A betegség természetétől függően két klinikai formára oszlik - akut és krónikus. A krónikus ischaemiás szívbetegség az emberiség egyik legfontosabb problémája. A betegség jellemző magas arány szívleállás miatti halálozás. Évente a világon az emberek több mint 70%-a hal meg ebben a betegségben. Az idősek hajlamosabbak a hibsre, többségük 50-60 év közötti férfi.

A szívizom (szívizom) a véráramlásnak köszönhetően sok oxigént fogyaszt. Ha a szívizom károsodik, vérellátása megszakad vagy leáll. Ennek az állapotnak az oka a koleszterin plakkok, amelyek a szívizom koszorúér-ereinek falán képződnek. Megzavarják az oxigén és más tápanyagok szívbe jutását. Ennek eredményeként az oxigén éhezés állapota alakul ki - ischaemia.

A HIBS-betegség tünetei

A krónikus ischaemiás szívbetegséget fokozatos fejlődés jellemzi, melynek során a betegség jelei megjelennek és eltűnnek. Ha a betegséget ebben a szakaszban nem kezelik, akkor előrehalad, és végzetes lehet.

Krónikus ischaemia esetén a következő tünetek jelentkeznek:

• promóció vérnyomás;
• nehézség vagy rohamszerű fájdalom a szegycsont mögött, amely a bal karba, a vállba, és néha a lapocka, a hát és a has területére sugárzik;
• fájdalom, amely bármely tevékenység során jelentkezik, és nyugalomban elmúlik;
• a szívizom működésének megszakításai (a szívfrekvencia változásai);
• az alsó végtagok duzzanata;
• légszomj, légzési nehézség;
• súlyos gyengeség kisebb erőfeszítéssel;
• a bőr kifejezett sápadtsága;
• szorongás, pánik állapotok.

Az edényekben a vér stagnálása miatt a belső szervek működése: a gyomor, a máj és a vesék romlik.

A betegség diagnózisa

Számos modern informatív módszer létezik a krónikus ischaemiás szívbetegség korai szakaszában történő diagnosztizálására. Segítségükkel tisztázódik klinikai diagnózisés meghatározzák a későbbi kezelés módját.

Az orvos mindenekelőtt részletes felmérést végez a betegről, kihallgatja, elemzi a panaszokat, feltárja a családi anamnézist.

A következő szakasz a laboratóriumi vizsgálatok a páciens testében előforduló különféle gyulladásos folyamatok és egyéb rendellenességek azonosítására. Ebből a célból a következőket hajtják végre:

• biokémiai és általános elemzés vér;
• lipidogram.

Instrumentális kutatási módszerek

A specifikus instrumentális technikák alkalmazása a diagnózisban meglehetősen pontos képet ad a betegségről.

– diagnosztikai módszer, amely rögzíti a szívizom elektromos aktivitását. Érzékeli a szívritmus különböző változásait, és képes felismerni annak következményeit is. A koszorúér-betegség különböző változatait régóta tanulmányozzák, az elektrokardiográfia elegendő információt szolgáltathat a vizsgálat során bekövetkező EKG-változásokról.

Megmérheti a szívizom méretét, megvizsgálhatja a szív összehúzódását, a szívüregeket és a billentyűket, valamint az akusztikus zajt. Az ultrahang-diagnosztika és a fizikai aktivitás kombinációja (stressz echokardiográfia) lehetővé teszi az ischaemiás rendellenességek regisztrálását a szívizomban.

Kerékpárergometria – gyakori funkcionális teszt. Segítségével feltárulnak olyan változások a szív tevékenységében, amelyek nyugalomban láthatatlanok, de csak fizikai aktivitás során - különösen szobakerékpáron végzett gyakorlatok formájában.

A szívizom aktivitásában fellépő zavarok rögzítéséhez speciális eszközt használnak - egy Holter monitort. A páciens övére vagy vállára van rögzítve, és a készülék egy teljes napon át méri a méréseket. A pontosabb vizsgálat érdekében a betegnek naplót kell vezetnie, hogy figyelemmel kísérje jólétét.

Az ilyen gondos megfigyelés lehetővé teszi a szakemberek számára, hogy megtudják és tanulmányozzák:

• milyen körülmények között alakul ki a betegnél a krónikus ischaemiás szívbetegség megnyilvánulása;
• a szívizom működésében fellépő zavarok jellege, súlyosságuk mértéke;
• tanulmányozza a szívritmus-megszakítások gyakoriságát;
• elkapni a szívveréseket.

A transzoesophagealis elektrokardiográfia (TEE) egy nagyon pontos kutatási módszer a nyelőcsőbe helyezett szenzorral, ahol rögzíti a szívizom teljesítményét az emberi tevékenység külső megnyilvánulásai által okozott interferencia nélkül.

Súlyos esetekben a koronária angiográfiás módszert alkalmazzák. A koszorúér angiográfia megvizsgálja a szívizom ereit, meghatározza átjárhatóságuk megsértését, a szűkület mértékét és az érintett artériák elhelyezkedését egy adott anyag beadásával. Ez a kutatási módszer lehetővé teszi a HIHD diagnosztizálását és megkülönböztetését minden mástól hasonló betegség. A koszorúér angiográfia segít eldönteni, hogy szükség van-e műtétre a szívizomereken.

A szívkoszorúér-angiográfiával egyidejűleg a bal kamrai vizsgálatot végezzük. Ezt a módszert a műtéti indikációk tisztázására is használják.

A radionuklid vizsgálat segít a szívizom és funkcionális állapotának pontosabb diagnosztizálásában, amely alapján megítélhető a hatékonyság sebészeti beavatkozás a beteg számára.

Az ischaemiás betegség szövődményeinek tüneteinek diagnosztizálására - a szívizom aneurizma, a szívelégtelenség egyes megnyilvánulásai, röntgenvizsgálatot írnak elő.

A betegség teljes diagnosztizálása után az orvos megfelelő kezelést ír elő a beteg számára.

A HIBS kezelési módszerei

Attól függően, hogy a klinikai formák betegségek, a szív ischaemia kezelését a fő területeken végzik:

• terápia gyógyszerek használata nélkül;
• drog terápia;
• műtéti beavatkozás.

Nem gyógyszeres terápia

A nem gyógyszeres terápia célja a beteg életmódjának korrekciója. A fizikai aktivitás megkívánja a szív fokozott oxigénellátását, de betegség esetén a szervezet ezt az igényt nem tudja kielégíteni a károsodott szívartériák miatt. Ezért a kezelési folyamat során a páciens aktivitása minimálisra csökken.

A beteget felírják fizikoterápiaés rövid séták - az ilyen gyakorlat segít a szívnek alkalmazkodni a korlátozott vérellátáshoz a betegség időszakában.

A gyógyulási folyamatot a beteg étrendje befolyásolja. Korlátozza a só mennyiségét az élelmiszerekben és a vízfogyasztásban, hogy csökkentse a szív terhelését. Az erek állapotának javítása és elhízás esetén a súly normalizálása érdekében a betegnek diétát írnak elő alacsony tartalom zsírok, beleértve a rostot, gyümölcsöket, zöldségeket és haltermékeket. Kizárva az étrendből:

• állati zsírok;
• sült;
• füstölt;
• sütés;
• alkoholos italok.

Drog terápia

Az IHD krónikus formáiban az „A-B-C” képletet követi, és thrombocyta-aggregáció-gátló szerekből, β-blokkolókból és hipokoleszterinémiás gyógyszerekből áll. A betegeket is felírják:

• diuretikumok;
• antiaritmiás, anginás szerek;
• nitritek;
• ACE-gátlók;
• blokkolók kalcium csatornák;
• antikoagulánsok;
• sztatinok;
• fibrátok.

A gyógyszereket minden betegnek egyénileg írják fel. Figyelembe veszik a beteg életkorát, a betegség lefolyásának jellemzőit és a patológiák hiányát. Az öngyógyítás vagy a gyógyszerszedés szakorvos tanácsa nélkül életveszélyes.

Műtéti beavatkozás

Sebészeti beavatkozásra van szükség, ha a gyógyszeres kezelés nem hozza meg a kívánt eredményt. Felírása előtt a szívsebész alapos diagnózist végez, hogy meghatározza:

• a szívizom összehúzó funkciója;
• a koszorúerek állapota;
• a koszorúerek szűkületének szintje és lokalizációja;
• a betegség súlyossága;
• a betegség gyógyszeres kezeléssel szembeni rezisztenciája.

A sebészeti beavatkozás célja az eltömődött erek átjárhatóságának helyreállítása és a véráramlás javítása bennük. A műveletet a következő feltételek mellett írják elő:

• instabil angina ellenáll a gyógyszeres terápiának;
• a bal szívkoszorúér törzsének szűkülése 70%-kal, három koszorúér károsodása;
• sérült koszorúér ágy, az artéria 75%-kal szűkül;
• ischaemiás szívizom diszfunkció;
• intolerancia a szív minimális fizikai aktivitására;

A krónikus ischaemiás szívbetegség alapvető sebészeti módszerei:

• koszorúér angioplasztika;
• falazat.

BAN BEN egyes esetekben Ezek a műtétek bizonyos betegcsoportoknál ellenjavallt:

• súlyos kísérő betegségekben szenvedők;
• állandóan emelkedett vérnyomás esetén;
• amelynek túlsúly;
• bizonyos szívizom elváltozásokkal.

Krónikus ischaemiás szívbetegség szövődményei

A szívkoszorúér-betegség rendkívül provokálja Negatív következmények az egész emberi szervezetre, ha nem kezelik.

– az ischaemiás szívizombetegség fő megnyilvánulása. Előfordulásának okai a vérrögök, amelyek elzárják az artériák áthaladását, amelyek akkor képződnek, amikor a vérlemezkék hiperaggregációja (fokozott tapadóképessége) következik be az edényekben lévő görcsök miatt.

Széles körben ismertek és hozzáférhetőek, de a betegség nem reagál rájuk megfelelően. Ezt a betegséget nem csak ischaemiás szívbetegség okozhatja, a szívritmuszavarnak számos egyéb oka is lehet.

Krónikus ischaemiás szívbetegségben ezek a rendellenességek éppen a szívizomban lévő ischaemiás gócok miatt jelentkeznek.

Vagy fizikai vagy érzelmi stressz hatására következik be. Fájdalomként jelentkezik, amely nitroglicerin szedésével csillapítható. Néha maguktól elmúlnak, ha nyugodtan fekszel egy jól szellőző helyen.

Amikor (és feszültség), a fájdalom fizikai vagy érzelmi stressztől függetlenül jelentkezik, leggyakrabban nyugalomban. Valójában ez egy közbülső szakasz a krónikus szív-ischaemia és a szívroham között. Az ilyen támadások előfordulása azt jelenti, hogy a betegség előrehalad, és a szív még nyugalmi állapotban is oxigénhiányt tapasztal. Ha a fájdalom rohamai gyakoribbá és intenzívebbé válnak, ez azt jelzi lehetséges fejlesztés akut miokardiális infarktus.

A szívelégtelenség a krónikus ischaemiás szívbetegség szövődménye is. A szívizom működésében fellépő különféle funkcionális zavarok hatására alakul ki.

A szívizom ischaemia gyakori szövődménye a képződés. CHF esetén a szívizom gyengén összehúzódik, és ezért nem pumpál elegendő mennyiségű vért normál működés belső szervek. Emiatt különféle jogsértések fordulnak elő bennük. A pangásos szívelégtelenség megszerzése élesen csökkenti a beteg túlélési esélyeit.

A HIHD krónikus szívelégtelenség formájában jelentkező szövődményeit olyan tünetek fejezik ki, mint:

• duzzanat;
• nehézlégzés;
• képtelenség gyakorolni;
• visszafordíthatatlan változások belső szervek.

Leggyakrabban különféle szívbetegségekkel alakul ki. Az AHF-szindróma a szívizom bal kamráját érinti, a betegnél légszomj és rózsaszín köpet formájában jelentkeznek a tüdőödéma jelei. Az akut szívelégtelenség gyakran szívinfarktussá vagy szélütéssé fejlődik.

A krónikus ischaemiás szívbetegség szövődménye is. Ez egy meglehetősen gyakori patológia. Az aritmia leggyakoribb típusai:

• extrasystoles;

Az aritmia néha észrevétlen marad, és a betegek nem tulajdonítanak neki komoly jelentőséget. Ez a hozzáállás veszélyes, mivel az aritmia bármilyen formája végzetes lehet.

A szív ischaemia krónikus formája meglehetősen veszélyes betegség. A HIHD felsorolt ​​szövődményei közül szinte bármelyik a beteg halálához vezet időben és megfelelő kezelés nélkül.

Az ischaemiás betegség akut formája

Az akut szívkoszorúér-betegség a szívizombetegség másik formája, amelyet az alábbi szövődmények fejeznek ki:

• miokardiális infarktus;
• Kardiogén sokk;
• hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

A szívizominfarktus az akut szív ischaemia igen gyakori szövődménye. Előfordulásának oka az egyik szívartéria elzáródása a keletkező plakk által. Az infarktus lehet nagyfokális vagy kisfokális.

