Krónikus szívelégtelenség Krónikus szívelégtelenség (CHF). Krónikus kudarc kezelése. Olyan gyógyszerek, amelyek súlyosbítják a betegség lefolyását

A tüneteket az alábbiakban ismertetjük, ez egy patológia, amelynek megnyilvánulásai a vérellátás károsodásához kapcsolódnak. Az állapotot nyugalomban és edzés közben figyelik meg, és folyadékvisszatartás kíséri a szervezetben. A kezelést a legtöbb esetben gyógyszeres kezeléssel és átfogó módon végzik. Az orvossal való időben történő kapcsolatfelvétel elősegíti a vérellátás gyorsabb helyreállítását és a patológia megszüntetését. Ezután részletesen megvizsgáljuk, mi az a CHF. A cikkben a betegség osztályozását, jeleit és terápiás intézkedéseit is ismertetjük.

Általános információ

A CHF, amelynek osztályozása meglehetősen kiterjedt, a vért pumpáló szerv ürítési vagy feltöltődési képességének csökkenésén alapul. Ezt az állapotot elsősorban az izomkárosodás okozza. A kardiovaszkuláris aktivitást befolyásoló rendszerek egyensúlyhiányai szintén nem kis jelentőséggel bírnak.

Klinikai kép

Hogyan nyilvánul meg a krónikus szívelégtelenség? A patológia tünetei a következők:

• Légszomj - felületes és gyors légzés.
• Fokozott fáradtság - csökkent tolerancia a normál fizikai aktivitással szemben.
• Általában a lábakon és a lábakon jelennek meg, és idővel magasabbra emelkednek, átterjednek a csípőre, a hashártya elülső falára, a hát alsó részére stb.
• Cardiopalmus
• Köhögés. Tovább kezdeti szakaszaiban száraz, majd kevés köpet kezd válni. Ezt követően vérzárványok találhatók benne.
• A betegnek felemelt fejjel kell feküdnie (például párnán). Lapos vízszintes helyzetben a légszomj és a köhögés erősödni kezd.

A patológia formái

A terápiás intézkedések ellenére a beteg állapota romolhat. Ebben az esetben a szív és a keringési rendszer alaposabb diagnózisa szükséges. A mélyreható kutatás feltárja a rejtett provokáló tényezőket. A CHF következő szakaszai különböztethetők meg:

• Első (kezdeti). A CHF ezen szakaszában nincsenek keringési zavarok. Az echokardiográfia rejtett diszfunkciót tár fel a bal kamrában.
• Második A (klinikailag kifejezve). Az állapotot az egyik kör hemodinamikájának (vérmozgásának) zavarai jellemzik.
• Második B (nehéz). Ezt a szakaszt mindkét körben hemodinamikai zavarok jellemzik. A szervszerkezet és a vércsatornák károsodása is megfigyelhető.
• Második (döntő). Az állapotot súlyos hemodinamikai zavarok kísérik. A CHF ezen formájára a célszervek szerkezetének súlyos, gyakran visszafordíthatatlan változásai is jellemzőek.

A patológia osztályozása funkcionális típus szerint is elvégezhető. Összesen négyen vannak.

Funkcionális típusok

Az előző felosztáshoz hasonlóan a változások akár jobbra, akár rosszabbra irányulhatnak, még az észlelt CHF-re vonatkozó folyamatban lévő terápiás intézkedések hátterében is. szerinti osztályozás funkcionális típusok következő:

• Az első típust a korlátozások hiánya jellemzi a fizikai aktivitás. A beteg elviseli a test számára ismert fizikai tevékenységet anélkül, hogy patológia jeleit mutatná. A túlterhelés miatt lassú felépülés vagy légszomj léphet fel.
• A második típust enyhén korlátozott aktivitás jellemzi. A patológia semmilyen módon nem nyilvánul meg nyugalomban. A test számára ismert szokásos fizikai tevékenységet légszomjjal, fokozott fáradtsággal vagy fokozott ritmussal rendelkező betegek tolerálják. Ebben a szakaszban erősen ajánlott a szívdiagnosztika.
• A harmadik típusnál érezhetőbb a tevékenység korlátozása. A beteg nyugalomban nem érez kényelmetlenséget. A szokásosnál kevésbé intenzív fizikai aktivitás a patológia jeleinek megnyilvánulásával jár.
• A negyedik típusnál a páciens bármely tevékenységét kellemetlen érzések megjelenése kíséri. A patológia jelei nyugalmi állapotban figyelhetők meg, és enyhe fizikai aktivitással fokozódnak.

A vér pangásos területei

A rendellenesség domináns lokalizációjától függően a beteg a következőket diagnosztizálhatja:

• Ebben az esetben stagnálás figyelhető meg a kis körben - a tüdő vércsatornáiban.
• Ebben az esetben a stagnálás egy nagy körben lokalizálódik - az összes szerv vércsatornájában, kivéve a tüdőt.
• Kétkamrai (biventricularis) elégtelenség. Ebben az esetben a vér stagnálása egyszerre két körben figyelhető meg.

Fázisok

Kezelés szeretettel- érrendszeri betegségek a klinikai képnek megfelelően kiválasztva. A patológiák megnyilvánulása a rendellenességek helyétől és a provokáló tényezőktől függ. A terápia kiválasztásakor fontos a kórtörténet is. A CHF a diastole és/vagy a szisztolé károsodásával járhat. Ennek megfelelően a patológia több szakaszát különböztetjük meg. Konkrétan van:

• Szisztolés szívelégtelenség. A szisztolés zavarával jár - a kamrák összehúzódásának idejével.
• Diasztolés kudarc. Ezt a fázist a diasztolé megsértése okozza - a kamrák relaxációs ideje.
• Vegyes forma. Ebben az esetben a diastole és a systole zavarai lépnek fel.

Okoz

Választáskor terápiás módszer A CHF kiküszöböléséhez nagy jelentősége van a fokozatoknak, fázisoknak és formáknak. Ugyanakkor fontos azonosítani a patológia kialakulásának okait is. A krónikus szívelégtelenség oka lehet:

• Miokardiális infarktus. Ebben az állapotban a szívizom egy része elhal, ami a véráramlás megszűnésével jár.
• IHD szívroham hiányában.
• Artériás magas vérnyomás - tartós vérnyomás-emelkedés.
• Gyógyszerek szedése. Különösen a patológia alakulhat ki a használat következtében daganatellenes gyógyszerekés gyógyszerek a ritmus helyreállítására.
• A kardiomiopátiák a szívizom elváltozásai a szerv saját artériáinak és billentyűinek elváltozásai, valamint artériás magas vérnyomás hiányában.
• Diabetes mellitus.
• Pajzsmirigy elváltozások.
• Mellékvese diszfunkció.
• Elhízottság.
• Cachexia.
• Számos mikroelem és vitamin hiánya.
• Amiloidózis.
• Szarkoidózis.
• HIV fertőzések.
• Terminális veseelégtelenség.
• Pitvarfibrilláció.
• Szív blokkok.
• Effúziós és száraz pericarditis.
• Veleszületett és szerzett szívhibák.

A patológia kimutatása

A CHF diagnózisa a panaszok és a kórtörténet elemzése alapján történik. Az orvossal folytatott beszélgetés során el kell mondani a betegnek, hogy mikor jelentek meg a patológia jelei, és mihez társítja őket a beteg. Az is kiderül, milyen betegségei voltak az illetőnek és hozzátartozóinak. A szakembernek tudnia kell a beteg által szedett összes gyógyszerről. A fizikális vizsgálat során felmérik a bőr színét és a duzzanat jelenlétét. A szív meghallgatása határozza meg, hogy van-e zörej. A tüdőben a torlódás jelenléte is kiderül. A vizeletvizsgálatot és a vérvizsgálatot kötelező vizsgálatként írják elő. A vizsgálatok kimutathatják az egyidejű patológiákat, amelyek befolyásolhatják a CHF lefolyását. A kezelés ebben az esetben átfogó lesz, amelynek célja a háttérbetegségek megszüntetése. Biokémiai vérvizsgálatot is előírnak. Az eredmények alapján meghatározzák a koleszterin és frakciója, a karbamid, a kreatinin, a cukor és a kálium koncentrációját. Elvégzik a pajzsmirigyhormonok elemzését. A szakember immunológiai vizsgálatot írhat elő. Ennek során meghatározzák a szívszövet és a mikroorganizmusok elleni antitestek szintjét.

Kutatás berendezések segítségével

Az EKG lehetővé teszi a szívverés ritmusának felmérését, a ritmuszavarok, a szervszakaszok méretének meghatározását, valamint a kamrák cicatricial változásainak azonosítását. A zaj elemzésére fonokardiogramot használnak. Segítségével meghatározzák a szisztolés vagy diasztolés zörej jelenlétét a billentyűk vetületében. A tüdő és a szív szerkezetének felmérésére szolgál sima radiográfia szegycsont. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a vért pumpáló szervrészek méretének és térfogatának meghatározását és a stagnálás jelenlétének meghatározását is. Az echokardiográfiát a szív minden területének vizsgálatára használják. Az eljárás során meghatározzák az osztályok és a szelepek falainak vastagságát. Ezenkívül az echokardiográfia segítségével meghatározhatja, hogy mennyire kifejezett a nyomásnövekedés a tüdőerekben. Doppler echokardiográfia során véráramlási elemzést végeznek. Az orvos a leírtakon kívül más vizsgálatokat is előírhat.

Mindenekelőtt a betegnek speciális étrendet kell előírnia. Az étkezési só mennyisége az étrendben három grammra, a folyadék pedig napi 1-1,2 literre korlátozódik. A termékeknek könnyen emészthetőnek, elegendő kalóriát kell tartalmazniuk, vitaminokat és fehérjét kell tartalmazniuk a szükséges mennyiségben. A beteget rendszeresen meg kell mérni. A 2 kg-ot meghaladó súlygyarapodás 1-3 napon belül általában a szervezetben lévő folyadékretenciót és a CHF dekompenzációját jelzi. A kezelés magában foglalhat pszichológiai segítséget. Célja a beteg gyógyulásának felgyorsítása. Pszichológiai segítség a beteg hozzátartozói számára is biztosítható. A betegeknek nem tanácsos teljesen lemondani a testmozgásról. Az egyes betegek aktivitási szintjét a egyénileg. Előnyben kell részesíteni a dinamikus terheléseket.

Alapvető gyógyszeres terápia

A szívelégtelenség gyógyszereit csoportokra osztják: elsődleges, kiegészítő és kiegészítő. Az első a következőket tartalmazza:

• ACE-gátlók. Segítenek lassítani a patológia előrehaladását, védelmet nyújtanak a szívnek, a veséknek, az ereknek, és szabályozzák a vérnyomást.
• Angiotenzin receptor antagonisták. Ezeket a gyógyszereket ACE-gátlókkal szembeni intolerancia esetén vagy azokkal együtt kombinálva ajánljuk.
• Béta-blokkolók ("Concor", "Anaprilin" és mások gyógyszerek). Ezek a gyógyszerek szabályozzák a nyomást és a kontrakciók gyakoriságát, és antiaritmiás hatást fejtenek ki. A béta-blokkolókat ACE-gátlókkal együtt írják fel.
• Diuretikumok ("Amiloride", "Furosemid" és mások gyógyszerek). Ezek a gyógymódok segítenek eltávolítani a felesleges folyadékot és sót a szervezetből.
• Szívglikozidok. Ezeket a gyógyszereket főként kis dózisokban írják fel pitvarfibrillációra.

További alapok

• Satinokat írnak fel, ha a CHF oka IHD.
• Antikoagulánsok közvetett cselekvés. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket a nagy valószínűséggel thromboembolia és pitvarfibrilláció.

Kiegészítő gyógyszerek

Ezeket a gyógyszereket speciális esetekben, súlyos szövődmények esetén írják fel. Ezek tartalmazzák:

• Nitrátok. Ezek a gyógyszerek javítják a véráramlást és kitágítják az ereket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket angina pectoris kezelésére írják fel.
• Kalcium antagonisták. Ezek a gyógyszerek tartós anginára, artériás magas vérnyomásra (perzisztens), magas vérnyomás a pulmonalis vércsatornákban súlyos billentyű-elégtelenség.
• Antiaritmiás szerek.
• Diszaggregánsok. Ezek a gyógyszerek gátolják a véralvadást azáltal, hogy megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek másodlagos kezelésére javallt
• Inotróp, nem glikozid stimulánsok. Ezeket a gyógyszereket a vérnyomás és a szív erejének kifejezett csökkentésére használják.

Sebészeti módszerek

Hatékonyság hiányában gyógyszer hatásai sebészeti és mechanikai beavatkozást alkalmaznak. A betegnek különösen előírható:

• súlyos atherosclerosisos érkárosodás miatt végezzük.
• Szelephibák műtéti korrekciója. A beavatkozás abban az esetben történik súlyos szűkület(szűkület) vagy szelep elégtelenség.
• Szervátültetés. A szívátültetés meglehetősen radikális intézkedés. Megvalósítása számos nehézséggel jár:

  Lehetséges elutasítás;
  - nem elegendő számú donorszerv;
  - az átültetett szerv vércsatornáinak károsodása, amely rosszul kezelhető.

