Az ateroszklerotikus plakkok felépítésének, diagnosztizálásának és kezelésének jellemzői. Ateroszklerotikus plakkok: tünetek, fejlődési szakaszok, kezelés Hypoechoiás ateroszklerotikus plakk

A keringési rendszer egyik gyakori betegsége az érelmeszesedés, amely elválaszthatatlanul összefügg a. Növekedésük súlyos betegségek kialakulásához vezet. Ezért sok embert aggaszt az a kérdés, hogyan lehet eltávolítani és kezelni a növekvő ateroszklerotikus plakkot.

Az atheroscleroticus plakkok a koleszterin endothel sejtek felhalmozódása - az erek belső bélése, amelyek rugalmasságukért felelősek. Lerakódása során a koleszterin keveredik a kalciummal, és sűrű plakkokat képez. A tömörítések térfogatának növekedését tükrözi a fal felszíne fölé emelkedő gumók kialakulása. Idővel ez az ér lumenének blokkolásához vezet. A kóros változások az érfal deformációját okozzák, elveszítik rugalmasságát.

Leggyakrabban az érintett területek a hasi aortában, annak ágaiban, az alsó végtagok edényeiben, az agyban stb. Az ateroszklerotikus plakkok szerkezete és sűrűsége a kialakulásuk stádiumától függ.

A megjelenés okai

A patológia kialakulásának fő oka az aterogén együtthatóval mért magas koleszterintartalom és a véráramlás frakcionált összetevői. Általában ez a mutató nem haladhatja meg a 2,5-3 egységet.

Bizonyos tényezők befolyásolják az együttható növekedését és a képződmények növekedési ütemét:

• kiegyensúlyozatlan étrend, túlsúlyban az állati zsírok és szénhidrátok;
• túlzott testtömeg, amely a hasi zsírlerakódáshoz kapcsolódik;
• rendszeres alkoholfogyasztás;
• nikotinfüggőség;
• magas vérnyomás;
• mozgásszegény életmód;
• cukorbetegség;
• genetikai tényező.

Nem sokkal ezelőtt a tudósok cáfolták azt az állítást, hogy a koleszterintermelést befolyásoló fő tényező a helytelen táplálkozás. A legújabb kutatások bebizonyították, hogy ebben az esetben a genetikai hajlam játszik nagy szerepet.

A fent felsorolt ​​​​tényezőknek való állandó kitettség esetén több tömítés kialakulása figyelhető meg, amelyek különböző típusú edényekben találhatók.

A plakkképződés folyamata

Az ateroszklerotikus plakkokra jellemző a fokozatos képződési folyamat, amelyben a koleszterin mellett a parietális enzimek, fehérjék és kalcium is részt vesz. Az enzimek túlzott termelése megváltoztatja az aortaüreg felszíni rétegének szerkezetét, aminek következtében az meglazul. A koleszterin a kialakult mikropórusokban leülepedik, és a habos szerkezetű mikrofágok felfogják. Ezután a lipidek sűrű, sárga zsíros csíkokat képeznek. A neoplazmák először az aorta hátsó falát, ágainak területét, majd a nagy artériákat érintik.

Fokozatosan kollagénből és elasztinból álló kötőszöveti héj képződik körülöttük. A makrofágok, amelyek nem tudnak ellenállni a zsírsejteknek, lehetővé teszik számukra, hogy behatoljanak a rostos membrán alá. A zsírok felhalmozódása során tömörödést képeznek, amely kívülről az edény lumenébe nyúlik be.

A képződés korai szakaszában a lipid neoplazma laza szerkezetű, ami megmagyarázza a leválásának és az ér lumenének elzáródásának nagy kockázatát. A kalcium fokozatosan behatol a tömítésbe, elősegítve annak keményedését és megnagyobbodását. Ezzel egyidejűleg a vérlemezkék felhalmozódnak az elmeszesedett területen, ami hozzájárul az artéria lumenének szűküléséhez. A megkeményedett képződmény elveszíti szállítási képességét, de folyamatosan növekszik, és megzavarja a véráramlást.

A plakkok szakaszai, típusai

A plakkok kialakulásának és növekedésének időszaka hagyományosan több szakaszra oszlik:

• 1. szakasz. Jellemzője a koleszterin-tömörödések lokalizációja az artériás falban. Lassú növekedés jellemzi őket, anélkül, hogy az artéria endotéliuma fölé nyúlnának. Nincsenek specifikus tünetek. A betegség kimutatása az első szakaszban nehéz a formációk alacsony sűrűsége miatt;
• 2. szakasz. Lassan növekszik a tömörödés. A növekedés részben lefedi az edényt, amit kifejezett jelek tükröznek. A második szakaszban a hardveres diagnosztika során részletesen megvizsgálják a kóros elváltozásokat;
• 3. szakasz. A módosított terület terjedelmes méreteket kap, miközben megőrzi puha szerkezetét. A harmadik szakaszban megnő a plakk leválása az endotéliumról vagy az erek teljes elzáródása, ami szívrohamot, stroke-ot vagy a keringési rendszer egyéb patológiáit okozza. Az utolsó szakaszt progresszív jellegű súlyos tünetek jellemzik.

A szakaszok sajátosságai a formációk típusától függenek, amelyek sűrűségükben és szerkezetükben különböznek egymástól.

A sűrűség alapján a plakkokat 3 típusra osztják:

1. Alacsony stabilitás. A koleszterin felhalmozódása homogén szerkezetet alkot, amely sűrűségében nem tér el a véráramlástól. Excentrikusan helyezkedik el, és a legkedvezőtlenebb formának számít. Az instabil faj gyors növekedési ütemű, gyakran koszorúér-elégtelenség tüneteivel együtt. Nehéz diagnosztizálni, ezért a betegség késői szakaszában észlelhető.
2. Átlagos stabilitás. Ezek laza tömörödések, amelyeket rostos membrán borít, amely hajlamos a szakadásra. Amikor nőnek, vérrög képződik, amely nagy kockázattal jár az artérián és annak elzáródásán keresztül. A daganatok nem tartalmaznak kalciumot, így könnyen kezelhetők.
3. Magas stabilitás. Héjuk főként kollagénrostokból áll, amelyekre fokozott rugalmasság jellemző. A stabil fajt lassú, de állandó növekedés jellemzi, egyidejű kalcinációs folyamattal. A kalcium régió megnehezíti a diagnózist a képződmény nagy sűrűsége miatt. Nem teszi lehetővé a szomszédos szövetek állapotának részletes vizsgálatát, ami a szűkület nem megfelelő értékelését okozza.

A formációk szerkezete szerint két típust különböztetünk meg:

• Homogén. Ez egy homogén tömörítés, sima, sima felülettel, érkötegek bevonása nélkül.
• Heterogén. Sok kinövés, mélyedés és laza szerkezet jellemzi. A mikroerek nagy száma miatt hajlamos maradandó fekélyesedésre.

Mindegyik típusnak megvan a saját klinikai képe a manifesztációról, amely alapján a további kezelés alapszik.

Tünetek

A fejlődés kezdeti időszakában az ateroszklerotikus plakkok nem rendelkeznek kifejezett klinikai képpel, mivel a folyamat nem zavarja a véráramlás stabilitását. A méretnövekedést mindig artériás szűkület kíséri. Ez bizonyos tünetek megjelenését provokálja. A tünetek nagy része sajátos jellegű, csak akkor jelentkezik, ha a test egy bizonyos területe érintett. De ennek a patológiának vannak általános tünetei is, amelyek a plakkok növekedését jellemzik.

Általános tünetek

Az érintett ér helyétől függetlenül az elsődleges tünet a fájdalom. Leggyakrabban nagy fizikai megterhelés után jelenik meg. A fájdalom egy bizonyos területen sugárzik, éles pulzáló sokkokban fordul elő. A fájdalommal együtt súlyos gyengeség jelenik meg, amely több órától 2-3 napig tart. Ahogy a plakk nő, zsibbadás vagy szúró érzés jelenik meg az érintett artéria területén.

Ellenkező esetben a tünetek a kóros folyamat helyétől függően változnak.

A mellkasi aortában

A mellkas aorta szűkületét fájdalom kíséri, amely a szív közelében lokalizálódik, és a nyakba, a karba, a lapockaba és a vállba sugárzik. A fájdalom fájdalomcsillapító és értágító gyógyszerekkel nem csillapítható, akár több napig is eltarthat. Rendszeresen emelkedik a vérnyomás. A patológiát ischaemia, fejfájás és állandó légszomj jelei kísérik. A beteg bőre elsápad, hirtelen mozdulatok után néha görcsök jelentkeznek.

A fejemben

Az ateroszklerotikus plakkok kialakulását mentális zavarok jellemzik, amelyek több szakaszban alakulnak ki:

1. Enyhe növekedés esetén memóriaromlás, munkaképesség csökkenés, túlzott fáradtság lép fel. A személy elveszíti a normális koncentrációs képességét.
2. Depressziós állapot alakul ki a környező események tudatosságának teljes elvesztésével. Fokozódik az agresszivitás, a hisztériára való hajlam és a szeszélyesség.
3. Az utolsó jelek közé tartozik a kritikus öntudat részleges vagy teljes elvesztése és a viselkedése feletti kontroll. Vizuális és beszédzavarok alakulnak ki. A parézis időben és fizikai térben egyidejű dezorientációval jár. A tünetek előrehaladtával stroke alakul ki.

Az alsó végtagokban

Az elváltozást járás közbeni izomfájdalom kíséri, ami tartós sántaságot eredményez. Ezt trofikus fekélyek kialakulása kíséri a lábakon, amelyek a lábfejen és az érintett ér területén lokalizálódnak. A fekélyek fokozatosan növekednek, és egyre nagyobb területet fednek le. A kóros folyamat az izomszövet és az idegrostok atrófiáját provokálja. Az artériákhoz közeli területek tapintásakor a pulzáció nem látható.

A hasi régióban

A hasi régió kis képződményei az étvágyzavarban nyilvánulnak meg, amelynek hátterében a testsúly csökken. A tömörítés növekedésével a köldök közelében fájdalom jelentkezik. A normál véráramlás megváltozása a hasi szervek részleges működési zavarához vezet. Ennek eredményeként problémák lépnek fel a bélmozgásban és a gázképződésben. A kóros folyamat megzavarja a véráramlást a végtagokban, ami zsibbadást okoz.

