Alkohol májkárosodás. Miért vezet az alkohol májbetegséghez? A betegség kialakulását befolyásoló tényezők

A máj az egyik a legfontosabb szervek személy. Szűrőként működik, semlegesíti a méreganyagokat, és részt vesz az anyagcserében is. Alkoholizmus esetén a szerv viseli a hatás legnagyobb részét. Az alkoholmérgek feldolgozása nem megy nyom nélkül. Fokozatosan fejlődő kóros elváltozások májszövetek és -sejtek. Először az alkoholizmus során a máj megnagyobbodik és begyullad, majd területei elhaltak. Cirrhosis fordul elő, amely visszafordíthatatlan, és gyakran halált okoz alkoholistáknál.

Milyen betegségek alakulnak ki

Az erős italok még mérsékelt adagokban is veszélyesek az egészségre. Az alkoholos májkárosodás 60 ml tiszta alkohol (150 ml vodka vagy 1,5 liter sör) szisztematikus elfogyasztása esetén alakul ki. A nők még érzékenyebbek a mérgező hatásokra, számukra a veszélyes adag 30 ml etanollal kezdődik. A statisztikák szerint az alkohollal rendszeresen visszaélő embereknél 15 éven belül cirrózis alakul ki. Az esetek 5-15%-ában ez a betegség hepatocelluláris karcinómát (rákot) eredményez.

Az alkoholizmus okozta májkárosodás akut lehet, és néhány éven belül halálhoz vezethet. A betegség azonban gyakrabban fokozatosan romlik. Eleinte a szerv megnagyobbodása figyelhető meg (adaptív hepatomegalia), majd alkoholos zsíros steatosis és hepatitis alakul ki. A bántalmazás végső szakaszában a legtöbb betegnél a szerv fibrózisa vagy cirrózisa alakul ki. Ebben a szakaszban a máj helyreállítása már nem lehetséges. Az orgona örökre nyomorék marad.

A májkárosodás természete a típusától függ alkoholos italok, etanol és különféle mérgező szennyeződések tartalmuk. Ezenkívül a kockázati tényezők közé tartozik: a visszaélés gyakorisága, az alkoholfogyasztás kora, a táplálkozás minősége, az öröklődés és az emésztőrendszer krónikus betegségeinek jelenléte.

Alkoholos hepatitis

Az alkoholizmusban szenvedő hepatitis a nem vírusos toxikus etiológiájú májbetegségek kategóriájába tartozik. A májsejtek gyulladása és halála jellemzi. A betegség lefolyása lehet akut vagy krónikus.

Az akut alkoholos hepatitis a kritikus következményeként alakul ki nagy dózisok mérgező anyagok (alkohol, kábítószerek, gyógyszerek vagy ezek keveréke). A betegség megnyilvánulásai kifejezettek, a beteg hányni kezd, a vizelet elsötétül, színtelenné válik és laza széklet, lázas.

A krónikus alkoholos hepatitis jelentős tünet nélkül jelentkezhet. A májgyulladás csak akkor jelentkezik, ha a szerv stressz alatt van, például nagy adag alkohol fogyasztása esetén, gyógyszeres kezelés, egészségtelen táplálkozás.

Zsíros steatosis

Májbetegség, amelyben a zsír felhalmozódik a sejtekben. A zsíros steatosis oka az toxikus hatás alkohol. A túlsúly is hozzájárul a betegség kialakulásához. cukorbetegség 2 típus, 45 év felett, genetikai hajlam. A steatosis gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál.

A betegséget stabil, nem progresszív lefolyás jellemzi, súlyos tünetek nélkül. A hepatitis következtében komplikációk lépnek fel. A steatohepatitis a betegek 30-40%-ában májfibrózishoz, 10%-ban cirrhosishoz vezet. Kövér betegség tovább kezdeti szakaszban megfordítható. Az alkoholista mája helyreállítható a függőségről való leszokással.

Fibrosis és cirrhosis

A májfibrózis a kötőszövet (heg) növekedése toxikus, vírusos vagy más típusú károsodás következtében. Ez azonban nem mindig cirrózis jele. Eleinte a fibrózist a lebenyekben bekövetkező változások hiánya és a májfunkciók enyhe romlása jellemzi. A kötőszövet burjánzása cirrhosis kialakulásához vezet.

Ha a fibrózist nem kezelik, és továbbra is alkoholt fogyaszt, a betegség előrehalad. Összességében ennek a patológiának 5 szakasza van. Átlagosan mindegyik 2-4 évig tart. Ugyanakkor a fibrózis 4. és 5. stádiuma gyakran már cirrózis. A májon csomók jelennek meg, nekrotikus területek, megváltozik a szerv körvonala és sűrűsége. A dekompenzáció szakaszában, amikor az egészséges sejtek elhanyagolhatóvá válnak, a kockázat magas hepatikus encephalopathia, kóma, belső vérzés.

A kompenzációs szakaszban a fibrózis és cirrhosis kellemetlen jellemzője a hosszú tünetmentes lefolyás. A betegség hosszú évek alatt lassan fejlődik ki, gyakorlatilag anélkül, hogy felfedné magát. Ez férfiaknál gyorsabban történik, mint nőknél. A tünetek akkor jelentkeznek, amikor a máj helyreállítása már nem lehetséges. Mellesleg, minden függőnek, még a múltban is, az alkoholizmus után hegek vannak a máján - ez egy erős mérgező hatás eredménye.

A károsodás első tünetei

A májbetegségek a kezdeti szakaszban nem voltak kifejezettek klinikai megnyilvánulásai, nem számítva az akut patológiákat, főleg vírusos etiológia. A szerv nem fáj, mert nincs idegvégződések. Ráadásul a májsejtek, a hepatociták képesek növelni hatékonyságukat, és ráveszik a rappet a cselekvőképtelen társaikra. Más szóval, ha a májat alkohol károsítja, kompenzációs mechanizmusok indulnak el, és a beteg enyhe vagy akár középfokú a betegség súlyossága nem észlel kóros elváltozásokat.

A tünetek akkor jelentkezhetnek, ha akut lefolyás betegség vagy olyan stádiumban, amikor a máj annyira károsodott, hogy nem képes megbirkózni funkcióival. Jelek, amelyek figyelmeztetniük kell:

hányinger;
kellemetlen érzés, nehézség vagy fájdalom a jobb hypochondriumban;
sárgulás bőr, a szem sclera;
a széklet elszíneződése;
a vizelet sötétedése;
megnövekedett testhőmérséklet;
pókvénák az arcon és a testen;
ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben);
jogsértéseket idegrendszer, apátia, túlzott izgatottság;
hirtelen fogyás.

A májbetegség súlyosbodása során hányás, hasmenés, láz és tudatzavar léphet fel. Az ilyen betegeknél meglehetősen magas a belső vérzés és az encephalopathia kialakulásának kockázata. A májroham életveszélyes, és végzetes lehet egy alkoholista számára.

Diagnosztika

A májkárosodást leggyakrabban más vizsgálatok során véletlenül fedezik fel. A tünetek hiánya miatt a betegek hosszú ideje nincsenek tisztában a szerv siralmas állapotával. Az alkohollal visszaélő emberek egyáltalán nem hajlandók ellátogatni a kórházba és ellenőrizni egészségi állapotukat.

Alkoholizmusban szenvedő betegeknél az orvoshoz való látogatást a legtöbb esetben a hozzátartozók kezdeményezik, amikor a betegség jelei szabad szemmel láthatóak, és előrehaladott állapotot jeleznek: sárga bőr, nagy has megnagyobbodott vénákkal, pók vénákkal, vékony, elcsépelt megjelenéssel.