A szívroham tünetei:

• Éles fájdalom a bal oldalon a szegycsont mögött, felé sugárzik bal oldal test (kar, lapocka, alsó állkapocs). Hirtelen jelentkezik, vagy rövid időn belül gyorsan növekszik. A támadás pillanatától számított fél órán belül orvosi segítség hiányában a fájdalom fokozódik.
• Súlyos légszomj. Amikor megpróbálja megtenni Mély lélegzetet fokozódik a mellkasi fájdalom, ami megakadályozza a beteg normális légzését. Érezhető az oxigénhiány, fulladás léphet fel.
• A vérnyomás éles csökkenése eszméletvesztéshez vezet. Az okok a szívfrekvencia spontán változása, a szív összehúzódási funkciójának csökkenése.
• A nitroglicerin szívroham során történő bevétele nem szünteti meg a fájdalmat a kardiomiociták (a szív összehúzódásáért felelős szívizomsejtek) életképességének súlyos megsértése miatt.

Akut szövődmények

A szívkoszorúér-betegség akut formájának másik súlyos megnyilvánulása a kardiogén sokk. A jelei:

• a vérnyomás gyors csökkenése;
• eszméletlen állapot;
• rendkívül gyenge pulzus;
• sekély légzés.

A vérellátás hiánya a súlyos szövődmények a belső szervek munkájában:

• akut vese- és májelégtelenség alakul ki;
• tüdőödéma;
• zavarok figyelhetők meg a központi idegrendszer működésében.

Ebben az állapotban egy személynek sürgős orvosi ellátásra van szüksége a megelőzés érdekében végzetes kimenetel.

A hirtelen koszorúér-halál az akut ischaemiás szívbetegség szövődménye is. A halál egy pillanat alatt vagy a támadás kezdetétől számított hat órán belül utolérheti az embert. A VKS megközelítését több jel is meghatározhatja:

• kialakuló és erősödő fulladásérzet;
• erős nyomás a szegycsont mögött;
• nehézség a vállakban;
• kitágult pupillák;
• eszméletvesztés;
• légzésleállás;
• a szívműködés leállítása.

Leggyakrabban az aktív férfiakat előzi meg, akik nem panaszkodnak egészségükre. A VCS oka a szívritmus megsértése: a szívizomrostok összehúzódása kaotikusan, rendellenesen történik, a percenkénti pulzusszám több mint háromszáz.

Ilyen állapotban ritkán lehet megmenteni egy embert. Még az összes lehetséges újraélesztési eljárás időben történő végrehajtása esetén is ötből négyben haláleset következik be.

Ha a szívelégtelenség szindróma akut szívizom-ischaemia hátterében fordul elő, akkor szívasztmaként vagy tüdőödémaként nyilvánul meg.

Az ischaemiás betegség bármely akut formájában szenvedő személynek sürgősségi ellátásra van szüksége. Az újraélesztéshez a következő eszközöket használják:

• fájdalomcsillapítók;
• trombolitikumok;
• plazmapótló gyógyszerek;
• defibrillálás elvégzése.

Intézkedések a VCS megelőzésére

A hirtelen elhunyt embereknek néha nincsenek nyilvánvaló jelei a közelgő halálra. De tudnia kell, hogy rendkívül ritka, hogy egy személy azonnal meghal a szív- és érrendszeri patológia nélkül. Ez azt jelenti, hogy gondosan összpontosíthat és kell is az egészségtelen érzéseire. Ez elsősorban azokra vonatkozik, akik szívinfarktuson estek át.

A VS eseteinek tanulmányozása során azt találták, hogy a betegek csaknem felénél több órával a halála előtt egyértelmű jelei voltak annak közeledésének. Ez azt jelenti, hogy időben kivizsgálással és kezeléssel lehetőségük volt elkerülni a tragédiát.

Egy másik kockázati csoport a szívizom ischaemiás betegek, akiknél nincs fájdalom vagy a betegség egyéb tünetei, vagy rendkívül enyhék. Emiatt az emberek nem esnek át a szükséges vizsgálaton és nem részesülnek kezelésben. A halál ebben az esetben súlyos szívritmuszavar miatt következik be.

A VCS kockázatának kitett személyek harmadik csoportját azok a betegek alkotják, akiknél semmilyen módon nem lehet azonosítani az akut szívizom rendellenességeket. Itt csak sürgősségi orvosi ellátásban reménykedhetünk, hiszen ilyenkor nem lehet előre jelezni a hirtelen halált.

A szívkoszorúér-betegség miatti halál gyakran előfordul a betegség kezelésének komolytalansága miatt. A VS megelőzése érdekében az orvosoknak tájékoztatniuk kell a betegeket betegségük lehetséges fenyegető következményeiről. Általában a hirtelen halál jelei gyakran megjelennek. Fontos, hogy ne hagyja figyelmen kívül őket, nehogy az egészsége iránti közömbösség áldozatává váljon.

Intézkedések a betegség visszaesésének megelőzésére

A betegség visszaesésének megelőzése érdekében a kórházból való távozás után a betegnek követnie kell a kezelőorvos összes ajánlását, és be kell tartania bizonyos szabályokat:

• ne hagyja abba az orvos által felírt gyógyszerek szedését;
• végezzen fizikoterápiát;
• V stresszes helyzetek menjen pszichoterapeutához;
• szanatóriumi-üdülő kezelésnek kell alávetni;
• rendszeresen ellenőrizze a vérnyomást;
• fenntartani a normál súlyt;
• ragaszkodjon az egészséges táplálkozáshoz;
• kerülje a hosszan tartó stresszes állapotokat (autóvezetés, hosszú repülések repülőgépen, rosszul szellőző helyen);
• csak fizikoterápiás szakember felügyelete mellett végezzen gyakorlatokat.

Ne ragadj el alternatív gyógyászat orvos tanácsa nélkül. A népi jogorvoslatok meglehetősen hatékonyak a különböző betegségek kezelésében, de melyeket és hogyan kell alkalmazni, azt szakembernek kell felírnia.

A koszorúér-betegség megelőzése érdekében az egészség megőrzésére vonatkozó ajánlások után kórházi kezelés HIBS.

SZÍV ISZKÉMIA.

CEREBROVASCULIS

BETEGSÉGEK

A szívkoszorúér-betegség (CHD) és a cerebrovascularis betegségek jelentik a kardiovaszkuláris patológiás betegek fő halálozási okait a gazdaságilag fejlett országokban.

SZÍV ISZKÉMIA

Az IHD a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja.

Az IHD a koszorúerek atherosclerosisával alakul ki, azaz. az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája.

Nagy társadalmi jelentősége miatt önálló nozológiai csoportként azonosították (1965).

Az érelmeszesedés és a magas vérnyomás ischaemiás szívbetegségben háttérbetegségnek számít.

A szívkoszorúerek veleszületett anomáliáihoz, arteritiszhez, koszorúér thromboemboliához, vérszegénységhez, CO-mérgezéshez stb. kapcsolódó minden egyéb ischaemiás szívizom-károsodás e betegségek szövődményének minősül, és nem kapcsolódik az ischaemiás szívbetegséghez.

A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezői.

A. Hiperkoleszterinémia (dyslipoproteinemia).

b. Dohányzó.

V. Artériás magas vérnyomás.

Emellett fontos a fizikai inaktivitás, az elhízás, a koleszterin diéta, a stressz, a csökkent glükóztolerancia, a férfi nem, életkor stb.

Patogenezis.

Az IHD patogenezisének fő láncszeme a szívizom oxigénellátásának szintje és annak szükségessége közötti eltérés, amelyet a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai okoznak.

A V3-nál ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek Az egyik koszorúér érintett, a V3-nak két artériája van, a többiben mindhárom. Leggyakrabban a bal elülső leszálló és cirkumflex artériák első 2 cm-e érintett. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek több mint 90%-ánál a szívkoszorúér-artériák szűkülete van, és legalább egy fő artéria több mint 75%-ának szűkülete van.

Az ischaemiás szívizom károsodás súlyossága koszorúér-betegségben nemcsak a szívkoszorúér-károsodás gyakoriságától és jellegétől függ, hanem a szívizom anyagcseréjének szintjétől és funkcionális terhelésétől is, ezért a háttérben koszorúér-betegség áll. magas vérnyomás, általában súlyosabban halad.

Az ischaemiás szívizom károsodás okai soránIHD.

A. Trombózis koszorúerek.

Mikroszkópos kép: a koszorúér lumenje beszűkült ateroszklerotikus plakk miatt, melynek közepén zsír-fehérje tömegek, tű alakú koleszterinkristályok és mészlerakódások láthatók (atherocalcinosis stádium). A lepedék fedelét hialinizált kötőszövet képviseli. Az artéria lumenét elzárják a fibrinből, leukocitákból és eritrocitákból álló trombotikus tömegek (vegyes thrombus).

b. Thromboembolia(amikor a thromboticus tömegek elkülönülnek a koszorúerek proximális részeitől).

V. Elhúzódó görcs.

G. Funkcionális szívizom túlfeszültség bizonyos körülmények közöttkoszorúér-szűkület és elégtelen kollátumral vérellátás.

Az ischaemiás szívizom károsodás lehet reverzibilis vagy visszafordíthatatlan.

A. A reverzibilis ischaemiás károsodás az ischaemia pillanatától számított első 20-30 percben alakul ki, és az azt okozó tényező expozíciójának megszűnése után teljesen eltűnik.

b. A szívizomsejtek visszafordíthatatlan ischaemiás károsodása 20-30 percnél tovább tartó ischaemiával kezdődik.

Az ischaemia kialakulásától számított első 18 órában a morfológiai változásokat csak elektronmikroszkópos (EM), hisztokémiai és lumineszcens módszerekkel rögzítjük. Az EM jele, amely lehetővé teszi a reverzibilis és irreverzibilis ischaemiás károsodások korai stádiumban történő megkülönböztetését, a kalcium megjelenése a mitokondriumokban.

18 - 24 óra elteltével megjelennek a nekrózis mikro- és makroszkópos jelei, pl. szívinfarktus alakul ki.

Az IHD osztályozása.

Az IHD hullámokban folyik, koszorúér-krízisekkel, i.e. az akut (abszolút) koszorúér-elégtelenség epizódjai Ebben a tekintetben megkülönböztetik az akut és krónikus ischaemiás szívbetegséget.

Akut LAN (ACHD) a szívizom akut ischaemiás károsodásának kialakulása jellemzi; Három nozológiai formát azonosítanak:

Hirtelen szív (koszorúér) halál.

A szívizom akut fokális ischaemiás dystrophiája.

Miokardiális infarktus.

Krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD) az ischaemiás károsodás eredményeként kialakuló cardiosclerosis jellemzi; Két nozológiai formát azonosítottak:

Infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis.

Diffúz kis fokális kardioszklerózis.

Akut koszorúér-betegség

1. Hirtelen szív (koszorúér) halál.

A WHO erre az űrlapra vonatkozó ajánlásaival összhangban; az akut ischaemia kezdete utáni első 6 órában bekövetkező haláleset, amely nagy valószínűséggel kamrafibrilláció miatt következik be, a hirtelen halált más betegséggel összekapcsoló jelek hiányának tulajdonítható.

A legtöbb esetben az EKG-t és az enzimes vérvizsgálatot vagy nem végzik el időben, vagy az eredmények informatívak.

A boncoláskor általában megtalálják nehéz(több mint 75%-os szűkülettel), széles körben elterjedt (minden artériát érintő) atherosclerosis; Az elhunytak kevesebb mint felénél észleltek vérrögöket a koszorúerekben.

Fő a hirtelen szívhalál oka a kamrafibrilláció, amely mikroszkóposan kimutatható kiegészítő eszközök alkalmazásával. technikák (in különösen a szerinti festéskor Rego) formában a myofibrillumok visszahúzódása a súlyos kontraktúrák és szakadások megjelenéséig.

A fibrilláció kialakulása az elektrolitszinttel (különösen a szint extracelluláris kálium) és anyagcsere-rendellenességek, amelyek aritmogén anyagok - lizofoszfogliceridek, CAMP stb. - felhalmozódásához vezetnek. A fibrilláció kialakulásában a trigger szerepét a Purkinje-sejtekben bekövetkező változások játsszák (sajátos kardiomiociták, amelyek a szubendokardiális szakaszokban helyezkednek el és vezetnek ), a korai ischaemia során megfigyelhető.

2. A szívizom akut fokális ischaemiás dystrophiája.

Az akut ischaemiás dystrophia az akut ischaemiás szívbetegség egyik formája, amely az akut szívizom-ischaemia megjelenése utáni első 6-18 órában alakul ki.

Klinikai diagnózis.

A. Jellegzetes EKG-elváltozások alapján.

b. A vérben (általában 12 órával az ischaemia kezdete után) enyhén megemelkedhet a károsodott szívizomból származó enzimek - kreatinin-foszfokináz (CPK) és aszpartát-aminotranszferáz - koncentrációja. (TÖRVÉNY).

Morfológiai diagnózis.

A.Makroszkópos kép:(boncoláskor) az ischaemiás sérüléseket káliumtellurit és tetrazólium sók segítségével diagnosztizálják, amelyek a dehidrogenázok aktivitásának csökkenése miatt nem festik az ischaemiás területet.

b.Mikroszkópos kép: az 1-LIQ reakcióval a glikogén eltűnése az ischaemiás zónából kiderül, a fennmaradó kardiomiocitákban glikogén található festett bíbor színben.

