза при пациент със съмнение за DEP изисква изключване на друго заболяване (спондилогенна цервикална миелопатия, тумори и др.). Въпреки това, подострото (в продължение на няколко седмици) развитие на хемипареза може да бъде свързано с развитието на стеноза или тромбоза на вътрешната каротидна артерия (така наречения бавен инсулт). Церебеларните и екстрапирамидните нарушения са редки в структурата на клиничните прояви на DEP. Много по-често двигателните възможности на пациента са ограничени от нарушения на ходенето и равновесието, които могат да имат комбиниран произход. Те са следствие от увреждане на пирамидните, екстрапирамидните, церебеларните системи, но често имат първичен характер и отразяват дисфункция на сложни двигателни контролни системи, които са затворени през фронталния кортекс и включват връзките му с подкоровите и мозъчните структури. Първичните нарушения на ходенето и равновесието, в зависимост от местоположението и степента на лезията, могат да бъдат представени от субкортикална (фронто-субкортикална) дисбазия, субкортикална или фронтална астазия. Това са сложните нарушения на двигателния контрол, заедно с псевдобулбарния синдром и тазовите нарушения, които най-добре корелират с тежестта на когнитивното увреждане.

Клинични и невроизобразяващи корелации при диагностицирането на DEP
Терминът „енцефалопатия” предполага наличието не само на субективни оплаквания, но и на обективни признациорганично увреждане на мозъка, което може да бъде открито по време на неврологичен или невропсихологичен преглед. Въпреки това, откриването на такива признаци, дори съчетани със съдови рискови фактори, клинични или параклинични признаци на цереброваскуларна патология, е необходим, но не достатъчен признак за DEP. Най-важният принципДиагнозата на DEP трябва да бъде изявление за причинно-следствената връзка между клиничните прояви на пациента и цереброваскуларното заболяване. Подобен принцип е включен за първи път в критериите на NINDS-AIREN за клинична диагностика на васкуларна деменция. Изглежда, че само следването на този принцип ще ни позволи да избегнем свръхдиагностиката на DEP и да разграничим DEP от редица невродегенеративни заболявания, които са широко разпространени при по-възрастните хора (основно като болестта на Алцхаймер или болестта на Паркинсон).

Доказателство за причинно-следствена връзка може да включва: характеристики на клиничната картина (невродинамичен или дисрегулаторен характер на когнитивния дефект, комбинация от когнитивни увреждания с афективни разстройства, както и неврологични симптоми, което показва страдание от дълбоките части на мозъка, включително дизартрия, екстрапирамидни признаци, увреждане на ходенето и др.), хода на заболяването (постепенно начало, последвано от стабилна или поетапна прогресия), съответствие на клиничната картина и данни от допълнителни изследователски методи, предимно компютърна томография ( CT) или ядрено-магнитен резонанс (MRI) на мозъка, липса на клинични или параклинични признаци на друго заболяване, което може да обясни клиничната картина.

CT или MRI за DEP могат да разкрият: двустранни повече или по-малко симетрични дифузни лезии на бялото вещество (левкоараиоза) в перивентрикуларната зона, оптично лъчение, център semiovale; множество лакунарни лезии (с размери 3-15 mm) в базалните ганглии, таламуса, моста, малкия мозък, вътрешната капсула, бялото вещество на фронталните лобове; по-големи кортикални и субкортикални инфаркти, отразяващи патологията на големите артерии. Церебралната атрофия, открита чрез CT или MRI при пациенти с DEP, обикновено придружава левкоараиоза, лакунарен или териториален инфаркт.

Като правило, разширяването на вентрикуларната система при DEP е по-изразено от разширяването на кортикалните жлебове и може да отразява не само загуба на медула в дълбоките части на мозъка, но също така, вероятно, намаляване на съпротивлението на перивентрикуларните тъкани към ликвородинамични влияния.

