Alkoholická hepatitida: klinické příznaky, diagnostika a léčba. Alkoholická hepatitida jako důsledek zneužívání alkoholu

Alkoholická hepatitida je rozsáhlé degenerativní a zánětlivé změny v jaterní tkáni, které se vyvíjejí v důsledku toxický účinek alkohol a produkty jeho rozkladu. Hepatitida, která se vyvine v důsledku alkoholismu, nepředstavuje nebezpečí pro ostatní, není nakažlivá.

Je vaše dítě často nemocné?

tvoje dítě neustále nemocný?
Týden ve školce (škole), dva týdny doma na nemocenské?

Může za to mnoho faktorů. Od špatné ekologie k oslabení imunitního systému ANTIVIROVÝMI LÉKY!
Ano, ano, slyšeli jste dobře! Tím, že krmíte své dítě silnými syntetickými drogami, způsobíte někdy malému organismu větší škody.

Aby se situace radikálně změnila, je potřeba imunitní systém neničit, ale POMÁHAT MU...

Příčiny

Toxický účinek alkoholické nápoje na játra díky tomu, že právě tam dochází k odbourání 80 % zkonzumovaného alkoholu. Výsledný acetaldehyd ničí jaterní buňky. Pouze 20 % etanolu se odbourává v žaludku. U žen se v žaludku tvoří podstatně méně enzymu na odbourávání alkoholu, proto dochází k rychlejší destrukci jaterní tkáně.

Na pravidelné používání alkohol, zpočátku se tukové inkluze ukládají v jaterních buňkách (hepatocytech), některé buňky odumírají zánětem. Ztukovatění jater v průběhu času způsobí, že jaterní buňky jsou nahrazeny jizvou (vláknitou) a játra nejsou schopna plnit své mnohé funkce v těle. Toxická alkoholická hepatitida způsobuje vznik jaterní cirhózy.

Pro vznik alkoholické hepatitidy stačí 5-7 let systematické konzumace 40-60 ml/den etanolu (čistého alkoholu) u mužů, 30 ml u žen a 15-20 ml u mladistvých. Je známo, že 10 ml etanolu odpovídá 25 ml vodky, 200 ml piva nebo 100 ml vína. Druh nápoje není důležitý. Důležitá je pravidelnost užívání a dávkování. Denní konzumace 0,5 litru piva může po 5 letech vést k cirhotickým změnám jater.

Faktory, které zvyšují riziko vzniku hepatitidy:

velké dávky konzumovaného alkoholu;
dědičná predispozice k alkoholismu;
dlouhodobé užívání
špatná výživa;
obezita;
infekce hepatotropními viry (infikující jaterní tkáň).

Příznaky

Nemoc se rozvíjí postupně, bez povšimnutí pijáka silných nápojů: V tomto období ji lze zjistit pouze při vyšetření. První příznaky se objevují 5 let po poškození jaterních buněk. Se zvyšujícím se poškozením jater se zvyšuje počet projevů a jejich závažnost.

V závislosti na intenzitě vývoje procesu se rozlišuje alkoholická hepatitida - akutní a chronická.

O akutní hepatitidě se mluví v případě progresivního procesu v játrech u lidí s již existující chronickou hepatitidou nebo cirhózou, kteří však nadále pijí alkohol. V tomto případě se chronická hepatitida rychle změní na alkoholickou cirhózu, a když se akutní hepatitida objeví na pozadí existující cirhózy, je zvláště závažná. Akutní hepatitida se často rozvíjí po velkém pití.

Může postupovat 4 způsoby:

Latentní (skrytý): příznaky onemocnění se neprojevují, diagnostikuje se krevní test, který odhalí zvýšenou aktivitu transamináz. Diagnózu lze potvrdit biopsií.
Ikterický, nejběžnější možnost. Způsobuje charakteristické příznaky:

zežloutnutí kůže, sliznic, biologické tekutiny(moč, slzy, sliny);
slabost;
nedostatek chuti k jídlu;
bolest v hypochondriu vpravo;
nevolnost, možné zvracení;
dysfunkce střev (průjem);
ztráta váhy;
rozvoj závažných bakteriálních infekcí (pneumonie, infekce močových cest atd.).

Cholestatická varianta pozorováno se stagnací žluči. Projevuje se vleklým průběhem silnou žloutenkou, silným svěděním, tmavá barva moč a zbarvené výkaly.
Fulminant– nejagresivnější a rychle se rozvíjející. Je charakterizován rozvojem selhání ledvin a jater a výskytem krvácení. Častěji končí rozvojem jaterního kómatu a smrtí pacienta.

Proč je imunitní systém mého dítěte oslaben?

Mnoho lidí zná tyto situace:

Jakmile začne chladné období - vaše dítě musí onemocnět a pak celá rodina...
Zdá se, že si koupíte drahé drogy, ale fungují, jen když je pijete, a to po týdnu nebo dvou dítě znovu onemocní...
Máte z toho obavy? imunitní systém vašeho dítěte je slabý, velmi často mají nemoci přednost před zdravím...
Bojíte se každého kýchnutí nebo kašle...
Je nutné posílit IMUNITU VAŠEHO DÍTĚTE!

Pro chronický průběh alkoholické hepatitidy jsou charakteristické následující syndromy (soubory příznaků):

astenický: celková slabost;

zvýšená únava;
nechutenství;
narušený spánkový rytmus (denní ospalost);
depresivní nálada.

Dyspeptický:

nevolnost a zvracení;
zvětšení jater;
bolest v hypochondriu vpravo;
nadýmání;
ztráta váhy.

Syndrom jaterních známek:

pavoučí žíly na trupu a obličeji;
zežloutnutí kůže a sliznic;
zarudnutí kůže na dlaních a chodidlech,
rozšíření krevních kapilár na obličeji (teleangiektázie).

Syndrom systémových příznaků(kvůli vlivu intoxikace alkoholem na jiné orgány a systémy):

polyneuropatie se projevuje poruchami čití, omezením pohybů;
amyotrofie;
zvýšená srdeční frekvence;
dušnost;
impotence a atrofie varlat;
snížené libido;
sklon k tvorbě modřin;
gynekomastie (zvětšené mléčné žlázy u mužů);
deformace rukou v důsledku zkrácení palmárních šlach nebo Dupuytrenovy kontraktury;
zvýšení teploty atd.

Projevy chronické hepatitidy jsou individuální, někdy je zaznamenáno jen několik příznaků.

Existují 2 formy chronické hepatitidy:

Perzistující hepatitida: její příznaky jsou poměrně řídké, stav pacienta je stabilní, pravidelně se objevuje tíha v pravém hypochondriu, nevolnost, pocit plnosti v žaludku a říhání. Pacient si nemusí být vědom vývoje svého onemocnění. Někdy se zjistí při vyšetření.
Pokud přestanete pít nápoje obsahující etanol, je možná stabilizace a zvrat změn v játrech. Při včasné detekci a léčbě a dodržování zdravého životního stylu lze hepatitidu v této fázi vyléčit. Jak budete pokračovat v pití alkoholu, nemoc bude postupovat.

Progresivní hepatitida je pozorována u každého pátého pacienta s alkoholickou hepatitidou. Onemocnění předchází cirhóze jater, tvorbě oblastí nekrózy tkáně (úplná nekróza), nevratný proces. Progresivní hepatitida je charakterizována následujícími příznaky: žloutenka, bolest v hypochondriu, horečka, zvracení, průjem.

Ukončení konzumace alkoholu a plná léčba může vést ke stabilizaci procesu, ale v této fázi to již není možné. Pokud se bude pokračovat v předchozím životním stylu a bez léčby, onemocnění povede k rozvoji jaterního kómatu a smrti.

Diagnostika

Pro diagnostiku používá ošetřující lékař:

pohovor s pacientem k objasnění stížností, špatných návyků, předchozích a souběžných onemocnění, kontaktu s toxickými látkami atd.;
vyšetření umožňuje odhalit „jaterní známky“, určit velikost sleziny a jater, tekutinu v břišní dutina atd.;
laboratorní metody: klinické a biochemické krevní testy (stanovení hladiny bilirubinu v krvi, aktivita jaterních enzymů ALT a AST, složení bílkovin, koagulogram), nádorové markery, markery virové geatitidy; marker jaterní fibrózy (k vyloučení cirhózy) atd.,
instrumentální diagnostické metody:

a) Ultrazvuk – k určení velikosti a struktury sleziny a jater;

b) EGDS - endoskopické vyšetření lékařem jícnu, žaludku a 12 p. střeva (k detekci rozšířených žil v jícnu, charakteristických pro cirhózu jater);

c) spirální CT sleziny a jater;

d) MRI - tomografie umožňuje zhodnotit strukturu sleziny a jater pomocí přesných snímků orgánů;

e) elastografie – studie k detekci fibrózy (cirhózy) jater;

E) retrográdní cholangiografie– RTG vyšetření k objasnění příčiny žloutenky u cholestatické hepatitidy, k vyloučení nádoru, který brání odtoku žluči;

g) Dopplerovský ultrazvuk (USDDG) umožňuje detekovat nebo vyloučit zvýšený tlak v portální žíle (portální hypertenze), charakteristický pro jaterní cirhózu;

jaterní biopsie (odstranění jaterní tkáně punkční jehlou pro histologické vyšetření).