A főbbek listája diagnosztikai technikák ha májbetegség gyanúja merül fel:

vérkémia;
máj fibroscopia;
biopszia (az anyag összegyűjtéséhez injekciót készítenek egy speciális tűvel a bordák között);

Megnövekedett bilirubin a vérben és a vizeletben, pusztító változások szervszövetek okot adnak a jelenlétének gyanújára kóros folyamat. Többért pontos diagnózis Orvosa további vizsgálatokat rendelhet el.

Kezelési módszerek és prognózis

Bármilyen májbetegséget is diagnosztizálnak, a kezelés magában foglalja teljes kudarc alkoholfogyasztástól. Azonban pontosan ez a feltétel, amint látható orvosi gyakorlat, szenvedélybetegek számára a legnehezebb. Ezért a terápiát ajánlott egyidejűleg vagy az alkoholizmus abbahagyása után elvégezni. Ebben az esetben a súlyos májkárosodás kíméletes módszereket igényel minimálisan gyógyszerek. Elsősorban hipnoterápiát és pszichoterápiás technikákat alkalmaznak.

A máj helyreállításához gyógyszeres kezelést alkalmaznak:

vizelethajtók ascites és tünetek kezelésére portális hipertónia;
choleretic és görcsoldók az epe áramlásának javítására;
méregtelenítő intézkedések, szorbensek bevétele a mérgezés csökkentésére;
hepatoprotektorok a hepatociták működésének és helyreállításának javítására (Essentiale, Ursohol, mások);
tüneti szerek fejfájás, fáradtság, bőrkiütések semlegesítésére;
népi gyógymódok és étrend-kiegészítők (máriatövis mag, csipkebogyó főzet, kukoricaselyem).

A terápiát járóbeteg alapon, szigorú orvos felügyelete mellett végzik. Az öngyógyítás kizárt. Ha a máj károsodott, a betegnek rendszeres vizsgálatokat kell végeznie a terápia hatékonyságának ellenőrzése érdekében. A cirrhosis évente 1-2 alkalommal igényel kezelést.

Ami az életre szóló prognózist illeti, a szövődményes cirrhosis kivételével minden esetben kedvező. Természetesen a függőségből való felépülés függvényében. Hepatikus encephalopathiával és ascitessel szövődött cirrhosisban a betegek 3 éven belül meghalnak.

Mennyire szükséges a diéta?

Mint tudják, a máj a szervezet fő szűrőjének szerepét tölti be, beleértve az élelmiszer-feldolgozásban és a tápanyagok megfelelő elosztásában való részvételt. Azonban nem minden élelmiszer egyenlő. Sok élelmiszer gazdag koleszterinben és kémiai összetevőkben, amelyek növelhetik gyomorszekréció. Beteg máj esetén ez tele van a test mérgezésével és a betegség súlyosbodásával. Ezért májdiagnózissal rendelkező alkoholistákat írnak fel speciális diéta– 5. sz. táblázat.

A fehérje napi 90 grammra korlátozódik.
Az ételt melegen, napi 4-5 alkalommal fogyasztják.
Előnyben részesítjük a forralást, ritkán sütést.
Az étrend gabonafélékből, zsírszegény tejből és erjesztett tejtermékekből, gyümölcsökből, zöldségekből és sovány levesekből áll.
Alkohol, zsíros húsok és halak, fűszerek, cukrászda, füstölt húsok és pácok.

Az étrend segít csökkenteni a máj terhelését. Ennek eredményeként a beteg gyorsan felépül, és jobban reagál a kezelésre.

Bármilyen alkohol által okozott májbetegség esetén, legjobb gyógyszer– az alkoholtól való teljes absztinencia. Ennek az egy feltételnek való megfelelés már jelentősen növeli a teljes gyógyulás lehetőségét. Cirrózis esetén az életre vonatkozó prognózis javul. Azok az alkoholisták, akik már nem élnek a betegség első vagy második stádiumával, 10-20 évig élnek. Lehetőségük van májátültetésre. Bármi legyen is a diagnózis, ha egy szerv sérült, az alkoholizmus elleni küzdelemnek kell előtérbe kerülnie.

A hosszú távú alkoholfogyasztás elkerülhetetlenül májkárosodáshoz vezet, amely a következőképpen nyilvánulhat meg:

zsíros hepatosis (máj steatosis vagy zsíros degeneráció);

alkoholos hepatitis;

májzsugorodás;

máj adenokarcinóma.

Úgy tartják, hogy napi 80 gramm alkohol fogyasztása egy éven keresztül elegendő a krónikus májbetegség kialakulásához férfiaknál. Nőknél az alkoholos májkárosodás egy éven keresztül napi 20 g alkohol elfogyasztása után következik be. A májcirrhosis a krónikus alkoholisták mintegy 15%-át érinti, kialakulásához átlagosan 10 évnyi alkohollal való visszaélés szükséges.

Az alkoholos májkárosodás megjelenési sebességét és progressziójának dinamikáját jelentősen befolyásolja az etanolt lebontó enzimek képződését kódoló gének polimorfizmusa; elhízottság; hepatotoxikus anyagok (például paracetamol) hatása; valamint a hepatitis C vírussal való fertőzés.

A gyakori alkoholos májkárosodást az magyarázza, hogy a szervezetbe kerülő etanol 90-95%-a a májban metabolizálódik acetaldehiddé és acetáttá, és az etanolnak csak 5-10%-a ürül ki változatlan formában a szervezetből. A fő enzimek, amelyek lebontják az etanolt a májban: citoszolos HAD + -függő alkohol-dehidrogenáz; mikroszomális HADPH-függő etanol oxidáló rendszer és kataláz. Krónikus alkoholistáknál az utóbbi két enzimrendszer aktivitása jelentősen megnő, és ha egészséges egyéneknél óránként 7-10 g etanolt bont le a máj, akkor alkoholizmusban szenvedő betegeknél az alkohol lebomlásának üteme nagyobb.

Fejlesztési mechanizmusok máj steatosis alkohollal való visszaélés esetén: először is, etanol hatására megnő a lipolízist serkentő hormonok (adrenalin és ACTH) felszabadulása a vérben. Ennek eredményeként a hepatociták szabad zsírsavakkal való ellátása növekszik. Másodszor, az etanol hatására a májsejtekben a szabad zsírsavak szintézise fokozódik, és -oxidációs folyamataik elnyomódnak; A trigliceridek képződése fokozódik, és a lipoproteinek vérbe való felszabadulásának folyamata megszakad. Először a zsírok centrilobulárisan rakódnak le, majd a hepatociták degeneratív változásai előrehaladnak. A zsírmáj degenerációja a hepatociták visszafordítható károsodása, szerkezetük teljesen helyreáll, ha az alkoholt elhagyják. A májzsugorodást általában nem kísérik klinikai megnyilvánulások. Azt is meg kell jegyezni, hogy a máj steatosisát a patológia más formáiban is megfigyelik: elhízás, dekompenzált diabetes mellitus, súlyos fehérjeéhezés és glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása.