• A kisegítő vérkeringést biztosító mesterséges eszközök használata. Közvetlenül a páciens testébe kerülnek. A bőrfelületen keresztül a páciens övén található akkumulátorokhoz kapcsolódnak. Az eszközök használata azonban problémákkal is jár. Különösen fertőző szövődmények, thromboembolia és trombózis valószínű. Többet akadályoz meg széles körű alkalmazás eszközök és magas költségük.
• Elasztikus hálós keret használata. Kitágult kardiomiopátiába burkolják a szívet. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy lelassítsa a szerv méretének növekedését, növelje a gyógyszeres kezelés hatékonyságát és javítsa a beteg állapotát.

Szív elégtelenség– olyan állapot, amelyben a szív- és érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A rendellenességek abból fakadnak, hogy a szív nem húzódik össze elég erősen, és kevesebb vért nyom az artériákban, mint amennyi a szervezet szükségleteinek kielégítéséhez szükséges.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, testmozgás intolerancia, légszomj, duzzanat. Az emberek évtizedekig élnek ezzel a betegséggel, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai hosszan tartó szívtúlterheléssel és szív- és érrendszeri betegségekkel kapcsolatosak: szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák.

Prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. Ebben a tekintetben felveszi a versenyt a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes lakosság 2-3%-a szenved krónikus szívelégtelenségben, a 65 év felettiek körében ez az arány eléri a 6-10%-ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszerese a rák összes formájának kezelésének.

A szív anatómiája

Szív egy üreges, négykamrás szerv, amely 2 pitvarból és 2 kamrából áll. A pitvarokat (a szív felső kamráit) válaszfalak választják el a kamráktól billentyűkkel (bicuspidalis és tricuspidális), amelyek lehetővé teszik a vér beáramlását a kamrákba és bezárják, így megakadályozzák a vér visszaáramlását.

A jobb fele szorosan el van választva a baltól, így a vénás és az artériás vér nem keveredik.

A szív funkciói:

• Összehúzódás. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, és a vér az artériákba kerül. A szív pumpálja a vért az egész testben, pumpaként működik.
• Automatizmus. A szív önállóan képes elektromos impulzusokat generálni, amelyek összehúzódást okoznak. Ezt a funkciót a szinuszcsomó biztosítja.
• Vezetőképesség. Speciális utak mentén a szinuszcsomó impulzusai a kontraktilis szívizomba jutnak.
• Izgatottság– a szívizom izgalmi képessége impulzusok hatására.

Cirkulációs körök.

A szív két keringési körön keresztül pumpálja a vért: nagy és kicsi.

• Szisztémás keringés– a bal kamrából a vér az aortába áramlik, onnan pedig az artériákon keresztül minden szövetbe és szervbe. Itt oxigént és tápanyagokat szabadít fel, majd a vénákon keresztül visszatér a szív jobb felébe - a jobb pitvarba.
• Pulmonális keringés- a vér a jobb kamrából a tüdőbe áramlik. Itt, a tüdő alveolusait körülvevő kis kapillárisokban a vér szén-dioxidot veszít, és ismét oxigénnel telítődik. Ezt követően a tüdővénákon keresztül visszatér a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három membránból és egy perikardiális tasakból áll.

• Pericardium - szívburok. A szívburok külső rostos rétege lazán veszi körül a szívet. A rekeszizomhoz és a szegycsonthoz kapcsolódik, és a szívet a mellkasban rögzíti.
• A külső réteg az epicardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövet film, amely szorosan összeforrt az izomréteggel. A szívburokzsákkal együtt biztosítja a szív akadálytalan csúszását a tágulás során.
• Az izomréteg a szívizom. Az erős szívizom a szív falának nagy részét foglalja el. A pitvarnak két rétege van: mély és felületes. A gyomor izmos bélésének 3 rétege van: mély, középső és külső. A szívizom elvékonyodása vagy burjánzása és megkeményedése szívelégtelenséget okoz.
• Belső héj– endocardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek biztosítják a szívüregek simaságát. Erre azért van szükség, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszhasson, különben fali trombusok képződhetnek.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

Lassan, több hét vagy hónap alatt fejlődik ki. A krónikus szívelégtelenség kialakulásának több fázisa van:

1. A szívizom károsodása szívbetegség vagy hosszan tartó túlterhelés következtében alakul ki.


2. Összehúzódási diszfunkció bal kamra. Gyengén összehúzódik, és nem juttat elegendő vért az artériákhoz.


3. Kompenzációs szakasz. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, hogy a jelenlegi körülmények között biztosítsák a normális szívműködést. A bal kamra izomrétege hipertrófiál az életképes szívizomsejtek méretének növekedése miatt. Fokozódik az adrenalin felszabadulása, aminek következtében a szív erősebben és gyakrabban ver. Az agyalapi mirigy kiválaszt antidiuretikus hormon, melynek hatására megnő a vér víztartalma. Így a pumpált vér mennyisége megnő.


4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a szívizomsejtek oxigénnel való ellátásának képességét és tápanyagok. Oxigén- és energiahiányt tapasztalnak.


5. A dekompenzáció szakasza– a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem tud normálisan működni. Az összehúzódások és ellazulások gyengülnek és lassúvá válnak.


6. Szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébben és lassabban húzódik össze. Minden szerv és szövet nem kap elegendő oxigént és tápanyagot.

Akut szívelégtelenség néhány percen belül kialakul, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, az akut szívizomgyulladás vagy a súlyos szívritmuszavarok a szívösszehúzódások lanyhulását okozzák. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége meredeken csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség– szív- és érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan fejlődik és lassan halad előre. A szív fala az izomréteg növekedése miatt megvastagodik. A szív tápanyagellátását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megszakad, merevvé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozási aránya 4-8-szor magasabb, mint társaiké. Megfelelő és időben történő kezelés nélkül a dekompenzáció stádiumában az egyéves túlélési arány 50%, ami összemérhető néhány daganatos betegséggel.

A CHF kialakulásának mechanizmusa:

• Csökken a szív áteresztő (pumpáló) kapacitása - megjelennek a betegség első tünetei: terhelési intolerancia, légszomj.
• A megőrzésre irányuló kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak normál működés szív: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékvisszatartás miatt a vértérfogat növelése.
• A szív alultápláltsága: sokkal több az izomsejt, és az erek száma kissé megnőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája jelentősen leromlik - minden egyes ütéssel nem nyomja ki elég vért.

A krónikus szívelégtelenség típusai

Attól függően a szívösszehúzódás fázisától, amelyben szabálysértés történik:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolé - a szív összehúzódása). A szívkamrák gyengén összehúzódnak.
• Diasztolés szívelégtelenség (diastole – a szív relaxációs fázisa) a szívizom nem rugalmas, nem ellazul és nyúlik jól. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nem telnek meg kellőképpen vérrel.

Attól függően az okból ami a betegséget okozta:

• Szívizom szívelégtelenség – a szívbetegségek gyengítik a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Újratöltés szívelégtelenség - a szívizom legyengül a túlterhelés következtében: megnövekedett vérviszkozitás, mechanikai akadályok a vér szívből való kiáramlásában, magas vérnyomás.

Akut szívelégtelenség (AHF)– a szív pumpáló funkciójának gyors és progresszív károsodásával járó életveszélyes állapot.

Az OSN fejlesztési mechanizmusa

• A szívizom nem húzódik össze elég erősen.
• Az artériákban felszabaduló vér mennyisége meredeken csökken.
• A vér lassú áthaladása a test szövetein.
• Megnövekedett vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes, és gyorsan halálhoz vezethet.

Kétféle OSN létezik:

1. Jobb kamrai elégtelenség.

   Akkor alakul ki, ha a tüdőartéria terminális ágainak elzáródása (tüdőembólia) és a szív jobb felének infarktusa következtében a jobb kamra károsodik. Ez csökkenti a jobb kamra által a vena cavából pumpált vér mennyiségét, amely a szervekből a tüdőbe szállítja a vért.

2. Bal kamrai elégtelenség a bal kamra koszorúereinek véráramlásának zavara okozza.

   Fejlődési mechanizmus: a jobb kamra továbbra is pumpálja a vért a tüdő ereibe, amelynek kiáramlása károsodott. A tüdőerek eltömődnek. Ilyenkor a bal pitvar nem képes befogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és pangás alakul ki a tüdőkeringésben.

Az akut szívelégtelenség lefolyásának változatai:

• Kardiogén sokk– a perctérfogat jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg Művészet, hideg bőr, letargia, letargia.
• Tüdőödéma– az alveolusok feltöltődése a kapillárisok falán átszivárgott folyadékkal súlyos légzési elégtelenség.
• Hipertóniás válság– a magas vérnyomás hátterében tüdőödéma alakul ki, a jobb kamra funkciója megmarad;
• Szívelégtelenség magas perctérfogattal- meleg bőr, tachycardia, vérbőség a tüdőben, néha magas nyomású(szepszisre).
• Krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja Az AHF tünetei közepesek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• Szívbillentyű betegségek– a felesleges vér kamrákba való beáramlásához és azok hemodinamikai túlterheléséhez vezet.
• Artériás magas vérnyomás (hipertóniás betegség) – a szívből a vér kiáramlása megszakad, a benne lévő vér mennyisége megnő. Az intenzív üzemmódban végzett munka a szív túlterheltségéhez és kamráinak megnyúlásához vezet.
• Aorta szűkület– az aorta lumenének szűkülése a vér felhalmozódásához vezet a bal kamrában. Növekszik benne a nyomás, megnyúlik a kamra, gyengül a szívizom.
• Kitágult kardiomiopátia– szívbetegség, amelyet a szív falának megvastagodás nélküli megnyúlása jellemez. Ebben az esetben a szívből az artériákba történő vér kilökődése felére csökken.
• Szívizomgyulladás- a szívizom gyulladása. Ezeket a szív vezetőképességének és összehúzódásának károsodása, valamint falainak megnyúlása kíséri.
• Szívkoszorúér-betegség, korábbi szívinfarktus– ezek a betegségek a szívizom vérellátásának zavarához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák– a szív vérrel való feltöltése a diasztolé alatt megszakad.
• Hipertrófiás kardiomiopátia– a kamrák fala megvastagszik, belső térfogatuk csökken.
• Szívburokgyulladás– a szívburok gyulladása mechanikai akadályokat képez a pitvarok és a kamrák feltöltésében.
• Graves-betegség– a vér nagy mennyiségben tartalmaz pajzsmirigyhormonokat, amelyek toxikus hatás a szíven.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválásához vezetnek, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Egy ideig javul a vérkeringés, de hamarosan megszűnik a tartalékkapacitás, és újult erővel jelentkeznek a szívelégtelenség tünetei.

Az akut szívelégtelenség okai

Szív problémák

• Krónikus szívelégtelenség szövődménye súlyos pszicho-érzelmi és fizikai stressz alatt.
• Tüdőembólia(apró ágai). A pulmonalis erekben a nyomás növekedése ahhoz vezet túlzott terhelés a jobb kamrába.
• Hipertóniás válság. A nyomás éles növekedése a szívet ellátó kis artériák görcséhez vezet - ischaemia alakul ki. Ugyanakkor a szívösszehúzódások száma meredeken növekszik, és a szív túlterhelődik.
• Akut rendellenességek pulzus – a felgyorsult szívverés a szív túlterhelését okozza.
• A szívben a véráramlás akut zavara oka lehet szelepkárosodás, húrszakadás, visszatartó szeleplapok, szeleplapok perforációja, infarktus interventricularis septum, a papilláris izom elválasztása, amely a billentyű működéséért felelős.
• Akut súlyos szívizomgyulladás- a szívizom gyulladása azt a tényt okozza, hogy a pumpáló funkció élesen csökken, a szívritmus és a vezetőképesség megzavarodik.
• Szív tamponálás- folyadék felhalmozódása a szív és a szívburok között. Ebben az esetben a szív üregei összenyomódnak, és nem tud teljesen összehúzódni.
• Akut aritmia(tachycardia és bradycardia). A súlyos ritmuszavarok rontják a szívizom kontraktilitását.
• Miokardiális infarktus- Ezt akut rendellenesség vérkeringés a szívben, ami a szívizomsejtek pusztulásához vezet.
• Aorta disszekció– megzavarja a vér kiáramlását a bal kamrából és általában a szív működését.

Az akut szívelégtelenség nem kardiális okai:

• Súlyos agyvérzés. Az agy a szívműködés neurohumorális szabályozását végzi a stroke során, ezek a mechanizmusok tévednek.
• Alkohollal való visszaélés megzavarja a szívizom vezetését, és súlyos ritmuszavarokhoz vezet - pitvarlebegés.
• Támadás bronchiális asztma ideges izgalom az akut oxigénhiány pedig ritmuszavarokhoz vezet.
• Mérgezés bakteriális toxinokkal, amelyek mérgező hatással vannak a szívsejtekre és gátolják annak aktivitását. A leggyakoribb okok: tüdőgyulladás, vérmérgezés, szepszis.
• Helytelen kezelés szívbetegség vagy öngyógyítással való visszaélés.

A szívelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői:

• dohányzás, alkoholfogyasztás
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, amelyeket megnövekedett vérnyomás kísér
• bármilyen szívbetegség
• recepció gyógyszerek: daganatellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A jobb kamrai akut szívelégtelenség tünetei a vér stagnálása a szisztémás keringés vénáiban:

• Fokozott pulzusszám- a szív koszorúér ereiben a vérkeringés romlásának eredménye. A betegek fokozódó tachycardiát tapasztalnak, amelyet szédülés, légszomj és mellkasi nehézség kísér.
• A nyaki vénák duzzanata, ami az inspiráció hatására felerősödik, az intrathoracalis nyomás növekedésével és a szív véráramlásának nehézségével magyarázható.
• Ödéma. Megjelenésükben számos tényező közrejátszik: a lassabb vérkeringés, a kapillárisfalak fokozott áteresztőképessége, az intersticiális folyadékretenció és a víz-só anyagcsere károsodása. Ennek eredményeként a folyadék felhalmozódik az üregekben és a végtagokban.
• Alacsonyabb vérnyomás a perctérfogat csökkenésével jár. Megnyilvánulások: gyengeség, sápadtság, fokozott izzadás.
• Nincs torlódás a tüdőben

A bal kamrai akut szívelégtelenség tüneteiösszefügg a vér stagnálásával a tüdő keringésében - a tüdő ereiben. Szívasztma és tüdőödéma formájában nyilvánul meg:

• Szív asztmás rohaméjszaka vagy edzés után következik be, amikor a vér pangása a tüdőben fokozódik. Van egy érzés akut hiány levegő, a légszomj gyorsan fokozódik. A páciens a szájon keresztül lélegzik, hogy nagyobb légáramlást biztosítson.
• Kényszerített ülőhelyzet(lehajtott lábakkal), amelyek során javul a vér kiáramlása a tüdő ereiből. Felesleges vér az alsó végtagokba áramlik.
• Köhögés eleinte száraz, később rózsaszínes köpet. A köpet ürítése nem hoz megkönnyebbülést.
• Tüdőödéma kialakulása. A tüdőkapillárisokban megnövekedett nyomás hatására a folyadék és a vérsejtek az alveolusokba és a tüdő körüli térbe szivárognak. Ez rontja a gázcserét, és a vér nem telített elég oxigénnel. A tüdő teljes felületén nedves, durva bugyborékoló rések jelennek meg. Oldalról bugyborékoló légzést hallani. A légzések száma percenként 30-40-re nő. A légzés nehézkes, a légzőizmok (rekeszizom és bordaközi) érezhetően feszültek.
• Habképződés a tüdőben. Minden lélegzetvételnél a léghólyagokba szivárgott folyadék habzik, tovább rontva a tüdő nyúlását. Köhögés jelenik meg habos köpettel, hab távozik az orrból és a szájból.
• Zavartság és mentális izgatottság. A bal kamra elégtelensége cerebrovascularis balesethez vezet. Szédülés, halálfélelem, ájulás - jelek oxigén éhezés agy.
• Szívfájdalom . A fájdalom a szegycsont mögött érezhető. Kisugározhat a lapocka, a nyak, a könyök felé.

Krónikus szívelégtelenség tünetei

• Légszomj- Ez az agy oxigénéhezésének megnyilvánulása. Fizikai aktivitás során, előrehaladott esetekben nyugalomban jelenik meg.
• Gyakorlati intolerancia. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringésre van szüksége, de a szív ezt nem képes biztosítani. Ezért, amikor megerőlteti magát, gyorsan fellép a gyengeség, a légszomj és a mellkasi fájdalom.
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a legkifejezettebb az ujjhegyeken, az orrban és a fülcimpákon.
• Ödéma. Először is a lábak duzzanata lép fel. Ezeket a vénák torlódása és a folyadéknak a sejtközi térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
• A vér stagnálása a belső szervek edényeiben működési hibát okoz:
  • Emésztőszervek. Pulzálás érzése az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás, székrekedés.
  • Máj. A máj gyors megnagyobbodása és fájdalma a vér stagnálásával jár a szervben. A máj megnöveli és megnyújtja a kapszulát. Mozgás és tapintás közben egy személy fájdalmat tapasztal a jobb hipochondriumban. Fokozatosan kötőszövet alakul ki a májban.
  • Vese. A kiürült vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. Gipsz, fehérjék és vérsejtek találhatók a vizeletben.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgatottság, alvászavar, ingerlékenység, fokozott fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzés. A vizsgálat során cianózist fedeznek fel (sápadtság az ajkakon, az orrhegyen és a szívtől távoli területeken). A pulzus gyakori és gyenge. A vérnyomás akut elégtelenség alatt 20-30 Hgmm-rel csökken. munkáshoz képest. A magas vérnyomás hátterében azonban szívelégtelenség fordulhat elő.

A szívre hallgatva. Akut szívelégtelenségben a szívre hallgatás nehézkes a zihálás és légzési hangok. Azonban beazonosítható:

• az első hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívbillentyűk károsodása miatt
• a második hang felhasadása (elágazása) a pulmonalis artérián a pulmonalis billentyű későbbi záródását jelzi
• IV szívhangot észlelnek a hipertrófiás jobb kamra összehúzódása során
• diasztolés zörej - a relaxációs fázisban a vér megtelésének hangja - a vér átszivárog a tüdőbillentyűn a kitágulása miatt
• szívritmuszavarok (lassúság vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) Minden szívműködési zavar esetén kötelező. Ezek a jelek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Más betegségekkel is előfordulhatnak:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom megvastagodásának jelei
• szívritmuszavarok
• szívvezetési zavar

ECHO-CG Dopplerográfiával (szív ultrahang + Doppler) Ez a legtöbb informatív módszer A szívelégtelenség diagnózisa:

• a kamrákból kilökődő vér mennyiségének csökkenése 50%-kal
• a kamrák falának megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése ( keresztdimenzió a kamrák mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• tüdőaorta kitágult
• szívbillentyű diszfunkció
• az inferior vena cava elégtelen összeomlása belégzéskor (kevesebb, mint 50%), a vér stagnálását jelzi a szisztémás keringés vénáiban
• fokozott pulmonalis artériás nyomás

Röntgen vizsgálat megerősíti a szív jobb oldalának növekedését és a vérnyomás emelkedését a tüdő ereiben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kitágulása
• a nagy tüdőerek nem egyértelmű körvonalai
• a szív méretének növekedése
• duzzanattal járó fokozott sűrűségű területek
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Jellegzetes „denevér sziluett” alakul ki

A nátriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában– a szívizomsejtek által kiválasztott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Minél nagyobb az eltérés a normától, annál súlyosabb a betegség stádiuma és annál rosszabb a prognózis. E hormonok normál szintje a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükséges-e a kórházi kezelés?

Ha akut szívelégtelenség tünetei jelentkeznek, mentőt kell hívni. A diagnózis megerősítése esetén a beteget az intenzív osztályon (tüdőödéma miatt) vagy intenzív osztályon és sürgősségi ellátásban kell kórházba helyezni.

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek ellátásának szakaszai

Alapvető célokat Az akut szívelégtelenség terápiája:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• a pulzusszám normalizálása
• a véráramlás helyreállítása a szívet ellátó erekben

Az akut szívelégtelenség típusától és megnyilvánulásaitól függően olyan gyógyszereket adnak be, amelyek javítják a szívműködést és normalizálják a vérkeringést. A roham leállítása után megkezdődik az alapbetegség kezelése.

Csoport	Drog	Gépezet terápiás hatás	Hogyan írják fel?
Pressor (szimpatomimetikus) aminok	Dopamin	Növeli a perctérfogatot, szűkíti a nagy vénák lumenét, serkenti a vénás vér mozgását.	Intravénás csepegtető. Az adag a beteg állapotától függ: 2-10 mcg/kg.
Foszfodiészteráz III inhibitorok	Milrinone	Növeli a szív tónusát, csökkenti a tüdőerek görcsét.	Intravénásan beadva. Először is, 50 mcg/ttkg „terhelési dózis”. Ezt követően 0,375-0,75 mcg/kg percenként.
Nem glikozid szerkezetű kardiotonikus gyógyszerek	Levosimendan (Simdax)	Növeli a kontraktilis fehérjék (miofibrillumok) kalciummal szembeni érzékenységét. Növeli a kamrai összehúzódások erejét anélkül, hogy befolyásolná a relaxációt.	A kezdő adag 6-12 mcg/kg. Ezt követően folyamatos intravénás beadás 0,1 mcg/ttkg/perc sebességgel.
értágítók Nitrátok	Nátrium-nitroprusszid	Tágítja a vénákat és az arteriolákat, csökkenti artériás nyomás. Javítja a perctérfogatot. Gyakran diuretikumokkal (diuretikumokkal) együtt írják fel a tüdőödéma csökkentésére.	Intravénás csepegtetés percenként 0,1-5 mcg/kg.
	Nitroglicerin		Nyelv alatt 1 tabletta 10 percenként vagy 20-200 mcg/perc intravénásan.
Diuretikumok	Furoszemid	Segíts kihozni felesleges víz vizelettel. Csökkentik az érrendszeri ellenállást, csökkentik a szív terhelését, enyhítik az ödémát.	Töltő adag 1 mg/kg. Ezt követően az adagot csökkentik.
	Torasemide		Fogyassz 5-20 mg-os tablettákban.
Narkotikus fájdalomcsillapítók	Morfin	Megszünteti a fájdalmat, súlyos légszomjat, nyugtató hatású. Csökkenti a pulzusszámot tachycardia alatt.	3 mg-ot intravénásan adjon be.

Eljárások, amelyek segítenek megállítani az akut szívelégtelenség rohamát:

1. Köpölyözés javallott a tüdőerek sürgős kiürítésére, a vérnyomás csökkentésére, a vénás pangás megszüntetésére. Egy lándzsa segítségével az orvos megnyit egy nagy vénát (általában a végtagokon). 350-500 ml vért távolítanak el belőle.
2. Erőszorító alkalmazása a végtagokon. Ha nincsenek érrendszeri patológiák vagy egyéb ellenjavallatok, akkor a vénás pangás mesterségesen jön létre a periférián. Az ágyék és a hónalj alatti végtagokra 15-30 percen keresztül a tornácot alkalmazzák. Így csökkenthető a keringő vér mennyisége, tehermentesítve a szívet és a tüdő ereit. Ugyanerre a célra meleg lábfürdő is használható.
3. Tiszta oxigén belélegzése a szövetek és szervek hipoxiájának megszüntetésére. Ehhez használjon nagy gázáramlási sebességű oxigénmaszkot. Súlyos esetekben eszközre lehet szükség mesterséges szellőztetés tüdő.
4. Oxigéngőz belélegzése etilalkohol tüdőödéma során képződött fehérjehab eloltására használják. Belélegzés előtt a habot el kell távolítani a felső részről Légutak, ellenkező esetben fennáll a fulladás veszélye. Erre a célra mechanikus vagy elektromos szívást alkalmaznak. Az inhalációt orrkátéterrel vagy maszkkal végezzük.
5. Defibrilláció súlyos aritmiával járó szívelégtelenséghez szükséges. Az elektroimpulzus-terápia depolarizálja a szívizom egészét (megfosztja az elszigetelt kóros impulzusoktól), és újraindítja a szívritmusért felelős sinuscsomót.

Krónikus szívelégtelenség kezelése

A CHF kezelése hosszú folyamat. Türelmet és jelentős pénzügyi befektetést igényel. A kezelést többnyire otthon végzik. Gyakran azonban kórházi kezelésre van szükség.

A krónikus szívelégtelenség kezelésének céljai:

• a betegség megnyilvánulásainak minimalizálása: légszomj, duzzanat, fáradtság
• az elégtelen vérkeringésben szenvedő belső szervek védelme
• csökkenti az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázatát

Szükséges-e kórházi kezelés a krónikus szívelégtelenség kezelésére?

A krónikus szívelégtelenség az idősek kórházi kezelésének leggyakoribb oka.