V. Elektronmikroszkópos autóTina:észleli a mitokondriumok vakuolizálódását, a cristae pusztulását, és néha a kalcium lerakódásokat a mitokondriumokban.

Okozhalál: kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség.

3. Szívinfarktus.

A szívinfarktus az akut ischaemiás szívbetegség egyik formája, amelyet a szívizom ischaemiás nekrózisának kialakulása jellemez, mikro- és makroszkóposan is kimutatható - Az ischaemia kezdetétől számított 18-24 óra elteltével alakul ki.

Klinikai diagnózis.

A. Az EKG jellemző változásai szerint.

b. A kifejezett fermentémia szerint:

° a kreatinin-foszfokináz szintje 24 órán belül tetőzik,

o laktát-dehidrogenáz szint - a 2.-3. napon.

A 10. napon az enzimszintek normalizálódnak.

Morfológiai diagnózis.

A.Makroszkópos kép: szabálytalan alakú, petyhüdt konzisztenciájú sárga-fehér elváltozás (általában a bal kamra elülső falában), amelyet vérzéses perem vesz körül.

b.Mikroszkópos kép: a magok lízisével és a kardiomiociták citoplazmájának csomós bomlásával járó nekrózis terület, amelyet egy demarkációs gyulladás zóna vesz körül, amelyben telivérű ereket, vérzéseket és leukociták felhalmozódását észlelik.

A 7. naptól a 10. napig a nekróziszónában granulációs szövet alakul ki, melynek érése a 6. hétre hegképződéssel fejeződik be.

Szívinfarktus során megkülönböztetik a nekrózis és a hegesedés szakaszait.

A szívinfarktus osztályozása.

Az előfordulás időpontjától függően előfordul: primer infarktus, visszatérő (az előzőt követő 6 héten belül alakult ki) és ismételt (az előzőt követő 6 héttel alakult ki).

Lokalizáció szerint megkülönböztetik: a bal kamra elülső falának infarktusát, az interventricularis septum csúcsát és elülső szakaszát (40-50%), hátsó fal a bal kamra (30-40%), a bal kamra oldalfala (15-20%), az interventricularis septum izolált infarktusa (7-17%) és kiterjedt infarktus.

3. A szív membránjaival kapcsolatban megkülönböztetik: szubendokardiális, intramurális és transzmurális (a szívizom teljes vastagságát érintő) infarktust.

A szívroham szövődményei és a halál okaipóló.

A. Kardiogén sokk.

b. Kamrafibrilláció.

V. Asystole.

d. Akut szívelégtelenség.

d. myomalacia és szívrepedés.

e. Akut aneurizma.

és. Parietális trombózis tromboembóliás szövődményekkel.

h. Szívburokgyulladás.

Az aritmiák a leggyakoribb halálokok a szívroham utáni első néhány órában.

A szívrepedés (gyakran akut aneurizma területén) és a szívüreg tamponádja miatti halál leggyakrabban a 4-10. napon következik be.

Krónikus ischaemiás szívbetegség

1. Nagy fokális kardioszklerózis szívinfarktus következtében alakul ki.

Makroszkópos kép: a bal kamra falában szabálytalan alakú sűrű fókuszt határozunk meg, a szívizom hipertrófiás.

Mikroszkópos kép: szabálytalan alakú szklerózis fókusza, a periféria mentén a kardiomiociták kifejezett hipertrófiája. A kötőszövet festésekor (Van Gieson szerint) a heg vörösre, a kardiomiociták sárgára festődnek.

* Néha a fejlesztés bonyolítja krónikus aneurizmaszívek.

Makroszkóposfestmény: a szív megnagyobbodott. A bal kamra fala a csúcs régiójában (elülső, hátsó fal, interventricularis septum) elvékonyodott, fehéres, heges kötőszövet képviseli, domború. A dudor körüli szívizom hipertrófiás. Gyakran parietális trombusok fordulnak elő az aneurizma üregében.

Szív ischaemia, koszorúér-betegség (CHD): tünetek, kezelés, formák, megelőzés

A szívkoszorúér-betegség (CHD) komoly társadalmi problémává vált, mivel a világ lakosságának nagy részének van ilyen vagy olyan megnyilvánulása. A megavárosok gyors életritmusa, a pszicho-érzelmi stressz és a nagy mennyiségű zsír fogyasztása az élelmiszerekben hozzájárul a betegség kialakulásához, ezért nem meglepő, hogy a fejlett országok lakosai fogékonyabbak erre a problémára.

Az IHD olyan betegség, amely a fal változásaihoz kapcsolódik artériás erek szív koleszterin plakkok, ami végső soron egyensúlyhiányhoz vezet a szívizom anyagcseréhez szükséges anyagok iránti szükséglete és azok szívartériákon keresztül történő szállításának lehetősége között. A betegség lehet akut vagy krónikus, számos klinikai formája van, amelyek különböznek a tünetekben és a prognózisban.

A különféle modern kezelési módszerek megjelenése ellenére az IHD továbbra is vezető helyet foglal el a halálozások számában a világon. Gyakran a szív ischaemiát kombinálják az úgynevezett ischaemiával, amely akkor is előfordul, ha ateroszklerotikus elváltozás erek, amelyek vérrel látják el. Elég gyakori, más szóval az agyi infarktus egyenes következménye. Így ezeknek a súlyos betegségeknek a közös okai meghatározzák a gyakori kombinációjukat is ugyanabban a betegben.

A koszorúér-betegség fő oka

Ahhoz, hogy a szív minden szervhez és szövethez időben eljuttassa a vért, egészséges szívizommal kell rendelkeznie, mert ott sok olyan biokémiai átalakulás következik be, amely egy ilyen fontos funkció ellátásához szükséges. A szívizom koszorúér-erekkel van felszerelve, amelyeken keresztül „élelmiszer” és légzés jut el hozzá. Különféle, a koszorúerek számára kedvezőtlen hatások kudarcukat okozhatják, ami a szívizom véráramlásának és táplálkozásának megzavarásához vezet.

A szívkoszorúér-betegség okai modern orvosság elég jól tanulmányozta. Az életkor előrehaladtával, a külső környezet, az életmód, a táplálkozási szokások hatására, valamint örökletes hajlam jelenlétében jelentkezik. Más szóval, fehérje-zsír komplexek rakódnak le az artériák falán, amelyek idővel ateroszklerotikus plakkká alakulnak, amely szűkíti az ér lumenét, megzavarva a szívizom normális véráramlását. Így, a szívizom ischaemia kialakulásának közvetlen oka az.

Videó: IHD és érelmeszesedés

Mikor kockáztatunk?

A kockázati tényezők olyan állapotok, amelyek veszélyt jelentenek a betegség kialakulására, hozzájárulnak annak előfordulásához és progressziójához. A szív ischaemia kialakulásához vezető fő tényezők a következők:

• Megnövekedett koleszterinszint (), valamint a lipoproteinek különböző frakcióinak arányának változása;
• Táplálkozási zavarok (bántalmazás zsíros ételek, könnyen emészthető szénhidrát túlzott fogyasztása);
• Fizikai inaktivitás, alacsony fizikai aktivitás, vonakodás a sportolástól;
• Rossz szokások jelenléte, például dohányzás, alkoholizmus;
• Egyidejű betegségek, amelyeket anyagcserezavarok kísérnek (elhízás, csökkent pajzsmirigyműködés);
• artériás magas vérnyomás;
• Életkori és nemi tényezők (tudható, hogy az IHD gyakoribb az időseknél, és a férfiaknál is gyakrabban, mint a nőknél);
• A pszicho-érzelmi állapot jellemzői (gyakori stressz, túlterheltség, érzelmi túlterhelés).

Mint látható, a fenti tényezők többsége meglehetősen banális. Hogyan befolyásolják a szívizom ischaemia előfordulását? Hiperkoleszterinémia, táplálkozási és anyagcserezavarok a szív artériáiban ateroszklerotikus elváltozások kialakulásának előfeltételeit jelentik. Betegeknél amelynek a gróf hátterében A nyomás növekedésével az erek görcse lép fel, ami károsítja azokat belső héj, és szintén fejlődik. A megnövekedett szívizomtömeghez a koszorúerek nehezen tudnak elegendő vérellátást biztosítani, különösen, ha a felhalmozódott plakk szűkíti őket.

Köztudott, hogy csak egy a dohányzás növelheti a halálozás kockázatát az érrendszeri betegségektől mintegy felére. Ennek magyarázata a dohányosok artériás magas vérnyomásának kialakulása, a szívfrekvencia növekedése, a fokozott véralvadás, valamint az érfalak fokozott érelmeszesedése.

A kockázati tényezők közé tartozik még pszicho-érzelmi stressz . Néhány személyiségjegy állandó érzés szorongás vagy harag, amely könnyen agressziót válthat ki másokkal szemben, valamint a gyakori konfliktusok, a kölcsönös megértés és támogatás hiánya a családban, elkerülhetetlenül vérnyomás-emelkedéshez, pulzusszám-emelkedéshez és ennek következtében megnövekedett oxigénigényhez vezet. a szívizom.

Videó: az ischaemia előfordulása és lefolyása

Minden rajtunk múlik?

Vannak úgynevezett nem módosítható kockázati tényezők, vagyis olyanok, amelyeket semmilyen módon nem tudunk befolyásolni. Ezek közé tartozik az öröklődés (az IHD különböző formáinak jelenléte az apában, anyában és más vér szerinti rokonokban), idős kor és nem. Nőknél ritkábban és későbbi életkorban figyelhetők meg az IHD különböző formái, ami a női nemi hormonok és az ösztrogének sajátos hatásával magyarázható, amelyek megakadályozzák az érelmeszesedés kialakulását.

Újszülötteknél, kisgyermekeknél és serdülőknél gyakorlatilag nincs jele a szívizom iszkémiának, különösen az érelmeszesedés okozta iszkémiának. Korai életkorban ischaemiás elváltozások léphetnek fel a szívben koszorúerek vagy fejlődési rendellenességek következtében. Az újszülötteknél az iszkémia leggyakrabban az agyat érinti, és a terhesség vagy a szülés utáni időszak zavaraihoz kapcsolódik.

Valószínűtlen, hogy mindannyian kiváló egészségi állapottal, az étrend állandó betartásával és a rendszeres testmozgással büszkélkedhet. A nagy terhelés, a stressz, az állandó rohanás, a képtelenség kiegyensúlyozottan és rendszeresen étkezni mindennapi életritmusunk gyakori kísérője.

Úgy gondolják, hogy a nagyvárosok lakói hajlamosabbak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására, beleértve az ischaemiás szívbetegséget is, amely magas stressz szint, állandó túlterheltség és a fizikai aktivitás hiánya. Jó lenne azonban hetente legalább egyszer ellátogatni a medencébe vagy az edzőterembe, de a legtöbben sok kifogást találunk arra, hogy ezt ne tegyük! Van, akinek nincs ideje, van, aki túl fáradt, és van egy kanapé tévével és egy házi készítésű tányér ízletes étel szabadnapokon hihetetlen erővel hívogat.

Sokan nem tulajdonítanak jelentős jelentőséget az életmódnak, ezért a klinika orvosainak azonnal azonosítaniuk kell a veszélyeztetett betegek kockázati tényezőit, és meg kell osztaniuk az ezzel kapcsolatos információkat. lehetséges következményei túlevés, elhízás, mozgásszegény életmód, dohányzás. A betegnek világosan meg kell értenie, hogy a koszorúerek figyelmen kívül hagyása milyen következményekkel járhat, tehát ahogy mondani szokás: az előre figyelmeztetett az előfegyverzett!

A szívkoszorúér-betegség típusai és formái

Jelenleg a szívkoszorúér-betegség számos fajtája ismert. Az IHD osztályozása, amelyet 1979-ben javasolt a WHO szakértői munkacsoportja, továbbra is releváns, és sok orvos használja. A betegség független formáinak azonosításán alapul, amelyek egyedi jellegzetes megnyilvánulásokkal rendelkeznek, határozott előrejelzésés speciális kezelést igényelnek. Idővel és a modern diagnosztikai módszerek megjelenésével az IHD egyéb formáit is részletesen tanulmányozták, ami más, újabb osztályozásokban is tükröződik.

Jelenleg az IHD következő klinikai formáit különböztetik meg, amelyeket bemutatnak:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás);
2. Angina (itt megkülönböztetünk olyan formákat, mint az angina pectoris és a spontán angina);
3. (elsődleges, ismétlődő, kis-fokális, nagyfókuszú);
4. Infarktus után;
5. Keringési elégtelenség;
6. Szívritmuszavarok;
7. Fájdalommentes myocardialis ischaemia;
8. Mikrovaszkuláris (distalis) ischaemiás szívbetegség
9. Új ischaemiás szindrómák (a szívizom elkábítása stb.)