Редица проучвания са установили връзка между тежестта и/или местоположението на промените в невроизобразяването и тежестта на когнитивните и двигателните увреждания. По този начин е доказано, че умереното когнитивно увреждане възниква, когато разпространението на левкоараиозата надвишава най-малко 10% от бялото вещество на полукълбата, а деменцията - ако разпространението на левкоараиозата надвишава 1/4 от обема на бялото вещество на полукълбата. полукълба. При наличие на лакуни, тежестта на когнитивното увреждане зависи не толкова от броя на лакунарните огнища, колкото от тяхната локализация (дълбоки части на фронталните лобове, главата на опашното ядро ​​и предно бедровътрешна капсула, таламус). Тежестта на когнитивното увреждане се увеличава с двустранно увреждане на тези структури и комбинацията от лакунарни лезии с левкоараиоза. Освен това, трябва да има съответствие между промените в невроизображението и профила на когнитивното увреждане. Например, при липса на съответните кортикални лезии при КТ и ЯМР, пациентите не трябва да показват признаци на фокално увреждане на кортикалните функции: афазия, апраксия и агнозия. Съществува и връзка между разпространението на левкоараиозата, особено в предните части на мозъка, локализацията на лакунарните лезии в лещовидното ядро ​​и тежестта на нарушенията при ходене и равновесие. Тежестта на когнитивните и двигателните увреждания при DEP също корелира със степента на разширение на страничните вентрикули и особено на техните предни рога. От друга страна, липсата на съдови промени при MRI в клиничната картина на етапи 1-3 DEP и CT в клиничната картина на етапи 2-3 DEP може да постави под съмнение диагнозата. Данните от CT и MRI са важни не само при диагностицирането на DEP, но също така могат да помогнат за проследяване на динамиката на заболяването.

Комбинация на DEP с невродегенеративни заболявания
При по-възрастните хора често се наблюдава комбинация от DEP и общи невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер или болестта на Паркинсон. Честата комбинация от DEP и болестта на Алцхаймер може да се обясни с наличието общи факторириск (артериална хипертония, хиперхолестеролемия и др.) и евентуално общи механизми на развитие. Съдовите промени и промените на Алцхаймер могат да имат адитивен или синергичен ефект, изчерпвайки церебралния резерв и взаимно допринасяйки за клиничното изразяване. Наличието на съпътстваща болест на Алцхаймер при пациент с DEP може да бъде показано чрез увеличаване на когнитивния дефицит, свързан с дисфункция на темпоро-лимбичните системи (лошо разпознаване и индиректно запаметяване, ниско нивосемантично медиирана речева активност, ранно развитие на визуално-пространствени увреждания), развиваща се атрофия на хипокампа според ЯМР (виж Таблица 1). При пациент с предполагаема болест на Алцхаймер, наличието на DEP се показва не само от фокални или дифузни съдови промени, открити при CT и MRI, но също и от ранното развитие на невродинамични и дисрегулаторни когнитивни дефицити, ходене и нарушения на равновесието.

маса 1

Сравнителна характеристика на DEP, болестта на Алцхаймер и тяхната комбинация.

Знаци	DEP	Болест на Алцхаймер	DEP + болестта на Алцхаймер
Съдови рискови фактори (артериална хипертония, захарен диабет, затлъстяване и др.)	++	±	+
Признаци на мозъчно-съдова болест (преходни исхемични атаки или инсулт в историята, стеноза на каротидната артерия и др.)		++	±+
Поток	Променлива (с периоди на рязко влошаване, частична регресия или плато)	Прогресивен (възможни периоди на плато)	Прогресивен (възможни са периоди на плато, рязко влошаване, частична регресия)
Невропсихологично изследване Нарушено внимание и регулаторни функции Нарушено индиректно запаметяване и разпознаване при тестове за памет Намалена речева активност Визуопространствени увреждания	++ ± Засяга в по-голяма степен FA 1 и GA 1 Сравнително късно	± ++ Засяга SA 1 в по-голяма степен	+ +/++ Променливо съотношение на SA и PA Променлива
Афективни разстройства	+	±	±
Нарушения на движението (нарушения на походката, псевдобулбарен синдром, екстрапирамидни или пирамидни признаци)	Яви се рано	Появи се късно	Проявява се променливо
Неврогенни уринарни нарушения	Яви се рано	Появи се късно	Проявява се променливо
Данни от ЯМР атрофия на хипокампа множество лезии/левкоараиоза 2/ огнища в стратегически зони 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - фонетични асоциации (думи, започващи с определена буква, например "l"), GA - граматични асоциации (думи, принадлежащи към определена граматична категория, например глаголи), SA - семантични асоциации (думи, принадлежащи към определена семантична категория, например растения или животни).
2 Широко разпространена перивентрикуларна/субкортикална левкоараиоза, обхващаща повече от 10% от бялото вещество на хемисферите.
3 Стратегически области включват таламуса, опашното ядро ​​и други базални ганглии, фронталния лоб, ъгловата извивка и медиалните темпорални лобове.
± променлива черта, + характеристика обикновено присъства, ++ характеристика обикновено е значително изразена.