Alkoholos hepatitis a májsejtek központi nekrózisa, a gyulladásos fókusz neutrofilek általi infiltrációja és fibrózis kialakulása jellemzi. A következő patogenetikai mechanizmusok vezetnek az alkoholos hepatitis kialakulásához:

Az etanol megzavarja a hepatociták szöveti légzési folyamatait, fokozza a ROS képződését a mitokondriumokban, csökkenti az intracelluláris redukált glutation tartalmát és károsítja a mitokondriális DNS-t. Ennek eredményeként a hepatocita mitokondriumok belső membránjának integritása megszakad, megduzzadnak, és néhányuk megsemmisül. Ezeknek az eseményeknek az eredménye az ATP termelés csökkenése és „oxidatív” stressz kialakulása a hepatocitákban, ami e sejtek elhalásához vezet nekrózis következtében;

Hosszan tartó alkoholfogyasztás esetén a bélnyálkahártya permeabilitása jelentősen megnő. Ez elősegíti a bakteriális transzlokáció súlyosságát a bél lumenéből az érrendszerbe, és a hepatocitákban lévő endotoxin hatására a gyulladást elősegítő citokinek - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 - termelődését. - növekszik. Ezek a citokinek egyrészt elősegítik a gyulladás kialakulását, másrészt a hepatociták elhalását okozzák elhalás vagy apoptózis következtében. Így a TNF- aktiválhatja a szfingomielináz enzimet. Ugyanakkor a hepatocitákban megnő a ceramidok tartalma, amelyek elnyomják az elektrontranszfert a mitokondriális légzőláncban. A nagy koncentrációban felhalmozódó ROS oxidatív károsodást okoz a májsejtekben, és ezek a sejtek elhalnak a nekrózis következtében. A TNF- a májsejtek apoptózisát is okozhatja: ennek a citokinnek a kölcsönhatása után a hepatocita membránon lévő megfelelő receptorral a kaszpáz 8 aktiválódik, hasítja a Bid fehérjét, és ennek eredményeként a citokróm c oxidáz a mitokondriumból behatol a sejtbe. citoplazma, aktiválja a pro-apoptotikus kaszpázt 3.

Fiziológiás körülmények között a TNF-α kölcsönhatása a hepatocita membránon lévő receptorával az NF-kB és az AP-1 transzkripciós faktorok redox-függő aktiválódásához vezethet. A DNS megfelelő szakaszaival való kölcsönhatásuk a Bcl család fehérjéinek képződését kódoló gének expresszióját idézi elő, amelyek megakadályozzák a sejt apoptózisát és antioxidáns enzimeket. Ugyanakkor a hepatociták rezisztenciája a károsító tényezők hatásával szemben növekszik. Azonban a legfontosabb antioxidánsok, különösen a redukált glutation hiánya esetén ez a mechanizmus nem működik krónikus alkoholizmusban.

Alkoholos hepatitisben a májsejtek károsodásának laboratóriumi jeleit észlelik (lásd alább).

Alkoholos májcirrózis a krónikus hepatitis kialakulásának természetes eredménye. Szövettanilag az alkoholos májcirrózist a hepatocita nekrózis gócainak jelenléte jellemzi a pericentrális zónákban, a hialin (Mallory testek) lerakódása a hepatocitákban és a máj parenchyma fibrózisa. A kötőszövet proliferációját az extracelluláris mátrix komponensek képződése és lebomlása közötti egyensúlyhiány okozza. A kollagénrostokat túlnyomórészt csillagsejtek és fibroblasztok képezik citokinek hatására: transzformáló növekedési faktor-, vérlemezke eredetű növekedési faktor és fibroblaszt növekedési faktor, amelyeket aktivált májsejtek, leukocita vérsejtek, endothelsejtek stb. a kötőszövet burjánzása, a portális vénás véráramlás megszakad, ami elősegíti a hepatocita regeneráció gócainak megjelenését és a portosisztémás vér tolatását. A proinflammatorikus citokinek aktiválják az indukált NO-szintáz izoformát a májerek endothel sejtjeiben. Ez NO-függő tónusuk csökkenéséhez és a máj véráramlásának további megzavarásához vezet. Az alkoholos májcirrhosis a májelégtelenség, a hepatorenalis szindróma és a portális hipertónia jeleivel nyilvánul meg.

A cirrhosis hátterében máj adenokarcinóma alakulhat ki a hepatociták genetikai apparátusának károsodásának felhalmozódása és sejtciklusuk zavarai miatt.

Kórélettani indoklás a klinikai laboratóriumi vizsgálatok használatának a májkárosodás értékelésére

A hepatociták nagyszámú enzimet tartalmaznak, amelyek aktivitásának növekedése vagy megjelenése a vérszérumban a májsejtek károsodásával jár. Ezért ezeket az enzimeket indikátor enzimeknek nevezik. Ezen enzimek egy része a májsejtek citoplazmájában található (aminotranszferázok ALT, AST, laktát-dehidrogenáz LDH), másik része a mitokondriumokban (malát-dehidrogenáz MDH és glutamát-dehidrogenáz GDH), endoplazmatikus retikulumban (hidroxilázok, acilázok, ribotranszferáz-glükuronil-transzferáz), kolinészteráz), lizoszómák (hidrolázok). Egyes enzimek a hepatocita membránokhoz kapcsolódnak. Így az α-glutamil-transzpeptidáz (β-GTP), az 5'-nukleotidáz (5'-HT), az alkalikus foszfatáz (ALP) és a leucin-aminopeptidáz (LAP) kapcsolódik a hepatociták csatornamembránjához, vagyis annak egy részéhez. amely az epekapilláris felé néz.

Tekintsük a legfontosabb okokat, amelyek a fő indikátor enzimek vérszérumban történő megjelenését vagy aktivitásának növekedését eredményezték.

Fokozott aminotranszferáz aktivitás . Fiziológiás körülmények között az AST és az ALT széles körben képviselteti magát a különböző szervek és szövetek sejtjeiben. Az AST jelen van a máj, a szívizom, a vázizmok, a vesék, az agy, a hasnyálmirigy, a tüdő sejtjeiben, valamint az eritrocitákban és a leukocitákban. Az ALT legmagasabb szintje a hepatocitákban található. Sérüléskor megfigyelhető az AST és az ALT felszabadulása a vérben sejtmembránok hepatociták. Ebben az esetben a májsejtek károsodása reverzibilis vagy visszafordíthatatlan lehet. A hiperenzimémia mértéke csak közvetett feltételezést tesz lehetővé a hepatociták károsodásának súlyosságáról. Leggyakrabban az AST és különösen az ALT aktivitásának növekedése a májpatológia következő formáiban fordul elő: akut és krónikus fertőző és nem fertőző hepatitis, alkoholos májkárosodás, zsírmáj különböző etiológiájú, valamint hemochromatosis, Wilson-Konovalov-kór és α 1 -antitripszin hiány okozta májkárosodás. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy mivel az ALT és az AST nem szigorúan specifikus a májsejtekre, ezen aminotranszferázok fokozott aktivitásának egyéb okai is lehetnek, amelyek nem függenek a májkárosodástól: örökletes anyagcsere-rendellenességek az izmokban, szerzett izombetegségek, túlzott mértékű testmozgásés sprue (cöliákia). Egyes gyógyszerek (szintetikus penicillinek, ciprofloxacin, nitrofuránok, izoniazid, egyes gombaellenes szerek, görcsoldók és nem szteroid gyulladáscsökkentők, valamint HMG-CoA inhibitorok reduktázok, anabolikus szteroidok, kloroform és mások) együtt hosszú távú használat az ALT és az AST aktivitásának növekedéséhez vezethet.

Különböző májbetegségekben az aminotranszferáz-aktivitás változásainak néhány jellemzője van. Például alkoholos májkárosodás esetén az AST és az ALT aktivitása közötti arány általában 2 vagy magasabb. Ez azzal magyarázható, hogy alkohollal való visszaélés esetén (akut vagy krónikus) az ALT aktivitása csökken a pirodoxal-5-foszfát hiánya miatt. Ha az AST/ALT aktivitás aránya 1-nél kisebb, gondolni kell a vírusos hepatitisre vagy az epeutak extrahepatikus elzáródására, amelyet az ALT hepatocitákból a vérbe való felszabadulásának meredek növekedése okoz.

Fokozott LDH aktivitás. Mivel ez az enzim nemcsak a hepatociták, hanem a szívizomsejtek, a vázizmok, a tüdő és a vér citoplazmájában is megtalálható, a hepatocelluláris betegségekre az LDH 5 izoenzim aktivitásának növekedése utal.