A plakkok diagnosztizálása

A patológia következményei és szövődményei kiszámíthatatlanok, ezért a korai diagnózis nagy szerepet játszik. A betegség azonosításához kardiológus konzultációra van szükség. A klinikai képet a páciens felmérése, panaszai és vizuális vizsgálata alapján állítják össze. Az összegyűjtött anamnézist laboratóriumi vizsgálatokkal egészítik ki, amelyek segítségével azonosíthatók a különböző fertőzések, koleszterin-anyagcsere zavarok, emelkedett lipid- és mellékvese hormonok.

Ezen túlmenően számos szabványos tisztító technikát alkalmaznak, amelyek közül az egyik az ultrahang. A vizsgálat lehetővé teszi a plakk helyének kimutatását. Típusának és méretének meghatározására a duplex vagy triplex színes szkennelés módszerét alkalmazzák, amely az erek spektrális ultrahangos vizsgálata. A röntgenvizsgálat lehetővé teszi a tömörödés meszesedésének és a lumen méretének változásának nyomon követését. A véráramlás változásait angiográfia segítségével határozzák meg. Ez a módszer magában foglalja a kontrasztfolyadék előzetes bejuttatását a véráramba, amely lehetővé teszi az erek és a falak alakjának teljes vizsgálatát. Az agy vizsgálatához MRI-t használnak, amely lehetővé teszi a szövet rétegenkénti vizsgálatát.

Az általános diagnózissal egyidejűleg differenciáldiagnózist végeznek, amelynek célja az ateroszklerózishoz hasonló tünetekkel járó patológiák kizárása.

Kezelés

Az érelmeszesedés kezelésének legkedvezőbb időszaka a betegség kialakulásának első szakasza. Egy későbbi időpontban a koleszterin felhalmozódását nem lehet teljesen eltávolítani, de a következő képződmények kialakulását meg lehet állítani. A maximális hatás komplex terápia alkalmazásával érhető el, beleértve az életmódváltást, egy bizonyos diétát, gyógyszeres kezelést és műtétet.

Életmódváltás

Ez az egyik elsődleges tényező, amely befolyásolja az atherosclerosis kialakulását. Az életmódváltásnak ki kell terjednie a rossz szokások felszámolására: dohányzás, alkoholfogyasztás. Normalizálnia kell az alvását, és aktívabbá kell tennie életét. Erre jót tesz a testmozgás és a rendszeres hosszú séták. Javasolt olyan szanatórium-üdülő intézmények felkeresése, amelyek különféle fizioterápiás kezelési lehetőségeket kínálnak.

Diéta

Az ateroszklerotikus tömörülések azonosítása után növekedésük megállításához meg kell változtatni az étrendet. A napi menünek tartalmaznia kell a durva rostokban, vitaminokban és mikroelemekben gazdag ételeket, amelyek célja az érüreg felületi rétegének rugalmasságának és egyenletességének javítása. Speciálisan kiválasztott diéta nélkül a kezelés nem adja a legpozitívabb eredményt, és a pozitív dinamika lassú ütemben mozog.

A sok koleszterint tartalmazó ételeket kizárják az étlapból. Ugyanakkor csökkentse a cukor és a só fogyasztását. Ha lehetséges, cserélje ki az összes állati zsírt növényi zsírokra. Különösen fontos az aszkorbinsavat, B-vitaminokat és jódot tartalmazó élelmiszerek bevezetése az étrendbe.

Az egészséges ételek kombinációja csökkenti a külső koleszterin valószínűségét.

Gyógyszeres kezelés

Az ateroszklerotikus plakkok kezelése magában foglalja a gyógyszerek alkalmazását. A sztatinok játsszák a fő terápiás szerepet. Ez a gyógyszercsoport célja a felesleges koleszterin eltávolítása, a szervezet anyagcsere-folyamatainak javítása és a szövetek állapotának helyreállítása. Ha a sztatinok nem biztosítanak pozitív dinamikát, a csoportból származó gyógyszereket jeleznek. Hatásukban hasonlóak a sztatinokhoz, de javallataik szélesebbek.

Az alkalmazott csoporttól függetlenül a kezelést kis adagokban felírt nikotinsavval egészítik ki, mivel hosszan tartó használat esetén sok mellékhatása van. Az aortafal helyreállításához vitamin-komplexet használnak, túlsúlyban az aszkorbinsavval.

Súlyos esetekben anioncserélő gyantákat, szorbensek kombinációját és redukáló keverékeket használnak, amelyek csökkentik a trigliceridek felszívódását a bélben.

A terápiás kezelési rend gátolhatja a máj koleszterinszintézisét.

A klasszikus gyógyszeres kezelés minden típusú plakk esetén hatásos, kivéve a családi hiperkoleszterinémia okozta érelmeszesedést. Ebben az esetben egyéni terápiát írnak elő immunoforetikus módszerrel.

Sebészet

A kóros területek térfogati növekedése egyértelmű veszélyt jelent a páciens egészségére, ezért a probléma kiküszöbölésére sebészeti kezelést alkalmaznak. Erre a célra két műtéti lehetőséget alkalmaznak: stentelést és bypass műtétet. Mindegyik technikát az aorta károsodásának mértékétől, a beteg általános állapotától és a helytől függően választják ki.

Ha súlyos szívbetegség esetén szövődmények lépnek fel, a stentelés a legjobb megoldás. A technika lehetővé teszi a véráramlás helyreállítását az artériában, még olyan esetekben is, amelyek a szövődmények magas kockázatával járnak. A műtétet mikrocső és üreges ballon stent segítségével végezzük. A berendezést addig helyezzük az artériába, amíg a ballon el nem éri a kóros területet. A készülék kamerával van felszerelve, amely lehetővé teszi a lézió méretének megtekintését. A ballont a tömítésen rögzítik és felfújják, növelve az artéria lumenét. A kialakított szerkezetet a helyén hagyják, hogy folyamatosan biztosítsák a szükséges lumenszélességet.

A meszes plakkokat szívkoszorúér bypass műtéttel távolítják el, amely klasszikus eljárás az artéria szűkületének megszüntetésére. A műveletet új véráramlási csatorna kialakításával hajtják végre, megkerülve az elzáródott edényt. A sönt szerepét a páciens testének másik részéből átültetett egészséges ér látja el.

Előrejelzés

A betegség prognózisa a fejlődés helyétől és stádiumától függ. A tömörödés növekedésének kezdeti szakaszában végzett kezelés a legtöbb betegnél pozitív eredményt ad. A megelőző intézkedések pontos betartása lehetővé teszi az új plakkok kialakulásának elkerülését és a belső szervek munkaképességének és működésének teljes helyreállítását. A patológia későbbi szakaszaiban a betegek csak egy része képes visszatérni az aktív életmódhoz. Leggyakrabban az előrehaladott esetekben a helyzetet rontja a szövődmények jelenléte. A legkedvezőbb kép akkor marad, ha az atherosclerosis az aortában lokalizálódik, ellentétben a koszorúérrel, amelynek elzáródása visszafordíthatatlan következményekkel jár.

Kezelés hiányában a lipidlerakódások megnövekednek, és súlyos, esetenként végzetes betegségeket, például szívrohamot vagy szélütést okoznak.

A cikk fejlesztés alatt áll.

Akut és krónikus vertebrobasilaris elégtelenség jelei: fejfájás, fülzúgás, szédülés hányingerrel és hányással, eszméletvesztés nélküli hirtelen esések rohamai (dropatak), súlyos esetekben látás-, beszéd- és nyelési zavarok jelentkeznek.

Az artériák szűkületének leggyakoribb oka az ateroszklerózis, ritkábban - nem specifikus aortoarteritis. Az érrendszeri fejlődés veleszületett anomáliái is lehetségesek.

A nyaki artériák ateroszklerózisa ultrahangon

Ahhoz, hogy B-módban tiszta képet kapjunk az érfalról, egy 7 MHz-nél nagyobb nagyfrekvenciás lineáris érzékelőre van szükség: 7 MHz-es szenzorfelbontás 2,2 mm, 12 MHz 1,28 mm. Ha az ultrahangsugár merőleges (90°) az érfalra, akkor a képen a maximális visszaverődés és a visszhang intenzitása érhető el.

Az érelmeszesedés az érfalak lipidekkel való beszivárgásában fejeződik ki, majd kötőszöveti megvastagodások - ateroszklerotikus plakkok (AP) kialakulásában. Az érelmeszesedés gyakran az ostiában és a bifurkációkban alakul ki, ahol a lamináris véráramlás megoszlik és megszakad.

Fénykép. A carotis sinusban, a külső falnál egy spirális áramlási zóna figyelhető meg, amely színes áramlási módban kékre színeződik a vörös lamináris áramlással együtt az ICA fő tengelye mentén. Ez az úgynevezett áramlási elválasztó zóna. Az AB-k leggyakrabban ebben a zónában képződnek. Néha nagy, szűkület nélküli plakkok találhatók itt.

Az atherosclerosis korai szakaszában az intima-media komplex (IMC) megvastagodását, az echostruktúra heterogenitását és a kontúr hullámosságát határozzák meg.

Fontos!!! Az IMC vastagságát az ér hátsó fala határozza meg a CCA-ban - 1,5 cm-rel a bifurkáció alatt, az ICA-ban - 1 cm-rel a bifurkáció felett, az ECA-ban a törzs rövid. Felnőtteknél a CCA IMT vastagsága általában 0,5-0,8 mm, és az életkor előrehaladtával 1,0-1,1 mm-re nő. Az IMT vastagságának mérése normál érben és érelmeszesedésben, lásd.

Fénykép. Az IMT méréséhez a CCA disztális részében két jól látható hiperechoikus vonalat kell rajzolni az ér lumenje és az intima, valamint a médiaréteg és az adventitia (nyilak) határán. Egy példa az automatikus CMM vastagságmérésre.

A hosszanti és keresztirányú metszeteken a plakkok lokalizációját meghatározzák: koncentrikus vagy excentrikus; elülső, hátsó, mediális vagy laterális.

Minden AB osztályozás az echogenitáson és az echostruktúra homogenitásán alapul:

• Sima felületű homogén - stabilnak tekinthető és kedvező prognózisú.
• Elmeszesedett – mögöttük túl visszhangos zárványok és akusztikus árnyékok vannak.
• A különböző echogenitású zónákkal heterogén, valamint a sűrű zárványokkal és „niche” típusú képződményekkel rendelkező hipoechoikus instabilnak minősül, és érrendszeri katasztrófákhoz vezethet az ér trombózisa és embóliás szövődményei miatt.