Когато DEP се свързва с болестта на Паркинсон, пациентът може да изпита ускорено увеличаване на когнитивния дефицит, допълнително нарушена постурална стабилност и намаляване на ефективността на антипаркинсоновите лекарства.

Лечение на DEP
Лечението на DEP трябва да бъде системно и да включва мерки за предотвратяване на по-нататъшно увреждане на мозъчните съдове и мозъчната материя, подобряване и дългосрочно стабилизиране на когнитивните функции и коригиране на други клинични прояви на заболяването (фиг. 3). Най-ефективната мярка за предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на заболяването е повлияването на съдовите рискови фактори (артериална хипертония, захарен диабет, хиперлипидемия, хиперхомоцистеинемия, затлъстяване, тютюнопушене). Адекватната антихипертензивна терапия е от особено значение. Редица проучвания показват, че антихипертензивната терапия може да забави развитието на когнитивен дефицит. Така в проучването PROGRESS беше отбелязано, че на фона на продължителната употреба на комбинация от периндоприл (Prestarium) и индапамид (Arifon) при пациенти, които преди това са претърпели инсулт, тежестта на когнитивния дефицит е намалена с 16 % обаче, главно поради намаляване на риска от повторни инсулти.

Алгоритъм за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия (СЕЕ - каротидна ендартеректомия).

В същото време корекцията на артериалната хипертония при DEP е сложна поради факта, че пациентите, започвайки от определен етап, са застрашени не само от хипертония, но и от хипотония, която също е свързана с употребата на антихипертензивни лекарства. Нестабилността на кръвното налягане (BP) през деня, както и липсата на понижение на кръвното налягане през нощта, което също влияе неблагоприятно върху състоянието на мозъчното кръвообращение, също може да бъде следствие от самото заболяване, причинявайки дисфункция на централната автономни структури. В началния период на артериална хипертония основната задача е нормализиране на кръвното налягане, предотвратяване на съдови увреждания. И с развитието на когнитивно увреждане, особено на фона на двустранна стеноза главни артерииглавата или тежко увреждане на системата от малки церебрални съдове (което може да бъде показано от обширна левкоараиоза или множество лакунарни огнища), задачата за стабилизиране на кръвното налягане става по-важна, вероятно на леко повишено ниво, осигурявайки оптимална мозъчна перфузия в условия на увредена авторегулация на мозъчното кръвообращение. При тази категория пациенти, очевидно, трябва да се стремим да стабилизираме кръвното налягане на горната граница на нормата (систолното кръвно налягане трябва да се поддържа при 135-150 mm Hg). За предпочитане е да се използват антихипертензивни лекарства, които имат по-слаб ефект върху мозъчно кръвообращение(предписването на периндоприл е оптимално, тъй като не засяга церебралния кръвен поток). Трябва да избягвате приема на калциеви антагонисти с кратко действие (например нифедипин), които предизвикват резки колебания в кръвното налягане. Но ако е необходимо, могат да се използват дългодействащи калциеви антагонисти.

Корекцията на хиперлипидемията помага да се забави развитието на атеросклеротична стеноза на големите церебрални артерии, намалява вискозитета на кръвта (което е особено важно при дифузно увреждане на малки церебрални артерии), а също така предотвратява прогресирането на коронарната болест на сърцето. Статините, в допълнение към понижаването на нивата на холестерола, могат да доведат до подобрена ендотелна функция, да имат антитромбогенни и антиоксидантни ефекти и да забавят натрупването на β-амилоид в мозъка.