A kórházi kezelés indikációi:

• eredménytelenség ambuláns kezelés
• alacsony perctérfogat inotróp kezelést igényel
• súlyos ödéma, amely diuretikumok intramuszkuláris beadását igényli
• állapotromlás
• szívritmuszavarok
  

  A patológia kezelése gyógyszeres kezeléssel

  Csoport	Drog	Terápiás hatásmechanizmus	Hogyan írják fel?
  Bétablokkolók	Metoprolol	Megszünteti a szívfájdalmat és az aritmiát, csökkenti a pulzusszámot, és kevésbé érzékeny a szívizom oxigénhiányra.	Vegyünk 50-200 mg-ot szájon át naponta 2-3 adagban. A dózis beállítása egyénileg történik.
  	Bisoprolol	Anti-ischaemiás hatása van és csökkenti a vérnyomást. Csökkenti a perctérfogatot és a pulzusszámot.	Vegyünk 0,005-0,01 g-ot szájon át naponta egyszer, reggeli közben.
  Szívglikozidok	Digoxin	Megszünteti a pitvarfibrillációt (az izomrostok koordinálatlan összehúzódása). Értágító és vizelethajtó hatása van.	Az első napon 1 tabletta naponta 4-5 alkalommal. A jövőben napi 1-3 tabletta.
  Angiotenzin II receptor blokkolók	Atakand	Lazít véredényés segít csökkenteni a nyomást a tüdő kapillárisaiban.	Vegyen be 8 mg-ot naponta egyszer étkezés közben. Szükség esetén az adag 32 mg-ra emelhető.
  Diuretikumok - aldoszteron antagonisták	Spironolakton	Eltávolítja a felesleges vizet a szervezetből, megőrzi a káliumot és a magnéziumot.	100-200 mg 5 napig. Nál nél hosszú távú használat az adagot 25 mg-ra csökkentik.
  Szimpatomimetikus szerek	Dopamin	Növeli a szívhangot és a pulzusnyomást. Kitágítja a szívet ellátó ereket. Vízhajtó hatása van.	Csak kórházban használják, intravénás csepegtető 100-250 mcg/perc sebességgel.
  Nitrátok	Nitroglicerin Gliceril-trinitrát	Bal kamrai elégtelenségre írják fel. Kibővül koszorúér erek, táplálja a szívizomot, újraelosztja a szív véráramlását az ischaemia által érintett területek javára. Javítja anyagcsere folyamatok a szívizomban.	Oldat, cseppek, kapszulák a nyelv alatti reszorpcióhoz. A kórházban 0,10-0,20 mcg/kg/perc intravénásan adják be.

  Táplálkozás és napi rutin szívelégtelenség esetén.

  Az akut és krónikus szívelégtelenség kezelését egyénileg végzik. A gyógyszerek kiválasztása a betegség stádiumától, a tünetek súlyosságától és a szívkárosodás jellemzőitől függ. Az öngyógyítás a betegség súlyosbodásához és progressziójához vezethet. A szívelégtelenség táplálkozásának megvannak a maga sajátosságai. Betegeknek a 10. számú, a keringési zavarok másod- és harmadfokú 10a-s étrendje javasolt.

  Alapelvek terápiás táplálkozás szívelégtelenség esetén:

  • A folyadékbeviteli normák napi 600 ml - 1,5 liter.
  • Elhízás és túlsúly esetén (>25 kg/m²) a kalóriabevitelt 1900-2500 kcal-ra kell korlátozni. Kerülje a zsíros sült ételekés tejszínes sütemények.
  • Zsírok 50-70 g naponta (25% növényi olajok)
  • Szénhidrát 300-400 g (80-90 g cukor és egyéb formában cukrászda)
  • A konyhasó korlátozása, amely vízvisszatartást okoz a szervezetben, növeli a szív terhelését és az ödéma megjelenését. A sóbevitel napi 1-3 g-ra csökken. Súlyos szívelégtelenség esetén a sót teljesen kikapcsolják.
  • A diéta káliumban gazdag ételeket tartalmaz, amelyek hiánya szívizom disztrófiához vezet: szárított sárgabarack, mazsola, hínár.
  • Lúgos reakciójú összetevők, mivel a szívelégtelenségben előforduló anyagcsere-rendellenességek acidózishoz (a test elsavasodásához) vezetnek. Ajánlott: tej, teljes kiőrlésű kenyér, káposzta, banán, cékla.
  • A zsírtömeg és izomtömeg miatti kóros testsúlyvesztés (6 hónap alatt >5 kg) esetén napi 5-ször, kis adagokban nagy kalóriatartalmú étkezés javasolt. Mivel a túltelt gyomor miatt a rekeszizom megemelkedik, és megzavarja a szív működését.
  • Az élelmiszernek magas kalóriatartalmúnak, könnyen emészthetőnek, vitaminokban és fehérjékben gazdagnak kell lennie. Ellenkező esetben a dekompenzáció szakasza alakul ki.
  Szívelégtelenség esetén tilos ételek és ételek:
  • erős hal- és húsleves
  • babos és gombás ételek
  • friss kenyér, vajból és leveles tésztából készült termékek, palacsinta
  • zsíros húsok: sertés, bárány, liba, kacsa, máj, vese, kolbász
  • zsíros hal, füstölt, sózott és konzerv hal, konzerv
  • zsíros és sós sajtok
  • sóska, retek, spenót, sózott, ecetes és ecetes zöldségek.
  • fűszeres fűszerek: torma, mustár
  • állati és konyhai zsírok
  • kávé, kakaó
  • alkoholos italok
  Fizikai aktivitás szívelégtelenség esetén:

  Akut szívelégtelenség esetén pihenés javasolt. Sőt, ha a beteg fekvő helyzetben van, az állapota súlyosbodhat - a tüdőödéma felerősödik. Ezért tanácsos ülő helyzetben lenni a padlón, lábakkal lefelé.

  Krónikus szívelégtelenség esetén a pihenés ellenjavallt. A mozgáshiány növeli a torlódást a szisztémás és a pulmonalis keringésben.

  Minta gyakorlatok listája:

  1. Hanyatt fekve. A karok a test mentén kinyújtva vannak. Belégzéskor emeld fel a karjaidat, kilégzéskor pedig engedd le.
  2. Hanyatt fekve. Gyakorlat "kerékpár". Hanyatt fekve hajtsa végre a kerékpározás utánzatát.
  3. Fekvő helyzetből lépjen ülő helyzetbe.
  4. Egy széken ülve. Behajlított karok könyökízületek, kezek vállig. Forgassa el a könyökét 5-6-szor mindkét irányba.
  5. Egy széken ülve. Belégzés közben emelje fel a karját, és döntse a törzsét a térd felé. Kilégzéskor térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
  6. Állva, kezében egy tornabottal. Belégzés közben emelje fel a botot, és fordítsa oldalra a törzsét. Kilégzéskor térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
  7. Helyben járás. Fokozatosan térnek át a lábujjakon való járásra.
  Minden gyakorlatot 4-6 alkalommal kell megismételni. Ha a fizikoterápia során szédülés, légszomj és mellkasi fájdalom jelentkezik, abba kell hagynia az edzést. Ha gyakorlatok végrehajtása során az impulzus 25-30 ütéssel felgyorsul, és 2 perc múlva visszatér a normál értékre, akkor a gyakorlatoknak pozitív hatása van. Fokozatosan növelni kell a terhelést, bővítve a gyakorlatok listáját.

  A fizikai aktivitás ellenjavallatai:

  • aktív szívizomgyulladás
  • szívbillentyűk szűkülése
  • súlyos jogsértések pulzus
  • anginás rohamok csökkent vérellátású betegeknél

Az emberi egészség nagymértékben függ attól, hogy a szív képes-e normálisan végezni munkáját. A szerv, amely egyfajta pumpaként szolgál, oxigénnel teli vért kap a tüdőből, és ellátja más szervek aortáját és artériáit. Ha a folyamat megszakad, az számos súlyos betegséghez vezet.

Mi a szívelégtelenség

A szívszövetekben a kóros jelenségek (gyulladás, nekrózis stb.) kialakulása miatt a sejtek számos olyan változásnak adódnak, amelyek működési zavarukat okozzák - ez negatívan befolyásolja a szívizom összehúzódási képességét. Azok a szövetek, amelyek egészségesek maradnak, hosszú ideig elláthatják funkcióikat, és a szokásos módon pumpálják a vért az emberi szervezetben. Egy bizonyos ponton azonban dekompenzáció lép fel, amelyben a szívizom már nem képes a szükséges számú összehúzódást előidézni ahhoz, hogy a szervezetet oxigénnel láthassa el.

A szív dekompenzációja következtében a szövetek hipoxiától (oxigénhiánytól) kezdenek szenvedni, ami a fontos emberi rendszerek és szervek állapotának súlyos romlásához vezet. A krónikus szívelégtelenség olyan kóros állapotként definiálható, amely annak eredményeként következik be, hogy a szív elveszíti a szervezetben a normális vérkeringést biztosító képességét.

Tünetek

A klinikai kép súlyosságához hasonlóan a krónikus szívbetegség tünetei a kialakulás mértékétől és formájától függenek. Az orvosok azonban számos gyakori tünetet azonosítanak, amelyek erre a betegségre jellemzőek. Általában a szívelégtelenség jelei már észrevehetők kezdeti szakaszaiban patológia kialakulása. Ha az alábbiakban leírt tüneteket észleli, fel kell keresnie egy klinikát a betegség diagnosztizálására. A diagnózis megerősítéséhez a szakember koszorúér-angiográfiát, hemodinamikai vizsgálatokat és egyéb technikákat alkalmaz.

Perifériás ödéma

Krónikus szívpatológiában a duzzanat a fő tünet. Ez a tünet azért nyilvánul meg, mert a szívműködés megzavarása vízvisszatartást okoz a szervezetben, ami hidrothoraxot eredményez - a folyadék felhalmozódását a pleurális üregben. Általában, szív- és érrendszeri elégtelenség először a lábak, majd a has, az arc és a comb duzzanata formájában fejeződik ki. Ezenkívül a patológia kialakulása során a lábak duzzanata jellegzetes szimmetrikus alakú, és az ujjak cianózisával (kék elszíneződése) kíséri.

Szív nehézlégzés

Egy másik jellemző tünet krónikus kudarc a szív ortopnea. A légszomj a tüdőerek vérellátásának csökkenése és a tüdőből a lábakba történő véráramlás miatt alakul ki, amikor a test vízszintes helyzetben van. Ha egy tünet akkor jelentkezik, amikor egy személy fekvő helyzetben és nyugodt állapotban van, ez jelezheti a szívbetegséggel egyidejű kialakulását. tüdőelégtelenség. E patológiák előrehaladtával az állandó légszomjat a bőr perifériás cianózisa kíséri.

Az érrendszeri elégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség patogenezise különböző tényezőkkel hozható összefüggésbe, de rendszerint a betegség kialakulása progresszív szívbetegségek következménye. Néha a patológia megjelenését lázas állapotok, anyagcserezavarok, alkoholizmus, pajzsmirigybetegségek és vérszegénység okozzák. A szívelégtelenség leggyakoribb okai:

• szívritmuszavar kialakuló aritmia;
• a szívizom túlterhelése, amelyet gyakran okoznak pulmonális hipertónia, magas vérnyomás, az aorta vagy a tüdőtörzs szűkülete;
• a szívizom károsodása, amelyet szívinfarktus, szívizomgyulladás, angina pectoris és egyes szisztémás betegségek (lupus, reuma stb.) okoznak;
• a szív vérrel való feltöltésével kapcsolatos patológiák (fibroelasztózis, szívburokgyulladás stb.).

Az erősebb nem fiatal képviselőinél a krónikus szívelégtelenség gyakran fordul elő akut miokardiális infarktus következtében. A nőknél a patológia kialakulásának kulcsfontosságú kockázati tényezője az artériás magas vérnyomás (hipertónia), amely a háttérben nyilvánul meg. diabetes mellitus. A krónikus szívelégtelenség szindróma egy gyermeknél a szerv rendellenes fejlődésének következménye.

A CHF osztályozása

A krónikus szívelégtelenség kezelésének diagnosztikai adatokon kell alapulnia. Az orvosok határozottan nem javasolják az öngyógyítást, ha a betegség jellegzetes jeleit észlelik. Annak meghatározásához, hogy melyik terápia lesz a leghatékonyabb, meg kell határozni a patológia formáját, stádiumát és mértékét. Ebből a célból az orvos végez átfogó diagnosztikaés csak ezután írja elő a megfelelő gyógyszereketés törődést.

A szívelégtelenség funkcionális osztályai

A beteg állapotának súlyosságától függően a patológiát négy osztályba sorolják:

1. Első osztályú. A fizikai aktivitás korlátozásának hiánya jellemzi.
2. Másodosztály. A fizikai aktivitás enyhe korlátozásait jelzi.
3. Harmadik osztály. Az emberi teljesítmény kifejezett csökkenése jellemzi.
4. Negyedik osztályos. Erőteljes teljesítménycsökkenést jelez mind nyugalomban, mind fizikai aktivitás közben.

A CHF osztályozása szakaszok szerint

A krónikus szívbetegség progressziójának több szakasza lehet:

1. Első. A betegség fő tünetei a fizikai aktivitás során jelentkeznek.
2. Második. A patológia jelei nemcsak fizikai aktivitás során, hanem nyugodt állapotban is megjelennek.
3. Harmadik. Megbomlik a geodinamika, szerkezeti és kóros változások alakulnak ki a szervekben és szövetekben.

Krónikus kudarc kezelése

A betegség terápiáját segítségével végezzük műtéti beavatkozás vagy konzervatív technika. Ez utóbbi esetén a betegek szívelégtelenség gyógyszeres kezelését írják elő, és válasszák ki megfelelő diéta. Általában az egyes betegek étrendjét egyéni mutatók alapján állítják össze, figyelembe véve az állapot súlyosságát és a patológia klinikai képét.