Fénykép. A CCA-ban az AB sima és egyenletes kontúrú, izoechoikus és heterogén. Hosszanti metszeten hiperechoikus lineáris szerkezetet határoznak meg akusztikus árnyékkal - keresztmetszeten - csökkent echogenitású fókuszt határoznak meg a plakk közepén - esetleg vérzést.

Fénykép. A CCA-ban az AB sima felületű, heterogén: bal oldalon - hipoechoikus, jobb oldalon - izoechoikus, hiperechoikus lineáris szerkezettel és mögötte akusztikus árnyékkal (meszesedés).

Fénykép. A hypo- (C, D) és az izoechoikus (B) plakkok, valamint az akusztikus árnyékkal rendelkező (A) hiperechoikus plakkok B-módban nehezen megkülönböztethetők. Használja a színáramlás-szabályozást a kitöltési hibák észleléséhez.

A nyak nagy ereinek kóros kanyargóssága gyakran az érfalak ateroszklerotikus károsodásának következménye. A kanyargósságnak vannak C-alakú, S-alakú és hurok alakú formái. A tekervényesség hemodinamikailag jelentéktelen vagy jelentős lehet. A hemodinamikailag jelentős tekervényességet a véráramlás turbulenciája jellemzi akut vagy derékszögű helyeken.

A nyaki artéria szűkülete ultrahangon

Négy módszer a CCA szűkület mértékének meghatározására a bifurkációs területen

1. NASCET (North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial) – a szűkület mértékét az ICA disztális és a szűkület helyétől mért átmérője és az ér szabad lumenének (intimától az intimáig) értékének arányaként számítják ki. a szűkület területén, százalékban kifejezve;
2. ECST (European Carotis Surgery Method) - a CCA bifurkáció szűkületének mértékét az ér maximális (adventitiától adventitiáig) és szabad (intimától intimáig) lumenének különbségeként számítják ki a . ​szűkület az ér maximális átmérőjének értékére, százalékban kifejezve;
3. CC (Common Carotis) - a szűkület mértékét a szűkület helyéhez közeli CCA átmérője és az ér szabad (intimától az intimáig) lumen méretének arányaként számítják ki a szűkület területén. szűkület a CCA átmérőjére, százalékban kifejezve;
4. A szűkület mértékét az ér átjárható szakaszának (intimától intimáig) és teljes területéhez (adventitiától adventitiáig) arányában határozzák meg egy keresztmetszeten.

A szűkület mértékének meghatározásához növelni kell a sebességet a beszűkült szegmensen és a szűkülettől távolabbi posztstenotikus rendellenességeken. A legnagyobb sebességet a szűkítés mértékének osztályozására használják. A PSV-k vezető szerepet töltenek be az ICA szűkületek osztályozásában. Szükség esetén további paramétereket is figyelembe vesznek - a PSV BCA/OCA, EDV arányt.

Asztal. Doppler kritériumok az ICA szűkület mértékének meghatározásához. Az ICA/CCA PSV arányhoz használja a legmagasabb PSV-t az ICA eredetétől és a legmagasabb PSV-t a CCA-tól (2–3 cm-rel a bifurkációhoz közel).

Szűkület mértéke (%)	PSV (cm/s)	EDV (cm/s)	BCA/OCA PSV arány
Norma	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Közel az elzáródáshoz	Változó	Változó	Változó
Teljes elzáródás	Hiányzó	Hiányzó	Nem meghatározott

Ellenoldali ICA-elzáródás esetén a sebesség az azonos oldali ICA-n megnőhet. Az ICA szűkület túlbecslésének elkerülése érdekében új sebességkritériumokat javasoltak. 140 cm/sec-nél nagyobb PSV-t használnak 50%-nál nagyobb szűkület esetén, és 155 cm/sec-nél nagyobb EDV-t 80%-nál nagyobb szűkület esetén.

Fontos!!! 60-70%-ot meghaladó szűkület esetén sebészeti kezelés (endarterectomia) javasolt.

Fénykép. A bal oldali CCA-ban a PSV 86 cm/sec. A bal oldali ICA-n a maximális PSV 462 cm/sec, az EDV 128 cm/sec. A BCA/CCA PSV aránya 5,4. A bal ICA szűkülete 70-79%.

Fénykép. Az ICA-ban a maximális PSV 356 cm/sec, az EDV 80 cm/sec. A bal ICA szűkülete 50-69%.

Fénykép. Az ICA-ban a maximális PSV 274 cm/sec, az EDV 64 cm/sec. A bal ICA szűkülete 50-69%.

Fénykép. A VCA-ban a maximális PSV 480 cm/sec, az EDV 151 cm/sec. A bal ICA szűkülete közel áll az elzáródáshoz.

A szívre gyakorolt ​​​​hatások a nyaki artériák véráramlására

• A magas PSV (>135 cm/sec) mindkét CCA-ban a hipertóniás betegek vagy fiatal sportolók magas perctérfogatának tudható be.
• Az alacsony PSV (kevesebb, mint 45 cm/sec) mindkét coCA-ban valószínűleg másodlagos a kardiomiopátiák, billentyűbetegségek vagy súlyos szívinfarktus miatti csökkent perctérfogat miatt.
• Szívbillentyű-elégtelenségben és regurgitációban szenvedő betegeknél az OCA proximális spektruma nagyon alacsony EDV-vel rendelkezik.
• Szívritmuszavarban a PSV alacsony lesz a korai kamrai összehúzódás után egy kompenzációs szünet után, a PSV magas lesz.

A nyaki artériák elzáródása vagy közeli elzáródása ultrahangon

Az okklúzió és a közeli elzáródás közötti különbségtétel fontos: a súlyos szűkületnek előnyös lehet a műtéti kezelés, de a teljes elzáródásnak nem.

Az OCA majdnem vagy teljes elzáródása esetén az áramlás iránya az ECA-ban megváltozik. A készüléket úgy kell konfigurálni, hogy érzékelje az alacsony áramlási sebességeket. Ennek eléréséhez megfelelő impulzusismétlési frekvenciát (PRF) kell biztosítani. Szinte elzáródás esetén a színkeringésen „húrjel” vagy „szivárgás” kerül meghatározásra.

ICA elzáródás jelei ultrahangon

• AB pótolja a hiányt;
• nincs pulzáció;
• az elzáródás közelében fordított véráramlás van;
• az azonos oldali OCA-ban nincs diasztolés hullám.

Amikor az ICA elzáródott, az ICA az intracranialis keringés bypassává válik, és alacsony perzisztenciát mutathat, és ICA-ként (internalizált ICA) nyilvánulhat meg. A megkülönböztetés egyetlen megbízható paramétere az NCA ágainak jelenléte a nyakban. Ezenkívül a felületes parietális artéria érintése hatással van az ESA spektrumára. Bár a felületes temporális artériából visszavert áramlás az SCA-ban és az OCA-ban is megtalálható.

Az ECA izolált szűkülete klinikailag nem jelentős. Az ESA azonban fontos biztosíték. A szűkületes ECA revaszkularizációja ipsilaterális ICA-elzáródásban szenvedő betegeknél javasolt.

Boncolás a nyak artériáiban ultrahangon

A boncolás általában trauma következtében történik. Sérülés esetén az érfal leválhat, és a vér felhalmozódik a rétegei között - intramurális hematóma. A disszekció az ér egy kis területére korlátozódhat, vagy proximálisan vagy disztálisan kiterjeszthető. Ha egy intramurális haematoma hemodinamikailag jelentős szűkületet okoz, akkor neurológiai tünetek jelentkeznek. A CCA disszekciója a nyaki ér disszekciós eseteinek 1%-ában fordul elő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a CCA fala rugalmas. Az ICA izmos típusú fala hajlamosabb a delaminációra és a vérzésre. A disszekciót követően a hematoma reszorpciója miatti rekanalizáció néhány héten belül megtörténik.

A nyaki artériák boncolásakor az ultrahang meghatározza az ér kettős lumenét, a preparáló membránt (leváló intima). A CDK-val gyakran meg lehet különböztetni a hypoechoiás intramurális hematómát a szűkült lumentől. De néha a „hamis” lumenben a vér pulzálhat. A diagnózis tisztázásához MRI vagy CT angiográfia szükséges.

Fénykép. A CCA disszekciója: boncoló membrán (nyíl), a CDK lehetővé teszi az ér beszűkült lumenének és a hipoechoikus zónának (csillag) megkülönböztetését - az intima és az adventitia közötti haematoma. A vér lüktet a „hamis” lumenben. A CCA disszekciója folytatódik a bulb-ban és a proximális ICA-ban, ahol egy heterogén AB észlelhető hiperechoikus zárvánnyal akusztikus árnyékkal – meszesedés –.

Fénykép. Az ICA disszekciója: boncoló membrán (nyíl), a CDK lehetővé teszi az ér beszűkült lumenének és a hipoechoikus zónának (csillag) megkülönböztetését - az intima és az adventitia közötti hematómát.

Fénykép. Vertebralis artéria disszekció: az érfal hipoechoikus megvastagodása (csillagok), belső hematómát jelent a V1 szegmensben (A) és a V2 szegmensben (B). Normál V3 szegmens (C) és kettős lumen a kimetszett kontralaterális V3 szegmensben (D).

Carotis aneurizma ultrahangon

Aneurizmának nevezzük az artériás szegmens perzisztens fokális tágulatát, amely meghaladja a normál érátmérő 50%-át. Az extracranialis carotis artériák aneurizmái ritkák. Néhány évtizeddel ezelőtt az ilyen aneurizmákat gyakran szifilitikus arteritisnek és peritonsillaris tályognak tulajdonították. Jelenleg a leggyakoribb okok a trauma, a cisztás medialis nekrózis, a fibromuszkuláris diszplázia és az atherosclerosis.

A carotis aneurizma neurológiai megnyilvánulásai

• agyideg érintettsége, amely dysarthriát (hipoglobuláris ideg), rekedtséget (vagus ideg), dysphagiát (glossopharyngealis ideg) vagy fülzúgást és arcidegeket (arcideg) okozhat;
• a szimpatikus lánc nyakának összenyomódása és Homer-szindróma;
• ischaemiás syncope rohamok.

Az extracranialis carotis aneurizmában szenvedő betegek gyakran panaszkodnak a nyaki képződményekről. Néha egy gyanútlan orvos biopsziát végez, amelyet jelentős vérzés és hematómaképződés követ. Ne keverje össze a carotis aneurizmát a nagyobb nyaki izzóval.