При пациенти, претърпели инсулт или ТИА, както и тези, които имат тежка атеросклеротична стеноза на главните артерии на главата и/или съдови лезии при КТ или ЯМР, се препоръчва продължителна употреба на антитромбоцитни средства. Лекарството на първи избор е аспирин, който се предписва в доза от 50-300 mg 1 път на ден. Ако има противопоказания за употребата на аспирин или непоносимост към него, е възможно да се замени с клопидогрел или да се добави дипиридамол към аспирин. За коагулопатии, постоянно предсърдно мъждене и други състояния, свързани с висок рисккардиогенна емболия, антифосфолипиден синдромса показани антикоагуланти. Антикоагулантите са противопоказани при хора с левкоенцефалопатия поради високия риск от интрацеребрални кръвоизливи. При пациенти с атеросклеротична каротидна стеноза и лек (но не тежък) когнитивен дефицит трябва да се има предвид хирургично лечение (каротидна ендартеректомия, каротидно стентиране). Ако нивата на хомоцистеин са високи, са показани фолиева киселина и витамини B6 и B12. Адекватна корекция на съпътстваща соматична патология, по-специално сърдечна и дихателна недостатъчност, хипотиреоидизъм и др.

Подобряване на кръвообращението в системата на малките мозъчни съдове може да се постигне и с помощта на лекарства, които възстановяват ендотелната функция (ACE инхибитор с висока тъканна специфичност - периндоприл, статини), лекарства, които подобряват микроциркулацията (например пентоксифилин), както и мерки, насочени към намаляване на вискозитета на кръвта (спиране на тютюнопушенето, корекция на хиперлипидемия или хиперфибриногенемия). Досега агенти, за които се смята, че поддържат метаболизма на невроните и имат невропротективни ефекти, не са демонстрирани в контролирани проучвания. Въпреки широката популярност на така наречените вазоактивни средства, тяхната роля в лечението на DEP не е напълно определена. Способността им да подобряват мозъчната перфузия в дългосрочен план не е доказана. Освен това, като се има предвид ранното намаляване на реактивността на малките съдове в засегнатите области на мозъка, употребата на вазоактивни лекарства може да доведе до ефект на кражба в полза на непокътнати области на мозъка с непокътнати системи за регулиране на кръвния поток.

Досега не е било възможно да се потвърди, че приемането на антиоксиданти (например α-токоферол или други) може да инхибира прогресията на когнитивните дефекти при пациенти с прогресивно мозъчно-съдово увреждане.

Като се има предвид ключовата роля на когнитивните нарушения в клиничната структура на DEP, тяхната корекция е особено важна. Използват се широка гама от продукти за подобряване на когнитивните функции ноотропни лекарства, но на повечето липсват данни от плацебо-контролирани проучвания, които да подкрепят убедително тяхната ефективност. Междувременно, както показват контролирани проучвания, клинично значим плацебо ефект може да се наблюдава при 30-50% от пациентите с когнитивно увреждане, дори при пациенти с тежка деменция.

Към днешна дата, при пациенти с вече развита съдова деменция, контролирани проучвания показват ефективността на холинестеразните инхибитори и модулатора на глутаматния рецептор. Като цяло тяхната ефективност трябва да се счита за умерена. При пациенти с по-ранни стадии на DEP (с леко до умерено когнитивно увреждане) са получени обнадеждаващи данни с употребата на пирибедил.

Ефективността на пирибедил (проноран) при пациенти с умерено когнитивно увреждане, включително съдов произход, е доказана в редица проучвания, включително тези, проведени с двойно-сляп плацебо контрол. Според D.Nagaraja и S.Jayashree (2001), 3-месечен курс на лечение с пирибедил в доза от 50 mg/ден е довел до подобряване на когнитивната функция при почти 2/3 от пациентите с умерено когнитивно увреждане. В контролирано сравнително проучване пирибедил в доза от 50 mg/ден има значително по-изразен ефект. положително влияниевърху вниманието, скоростта на реакцията, паметта, речевата активност, афективното състояние от винкамин в доза от 60 mg/ден. G.Bartoli, E.Wichrowska (1976) показват, че пирибедил, в сравнение с плацебо, води до значително намаляване на тежестта на вниманието, паметта и афективни разстройствапри пациенти с мозъчно-съдова недостатъчност.

Според V. V. Zakharov и A. B. Lokshina (2004), при пациенти с DEP с умерено когнитивно увреждане, пирибедил спомогна за намаляване на тежестта на когнитивното увреждане, свързано с фронтална дисфункция, като същевременно намали такива субективни симптоми като главоболие, замаяност, загуба на памет, нарушения на съня, умора. Резултатите от нашето проучване на ефективността на пирибедил при 37 пациенти в напреднала възраст с умерено когнитивно увреждане показаха, че лекарството спомага за подобряване на невродинамичните функции, логическата и зрителната памет и речевата активност.