Léčba

Léčba všech forem alkoholické hepatitidy zahrnuje úplné vyhýbání se jakýmkoliv alkoholickým nápojům. Přestože podle statistik přestává užívat jen každý třetí pacient, další třetina pacientů užívání omezuje.

Pokud se nemůžete zbavit závislosti sami, pak je nutná pomoc narcologa, jinak bude léčba hepatitidy neúspěšná a výsledkem procesu bude cirhóza a smrt. U těchto pacientů může dojít k nepříznivému výsledku i tehdy, když je léčba antipsychotiky předepsanými narkology kontraindikována z důvodu jaterního selhání.

Kromě vyhýbání se konzumaci alkoholu léčba zahrnuje:

energetická dieta;
léková terapie;
chirurgická operace.

Předepsaná dieta by měla eliminovat endogenní vyčerpání organismu, zajistit konzumaci dostatečného množství bílkovin, mikroprvků, vitamínů (důležitá je zejména skupina B a kyselina listová). Energetická hodnota diety by měla být minimálně 2000 kcal/den a množství bílkovin by mělo vycházet z 1 g/kg hmotnosti pacienta. U anorexie (nechuti k jídlu) se používá krmení sondou nebo parenterálně (injekce potřebných roztoků do žíly).

Vlastnosti diety č. 5:

pokrmy se připravují vařením, pečením nebo vařením v páře, smažená jídla vyloučeno;
používání kořeněných jídel je zakázáno, tučná jídla, kyselé okurky. příliš studená jídla a nápoje;
jíst ve zlomkových porcích 5 rublů. ve dne;
bohaté ryby, maso, houbové vývary by měly být vyloučeny, doporučují se vegetariánské polévky;
sycené nápoje, kakao, káva, čokoláda, ořechy by měly být vyloučeny.

Léčba drogami zahrnuje:

detoxikace u těžkých forem onemocnění pomocí intravenózních infuzí roztoků a použití sorbentů (Enterosgel, Polysorb atd.);
antibakteriální léky (antibiotika Norfloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin atd.) na krátký kurz k prevenci bakteriálních infekcí;
vitaminová terapie;
hepatoprotektory jsou léky, které mají selektivní účinek na játra, stimulují regeneraci jaterních buněk a normalizují jaterní funkce, zvyšují jejich odolnost vůči toxickým účinkům.

Existuje 5 skupin hepatoprotektorů:

Přípravky z ostropestřce mariánského (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) mají výrazný antioxidační (snižují účinek oxidačních procesů) a imunostimulační účinek.
Přípravky s účinnou látkou ademetionin (Geprtral, Ademetionine) neutralizují toxiny a zlepšují tok žluči.

Kyselina ursodeoxycholová z medvědí žluči nebo syntetická droga Warsan působí cholereticky a antifibroticky.
Produkty živočišného původu, které stimulují regenerační procesy v játrech (Sirepar, Hepatosan).
Produkty obsahující esenciální fosfolipidy (Essliver Forte, Essentiale Forte N) jsou jedny z nejlepších léků. Působí antioxidačně a protizánětlivě, zvyšují detoxikační funkci jaterních buněk, stimulují vývoj nových buněk.

Chirurgická metoda léčby zahrnuje transplantaci jater. Ve vzácných případech se používá při těžkém selhání jater. Náročnost metody spočívá ve výběru dárce. Dárcem se může stát příbuzný. Je odebráno 60 % jeho jater, která se poté regenerují do původní velikosti. Po transplantaci jater je období rekonvalescence velmi důležité pro zakořenění jater.

Jediný způsob, jak se vyhnout rozvoji alkoholické toxické hepatitidy a hledání "jak léčit?" je odmítnutí zneužívání alkoholických nápojů, bez ohledu na jejich druh, sílu nebo kvalitu. Jen tak dál počáteční fáze přetrvávající hepatitidu lze vyléčit ukončením konzumace alkoholu. Při pokračujícím užívání je pouze jeden výsledek - cirhóza jater.

To by mohlo být zajímavé:

Pokud je dítě neustále nemocné, jeho imunita NEFUNGUJE!

Lidský imunitní systém je navržen tak, aby odolával virům a bakteriím. U miminek ještě není plně utvořena a nepracuje naplno. A pak rodiče „dodělají“ imunitu antivirová činidla, přivykání ho na uvolněný stav. Špatná ekologie a rozšířená distribuce různých kmenů viru chřipky také přispívá. Je potřeba posílit a napumpovat imunitní systém a to HNED!

Zneužívání alkoholu je jedním z nejčastějších běžné důvody poškození jater a vede k rozvoji alkoholického onemocnění jater (ALD).

Nejvyšší morbidita a mortalita na jaterní cirhózu (LC), které jsou přímo závislé na úrovni konzumace alkoholu, byly zaznamenány v Evropě (až 9,8 l - WHO, 1995). Podle Státního statistického výboru Ruské federace (1998) je spotřeba alkoholu 13 litrů na osobu a rok. V současné době je v Rusku asi 10 milionů pacientů s chronickým alkoholismem. I přes psychickou a fyzickou závislost na pití alkoholických nápojů se ALD rozvine ve 12–20 % případů. Zároveň je 80 % úmrtí spojeno s nadměrnou konzumací alkoholu a jeho toxických náhražek, což vede k těžkým somatická patologie (jaterní kóma akutní srdeční selhání, gastrointestinální krvácení, infekce atd.). Pravidelné zneužívání alkoholu je také doprovázeno zvýšeným rizikem nehod, zranění a otrav.

Při vývoji ALD nezáleží na druhu alkoholického nápoje - při stanovení denní dávky alkoholu se přepočet provádí počtem gramů etanolu za den (odpovídá mezi 10 ml etanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Při každodenní konzumaci rizikových dávek alkoholu v průběhu několika let se rozvíjí alkoholická ztukovatění jater (AFLD) při každodenní konzumaci kritických (nebezpečných) dávek etanolu vzniká alkoholická steatohepatitida (ASH). Transformace na CPU je možná s denní příjem 160 g nebo více ethanolu denně u 7-18 % pacientů (Penquino I, II).

Diskutabilní je otázka dávek zdravotně nezávadných nápojů s obsahem alkoholu. Při určování hranic bezpečné konzumace alkoholu v domácnosti se nebere v úvahu genetická charakteristika, individuální citlivost, národní tradice apod. Zároveň pro diagnostiku nemocí způsobených konzumací alkoholu je důležitější dávky neurčovat nápoje, ale prokázat skutečnost o pravidelnosti jejich konzumace, doprovázenou rozvojem příznaků chronické intoxikace alkoholem (CAI), což zvyšuje riziko rozvoje onemocnění nealkoholické povahy a zhoršuje jejich průběh. Často se vyvíjí alkoholické onemocnění, kombinující obě znamení duševní patologie a poškození mnoha systémů a orgánů.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj ALD patří: dávky alkoholu, povaha a trvání zneužívání; genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol; pohlaví (ženy mají vyšší tendenci k rozvoji ALD); podvýživa (nedostatek živin); užívání hepatotoxických léků metabolizovaných v játrech; infekce hepatotropními viry; imunitní faktory.

Metabolismus etanolu. V lidském těle probíhá metabolismus alkoholu ve třech fázích za účasti alkoholdehydrogenázy (ADH), mikrosomálního ethanolového oxidačního systému (MEOS) a pyroxisomů. Vznik ALD je z velké části způsoben přítomností genů kódujících enzymy podílející se na metabolismu ethanolu – ADH a aldehyddehydrogenázy (AlDH). Tyto enzymy jsou přísně specifické a lokalizované primárně v játrech. Když vstoupí do žaludku, 12-25% alkoholu zavedeného do těla se oxiduje pod vlivem žaludečního ADH, který přeměňuje etanol na acetaldehyd, čímž se snižuje množství alkoholu vstupujícího do systému portálního krevního toku a v důsledku toho do jater. . Nižší aktivita žaludečního ADH u žen než u mužů částečně vysvětluje skutečnost, že jsou citlivější na toxické účinky alkoholu. Při užívání blokátorů H2-histaminových receptorů je třeba vzít v úvahu pokles hladiny žaludečního ADH, což může vést k výraznému zvýšení koncentrace alkoholu v krvi.

Ethanol, který vstupuje do systému portálního průtoku krve do jater, je vystaven jaterní frakci ADH, jejímž koenzymem je nikotinamid dinukleotid (NAD+), což vede k tvorbě acetaldehydu, který hraje důležitá role při rozvoji ALD a obnovení koenzymu na NAD*H. ADH, jakožto cytoplazmatický enzym, se účastní oxidace ethanolu při koncentracích tkáňového alkoholu nepřesahujících 10 mmol/l.