Fénykép. ICA aneurizmában szenvedő beteg.

Lopás szindróma vagy lopás szindróma ultrahangon

Tanulmányozni kell a véráramlás irányát, a PSV-t, az EDV-t és a CCA spektrum alakját mindkét oldalon. A 20 cm/sec-nél nagyobb sebességkülönbség aszimmetrikus áramlást jelez. Ez jellemző a proximális (szubklavia) vagy disztális (intrakraniális) elváltozásokra.

A PGS-ben a hemodinamikai szignifikanciát elérő szűkületi folyamatok során a véráramlás mind az RCA-ban, mind a VA-ban, mind a nyaki artériákban megváltozik. Ilyen helyzetekben a jobb agyfélteke és a jobb felső végtag vérellátása a bal félteke érrendszerén keresztül történik az agylopás szindróma különböző változatainak kialakulása miatt.

A vertebralis-subclavian steal szindróma az RCA proximális szegmensének elzáródása vagy súlyos szűkülete esetén alakul ki, mielőtt a vertebralis artéria elhagyná azt, illetve a brachiocephalic törzs elzáródása vagy súlyos szűkülete esetén. A nyomásgradiens miatt a vér az ipsilaterális vertebralis artérián (VA) keresztül áramlik a karba, kirabolva a VVS-t. Az ipsilaterális kar gyakorlása során a páciensben vertebrobasilaris elégtelenség jelei jelentkeznek.

A csigolya-szubklavia lopás szindróma gyakoribb a bal oldalon, mivel ismeretlen okokból a bal RCA érelmeszesedése 3-5-ször gyakrabban fordul elő, mint a jobb. A kar ischaemia ritka ezeknél a betegeknél, bár gyakran jelentős különbség van a két kar között a vérnyomásban. A csökkent radiális pulzus a vertebrobasilaris elégtelenség tüneteivel kombinálva, amelyet a kar gyakorlata súlyosbít, patognomikus.

A csigolya-szubklavia lopás szindróma gyakran tünetmentes, mivel a Willis ép köre megfelelő vérellátást tesz lehetővé a hátsó agyban a csigolya artéria áramlásának változásai ellenére.

Az acélszindrómának vannak állandó, átmeneti és látens formái.

Az acélszindróma állandó formája az RCA elzáródása vagy szubtotális szűkülete miatt alakul ki

• A véráramlás az RCA-ban mellékes típusú;
• a VA véráramlása retrográd csökken;
• a reaktív hiperémia tesztelésekor a retrográd véráramlás sebessége élesen megnő, majd visszatér eredeti értékére;
• színes áramlási módban eltérő színezés és véráramlás iránya a VA-ban és CCA-ban, és ugyanaz a véráramlás színe és iránya a VA-ban és a csigolyavénában.

A Still-szindróma átmeneti formája mérsékelt szűkülettel jelentkezik az RCA első szegmensében (75%-on belül).

• A véráramlás az RCA-ban megváltozott fő típusú;
• nyugalmi állapotban a VA-n keresztüli véráramlás kétirányú - ante-retrográd, mivel a szűkület mögötti nyomásgradiens csak diasztoléban fordul elő;
• a reaktív hiperémia tesztelésekor a véráramlás a szívciklus minden fázisában retrográd lesz;
• színes áramlási módban a PA áramlás kék-piros színezése.

Ez a váltakozó mintázat a teljes áramlás megfordításáig fejlődhet az azonos oldali felső végtag használatával vagy reaktív hiperémia végrehajtása után, és kimutatható a vertebralis artéria Doppler-jelének megfigyelésével edzés után, vagy a vérnyomáscsökkentő mandzsetta felengedésével, amelyet körülbelül 3 percre szupraszisztolés vérnyomásra fújtak fel. .

A Still-szindróma látens formája kis szűkületekkel alakul ki az RCA első szegmensében (50%-on belül).

• Megváltozott főtípusú RCA véráramlás;
• a véráramlás a VA-ban nyugalmi állapotban antegrád és csökkent;
• a reaktív hiperémia tesztelésekor a véráramlás retrográd vagy kétirányúvá válik.

A szubklavia artéria első szegmensének elzáródását a következők jellemzik:

■ teljes vertebralis-subclavian steal szindróma;
■ kollaterális véráramlás a szubklavia artéria disztális részében;
■ retrográd véráramlás a vertebralis artérián keresztül;
■ reaktív hiperémia pozitív tesztje.

A szubklavia artéria első szegmensének szűkületét a következők jellemzik:

■ átmeneti csigolya-szubklavia steal szindróma - fővonali megváltozott véráramlás a subclavia artéria disztális szakaszában, a véráramlás szisztolés megfordulása az artérián csigolyán keresztül;
■ a vertebralis artérián keresztüli véráramlás megközelítőleg 1/3-ára tolódik az izolin alá;
■ a dekompresszió során a vertebralis artérián áthaladó véráramlási görbe „ül” az izolinon.
Szokásos koponyán keresztüli Doppler vizsgálat is hasznos lehet, különös tekintettel az áramlás irányára és sebességére a vertebralis artériákban és a basilaris artériákban. A vertebrobasilaris rendszerben a véráramlás általában távol van a transzducertől (szubcipitális megközelítés). Ha az áramlás egy álló érzékelő felé halad, vagy provokatív manőverekkel, lopás jele van.

Fénykép. Agylopás szindróma a brachiocephalic törzs elzáródásával: A - carotis-vertebralis-subclavia steal szindróma, B - vertebralis-subclavia steal szindróma a nyaki artérián keresztül történő visszatéréssel.

Megjegyzendő, hogy a lopás szindróma vagy lopás szindróma nem csak a fent említett speciális esetre (SPPO), hanem minden más olyan helyzetre is vonatkozik, amelyben kóros, általában ellenkező irányú (retrográd) véráramlás lép fel. az artéria a háttérben a fő artériás törzs kifejezett szűkületét vagy elzáródását mutatja, amely fejlett disztális ágyat tartalmaz, és ezt az artériát eredményezi. Az artériás nyomásgradiens miatt (a disztális csatornában lejjebb) a véráramlás „átstrukturálódása”, irányváltozása következik be az érintett artéria medence interarteriális anasztomózisokon keresztül történő feltöltésével, esetleg kompenzációs hipertrófiával a szomszédos medencéből. artériás törzs.

A carotis test daganatai ultrahangon

A carotis testdaganatok, más néven kemodektómák (kemoreceptor sejtekből származnak), olyan érdaganatok, amelyek a nyaki artéria külső rétegében a bifurkáció szintjén lévő paraganglionális sejtekből származnak.

A daganatokat fájdalommentes, pulzáló tömegként határozzák meg a nyak felső részén, amely ha nagy, nyelési nehézséget okozhat. E daganatok tíz százaléka a nyaki artéria mindkét oldalán fordul elő. Ezek a daganatok általában jóindulatúak; Csak körülbelül 5-10% rosszindulatú. A kezelés magában foglalja a műtétet és néha a sugárkezelést.

Fénykép. Egy nyaki artéria daganat színes duplex képe. Vegye figyelembe a bifurkációs erek tipikus eloszlását a daganat elhelyezkedése miatt az ICA és a HCA között, amelyeket zöld nyilak jeleznek. Hipervascularitás a CDK-ban.

Fibromuscularis dysplasia ultrahangon

A fibromuszkuláris dysplasia egy nem atheroscleroticus betegség, amely jellemzően az artériás fal intimáját érinti abnormális sejtfejlődés következtében, ami a veseartériák, a nyaki artériák és ritkábban a hasi és a végtagok egyéb artériáinak szűkületét okozza. Ez a betegség magas vérnyomást, stroke-ot, valamint artériás aneurizmát és disszekciót okozhat.
A carotis rendszerben túlnyomórészt az MCA középső szegmensében fordul elő, és az esetek körülbelül 65% -ában kétoldali. A CDC feltárhatja az artériás fal melletti turbulens áramlási mintázatot, az ICA proximális és disztális szegmensében az ateroszklerotikus plakk hiányával.
Az angiográfia jellegzetes „gyöngysor” morfológiát mutat az érintett érben. Ezt a mintát koncentrikus szűkülettel elválasztott többszörös artériás dilatáció okozza. Az FMD-ben szenvedő betegek 75%-a veseartériákban szenved. A második leggyakoribb artéria a nyaki artéria.
Fénykép. A fibromuszkuláris dysplasia angiográfiás bemutatása. Vegye figyelembe a klasszikus „gyöngysor” megjelenését az extracranialis belső nyaki artéria (ICA) disztális szegmensében.

Neointimális hiperplázia ultrahangon

Az újszülöttkori hiperplázia okozza az érrendszeri beavatkozást követő első 2 évben előforduló restenosisok többségét. A neointimális hiperplasztikus elváltozás kialakulása a simaizomsejteknek a környezetből a neointimába vándorlásával, proliferációjával, valamint mátrix szekréciójával és lerakódásával jár. Így a simaizomsejtek migrációjának mechanizmusai kulcsfontosságúak a neointimális képződésben, a korai resztenózisban, az érelzáródásban és az esetleges érelégtelenségben. Ez gyakran tényező azoknál a betegeknél, akiknél a carotis endarterectomia után resztenózis jelentkezik.

A csigolya artériák patológiája ultrahangon

A VA véráramlásának zavarát okozhatják ateroszklerotikus, fertőző, traumás elváltozások, a VA hypoplasiája, a subclavia artéria eredetének és a gerinccsatornába való bejutásának anomáliái, a VA csontágyának anomáliája (Kimmerly-csontcsatorna). barázda helyett képződik), a VA méretének aszimmetriája, a craniovertebralis junctio károsodása, de gyakran különböző tényezők kombinációja.

Mivel a VA mélyen a nyakban található, a COG-erősítés növelése elősegítheti a vizualizációt. A VA-ban általában egy antegrád (az agyhoz képest) egyfázisú véráramlás van, nagy sebességgel a diasztoléban és alacsony ellenállással. Ha a VA-ban retrográd (agyi) véráramlás van, perifériás típusú spektrum fordított fázissal és alacsony diasztolés sebességgel, zárja ki a VA hypoplasiát és az RCA szűkületet, hogy kizárja a subclavia steal szindrómát.