A szívkoszorúér-betegség előfordulási gyakoriságának statisztikai rögzítésére használják Nemzetközi osztályozás betegségek X revízió, amelyet minden orvos jól ismer. Ezenkívül meg kell említeni, hogy a betegség akut formában is előfordulhat, például szívinfarktus, hirtelen koszorúér-halál. A krónikus szívkoszorúér-betegséget olyan formák képviselik, mint a cardiosclerosis, a stabil angina, a krónikus.

A szívizom ischaemia megnyilvánulásai

A szív ischaemia tünetei változatosak, és a kísérő klinikai forma határozza meg. Sokan ismerik az ischaemia olyan jeleit, mint a fájdalom mellkas, a bal karba vagy vállba sugárzó, nehéz vagy kompressziós érzés a szegycsont mögött, gyors fáradékonyságés a légszomj megjelenése még kisebb fizikai megterhelés mellett is. Ha ilyen panaszok jelentkeznek, valamint ha valakinek vannak kockázati tényezői, részletesen meg kell kérdezni a jellemzőkről fájdalom szindróma, derítse ki, hogyan érzi magát a beteg, milyen körülmények válthatják ki a rohamot. A betegek jellemzően tisztában vannak betegségükkel, és elég egyértelműen le tudják írni a rohamok okait, gyakoriságát, a fájdalom intenzitását, időtartamát és természetét a fizikai aktivitástól vagy bizonyos gyógyszerek szedésétől függően.

Hirtelen koszorúér (szív) halál - ez a beteg halála, gyakran tanúk jelenlétében, hirtelen, azonnal vagy a szívroham pillanatától számított hat órán belül. Eszméletvesztésben, a légzés és a szívműködés leállásában, valamint a pupillák kitágulásában nyilvánul meg. Ez az állapot sürgősséget igényel terápiás intézkedések, és minél hamarabb biztosítják őket képzett szakemberek, annál nagyobb a valószínűsége a beteg életének megmentésének. Azonban még időben történő újraélesztéssel is eléri a 80% -ot az IHD ilyen formájával kapcsolatos halálesetek előfordulása. Fiataloknál is megfigyelhető az ischaemiának ez a formája, melynek hátterében leggyakrabban a szívkoszorúerek hirtelen fellépő görcse.

Az angina és típusai

Az angina talán a szívizom ischaemia egyik leggyakoribb megnyilvánulása. Általában a szíverek ateroszklerotikus elváltozásainak hátterében fordul elő, de sok van a keletkezésében fontos szerep szerepet játszik az erek görcsös hajlamában és a vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak növekedésében, ami az artériás lumen kialakulását és elzáródását vonja maga után. Az érintett erek még kisebb fizikai megterhelés mellett sem képesek a szívizom normális véráramlását biztosítani, ennek következtében anyagcseréje megszakad, és ez jellegzetes fájdalommal nyilvánul meg. A szívkoszorúér-betegség tünetei a következők:

• Paroxizmális intenzív fájdalom a szegycsont mögött, amely a bal karba és a bal vállba sugárzik, néha a hátba, a lapockákba vagy akár a hasi területre is;
• Szívritmuszavarok (fokozott vagy éppen ellenkezőleg, csökkent pulzusszám, megjelenés);
• Vérnyomásváltozások (általában emelkedett);
• Légszomj, szorongás, sápadt bőr megjelenése.

Az előfordulás okaitól függően az angina pectoris lefolyásának különböző változatait különböztetik meg. Ez lehet angina pectoris, amely fizikai vagy érzelmi stressz hátterében fordul elő. Általában a nitroglicerin bevételekor vagy pihenés közben a fájdalom elmúlik.

Spontán angina– a szív ischaemia egy olyan formája, amely nyilvánvaló ok nélkül, fizikai vagy érzelmi stressz hiányában fájdalom megjelenésével jár.

Instabil angina a szívkoszorúér-betegség progressziójának egyik formája, amikor a fájdalom rohamok intenzitása és gyakorisága nő, és a kialakulásának kockázata akut szívinfarktus és halál. A beteg több nitroglicerin tablettát kezd el fogyasztani, ami állapotának romlását és a betegség súlyosbodását jelzi. Ez a forma különös figyelmet és sürgős kezelést igényel.

Tudjon meg többet az angina minden típusáról és kezeléséről.

Miokardiális infarktus, mit jelent ez a fogalom?

A szívinfarktus (MI) az egyik leggyakoribb veszélyes formák IHD, amelyben a szívizom nekrózisa (elhalása) a szív vérellátásának hirtelen leállása következtében következik be. A szívroham gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél, és ez a különbség hangsúlyosabb a fiatal és érett felnőtteknél. Ez a különbség a következő okokkal magyarázható:

1. A nőknél az érelmeszesedés későbbi kialakulása, amely hormonális állapothoz kapcsolódik (menopauza után ez a különbség fokozatosan csökkenni kezd, és végül 70 éves korig eltűnik);
2. A rossz szokások nagyobb elterjedése a férfi lakosság körében (dohányzás, alkoholizmus).
3. A szívinfarktus kockázati tényezői megegyeznek a fentebb leírtakkal a koszorúér-betegség minden formájára vonatkozóan, de ebben az esetben az erek lumenének szűkülése mellett időnként jelentős távolságra, általában, is történik .

BAN BEN különféle forrásokból a szívinfarktus kialakulásával megkülönböztetik az úgynevezett patomorfológiai hármast, amely így néz ki:

Az érelmeszesedés jelenléte és méretének idővel történő növekedése annak felszakadásához és a tartalom felszabadulásához vezethet az érfal felszínére. Dohányzás, emelkedett vérnyomás, intenzív testmozgás.

Az endotélium (az artéria belső rétegének) károsodása a plakk felszakadásakor fokozott véralvadást okoz, és a vérlemezkék „tapadnak” a károsodás helyére, ami elkerülhetetlenül ahhoz vezet. Különböző szerzők szerint a trombózis előfordulása a szívinfarktus során eléri a 90%-ot. Először a thrombus kitölti a plakkot, majd az ér teljes lumenét, és a vér mozgása a trombusképződés helyén teljesen megszakad.

A koszorúerek görcse a trombusképződés idején és helyén jelentkezik. Előfordulhat a koszorúér teljes hosszában. A koszorúér-görcs az ér lumenének teljes szűküléséhez vezet és végállomás a vér mozgása rajta keresztül, ami nekrózis kialakulását okozza a szívizomban.

A leírt okok mellett mások is fontos szerepet játszanak a miokardiális infarktus patogenezisében, amelyek a következőkhöz kapcsolódnak:

• A koagulációs és antikoagulációs rendszerek megsértésével;
• A „bypass” keringési utak (collateralis) elégtelen fejlődése esetén,
• Immunológiai és anyagcserezavarokkal a szívizom károsodásának helyén.

Hogyan lehet felismerni a szívrohamot?

Melyek a szívinfarktus tünetei és megnyilvánulásai? Hogyan ne hagyja ki az ischaemiás szívbetegség ezen félelmetes formáját, amely oly gyakran emberek halálához vezet?

Az MI gyakran számos helyen talál betegeket – otthon, munkahelyen, tömegközlekedési eszközökön. A kezelés azonnali megkezdése érdekében fontos, hogy időben azonosítsák az IHD ezen formáját.

A szívroham klinikai képe jól ismert és leírt. Általában a betegek panaszkodnak akut, tőr", mellkasi fájdalom, amely nem múlik el nitroglicerin bevétele, testhelyzet megváltoztatása vagy lélegzetvisszatartás közben. A fájdalmas roham akár több óráig is eltarthat, szorongással, halálfélelem érzésével, izzadással és a bőr cianózisával.

A legegyszerűbb vizsgálattal gyorsan kiderülnek a szívritmuszavarok és a vérnyomás változásai (a szív pumpáló funkciójának megsértése miatti csökkenés). Vannak esetek, amikor a szívizom nekrózisát változások kísérik a gyomor-bél traktus(hányinger, hányás, puffadás), valamint az úgynevezett „fájdalommentes” szívizom ischaemia. Ezekben az esetekben a diagnózis nehéz lehet, és a kezelést igényli további módszerek vizsgálatok.

Az időben történő kezelés azonban lehetővé teszi a beteg életének megmentését. Ebben az esetben a szívizom nekrózisának helyén sűrű kötőszövet fókusza jelenik meg - heg (az infarktus utáni kardioszklerózis fókusza).

Videó: hogyan működik a szív, szívinfarktus

A koszorúér-betegség következményei és szövődményei

Infarktus utáni kardioszklerózis

Infarktus utáni kardioszklerózis– a szívkoszorúér-betegség egyik formája. A szívben lévő heg lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évig éljen a szívroham után. Idővel azonban a heg jelenlétével összefüggő összehúzódási funkció károsodása következtében így vagy úgy, a szívelégtelenség jelei - a szívkoszorúér-betegség egy másik formája - megjelennek.

Krónikus szívelégtelenség

Krónikus szívelégtelenségödéma, légszomj, csökkent fizikai aktivitási tolerancia, valamint megjelenése kíséri. visszafordíthatatlan változások a belső szervekben, ami a beteg halálát okozhatja.

Akut szívelégtelenség

Akut szívelégtelenség Bármilyen típusú koszorúér-betegségben kialakulhat, de leggyakrabban akut szívinfarktusban fordul elő. Tehát a szív bal kamrájának megzavarásaként nyilvánulhat meg, akkor a betegnek tüdőödéma jelei lesznek - légszomj, cianózis, habos rózsaszín köpet megjelenése köhögéskor.

Kardiogén sokk

Újabb megnyilvánulás akut kudarc vérkeringés - . Vérnyomáseséssel és a különböző szervek vérellátásának kifejezett zavarával jár. A betegek állapota súlyos, az eszmélet hiánya, a pulzus fonalas vagy egyáltalán nem észlelhető, a légzés felületessé válik. A belső szervekben a véráramlás hiánya következtében alakulnak ki disztrófiás változások, nekrózis gócok jelennek meg, ami akut vese- és májelégtelenséghez, tüdőödémához, a központi szerv diszfunkciójához vezet. idegrendszer. Ezek a feltételek azonnali cselekvést igényelnek, mert közvetlenül halálos veszélyt jelentenek.

Szívritmuszavar

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszerei

Jelenleg számos modern és változatos módszer létezik a koszorúér-véráramlási zavarok és a szív ischaemia kimutatására. Nem szabad azonban elhanyagolni a legegyszerűbb és leginkább hozzáférhetőket, mint például:

1. A beteg körültekintő és részletes kikérdezése, panaszok gyűjtése, elemzése, rendszerezése, családtörténeti tisztázása;
2. Vizsgálat (ödéma jelenlétének kimutatása, a bőrszín változása);
3. Auszkultáció (a szív meghallgatása sztetoszkóppal);
4. Különböző vizsgálatok elvégzése fizikai aktivitás mellett, amelyek során a szív aktivitását folyamatosan monitorozzák (kerékpár ergometria).

Ezek egyszerű módszerek a legtöbb esetben lehetővé teszik a betegség természetének pontos meghatározását, valamint a beteg vizsgálatának és kezelésének további tervének meghatározását.

A műszeres kutatási módszerek segítenek a koszorúér-betegség formájának, súlyosságának és prognózisának pontosabb meghatározásában. Leggyakrabban használt:

• elektrokardiográfia– nagyon informatív módszer a szívizom-ischaemia különböző típusainak diagnosztizálására, mivel az EKG különböző állapotok közötti változásait meglehetősen jól tanulmányozták és leírták. Az EKG adagolt fizikai aktivitással is kombinálható.
• (lipidanyagcsere-zavarok kimutatása, gyulladásos jelek megjelenése, valamint a szívizom nekrotikus folyamatának jelenlétét jellemző specifikus enzimek).
• , amely kontrasztanyag bejuttatásával lehetővé teszi a koszorúerek károsodásának lokalizációját és mértékét, a koleszterin plakk általi szűkülésének mértékét. Ez a módszer lehetővé teszi az IHD megkülönböztetését más betegségektől is, ha a diagnózis más módszerekkel nehéz vagy lehetetlen;
• (a szívizom egyes szakaszainak mozgásában fellépő zavarok észlelése);
• radioizotópos diagnosztikai módszerek.

Ma úgy tűnik, hogy az elektrokardiográfia meglehetősen hozzáférhető, gyors és ugyanakkor nagyon is informatív módszer kutatás. Így meglehetősen megbízhatóan azonosítható nagy fokális szívinfarktus(az R hullám csökkenése, a Q hullám megjelenése és mélyülése, az ST szegmens emelkedése, jellegzetes ívalakot öltve). Az ST szegmens depressziója, a negatív T-hullám megjelenése vagy a kardiogramon bekövetkező változások hiánya megnyilvánul. subendocardialis ischaemia angina pectoris esetén. Meg kell jegyezni, hogy ma már a lineáris mentőcsapatok is fel vannak szerelve EKG-gépekkel, nem is beszélve a speciális gépekről.

A myocardialis ischaemia különféle formáinak kezelési módszerei

Jelenleg számos különböző módszer létezik a szívkoszorúér-betegség kezelésére, amelyek nemcsak meghosszabbíthatják a beteg életét, hanem jelentősen javíthatják annak minőségét is. Ezek lehetnek konzervatívak (gyógyszerek alkalmazása, fizikoterápia), ill sebészeti módszerek(a koszorúerek átjárhatóságát helyreállító műtétek).