Особеност на нашето проучване беше оценката на ефективността на пирибедил (проноран) при пациенти с различни невропсихологични профили на леко когнитивно увреждане. Най-голяма ефективност се наблюдава при дисрегулаторен тип умерено когнитивно увреждане, най-ниска - при амнестичен тип, с комбиниран типумерено когнитивно увреждане, бяха идентифицирани междинни резултати. Подобряване на невродинамичните функции се наблюдава и при трите групи, докато значително подобрение в оценката по кратката скала на психичния статус, подобрение на мнестичните функции и речевата активност се наблюдава само при дисрегулаторния тип. За ролята на хроничните съдови мозъчна недостатъчноств развитието на дисрегулаторния тип умерено когнитивно увреждане се доказва от по-голям брой съдови рискови фактори, отколкото при комбинирания и амнестичен тип. Успоредно с подобряването на когнитивния статус се отбелязва намаляване на честотата на когнитивните и общите оплаквания, главно поради намаляване на оплакванията от шум в ушите, главоболие, замайване, обща слабост. Резултатите от Beck Depression Inventory намаляват с 20%. До края на проучването скалата EQ-5D показа значителни положителен ефектпо субскали, оценяващи ежедневните дейности, тревожност и депресия.

По този начин пирибедил намалява тежестта на умереното когнитивно увреждане и съпътстващите афективни разстройства, свързани с началните стадии на DEP. Механизмът на действие на пирибедил е свързан с активирането на D 2 /D 3 допаминовите рецептори в лимбичната система, фронталния кортекс и областите на стриатума, които регулират когнитивните процеси. Редица проучвания отбелязват, че в основата на когнитивната дисфункция при цереброваскуларната патология може да бъде дисфункцията на допаминергичните системи. По този начин, при васкуларна деменция, усвояването на 18F-флуородопа и броят на пресинаптичните зони на усвояване на допамин в каудалното ядро ​​намаляват, въпреки че броят на D2 рецепторите не се променя значително. Особено тясно свързано с намаляването на активността на допаминергичните системи на мозъка е намаляването на активността и концентрацията на вниманието и други прояви на фронтална дисфункция, придружени от вторично нарушение на паметта и афективни разстройства. Според G. Alexopoulos (2001), афективните разстройства, свързани с умерен когнитивен дефект от фронтален тип, са относително резистентни към традиционните антидепресанти и могат да бъдат по-добре лекувани с D3-допаминови рецепторни агонисти, които включват пирибедил. Допълнителен механизъм на действие на пирибедил може да бъде свързан с блокада на α2-адренергичните рецептори, което подобрява норадренергичното предаване в лимбичната система и фронталния кортекс. Освен това, както показват експерименталните данни, пирибедил, като блокира α2-адренергичните рецептори, води до повишено освобождаване на ацетилхолин във фронталния кортекс и дорзалния хипокампус, което също може да допринесе за подобрени когнитивни функции. Необходими са допълнителни проучвания за оценка на дългосрочната употреба на тези средства в ранните стадии на DEP.

Важна цел за предотвратяване на деменция на този етап може да бъде формирането на „когнитивен резерв“. Решението на този проблем се постига не само чрез използване на средства, които подобряват когнитивните функции, но и чрез адекватни умствени и физическа дейност, активна социална дейност, методи за насочена невропсихологична рехабилитация.

При често срещани тревожни невротични и неврозоподобни прояви е необходима рационална психотерапия в комбинация с антидепресанти и интермитентни курсове на седативи и бензодиазепини в малки дози. При тежки депресивни симптоми са показани антидепресанти, за предпочитане такива, които нямат антихолинергичен ефект, например тианептин (коаксил). За фронтална дисбазия с тежко увреждане на началото на ходенето и замръзване физиотерапия, понякога амантадин и леводопа също осигуряват известна полза. При бурен смях и плач се използват антидепресанти. За вестибуларна дисфункция, терапевтични упражнения, които тренират вестибуларен апарати способността да се поддържа баланс, в комбинация с лекарства като бетахистин или никотинова киселина. При нарушения на съня лекарствата на избор са агонисти на бензодиазпинови рецептори, в резистентни случаи - ниски дози тразодон.