Az MDH és a GlDG fokozott aktivitása a hepatocita mitokondriumok károsodását jelzi. A megnövekedett GLDG aktivitás kimutatása a vérszérumban lehet az egyik korai jelek alkoholos májkárosodás. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a máj mitokondriumaiban metabolizálódó etanol elősegíti azok duzzadását, a belső mitokondriális membrán integritásának megzavarását, a szöveti légzés gátlását, a ROS és AFA fokozott képződését, és végső soron a mitokondriumok pusztulását.

Fokozott alkalikus foszfatáz aktivitás lehet fiziológiás és kóros. Fiziológiás körülmények között az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedését észlelik a vérszérumban a terhesség harmadik trimeszterében a nőknél a placenta alkalikus foszfatázának a véráramba való behatolása miatt. Néha az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése következik be az I. vagy III. vércsoportú egyénekben zsíros ételek túlzott fogyasztása után, ami a bélben található alkalikus foszfatáz vérbe jutásával jár. Az intenzív növekedés miatt serdülőkben, valamint 40-65 éves nőkben megnő az alkalikus foszfatáz aktivitása, ami az enzim felszabadulásával magyarázható. csontszövet a kezdődő csontritkulás hátterében.

Az alkalikus foszfatáz aktivitásának kóros növekedését a vérszérumban mind a csontszövet különböző patológiái, mind a májbetegségek okozhatják. Ez utóbbi esetben rendszerint más indikátorenzimek aktivitása is megnövekszik. Az ALP-aktivitás növekedését a máj és az epeutak epehólyaggal járó megbetegedései (epeúti elzáródás, primer biliaris cirrhosis, szklerotizáló chalangitis, bizonyos gyógyszerek szedése által okozott cholestasis), valamint infiltratív májbetegségek (sarcoidosis, granulomatosis) okozzák. betegségek, rosszindulatú daganatok metasztázisai a májban). Az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése ezekben az esetekben annak köszönhető, hogy megszakad a hepatociták csatorna membránjával való kapcsolata és az alkalikus foszfatáz bejut a véráramba.

Fokozott aktivitás  -GTP. Ezen enzim aktivitásának növekedése máj-epebetegségek jelenlétét jelzi, de ez a teszt nem elég specifikus. A β-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának növekedése kolesztázist, valamint lehetséges alkoholos májkárosodást (akut vagy krónikus) jelez. A -GTP aktivitásának növekedése az intrahepatikus kolesztázisban a lipoproteinek - ezen enzim hordozói - mennyiségének növekedésével magyarázható. A -GTP aktivitás fokozódhat hasnyálmirigy-károsodás, szívinfarktus, veseelégtelenség, krónikus obstruktív tüdőbetegség, diabetes mellitus és bizonyos gyógyszerek szedése esetén is. A barbiturátok, antikoagulánsok, anabolikus szteroidok, ösztrogéntartalmú gyógyszerek és mások képesek β-GTP aktivitást indukálni.

A következő táblázat használható a májkárosodás természetének felmérésére.

Alkohol betegség A májbetegség (ALD) a szerv szerkezetében és működésében fellépő különféle rendellenességek összessége, amelyek az állandó (mindennapi) alkoholfogyasztás következtében lépnek fel. Az ALD fő formái a steatosis, a hepatitis és a cirrhosis. Lényegében ezt különböző fázisok ugyanaz a betegség.

Az alkoholos májkárosodás okai

Ahhoz, hogy egy személyben ALD alakuljon ki, elegendő napi 40 g alkoholt bevenni több éven keresztül. Néhányan vitatkozhatnak ezzel a számmal, de az orvosok véleménye egyértelmű: ez az adag elegendő ahhoz, hogy elindítsa a szerv etanol semlegesítési képességének fokozatos csökkenését.

A statisztikák kiábrándítóak: évente ukránok tízezrei halnak meg ebben a betegségben.

A nőknél ennek a betegségnek a kialakulásához elegendő egy kisebb adag folyamatosan szedett alkohol (kb. 30 g naponta), mint a férfiaknál (40-60 g). Ráadásul az italok fajtája sem játszik szerepet, csak a bennük lévő alkohol mennyisége a fontos. Okoz alkoholos károsodás a májproblémák éppen az alkoholfogyasztás folyamatosságából állnak. Ha az ember legalább két nap szünetet ad a szervezetében, az ALD nem fejlődik ki olyan intenzíven.

Másrészt, ha a rendszeres bevitel adagját napi 10-15 g etanolra csökkentjük, akkor az embernél (főleg felnőttkorban) kisebb a szívbetegség kockázata – ezt számos tanulmány igazolja. Maga az ALD lassabban fejlődik ki időseknél.

A máj speciális enzimeket (alkohol-dehidrogenázokat) tartalmaz, amelyek minimális fogyasztás mellett kulcsszerepet játszanak az alkohol anyagcseréjében. Amint az adagot növelik, a citokróm rendszer (CYP2E1) veszi át az irányítást. Az alkohol-dehidrogenázzal együtt a CYP2E1 az etanolt először acetaldehiddé, majd acetáttá alakítja. Ha az acetáttá alakulás nem történik meg, az acetaldehid (mérgező és veszélyes) felhalmozódik a vérben és a májban. Azon személy mája, aki szisztematikusan továbbra is nagy adag alkoholt fogyaszt, egyre gyengébben birkózik meg az acetaldehid feldolgozó és semlegesítő funkciójával. Az acetaldehid hatására az arc kivörösödése, tachycardia ill utolsó lehetőségként, érösszeomlás- alkohol okozta májbetegség következtében.

A legsúlyosabb stádiumban, a májcirrhosisban, káros változások következnek be a szerv szerkezetében. Az ALD miatt a májszövet fokozatosan elhal, és helyette érdes szövet jelenik meg. rostos szövet(sebhely). Ugyanakkor megjelennek a hegszövet kis csomópontjai - megváltoztatják a szerv szerkezetét. Mivel egyre kevesebb az egészséges májszövet, a máj már nem tudja ugyanolyan sikerrel ellátni funkcióit (semlegesíteni a mérgező anyagokat, hasznos vegyületeket képezni, vitaminokat felhalmozni stb.).

Alkoholos májbetegség tünetei

A legnagyobb kockázat az, hogy a betegség észrevétlenül és fokozatosan alakul ki – emiatt a beteg nem kér azonnal segítséget. Az ALD patogenezisének kezdetétől az első tünetek megjelenéséig körülbelül öt év telhet el. A betegség első klinikai stádiuma a steatosis. Ő az, aki tünetmentes. Ezt követi a steatohepatitis és végül a májcirrhosis.

A betegség előrehaladtával egyre több tünet jelentkezik. Közöttük:

Fokozott fáradtság

Nappali álmosság

Csökkent étvágy

Hányinger, hányás

Hangulat hiánya

Gyengeség

Puffadás

Fájdalom a köldök körüli területen

Korgó gyomor

A lista korántsem teljes, és a betegség egyéni jelei nem jelennek meg azonnal, az alkoholos májkárosodás tünetei nagyon változatosak. Fejlődésének sebessége sem mindenkinél egyforma. Egyeseknél a betegség néhány év alatt, míg másoknál évtizedekig tart.

Alkohol okozta májbetegség: vizuális megnyilvánulások

Idővel a páciens nem csak a test belső „harangjait” kapja (formában rosszul lenni stb.), hanem kiejtve is külső jelek alkohol okozta májbetegségek. Közöttük:

Pókvénák az arcon és a testen

Észrevehető bőrpír a tenyéren és a talpon

A megjelenés elnőiesedése (amikor a férfiak jellegzetességet szereznek nőies vonások). Ez a mutató a következőket tartalmazza: zsírlerakódás a csípőn, elvékonyodó karok és lábak, megnagyobbodott emlőmirigyek, szőrszálak kimerülése hónalj terület az ágyékban pedig heresorvadás, impotencia

A parotis nyálmirigyek hipertrófiája (megnagyobbodása).