U lidí existují tři hlavní geny kódující ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfismy na lokusu ADH2 s největší pravděpodobností vedou k významným rozdílům v metabolismu ethanolu. Izoenzym ADHb2 (alela ADG2*1), který zajišťuje zvýšenou tvorbu acetaldehydu, je tedy častější u lidí mongoloidní rasy, což vysvětluje jejich nižší toleranci k alkoholu, projevující se zrudnutím obličeje, pocením, tachykardií a také prozrazuje tzv. důvody pro více vysoké riziko tvorba ABP. V další fázi je acetaldehyd metabolizován na kyselinu octovou pod vlivem cytosolických AlDH1 a mitochondriálních AlDH2 enzymů v NAD-dependentních reakcích. V mikrosomech hladkého endoplazmatického retikula je pomocí MEOS včetně cytochromu P 450 2E1 metabolizováno asi 10-15 % ethanolu a dochází zde i k metabolismu mnoha léčiv. Zvýšení alkoholové zátěže vede ke zvýšené citlivosti na léky, tvorbě toxických metabolitů a toxickému poškození jater při užívání terapeutických dávek léků. Konečně katalázy obsažené v pyroxisomech se mohou také podílet na metabolismu ethanolu.

Patogeneze. Toxické účinky ethanol je přímo závislý na koncentraci acetaldehydu a acetátu v krvi. Při oxidaci etanolu dochází ke zvýšené spotřebě koenzymu NAD+, zvýšení poměru NAD*H / NAD+, který hraje důležitou roli při vzniku ztučnění jaterní degenerace. Zvýšení koncentrace NAD*H vede ke zvýšení syntézy glycero-3-fosfátu a podporuje esterifikaci mastné kyseliny, syntéza triglyceridů, je doprovázena snížením rychlosti b-oxidace mastných kyselin, což vede k jejich akumulaci v játrech.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinek, který se projevuje v důsledku zvýšených procesů peroxidace lipidů (LPO), tvorby sloučenin s jinými proteiny a enzymy, což vede k narušení funkce fosfolipidových buněčných membrán. Komplex acetaldehydových sloučenin s proteiny včetně tubulinu způsobuje změny ve struktuře hepatocytárních mikrotubulů, tvoří tzv. alkoholový hyalin, přispívá k narušení intracelulárního transportu, retenci proteinů a vody a rozvoji balónkové degenerace hepatocytů. .

Nadměrná tvorba acetaldehydu a mastných kyselin vede ke snížení aktivity mitochondriálních enzymů, rozpojení oxidačních a fosforylačních procesů, snížení syntézy adenosintrifosfátu a také ke zvýšení syntézy cytokinů (zejména transformačního růstového faktoru - TGFb ). Ten podporuje přeměnu Ito buněk na fibroblasty, které produkují kolagen. Dalším mechanismem tvorby kolagenu je stimulace Kupfferových buněk produkty peroxidace lipidů.

Spolu s tím se předpokládá, že v rozvoji ALD hraje roli gen pro angiotenzinogen (AGT), protein syntetizovaný v játrech, a angiotensin II. Byl prokázán jejich profibrogenní účinek, bylo zjištěno zvýšení hladiny angiotenzinu II v plazmě potkanů v závislosti na alkoholové motivaci.

V patogenezi ALD hrají významnou roli imunitní mechanismy. Zjištěna porušení humorální imunita: zvýšení hladiny sérových imunoglobulinů (hlavně imunoglobulinů třídy A), jejich ukládání ve stěně jaterních sinusoid, tvorba nízkých titrů antinukleárních a antihladkosvalových protilátek, protilátek proti alkoholovému hyalinu atd.

Porušení buněčná imunita spojené se senzibilizací T buněk acetaldehydem, vlivem imunitních komplexů a zvýšenou tvorbou cytotoxických T lymfocytů. V důsledku interakce imunokompetentních buněk se uvolňují prozánětlivé cytokiny (včetně tumor nekrotizujícího faktoru - TNFa) a jím indukované interleukiny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), které s tzv. účast reaktivních forem kyslíku a oxidu dusnatého vede k poškození různých cílových buněk a v konečném důsledku k rozvoji mnoha poruch orgánů.

Zároveň je u pacientů trpících ALD detekován nadměrný růst bakterií v tenkém střevě, což přispívá ke zvýšení syntézy endotoxinu, lipopolysacharidu membrány gramnegativních mikrobů. Když se endotoxin dostane do krve portálního systému, spolu s dalšími negativními faktory (metabolity LPO) stimuluje aktivitu Kupfferových buněk, syntézu prozánětlivých cytokinů, zejména TNFa, jejichž aktivní působení podporuje rozvoj zánětu a fibrotizující procesy v játrech.

Diagnostika CAI. Posouzení závažnosti intoxikace alkoholem má velký lékařský a společenský význam. Významným argumentem jsou údaje světových statistik: úmrtnost v důsledku intoxikace alkoholem je na třetím místě.

K identifikaci CAI během hromadného vyšetření se používá světově proslulý dotazník GAGE , uvedený níže.

Měli jste někdy pocit, že byste měli omezit pití?
Dráždilo vás, když vám někdo z vašeho okolí (přátelé, příbuzní) řekl, že je potřeba omezit pití?
Zažili jste někdy pocity viny spojené s pitím alkoholu?
Měli jste někdy nutkání pít alkohol, jakmile jste se po požití probudili?

Přítomnost kladných odpovědí na všechny čtyři otázky nám umožňuje učinit závěr o systematické konzumaci alkoholu a určuje vysokou specificitu screeningu.

Pro posouzení závažnosti CAI byl navržen dotazník „post-intoxikačního alkoholového syndromu“ (PAS) se seznamem symptomů CAI.

Neklid a vzrušení.
Bledost (studená a vlhká kůže).
Bolest v oblasti srdce.
Hyperémie (nadměrné zarudnutí obličeje).
Bolest hlavy.
Závrať.
Třes prstů.
Touha pít alkohol.
Žlutost kůže.
Změny citlivosti kůže (zvýšení, snížení).
Abnormální pohyby střev (průjem, zácpa).
Nevolnost a únava.
Nervové napětí.
Krvácení z nosu.
Stavy na mdloby.
Dušnost.
Otoky nohou.
Otok obličeje.
Nedostatek chuti k jídlu.
Pocit bušení srdce.
Přerušení činnosti srdce.
Zvýšené slinění.
Potřeba kouřit.
Nutnost užívat léky.
Ztráta paměti na události, které se staly den předtím.
Podrážděnost a vztek.
Zvracení a nevolnost.
Zvracení je krvavé.
Snížená sexuální touha.
Suchá ústa.
Vyrážka.
Nadměrná chuť k jídlu.
Nadměrná žízeň.
Nadměrné pocení (noční pocení).
Nejistá chůze.

Při vyšetřování pacientů na narkologickém oddělení kliniky Výzkumného ústavu narkologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace 15 a více kladných odpovědí na dotazník PAS naznačovalo vysokou pravděpodobnost systematického užívání nebezpečných dávek alkoholu. - obsahující nápoje.

K identifikaci fyzických příznaků CAI se používá „LeGo Grid“. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné specifické známky CAI, při vyšetření pacienta je třeba vzít v úvahu vlastnosti změny související s věkem(neurologické, psychické atd.) a podobné příznaky CAI a doprovodných onemocnění. Přítomnost sedmi a více známek objektivního posouzení fyzických symptomů nevylučuje pravděpodobnost CAI u vyšetřovaného pacienta. Zde je seznam fyzických příznaků KhaI („LeGo Grid“, 1976) v modifikaci O. B. Zharkovem, P. P. Ogurtsovem, V. S. Moiseevem.

Obezita.
Nedostatek tělesné hmotnosti.
Přechodná arteriální hypertenze.
Třes.
Polyneuropatie.
Svalová atrofie.
Hyperhidróza.
Gynekomastie.
Zvětšení příušních žláz.
Potažený jazyk.
Mít tetování.
Dupuytrenova kontraktura.
Žilní překrvení spojivky.
Hyperémie obličeje s expanzí kožní kapilární sítě.
Hepatomegalie.
teleangiektázie.
Palmární erytém.
Stopy poranění, popáleniny, zlomeniny kostí, omrzliny.