ACE-gátlók

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek serkentik a szívizom hemodinamikus tehermentesítését, ami a termelődő vizelet mennyiségének növekedését, értágulatot, valamint a bal és jobb kamrai nyomás csökkenését eredményezi. Az ACE-gátlókat a betegség klinikai tüneteinek diagnosztizálására és a bal kamrai ejekciós frakció csökkentésére írják fel. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek listája a következőket tartalmazza:

• kaptopril;
• spirapril;
• Zofenopril;
• ramipril;
• perindopril;
• cilazapril;
• Fosinopril.

Annak érdekében, hogy egy olyan kérdést, mint a CHF kezelése, teljesebben és helyesebben megvizsgálhassunk, el kell dönteni ennek az állapotnak a meghatározásáról, valamint a besorolásról.

A krónikus szívelégtelenség a szívizom diszfunkció által okozott szívműködési zavara, melyben olyan jellegzetes tünetek jelentkeznek, mint légszomj, gyengeség, ödéma stb.

Előfordulásuk szöveti hipoperfúzióval jár, aminek következtében az utóbbiak hipoxiában szenvednek, így a CHF a szöveti vérszükséglet és a szív szállítási képessége közötti egyensúlyhiány.

A CHF osztályozása

Tekintettel arra, hogy a CHF kezelése a fő kérdés, a besorolást a terápia szempontjából jelentős tulajdonságok szempontjából kell mérlegelni. A CHF több kritérium szerint osztályozható:

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelési céljai:

1. Javult a prognózis és ezáltal a várható élettartam.
2. Az életminőség javítása olyan dolog, amely ma nagy figyelmet kap az európai országokban,
   mert az embernek nem szabad szenvednie a betegségétől. E cél elérése olyan problémák megoldásával lehetséges, mint a tünetek súlyosságának csökkentése, a kórházi kezelések csökkentése stb.
3. Fontos szempont azoknak a szerveknek a védelme, amelyek elsősorban CHF-ben szenvednek (célszervek). Az agy, a vesék és az erek védelme egyaránt szerepet játszik a terápia első és második céljának elérésében.

A terápia alapelvei

• Életmódmódosítás
• Kiegyensúlyozott étrend
• Fizikai rehabilitáció
• Pszichológiai rehabilitáció
• Drog terápia
• Sebészeti kezelés

Életmódmódosítás és kezelés

A WHO szerint betegségeink 50%-át a helytelen életmód okozza. A CHF-et illetően rá kell venni a beteget, hogy utasítsa el rossz szokások, a fizikai aktivitás racionalizálása, a rezsim betartása stb.

A kapillárisokban lévő nikotin mérgező, és megzavarja azok autonóm szabályozását. Az etanol univerzális méreg, beleértve az érrendszeri hatást is. Ezért nehéz sikert elérni a kezelésben a cigaretta és az alkohol feladása nélkül.

Kiegyensúlyozott étrend

Sok beteg megijed a diéta szótól, ezért jobb a „racionális táplálkozás” kifejezést használni. Szívelégtelenség esetén két fő jellemzője van. Az első a só korlátozása.

Az 1. szakaszban kerülni kell a sós ételeket, a másodikban tilos a só hozzáadása, a harmadik szakaszban speciális diétás termékek csökkentett százalékos NaCl-dal. A második jellemző a folyadékfogyasztás korlátozása (legfeljebb 1,5 liter (az első fogásokat is beleértve) naponta). A kóros emberek táplálkozásának általános elve - vitaminokban, állati fehérjékben gazdag, csökkentett koleszterintartalmú élelmiszer - ebben az esetben is érvényes.

Fizikai és pszichológiai rehabilitáció

Téves az az elképzelés, hogy szívelégtelenség esetén a fizikai aktivitás ellenjavallt. Az adagolt és racionálisan megválasztott terhelés jótékony hatással van a prognózisra és javítja az életminőséget.

A szakszerű orvosi felügyelet azonban fontos, különösen az idősek krónikus szívelégtelenségének kezelésekor. A következő módszereket alkalmazzák: mért séta - napi fél óra, hetente legfeljebb 5 alkalommal; kerékpár-ergometria pulzusparaméterekkel a maximum 80%-áig azonos frekvenciával, futópad.

De még mindig vannak ellenjavallatok: aktív gyulladás - szívizomgyulladás, súlyos aritmiák, billentyűszűkület. Általában érdemes emlékezni arra, hogy a pihenés nem javasolt bármely szakaszban a stabil CHF esetén.

Pszichológiai rehabilitáció és tréning: a beteget és családját elméletileg és gyakorlatiasan meg kell tanítani a klinikai megnyilvánulásokra, dekompenzációt kiváltó tényezőkre, önkontrollra, tanácsot adni táplálkozási, terápiás, életmódbeli stb.

Gyógyszeres kezelés

A CHF-hez használt összes gyógyszer a bizonyítékok alapján és a hatékonyság szerint alap-, kiegészítő- és segédanyagra osztható.

A fő gyógyszerek bizonyítottan hatékonyak - befolyásolják a prognózist, az életminőséget és csökkentik a tüneteket. Ide tartoznak az ACE-gátlók (ACEI-k), a béta-blokkolók, a diuretikumok, a szívglikozidok, az aldoszteron antagonisták. Továbbiakat is tanulmányoztak, de nem teljesen, és monitorozást igényelnek: angiotenzin receptor blokkolók (ARB), sztatinok, antikoagulánsok.

Kiegészítők - használatukat a klinika határozza meg, a prognózisra gyakorolt ​​hatást nem azonosították - nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók, aszpirin stb.

Nézzük meg közelebbről a legfontosabb gyógyszereket:

1. Az ACE-gátlók – perindopril, ramipril, lizinopril stb. – a terápia sarokkövei. Minden szükséges hatással rendelkeznek: vérnyomáscsökkentő, fájdalomcsillapító, csökkenti a szív hipoxiát. Blokkolja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, amely kulcsszerepet játszik a szívelégtelenség patogenezisében. A legfontosabb farmakológiai hatás a szív remodelling leállása - a szívizom átstrukturálódásának kóros folyamata. Ezért mindig használják őket - elszigetelten (ritkán) vagy más gyógyszerekkel kombinálva.
2. Az ARB-k – kandezartán, lozartán – az ACE-gátlók összes hatásával rendelkeznek, lényegében ugyanúgy, de eltérő módon hatnak. Használatuk során nem történik meg az ACE kikapcsolása (amelynek a patológiás mellett élettani funkciója is van), ami lehetővé teszi a nemkívánatos hatások elkerülését használat közben. Inhibitorok helyett alkalmazzák, ha intoleránsak.
3. Béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol) - ugyanolyan hatásúak, emellett antiaritmiás farmakológiai hatást fejtenek ki a betegek számára nagy kockázat szívritmuszavarok. Az első két csoport „tetején” használták.
4. Diuretikumok - mind patogenetikai, mind tüneti terápiára vonatkoznak, az előírt gyógyszertől függően. Az aldoszteron antagonisták (eplerenon, aldactone) blokkolják a RAAS-t, megzavarva a patogenezist. Másokat inkább tüneti gyógyszereknek nevezhetünk. A diuretikumok alkalmazása a stádiumtól függően:

1 és 2 funkcionális osztály - diuretikumok nélkül, 2. osztály stagnálással - tiazid gyógyszerek (torasemid), 3. osztályú aldaktonnal kiegészítendő. Az aldactone, mint patogenetikus hatású gyógyszer, nagy dózisban írható fel dekompenzációra (a víz-elektrolit egyensúly gyors normalizálására), ill.

kis dózisban (+ ACE-gátlók, béta-blokkolók) RAAS-blokkolóként és hosszan ható hatású szerként a betegség lefolyásának javítására. Az FC 4-nél egy másik csoportba tartozó diuretikum - karboanhidráz-gátló - diakarb írható fel, amely más diuretikumok hatását erősíti.

A szívglikozidok (digoxin, strophanthin) olyan gyógyszerek csoportja - alkaloidok, amelyek pozitív inotróp hatást fejtenek ki (növekszik a szívösszehúzódások ereje). Korábban ezeket a gyógyszereket minden betegnek felírták, később azonban a használatukat fel kellett hagyni, mert a hatás nem mindig alakult ki, és gyakran kialakult digitálisz intoxikáció is, amely súlyos szívritmuszavarban nyilvánult meg.

Most, a modern gyógyszerek rendelkezésre állásával a digoxin csak a 4. helyen áll, ha a betegnek sinus szívritmusa van.

A szívglikozidok azonban megtartják fontosságukat a krónikus szívelégtelenségben szenvedőknél a pitvarfibrilláció kezelésében, csökkent ejekciós frakcióval.

Általában az alacsony perctérfogatot tekintik az ezekkel a gyógyszerekkel végzett kezelés sikerének egyik előrejelzőjének.

Új gyógyszerek a CHF kezelésében

Az elmúlt években néhány új gyógyszer jelent meg, amelyek hatásmechanizmusa eltér a főbbektől. Ide tartozik az omakor és a coraxan.

A Coraxan blokkolja a sinus csomópont If csatornáit - a szív vezetési rendszerének fő elemét. Ennek eredményeként csökken a szimpatikus aktivitás, normalizálódik a diasztolés folyamat, csökken a pulzusszám, antihipoxiás hatás figyelhető meg a szívizomra, megakadályozza az aritmiák előfordulását, csökkenti az átépülést és megállítja a kardiomiociták pusztulását.

Tanulmányok kimutatták, hogy az ivabradin (Coraxan) jelentősen, 18%-kal csökkenti a szív- és érrendszeri okokból eredő mortalitást és a CHF miatti kórházi kezelések gyakoriságát. Ezenkívül a mellékhatások alacsony előfordulása is megkülönbözteti.

Az Omacor többszörösen telítetlen zsírsavak keveréke (omega-3 család). Beágyazódnak a szívizomsejtek membránjaiba, és normalizálják működésüket (különösen az ischaemiának kitetteknél). Jelentősen javítja a szívinfarktuson átesett emberek prognózisát.

Kiegészítő és kiegészítő gyógyszerek

A trombózisra hajlamos személyeknek vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel. Használatuk fontos indikációja a pitvarfibrilláció, amelyet gyakran agyi thromboembolia és stroke bonyolít. A következő hatóanyagok használhatók: aszpirin 0,125 g-os adagban, trental, klopidogrél stb.

A statinok olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a lipid anyagcserét (koleszterin és trigliceridek). Az atherosclerosis etiotróp kezelésére szolgáló gyógyszerek, amelyek az esetek túlnyomó többségében CHF-hez vezetnek. Gyógyszerek - rosuvastatin, atorvastatin.

Nitrátok – mind a perifériás értágítók. Az angina pectoris fájdalmas fájdalmának enyhítésére használják, nem befolyásolják a betegség lefolyását.

A kalciumcsatorna-blokkolókat angina pectoris esetén is felírják, de refrakteritása (terápiával szembeni rezisztencia) jellemzi. Hosszú hatású amlodipint használnak.

A terápia alapelvei

Kiemel a következő elveket gyógyszerek együttes alkalmazása a következő esetekben:

A monoterápiát ritkán alkalmazzák, és nem szerepel a kezelés standardjában, mert nem hoz jelentős eredményeket. Használható a kezdeti szakaszban. Ebben az esetben ACE-gátlót kell felírni.

A kettős terápia korábban nagy sikert aratott, de mára a betegség patomorfózisa miatt ez nem elég. A következő kombinációkat különböztetjük meg: ACE-gátló + diuretikum (Enap N), vízhajtó + glikozid, ARB + ​​vízhajtó (Lozap N).

A következő lépés a hármas terápia volt (ACEI + diuretikum + glikozid). A 80-as években népszerű volt, és még mindig meglehetősen hatékony, de azzal a feltétellel, hogy a glikozidot béta-adrenerg receptor blokkolókat tartalmazó gyógyszerrel helyettesítik. Az időskori szívelégtelenség kezelésének arany standardja jelenleg 4 gyógyszer kombinációja: gátló, vízhajtó, béta-blokkoló és digoxin.

Sebészet

Ha a konzervatív kezelés hatástalan, teljes szívelégtelenség esetén sebészeti beavatkozást kell végezni.

A következő típusú műveleteket különböztetjük meg:

A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásának és kezelésének modern módszerei
A CHF kezelésének modern módszerei

KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSSÉG

Krónikus szívelégtelenség A (CHF) a szívvel összefüggő (pumpáló) működési rendellenesség, amely megfelelő tünetekkel jár, és abból áll, hogy a keringési rendszer nem képes eljuttatni a szervekhez és szövetekhez a normális működésükhöz szükséges mennyiségű vért.
Ez tehát a vérkeringés és az anyagcsere állapota közötti aránytalanság, amely az életfolyamatok aktivitásának növekedésével növekszik; kórélettani állapot, amelyben a szívműködés károsodása miatt nem tudja fenntartani a szöveti anyagcseréhez szükséges vérkeringést.
A modern klinikai szempontból a CHF egy olyan betegség, amely jellegzetes tünetek együttesével (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) társul, amelyek a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójához kapcsolódnak nyugalomban vagy edzés közben. és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben.