Megfelelő táplálkozás

A koszorúér-betegség kezelésében és a beteg rehabilitációjában fontos szerepet játszik a kezelési rend normalizálása és a meglévő kockázati tényezők megszüntetése. Feltétlenül el kell magyarázni a páciensnek, hogy például a dohányzás minimálisra csökkentheti az orvosok erőfeszítéseit. Tehát fontos az étrend normalizálása: az alkohol, sült és zsíros ételek, szénhidrátban gazdag ételek, emellett elhízás esetén egyensúlyba kell hozni az elfogyasztott élelmiszerek mennyiségét és kalóriatartalmát.

A koszorúér-betegség étrendjének az állati zsírok fogyasztásának csökkentésére, a rostok és a növényi olajok arányának növelésére kell irányulnia az élelmiszerekben (zöldségek, gyümölcsök, halak, tenger gyümölcsei). Annak ellenére, hogy az ilyen betegek jelentős fizikai aktivitása ellenjavallt, a megfelelő és mérsékelt fizikoterápia segít az érintett szívizom adaptációjában. funkcionalitás vérrel ellátó erek. Nagyon hasznos a séta és az adagolt testmozgás szakember felügyelete mellett.

Drog terápia

A koszorúér-betegség különféle formáinak gyógyszeres terápiája az úgynevezett anginás szerek felírására korlátozódik, amelyek megszüntethetik vagy megelőzhetik az angina pectoris rohamát. Az ilyen gyógyszerek közé tartoznak:

A szívkoszorúér-betegség minden akut formájában azonnali és szakképzett segítségre van szükség hatékony fájdalomcsillapítók, trombolitikumok alkalmazásával, valamint plazmapótló gyógyszerek (kardiogén sokk kialakulása esetén) vagy defibrilláció adásával.

Művelet

A szív ischaemia sebészeti kezelése a következőkre csökken:

1. a koszorúér artériák átjárhatóságának helyreállítása (ha egy csövet helyeznek be az ér érelmeszesedése által okozott károsodásának helyére, megakadályozva a lumen további szűkülését);
2. vagy a vérellátás bypass útvonalának kialakítására (mammary coronaria bypass).

Előrelépéskor klinikai halál nagyon fontos időben elkezdeni újraélesztési intézkedések. Ha a beteg állapota romlik, súlyos légszomj jelentkezik, szívritmuszavarok lépnek fel, már késő a rendelőbe rohanni! Ilyen esetekben mentőt kell hívni, mivel a beteget a lehető leggyorsabban kórházba kell helyezni.

Videó: szakember előadása az ischaemia kezeléséről

A kórházból való kibocsátás után

A népi gyógymódokkal való kezelés csak együtt lehet hatékony hagyományos módszerek. A leggyakrabban használt gyógynövények és forrázatok, mint a kamillavirág, anyafűfű, nyírfalevél tinktúra stb. Az ilyen infúziók és gyógyteák vizelethajtó, nyugtató hatásúak lehetnek, javítják a vérkeringést. különféle szervek. Figyelembe véve a megnyilvánulások súlyosságát, a magas halálozási kockázatot, szigorúan kell alkalmazni nem szokványos eszközökkel hatás , ezért rendkívül nem kívánatos olyan eszközt keresni, amelyet tudatlan emberek ajánlhatnak. Minden új gyógyszer vagy népi gyógymód alkalmazását meg kell beszélni a kezelőorvossal.

Ezen túlmenően, amikor a legrosszabb elmúlt, a kiújulás megelőzése érdekében a betegnek természetesnek kell tekintenie a vérplazma lipidösszetételének korrekciójára szolgáló gyógyszerek felírását. Nagyon jó lenne a gyógyszeres kezelést fizioterápiás eljárásokkal, pszichoterapeuta látogatásával, szanatóriumi kezeléssel hígítani.

Videó: szívkoszorúér-betegség az „Élj egészségesen!” programban.

A krónikus szívbetegséget az utóbbi időben egyre gyakrabban diagnosztizálják, és nem csak az idős betegek körében. E patológiák előfordulását számos tényező befolyásolja: dohányzás, gyakori stressz, fizikai aktivitás hiánya és mások. Sajnos csak az orvoshoz való időben történő segítségnyújtás elkerülheti a negatív következmények kialakulását.

Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD 10)

A szívbetegség a keringési rendszer patológiáinak kilencedik osztályába tartozik. Meg kell jegyezni, hogy ez az osztályozás egy speciálisan kidolgozott dokumentum, amelyet az egészségügy vezető statisztikai alapjaként használnak. Az ICD-t rendszeresen felülvizsgálják a WHO irányítása alatt.

A kilencedik osztályba tartoznak a következő patológiák is: ischaemia (IHD), krónikus reumás szívbetegség, cerebrovaszkuláris patológiák, vénák/nyirokcsomók elváltozásai és mások.

Még a 20. században is változott a betegségek okozta halálozási arány. Ha korábban különböző típusú fertőzések okozták a halált, mára ezeket a szív- és érrendszeri betegségek, sérülések és rák váltották fel. Például a krónikus reumás szívbetegség a következő helyen áll az artériás magas vérnyomás, a stroke és a koszorúér-betegség után. Ebben a cikkben azonban részletesebben fogunk beszélni a legújabb patológiáról, annak kialakulásának okairól, klinikai formáiról és modern módszerek kezelés.

Általános információ

A szívkoszorúér-betegség olyan betegségek sorozata, amelyeket a test fő izmainak elégtelen oxigénellátása jellemez. Ennek a patológiának a kialakulása az állandó lerakódási folyamaton alapul ateroszklerotikus plakkok a koszorúerek falán. Következetesen csökkentik az artériák lumenét, ezáltal problémákat okozva a szív véráramlásában és normális működésében. Az ateroszklerózisos lerakódások azért is veszélyesek, mert idővel önpusztulhatnak. Töredékeiket a vérrel együtt az egész testben hordozzák. Pontosan így keletkeznek a jól ismert vérrögök.

A fejlett országokban manapság egyre inkább terjed a szívkoszorúér-betegség fő ok a lakosság halála és rokkantsága. Ez a patológia a halálozások körülbelül 30% -át teszi ki. A rendelkezésre álló információk szerint a betegséget minden harmadik nőnél és a férfiak közel felénél diagnosztizálják. Ez a különbség nagyon könnyen megmagyarázható. Női hormonok egyfajta védelmet jelentenek az érelmeszesedés okozta érkárosodás ellen. Azonban, amikor a hormonális szintek megváltoznak, ami leggyakrabban a menopauza során figyelhető meg, a betegség kialakulásának valószínűsége a tisztességes nemnél többször megnő.

Osztályozás

1979-ben a WHO szakértőinek egy csoportja bemutatta a szívkoszorúér-betegség osztályozását. Az egyes típusok tüneteinek, kezelésének és prognózisának megvannak a maga sajátosságai.

• Tünetmentes forma. Az oxigénhiány semmilyen módon nem befolyásolja az emberi állapotot.
• Angina (stabil, instabil, spontán). Ez a forma fizikai aktivitás, étkezés vagy stresszes helyzet utáni mellkasi fájdalom formájában nyilvánul meg.
• Aritmiás forma. Ezt a szívritmus ismételt megszakításai kísérik, és gyakran krónikussá válnak.
• Az úgynevezett koszorúér-halál. Teljes szívmegállás miatt éles hanyatlás a szervbe jutó vér szintje. Ez a patológia egy nagy artéria elzáródása miatt fordul elő, amely nagyon gyakran szívbetegséggel jár.
• Miokardiális infarktus. A szívizom egy részének elvesztése jellemzi hosszan tartó oxigénhiány után.

Az angina pectorisban a következő alosztályokat különböztetjük meg:

• FC-1. Fájdalmas kényelmetlenség jelenik meg a súlyos fizikai aktivitás hatására.
• FC-2. A rohamok járáskor, a következő étkezés után jelentkeznek.
• FC-3. A fájdalom csak enyhe terhelés után jelentkezik.
• FC-4. A legkisebb érzelmi megrázkódtatások során is megnyilvánul.

Okoz

A leggyakoribb betegség, amely az erek lumenének következetes csökkenéséhez vezet, az atheroscleroticus szívbetegségnek tekinthető. Ezzel a patológiával az edények belsejét zsíros töredékréteg borítja, amelyek később megkeményednek. Ennek eredményeként nehézségekbe ütközik a vér közvetlenül a szívizomba való áramlása.

Az IHD másik oka az ún artériás magas vérnyomás. A véráramlás csökkenése kezdetben fájdalom megjelenésével jár a fizikai aktivitás során (a szükséges mennyiségű oxigén nem jut el a szívizomhoz a véráramlás akadályai miatt), majd a kényelmetlenség még nyugodt állapotban is kíséri az embert.

Az érelmeszesedés nagyon gyakran más kóros reakciók kialakulásának alapja. Közülük a legelterjedtebbek a koszorúér-görcsök, a vérrögképződés, a diasztolés-szisztolés funkció problémái.

Az ischaemiás szívbetegség kialakulását elősegítő tényezők

• Örökletes hajlam.
• Magas koleszterinszint.
• Rossz szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás). Állítólag a cigarettázás hatszorosára növeli a szívkoszorúér-betegség különböző formáinak kockázatát.
• Magas vérnyomás.
• Elhízottság.
• Cukorbetegség.
• A sporttevékenység teljes hiánya, ülőmunka.
• Időskor (sok szív- és érrendszeri betegség 50 év után alakul ki).
• A zsíros ételek túlzott fogyasztása.
• Gyakori stressz. Minden bizonnyal növelik a szív terhelését, megemelkedik a vérnyomás, ami rontja a főszerv oxigénszállítását.

Az ischaemia kialakulásának okai és sebessége, súlyossága és időtartama, a kezdeti egészségi állapot - mindezek a tényezők előre meghatározzák a szívkoszorúér-betegség egyik vagy másik formájának megjelenését.

Tünetek

Ennek a patológiának a kezelését csak az első jelek megjelenése, valamint a teljes diagnosztikai vizsgálat után írják elő. Milyen tünetek jellemzőek az IHD-re?

A fenti tényezők mindegyike egyértelmű jele annak, hogy a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved. A tünetek természetesen az egyes esetekben eltérőek lehetnek, és eltérő intenzitásúak is lehetnek. Milyen jelek jellemzik az IHD egyes formáit?

A véráramlás romlása koszorúér erek ha a lumen teljesen bezáródik egy thrombus által, az akut ischaemiához, más szóval szívinfarktushoz vezethet, részben zárva pedig a szív krónikus oxigénéhezését, ez pedig az angina pectoris. Az ischaemia akut és krónikus változatát fájdalom kíséri a mellkas területén.

Szívroham esetén ez a fajta kellemetlenség hirtelen jelentkezik. Ezek általában rövid távú támadások. Fokozatosan növekszik az intenzitásuk, szó szerint egy óra múlva a fájdalom elviselhetetlenné válik.

Az angina fő tünete a mellkasi kényelmetlenség, amely intenzív fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkezik. Maga a támadás időtartama általában nem haladja meg a 2-3 percet. A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában a beteg fájdalmat érez a szegycsontban, és ahogy a betegség fejlődik, az intenzitás növekszik. A következő roham során légzési nehézség és félelem jelentkezik. A betegek abbahagyják a mozgást, és szó szerint lefagynak, amíg a roham végül le nem áll.

Az angina gyakori formái mellett a szívkoszorúér-betegségnek vannak olyan típusai, amelyekben a fent leírt tünetek enyhén kifejeződnek, vagy teljesen hiányoznak. Erős fájdalom helyett a betegek fulladásos rohamokat, gyomorégést és gyengeséget tapasztalhatnak a bal karban.

Néha a fájdalmas kényelmetlenség kizárólag a mellkas jobb oldalán lokalizálódik. Egyes esetekben a betegség olvasás közben vagy normál házimunka közben érezteti magát, de nem jelentkezik sportoláskor ill érzelmi stressz. Általános szabály, hogy ebben az esetben Prinzmetal angináról beszélünk. A szakértők szerint ezt a fajta patológiát a támadások egyéni ciklikus előfordulása jellemzi, amelyek kizárólag a nap egy bizonyos szakaszában, de leggyakrabban éjszaka fordulnak elő.

Az utóbbi időben egyre gyakoribb az úgynevezett csendes koszorúér-betegség. Kezelését általában bonyolítja az a tény, hogy nem lehet időben elvégezni a szükséges diagnosztikai műveleteket. Ilyen helyzetben a terápiát a későbbi szakaszokban írják elő.

Diagnosztika

Nem szabad figyelmen kívül hagyni az olyan patológiákat, mint a szívkoszorúér-betegség. Az ebben a cikkben leírt tünetek figyelmeztetniük kell Önt, és okot kell adniuk arra, hogy mindenki forduljon szakemberhez.

A találkozó alkalmával az orvos először összegyűjti a beteg teljes kórtörténetét. Számos tisztázó kérdést tehet fel (mikor kezdődött a fájdalom, milyen jellege és hozzávetőleges helye, van-e hasonló patológiája a közeli hozzátartozóknak stb.). A diagnosztikai vizsgálat kötelező, amely a következő eljárásokat tartalmazza:

A szívkoszorúér-betegség okainak végleges meghatározásához további koleszterin-, triglicerid-, lipoproteinek- és vércukorszint-vizsgálatra lehet szükség.