Sárgás árnyalatú a bőr és a szemfehérje

Kis csíkok megjelenése a körmökön

A betegséget kiváltó fő ok mellett vannak olyan kevésbé észrevehető körülmények is, amelyek miatt egyes ALD-s betegek gyorsabban fejlődnek, mint mások:

Napi meghatározott mennyiségű alkohol elfogyasztása

Alkoholtartalmú italokkal való tartós visszaélés (8 éves kortól)

Szülőktől örökölt hajlam (és egyéb genetikai tényezők)

Rossz minőségű vagy túlzott táplálkozás (kiegyensúlyozatlan, fehérjehiány az étrendben)

Hepatotróp vírusokkal való fertőzés

Alkoholos májbetegség diagnózisa

A kezelési módszerek felírása előtt a szakembernek először külső vizsgálattal, majd ezután meg kell határoznia a betegség stádiumát laboratóriumi tesztek, adjon ajánlásokat. Szintén gyakran használják megkülönböztető diagnózis(mások kizárásának módja lehetséges betegségek). A fiziológiai vizsgálatot kiegészíti a páciens mentális állapotának diagnózisa. Laboratóriumi módszerek azonosítás fiziológiás állapot a beteg is benne van általános elemzés vér és vizelet.

A betegség leküzdésének fő feltétele az alkoholfogyasztás teljes abbahagyása. Enélkül a kezelt természetű egyéb tevékenységeknek egyszerűen nem lesz hatása. A diagnózist a lehető legkorábban fel kell állítani, bár ez a tünetek kialakulásának jellege miatt nehéz. Ha nem hagyja abba az ivást, a betegség a hepatitis (alkoholos) stádiumába halad.

Az első lépés (amikor a diagnózis már felállításra került) magában foglalja a táplálkozás normalizálását: a beteg alkalmazkodik egy új étrendhez, a diéta kizárja a sült, zsíros és füstölt ételeket. Naponta 5-6 alkalommal kell ennie, legfeljebb 3 grammot hozzáadva az ételhez asztali só naponta. Ezenkívül az étrendnek a lehető legtöbb fehérjét kell tartalmaznia (1,5 g / kg beteg), az egyetlen kivételt azok az esetek jelentik, amikor agykárosodást okoznak olyan anyagok, amelyeket általában a máj eltávolít. Fontos komponens megfelelő étrend- ez a mikroelemek (szelén, cink, magnézium) és az A-, B-, C- és K-vitamin növekedése (a hajdinában, banánban, halban, gyümölcsökben és zöldségekben találhatók).

Az alkoholos májkárosodás kezelése anélkül lehetséges műtéti beavatkozás(például farmakoterápia alkalmazásával), de a terápia konkrét intézkedései és elvei a betegség stádiumától függenek. A legtöbb gyógyszerre cirrózis esetén van szükség, amikor a szervszövet elhal, helyette hegszövet jelenik meg, és csomók alakulnak ki, amelyek megváltoztatják a máj szerkezetét. A cirrhosis végső stádiumában esetenként szövődmény lép fel hidrothorax formájában - folyadék felhalmozódása a szervezetben különleges összetétel, ő is kezelésre szorul.

A szervsejtek aktivitásának fenntartását segítő gyógyszerek ún. Ezek közül a leghatékonyabbak a máriatövisből készültek. A gyógyszerek másik csoportjába tartoznak az adenometionin készítmények - sok más funkciót is ellátnak a máj védelme és egészségének helyreállítása érdekében. Az alkoholos májkárosodás alkoholos zsírdegeneráció és legrosszabb cirrhosis esetén reagál a legjobban a kezelésre.

Figyelem! Az ALD terhesség alatti kezelésének saját árnyalatai vannak. Az egyik feltétel: a magzatra káros gyógyszerek teljes kizárása.

Az ALD mellett a betegnek hasonló tünetei lehetnek a betegségnek és ugyanazok a tünetek, bár nem iszik alkoholt veszélyes dózisok. Ez akkor jelenik meg, ha a zsír mennyisége a májban meghaladja a normát, de nem alkohol hatása alatt. Az ok lehet cukorbetegség, elhízás, ill hirtelen veszteség súly.

A betegség természetének pontos meghatározásához orvoshoz kell fordulni. Ezenkívül bármely gyógyszer használatát szigorúan szabályozzák a nemzetközi és a hazaiak klinikai irányelvek. Csak szakember tudja kompetens értékelést adni az Ön állapotáról és előírni a megfelelő kezelést (vagy megelőző intézkedéseket). Ne késleltesse a gasztroenterológiai osztály látogatását, ha ALD-je van, ez nagyon veszélyes.

● alkoholos májbetegség,

A szervezetben egészséges ember a máj számos fontos feladatot lát el - védelmet nyújt az idegen anyagokkal szemben, megtisztítja a méreganyagokat és a felesleges hormonokat, részt vesz az emésztési folyamatban. Szabályos hosszú távú használat az alkoholos italok káros hatással vannak a szervre, kémiai reakciókat váltanak ki, amelyek károsítják a májsejteket. Ennek eredményeként alkoholos májbetegség alakul ki - kóros állapot, melynek során a hepatociták degenerálódnak és a máj működése megzavarodik.

A patológia azoknál az egyéneknél alakul ki, akik 8-12 éven keresztül szisztematikusan visszaélnek alkohollal. A férfiakat 3-szor kevésbé valószínű, hogy alkoholos májkárosodást szenvednek. De a szebbik nem képviselői körében a betegség jobban fejlődik rövid idő, amely a női test élettanához kapcsolódik. A rendszeresen alkoholt fogyasztók számának folyamatos növekedése miatt az alkoholbetegség képviseli globális probléma orvosi és társadalmi szempontból.

Fejlődési tényezők

Az alkoholos májbetegség kialakulását kiváltó fő ok az kóros függőség alkoholos italoktól, különösen, ha az ember nagy mennyiségben és rendszeresen iszik őket. Ennek eredményeként az etanol hatására nemcsak a hepatociták halnak meg, hanem egy durva kötőszöveti, történik oxigén éhezés májszövet későbbi duzzanattal (hepatomegalia).

Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához:

Női. A nők gyorsabban megbetegednek, és aktívabban fordulnak elő kóros változások a májban.
Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel alkoholbontó enzimeket kellő mennyiségben, pusztító változások következnek be a májban től kis adagokban etanollal és rövidebb idő alatt.
Anyagcserezavarok az endokrin működési zavarok (cukorbetegség, elhízás) és az egészségtelen táplálkozás miatt.
Átvitt és aktuális gyulladásos betegségek máj ( vírusos hepatitisz, fibrózis, steatosis).

Tünetek

Az alkoholos májbetegség szekvenciálisan jelentkezik, több szakaszon megy keresztül, amelyek mindegyikében egy bizonyos klinikai kép. Az alkoholos megbetegedés korai stádiuma a zsírmájbetegség, amely a betegek 90%-ánál 8-10 év rendszeres ivás után jelentkezik. A zsíros máj degenerációja nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül fordul elő, esetenként a személy panaszkodhat:

csökkent étvágy;
hányinger epizódok;
fájdalom a has jobb felső negyedében;
a bőr sárgasága.