Érelmeszesedés PA

Az ateroszklerotikus plakkok leggyakrabban a VA szájánál lokalizálódnak, azonban a teljes hosszon kialakulásuk lehetséges. Leggyakrabban a plakkok homogének és rostosak.

A PA fejlődésének anomáliái

A VA átmérőjének aszimmetriája szinte szabály, hogy a bal VA lumenje nagyobb, mint a jobb VA. Ha a VA nem a szubklavia artériából származik, hanem az aorta ívéből vagy a thyrocervicalis törzsből, akkor ez átmérőjének csökkenésével jár. A VA kis átmérője (2,0-2,5 mm) a véráramlás aszimmetriájával jár - az ún. a nagyobb átmérőjű artéria „hemodinamikai túlsúlya”. A VA hypoplasia diagnózisa 2 mm-nél kisebb átmérő esetén érvényes, és akkor is, ha az egyik artéria 2-2,5-szer kisebb, mint a másik.

A transzverzális folyamatok csatornájába történő VA belépés anomáliái: C6-C7 - normál, C5-C6 - normál változat, C4-C5 - késői belépés.

A VA lefolyásának deformációi a nyaki gerinc osteochondrosisában

1 szegmens PA löketének hurok alakú (tekercses) deformációja, 1 szegmens S alakú deformációja.

Osteochondrosis és spondylosis deformans esetén az oszteofiták az uncovertebralis ízületek területén összenyomják a csigolya artériát. A nyaki osteochondrosisban a csigolyaartériák elmozdulása és összenyomódása a csigolyák ízületi folyamatainak szubluxációja következtében fordulhat elő. A nyaki gerincoszlop egyes szegmensei közötti kóros mobilitás miatt az artéria csigolyát az alatta lévő csigolya felső ízületi nyúlványának csúcsa sérti meg. Leggyakrabban a csigolya artéria elmozdul és összenyomódik a csigolyaközi porc szintjén a C5 és C6 csigolyák között, valamivel ritkábban - C4 és C5, C6 és C7 között, és még ritkábban - más helyeken. A nyaki gerinc osteochondrosisával a szomszédos szegmensek véráramlását vizsgáljuk, és a különbség alapján vertebrogén kompressziót feltételezhetünk.

Gyermekeknél leggyakrabban a vaszkuláris tónus szabályozási zavara figyelhető meg, ritkább a vasculitis, és lehetséges az extravazális kompresszió. Természetesen vannak veleszületett rendellenességek, szerkezet és hely.

Az óvodás és általános iskolás korú gyermekeknél gyakori az ICA és a VA egyenességének megsértése. 12-13 éves korára a gyermek magasságának növekedése elősegíti a legtöbb hajlítás nyújtását és kiegyenesedését.

A 12 évesnél idősebb gyermekek nyaki ereinek deformációit ritkán korrigálják, és általában a kötőszöveti diszplázia egyéb jeleivel kombinálják.

Így csak 12 év feletti gyermekeknél beszélhetünk kóros tekervényesedésről, amely előtt a lefolyás megzavarása az érhossz tartalék igényének tekinthető, amely megvédi azt a túlfeszítéstől az intenzív időszak alatt. a test hossznövekedése.

A pálya egyenességének megsértése hullámszerű kanyarodás formájában fordulhat elő a hemodinamika megsértése nélkül, az ICA C- vagy S-alakú hajlítása a hemodinamika megsértésével éles szög jelenlétében, a hurok alakú kanyargósság - kis sugarú szűk hurok esetén a hemodinamika megzavarható.

A legfontosabbak az erek deformációi, amelyek inflexió kialakulásához vezetnek az érfal szögének kialakulásával, amely az ér lumenébe irányul - septum stenosis, amely az artéria átjárhatóságának tartós vagy ideiglenes megzavarásához vezet. .

A septum stenosis kialakulásával a maximális hajlítás helyén lokális hemodinamikai zavar lép fel: kétirányú turbulens áramlás, Vps és TAMX 30-40%-kal nő a proximális szegmenshez képest.

A legkifejezettebb véráramlási zavarok az ICA S- vagy hurok alakú deformációjával figyelhetők meg. Az egyoldali ICA deformitással járó hemodinamikai károsodás a Vps csökkenésében nyilvánul meg a deformitás oldalán lévő középső agyi artérián.

A PA kanyargóssága gyakoribb a V1 és V2 szegmensekben. Minél kifejezettebb a deformitás, annál nagyobb a valószínűsége a Vps kifejezett csökkenésének a disztális részek felé. Ha a kanyargósságot nem kíséri VA szűkület, a sebesség csak a fej elfordításakor csökken. Ilyen körülmények között átmeneti agyi érkatasztrófa léphet fel.

Az extracranialis szegmensekben a véráramlás károsodása nem mindig vezet az intracranialis szegmens véráramlásának károsodásához. Ebben az esetben a kompenzáció az ECA-tól érkezik az occipitalis artérián és a VA izmos ágain keresztül.

Az ér aplasia gyakrabban fordul elő, mint a PA - ultrahangon az artéria teljesen hiányzik, vagy 1-2 mm-es hyperechoic szálat észlelnek a véráramlás jelei nélkül. Az ellenoldali véráramlás normális vagy fokozott.

A hypoplasia az ér átmérőjének csökkenése a fejlődési rendellenességek következtében. Gyakori a VA hipoplázia - az átmérő 2 mm-nél kisebb, a Vps csökken, az indexek növelhetők. A kiélezett szisztolés csúcs és az 1,0-ig megnövekedett IR a VA valódi hypoplasiáját jelzi. Ezekben az esetekben a VA intracranialis szegmenseit általában nem határozzák meg, mivel a VA a hátsó alsó cerebelláris artériával vagy extracranialis izomágakkal végződik. A VA hypoplasia eseteinek 62%-ában láthatóak az intracranialis szegmensei, a spektrum alakja normális, az aszimmetria 30-40%. Egyes esetekben az ellenoldali VA kitágulása meghaladja az 5,5 mm-t.

Az ICA hipopláziájával a törzs lumenje teljes hosszában nem haladja meg a 3 mm-t; általában a CCA hipopláziájával kombinálva - az egész 4 mm-nél kevesebb. Minden sebességnél 30-50%-kal csökken az aszimmetria. Ezzel szemben a sebesség 15-20%-kal nő. ICA hypoplasia esetén a kollaterális keringés általában nem elegendő a defektus kompenzálásához, ami már születés előtt agyi ischaemiához és agyi hemiatrophiához vezet.

Vigyázz magadra, Az Ön diagnosztikája!

Az érelmeszesedés alapja az atheroscleroticus plakkok. A betegséget sokan ismerik, mert miatta alakulnak ki szívinfarktusok, agyvérzések és számos egyéb akut állapot. Ráadásul az érelmeszesedés évről évre „fiatalodik” nemcsak az idősek, hanem a középkorúak, sőt néha a fiatalok is.

Ennek a tendenciának a fő oka a modern emberek életmódjának megváltozása. Ülőmunka, hosszú utak és üzleti utak, gyorsétterem, cigaretta és alkohol – mindez nem a legjobb hatással van az érrendszerre.

És ha ehhez a „csokorhoz” ad néhány betegséget (cukorbetegség, magas vérnyomás stb.), Az ateroszklerózis kialakulásának valószínűsége 100% -ra emelkedik. Így csak keveseknek sikerül elkerülniük a betegséget. Aki pedig már találkozott a problémával, annak hosszú távú kezelésre és kötelező életmódmódosításra lesz szüksége.

Ebben a cikkben az ateroszklerotikus plakkokról fogunk beszélni, amelyek a betegség morfológiai alapját képezik. Szerkezetük, tulajdonságaik, fejlődésük egymást követő szakaszai és lehetséges szövődményeik - mindez fontos a patológia lényegének megértéséhez. Természetesen a szakorvosok által jelenleg alkalmazott főbb diagnosztikai és kezelési területekről is beszámolunk.

Mi az a plakk és hogyan nő?

Az ateroszklerotikus plakk egy többé-kevésbé kerek képződmény, amelyet lipidek alkotnak és az ér belsejében helyezkedik el. Következésképpen kerek lévén a plakk benyúlik a véráram lumenébe, és bizonyos mértékig elzárja azt. Az, hogy mennyire jelentős a véráramlás akadályozása, közvetlenül a formáció méretétől függ. Ezek a képződmények hajlamosak növekedni, és általában idővel megnövekednek.

Az érelmeszesedés elsősorban az artériákat érinti, ezért lipidlerakódások képződnek az artériás erekben. Miért bennük? Fiziológiailag az artériás vér több lipoproteint és koleszterint tartalmaz. Ezen vegyületek nagy koncentrációja hajlamosítja az artériás komponenst az ateroszklerotikus folyamatra.

A plakk alapja, mint fentebb említettük, a zsírok (lipidek). De ha részletesebben megvizsgáljuk ezeknek a képződményeknek a szerkezetét, akkor a következő szerkezeti összetevőket azonosíthatjuk:

• endoteliális sejtek;
• alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek;
• koleszterin;
• habsejtek;
• fibroblasztok és fibrociták.

Így a plakk összetétele különféle sejtes elemeket tartalmaz. Mivel maga a képződmény a sérült endotéliumon (az ér belső bélése) képződik, magában foglalja az endothel sejteket is. A plakk nagy része zsírtartalmú vegyületek különböző frakcióiból áll, beleértve a koleszterint is.

Az endoteliális sejtek viszont felszívják a lipideket és habsejtekké alakulnak át, amelyek az atheroscleroticus elváltozásokra jellemzőek. Végül pedig idővel a plakkon belül kialakul a szklerózis: először a fibroblasztok jelennek meg, majd fibrocitákká érnek, rostos szövet nő, aminek következtében a plakk sűrűbbé válik.

Fentebb leírtuk az ateroszklerotikus folyamatra jellemző általános szerkezetet. De fontos figyelembe venni, hogy a betegség természetes lefolyását új formációk megjelenése jellemzi. Így ugyanannak a páciensnek lehetnek „fiatal” és „öreg” plakkai. Ezek a struktúrák jelentősen eltérnek egymástól, mivel a plakkok hajlamosak növekedni, és fejlődésük egymást követő szakaszain mennek keresztül:

Így az ateroszklerotikus plakk szerkezete idővel változik. A formáció szerkezete tükrözi a kóros folyamat korát és elhanyagolását.

Milyen típusú plakkok léteznek?