Laboratorní diagnostika CAI. U pacientů zneužívajících alkohol častěji než v populaci se zjišťují: zvýšení průměrného objemu červených krvinek, hladina sérové železo, leukocytóza, převaha aktivity aspartátaminotransferázy (AST) nad aktivitou alaninaminotransferázy (ALT) (66 %), zvýšená aktivita alkalické fosfatázy (ALP) (24 %) a γ-glutamyltranspeptidázy (γ-GT) (70-80 % ), obsah triglyceridů (70-80 %), cholesterol (70-80 %), imunoglobulin třídy A (60-70 %). Nicméně mezi rutinní metody laboratorní diagnostika Neexistují žádné specifické testy indikující CAI. V posledních letech na specializovaných ambulancích využívají k identifikaci abúzu alkoholu stanovení sacharidově deficitního (desializovaného) transferinu v krevním séru - sloučeniny transferinu s acetaldehydem, vedoucí k hromadění železa v játrech (70 -90 %) a acetaldehydem modifikovaný hemoglobin (70-80 %).

Klinický obraz. ALD se klinicky projevuje ve formě několika nozologických forem (podle MKN - 10): ztučnění jater (K 70.0), akutní nebo chronická hepatitida (K 70.1), alkoholická fibróza (K 70.2) a cirhóza jater (K 70,3).

ZhDP obvykle probíhá asymptomaticky a je objeven náhodně při vyšetření při zjištění hepatomegalie nebo podle ultrazvukových údajů, které zaznamenají výrazné zvýšení echogenity a sníženou viditelnost cévní struktury. Stížnosti pacientů na nepohodlí a těžkost v pravém hypochondriu nejsou spojeny s patologický proces v játrech a jsou vysvětlovány jinými důvody. Při palpaci jsou játra zvětšená, hladká se zaobleným okrajem. Biochemické testy zpravidla bez odchylek od normy; Může být pozorován mírný syndrom cytolýzy. V nejasných případech se provádí punkční biopsie jater.

Alkoholická hepatitida. Existují akutní a chronická forma alkoholická hepatitida.

Akutní alkoholická hepatitida (AAH) je akutní progresivní degenerativní-zánětlivé onemocnění jater. Klinické projevy OAS jsou velmi rozmanité: od lehkých anikterických forem až po fulminantní hepatitidu, provázenou těžkým jaterním selháním; často vede k rozvoji jaterního kómatu a smrti. Průběh a prognóza OAG závisí na závažnosti jaterní dysfunkce. OAS je zvláště obtížná po alkoholických excesech na pozadí již vytvořené cirhózy. Nejběžnější je ikterická forma OAS. Pacienti si stěžují na slabost, nevolnost, anorexii, ztrátu hmotnosti, Tupá bolest v pravém hypochondriu, horečka, žloutenka. Svědění kůže není pro tuto formu alkoholické hepatitidy typické. Vzácnější variantou (až 13 %) je cholestatická forma, doprovázená silným svěděním kůže, intenzivní žloutenkou, změnou barvy stolice a ztmavnutím moči, což vyžaduje diferenciální diagnostika S obstrukční žloutenka, a s přidáním horečky - s cholangitidou. Fulminantní forma OAS je fatální, fulminantní povahy a je odrazem akutní masivní nekrózy hepatocytů. Klinicky se projevuje rychlým nárůstem žloutenky, vysoká horečka, zmatenost, výskyt charakteristického zápachu jater z úst. Je charakterizován přidáním diseminované intravaskulární koagulace, renálním selháním, hypoglykémií, infekčními komplikacemi a rozvojem mozkového edému. Tato forma hepatitidy, zejména u pacientů s alkoholickou cirhózou, určuje vysoké riziko úmrtí a podporuje progresi fibrózy v případech regrese klinických příznaků OAS.

Zvláštní místo ve struktuře jaterních onemocnění zaujímají léze způsobené alkoholovými náhražkami, jejichž hromadná otrava byla pozorována v létě a na podzim loňského roku (celkový počet obětí k 23. listopadu 2006 v Ruské federaci byl 10 400 lidé). Hlavní toxickou látkou je polyhexamethylenguanidin hydrochlorid, který je součástí dezinfekční prostředky. Mezi další potenciální etiologické faktory patří diethylftalát, isopropylalkohol, acetaldehyd atd. Každá z těchto toxických látek může způsobit poškození různé orgány a systémy. Mezi nimi je však velmi významný rozvoj toxické hepatitidy, ke které dochází s výraznou, pomalu odeznívající cholestázou. Pro otravu alkoholovými náhražkami je méně typický cytolytický syndrom (5-10 norem aminotransferáz), syntetická funkce jater je postižena zřídka. Nejdramatičtější situace – progresivní jaterní selhání – je pozorována u pacientů s alkoholickou cirhózou.

Chronická hepatitida alkoholické etiologie nebo alkoholická steatohepatitida se mírně liší klinickými projevy od ZhDP. Pacienti si stěžují na slabost a nechutenství. Palpace odhalí zvětšená játra se zaobleným okrajem. Na ultrazvuku se obraz podobá obrazu gastrointestinálního traktu. V některých případech dochází k mírnému zvětšení sleziny, rozšíření slezinné žíly a začnou se objevovat známky portální hypertenze. Laboratorní vyšetření odhalí zvýšení aktivity transamináz s charakteristickým přebytkem AST nad ALT v některých případech je možné mírné zvýšení indikátorů syndromu cholestázy. Ověření diagnózy je možné morfologickým vyšetřením jater. Dlouhý průběh ASH vede ke vzniku alkoholické cirhózy. Je možné, že se alkoholická cirhóza může vytvořit bez výrazných známek zánětu prostřednictvím perivenulární alkoholické fibrózy.

Alkohol CPU. U alkoholické cirhózy je možná extrémní rozmanitost klinických projevů. U značného počtu pacientů je cirhóza latentní nebo asymptomatická. Mnoho z nich má však při vyšetření zvětšená játra. Stížnosti na slabost, dyspeptické poruchy, ztrátu hmotnosti a bolesti kloubů jsou nespecifické. V 75 % případů se vyvine obraz charakteristický pro cirhózu ve formě malých jaterních známek - telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie. Játra jsou zpravidla zvětšená, zhutněná, s hladkým povrchem, okraj je špičatý; v některých případech jsou játra normální nebo zmenšená. Může dojít k mírnému zvětšení velikosti sleziny, rozšíření portálních a slezinných žil, snížení rychlosti portálního prokrvení (projev portální hypertenze) s následnou tvorbou jícnových varixů. S dekompenzací CP a rozvojem edematózně-ascitického syndromu jsou zjištěny poruchy elektrolytů - hypokalemická alkalóza, u 33% pacientů - metabolická alkalóza, hyponatrémie a zvýšení hladiny amoniaku v krvi. Encefalopatie je smíšené povahy, může se vyvinout kóma. Biochemický krevní test odhalí hyperbilirubinémii, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a γ-GT, AST a ALT nejvýše 6krát. Rozvíjí se trombocytopenie, prodloužení protrombinového času a hypoalbuminémie. Etiologii alkoholu lze potvrdit studiem alkoholové anamnézy s vyloučením virové povahy cirhózy.

ALD je často doprovázena chronickou pankreatitidou, periferní polyneuropatií, myokardiopatií a nefropatií. Při posuzování klinický obraz a průběhu onemocnění je třeba vzít v úvahu, že progrese orgánové patologie je určena nejen vlivem akutní a chronické intoxikace alkoholem, ale také patologické projevy abstinenční syndrom.

Mezi morfologická kritéria ALD patří tuková infiltrace (malé a velké kapénky ve 2. a 3. zóně acinu), balónková degenerace hepatocytů, acidofilní tělíska - Malloryho tělíska nebo alkoholický hyalin ve formě kondenzovaných mikrofilament, obří mitochondrie, kolagenizace 3. zóna ( perivenulární fibróza), neutrofilní infiltrace, tubulární cholestáza, zvýšená depozice hemosiderinu v játrech (obr.).

Prognóza ALD. Pro stanovení závažnosti alkoholické hepatitidy a přežití se používá Maddreyho index vypočítaný jako 4,6 x (rozdíl mezi protrombinovým časem pacienta a stejným ukazatelem v kontrole) + sérový bilirubin v mg %. Pravděpodobnost úmrtí s hodnotou Maddrayova indexu vyšší než 32 přesahuje 50 %.

V posledních letech se k hodnocení rizika úmrtnosti ve výsledku OAG používá systém MELD (Model for End-Stage Liver Disease) – model konečného onemocnění jater, dříve vyvinutý pro pacienty s potřebou transplantace jater, aby bylo možné určit načasování operace. MELD (v bodech) se vypočítá pomocí vzorce: 10 x (0,957 x loge[kreatinin mg/dl] + 0,378 x loge[protrombinový čas] + 0,643 x etiologie cirhózy). Ukázalo se, že při skóre do 40 je délka života omezena na 3 měsíce.

Léčba ASG. Cílem terapie ASG je prevence vzniku fibrózy a cirhózy (inhibice zánětu a fibrózy v jaterní tkáni, snížení aktivity procesů peroxidace lipidů a biochemické parametry, odstranění toxických metabolitů, snížení endotoxémie), zlepšení kvality života a léčba stavů spojených s ASH ( chronická cholecystitida pankreatitida, peptický vřed žaludku a dvanáctníku atd.).