Milyen legyen a terápia?

A betegség különböző klinikai formái elleni küzdelem taktikájának megvannak a maga sajátosságai. Azonban meg kell határozni a modern orvoslásban aktívan használt fő irányokat:

• Nem gyógyszeres kezelés.
• Gyógyszeres terápia.
• Az aorta elvégzése coronaria bypass műtét.
• Segítség az endovaszkuláris technikákból (koszorúér angioplasztika).

A nem gyógyszeres terápia életmód- és táplálkozásmódosítást foglal magában. A szívkoszorúér-betegség bármely megnyilvánulása esetén a szokásos aktivitási mód szigorú korlátozása indokolt, mivel a fizikai aktivitás során gyakran megnő a szívizom oxigénigénye. Elégedetlensége általában ilyen jellegű szívkoszorúér-betegséget vált ki. Éppen ezért az IHD bármely klinikai formájában a beteg aktivitása korlátozott, de a rehabilitációs időszakban fokozatosan bővül.

A betegség diétája magában foglalja a víz és a só fogyasztásának korlátozását, hogy csökkentse a szívizomra nehezedő nyomást. Ha a patológia oka az elhízásban rejtőzik, vagy az atheroscleroticus szívbetegség okolható, zsírszegény étrend javasolt. Szükséges a fogyasztás korlátozása következő termékek: disznózsír, zsíros húsok, füstölt húsok, pékáruk, csokoládé, pékáruk. A normál testsúly fenntartásához fontos, hogy folyamatosan figyeljük az elfogyasztott és elhasznált energia egyensúlyát.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportok bevételén alapul:

• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (Aspirin, Thrombopol, Clopidogrel). Ezek a gyógyszerek felelősek a véralvadás csökkentéséért.
• Anti-ischaemiás szerek (Betoloc, Metocard, Coronal).
• ACE-gátlók a vérnyomás csökkentésére (Enalapril, Captopril).
• A koleszterinszint csökkentéséért felelős hipokoleszterinémiás gyógyszerek (Lovastatin, Rosuvastatin).

Egyes betegek emellett diuretikumokat (furoszemid) és antiarrhythmiás szereket (amiodaron) is felírnak. Néha még az illetékes gyógyszeres terápia sem segít az olyan patológiák elleni küzdelemben, mint a szívkoszorúér-betegség. Ebben a helyzetben a műtéti kezelés az egyetlen helyes megoldás.

Általános szabály, hogy a koszorúér bypass átültetés javasolt. Ezt a műveletet a szív oxigénellátására és normális működésének helyreállítására használják. A véráramlás új útjaként a páciens saját véredényeit használják, amelyeket közvetlenül a szívbe mozgatnak, majd összevarrnak. Ez a műtét mentesíti a pácienst az esetleges angina pectoris rohamoktól, csökkenti a hirtelen szívhalál és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát.

A minimálisan invazív technikák közé tartozik a koszorúér angioplasztika. A művelet során egy speciális stent keretet helyeznek be a szűkített érbe, amely elegendően tartja az ér lumenét a normál véráramláshoz.

Egyéb kezelési módszerek

• Hirudoterápia. Ez a kezelési módszer a pióca nyál vérlemezke-gátló tulajdonságainak felhasználásán alapul. Jelenleg hazánkban ezt a megközelítést rendkívül ritkán és csak maguk a betegek kérésére alkalmazzák. A hirudoterápia egyetlen pozitív eredménye a vérrögképződés megelőzése.
• Őssejtek használata. Feltételezhető, hogy miután az őssejtek bejutottak a szervezetbe, differenciálódnak a szívizom hiányzó összetevőivé. Az őssejtek rendelkeznek ezzel a képességgel, de képesek átalakulni a test bármely más sejtjévé. Annak ellenére pozitív eredményeket Ezt a kezelési módszert ma a gyakorlatban nem alkalmazzák. Sok országban ez a technika kísérleti jellegű, és nem szerepel a koszorúér-betegségben szenvedő betegek ellátásának elfogadott standardjai között.

Lehetséges szövődmények

A szívkoszorúér-betegség különböző formáinak legveszélyesebb szövődménye az akut kudarc rohama, amely gyakran halálhoz vezet.

Ebben az állapotban a halál azonnal vagy hat órán belül bekövetkezik a fájdalmas roham azonnali kezdete után. Szakértők szerint a halálozások 70%-át ez a szövődmény okozza hajlamosító tényezők (alkoholfogyasztás, szívritmuszavarok, szívizom hipertrófia) jelenlétében.

A kockázati csoportba azok a betegek is tartoznak, akik nem kapnak megfelelő terápiát ehhez a diagnózishoz.

A koszorúér-betegség további, hasonlóan veszélyes szövődményei a következők: szívinfarktus (az esetek 60%-ában a problémát egy másik, angina pectoris nevű patológia előzi meg), szívelégtelenség.

Hogyan lehet megakadályozni a betegség kialakulását?

Mi legyen a megelőzés? A szívbetegségeket többnyire a helytelen táplálkozás okozza. Éppen ezért a szakértők határozottan javasolják, hogy először alaposan tekintse át szokásos étrendjét. Lehetőleg kiegyensúlyozottnak kell lennie, és kizárólag „egészséges” ételekből kell állnia. A koleszterin és a telített zsírok táplálékforrásait (zsíros hús, kolbász, disznózsír, gombóc, majonéz) ki kell zárni az étrendből. Friss gyümölcsök, zöldségek, gyógynövények, tenger gyümölcsei, diófélék, gombák, gabonafélék, hüvelyesek – ezek mind a megfelelő táplálkozás összetevői. Biztonságosak az ischaemiás betegség elsődleges tüneteivel rendelkező betegek számára.

Elég az ember szíve összetett szerv, amely megfelelő figyelmet igényel. Mint tudják, a munkája jelentősen romlik, ha egy személy túlsúlyos. Éppen ezért a koszorúér-betegség kialakulásának megelőzése érdekében a testsúly folyamatos kontroll alatt tartása javasolt. Időnként meg kell szerveznie a böjtnapokat, és figyelemmel kell kísérnie az étrend kalóriatartalmát.

Az orvosok kivétel nélkül mindenkinek javasolják a rendszeres testmozgást. Nem kell minden nap konditerembe járni, vagy komolyan sportolni. Túrázás, jóga, terápiás gyakorlatok – az ilyen egyszerű tevékenységek radikálisan javíthatják egészségét és megelőzhetik a szívkoszorúér-betegséget. A betegségmegelőzés a stressz csökkentését és a teljes kudarc rossz szokásoktól. Mint ismeretes, ez utóbbiak nemcsak az IHD kialakulásához járulnak hozzá, hanem jelentősen megnehezítik az ember és közvetlen környezete életminőségét. Ami a stresszt illeti, kerülje el Mindennapi élet extrém nehéz. Ilyen helyzetben a szakértők azt javasolják, hogy változtasson hozzáállásán mindenhez, ami történik, és kezdjen el légzőgyakorlatokat végezni.

Következtetés

Ebben a cikkben a lehető legrészletesebben elmagyaráztuk, mi az a szívkoszorúér-betegség. Ennek a patológiának a tüneteit, kezelését és okait nem szabad figyelmen kívül hagyni, mivel ezek mind összefüggenek. Az orvossal való időben történő konzultáció és az összes ajánlásának maradéktalan betartása lehetővé teszi a koszorúér-betegség ellenőrzését, valamint megakadályozza a különböző típusú szövődmények előfordulását. Egészségesnek lenni!

Az ischaemiás (koszorúér) szívbetegség (CHD), amely a koszorúerek érelmeszesedése következtében alakul ki, világszerte a munkaképes népesség rokkantságának és halálozásának vezető oka. Oroszországban növekszik a szív- és érrendszeri megbetegedések és a koszorúér-betegségek előfordulása, az ezekből eredő halálozás tekintetében hazánk az elsők között van a világon, ami szükségessé teszi a korszerű és hatékony kezelési és megelőzési módszerek alkalmazását. orvosok. Oroszország lakossága körében továbbra is magas a koszorúér-betegség kialakulásának fő kockázati tényezői, amelyek közül a dohányzás, az artériás magas vérnyomás és a hiperkoleszterinémia a legfontosabb.

Az érelmeszesedés a koszorúér-betegség kialakulásának fő oka. Ez titokban zajlik hosszú idő egészen addig, amíg olyan szövődményekhez nem vezet, mint szívinfarktus, agyvérzés, hirtelen halál, vagy angina pectoris, krónikus cerebrovascularis elégtelenség vagy időszakos claudicatio megjelenése. Az ateroszklerózis a koszorúér-, agyi és egyéb artériák fokozatos lokális szűkületéhez vezet a bennük lévő ateroszklerotikus plakkok képződése és növekedése miatt. Emellett olyan tényezők is szerepet játszanak a kialakulásában, mint az endothel diszfunkció, regionális görcsök, károsodott mikrokeringés, valamint az érfalban egy primer gyulladásos folyamat jelenléte, mint a trombózis kialakulásának lehetséges tényezője. Az értágító és érszűkítő ingerek kiegyensúlyozatlansága jelentősen megváltoztathatja a koszorúerek tónusát is, további dinamikus szűkületet hozva létre a már meglévő rögzített szűkülethez képest.

A stabil angina kialakulása előre jelezhető például a szívizom oxigénigényének növekedését okozó tényezők, mint például a fizikai vagy érzelmi stressz (stressz).

A szívkoszorúér-betegségben szenvedők legnagyobb csoportját az angina pectorisban szenvedő betegek alkotják, beleértve azokat is, akik már átestek miokardiális infarktuson. Ez magyarázza a gyakorló orvosok érdeklődését a kérdések iránt helyes gazdálkodás anginás betegek és választás optimális módszerek kezelés.

Az IHD klinikai formái. Az IHD számos klinikai formában megnyilvánul: krónikus stabil angina, instabil (progresszív) angina, tünetmentes IHD, vasospasticus angina, szívinfarktus, szívelégtelenség, hirtelen halál. A stabil angina kialakulásának fő mechanizmusa az átmeneti szívizom ischaemia, amely általában a koszorúerek szűkületéből és a megnövekedett oxigénigényből adódik.

A krónikus stabil anginát általában 4 funkcionális osztályba osztják a tünetek súlyossága szerint (kanadai besorolás).

A kezelés fő célja a beteg életminőségének javítása az anginás rohamok gyakoriságának csökkentésével, az akut miokardiális infarktus megelőzése és a túlélés javítása. Az antianginás kezelés akkor tekinthető sikeresnek, ha az anginás rohamok teljesen vagy majdnem teljesen megszűnnek, és a beteg visszatér a normális aktivitáshoz (az angina pectoris nem haladja meg az I. funkcionális osztályt, ha fájdalmas támadások csak jelentős terhelés mellett fordulnak elő) és a terápia minimális mellékhatásaival.

A krónikus ischaemiás szívbetegség kezelésében 3 fő gyógyszercsoportot alkalmaznak: β-blokkolók, kalcium-antagonisták, szerves nitrátok, amelyek jelentősen csökkentik az anginás rohamok számát, csökkentik a nitroglicerin-szükségletet, növelik a terheléstűrő képességet és javítják a betegek élete.

Az orvosok azonban még mindig vonakodnak új, hatékony gyógyszerek megfelelő dózisú felírásától. Ezenkívül, ha nagy a választék a modern antianginás és anti-ischaemiás gyógyszerekből, akkor az elavult és nem kellően hatékony gyógyszereket ki kell zárni. A beteggel való őszinte beszélgetés, a betegség okának és szövődményeinek magyarázata, valamint további non-invazív és invazív kutatási módszerek szükségessége segít a megfelelő kezelési mód kiválasztásában.

Az ATP-felmérés (Angina Treatment Patterns) eredményei szerint Oroszországban a hemodinamikai hatásmechanizmusú antianginás gyógyszerek kiválasztásakor monoterápiában a nitrátok (11,9%), majd a b-blokkolók (7,8%), ill. kalcium antagonisták (2 ,7%).

A β-blokkolók az első választandó gyógyszerek az angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére, különösen a szívinfarktuson átesett betegek esetében, mivel csökkentik a mortalitást és a kiújuló infarktusok gyakoriságát. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket több mint 40 éve alkalmazzák koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére.

A β-blokkolók antianginás hatást fejtenek ki azáltal, hogy csökkentik a szívizom oxigénigényét (a szívfrekvencia csökkenése, a vérnyomás és a szívizom összehúzódása miatt), növelik a szívizom oxigénellátását (a fokozott kollaterális véráramlás miatt, annak újraeloszlása ​​a szívizom javára). a szívizom ischaemiás rétegei - subendokardium ), antiaritmiás és antiaggregációs hatások, csökkentve a kalcium felhalmozódását az ischaemiás szívizomsejtekben.