Az atherosclerosissal diagnosztizált betegek gyakran esnek át vaszkuláris ultrahangon, és végül olyan kifejezésekkel szembesülnek, mint a hypoechoic, a hyperechoic, a heterogén plakkok stb. Az orvosi kifejezések megrémíthetik vagy megzavarhatják a pácienst, ezért úgy döntöttünk, hogy elmondjuk Önnek ezeket.

Az alábbi lista az észlelt intravaszkuláris képződmények ultrahangos jellemzőin alapul:

Sok olvasónk aktívan alkalmazza az Amarant magvakon és gyümölcslén alapuló jól ismert módszert, amelyet Elena Malysheva fedezett fel, hogy csökkentsék a szervezet KOLESZTERIN szintjét. Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a technikával.

A hiperechoikus képződmények gyakran heterogének, azaz nem homogének. Mindezek a kifejezések nem ijeszthetik meg a beteget, csakúgy, mint a kalcium-sók lerakódása a formációban. Mindezek csak olyan jellemzők, amelyeket a kezelőorvosnak fontos figyelembe vennie a megfelelő és hatékony kezelés kiválasztásához. Ezenkívül az ilyen szerkezeti jellemzők gyakorlatilag nem befolyásolják a betegség lefolyását.

Veszélyesek a plakkok?

Természetesen ezek a képződmények veszélyesek, és a betegség előrehaladtával egyre nagyobb veszélyt jelentenek. Ha egy feltételesen „fiatal” plakk csak kis mértékben akadályozza a véráramlást, akkor az „érett” plakk jelentősen akadályozza azt. A betegség minden szakaszában károsodást okoz az ember egészségében, de a legnagyobb veszély a szövődmények szakasza. A kóros folyamat lehetséges szövődményei közül:

• trombózis;
• embólia;
• véredény szakadása.

A trombózis általában a következőképpen alakul ki. A plakk kifekélyesedik, majd a vérlemezkék elkezdenek megtelepedni a felületén. Vérrög képződik, amely a fekélyes defektus lezárása (a véráram kompenzációs-adaptív reakciója) mellett az ér lumenét is blokkolja. Az eredmény a vérrög méretétől és időtartamától függ.

A trombotikus tömegek jelentős mérete közvetlenül meghatározza az ischaemia mértékét, de fennállásuk időtartama számos tényezőtől függ. A thrombus önmagában, vagy esetleg gyógyszeres terápia (kezelés) hatására megszűnhet. Másrészt a vérrög, ha nem szűnik meg, növekedhet és megnőhet.

Az ateroszklerotikus plakkok embóliával is komplikálhatók. Embóliáról beszélünk atheromás tömegekkel. Hogyan történik ez? Egy bizonyos ponton, amikor elérte a kritikus térfogatot, a plakk összeeshet.

Alapja a zsírok, ekkorra laza tömegeket alkotnak, amelyeket általában atheromásnak neveznek. Tehát, amikor a plakk elpusztul, ezek a tömegek a véráramba kerülnek, és tovább terjednek. Kisebb erek eltömődését okozhatják. Ezt a jelenséget emboliának nevezik, ez rendkívül veszélyes az akut ischaemia kialakulásának lehetősége miatt.

Az érszakadás talán az egyik legveszélyesebb szövődmény. Amikor az érelmeszesedés előrehaladott stádiumai alakulnak ki, az artériás erek fala a plakk lokalizációjának helyén jelentősen elvékonyodik. Bármilyen stressztényező, amely az edények megnövekedett terhelésével jár (görcs, vérnyomásugrás stb.), szakadáshoz vezethet, ami később életveszélyes vérzés kialakulásához vezethet.

Olvasónk visszajelzése - Victoria Mirnova

Nem szoktam megbízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, megnézem, és megrendeltem egy csomagot. Egy héten belül változásokat vettem észre: megszűnt a szívem, kezdtem jobban érezni magam, volt erőm és energiám. A tesztek azt mutatták, hogy a KOLESZTERIN NORMÁLIS szintre csökkent. Próbáld ki te is, és ha valakit érdekel, lent a cikk linkje.

Hogyan lehet azonosítani és kezelni?

Az érelmeszesedés diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései intézkedések egész sorát foglalják magukban. A hatékony diagnosztikai módszerek közül:

• az erek ultrahangos vizsgálata;
• Röntgen-kontraszt vizsgálatok;
• laborvizsgálatok.

Ugyanakkor egy hozzáértő szakember mindig a beteg vizsgálatával, beszélgetéssel, panaszgyűjtéssel és minden rendelkezésre álló adattal kezdi a diagnózist. Csak ezt követően az orvos összeállítja a szükséges vizsgálatok listáját, amelyek eredményei alapján kiválasztható a megfelelő kezelés. Egyes esetekben elegendő az ultrahang, míg más esetekben a betegeknek angiográfiára, CT-re és MRI-re lehet szükségük.

A plakkok kezelésének (eltávolításának) megközelítései két nagy csoportra oszthatók:

• konzervatív módszerek;
• működési módszerek.

Ebben az esetben a kezelés alapja mindig a patológia kiváltó okának megszüntetése, valamint az életmód megváltoztatása. Egészséges táplálkozás, napi rutin, fizikai aktivitás, dohányzás abbahagyása - mindezek a megelőző intézkedések megbízható alapot teremtenek a későbbi kezeléshez.

Csak azokban az esetekben számíthat a kezelési folyamat megfelelő hatékonyságára, amikor a beteg kész életmódját jobb irányba megváltoztatni.

A konzervatív terápia a gyógyszeres kezelésen alapul. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát, az anyagcserét, növelik az érrendszeri tónust, és általános erősítő hatással is rendelkeznek:

Igen, nem számíthat arra, hogy egyetlen gyógyszerrel meggyógyulhat, csak egy integrált megközelítés garantálja a teljes gyógyulást.

A sebészeti kezelés természetesen műtét. Nem szabad megijedni tőle, mert ma már olyan modern, minimálisan invazív és maximálisan biztonságos endovaszkuláris technikákat fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a plakk eltávolítását az erekből:

De ismételten, nem szabad egyedül a műtétre hagyatkoznia. A sebészi kezelést tervező betegeknek számos speciális gyógyszert kell szedniük a műtét előtt és után is. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy az életmód módosítására vonatkozó ajánlások minden beteg számára egyformán relevánsak.

Így az atheroscleroticus plakkok veszélye, valamint korai diagnózisuk és kezelésük szükségessége kétségtelen.

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen TELJESEN VISSZAGYÓGYULNI?

Régóta szenved állandó fejfájástól, migréntől, a legkisebb megerőltetéstől eredő erős légszomjtól, és mindezeken felül kifejezett HIPERTONIÓL? Most válaszolj a kérdésre: elégedett vagy ezzel? MINDEN TÜNET tolerálható? Mennyi időt pazarolt már el az eredménytelen kezelésre?

Tudtad, hogy mindezek a tünetek Emelkedett koleszterinszintre utalnak szervezetedben? De csak annyit kell tenni, hogy a koleszterint vissza kell állítani a normális szintre. Hiszen helyesebb nem a betegség tüneteit kezelni, hanem magát a betegséget! Egyetértesz?

Az agyi stroke-ok több mint 80%-a ischaemiás jellegű, melynek fő okai a következők:
agyi artéria elzáródás trombózis, embólia, hyalinoa miatt
a vér reológiai tulajdonságainak megsértése sok mikrotrombus képződésével
a perfúzió kritikus csökkenése az agy területe a szisztémás vérnyomás (BP) csökkenése következtében szűkült ér vérellátási medencéjében (atheroscleroticus plakk)

A legtöbb ischaemiás stroke az agyba vért szállító erek ateroszklerotikus károsodásának eredményeként következik be:
trombózis az ateroszklerotikus plakk helyén - leggyakrabban a közös vagy belső nyaki artéria, a középső agyi artéria érintett
kisebb erek embóliája plakk vagy trombus töredékével a felületén - a plakk lokalizálható mind a belső, mind a közös nyaki artériákban, a vertebrobasilaris medencében, valamint az aortaív és a brachiocephalic medence területén

Bármilyen ateroszklerotikus plakk az agyi érben a csökkent átlagos vérnyomás és/vagy a vér reológiai tulajdonságainak romlása miatt az agyi infarktus kialakulásával járó akut lokális agyi keringési hiány kialakulásának patogenetikai mechanizmusának összetevőjeként szolgálhat - hemodinamikai vagy az ischaemiás stroke hemorheológiai altípusai.

Az ateroszklerotikus plakkok szűkíthetik az ér lumenét, csökkentve az egységnyi idő alatt az agyi anyaghoz áramló vér mennyiségét (ún. hemodinamikailag szignifikáns szűkület), vagy nem befolyásolják az agy perfúzióját, ugyanakkor hajlamosak a repedésre. .

Az ateroszklerotikus plakk felszakadásának három fő oka van:
lipidekben és koleszteril-észterekben gazdag mag
vékony, instabil és gyulladt plakk sapka
területén az endothel diszfunkció

A fej fő artériáinak ateroszklerotikus plakkját számos paraméter jellemzi:
az ér lumenjének szűkülésének mértéke
szerkezet
felszíni dombormű

A szerkezettől függően a plakkokat négy típusra osztják:
homogén hipodenzus - „puha” (1)
heterogén, túlsúlyban a hipodenz komponens (2)
heterogén a hiperdenz komponens túlsúlyával (3)
homogén hiperdenz - „sűrű” (4)

!!! A szűkület százalékos arányának növekedésével a plakk heterogenitása nő. A vérnyomás ingadozása és az artéria deformációja hozzájárul a plakk sapka integritásának megzavarásához, és növeli az ischaemiás stroke aterotrombotikus altípusának kialakulásának kockázatát. Ebből a szempontból az (1) és (2) altípusú plakkok prognosztikailag különösen kedvezőtlenek.

Az alacsony sűrűségű plakkok több koleszterin kristályt és étert, sejttörmeléket tartalmaznak, amelyek destabilizálják az atheromát. A hyperechoic plakkok rostos kötőszöveti elemek és kalciumsók, sima felülettel rendelkeznek, ami a folyamat lassú előrehaladását jelzi.

Figyelembe véve a fentieket, jelenleg az agyi keringési patológia kezelésében, valamint az elsődleges és ismételt agyi „katasztrófa” megelőzésében célszerű olyan sztatinokat alkalmazni, amelyek a HMG-CoA reduktáz kompetitív szuppressziója révén befolyásolják a vérkeringés folyamatát. érelmeszesedés, megelőzve vagy lelassítva annak kialakulását Az egyik legtöbbet vizsgált lipidcsökkentő gyógyszer, amely képes specifikusan elnyomni a HMG-CoA reduktáz aktivitását, a szimvasztatin, melynek hatékonysága bizonyított.