Ethanol je hlavním etiologickým faktorem rozvoje onemocnění. Základem léčby ALD by měla být úplná abstinence od pití alkoholu. Při splnění této podmínky u ZhDP, ASH je možná regrese příznaků chronického onemocnění jater, zlepšení laboratorní parametry. Dlouhodobá abstinence od alkoholické cirhózy pomáhá zlepšit protein-syntetickou funkci jater, zmírnit projevy portální hypertenze a také zlepšit morfologický obraz. Je nutné vést systematické rozhovory s pacienty, kteří mají známky CAI, a jejich blízkými spolupracovníky, argumentovat vlivem alkoholu na výskyt somatoneurologické patologie, rozvoj závislosti na alkoholu a duševních chorob, riziko nebezpečné otravy, jakož i možnost vážných následků v důsledku interakce léků a alkoholických nápojů (zejména u starších lidí).

Je vhodné zavést mezinárodně uznávaná omezení prodeje alkoholu a provádět vzdělávací činnost.

Strava. V případě ALD je vhodné předepsat dietu, bohaté na bílkoviny(min. 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (min. 2000 kcal/den), s dostatečným obsahem vitamínů (zejména skupiny B, kyseliny listové a lipoové) a mikroprvků - zinek, selen.

Bylo zjištěno, že nedostatek zinku (40 % pacientů s cirhózou třídy B a C podle Child-Pugha) nejen zvyšuje projevy jaterní encefalopatie, ale je sám o sobě známkou selhání jater. Je také známo, že ADH je enzym závislý na zinku zapojený do metabolismu ethanolu.

Je třeba mít na paměti, že konzumenti alkoholu mají zpravidla podváhu, takže postupné zvyšování příjmu bílkovin z potravy pomáhá zlepšit funkci jater, což se vysvětluje stimulací enzymů, snížením katabolických procesů a normalizací imunitního stavu.

Medikamentózní terapie pro ALD. Klíčovou roli v patogenezi ALD hraje poškození biologických membrán a dysfunkce enzymových systémů. V tomto ohledu použití polynenasycených (esenciálních) fosfolipidů, které mají membránově stabilizační a cytoprotektivní vlastnosti, nahrazují fosfolipidové defekty v membránových strukturách poškozených jaterních buněk integrací fosfolipidových komplexů do cytoplazmatických membrán, zvyšují aktivitu a fluiditu membrán a normalizují procesy peroxidace lipidů. V průběhu dvacetileté studie věnované studiu vlivu esenciálních fosfolipidů na alkoholické poškození jater na experimentálním modelu – opicích paviány, bylo prokázáno zpomalení progrese onemocnění bránící jeho přechodu do stadia cirhózy. Essentiale se předepisuje v dávce 500-1000 mg/den intravenózně po dobu 10-14 dnů, poté léčba pokračuje po dobu 3 až 6 měsíců v dávce 1800 mg/den. Rozsáhlé zkušenosti s používáním esenciálních fosfolipidů potvrdily vysokou účinnost léku v léčbě pacientů s inaktivními formami ALD – JDP, ASH.

Silymarinové přípravky (hlavní účinnou látkou je silibinin) se poměrně široce používají při léčbě jaterní steatózy a chronické alkoholické hepatitidy. Silymarin má hepatoprotektivní a antitoxický účinek (70-105 mg/den po dobu minimálně 3 měsíců). Mechanismus jeho účinku je spojen s potlačením peroxidace lipidů, v důsledku čehož se zabrání poškození buněčných membrán. V poškozených hepatocytech lék stimuluje syntézu proteinů a fosfolipidů, což vede ke stabilizaci membrán hepatocytů. Byl zaznamenán antifibrotický účinek silymarinu. Experimentální modely prokázaly pod jejím vlivem zpomalení rychlosti fibrotické transformace jaterní tkáně, což je spojeno jak se zvýšením clearance volných radikálů, tak s přímou supresí syntézy kolagenu.

Ademetionin se používá při léčbě alkoholického poškození jater. Užívání ademetioninu u ALD je spojeno s potřebou organismu doplňovat endogenní ademetionin, který plní jednu z hlavních funkcí v intermediárním metabolismu. Jako prekurzor tak důležitých sloučenin, jako je cystein, taurin, glutathion a koenzym A, působí ademetionin aktivní role při transaminačních, transsulfurizačních a aminopropylačních reakcích. Použití exogenního ademetioninu umožňuje snížit akumulaci a negativní účinky toxických metabolitů na hepatocyty, stabilizovat viskozitu buněčných membrán a aktivovat práci enzymů s nimi spojených. Na druhé straně ademetionin zvyšuje metylaci membrán a drah, podporuje změny viskozity membrán, zlepšuje funkci neuronových receptorů, stabilizuje myelinovou pochvu a při průniku hematoencefalickou bariérou stabilizuje aktivitu fosfalinergních a serotonergních systémů. Kombinace hepatoprotektivních a antidepresivních vlastností určuje použití léku pro depresivní poruchy v případech toxického poškození jater. Doporučené dávky ademetioninu jsou 800 mg/den pro parenterální podání (po dobu 2 týdnů) a 1600 mg/den pro perorální podání (od 2 do 4-8 týdnů).

Od roku 2005 se domácí lék ademetionin, Heptor, začal používat u pacientů s alkoholickým gastrointestinálním traktem, ASG a ADC. Při denní dávce 1600 mg per os vede Heptor ke snížení somatických a autonomních projevů, ke snížení ukazatelů biochemické aktivity po 2 týdnech podávání, má podobný bezpečnostní profil a nízkou frekvenci nežádoucích účinků, které nevyžadují dávku snížení nebo vysazení ve srovnání s původním lékem. Jedinečné vlastnosti Heptora umožňuje její použití v klinické praxi pro léčbu alkoholických, toxických, polékových poškození jater a depresivních stavů. Heptor je dobře snášen, proto lze doporučit opakované kúry.

Při použití léků obsahujících kyselinu ursodeoxycholovou (UDCA) u pacientů s ALD bylo zaznamenáno zlepšení klinického, biochemického a histologického obrazu. Je to pravděpodobně způsobeno nejen jeho cytoprotektivními, anticholestatickými, antiapoptotickými účinky, ale také supresí sekrece prozánětlivých cytokinů. U ALD se UDCA předepisuje v dávce 13–15 mg/kg/den.

Vhodnost použití kortikosteroidních hormonů u ALD je kontroverzní. Většina randomizovaných studií však získala údaje o významném snížení mortality při použití 40 mg Prednisolonu nebo 32 mg Metipredu po dobu 4 týdnů u pacientů s těžkou OAS.

S ohledem na roli prozánětlivých cytokinů v patogenezi OAG je opodstatněné použití chimérických protilátek proti TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), které je spolehlivě provázeno regresí klinických a laboratorních parametrů oproti Prednisolonu.

Za stejným účelem se používá pentoxifylin jako inhibitor TNFa (1200 mg/den per os po dobu 4 týdnů), což vede ke zlepšení kvality života a snížení mortality u pacientů s OAS.

Případy těžký průběh OAS je provázena rozvojem těžké jaterní encefalopatie, jejíž náprava se provádí podáváním laktulózy (30-120 ml/den per os a/nebo rektum) a ornithin-aspartátu (20-40 g/den iv. kapat do odeznění hlavních projevů této komplikace) .

aplikace antibakteriální léky(cefalosporiny 3. generace aj.) u pacientů s ALD jsou indikovány za účelem prevence a léčby infekční komplikace a také snížení endotoxémie.

Léčbou volby pro fulminantní OAS může být transplantace jater.

Patogeneticky opodstatněné v léčbě různých nosologických forem ALD je použití antioxidantů (selen, betain, tokoferol aj.). Jejich účinnost však nebyla prokázána.

Pro ovlivnění endogenní toxémie spojené s bakteriální kontaminací tenkého střeva je vhodné zařadit do léčebného programu u pacientů s alkoholovou steatózou jater a ASH užívání prebiotik zlepšujících metabolismus střevních bakterií. Pod vlivem prebiotických léků u pacientů s kompenzovanou cirhózou alkoholické etiologie byl zaznamenán pokles nadměrné bakteriální proliferace v tenkém střevě doprovázený snížením závažnosti jaterní encefalopatie.