Заключение
DEP е една от основните причини за развитието на когнитивна дисфункция при възрастните хора. Ранното разпознаване на това заболяване, включително адекватна оценка на невроизобразителните промени, комплексна терапия, основана на съвременните разбирания за механизмите на неговото развитие, могат да създадат условия за ограничаване на прогресията на патологичния процес и дългосрочно подобряване на качеството на живот на пациенти.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верешчагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология на мозъка при атеросклероза и артериална хипертония. М.: Медицина, 1997.
2„ Съдови заболяваниянервна система. Ед. E.V.Schmidt. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Разпространение на разстройствата на изпълнителната когнитивна функция сред възрастните хора“ Neuroepidemiology 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V et al. Разпространение и резултати от съдово когнитивно увреждане Неврология 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Концепцията за съдово когнитивно увреждане. В T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds) „Съдово когнитивно увреждане“. Мартин Дуниц 2002; стр. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Подкласификация на леко когнитивно увреждане в изследванията и в клиничната практика. Болест на Алцхаймер и свързаните с нея заболявания 2004 г., стр. 61-70.
8. O'Brien JT, Erkinjuntti, Reisberg B et al., Lancet Neurology 2003;
9„ Дамулин И.В., Бризжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения при ходене и равновесие при дисциркулаторна енцефалопатия Клинично, невропсихологично и ЯМР сравнение. неврол. списание 2004 г.; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Церебрална болест на малките съдове: как протича J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. Дифузни промени в бялото вещество и проблемът със съдовата деменция. Напредък в неврогериатрията. Ед. N.N.Yahno I.V.Damulina. М., ВМА, 1995;189-228.
13. Локшина AB, Захаров VV, Yakhno NN. Леко и умерено когнитивно увреждане при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия. IX Всеруски конгрес на невролозите, Ярославъл, 2006 г.; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Стадиране: значение за дизайна на изпитването при васкуларно натоварване на мозъка. В T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds). Съдово когнитивно увреждане. Мартин Дуниц 2002; стр. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Когнитивно влошаване в напреднала възраст и в хода на деменция. В K. Jellinger et al (eds). Нова тенденция в диагностиката и терапията на болестта на Алцхаймер, 1994 г.;
16„ Левин О.С., Сагова М.М., Голубева Л.В. Фактори, влияещи върху жизнените фактори на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия с умерено когнитивно увреждане. Рос. пчелен мед. списание 2006 г.; 2:
17. Левин О.С. Нарушения на ходенето: механизми, класификация, принципи на диагностика и лечение. В книгата: Екстрапирамидни разстройства. Ед. V.N.Shtoka et al. M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение на клинични и ЯМР данни при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане. неврол. списание 2001 г.; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Отличителни клинични характеристики на леко когнитивно увреждане със субкортикална цереброваскуларна болест. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, Стойността на trivastal в дългосрочното лечение на хронична церебрална недостатъчност. CR Ther 1983; стр. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Рандомизирано проучване на агониста на допаминовия рецептор пирибедил при лечението на леко когнитивно увреждане. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Шолинг НИЕ. Двойно-сляпо проучване, използващо психометрични тестове trivastal срещу референтно съединение. Tempo Medical 1982; 114б.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Контролирано клинично изпитване на пирибедил при лечението на цереброваскуларна недостатъчност. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров V.V., Lokshina A.B., Използване на лекарството пирибедил (пирибедил) за леко когнитивно увреждане при пациенти в старческа възраст с дисциркулаторна енцефалопатия. неврол. списание 2004 г.; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Хетерогенност на леко когнитивно разстройство: диагностични и терапевтични аспекти. Консилиум. 2006 г.; 12:106-10.
26. Съд J.A, Perry EK, Kalaria RN. Невротрансмитерни промени при васкуларна деменция. J. O" Brien et al (eds). Цереброваскуларна болест, когнитивно увреждане и деменция. Лондон. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Намален брой места за поемане на допамин в опашното ядро ​​при васкуларна деменция. Деменция 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Рецептори на допамин D2 на опашното ядро ​​при васкуларна деменция. Деменция и гериатрични когнитивни разстройства. 2002 г.; 14:22-5.
29. Алексопулос Г. Синдромът на депресия-изпълнителна дисфункция в късния живот. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Пирибедил усилва фронтокортикалното и хипокампалното освобождаване на ацетилхолин при свободно движещи се плъхове чрез блокиране на a2A-адренорецепторите.