A szimvasztatin alkalmazása agyi érbetegségben szenvedő betegeknél ígéretes és indokolt a terápia patogenetikai iránya, hiszen jön a bizonyosság a véráramlás javítása számos, az agyat ellátó érben és a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkentése a megváltozott prerebrális erek területén.

A Heart Protection Study (HPS) munkacsoportja kidolgozott egy modellt a sztatinok hosszú távú hatékonyságának értékelésére az érrendszeri kockázat szintjétől és az életkortól függően. Maga a vizsgálat körülbelül 20 000, 40-80 éves embert vont be, akiknek összkoleszterinszintje legalább 3,5 mmol/l volt, és a kórelőzményében koszorúér-betegség, cerebrovaszkuláris patológia, okkluzív artériás betegség, cukorbetegség vagy (65 éves és idősebb férfiaknál) szerepelt. ) magas vérnyomás. Minden résztvevőt véletlenszerűen besoroltak, hogy szimvasztatint (40 mg/nap) vagy placebót kapjanak. Megállapították, hogy a várható élettartam növekedése és a kezelési költségek csökkenése az életkor növekedésével és az érrendszeri kockázat csökkenésével csökkent. Így azoknál a 40-49 éveseknél, akiknél a kezdeti 5 éves súlyos vaszkuláris események kockázata 42%, illetve 12% volt, a várható élettartam 2,49, illetve 1,67 évvel nőtt. A sztatinterápia költséghatékony maradt a 35–85 éves egyéneknél, akiknél a kezdeti 5 éves kockázat 5% vagy annál nagyobb. A kórházi kezelési költségek csökkenése gyakorlatilag minden kor- és kockázati kategóriában meghaladta a statinterápia költségeit.
Következtetés: "A sztatinokat rutinszerűen kell felírni a legtöbb olyan betegnek, akiknél alacsonyabb az érrendszeri kockázat, mint jelenleg gondolják."

Egészen a közelmúltig a sztatinok felírását a stroke megelőzésére csak olyan középkorúak számára tartották indokoltnak, akiknek a kórtörténetében koszorúér-betegség szerepel. A nagy prospektív tanulmányok eredményeit követően PROSPERÉs SPARCL Az American Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients in Ischaemiás Stroke vagy TIA 2006-os adatai jelentős kiegészítéseket tettek a sztatinok olyan cerebrovascularis balesetben szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban, akiknél nem jelentkeztek a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek ateroszklerózisa. .

A sztatinok alkalmazása agyi érkatasztrófában szenvedő betegeknél, anélkül, hogy a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek ateroszklerózisának klinikai megnyilvánulásai vannak

1. Az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő, emelkedett koleszterinszintű, egyidejű CAD-ben vagy egyéb atherosclerotikus érelváltozásban szenvedő betegeket az NCEP Nemzeti Koleszterin Oktatási Programjának megfelelően kell kezelni, amely magában foglalja az életmód módosítását, a diétás táplálkozást és a gyógyszeres terápiát ( ).

2. Sztatinok alkalmazása javasolt, az LDL-koleszterin célszintjét 100 mg/dl alatti szívkoszorúér-betegség vagy tünetekkel járó artériás betegség jelenlétében 100 mg/dl alatti szinten tartva több rizikófaktorral rendelkező, nagyon magas kockázatú egyéneknél - 70 mg/dl alatt. I. osztály, A bizonyítási szint).

3. Ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban (feltehetően atheroscleroticus eredetű) szenvedő betegeknél, akiknél korábban nem volt sztatin-javallat (normál koleszterinszint, nincs egyidejű ischaemiás szívbetegség vagy egyéb lokalizációjú érelmeszesedés jelei), sztatin-kezelés javasolt az érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése érdekében. események ( IIa. osztály, B bizonyítási szint).

4. Az alacsony HDL-koleszterinszintű ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegek niacinnal vagy gemfibrozillal kezelhetők.

A sztatinok jótékony hatásai farmakológiai alapelveinek tisztázása és a különböző típusú stroke-okra gyakorolt ​​hatásuk rétegződése lehetővé teszi alkalmazásuk optimalizálását az orvosi gyakorlatban. Figyelembe véve azonban a bizonyítékokon alapuló orvoslás legszigorúbb adataiból nyert minden modern adatot, ma már egy gyakorló orvos bátran írhat fel statinokat nemcsak a szívkoszorúér-, hanem az agyi érrendszeri szövődmények megelőzésére is.

Az áttekintés alapvető információkat nyújt a brachiocephalicus erek atherosclerosisának problémájáról, mint az agyi balesetek kialakulásának magas érrendszeri kockázatával járó állapotról, a krónikus agyi keringési elégtelenség (dyscirculatory encephalopathia) progressziójáról, valamint a stroke orvosi és társadalmi jelentőségének és következményeinek meghatározásáról.

Az elfogadott Nemzeti Ajánlások a brachiocephalicus artériákban szenvedő betegek kezelésére (2013) a brachiocephalicus rendszer artériáinak atherosclerosisának diagnosztikájának modern megközelítéseinek részletes elemzése az erek ultrahangos duplex szkennelésének módszerével. adott. Bemutatjuk a nyaki artériák szűkületének klinikai epidemiológiai vonatkozásait és elfogadott osztályozásait, valamint a carotis endarterectomia és a nyaki artériák stenttel történő anlioplasztika sebészeti kezelési módszereinek kiválasztásának kritériumait.

Az ateroszklerózis (AS) az elasztikus artériákat (aorta, csípőerek), valamint a nagy és közepes méretű izmos artériákat (koszorúér, nyaki, intracerebrális, alsó végtag artériái) érintő betegség, amely az érfal megvastagodásával és a ateroszklerotikus plakkok kialakulása.

A brachiocephalicus erek AS (BCV) olyan állapot, amelynél nagy az érrendszeri kockázata az agyi balesetek kialakulásának, a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség (dyscirculatory encephalopathia) progressziójának, valamint a stroke és következményeinek orvosi és társadalmi jelentőségének meghatározása, amelyek jelentős hatással vannak a demográfiai mutatók és a betegek életminősége.

Az AS BCS-t ultrahanggal (US) detektálják, elsősorban az artériák belső (intima) és középső (media) membránjainak lokális megvastagodása, valamint az ér lumenébe benyúló echogén képződmények kombinációjaként. Megállapítást nyert, hogy az életkor előrehaladtával a közös nyaki artéria (CCA) belső és középső tuskójának megvastagodása a plakkmentes területeken végzett méréseik szerint lineárisan növekszik 0,48 cm-ről 40 éves korig. 100 éves korára 1,02 cm . Az SA belső és középső membránjának mérését külön-külön végezzük, mind a CCA mentén, mind a bulbaris részben, valamint a belső SA (ICA) proximális szegmensében. Úgy vélik, hogy a 0,9 cm-es vagy annál nagyobb intima-media vastagság (IMT) arány kóros lehet, és nagy valószínűséggel plakk jelenlétére utal.

Az IMT 2006-2010-re vonatkozó nemzetközi konszenzusa szerint az AS plakkot olyan helyi falvastagságként ismerik el, amely a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• Az IMT mérete 1,5 mm, és az artéria lumenébe nyúlik be;
• A magasság 0,5 mm-rel nagyobb, mint az artériák szomszédos szakaszainak IMT értéke;
• A magasság 50%-kal nagyobb, mint az artériák szomszédos szakaszainak IMT értéke.

A Módszertani ajánlások az artériás ágy vizsgálatához magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az IMT felső határa egészséges emberekben: 40 év alatti nőknél 0,7 mm; 40-50 év 0,8 mm; 50 év felett 0,9 mm; 45 év alatti férfiaknál 0,7 mm; 45-60 év 0,8 mm; 60 év felett 0,9 mm.

A leggyakoribb az AS plakkok ultrahangos osztályozása, amelyet G. Geroulakos és munkatársai javasoltak. és alkalmazásra talált egy nemzetközi multicentrikus vizsgálatban az „Asymptomatic Carotis Stenosis and Risk of Stroke” (ACSRS) protokollt használva. Ez az osztályozás 5 típusú carotis lokalizációjú AS-plakkot azonosít:

• 1. típus. Homogén echo-negatív (lágy) plakkok visszhang-pozitív (sűrű) sapkával (vagy anélkül);
• 2. típus. Túlnyomóan echo-negatív plakkok több mint 50%-ban echo-pozitív zárványokkal;
• 3. típus. Túlnyomóan visszhang-pozitív plakkok több mint 50%-ban echo-negatív zárványokkal;
• 4. típus. Homogén echopozitív (sűrű) plakkok;
• 5. típus: Nem osztályozható plakkok, mert a kiterjedt meszesedés intenzív akusztikus árnyékot hoz létre.

A plakkok osztályozása az ultrahangos echogenitási kritériumok szerint objektív módszer, de nem népszerű a klinikusok körében. Az érsebészek számára elsősorban az atheroma embóliás veszélyére, a plakk összetettségére és morfológiájára vonatkozó információk fontosak.

Ebben a tekintetben az ultrahangos jelentésekben szereplő nem ultrahangos kifejezések egyre népszerűbbek. Ennek alapján az atheromák ultrahangos osztályozását javasolják, kombinálva a szokásos ultrahang jellemzőikkel és a klinikai jelentőségre vonatkozó adatokkal:

• Stabil (homogén, hiperechoikus) plakk;
• Instabil (homogén, hipoechoikus) plakk;
• Komplikált (heterogén, túlnyomórészt hiper- vagy hipoechoiás) plakk;
• Elmeszesedett plakk.

A Doppler-ultrahang (USDG) az erek lumenében folyó véráramlás tanulmányozására szolgáló módszer, amely magában foglalja a Doppler-spektrum felvételét, és lehetővé teszi a véráramlás lineáris sebességének és az áramlás irányának kvantitatív értékelését. A duplex szkennelés (DS) a jelzetteken túlmenően értékes információkat nyújt az ér falának és lumenének állapotáról B-módban, valamint véráramlásról színes Doppler kódolási módban és spektrális Doppler módban.