A β-blokkolók alkalmazására utaló jelek az angina jelenléte, az egyidejű artériás magas vérnyomással járó angina, az egyidejű szívelégtelenség, a „csendes” szívizom ischaemia, a szívizom ischaemia egyidejű ritmuszavarokkal. Közvetlen ellenjavallatok hiányában β-blokkolókat írnak fel minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek, különösen szívinfarktus után. A terápia célja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek hosszú távú prognózisának javítása.

A β-blokkolók közül a propranolol (80-320 mg/nap), atenolol (25-100 mg/nap), metoprolol (50-200 mg/nap), karvedilol (25-50 mg/nap), bisoprolol (5-20) mg/nap), nebivolol (5 mg/nap). A kardioszelektivitású gyógyszerek (atenolol, metoprolol, betaxolol) túlnyomórészt a β 1-adrenerg receptorokat blokkolják.

Az egyik legszélesebb körben használt kardioszelektív gyógyszer az atenolol (tenormin). A kezdő adag 50 mg/nap. A jövőben ez 200 mg/nap-ra emelhető. A gyógyszert egyszer reggel írják fel. Súlyos vesekárosodás esetén a napi adagot csökkenteni kell.

Egy másik kardioszelektív β-blokkoló a metoprolol (Betaloc). Napi adagja átlagosan 100-300 mg, a gyógyszert 2 adagban írják fel, hiszen a β-blokkoló hatás akár 12 óráig is megfigyelhető Jelenleg a hosszú hatástartamú metoprolol készítmények terjedtek el - a betaloc ZOK, a metocard, melynek hatásának időtartama eléri a 24 órát.

A bisoprolol (Concor) az atenolollal és a metoprolollal összehasonlítva kifejezettebb kardioszelektivitással rendelkezik (terápiás dózisokban csak a β 1 ​​-adrenerg receptorokat blokkolja), és hosszabb a hatástartam. Naponta egyszer alkalmazzák 2,5-20 mg dózisban.

A Carvedilol (Dilatrend) kombinált, nem szelektív β-, α 1-blokkoló és antioxidáns hatással rendelkezik. A gyógyszer blokkolja mind a β 1 ​​- és β 2 -adrenerg receptorokat, anélkül, hogy saját szimpatomimetikus hatása lenne. Az érfal simaizomsejtjeiben található α 1 -adrenerg receptorok blokkolása miatt a karvedilol kifejezett értágulatot okoz. Így egyesíti a β-adrenerg blokkoló és értágító aktivitást, ami főként anginás és anti-ischaemiás hatásáért felelős, amely tartós használat mellett is megmarad. A carvedilolnak is van hipotenzív hatásés elnyomja a proatherogén szerepet játszó simaizomsejtek szaporodását. A gyógyszer képes csökkenteni a vérplazma viszkozitását, az eritrociták és a vérlemezkék aggregációját. Károsodott bal kamrai (LV) funkcióban vagy keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél a carvedilol jótékony hatással van a hemodinamikai paraméterekre (csökkenti az elő- és utóterhelést), növeli az ejekciós frakciót és csökkenti az LV méretet. Így a carvedilol adása elsősorban szívinfarktuson átesett, szívelégtelenségben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegek számára javasolt, mivel ebben a betegcsoportban bizonyított, hogy jelentősen javítja a betegség prognózisát és növeli a várható élettartamot. A carvedilol (átlagos napi adag 20,5 mg) és az atenolol (átlagos napi adag 25,9 mg) összehasonlításakor mindkét gyógyszer, naponta kétszer beadva, egyformán hatékonynak bizonyult a stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésében. Az alkalmazott béta-blokkolók adagjának megfelelőségére vonatkozó egyik irányelv a nyugalmi pulzusszám 55-60 ütés/perc értékre történő csökkentése. Egyes esetekben súlyos anginás betegeknél a nyugalmi pulzusszám 50 ütés/perc alá csökkenhet.

A nebivolol (nebilet) egy új szelektív β 1 -blokkoló, amely a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét is serkenti. A gyógyszer a szív hemodinamikai tehermentesítését okozza: csökkenti a vérnyomást, az elő- és utóterhelést, növeli a perctérfogatot, fokozza a perifériás véráramlást. A nebivolol egyedülálló tulajdonságokkal rendelkező b-blokkoló, amely abban rejlik, hogy a gyógyszer részt vesz a relaxációs faktor (NO) endothelsejtek általi szintézisében. Ez a tulajdonság további értágító hatást ad a gyógyszernek. A gyógyszert elsősorban angina pectoris rohamokkal járó artériás hipertóniában szenvedő betegeknél alkalmazzák.

A celiprolol (200-600 mg/nap) - egy harmadik generációs β-blokkoló - nagy szelektivitása, a β 2 -adrenerg receptorok mérsékelt stimulálása, a vérerekre gyakorolt ​​közvetlen értágító hatása, a béta-blokkolók modulációja különbözik a többi β-blokkolótól. nitrogén-monoxid az endothel sejtekből, és a káros anyagcsere hatások hiánya. A gyógyszer ajánlott koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek, krónikus obstruktív tüdőbetegségben, diszlipidémiában, diabetes mellitus, dohányzás okozta perifériás érbetegségek. A celiprolol (200-600 mg/nap), atenolol (50-100 mg/nap), propranolol (80-320 mg/nap) hasonló antianginás hatást fejt ki, és egyformán növeli a stabil angina pectorisban szenvedő betegek fizikai toleranciáját.

A β-blokkolókat előnyben kell részesíteni, ha koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek írják fel, ha egyértelmű kapcsolat áll fenn a fizikai aktivitás és az anginás roham kialakulása, valamint az egyidejű artériás magas vérnyomás kialakulása között; ritmuszavarok jelenléte (szupraventrikuláris vagy kamrai aritmia), korábbi szívinfarktus, súlyos szorongás. A β-blokkolók káros hatásainak többsége a β 2 receptorok blokkolásának köszönhető. A β-blokkolók felírásának figyelemmel kísérésének szükségessége és a felmerült mellékhatások(bradycardia, hipotenzió, hörgőgörcs, szívelégtelenség fokozott jelei, szívblokk, sinus-szindróma, fáradtság, álmatlanság) ahhoz a tényhez vezetnek, hogy az orvos nem mindig használja ezeket a gyógyszereket. Fő orvosi hibák A β-blokkolók felírása során magukban foglalják a kis dózisú gyógyszerek alkalmazását, a szükségesnél ritkábban történő beadását, valamint a nyugalmi pulzusszám 60 ütés/perc alatti értéken történő megvonását. Szem előtt kell tartani az elvonási szindróma kialakulásának lehetőségét is, ezért a β-blokkolók szedését fokozatosan kell abbahagyni.

Kalciumcsatorna-blokkolók (kalcium-antagonisták). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek fő alkalmazási pontja a sejtszinten a lassú kalciumcsatornák, amelyeken keresztül a kalciumionok bejutnak az erek és a szív simaizomsejtjeibe. Kalciumionok jelenlétében az aktin és a miozin kölcsönhatásba lép egymással, biztosítva a szívizom és a simaizomsejtek kontraktilitását. Ezenkívül a kalciumcsatornák részt vesznek a szinuszcsomó-sejtek pacemaker-aktivitásának létrehozásában és az impulzusok átvezetésében az atrioventricularis csomóponton keresztül.

Megállapítást nyert, hogy a kalcium-antagonisták által okozott értágító hatás nemcsak a közvetlen cselekvés az érfal simaizomzatán, de közvetve is, a vaszkuláris endotélium nitrogén-monoxid-kibocsátásának fokozásával. Ezt a jelenséget a legtöbb dihidropiridin és izradipin, kisebb mértékben a nifedipin és a nem hidropiridin gyógyszerek esetében írták le. Mert hosszú távú kezelés dihidropiridin-származékokból származó angina pectoris esetén csak a kalcium-antagonisták elhúzódó adagolási formáit vagy hosszan tartó hatású generációit javasolt alkalmazni. A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágítók, csökkentik a szívizom oxigénigényét és kitágítják a koszorúereket. A gyógyszerek vasospasticus angina, egyidejű obstruktív kezelésére alkalmazhatók tüdőbetegségek. A kalcium-antagonisták felírásának további javallatai a Raynaud-szindróma, valamint (fenil-alkil-aminok - verapamil és benzodiazepinek - diltiazem) pitvarfibrilláció, supraventrikuláris tachycardia, hipertrófiás kardiomiopátia. A koszorúér-betegség kezelésében alkalmazott kalcium-antagonisták közül: nifedipin azonnali hatású 30-60 mg/nap (10-20 mg 3-szor) vagy elhúzódó hatású (30-180 mg egyszer); verapamil azonnali fellépés (80-160 mg naponta háromszor); vagy elhúzódó hatás (120-480 mg egyszer); azonnali hatóanyag-leadású diltiazem (30-60 mg naponta 4-szer) vagy hosszú hatású (120-300 mg/nap egyszer); hosszú hatású gyógyszerek: amlodipin (5-10 mg/nap egyszer), lacidipin (2-4 mg/nap).

A szimpatoadrenális rendszer dihidropiridinek (nifedipin, amlodipin) általi aktiválását jelenleg nemkívánatos jelenségnek tekintik, és ez a fő oka a koszorúér-betegségben szenvedő betegek mortalitása enyhe növekedésének, amikor instabil angina és akut miokardiális infarktus miatt rövid hatású dihidropiridint szednek. és úgy tűnik, hosszú távú alkalmazás esetén stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. Ebben a tekintetben jelenleg a dihidropiridinek retard és prolongált formáinak alkalmazása javasolt. Nincs alapvető különbségük a farmakodinámiás hatás természetében a rövid hatású gyógyszerekkel. Fokozatos felszívódásuk miatt mentesek a szimpatikus aktivációhoz kapcsolódó számos mellékhatástól, ami a rövid hatású dihidropiridinekre jellemző.

Az elmúlt években bizonyítékok merültek fel arra vonatkozóan, hogy kalcium-antagonisták segítségével lassítható az érfal károsodása, különösen az érelmeszesedés kialakulásának korai szakaszában.

Az amlodipin (Norvasc, Amlovas, Nordipine) egy harmadik generációs kalcium antagonista a dihidropiridinek csoportjából. Az amlodipin tágítja a perifériás ereket és csökkenti a szív utóterhelését. Tekintettel arra, hogy a gyógyszer nem okoz reflex tachycardiát (mivel a sympathoadrenalis rendszer nem aktiválódik), csökken az energiafogyasztás és a szívizom oxigénigénye. A gyógyszer tágítja a koszorúereket és növeli a szívizom oxigénellátását. Antianginás hatás (csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és időtartamát, napi szükséglet nitroglicerinben), a fizikai tolerancia növelése, a szisztolés és diasztolés szívműködés javítása a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok és a szívvezetési rendszer egyéb elemeinek lenyomó hatásának hiányában az első helyen áll a gyógyszerrel az angina pectoris kezelésében.

A lacidipin, a kalcium-antagonisták osztályába tartozó harmadik generációs gyógyszer, magas lipofil hatással rendelkezik, kölcsönhatásba lép a sejtmembránnal, és a szöveti hatások függetlenek a koncentrációjától. Ezek a tényezők vezető szerepet játszanak az atherosclerotikus hatás mechanizmusában. A lacidipin pozitív hatással van az endotéliumra, gátolja az adhéziós molekulák képződését, a simaizomsejtek proliferációját és a vérlemezke-aggregációt. Ezenkívül a gyógyszer képes gátolni az alacsony sűrűségű lipoproteinek peroxidációját, azaz befolyásolhatja a plakkképződés egyik korai szakaszát.

Az European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) a carotis artéria intima-media vastagságát hasonlította össze 2334 artériás hipertóniában szenvedő betegnél a 4 éves lacidipin vagy atenolol kezelés alatt. A vizsgálatba bevont betegeknél a nyaki artériák kezdetben normálisak és/vagy megváltoztak. A lacidipin kezelés az intima-media vastagságának szignifikánsan kifejezettebb csökkenésével járt mind a bifurkáció, mind a közös nyaki artéria szintjén, mint az atenolol. A lacidipin-kezelés során az atenololhoz képest 18%-kal kevesebb volt az ateroszklerotikus plakkok számának növekedése a betegeknél, és 31%-kal több volt azoknak a száma, akiknél a plakkok száma csökkent.

Így a kalcium-antagonisták a kifejezett anginás (anti-ischaemiás) tulajdonságokkal együtt további anti-atherogén hatást fejthetnek ki (a plazmamembrán stabilizálása, a szabad koleszterin érfalba való behatolásának megakadályozása), ami lehetővé teszi számukra, hogy többet írjanak elő. gyakran olyan stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, akik különböző lokalizációjú artériák károsodásával járnak. Jelenleg a kalcium-antagonisták a β-blokkolók után a második vonalbeli gyógyszereknek számítanak angina pectorisban szenvedő betegeknél. Monoterápiaként ugyanazt a kifejezett antianginás hatást érhetik el, mint a β-blokkolók. A β-blokkolók kétségtelen előnye a kalcium-antagonistákkal szemben, hogy képesek csökkenteni a szívinfarktuson átesett betegek mortalitását. A kalcium-antagonisták szívizominfarktus utáni alkalmazására vonatkozó vizsgálatok kimutatták, hogy legnagyobb hatást olyan személyeknél érhető el, akiknél nincs súlyos bal kamrai diszfunkció, artériás hipertóniában szenvednek, vagy Q-hullám nélküli miokardiális infarktuson estek át.