A kiváltó ok a szív telődési vagy ürítési képességének romlása, amelyet a szívizom károsodása, valamint az érszűkítő és értágító neurohumorális rendszerek egyensúlyhiánya okoz. Apróságnak tűnik: korábbi szindróma, most betegség.
Ezt nehéz lenne elképzelni, ha nem jelentek volna meg adatok arról, hogy a CHF egyértelműen bizonyos gének lebomlásával jár, és ez már „húzza” a nozológiát.

A krónikus szívelégtelenséget időszakos exacerbáció (dekompenzáció) jellemzi, amely a szívelégtelenség tüneteinek és jeleinek hirtelen vagy gyakrabban fokozatos növekedésében nyilvánul meg.

Járványtan. A klinikailag jelentős CHF prevalenciája a populációban legalább 1,8-2,0%.
A 65 év felettiek körében a CHF incidenciája 6-10%-ra emelkedik, és a dekompenzáció a legnagyobb. gyakori ok idős betegek kórházi elhelyezése.
A tünetmentes LV diszfunkcióban szenvedő betegek száma legalább 4-szerese a klinikailag jelentős szívelégtelenségben szenvedő betegek számának.
15 év alatt háromszorosára, 40 év alatt pedig hatszorosára nőtt a krónikus szívelégtelenséggel diagnosztizált kórházi kezelések száma.
A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya még mindig 50% alatti. Kockázat hirtelen halál 5-ször magasabb, mint a lakosságban.
Az USA-ban több mint 2,5 millió CHF-es beteg van, évente körülbelül 200 ezer beteg hal meg, a CHF tüneteinek megjelenése utáni 5 éves túlélési arány 50%.

Okoz. A szívelégtelenség szinte bármely szív- és érrendszeri betegség hátterében kialakulhat, de a fő három a következő szupernozológiai formák: koszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás és szívhibák.

IHD. A meglévő osztályozásból különösen gyakori akut szívroham myocardium (AMI) és ischaemiás kardiomiopátia (ICMP – az ICD-10 által a klinikai gyakorlatba bevezetett nozológiai egység) CHF kialakulásához vezet.

Az AMI miatt kialakuló szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának mechanizmusait a szívizom geometriájának és helyi összehúzódásának megváltozása okozza, amelyet a „bal kamra (LV) remodelling with ICMP” kifejezésnek neveznek, a teljes összehúzódás csökken szívizom, az úgynevezett „hibernáció (alvó) a szívizomban”.

Artériás magas vérnyomás. A hipertónia etiológiájától függetlenül a szívizom szerkezeti átalakulása következik be, amelynek saját neve van - „hipertóniás szív”. A CHF mechanizmusa ebben az esetben a LV diasztolés diszfunkciójának kialakulása okozza.

Szívhibák. Oroszországot eddig a CHF kialakulása jellemezte a szerzett és korrigálatlan reumás hibák miatt.

Néhány szót kell ejteni a dilatációs kardiomiopátiáról (DCM), mint a szívelégtelenség egyik okáról.
A DCM egy meglehetősen ritka, nem meghatározott etiológiájú betegség, amely viszonylag fiatal korban alakul ki, és gyorsan szívdekompenzációhoz vezet.

A szívelégtelenség okának megállapítása szükséges az egyes betegek kezelési taktikájának kiválasztásához.
A CHF patogenezisével kapcsolatos modern elképzelések alapvető „újdonsága” azzal a ténnyel jár, hogy nem minden betegnél jelentkeznek dekompenzáció tünetei a szív pumpáló (propulzív) képességének csökkenése következtében.
Fontos tényezők a szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához vezető úton a perctérfogat csökkenése (a legtöbb betegnél), a nátrium-visszatartás és a felesleges folyadék a szervezetben.

A modern elmélet szempontjából a kompenzációs mechanizmusok (tachycardia, Frank-Starling-mechanizmus, perifériás erek szűkülete) aktiválásában a fő szerepet a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációja játssza. Ez elsősorban a szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS) és effektorai - a noradrenalin és az adrenalin, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és effektorai - az angiotenzin II (A-11) és az aldoszteron, valamint a nátriuretikus rendszer. tényezőket.

A probléma az, hogy a neurohormonok hiperaktivációjának „kiváltott” mechanizmusa visszafordíthatatlan élettani folyamat.
Idővel a szöveti neurohormonális rendszerek rövid távú kompenzációs aktiválása az ellenkezőjébe - a krónikus hiperaktivációba - válik.
Ez utóbbihoz az LV szisztolés és diasztolés diszfunkció (remodeling) kialakulása és progressziója társul. Ha a szív károsodik, a kamra lökettérfogata csökken, a végdiasztolés térfogat és nyomás ebben a kamrában nő.
Ez növeli az izomrostok végdiasztolés nyúlását, ami nagyobb szisztolés rövidüléshez vezet (Starling-törvény).
A Stirling-mechanizmus segít megőrizni a CO-t, de a diasztolés nyomás ebből eredő krónikus emelkedése átkerül a pitvarokba, a tüdővénákba vagy a szisztémás keringés vénáiba. A kapilláris nyomás növekedése a folyadék transzudációjával jár együtt ödéma kialakulásával. A csökkent CO, különösen a vérnyomás csökkenésével, aktiválja a SAS-t, szimulálja a szívizom összehúzódásait, a szívfrekvenciát, a vénás tónust, a vese perfúziójának csökkenése pedig a glomeruláris filtráció sebességének csökkenéséhez vezet, fordított szívás víz és nátrium-klorid, a RAAS aktiválása.
A CHF-ben a szöveti hipoxia nemcsak a patogenezis eredő láncszeme, hanem olyan tényező is, amely közvetlen provokáló hatással van a többi vezető komponensére - a szív pumpáló képességének csökkenésére, az előterhelésre, az utóterhelésre és a szívritmusra. A hipoxia összetett, többkomponensű, többlépcsős folyamat. A hipoxia közvetlen elsődleges hatásai különböző szinteken lokalizált célpontokra irányulnak: szervezeti, szisztémás, sejtes és szubcelluláris szinten. Szubcelluláris szinten a hipoxia beindítja az apoptózis kialakulását [Boitsov S.A.. 1995].

A leírt folyamatok eredménye a perifériás vaszkuláris ellenállás és a vértérfogat növekedése az utó- és előterhelés ennek megfelelő növekedésével.

A CHF osztályozása.

A legkényelmesebb és megfelel a gyakorlat igényeinek funkcionális besorolás New York Heart Association, amely négy funkcionális osztály azonosítását javasolja a betegek fizikai aktivitástűrő képessége alapján.
Ezt a besorolást a WHO ajánlja.

Ennek alapelve a páciens fizikai (funkcionális) képességeinek felmérése, amelyet az orvos célzott, alapos és körültekintő anamnézis felvételével, komplex diagnosztikai eszközök alkalmazása nélkül tud azonosítani.

Négy funkcionális osztályt azonosítanak (FC) CHF.
I FC. A páciens nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A normál testmozgás nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat.
II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugalomban jól érzi magát, de a normál fizikai tevékenység végzése gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz.
III FC. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeség (szédülés), szívdobogásérzés, légszomj vagy anginás fájdalom kialakulásához vezet.
IV FC. Képtelenség bármilyen tevékenység végzésére kényelmetlenség nélkül. Nyugalomban szívelégtelenség vagy angina tünetei jelentkezhetnek. Minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség fokozódik.

A betegek FC-jének meghatározásának legegyszerűbb módja egy 6 perces sétával.
Ezt a módszert széles körben alkalmazták az elmúlt 4-5 évben az USA-ban, beleértve a klinikai vizsgálatokat is.
Azon betegek állapota, akik képesek 426-ról 550 m-re 6 perc alatt leküzdeni, enyhe CHF-nek felel meg; 150-425 m - közepes, és akik nem képesek leküzdeni 150 m - súlyos dekompenzáció.

Így a CHF funkcionális besorolása tükrözi a betegek fizikai aktivitásra való képességét, és felvázolja a szervezet funkcionális tartalékaiban bekövetkezett változások mértékét.
Ez különösen fontos a betegek állapotának dinamikájának értékelése során.

Klinikai megnyilvánulások. A legtöbb betegben elsősorban a bal szívelégtelenség alakul ki. A leggyakoribb panasz a belégzési dyspnoe, amely kezdetben testmozgással jár, és orthopnoe-ig terjed, paroxizmális testtartási nehézlégzés és nyugalmi nehézlégzés. Jellemzőek a nem produktív köhögés és a nocturia panaszai. A CHF-ben szenvedő betegek gyengeséget és fáradtságot észlelnek, ami a vázizmok és a központi idegrendszer csökkent vérellátásának az eredménye.

Jobb kamrai elégtelenség esetén panaszok merülnek fel a jobb oldali hipochondriumban a máj pangása, az étvágytalanság, a bélödéma vagy a csökkent gasztrointesztinális perfúzió miatti hányinger, a perifériás ödéma miatti fájdalom.

A vizsgálat során megfigyelhető, hogy egyes betegek még súlyos szívelégtelenségben is jól néznek ki, másokban légszomj jelentkezik beszédkor vagy minimális aktivitás esetén; a hosszú és súlyos lefolyású betegek cachectikusnak és cianotikusnak tűnnek.
Egyes betegeknél tachycardia, artériás hipotenzió, pulzusnyomás-csökkenés, hideg végtagok és izzadás figyelhető meg (a SAS aktiválódásának jelei).
A szív vizsgálatakor szívimpulzus, kitágult vagy emelkedő csúcsimpulzus (kamrai dilatáció vagy hipertrófia), az első tónus gyengülése, proto-diasztolés galopp ritmusa derül ki.

Bal kamrai elégtelenség esetén figyeljen nehéz légzés, száraz sípoló légzés (pangásos hörghurut), crepitus a tüdő bazális részeiben, tompaság a bazális részeken (hidrothorax). Jobb kamrai szívelégtelenségben duzzadt jugularis vénák és májmegnagyobbodás észlelhető; a rá nehezedő enyhe nyomás növelheti a nyaki vénák feszülését – ez pozitív hepatojuguláris reflex.
Egyes betegeknél ascites és anasarca jelenik meg.

A CHF diagnózisa.
A CHF diagnózisának leállítása lehetséges, ha 2 fő kritérium fennáll:
1) a szívelégtelenség jellegzetes tünetei (főleg légszomj, fáradtság és korlátozott fizikai aktivitás, bokaduzzanat);
2) objektív bizonyíték arra vonatkozóan, hogy ezek a tünetek a szív és nem más szervek károsodásához kapcsolódnak (például tüdőbetegség, vérszegénység, veseelégtelenség).

Hangsúlyozni kell, hogy a CHF tünetei nyugalomban és/vagy edzés közben is jelentkezhetnek.
Ugyanakkor nyugalmi állapotban is észlelni kell a szívműködési zavar objektív jeleit.
Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy ilyen jel (például alacsony LVEF) terhelés alatt (például ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg) nem szívelégtelenség, hanem szívkoszorúér-elégtelenség jele lehet.
Az LVEF-hez hasonlóan ez másokra is vonatkozik objektív jelek szívizom károsodás.

Kétes esetekben a terápiára, különösen a diuretikumokra adott pozitív válasz megerősítheti a szívelégtelenség diagnózisát.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek standard diagnosztikai laboratóriumi vizsgálati sorozatának tartalmaznia kell a hemoglobinszint, a vörösvértestek, a fehérvérsejt- és a vérlemezkeszám, a plazma elektrolit-koncentrációinak, a kreatinin-, a glükóz-, a májenzim- és a általános elemzés vizelet.
Szükség esetén a C-reaktív fehérje szintje is meghatározható (kivéve a szívbetegség gyulladásos etiológiáját), pajzsmirigy-stimuláló hormon(kivéve a hyper- vagy hypothyreosis), a karbamid és húgysav vérplazma. Nál nél éles romlás a beteg állapotától függően az akut MI kizárása érdekében célszerű a szívspecifikus enzimek tartalmát értékelni.

A vérszegénység olyan tényező, amely súlyosbítja a CHF lefolyását. A megnövekedett hematokrit jelezheti a légszomj tüdőeredetét, és lehet cianotikus szívelégtelenség vagy pulmonalis arteriovenosus fistula következménye is.

A kreatininszint emelkedése CHF-ben szenvedő betegeknél a következők lehetnek:
elsődleges vesepatológiával kapcsolatos;
egyidejű betegség vagy állapot következménye (hipertónia, cukorbetegség, időskor);
szívelégtelenség következménye (vese hypoperfúzió, pangásos vese);
diuretikumok és/vagy iALF túlzott bevitelével kapcsolatos.

Amikor a vér stagnál a májban, a májenzimek aktivitásának növekedése figyelhető meg.
A proteinuria és a glikozuria azonosítására célszerű vizeletvizsgálatot végezni, amely lehetővé teszi számunkra, hogy következtetést vonjunk le egy független elsődleges vesepatológia vagy cukorbetegség lehetséges jelenlétéről - olyan állapotokról, amelyek provokálják a szívelégtelenség kialakulását vagy súlyosbítják a lefolyást.

A hyponatraemia és a veseműködési zavar jelei szívelégtelenségben rossz prognózist jeleznek.