Emellett a DS, mint „valós idejű” módszer, felhasználható az áramlások dinamikájának elemzésére térbeli pozicionálás és egyéb vizsgálatok során. Integrált, rendkívül informatív definíciók csak különböző technikák alkalmazásának kombinálásával valósíthatók meg. A gyakorlatban nyilvánvaló az ultrahangos technikák szélesebb körű alkalmazásának motivációja, valamint a DS ultrahang tomográfiás módszerekkel (spirálszámítógépes tomográfia és mágneses rezonancia angiográfia) kombinálása.

Az ér lumen szűkületének mértékének (%-ban) meghatározására szolgáló módszerek közül ismert a European Carotis Surgery Trial (ECST, 1991) által kidolgozott módszer, amelyben a szűkület mértékét a következő képlet alapján számítják ki: ( 1A/B)x100%, valamint az észak-amerikai szimptomatikus carotis endarterectomia vizsgálat (NASCET, 1991) által javasolt módszer, amelyben a reziduális átmérőt a szűkülettől távolabbi artéria átmérőjével hasonlítják össze a következő képlet alapján: (1 A/C )x100% (ahol A az artéria belső átmérője a maximális szűkület helyén; B az artéria külső átmérője a maximális szűkület helyén; C - az artéria átmérője a szűkülettől távolabb).

A BCS ultrahangvizsgálatának indikációi vannak:

• 45 év feletti életkor (férfiaknál), 50 év feletti nők vagy korai menopauza esetén;
• A cerebrovaszkuláris baleset általános agyi vagy fokális jeleinek jelenléte;
• Az alsó végtagok artériáinak, a koszorúér- és veseartériáknak károsodása;
• artériás magas vérnyomás (AH), diabetes mellitus (DM);
• Bármely artéria pulzációjának gyengülése vagy eltűnése;
• Fokozott pulzáció bármely területen;
• A karok közötti vérnyomás gradiens több mint 5 Hgmm. Művészet.;
• Szisztolés zörej hallás közben;
• Bármilyen panasz a felső végtagok állapotával kapcsolatban.

Az SA extracranialis részének patológiája kockázatának kitett tünetmentes betegek tanulmányozásának elvei a következők:

• A DS-t elsődleges diagnosztikai vizsgálatként kell elvégezni a szűkület hemodinamikai jelentőségének meghatározására;
• A DS tünetmentes betegek számára javasolt, akiknek zöreje van a nyaki artériákban;
• Javasoljuk, hogy évente DS-t végezzenek a progresszió/regresszió azonosítására 50%-ot meghaladó szűkület esetén. Amikor az érelmeszesedés stabilizálódik, a vizsgálatok közötti intervallum növelhető;
• A DS elvégezhető olyan betegeknél, akiknél a szívkoszorúér-betegség, az alsó végtag artériáinak AS-ja és a hasi aorta aneurizma tünetei vannak;
• A DS olyan betegeknél végezhető, akiknél az alábbiak közül kettő vagy több kockázati tényező áll fenn az AS kialakulásában: magas vérnyomás, hiperkoleszterinémia, dohányzás, közeli rokonoknál 60 éves kor előtt AS megnyilvánulása a családban, vagy a családban előfordult ischaemiás stroke. .

• Tünetmentes betegeknél, akiknél CA stenosis gyanúja merül fel, ultrahangvizsgálat javasolt kezdeti diagnosztikai vizsgálatként a hemodinamikailag jelentős CA stenosis azonosítására.
• Az alsó végtagi artériákban obliteráló AS-ban, koszorúér-betegségben vagy aorta aneurizmában szenvedő, neurológiailag tünetmentes betegeknél tanácsos ultrahangvizsgálatot végezni az SA hemodinamikailag jelentős szűkületének kimutatására.
• Célszerű ultrahangos vizsgálatot végezni a CA hemodinamikailag szignifikáns szűkületének kimutatására tünetmentes betegeknél, akiknél a CA felett hallható zörej hallható.
• Célszerű évente megismételni az ultrahangos vizsgálatot a betegség progressziójának vagy regressziójának felmérésére olyan AS-ban szenvedő betegeknél, akiknél korábban több mint 50%-os szűkületet diagnosztizáltak.
• Az ultrahangos vizsgálatot olyan 50 év feletti neurológiai tünetmentes betegeknél célszerű elvégezni, akiknél az alábbi kockázati tényezők közül kettő vagy több fennáll: magas vérnyomás, magas vérnyomás, dohányzás, közeli hozzátartozók családi anamnézisében 60 éves kor előtt AS-es esetek, vagy a családban előfordult már 60 éves kor előtti AS-es eset. ischaemiás stroke.
• Az AS ultrahangvizsgálata nem javasolt olyan neurológiai tünetmentes betegek rutinszerű szűrésére, akiknél nem jelentkeznek klinikai tünetek vagy az AS kialakulásának kockázati tényezői.
• Az ultrahangos SA nem ajánlott mentális zavarokban, agydaganatokban, degeneratív betegségekben, fertőző agyi betegségekben és epilepsziában szenvedő betegek rutinvizsgálatára.

A carotis stenosis (CS) sebészeti kezelési módszerei az AS BCS-ben a carotis endarterectomia (CEA), a klasszikus és az everziós műtét, valamint a carotis angioplasztika stenteléssel (CAPS).

A CS invazív kezelésének indikációit öt különböző szempont elemzése alapján határozták meg:

• Neurológiai tünetek;
• CA stenosis mértéke;
• Szövődmények és intraoperatív mortalitás százalékos aránya egy egészségügyi intézményben;
• Az érrendszeri és helyi anatómia jellemzői;
• Az SA plakk morfológiája.

A mindennapi klinikai gyakorlatban az invazív technológiával történő kezelés indikációi általában az első és a második szemponton alapulnak, míg a CEA és a CAS közötti választás a harmadik, negyedik és ötödik szempont alapján történik.

A neurológiai tünetektől és a CA szűkületének mértékétől függő kezelési taktika kiválasztásakor a következő ajánlásokat kell alkalmazni.

• A CA szűkületek sebészi kezelése feltétlenül indokolt 60%-nál nagyobb CS-ben (NAsCET) szenvedő, tüneti betegeknél, ha a stroke + stroke mortalitás perioperatív aránya az intézményben 3% alatti a tranziens ischaemiás rohamban (TIA) szenvedő betegeknél, és kevesebb, mint 5 % a stroke-túlélők esetében (A). Az intézményben a teljes halálozási arány nem haladhatja meg a 2%-ot.
• A CEA ellenjavallt olyan tünetekkel járó betegeknél, akiknél 50%-nál kisebb a szűkület (A).
• 50-60%-os ICA stenosisban szenvedő betegeknél CEA végezhető, figyelembe véve az AC plakk morfológiai instabilitását (fekélyesedés, vérzés a plakkba, intim flotáció, fali trombus), figyelembe véve a TIA neurológiai tüneteit vagy stroke az elmúlt 6 hónapban.
• CEA-t ajánlatos az akut cerebrovascularis baleset (ACVA) utolsó epizódjának kezdetétől számított két héten belül elvégezni kis stroke esetén (legfeljebb 3 pont a stroke kimenetel skáláján a módosított Rankin-skála szerint), 6-8 héttel azután. teljes ütések. A CEA a TIA után néhány napon belül elvégezhető (B).
• A CEA 70-99%-os szűkületben szenvedő tünetmentes betegeknél javasolt, ha a műtéti kockázat 3%-nál kisebb (A).

A CAPS tünetekkel járó betegeknél történő alkalmazásakor a következő ajánlásokat kell követni:

• A CA szűkületben szenvedő, tüneti betegeknél jelenleg a CEA a választott módszer.
• A CAPS elvégezhető tüneti betegeknél, ha magas a CEA műtéti kockázata, olyan centrumokban, ahol magas a műtéti aktivitás, a perioperatív stroke arány és a mortalitási arány megfelel a CEA elvégzésére vonatkozó „minőségi előírásoknak”.

Tünetmentes betegeknél CAPS elvégzése jelenleg csak olyan centrumokban javasolható, ahol nagy a műtéti aktivitás, ahol a perioperatív stroke arány és mortalitás megfelel a CEA elvégzésére vonatkozó „minőségi előírásoknak”.

• A CEA olyan magas kockázatú betegeknél végezhető el, akiknél a stroke, a halálozás és a szívkomplikációk aránya az elfogadható normákon belül van.
• A „kivételesen” magas kockázatú (egyszerre több társbetegségben szenvedő) tünetmentes betegek számára a legjobb orvosi terápia lehet az optimális választás az invazív eljárások helyett.
• A CAS összefüggésbe hozható az embolizáció magas kockázatával idős idős betegeknél. A CEA idős betegeknél elvégezhető az embolizáció kockázatának növelése nélkül, és a neurológiai és kardiális szövődmények elfogadható aránya mellett.
• A CAS nem ajánlható fel tünetmentes, magas kockázatú betegeknek, ha a perioperatív stroke valószínűsége és a halálozási arány meghaladja a 3%-ot.

• A CAPS az alábbi esetekben javallt: korábban elvégzett CEA utáni resztenózis; kontralaterális koponya idegbénulás, korábbi műtéti beavatkozás a nyaki szerveken; a nyaki szervek sugárterápiája, az AS elváltozások átterjedése az ICA intracranialis részeire.
• A CAPS javasolt a CCA bifurkáció magas elhelyezkedése esetén.
• A CAPS-t különös körültekintéssel kell végezni 90%-ot meghaladó ICA stenosis és morfológiailag instabil ICA atheroscleroticus plakk esetén. Ilyen helyzetekben tanácsos proximális védelmet használni.
• A CAPS nem javasolt: meszesedő ateroszklerotikus plakkokkal rendelkező betegeknél; amikor a szűkületet az ICA kóros kanyargósságával kombinálják; az aortaív és ágai széles körben elterjedt ateroszklerotikus elváltozásaival (ez csak olyan centrumokban lehetséges, ahol magas a műtéti aktivitás és dokumentáltan alacsony a stroke és a halál perioperatív kockázata).

Természetesen az RF AS és DLP időben történő és helyes diagnózisa az elfogadott ajánlásokkal összhangban továbbra is az AS BCS ésszerű megelőzésének és kezelésének szükséges eleme. Csak az AS BCS megelőzésének és sebészi kezelésének integrált megközelítése tudja biztosítani a várt eredményeket az állapot súlyos szövődményeinek hatékony megelőzésében.

M.A. Lovrikova, K.V. Zhmerenetsky, S.S. Rud