Literatura

Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Alkohol-virová onemocnění jater. M.: Litterra, 2007. 160 s.
Stickl F., Osterreicher C. Role genetických polymorfismů u alkoholického onemocnění jater // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolismus a toxické účinky etanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfismy a progrese jaterní fibrózy: kritické hodnocení // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Alkoholická cirhóza jater a genetický polymorfismus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotenzinogenu (T174M, M235T) // Klinická farmakologie a terapie. 2006. č. 5. S. 31-33.
Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Alkoholová motivace u potkanů: diferencovaná účast angiotensinů // Experimentální narcologie. 2004. č. 6. S. 37-44.
Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Expresní diagnostika (screening) chronické intoxikace alkoholem u somatických pacientů // Klinická farmakologie a terapie. 2001. č. 1. S. 34-39.
Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxická hepatitida způsobená otravou náhražkami alkoholu // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. č. 1. S. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD přesně předpovídá mortalitu u pacientů s alkoholickou hepatitidou // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Makhov V. M. Systémová patologie trávicích orgánů alkoholického původu// Rossi. Miláček. Deník, v aplikaci "Nemoci trávicího systému." 2006. č. 1. S. 5-13.
Achord J. L. Přehled a léčba alkoholické hepatitidy: metaanalýza přizpůsobená matoucím proměnným // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
Bueverov A. O., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Diferencovaný přístup k léčbě alkoholického poškození jater // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. č. 5. S. 4-9.
Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pro jaterní cirhózu - z pohledu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
Khazanov A.I. Důležitým problémem naší doby je alkoholické onemocnění jater // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. č. 3. S. 13-20.
Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu Nedostatek zinku a jaterní encefalopatie u pacientů s cirhózou jater // Gastroenterol. meziresortní So. / ed. Yu. O. Filippová. Dněpropetrovsk, 2007. Vydání. 38. s. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholová kyselina při léčbě alkoholického onemocnění jater. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
Bueverov A. O. Místo kyseliny ursodeoxycholové v léčbě alkoholického onemocnění jater // Klinické perspektivy gastroenterologie a hepatologie. 2004. č. 1. S. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidní léčba alkoholické hepatitidy // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
Den C. Alkoholické onemocnění jater // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. a kol. Léčba monoklonálními protilátkami proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa u těžké alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. a kol. Kombinace steroidů s ifliximabem nebo placebem u těžké alkoholické hepatitidy: randomizovaná kontrolovaná pilotní studie // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. a kol. Dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie ifliximabu spojená s prednisolonem u akutní alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. a kol. Pentoxifylin zlepšuje krátkodobé přežití u těžké akutní alkoholické hepatitidy: dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol. Klinické aspekty encefalopatie u pacientů s chronickým onemocněním jater. Consilium medicum., v přibl. "Gastroenterologie". 2007. č. 1. S. 23-28.
Lucey M. Je transplantace jater vhodnou léčbou alkoholické hepatitidy? //Hepatol. 2002; 36: 829-831.
O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy nebo koktejly pro alkoholickou hepatitidu // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Korekce jaterní encefalopatie: patofyziologický základ pro použití prebiotik // Obtížný pacient. 2006. č. 7. S. 37-40.

L. Yu Ilčenko, Doktor lékařských věd, profesor
RGMU, Moskva

Zneužívání alkoholu vede k mnoha nemocem. Nejvíce trpí játra, která ztrácejí schopnost neutralizovat jedy. Proto se u lidí závislých na alkoholu často rozvine alkoholická hepatitida, která se může rozvinout v cirhózu.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická toxická hepatitida v medicíně se nazývá klinický syndromžloutenka, doprovázená laboratorními syndromy cytolýzy a cholestázy. Jedná se o soubor zánětlivých a degenerativních procesů v těle, jejichž vývoj je způsoben prodlouženou intoxikací.

Riziko alkoholické hepatitidy se zvyšuje se zvyšujícími se dávkami a délkou pití alkoholu. Na síle nápojů v tomto případě nezáleží.

Toxická hepatitida se vyvíjí postupně a velmi pomalu, takže je velmi zřídka detekována v počáteční fázi. Nejprve se vytvoří ztučnělá jaterní degenerace a následně se objeví žloutenka. Pokud se nemoc neléčí, nakonec plynule přejde do cirhózy s skutečnou hrozbou pro život.

Podle WHO nyní na jednoho obyvatele Ruska připadá 15,1 litrů etanolu ročně. Současně je relativně bezpečná dávka pro muže 40 g, pro ženy - 20. Taková čísla vysvětlují, proč je hepatitida detekována u 3 lidí z každých 5000.

Alkoholická hepatitida představuje hrozbu pro pacienta, ale nepředstavuje nebezpečí pro ostatní. Na rozdíl od virových forem onemocnění se nepřenáší krví.

Příčiny

Toxická hepatitida je onemocnění charakteristické pro chronické alkoholiky. Proto je jeho hlavní důvod snadno identifikovatelný: a produkty jeho rozkladu.

Tělo každého člověka je jiné, takže někteří lidé riskují, že onemocní, i když toho občas zneužívají. Před nemocí však nebude možné uniknout, pokud budete pravidelně pít 5 let a vypijete alespoň 100 gramů alkoholu denně v přepočtu na čistý alkohol. Jak více lidí pití, tím závažnější bude hepatitida.

V důsledku toho existují 4 hlavní příčiny poškození jater:

Rychlá smrt hepatocytů.
Nedostatek buněčné výživy.
Intenzivní tvorba pojivové tkáně.
Potlačení tvorby bílkovin v hepatocytech.

Když etanol vstoupí do těla, játra začnou aktivně vylučovat enzymy podílející se na neutralizaci toxinů. Při velkých objemech alkoholu se však orgán nedokáže vyrovnat se svými funkcemi.
Kvůli sevření cév způsobeným alkoholem se zhoršuje krevní oběh. Játra nedostávají dostatek kyslíku, proto se jejich buňky zmenšují a odumírají. Pojivová tkáň je nahrazena zjizvenou tkání.

Kromě toho alkohol blokuje produkci bílkovin v hepatocytech, což způsobuje, že přijímají vodu a bobtnají. Játra se nakonec zvětší.

Existuje také řada faktorů, které významně zvyšují riziko vážného poškození a rozvoje jater
toxická hepatitida:

Pití velkého množství alkoholu najednou.
Pravidelné zneužívání po dobu 5 let nebo déle.
Genetická predispozice.
Nedostatek bílkovin ve stravě.
Systematické přejídání.
Obezita.
Virové hepatotropní infekce.

Video ukazuje účinek alkoholu na játra:

formuláře

Podle intenzity vývoje se rozlišuje akutní a chronická hepatitida a podle povahy průběhu - přetrvávající a progresivní. Forma onemocnění je ovlivněna objemem vypitého alkoholu a výchozím stavem organismu.

První příznaky se objevují po odchodu dlouhý záchvat pití. Závažnost příznaků závisí na stadiu onemocnění. Nemoc se zprvu často vůbec neprojeví, ale při neléčení vznikají komplikace, které přecházejí v cirhózu.

Vytrvalý

Alkoholická hepatitida v perzistující formě je detekována pouze výsledky laboratorní výzkum. Známky jsou slabě vyjádřeny, takže osoba na dlouhou dobu o své nemoci nemá ani tušení. To ztěžuje včasnou diagnostiku.

Některé příznaky přetrvávající toxické hepatitidy zahrnují:

tíha pod žebry vpravo;
mírná nevolnost;
říhání;
pocit nepohodlí v žaludku.

Příznaky se objevují pravidelně a samy mizí. V tomto ohledu je pacient většinou bere na normální neduh a nevidí potřebu do nemocnice.

Pokud je diagnostikována včas, lze léčit přetrvávající alkoholickou hepatitidu. S úplnou abstinencí od alkoholu a dodržováním speciální dieta ke znatelnému zlepšení dochází po šesti měsících, i když odstranění následků nemoci bude trvat dalších 5 až 10 let.

Pokud pacient nepožádá o zdravotní péče, perzistující hepatitida přechází do progresivní formy.

Progresivní

Progresivní forma onemocnění je detekována u 20 % všech pacientů s toxickou hepatitidou. Celková pohoda člověka se výrazně zhoršuje a v jaterní tkáni se tvoří ložiska nekrózy. V této fázi je velmi důležité zahájit léčbu, jinak se vyvinou závažné komplikace.

Charakteristické příznaky progresivní toxické hepatitidy jsou:

zežloutnutí sliznic a kůže;
průjem;
zvracení;
horečka;
bolest pod žebry vpravo.

Známky mohou být výraznější nebo slabší, vše záleží na stadiu – mírné, střední nebo těžké. Bez kvalifikované léčby se rozvíjí cirhóza a prudce se zvyšuje riziko úmrtí v důsledku akutního selhání jater.

S včasným přístupem do nemocnice lze dosáhnout stabilizace zánětlivých procesů. Zbytkové efekty však zůstanou navždy.

Vývoj alkoholické hepatitidy

Pikantní

Akutní hepatitida se obvykle vyskytuje na pozadí dlouhodobý jiná onemocnění jater - cirhóza, chronická hepatitida, při které člověk pokračuje v pití alkoholu. Onemocnění se může vyskytovat v ikterické, fulminantní, latentní a cholestatické formě.

Ve většině případů je diagnostikována ikterická toxická hepatitida, která vytváří příznivé podmínky pro rozvoj bakteriálních infekcí.