Így a kalcium antagonisták kétségtelen előnye az széleskörű farmakológiai hatások, melynek célja a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásainak megszüntetése: anginás, vérnyomáscsökkentő, antiaritmiás. Az ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia jótékony hatással van az érelmeszesedés lefolyására is.

Szerves nitrátok. A nitrátok anti-ischaemiás hatása a hemodinamikai paraméterek jelentős változásán alapul: a bal kamra elő- és utóterhelésének csökkenése, az érrendszeri ellenállás csökkenése, beleértve a koszorúereket, a vérnyomás csökkenése stb. A fő indikációk A nitrátok bevételéhez az angina pectoris és a pihenés a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (a megelőzés érdekében is), vazospasztikus anginás rohamok, anginás rohamok, amelyeket a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásai kísérnek.

A szublingvális nitroglicerin (0,3-0,6 mg) vagy a nitroglicerin aeroszol (0,4 mg nitrominta) enyhítésre szolgál. akut rohamok angina pectoris a gyors hatáskezdet miatt. Ha a nitroglicerint rosszul tolerálják, a nitroszorbid, a molsidomin vagy a kalcium-antagonista nifedipin alkalmazható az anginás rohamok enyhítésére, a tabletták rágása vagy feloldása a nyelv alá történő bevételkor.

Az anginás rohamok megelőzésére szerves nitrátokat (izoszorbid-dinitrát vagy izoszorbid-5-mononitrát készítményeit) használnak. Ezek a gyógyszerek hosszú távú hemodinamikai tehermentesítést biztosítanak a szívben, javítják az ischaemiás területek vérellátását és növelik a fizikai teljesítményt. Megpróbálják korábban kinevezni őket a fizikai aktivitás angina pectorist okoz. A bizonyítottan hatásos gyógyszerek közül a legtöbbet vizsgált a cardiquet (20, 40, 60 és 120 mg/nap), a nitroszorbid (40-80 mg/nap), az olicard retard (40 mg/nap), a mono mák (20-80 mg/nap). mg/nap), mono mac depot (50 és 100 mg/nap), efox long (50 mg/nap), mono cinque retard (50 mg/nap). Az I-II. osztályú stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél lehetőség van időszakos nitrátok beadására, mielőtt olyan helyzetek jelentkeznének, amelyek anginás rohamot okozhatnak. Súlyosabb III-IV osztályú angina pectorisban szenvedő betegeknek rendszeresen nitrátokat kell felírni; Az ilyen betegeknél törekedni kell arra, hogy a hatást egész nap fenntartsák. IV. osztályú angina esetén (amikor az anginás rohamok éjszaka is előfordulhatnak), a nitrátokat úgy kell felírni, hogy a hatás egész nap biztosítva legyen.

A nitrátszerű gyógyszerek közé tartozik a molzidomin (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), amely a nitrátoktól eltérő gyógyszer. kémiai szerkezete, de hatásmechanizmusát tekintve nem különbözik tőlük. A gyógyszer csökkenti az érfal feszültségét, javítja a kollaterális keringést a szívizomban, és antiaggregációs tulajdonságokkal rendelkezik. Az izoszorbid-dinitrát és a corvaton összehasonlítható dózisa 10 mg, illetve 2 mg. A Corvaton hatása 15-20 perc múlva jelentkezik, a hatás időtartama 1-6 óra (átlagosan 4 óra). A Corvaton retard 8 mg-ot naponta 1-2 alkalommal kell bevenni, mivel a gyógyszer hatása több mint 12 órán át tart.

A nitrátok gyengesége a velük szembeni tolerancia kialakulása, különösen hosszan tartó használat mellett, valamint a használatukat nehezítő mellékhatások (fejfájás, szívdobogás, szédülés) reflex okozta. sinus tachycardia. A nitrátok transzdermális formái kenőcsök, tapaszok és korongok formájában az adagolási nehézségek és a velük szembeni tolerancia kialakulása miatt nem találtak széles körben elterjedt alkalmazást. Az sem ismert, hogy a nitrátok javítják-e a stabil anginában szenvedő betegek prognózisát tartós használat mellett, ami megkérdőjelezi angina pectoris (szívizom-ischaemia) hiányában alkalmazásuk célszerűségét.

Idős betegek hemodinamikai hatásmechanizmusú gyógyszereinek felírásakor a következő szabályokat kell betartani: kezdje el a kezelést alacsonyabb dózisokkal, gondosan ellenőrizze a nemkívánatos hatásokat, és mindig fontolja meg a gyógyszer cseréjét, ha rosszul tolerálható és nem elég hatékony.

Kombinált terápia. A III-IV osztályú stabil anginában szenvedő betegek antianginás gyógyszerekkel történő kombinált terápiáját az alábbiak szerint végezzük. a következő jelzéseket: a hatékony monoterápia kiválasztásának lehetetlensége; a monoterápia hatásának fokozásának szükségessége (például a beteg fokozott fizikai aktivitásának időszakában); a kedvezőtlen hemodinamikai változások korrekciója (például a dihidropiridin-csoport nitrátok vagy kalcium-antagonisták által okozott tachycardia); ha az anginát artériás hipertóniával vagy szívritmuszavarokkal kombinálják, amelyeket monoterápia esetén nem kompenzálnak; monoterápia során a betegek általánosan elfogadott dózisú gyógyszerekkel szembeni intoleranciája esetén, míg annak elérése érdekében kívánt hatást Kis dózisú gyógyszereket kombinálhat.

Az antianginás gyógyszerek különböző csoportjainak hatásmechanizmusának szinergizmusa az alapja a kombinációik kilátásainak felmérésének. Stabil anginában szenvedő betegek kezelésekor az orvosok gyakran alkalmaznak antianginás gyógyszerek (β-blokkolók, nitrátok, kalcium-antagonisták) különféle kombinációit. A monoterápia hatásának hiányában gyakran kombinált terápiát írnak elő (nitrátok és β-blokkolók; β-blokkolók és kalcium-antagonisták stb.).

Az ATP-felmérés eredményei (a stabil angina kezelésének áttekintése) azt mutatták, hogy Oroszországban a betegek 76% -a kap kombinált terápiát hemodinamikai gyógyszerekkel, míg az esetek több mint 40% -ában - a nitrátok és a b-blokkolók kombinációja. Additív hatásukat azonban nem minden tanulmány erősítette meg. BAN BEN módszertani ajánlások Az Európai Kardiológiai Társaság (1997) azt jelzi, hogy ha egy antianginás gyógyszer hatástalan, akkor jobb, ha először értékeljük egy másik hatását, és csak azután alkalmazzuk a kombinációt. A farmakológiailag kontrollált vizsgálatok eredményei nem erősítik meg, hogy a béta-blokkolóval és kalcium-antagonistával végzett kombinációs terápia pozitív additív és szinergikus hatással járna a koszorúér-betegségben szenvedő betegek többségében. 2 vagy 3 gyógyszer kombinációs felírása nem mindig hatékonyabb, mint egy gyógyszerrel, optimális dózisban történő terápia. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy több gyógyszer alkalmazása jelentősen növeli a hemodinamikai hatásokkal összefüggő nemkívánatos események kockázatát.

A stabil angina pectorisban szenvedő betegek kombinált kezelésének modern megközelítése magában foglalja az antianginás gyógyszerek többirányú hatású kombinálásának előnyét: hemodinamikai és citoprotektív.

A stabil angina hazai farmakoterápiájának fő hátrányai közé tartozik a gyakran hibás, a modern koncepciók szerint az antianginás gyógyszerek csoportjának kiválasztása (általában nitrátokat írnak fel (80%)), gyakori használat klinikailag jelentéktelen adagok és indokolatlan kombinációs terápia felírása nagy mennyiség anginás szerek.

Metabolikus szerek. A trimetazidin (Preductal) oxidációs gátlást okoz zsírsavak(a 3-ketoacil-koenzim A-tioláz enzim blokkolásával) és serkenti a piruvát oxidációját, azaz a szívizom energiaanyagcseréjét glükóz hasznosításra állítja át. A gyógyszer megvédi a szívizom sejtjeit az ischaemia káros hatásaitól, miközben csökkenti az intracelluláris acidózist, az anyagcserezavarokat és a károsodást sejtmembránok. A trimetazidin egyetlen adagja nem képes enyhíteni vagy megelőzni az anginás rohamot. Hatása főként más antianginás gyógyszerekkel végzett kombinált terápia során, vagy amikor tanfolyam kezelés. A Preductal hatékony és jól tolerálható, különösen azoknál a csoportoknál, amelyeknél nagy a koszorúér-szövődmények kialakulásának kockázata, például diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, időseknél és bal kamrai diszfunkcióban szenvedőknél.

A preductal és a propranolol kombinációja szignifikánsan hatékonyabb volt, mint ennek a β-blokkolónak a nitráttal történő kombinációja. A trimetazidin (preductal 60 mg/nap), a preductal MB (70 mg/nap) anti-ischaemiás hatású, de gyakrabban alkalmazzák alap hemodinamikai antianginás gyógyszerekkel kombinálva.

Oroszországban végeztek egy multicentrikus, egyvak, randomizált, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos vizsgálatot, a TAST-t (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), amelyben 177 beteg vett részt, akik II-III. osztályú anginában szenvedtek, részlegesen megkönnyebbülten. nitrátokkal és β-blokkolóval, a preductal hatékonyságának értékelése nitrátokkal vagy β-blokkolóval kombinált terápiában. A kezelés hatékonyságának értékelése a következő szempontok szerint történt: az ST szegmens depresszió 1 mm-es megjelenéséig eltelt idő a stressztesztek során, az angina pectoris kialakulásának ideje, a stresszteszt időtartamának növekedése. Azt találták, hogy a preductal jelentősen növelte ezeket a mutatókat. Számos olyan klinikai szituáció létezik, amikor a trimetazidin a választott gyógyszer lehet idős betegeknél ischaemiás eredetű keringési elégtelenségben, sinus beteg szindrómában, a főbb osztályok antianginás gyógyszerei iránti intoleranciában, valamint korlátozásokkal ill. használatukra vonatkozó ellenjavallatok.

Az antianginás tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek közé tartozik az amiodaron és más „metabolikus” gyógyszerek (ranolazin, L-arginin), valamint az ACE-gátlók, a szelektív szívritmus-gátlók (ivabradin, procolaran). Főleg adjuváns terápiaként alkalmazzák, a fő antianginás gyógyszerek mellé írják fel.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének problémája az, hogy a betegek nem követik kellőképpen a választott terápiát, és nem hajlandóak következetes életmódváltásra. Nál nél gyógyszeres kezelés megfelelő rendszeres kapcsolattartás szükséges az orvos és a beteg között, a beteg tájékoztatása a betegség természetéről és a felírt gyógyszerek előnyeiről a prognózis javítása érdekében. Amikor a beteg életének prognózisát gyógyszeres terápia segítségével próbálja befolyásolni, az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy az általa felírt gyógyszereket a beteg valóban, megfelelő adagban és az ajánlott kezelési rend szerint szedi.

Sebészet. Ha a gyógyszeres terápia hatástalan, sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak (miokardiális revaszkularizációs eljárások), amelyek magukban foglalják: perkután transzluminális coronaria angioplasztika, koszorúér-stentek beültetése, koszorúér bypass műtét. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél fontos az egyéni kockázat meghatározása klinikai és műszeres indikátorok alapján, amely a betegség megfelelő klinikai stádiumától és az adott kezeléstől függ. Így a coronaria bypass műtét maximális hatékonysága azoknál a betegeknél volt megfigyelhető, akiknél a legmagasabb a preoperatív kockázat szív- és érrendszeri szövődmények(súlyos anginával és ischaemiával, a koszorúerek kiterjedt elváltozásaival, károsodott LV-funkcióval). Ha a koszorúér-betegség szövődményeinek kockázata alacsony (egyéri betegség, hiány vagy enyhe ischaemia, normál LV-működés), a sebészi revascularisatio általában nem indokolt mindaddig, amíg a gyógyszeres terápia vagy a koszorúér angioplasztika hatástalanságát nem állapítják meg. Amikor arról döntenek, hogy szívkoszorúér-plasztikát vagy coronaria bypass műtétet alkalmazzanak-e több koszorúér károsodásban szenvedő betegek kezelésére, a módszer megválasztása a szívkoszorúér-ágy anatómiai jellemzőitől, az LV funkciójától, a teljes szívizom revaszkularizáció elérésének szükségességétől és a páciens preferenciáitól függ.

Ezért fontos, hogy az orvos tisztában legyen a szív- és érrendszeri betegségek elleni küzdelem ma létező módszereivel ( táblázat). legújabb eredményei gyógyszert, és válassza ki a megfelelő kezelési módszert.

Irodalommal kapcsolatos kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

D. M. Aronov, Az orvostudományok doktora, professzor V. P. Lupanov, Az orvostudományok doktora Állami Kutatóközpont megelőző gyógyászat Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Klinikai Kardiológiai Intézet névadója. A. L. Myasnikov Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma, Moszkva