Echokardiográfia. Ez egy olyan képalkotó technika, amely egyszerű kivitelezése, biztonságossága és széles körben elterjedt használata miatt elsődleges szerepet játszik a CHF diagnózisában.
Az EchoCG lehetővé teszi a fő diagnosztikai probléma megoldását - a diszfunkció tényének és természetének tisztázását, valamint a szív állapotának és a hemodinamika dinamikus értékelésének elvégzését.

A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LVEF, amely az LV szívizom kontraktilitását tükrözi.
Jobb, ha minden laboratóriumban meghatározzuk az LVEF normál szintjét.
Ennek oka a populáció jellemzői, a berendezések, a számlálási módszerek stb.
A szakirodalomban a „normál” szint 50% feletti EF értéktől (MONICA, V-HeFT-I) 35% feletti értékig (SOLVD) változik.

„Átlagos” indikátorként 45% feletti LVEF „normál” szintet javasolhatunk, Simpson-féle 2-dimenziós echokardiográfiával számítva.
A CHF súlyosságának értékelési módszerei. A beteg állapotának súlyosságának és különösen a kezelés hatékonyságának felmérése minden orvos számára sürgető feladat.
Ebből a szempontból egyetlen univerzális kritériumra van szükség a CHF-ben szenvedő betegek állapotára vonatkozóan.
Az FC kezelés alatti dinamikája az, amely lehetővé teszi számunkra, hogy objektíven eldöntsük, terápiás intézkedéseink helyesek és sikeresek-e.

Az elvégzett vizsgálatok azt is igazolták, hogy az FC meghatározása bizonyos mértékig előre meghatározza a betegség lehetséges prognózisát. Egy egyszerű és hozzáférhető, 6 perces folyosói séta teszt alkalmazása lehetővé teszi a CHF-ben szenvedő betegek kezelés alatti állapotának súlyosságának és dinamikájának, valamint a fizikai aktivitással szembeni toleranciájának kvantitatív mérését.
Az FC és a terhelési tolerancia dinamikája mellett értékelést alkalmaznak a CHF-ben szenvedő betegek állapotának nyomon követésére. klinikai állapot beteg (a légszomj súlyossága, diurézis, a testtömeg változása, a torlódás mértéke stb.); az LVEF dinamikája (a legtöbb esetben az echokardiográfia eredményei szerint); a beteg életminőségének értékelése, használatkor pontokban mérve speciális kérdőívek, amelyek közül a leghíresebb a University of Minnesota kérdőív, amelyet kifejezetten CHF-es betegek számára fejlesztettek ki.

Előrejelzés. Az I. funkcionális osztályú CHF-ben szenvedő betegek éves mortalitási aránya a New York Heart Association (NYHA FC) besorolása szerint körülbelül 10%, FC II esetén 20%, FC III esetén 40%, FC IV esetén több mint 60 %. Az új kezelési módszerek bevezetése ellenére a szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozási aránya nem csökken.

CHF kezelése.
A CHF kezelésének célja a CHF klinikai tüneteinek – fokozott fáradtság, szívdobogás, légszomj, duzzanat – megszüntetése vagy minimalizálása; a célszervek - erek, szív, vesék, agy - védelme (hasonlóan a magas vérnyomás kezeléséhez), valamint a harántcsíkolt izomvesztés kialakulásának megelőzése; az életminőség javítása, a várható élettartam növelése, a kórházi kezelések számának csökkentése.
Vannak nem gyógyszeres és gyógyászati ​​módszerek kezelés.

Nem gyógyszeres módszerek
Diéta. A fő elv a sóbevitel és kisebb mértékben a folyadékbevitel korlátozása.
A CHF bármely szakaszában a betegnek legalább 750 ml folyadékot kell fogyasztania naponta.
Sóbeviteli korlátozások FC 1 CHF-ben szenvedő betegeknél - kevesebb, mint 3 g naponta, FC II-III betegeknél - 1,2-1,8 g naponta, FC IV esetén - kevesebb, mint 1 g naponta.

Fizikai rehabilitáció. Lehetőségek - napi 20-30 perces séta vagy szobabicikli akár heti öt alkalommal a jólét és a pulzus önellenőrzésével (a terhelés akkor tekinthető hatékonynak, ha eléri a páciens maximális pulzusszámának 75-80%-át) .

Gyógyszeres kezelés CHF.
Teljes lista gyógyszerek, a CHF kezelésére használatos, három csoportra oszthatók: fő, kiegészítő, segéd.

A gyógyszerek fő csoportja teljes mértékben megfelel a „gyógyszeres bizonyíték” kritériumainak, és a világ minden országában ajánlott: ACE-gátlók, diuretikumok, SG-k, béta-blokkolók (az ACE-gátlókon kívül).

Egy további csoport, melynek hatékonyságát és biztonságosságát nagy tanulmányok igazolták, de pontosítást (metaanalízist) igényel: aldoszteron antagonisták, A-H receptor antagonisták, legújabb generációs CCB-k.

Segédszerek: alkalmazásukat bizonyos klinikai helyzetek határozzák meg. Ide tartoznak a perifériás értágítók, antiaritmiás szerek, antiaggregánsok, direkt antikoagulánsok, nem glikozid pozitív inotróp szerek, kortikoszteroidok, sztatinok.

A betegek kezelésében a nagy gyógyszerválaszték ellenére a polipharmacia (indokolatlan felírás nagy mennyiség gyógyszercsoportok).

Ugyanakkor ma poliklinikai szinten a CHF kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportja nem mindig foglal el vezető pozíciókat, néha a második és harmadik csoport gyógyszereit részesítik előnyben.

Az alábbiakban a főcsoport gyógyszereinek leírása található.

ACE-gátlók. Oroszországban a következő ACEI-k hatékonysága és biztonságossága a szívelégtelenség kezelésében teljes mértékben bizonyított: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Az ACE-gátlók felírása minden CHF-ben szenvedő beteg számára javasolt, függetlenül a folyamat stádiumától, funkcionális osztályától, etiológiájától és természetétől.
Az ACE-gátlók felírásának elmulasztása a szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozásának növekedéséhez vezet. Az ACE-gátló mielőbbi kijelölése, már az I. osztályú CHF-ben, lelassíthatja a CHF progresszióját.
Az ACE-gátlók olyan CHF-ben szenvedő betegek számára írhatók fel, akiknek a vérnyomása meghaladja a 85 Hgmm-t. Művészet.
Kezdetben alacsony vérnyomásnál (85-100 Hgmm) az ACE-gátlók hatékonysága megmarad, ezért mindig fel kell őket rendelni, felére csökkentve a kezdő adagot (minden ACE-gátló esetében).

A keringő neurohormonokra gyakorolt ​​gyors hatása miatt az ACEI-terápia megkezdése után azonnal hipotenzió léphet fel.
Titráló dózisokkal történő kezelés esetén ez a hatás vagy nem jelentkezik, vagy legfeljebb a terápia második hetének végére csökken.
Az ACE-gátlók hosszú távú hatása pedig a szöveti neurohormonok blokádján keresztül valósul meg.
Minimalizálás artériás hipotenzió az ACE-gátlók és értágítók, béta-blokkolók, CCB-k, nitrátok egyidejű felírásának megtagadásával érhető el), a vérnyomásszint stabilizálása után, ha szükséges, visszatérhet az előző terápiához; a korábbi aktív vizelethajtó terápia megtagadása, különösen előző nap, a gyógyszerek potencírozó hatásának elkerülése érdekében.

A kiindulási hipotenzióban szenvedő betegeknél rövid távú alkalmazása a nagy adagok szteroid hormonok- 10-15 mg/nap, azonban ha a kezdeti szisztolés vérnyomás (SBP) 85 Hgmm alatt van. Art., ACEI-terápia nem javallt.

A terápia megkezdését bármely ACEI-vel minimális (kezdő) dózisokkal kell kezdeni, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk.
Az ACE-gátlók felírásakor az artériás hipotenzió mellett lehetséges mellékhatások (összességében a abbahagyás okainak legfeljebb 7-9%-a) a következők: száraz köhögés, a krónikus veseelégtelenség mértékének növekedése azotemia formájában, hyperkalaemia .
A száraz köhögést, amely az esetek hozzávetőleg 3%-ában fordul elő, a bradikinin hörgőkben történő pusztulásának blokádja okozza.
Az ACE-gátlók felírásának lehetősége a jelenlétében krónikus hörghurut vagy bronchiális asztma, de a köhögés mértéke nem növekszik.
Ennek a legkisebb kockázata mellékhatás fozinoprilt tartalmaz.

Ha a glomeruláris filtráció 60 ml/perc alá csökken, az összes ACE-gátló adagját felére, 30 ml/perc alá csökkentése esetén pedig 3/4-ével kell csökkenteni. Ugyanez vonatkozik a krónikus szívelégtelenségben szenvedő idős betegek kezelésére, akiknek vesefunkciója általában károsodott.

Kivételt képez a fozinopril, amelynek adagját nem kell módosítani, amikor veseelégtelenségés idős betegeknél, mivel kétféle módon ürül ki a szervezetből - a veséken és a gyomor-bél traktuson keresztül.
A Spipiril kiegyensúlyozott, kettős eliminációs útvonallal is rendelkezik a szervezetből, ami lehetővé teszi, hogy veseelégtelenségben szenvedő betegek számára is ajánlható.

Az ACE-gátló adagolásának alapelvei. Minden egyes gyógyszer esetében létezik a kezdő és a maximális (cél) dózis fogalma. A gyógyszer adagjának megduplázására legfeljebb hetente egyszer kerülhet sor (titrálás), feltéve, hogy a beteg jó egészségi állapotban van, és nincs mellékhatások, valamint a vérnyomás legalább 90 Hgmm. Művészet.
Az AN-receptor antagonisták (candesartan) az ACE-gátlókkal együtt alkalmazhatók első vonalbeli szerként a RAAS blokkolására klinikailag jelentős dekompenzációban szenvedő betegeknél.
Nem veszítik el hatékonyságukat nőknél (ellentétben az ACE-gátlókkal).
Ugyanakkor a tünetekkel járó szívelégtelenség megelőzésében a preventív hatás nem bizonyított, és nincs hatékonyság a megőrzött LV szisztolés funkciójú szívelégtelenségben, amikor az ACE-gátlók hatékonysága megmarad.
A szívelégtelenség kialakulásának megelőzésének képessége a betegeknél diabéteszes nefropátia bizonyítottan az angiotenzin II receptor antagonisták (ARAT) osztályának másik képviselője, a lozartán.

Aldoszteron antagonisták(spironolakton) a 60-as évek közepe óta sikeresen alkalmazzák a súlyos szívelégtelenség komplex diuretikus terápiájában, mint kálium-megtakarító diuretikumot.
A gyógyszer alkalmazásának indikációja a dekompenzált szívelégtelenség, a hiperhidráció és az aktív diuretikumokkal történő kezelés szükségessége. A tiazid- és kacsdiuretikumok megbízható partnere a spironolakton alkalmazása.
A kompenzáció elérésének időszakában (különösen FC III-IV CHF-ben szenvedő betegeknél) a spironolakton alkalmazása feltétlenül szükséges, és nem kell tartani attól, hogy nagy dózisait ACE-gátlókkal vagy ARTP-vel kombinálják, ha az aktív diuretikumokat helyesen alkalmazzák párhuzamos és pozitív diurézis érhető el.
A kompenzációs állapot elérése után azonban a nagy dózisú spironalakton alkalmazását leállítják, és megfontolják a gyógyszer kis dózisú, további neurohormonális modulátorként történő hosszú távú alkalmazását.
Az egyetlen dolog, ami nem ajánlott, az a nagy dózisú spironolakton és a nagy dózisú ACE-gátlók kombinációja a krónikus szívelégtelenség hosszú távú kezelésére. A CHF súlyosbodása és a túlhidráció során a kompenzáció elérése érdekében a fent említett kombináció javasolt, de a kálium- és kreatininszint gondos ellenőrzését igényli.
A dekompenzáció súlyosbodása esetén a spironolaktont nagy dózisban (100-300 mg, vagy 4-12 tabletta, reggel egyszer vagy két adagban reggel és délután) alkalmazzák 1-3 hétig a kompenzációig. elért.
Ezt követően az adagot csökkenteni kell.
A spironolakton alkalmazásának hatékonyságának kritériumai komplex kezelés tartós ödémás szindróma: a diurézis 20-25%-os növekedése; a szomjúság, a szájszárazság és a sajátos „máj” szag eltűnése a szájból; stabil plazma kálium- és magnéziumkoncentráció (nincs csökkenés), a pozitív diurézis elérése ellenére.
A jövőben a súlyos FC III-IV dekompenzációban szenvedő betegek hosszú távú kezelésére az ACE-gátlók és a béta-blokkolók mellett, mint neurohumorális modulátor, kis (25-50 mg) spironolakton alkalmazása javasolt, így több a RAAS teljes blokkolása, javítva a szívelégtelenségben szenvedő betegek lefolyását és prognózisát.
A spironolakton koncentrációja a vérplazmában a kezelés harmadik napjára eléri a platót, majd a kezelés abbahagyása (vagy a gyógyszeradag csökkentése) után koncentrációja és hatása három nap múlva megszűnik (csökken).
A spironolakton fő mellékhatásai közül (kivéve a lehetséges hiperkalémiát és a kreatininszint emelkedését) meg kell jegyezni a gynecomastia kialakulását (a betegek legfeljebb 10% -ánál).
Jelenlétében magasabb szint szérum kreatinin (> 130 µmol/l), anamnézisben veseelégtelenség, hyperkalaemia, akár közepes (> 5,2 µmol/l), az aldoszteron antagonisták ACE-gátlókkal való kombinációja gondos klinikai és laboratóriumi monitorozást igényel.