Onemocnění je doprovázeno charakteristickými příznaky, včetně:

žluté zbarvení sliznic a kůže;
celková slabost;
bolest pod žebry;
nevolnost se zvracením;
poruchy stolice;
výrazný úbytek hmotnosti.

Během latentního období je toxická hepatitida špatně vyjádřena. V tuto chvíli je detekce onemocnění možná pouze na základě výsledků laboratorní testy. V krvi je zaznamenána zvýšená koncentrace jaterních transamináz a biopsie potvrzuje přítomnost progresivního zánětlivého procesu.

Při cholestatickém průběhu onemocnění se přidává žloutenka svědicí pokožka. Výkaly pacienta se zesvětlí, ale moč naopak ztmavne.

Za nejnebezpečnější je považována fulminantní toxická hepatitida, charakterizovaná výskytem krvácení, selhání ledvin a jaterní encefalopatie. Nemoc vyžaduje pohotovostní ošetření jinak se rozvine jaterní kóma, které vyvolá smrt.

Chronický

Příčinou chronické alkoholické hepatitidy je systematická expozice ethylalkohol do jater.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

nadýmání;
nevolnost;
nedostatek chuti k jídlu;
bolest pod žebry vpravo;
poruchy spánku;
snížené libido;
zvýšená velikost jater;
snížená produkce androgenů;
zvětšení prsou u mužů;
zvýšená teplota.

Příznaky alkoholické hepatitidy u mužů i žen se v každém případě výrazně liší, což ztěžuje diagnostiku. Může být přítomno více příznaků nebo jen jeden a v některých případech se nemoc vůbec neprojeví. Diagnóza se stanoví na základě lékařské vyšetření, při které je zaznamenána zvýšená hladina transamináz v krvi a změny v játrech.

Na fotografii jsou játra s chronickou alkoholickou hepatitidou a po její léčbě

Diagnostika

V procesu diagnostiky alkoholické hepatitidy se používají laboratorní a instrumentální metody výzkumu. Výběr konkrétních opatření je dán formou onemocnění. Například u latentního průběhu je k potvrzení diagnózy nutná jaterní biopsie a s chronický průběh Je nutné provést ultrazvuk peritoneálních orgánů.

Pacientovi jsou předepsány následující laboratorní testy:

obecný rozbor krve;
celkové vyšetření moči;
biochemie krve;
jaterní testy;
koagulogram (hodnocení srážení krve);
lipidogram (krevní test na cholesterol).

Při přítomnosti toxické hepatitidy v krvi se zjišťuje snížená koncentrace leukocytů, krevních destiček a hemoglobinu a také zrychlená sedimentace erytrocytů. Moč pacienta se stává zásaditou a obsahuje bílkoviny.

Podle výsledků biochemie v krvi se zjišťuje snížená koncentrace bílkovin a glukózy a zvýšená hladina močoviny. Navíc krev pacienta povinné vyšetřován na markery virová hepatitida B a S.

Z instrumentálních diagnostických metod je před předepsáním léčby pacientovi předepsáno:

Tyto diagnostické metody nejsou pro alkoholickou hepatitidu příliš informativní, protože neumožňují určit příčinu onemocnění. Takto lze pouze určit závažnost a rozsah poškození jater: viz zánětlivý proces, tuková degenerace hepatocytů, fibróza a kongesce ve žlučovodech. Pro diagnostiku alkoholické hepatitidy je nejúčinnější jaterní biopsie.

Léčba

Lze alkoholickou hepatitidu vyléčit? Záleží na mnoha faktorech. Hlavní podmínkou by však měla být úplná abstinence od pití alkoholických nápojů. Jinak i operace ztratí smysl.

Ve skutečnosti jen třetina pacientů přestane pít alkohol a další třetina množství vypitých nápojů omezí. Všichni ostatní však ignorují lékařská doporučení. Jde o charakteristickou reakci chronického alkoholika, proto je v tomto případě nutné léčit nejen játra, ale i závislost na alkoholu.

Léčba by měla být komplexní, včetně speciální vysokokalorické diety s vysoký obsah bílkovin a užívání léků. V obtížných případech je pacientovi předepsán chirurgický zákrok.

Strava

V důsledku mnohaletého zneužívání alkoholu je narušeno normální trávení. Tvoří se také v těle pacienta akutní nedostatek vitamíny, mikroelementy, živiny. V tomto ohledu potřebuje vyváženou stravu včetně velkého množství zdravých sacharidů a bílkovin.

Pacientovi je předepsána dieta č. 5 (podle Pevznera). Zahrnuje konzumaci 2000 kcal každý den a také 1 g bílkovin na 1 kg hmotnosti.

Dieta č. 5

Také pacient s alkoholickou hepatitidou by při domácí léčbě měl konzumovat hodně potravy bohaté na vitamíny B a kyselinu listovou.

Tyto prvky obsahují ve velkém množství:

ořechy;
semena;
luštěniny;
zelená zelenina;
mléčné výrobky;
cereálie;
vejce;
droby;
kuře.

Pacient by měl jíst 5-6krát denně ve stejných porcích. Jídlo by se nemělo smažit, doporučuje se pouze vařit a péct.

Řezné maso a zelenina s hrubé vlákno je třeba otřít. Při vaření polévek je zakázáno používat masové, houbové a rybí vývary vítány;

Pacienti s toxickou hepatitidou by neměli jíst nic ostrého, tučného nebo studeného. Sůl je povolena, ale v malém množství. Z nápojů musíte nejprve vyloučit alkohol, dále kávu, kakao, sodu a hroznovou šťávu.

Léky

V rámci lékové terapie toxické hepatitidy jsou pacientovi předepsány 3 skupiny léků:

Hepatoprotektory.
Vitamíny.
Antibiotika.

Hepatoprotektory jsou přírodní přípravky, které pomáhají chránit a regenerovat jaterní buňky poškozené etanolem. Mnohé z nich jsou založeny na ostropestřci mariánském, esenciálních fosfolipidech a ademetioninu.

Také pacientovi s alkoholickou hepatitidou jsou předepsány vitamínové a minerální komplexy. Důležité je především eliminovat nedostatek vitamínů skupiny B a kyseliny listové, proto pacient tyto látky dostává v nasycovacích dávkách.

Pokud je onemocnění těžké, pacientovi jsou předepsána antibiotika. Používají se k prevenci rozvoje infekčních procesů.

Chirurgická intervence

Chirurgická léčba hepatitidy zahrnuje transplantaci dárcovského orgánu. Provádí se pouze v těžkých případech, kdy má pacient poslední stupeň jaterního selhání. V tomto případě může pouze chirurgický zákrok prodloužit život člověka.

Ve skutečnosti se transplantace provádí velmi zřídka, protože jde o velmi složitý a nákladný postup. Jako dárce může vystupovat pouze absolutně zdravý člověk, častěji se jím stává příbuzný. Je mu odebráno 60 % jater, která jsou následně vrácena do původní velikosti.

Po transplantaci jsou pacientovi předepsány imunosupresiva, aby se zabránilo odmítnutí orgánu. Měl by také podstupovat pravidelné testy a ultrazvuky. Po úspěšné transplantaci se člověk vrací do aktivního života, obnovuje pracovní schopnost, může sportovat.

Pro pacienta po transplantaci je obtížné poskytnout prognózu. Polovině pacientů se však podle statistik prodlužuje život o 10 a více let. Do roka je prognóza příznivá pro 83 % lidí, kteří podstoupí operaci.

Prevence a důsledky

Pokud se léčba zahájí v rané fázi, dodržení všech pokynů lékaře a vyloučení alkoholu povede k úplné obnově jater a uzdravení osoby. V opačném případě bude nemoc postupovat, rozvine se cirhóza a selhání ledvin. To vše může vést k vážné komplikace- například rakovina jater, v důsledku které pacienti často umírají.

Jediným způsobem, jak zabránit alkoholické hepatitidě a dlouhodobé léčbě, stejně jako relapsům onemocnění, je dodržovat preventivní opatření. Hlavní věcí je zcela opustit nápoje obsahující alkohol.

Maximální denní dávky alkoholu, které jsou považovány za relativně neškodné, jsou 40 g čistého etanolu pro muže a 20 g pro ženy. Je třeba vzít v úvahu, že 1 ml silného nápoje obsahuje 0,79 g alkoholu.

Pravděpodobnost vzniku toxické hepatitidy u osoby, která pravidelně pije alkohol, závisí na životním stylu, genetická predispozice, množství vypitého alkoholu, výživa.
Protože většina pacientů trpí chronickým alkoholismem, je důležité zahájit léčbu závislosti včas.

Aby se zabránilo toxické hepatitidě a jejím relapsům, je také důležité jíst správně. To zahrnuje vyhýbání se tučným, kořeněným a uzeným jídlům a také konzervám. Obecně platí, že jídlo by mělo být bohaté na vitamíny a živiny.