Az alkoholos májkárosodás következő szakaszában alkoholos hepatitis alakul ki, amely többféle változatban fordul elő: fulmináns, akut ill. krónikus lefolyású. A hepatitis alkoholos formájának rendkívül gyors lefolyása ritka, de a súlyos májkárosodás néhány órán belül halálhoz vezethet. Az akut alkoholos hepatitis számos negatív tünetben nyilvánul meg:

fokozódó fájdalom a jobb oldalon, a fájdalom tompa jellegű;
dyspeptikus tünetek hányinger, puffadás, gyakori híg széklet formájában;
étvágytalanság;
fogyás;
hipertermiás szindróma;
máj sárgaság.

Az alkoholos hepatitis B klinikai képe krónikus forma relapszusok és remissziók váltakozó periódusai jellemzik. Az exacerbációk során a beteg állapota instabil - szisztematikus tompa hasi fájdalom, hányinger, böfögés, instabil széklet (váltakozó székrekedés hasmenéssel) kínozza. Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt, az alkoholbetegség előrehalad, ami cirrózis kialakulását okozza - a patológia végső szakaszát. A májcirrózist jellemző jelek határozzák meg:

a tenyér vörössége;
a fülek méretének növekedése;
az ujjak felső falángjainak megvastagodása;
a körömlemezek alakjának és konzisztenciájának megváltozása;
többszörös megjelenése pók vénák az arc és a test bőrén;
a vénás hálózat kitágulása a hason a köldökgyűrű körül.

Időnként az alkoholizmus végső stádiumában lévő férfiaknál gynecomastia alakul ki (a térfogat növekedése emlőmirigyek) és hipogonadizmus (csökkent herék), impotencia. Nál nél hosszútávú májcirrhosis, tenyérfibromatózis a 4. és 5. ujj közötti inak feletti kivilágosodott sűrű csomópont kialakulásával és növekedésével fordul elő. A jövőben fennáll a teljes mozdulatlanság kialakulásának veszélye gyűrűsujjés a kisujj.

Komplikációk

A hosszú távú alkoholos májkárosodás a mirigy súlyos működési zavarát okozza. Ennek eredményeként számos szövődmény alakulhat ki:

belső vérzés a gasztrointesztinális traktusból, amelyet vérrel és fekete ürülékkel tarkított hányás jelez (melena);
az összes vesefunkció károsodásának szindróma;
hepatopulmonalis szindróma;
a peritoneum akut gyulladása;
ascites nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a peritoneális üregben;
oxigén éhezés a lassú vérkeringés miatt.

Az egyik súlyos szövődmények a hepatitis és a cirrhosis stádiumában lévő alkoholos betegséget hepatikus encephalopathiának tekintik. Az állapot az agy és az egész test mérgezése miatt következik be a béltoxinoktól. A hepatikus encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi zavarok kísérik, és májkómához vezethet.

Az alkoholizmus hasonlóan veszélyes szövődménye a májrák. Alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázata a májban. Leggyakrabban ezeknél a betegeknél hepatocelluláris karcinóma alakul ki.

Diagnosztika

Az alkoholos májkárosodás gyanúja az anamnézis összegyűjtésével és az alkohollal való visszaélés tényének megerősítésével kezdődik. Speciális figyelem Az orvos figyelmet fordít az alkoholfogyasztás időtartamára, mennyiségére és gyakoriságára. A fizikális vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártyák állapotának felmérését, a máj tapintását és ütődését.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja:

általános vérvizsgálat az ESR gyorsulásának meghatározására, a fehérek számának növekedése vérsejtek, makrocitózis, megablasztos és vashiányos vérszegénység jelei;
biokémiai vérvizsgálat, amely kimutatja az ALT és az AST növekedését, a bilirubin, a transzferrin és a szérum vas koncentrációjának növekedését;
immunológiai vérvizsgálat, amely kimutatja az immunglobulin A koncentrációjának növekedését (ami jellemző a májgyulladásban szenvedő betegekre).

Minden alkohollal összefüggő betegség gyanúja esetén vérvizsgálatot írnak elő alfa-fetoprotein kimutatására. nagy valószínűséggel fejlesztés rosszindulatú daganatok a májban. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg/ml-t, akkor igazolható, hogy májrák áll fenn.

A hardveres diagnosztika magában foglalja az ultrahangot, a Doppler ultrahangot, a CT-t és az MRI-t, a biopsziát és a radionuklid vizsgálatot.

A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, kontúrjainak és alakjának megváltozását tárja fel. Az ultrahangot a májszövet zsíros degenerációjának jelenlétének és mértékének meghatározására használják.
Doppler ultrahang szükséges a portális hipertónia kimutatásához és a májvénák nyomásának meghatározásához.
A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik a máj parinchema és az erek állapotának tanulmányozását különböző vetületekből.
A radionuklid vizsgálat diffúz változások jelenlétét mutatja a máj parinchemában. Ezenkívül a módszer értékeli a mirigy szekréciós képességeit és az epetermelés sebességét.
Máj biopszia. Biopsziás minta vétele, majd szövettani elemzés szükséges a diagnózis végleges megerősítéséhez.

Kezelési módszerek

Az alkoholos májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy a patológiát melyik szakaszban diagnosztizálták. Ha a páciensnél a kezdeti szakaszt - zsíros degenerációt - diagnosztizálják, a terápiás intézkedéseket a szervezésre redukálják diétás táplálkozás, az alkoholtól való teljes absztinencia és a multivitamin komplexek kúrája. Az állapot javulása ezzel a kezeléssel 2-4 hét után következik be, és idővel a májműködés helyreáll.

Az alkoholos májbetegség kezelése hepatitis és a cirrhosis kezdeti jelei esetén a negatív tünetek megszüntetésére, a szövődmények megelőzésére és a leküzdésére irányul. destruktív folyamatok. A terápia összetett, és magában foglalja:

az alkoholfogyasztás megtagadása;
diétás étkezések szervezése;
a szervezet méregtelenítésére irányuló intézkedések glükóz, piridoxin és kokarboxiláz oldatok intravénás infúziójával;
gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) szedése a májszövet regenerálására, a hepatociták működőképességének helyreállítására és védő tulajdonságaik javítására;
diuretikumok szedése ascites jelenlétében a portális hipertónia hátterében;
kortikoszteroid gyógyszerek szedése súlyos lefolyású alkoholos hepatitis, ha magas a halálozási kockázat.

A kezelés magában foglalhat urzodezoxikólsavat tartalmazó gyógyszereket a májműködés normalizálására, a lipidanyagcsere szabályozására és a szekréciós képesség javítására. Ha a beteg mentális állapota zavart szenved, S-adenozil-metioninon alapuló gyógyszereket írnak fel. A tenyérinak cicatricialis degenerációjában szenvedő betegek fizikoterápiát, előrehaladott esetekben műtéti korrekciót igényelnek.

Az alkoholos májkárosodás terminális stádiumában (előrehaladott cirrhosis) történő kezelése a szövődmények megelőzésére és a fájdalom, dyspepsia stb. formájában jelentkező tünetek enyhítésére irányul. A legjobb megoldás egy donortól származó egészséges májátültetés. Fontos feltétel A transzplantáció végrehajtása - hat hónapig teljes alkoholmentesség.

A diéta jelentős szerepet játszik az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek felépülésének felgyorsításában. A patológia előrehaladtával fehérjehiány, valamint számos vitamin és mikroelem (cink, A-, D-, E-, C-vitamin) hiánya alakul ki. Ezért a betegeknek tápláló étrendet kell tartani megnövelt kalóriatartalommal, optimális szénhidrát- és fehérjetartalommal.