Vízhajtók (diuretikumok).

A diuretikumok felírásának fő indikációja a CHF-ben szenvedő betegek szervezetében a túlzott folyadékretenció klinikai jelei és tünetei. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a diuretikumoknak két negatív tulajdonságuk van - hiperaktiválják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer neurohormonjait, és elektrolitzavarokat is okoznak.

A diuretikus terápia alapelvei:
- ACE-gátlókkal kombinálva, amely lehetővé teszi az azonos klinikai hatású diuretikumok adagjának csökkentését;
- a leggyengébb személyt nevezik ki hatékony diuretikumok annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegek diuretikumoktól való függőségének kialakulását, valamint a CHF dekompenzációjának időszakában tartalék legyen a diuretikum típusára és dózisára;
- napi minimális adagban a diurézis szempontjából pozitív folyadékegyensúly elérése érdekében a CHF dekompenzációjának kezelési szakaszában 800-1000 ml, fenntartó terápia alatt - 200 ml testsúlykontroll mellett.

A leggyakrabban használt diuretikumok jellemzői.

Jelenleg a diuretikumok két csoportját használják elsősorban - a tiazidot és a hurkot.
A tiazid diuretikumok csoportjából előnyben részesítik a hidroklorotiazidot, amelyet mérsékelt szívelégtelenség (NYHA II-III osztály) esetén írnak fel. Napi 25 mg-ig terjedő adagban 75 mg-ot meghaladó dózisban minimális mellékhatást okoz, diszelektrolit-rendellenességeket lehet feljegyezni.
A maximális hatás a beadás után 1 óra, a hatás időtartama 12 óra.

Az egyik legerősebb kacsdiuretikum a furoszemid, a kezdeti hatás 15-30 perc után jelentkezik, a maximális hatás 1-2 óra múlva, a hatás időtartama 6 óra.
A vizelethajtó hatás a vesefunkció csökkenése mellett is fennmarad. Az adag a CHF-tünetek súlyosságától függően változik - napi 20-500 mg.
Javasoljuk, hogy reggel éhgyomorra vegye be.

Az etakrinsav a furoszemidhez hasonló gyógyszer, azonban a Henle-hurok különböző enzimrendszereire kifejtett hatása miatt alkalmazható furoszemiddel szembeni rezisztencia esetén, illetve tartós ödéma esetén kombinálva vele.
Adagolás - 50-100 mg naponta, maximális adag - 200 mg.
Javasoljuk, hogy reggel éhgyomorra vegye be.

A CHF dehidratációs terápiájának két fázisa van: aktív és fenntartó.
Az aktív fázisban a kiürült vizelet feleslegének a bevitt folyadékhoz képest napi 1-2 liternek kell lennie, napi ~ 1 kg fogyás mellett. A gyors kiszáradás nem indokolható, és csak a neurohormonok hiperaktiválásához és a szervezetben a folyadékvisszatartáshoz vezet.

A fenntartó szakaszban a diurézisnek kiegyensúlyozottnak és a testtömegnek stabilnak kell lennie, rendszeres (napi) diuretikumok adásával.
A diuretikumok felírásának leggyakoribb hibája Oroszországban a „sokk” diurézis kísérlete (néhány naponta egyszer).

Nehéz elképzelni egy hibásabb kezelési taktikát, figyelembe véve mind a páciens életminőségét, mind a CHF progresszióját.

A diuretikumok felírásának algoritmusa(a CHF súlyosságától függően) a következőképpen néz ki:
IFC - ne kezelje diuretikumokkal,
FC II (pangás nélkül) - ne kezelje diuretikumokkal,
FC II (pangás) - tiazid diuretikumok, csak hatástalanságuk esetén kacsdiuretikumok írhatók fel,
III FC (dekompenzáció) - hurok (tiazid) + aldoszteron antagonisták, 100-300 mg/nap dózisban,
III FC (fenntartó kezelés) - tiazid (hurok) + spironolakton (kis dózisok) + acetazolamid (0,25 x 3-szor / nap 3-4 napig, 2 hetente egyszer),
IV FC - hurok + tiazid (néha két hurok diuretikum, furoszemid és uregitis kombinációja) + aldoszteron antagonisták + karboanhidráz inhibitorok (acetazolamid 0,25 x 3-szor / nap 3-4 napig, 2 hetente egyszer).

Tűzálló ödéma szindróma esetén a következő módszerek állnak rendelkezésre a diuretikumokkal szembeni ellenállás leküzdésére:
- diuretikumok alkalmazása csak az ACE-gátlók és a spironolakton hátterében;
- nagyobb (kétszer akkora, mint az előző hatástalan dózis) dózisú diuretikum és csak intravénás beadása (egyes szerzők furoszemid (Lasix) napi kétszeri, sőt állandó IV csepegtetést javasolnak);
- diuretikumok kombinációja olyan gyógyszerekkel, amelyek javítják a szűrést (100 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás esetén).
- aminofillin 10 ml 2,4%-os oldat intravénásan és közvetlenül a csepegtetés után - lasix vagy SG, alacsonyabb vérnyomáson - dopamin 2-5 mcg/perc);
- diuretikumok alkalmazása albuminnal vagy plazmával (együtt is végezhető, ami különösen fontos hipoproteinémia esetén, de hatásos normál plazmafehérjeszintű betegeknél is);
- súlyos hipotenzió esetén - kombináció pozitív inotróp szerekkel (dobutamin, dopamin) és extrém esetekben glükokortikoidokkal (csak a kritikus hipotenzió időszakára);
- diuretikumok kombinációja a fent jelzett elvek szerint; a folyadék eltávolításának mechanikus módszereit (pleurális, perikardiális punkció, paracentézis) csak létfontosságú indikációk esetén alkalmazzák; izolált ultraszűrés (ellenjavallatok - billentyűszűkület, alacsony perctérfogat és hipotenzió).

Szívglikozidok.
Jelenleg Oroszországban a legelterjedtebb szívglikozid a digoxin, az egyetlen olyan gyógyszer a pozitív inotróp szerek csoportjából, amely továbbra is a széles körű klinikai gyakorlatban marad a CHF hosszú távú kezelésére.

A szívizom kontraktilitását fokozó nem glikozid gyógyszerek negatív hatással vannak a betegek prognózisára és várható élettartamára, és rövid kúrákban alkalmazhatók dekompenzált szívelégtelenség esetén.
Az SG-k hatása jelenleg nem annyira pozitív inotróp hatásukkal, hanem a szívizomra gyakorolt ​​negatív kronotróp hatással, valamint a keringési és szöveti neurohormonok szintjére gyakorolt ​​hatással, valamint a szívizom modulációjával függ össze. baroreflex.

A fent leírt jellemzők alapján a digoxin az első vonalbeli gyógyszer CHF-ben szenvedő betegeknél állandó tachysystolés AF jelenlétében.
Szinuszritmusban a digoxin negatív kronotróp hatása gyenge, és a pozitív inotróp hatás miatt jelentősen megnő a szívizom oxigénfogyasztása, ami szívizom hypoxiához vezet.

Így lehetséges a különböző ritmuszavarok kiváltása, különösen a CHF ischaemiás etiológiájában szenvedő betegeknél.

Tehát az SG felírásának optimális indikációi a következők: az AF állandó tachysystolés formája; súlyos CHF (NYHA III-IV. funkcionális osztály); az ejekciós frakció kevesebb, mint 25%; kardiothoracalis index több mint 55%; a CHF nem ischaemiás etiológiája (DCM stb.).

A jelenlegi kezelési elvek: kis dózisú SG (legfeljebb 0,25 mg digoxin naponta) felírása, és ami kívánatos, de az összoroszországi gyakorlatban problémás, a vérplazma digoxin koncentrációjának ellenőrzése alatt (legfeljebb 1,2 ng/ml) .
A digoxin felírásakor figyelembe kell venni annak farmakodinámiáját - a plazmakoncentráció a terápia kezdetétől számított nyolcadik napra exponenciálisan növekszik, ezért az ilyen betegeknek ideális az elvégzése. napi megfigyelés EKG a ritmuszavarok megfigyelésére.
A digoxinnal kapcsolatos, a bizonyítékokon alapuló orvoslás szabályai szerint végzett vizsgálatok metaanalízise kimutatta, hogy a glikozidok javítják az életminőséget (a szívelégtelenség tüneteinek csökkentésén keresztül); a CHF súlyosbodásával járó kórházi kezelések száma csökken; a digoxin azonban nem befolyásolja a betegek prognózisát.

b-blokkolók.
1999-ben az Egyesült Államokban és az európai országokban, most pedig Oroszországban a b-blokkolókat javasolták a CHF kezelésének fő eszközeként.

Így megcáfolták azt a posztulátumot, amely szerint a CHF-ben szenvedő betegeknek nem lehet negatív inotróp hatású gyógyszereket felírni.
Bizonyított hatékonyság a következő gyógyszereket:
- carvedilol - a b-blokkoló aktivitás mellett antiproliferatív és antioxidáns tulajdonságokkal is rendelkezik;
- a bisoprolol a legszelektívebb b1-receptor-blokkoló;
- a metoprolol (lassú felszabadulású retardált forma) szelektív lipofil b-blokkoló.

A b-blokkolóval végzett terápia elvei.
A béta-blokkolók felírása előtt a következő feltételeknek kell teljesülniük:
- a betegnek olyan beállított és stabil dózisú ACEI-t kell kapnia, amely nem okoz artériás hipotenziót;
- szükséges a diuretikus terápia fokozása, mivel a pumpáló funkció átmeneti, rövid távú csökkenése miatt a CHF tünetei súlyosbodhatnak;
- ha lehetséges, hagyja abba az értágítók, különösen a nitro-gyógyszerek szedését hipotenzió esetén, rövid kortikoszteroid terápia lehetséges (legfeljebb napi 30 mg szájon át);
- bármely béta-blokkoló kezdő adagja a szívelégtelenség kezelésében az átlagos terápiás dózis 1/8-a: 3,125 mg karvedilol esetében; 1,25 - a bisoprolol esetében; 12,5 - a metoprolol esetében; a béta-blokkolók adagjának megduplázása legfeljebb kéthetente egyszer, feltéve, hogy a beteg állapota stabil, és nincs bradycardia vagy hipotenzió;
a céldózisok elérése: carvedilol esetében - 25 mg naponta kétszer, bisoprolol esetében - 10 mg naponta egyszer (vagy 5 mg kétszer), metoprolol esetében - lassú felszabadulás - 200 mg naponta.

A CHF kezelésére szolgáló alapvető gyógyszerek kombinált alkalmazásának elvei,
A CHF kezelésében ritkán alkalmaznak monoterápiát, és a CHF kezdeti szakaszában csak ACE-gátlók alkalmazhatók ebben a minőségben.
Kettős terápia ACEI-vel + diuretikum – optimális a NYHA II-III osztályú CHF-ben szenvedő betegek számára szinuszritmus;
Az 50-es és 60-as években rendkívül népszerű diuretikum + glikozid kezelés jelenleg nem használatos.

A hármas terápia (ACE inhibitor + diuretikum + glikozid) volt a standard a CHF kezelésében a 80-as években. és jelenleg is a CHF kezelésének hatékony sémája, azonban sinus ritmusban szenvedő betegeknél javasolt a glikozidot b-blokkolóval helyettesíteni.

Az arany standard a 90-es évek elejétől napjainkig négy gyógyszer kombinációja: ACE-gátló + vízhajtó + glikozid + b-blokkoló.

A kiegészítő gyógyszerek hatása és hatása a CHF-ben szenvedő betegek prognózisára nem ismert (nem igazolt), ami megfelel a C evidencia szintjének. Valójában ezeknek a gyógyszereknek nincs szükségük (és lehetetlen) a CHF kezelésére és használatára bizonyos klinikai helyzetek diktálják, amelyek bonyolítják a dekompenzáció lefolyását:
perifériás értágítók (PVD-k) = (nitrátok), egyidejű anginára használják;
lassú kalciumcsatorna-blokkolók (SCBC) - hosszú hatású dihidroperidinek tartós angina és tartós magas vérnyomás kezelésére;
antiarrhythmiás szerek (kivéve a béta-blokkolókat, amelyek a főbb gyógyszerek közé tartoznak, főleg a III. osztályba tartoznak) életveszélyes kamrai aritmiák kezelésére;
aszpirin (és más thrombocyta-aggregáció gátló szerek) a másodlagos megelőzés MI után;
nem glikozid inotróp stimulánsok - a szívelégtelenség súlyosbodására, amely alacsony perctérfogattal és tartós hipotenzióval fordul elő.