Előrejelzések

Közvetlen kapcsolat van az alkoholos májbetegség stádiuma és a túlélési prognózis között. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövet zsíros degenerációja visszafordítható, és megfelelő terápiával teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis javul a betegség rövid időtartamával és a túlsúly hiányával.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és a cirrhosis szakaszában észlelik, a prognózis kedvezőtlen irányba változik. A cirrhosis stádiumában lévő alkoholbetegek mindössze 50%-a él 5 évig vagy tovább. Ha a patológiához májrákot adnak, a túlélési arány élesen csökken, 1-3 évre.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megelőzni, mint kezelni. Ehhez fontos betartani számos egyszerű szabályok- minimálisra csökkenteni (vagy teljesen megszüntetni) az alkoholtartalmú italok fogyasztását, helyesen táplálkozni, kontrollálni a testsúlyt és azonnal kezelni az epe- és gyomor-bélrendszeri betegségeket.

Hello olvasóm! Bocsánat, hogy régóta nem írtam blogot, de ennek nagyon jó oka van. Az 54 éves férjemet két hete leplezték le szörnyű diagnózis"A hasnyálmirigy fejének rákja a májba áttétekkel." „Az eset végzetes” – mondta a professzor. A férjemmel és én is küzdünk a betegséggel, ahogy csak tudjuk. De erről majd később. Még mindig nagyon nehéz.

Ma arról fogunk beszélni, hogy az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása hogyan befolyásolja a máj állapotát, amely a szervezet fő tisztítórendszere, naponta több mint 2000 liter vért szűr ki a mérgektől. Az alkohol 90%-át a májunk dolgozza fel!

Az alkohol okozta mérgező májkárosodás hosszú és többlépcsős folyamat. A szervezetben végbemenő változások észrevétlenül mennek végbe, és egy szerv működésének első megzavarása és súlyos rokkantsághoz és halálhoz vezető súlyos károsodása között több évtized is eltelhet.

A máj rendkívül ellenálló és öngyógyító szerv. Ezért az alkoholos italokkal való szisztematikus önmérgezés arra kényszeríti őt, hogy bekapcsolja tartalék képességeit, hogy amennyire csak lehetséges, alkalmazkodjon az új létfeltételekhez a semlegesítés érdekében. nagyszámú mérgező anyagok bejutása a szervezetbe. Ennek eredményeként állandó terhelések A szerv sejtjei növekednek, és ezzel egyidejűleg méretének növekedése figyelhető meg. Az orvostudományban ezt a jelenséget adaptív hepatomegáliának nevezik.

De a máj nem tud megbirkózni hatalmas összeget mérgező elemek találhatók az alkoholista vérében, és folyamatosan „kopásnak” hatnak. A szerv fokozatosan elveszíti funkcióit, a szervezetben működési zavarok, „lebontások” kezdődnek. Nem feldolgozott káros anyagok felhalmozódnak és elpusztítják a májat. A szövetek állandó mérgezés alatt állnak, degenerálódnak, ami gyakran rák kialakulásához vezet.

A hepatosis kialakulását befolyásoló tényezők:

nagy mennyiségű és rossz minőségű alkoholtartalmú italok, valamint hosszú távú alkoholfüggőség;
az etanol feldolgozásában részt vevő enzimek alacsony aktivitása;
korábbi májbetegségek, például hepatitis A (vagy Botkin-kór) gyermekkorban;
átöröklés;
megsértése anyagcsere folyamatok a testben és a helytelen táplálkozásban;
endokrin rendszer rendellenességei.

A toxikus hepatitis kialakulásának sebességét a vérbe jutó etanol dózisa és az alkoholfogyasztás gyakorisága befolyásolja.

Mérgező májkárosodás (vagy hepatózis) olyan embereknél fordul elő, akik 6-10 éven keresztül napi 50-80 g tiszta etanolt, vagy 3-5 éven keresztül több mint 100 g-ot fogyasztanak. Mellesleg, a nők és serdülők esetében az adagot napi 30 g-ra csökkentik.

A betegség kialakulásához az erősebb nem képviselőinek elegendő naponta 150 ml 40%-os vodkát, 500-600 ml száraz bort vagy 2 üveg 4%-os erősségű sört inni egy bizonyos ideig minden nap.

A serdülők és a nők alkoholérzékenysége sokkal nagyobb, mint a férfiaké, ezért náluk gyorsabban fejlődik ki az alkoholizmus.

Az alkohol által okozott toxikus májkárosodás kialakulásának szakaszai

Fontos tudni, hogy a májban nincsenek fájdalomreceptorok! Nem fáj! Ez az oka annak, hogy a kezelés gyakran túl későn kezdődik.

Az alkoholisták sokáig nem gyaníthatják, hogy májuk nem képes megbirkózni az alkoholtartalmú italok feldolgozásával. A mérgező májkárosodás kialakulásával az ember elveszti az étvágyat, lefogy, gyengeséget érez az egész testben és fokozott fáradtság. Az alkoholista fájdalmat érez a jobb hypochondriumban, elnehezül a gyomorban, hányingert, hányást és keserű ízt érez a szájban. Egy idő után a bőr válik sárgás árnyalat, megfigyelhető erős viszketésés a bőr vörössége.

Sokan azt hiszik, hogy a máj hihetetlen méretűre nő. De ez nem igaz. Az alkohol által okozott mérgező májkárosodás kezdeti szakaszában a szerv kissé megnagyobbodik.

A betegség a következőképpen nyilvánul meg:

Zsírmájbetegség vagy zsírmájsejtek.

Alkoholos toxikus hepatitis - krónikus gyulladás májbetegség, amelyet az alkoholtartalmú italok szisztematikus fogyasztása okoz.

Májcirrhosis - végső szakasz krónikus hepatitis, ami valójában egy szerv kiterjedt elváltozása, aminek következtében a funkcionalitása teljesen elvész.

A szervezetbe jutó etil-alkoholt a máj először mérgező anyaggá - acetaldehiddé, majd ecetsav. A vér magas etanoltartalma által okozott hepatosisban a sejtek nem tudnak megbirkózni funkcióikkal. Mérgező anyagok, amelyet a máj már nem tud feldolgozni, fokozatosan felhalmozódik, mérgezi és tönkreteszi az emberi szervezetet.

A máj még kis számú egészséges sejttel is képes működni. De alkoholt fogyasztottak be nagy adagok, néhány éven belül teljesen elpusztíthat egy szervet a gyógyulás lehetősége nélkül.

A mérgező alkoholos májkárosodás formái

A mérgező alkoholos hepatitis az krónikus betegség, ami „tapasztalt” alkoholistáknál jelentkezik, melynek súlyossága a májkárosodás mértékétől függ. A szakértők a betegség számos formáját azonosítják:

tartós hepatitis;
haladó;
krónikus;
cirrózis.

Tartós hepatitis

Az első szakaszt zsírmáj degeneráció kíséri, és tíz éves vagy annál több tapasztalattal rendelkező alkoholistáknál figyelhető meg. A tartós hepatitisnek nincsenek kifejezett tünetei, és az ember jólétének nyilvánvaló romlása nélkül fordul elő. Ezért a betegek hosszú idő ne gyanakodjon a betegség jelenlétére.

A tartós hepatitis csak a beteg alapos vizsgálata után azonosítható. A betegség ezen formájával a májszövet fibrózisa alakul ki, Mallory testek megjelenése és sejtdegeneráció figyelhető meg.

A speciális diéta és az alkoholtartalmú italok elkerülése segít a beteg állapotának javításában. Pozitív eredmény egy hónapon belül észrevehető. De a teljes gyógyulás csak 4-8, és néha 10 év után lehetséges.

Progresszív hepatitis

Ha nem kezelik, a perzisztáló forma fokozatosan progresszív hepatitissé fejlődik. Ez veszélyes forma toxikus májkárosodás, amelynek két fejlődési forgatókönyve van: tünetmentes és súlyos.

A betegség második formája a beteg állapotának villámgyors romlása, akár halála miatt is veszélyes.

Az akut alkoholos hepatitis tünetei:

székletváltozások (hasmenés);

hányinger és hányás;

hirtelen fogyás;

megnövekedett testhőmérséklet, hidegrázás;

a szem bőre és szaruhártya sárgás árnyalatot kap;

nehézség és éles fájdalom érzése a jobb oldalon;

májelégtelenség.

A beteg vére (nagy májteszt) azt mutatja magas szint bilirubin, valamint az ALT és AST enzimek növekedése. A betegség második szakaszát kisebb májkárosodás jellemzi.

A betegség krónikus formája

A harmadik szakaszt hosszan tartó exacerbációk és remissziók jellemzik. A betegek állandó mérsékelt fájdalomra panaszkodnak a jobb hypochondriumban, diszpepsziás rendellenességekre, fokozott fáradtságra és sárgaságra (bizonyos esetekben). Ha továbbra is figyelmen kívül hagyja riasztók a szervezet biztosítja, hamarosan számíthat a cirrhosis első tüneteinek megjelenésére.

A májzsugorodást az arcon és a testen lévő pókvénák megjelenése, a köldök területén megduzzadt vénák és a tenyér vörössége jellemzi. A férfiak megnagyobbodott melleket és csökkent herékméretet észlelhetnek.

A tenyéren sűrű összekötő csomó képződik, tapintásra elég fájdalmas. A Dupuytren-kontraktúrának nevezett pecsét idővel növekszik, a beteg panaszkodni kezd a gyűrűs és a kisujjak hajlítási nehézségeiről vagy teljes immobilizálásáról.

A májcirrhosis számos országban a hat vezető halálok egyike. A betegség évente több mint 300 000 ember halálát okozza. Az esetek 12%-ában a betegség tünetmentes.

A kezelés hiánya számos szövődményhez vezet.

Az ok gyakran az alkohol toxicitása a májban belső vérzés nyílás a gyomorban vagy a belekben.
Csökkent vese teljesítmény.
Hepatikus encephalopathia kialakulása: a máj által nem feldolgozott mérgek felhalmozódnak a szervezetben, károsítják az agyszövetet.
Az alkoholfüggő betegeknél sokkal nagyobb a májrák kialakulásának kockázata, mint a nem ivóknál.

Az alkoholos hepatitis diagnózisa

A májproblémák első jelére az embernek azonnal tanácsot kell kérnie egy szakembertől. Időben történő kezelés megakadályozhatja a betegség szövődményeinek kialakulását, krónikus és súlyos formába való átmenetét.

Ha a tünetek mérgező májkárosodásra utalnak, az orvos megkérdezi a beteget az alkoholfogyasztás rendszerességéről, a naponta elfogyasztott alkohol mennyiségéről és minőségéről.

Az alkoholista vérében magas a leukociták szintje, a bilirubin, felgyorsult az ESR, alacsony ráta hemoglobin és vörösvérsejtek. A hepatitist gyakran a vérlemezkék számának csökkenése jellemzi, ami a funkció gátlását jelzi csontvelőés a cirrhosis egyik tünete.

Szeretné tudni, milyen állapotban van a mája?

Emlékezik! Önnek éhgyomorra (vénából) kell vért adnia, amelyet „nagy májtesztnek” neveznek. A legfontosabb mutatók, amelyekre figyelni kell:

teljes bilirubin;
ALT (alanin-aminotranszferáz);
AST (aszpartát-aminotranszferáz).

A fejlődés kizárása érdekében onkológiai betegségek A páciens vérében megvizsgálják az alfa-fetoprotein tartalmát.

A páciensnek számos műszeres vizsgálatot is el kell végeznie, mint például ultrahang, MRI, CT stb.

Alkoholbetegség kezelési módszerei

Az alkohol által okozott mérgező májkárosodás időben történő felismerése lehetővé teszi a szövődmények kialakulásának kiküszöbölését és a szerv működésének teljes helyreállítását.

A betegség előrehaladott formái nem kezelhetők Ezért az orvosok, bizonyos eljárásokat és gyógyszereket, csak a tüneteket igyekeznek minél jobban enyhíteni és megakadályozni a beteg állapotának romlását.

A következő intézkedések segítenek elkerülni a szövődményeket:

az alkoholfogyasztás teljes abbahagyása jelentősen javíthatja a beteg állapotát, és korai fázis a betegségek a májfunkció teljes helyreállításához vezetnek;
olyan étrend követése, amely elegendő kalóriatartalmú és bizonyos fehérjetartalmú élelmiszereket tartalmaz;
gyógyszeres terápia segíti a szervezetet a betegség kialakulásának leküzdésében és a szövődmények megelőzésében.

Az orvos B-vitaminokat és glükóz oldatokat ír fel a betegnek a mérgezés tüneteinek enyhítésére.

A májszövet helyreállítása esszenciális foszfolipidek segítségével történik, amelyek visszaállíthatják a szerv anatómiailag megfelelő szerkezetét, működőképességét és fokozhatják a sejtek védő tulajdonságait.

A beteg sokáig szedi choleretic gyógyszerekés a szövetekben a zsíranyagcserét szabályozó gyógyszerek.

Mint tudják, az alkoholizmus krónikus mentális betegség. Az alkoholista nem csak fizikailag, hanem lelkileg is függ etilalkohol. Egy ivó embernek Nagyon nehéz önállóan abbahagyni a használatát, még akkor is, ha fennáll a halál veszélye. A „Heptral” hepatoprotector segít a betegnek megbirkózni a függőséggel, korrigálni pszichológiai állapot személy. A tablettákat reggel és délután kell bevenni, mint esti fogadás A Heptral álmatlanságot okozhat.

A Dupuytren-kontraktúra kezelésére fizioterápiát alkalmaznak. Amikor az űrlap fut, meg kell tennie sebészet tömítések műtéti korrekciója formájában.

Kortikoszteroid gyógyszereket írnak fel akut alkoholos hepatitis esetén, amikor a beteg halállal szembesül.

A betegség végső szakasza csak a tünetek enyhítését jelenti. Az orvosok gyakran javasolják a donor májátültetést. A műtét csak hat hónapig az alkoholfogyasztástól való tartózkodás után lehetséges.

A gyógyulás esélyei

Az orvosok előrejelzései a májműködés helyreállításával és a beteg gyógyulásával kapcsolatban közvetlenül függenek az alkohol okozta toxikus májkárosodás súlyosságától.

Az alkoholtartalmú italok mellőzése, a diéta és a szakorvosi ajánlások betartása óriási hatással van a kezelés hatékonyságára.

A betegség kezdeti szakaszában és azonnal forduljon orvoshoz terápiás kezelés képes normalizálni a májműködést az első hónapban.
A szövődmények kedvezőtlen kimenetelűek. Az alkoholos hepatitis gyógyíthatatlan: az orvosok csak megállíthatják a betegség kialakulását és csökkenthetik a tüneteket.
A májcirrózis lassú halálozás. Az ebben a betegségben szenvedő betegek fele nem él 5 évig a diagnózis után. A cirrhosis a májrák kialakulását is veszélyezteti.

Amint láthatja, az alkohol által okozott mérgező májkárosodás következményei szörnyűek, nehezen gyógyíthatók, és a legtöbb esetben halálhoz vezetnek. Ezért érdemes elgondolkodni azon, hogy megéri-e az életét, családja, barátai életét, egészségét felcserélni egy üveg vodkára, borra vagy sörre. Amint Ön is tudja, a májra gyakorolt alkoholmérgezés legjobb megelőzése az alkoholfogyasztás abbahagyása.

Mi a teendő, ha mérgező károsodás májalkohol mégis megtörtént, hogyan és hol kell kezelni, legközelebb biztosan beszélünk. Vigyázzatok egészségetekre, barátaim!