Dobrý den, můj čtenáři! Omlouvám se, že jsem dlouho nepsala na blog, ale má to dobrý důvod. Můj 54letý manžel dostal před dvěma týdny hroznou diagnózu: "Rakovina hlavy slinivky břišní s metastázami do jater." "Případ je smrtelný," řekl profesor. Oba s manželem bojujeme s nemocí, jak jen to jde. Ale o tom později. Je to stále velmi těžké.

Dnes si povíme, jak nadměrná konzumace alkoholických nápojů ovlivňuje stav jater, což je hlavní očistný systém těla, který denně filtruje více než 2000 litrů krve od jedů. 90 % alkoholu zpracovávají naše játra!

Příčiny toxického poškození jater alkoholem

Toxické poškození jater alkoholem je dlouhý a vícestupňový proces. Změny v těle probíhají nepostřehnutelně a mezi prvními poruchami fungování orgánu a jeho rozsáhlým poškozením může uplynout několik desetiletí, což vede k těžké invaliditě a smrti.

Játra jsou extrémně odolný a samoléčivý orgán. Systematická sebeotrava alkoholickými nápoji ji proto nutí zapnout své rezervní schopnosti, přizpůsobit se co nejvíce novým podmínkám existence, aby neutralizovala velké množství toxických látek vstupujících do těla. Jako výsledek konstantní zatížení Buňky orgánu rostou a současně je pozorováno zvýšení jeho velikosti. V medicíně se tento jev nazývá adaptivní hepatomegalie.

Ale játra se nedokážou vyrovnat s obrovským množstvím toxických prvků, které se nacházejí v krvi alkoholika, a neustále pracují „na opotřebení“. Orgán postupně ztrácí své funkce a v těle začínají poruchy a „poruchy“. Nezpracováno škodlivé látky hromadí a ničí játra. Tkáně, které jsou pod neustálým vlivem jedů, degenerují, což často způsobuje rozvoj rakoviny.

Faktory ovlivňující vývoj hepatózy:

velké množství a špatná kvalita alkoholických nápojů, stejně jako dlouhodobá závislost na alkoholu; nízká aktivita enzymů zapojených do zpracování ethanolu; předchozí onemocnění jater, jako je hepatitida A (nebo Botkinova choroba) v dětství; dědičnost; metabolické poruchy v těle a nesprávná strava; poruchy endokrinního systému.

Rychlost rozvoje toxické hepatitidy je ovlivněna dávkou etanolu vstupujícího do krve a frekvencí pití alkoholu.

Toxické poškození jater (neboli hepatóza) se vyskytuje u lidí, kteří konzumují 50–80 g čistého etanolu denně po dobu 6–10 let, nebo více než 100 g látky po dobu 3–5 let. Mimochodem, pro ženy a dospívající se dávka snižuje na 30 g denně.

K rozvoji onemocnění stačí, aby zástupci silnějšího pohlaví každý den po určitou dobu vypili 150 ml 40% vodky, 500 - 600 ml suchého vína nebo 2 láhve piva o síle 4%.

Citlivost na alkohol je u dospívajících a žen mnohem vyšší než u mužů, proto se u nich alkoholismus rozvíjí rychleji.

Etapy vývoje toxického poškození jater alkoholem

Je důležité vědět, že v játrech nejsou žádné receptory bolesti! Nebolí to! To je důvod, proč léčba často začíná příliš pozdě.

Po dlouhou dobu nemusí mít alkoholici podezření, že jejich játra nezvládají zpracování alkoholických nápojů. S rozvojem toxického poškození jater člověk ztrácí chuť k jídlu, hubne, začíná pociťovat slabost v celém těle a zvýšenou únavu. Alkoholik začíná pociťovat bolest v pravém podžebří, pocit tíhy v žaludku, nevolnost, zvracení a hořkou chuť v ústech. Po nějaké době kůže získá nažloutlý odstín, může se objevit silné svědění a zarudnutí kůže.

Mnoho lidí věří, že játra rostou do neuvěřitelných velikostí. Ale to není pravda. V počáteční fázi toxického poškození jater alkoholem se orgán mírně zvětší.

Onemocnění se projevuje následovně:

Ztukovatění jater nebo tukové jaterní buňky. Alkoholická toxická hepatitida je chronický zánět jater způsobený systematickou konzumací alkoholických nápojů. Jaterní cirhóza je konečným stádiem chronické hepatitidy, což je ve skutečnosti rozsáhlé poškození orgánu, v jehož důsledku je zcela ztracena jeho funkčnost.

Ethylalkohol, který vstupuje do těla, je přeměněn v játrech nejprve na toxickou látku - acetaldehyd, poté na kyselinu octovou. Při hepatóze způsobené vysokým obsahem etanolu v krvi se buňky nemohou vyrovnat se svými funkcemi. Toxické látky, které játra již nedokážou zpracovat, se postupně hromadí, otravují a ničí lidský organismus.

Játra jsou schopna fungovat i s malým počtem zdravých buněk. Alkohol konzumovaný ve velkých dávkách však může orgán během několika let zcela zničit bez možnosti zotavení.

Formy toxického poškození jater alkoholem

Toxická alkoholická hepatitida je chronické onemocnění, které se objevuje u dlouhodobých alkoholiků, jehož závažnost závisí na rozsahu poškození jater. Odborníci identifikují několik forem onemocnění:

přetrvávající hepatitida; progresivní; chronický; cirhóza.

Přetrvávající hepatitida

První stadium je doprovázeno tukovou degenerací jater a je pozorováno u alkoholiků s desetiletou nebo víceletou zkušeností. Přetrvávající hepatitida nemá výrazné příznaky a vyskytuje se bez zjevného zhoršení pohody člověka. Pacienti proto nemají po dlouhou dobu podezření na přítomnost onemocnění.

Přetrvávající hepatitidu lze identifikovat až po důkladném vyšetření pacienta. S touto formou onemocnění se rozvíjí fibróza jaterní tkáně, pozoruje se vzhled Malloryho tělísek a buněčná degenerace.

Speciální dieta a vyhýbání se alkoholickým nápojům pomáhají zlepšit stav pacienta. Pozitivní výsledek je patrný do měsíce. Úplné uzdravení je však možné až po 4 - 8 a někdy po 10 letech.

Progresivní hepatitida

Pokud se neléčí, perzistující forma se postupně vyvine v progresivní hepatitidu. Jedná se o nebezpečnou formu toxického poškození jater, které má dva scénáře vývoje: asymptomatické a těžké.

Druhá forma onemocnění je nebezpečná bleskurychlým zhoršením stavu pacienta, až smrtí.

Příznaky akutní alkoholické hepatitidy:

změny stolice (průjem); nevolnost a zvracení; náhlá ztráta hmotnost; zvýšená tělesná teplota, zimnice; krytí kůže a rohovky očí získávají nažloutlý odstín; pocit těžkosti a akutní bolesti na pravé straně; selhání jater.

Ukazuje se krev pacienta (velký jaterní test). vysoká úroveň bilirubinu a zvýšení enzymů ALT a AST. Druhý stupeň onemocnění je charakterizován drobným poškozením jater.

Chronická forma onemocnění

Třetí stadium je charakterizováno prodlouženými exacerbacemi a remisemi. Pacienti si stěžují na neustálou střední bolest v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy, zvýšenou únavu a žloutenku (v některých případech). Pokud budete i nadále ignorovat varovné signály vydávané tělem, můžete brzy očekávat, že se objeví první příznaky cirhózy.

Cirhóza jater

Cirhóza je charakterizována výskytem žilek na obličeji a těle, oteklé žíly v oblasti pupku a zarudnutí dlaní. Muži si mohou všimnout zvětšení prsou a zmenšení velikosti varlat.

Na dlani se tvoří hustý spojovací uzlík, při palpaci dosti bolestivý. Těsnění, nazývané Dupuytrenova kontraktura, časem roste, pacient si začíná stěžovat na potíže s ohýbáním prstenu a malíčků nebo na jejich úplnou imobilizaci.

Cirhóza jater je jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí v mnoha zemích. Nemoc každoročně zabije více než 300 000 lidí. Ve 12 % případů je onemocnění asymptomatické.

Nedostatek léčby vede k řadě komplikací.

Toxické poškození jater alkoholem je často příčinou vnitřního krvácení, které se otevírá v žaludku nebo střevech. Snížená funkce ledvin. Rozvoj jaterní encefalopatie: v těle se hromadí jedy nezpracované játry, které poškozují mozkovou tkáň. Pacienti závislí na alkoholu mají mnohem vyšší riziko vzniku rakoviny jater než lidé, kteří nepijí.

Diagnóza alkoholické hepatitidy

Při prvních známkách problémů s játry by měl člověk okamžitě vyhledat radu odborníka. Včasná léčba může zabránit rozvoji komplikací onemocnění, jeho přechodu do chronické a těžké formy.

Pokud příznaky naznačují toxické poškození jater, lékař se pacienta ptá na pravidelnost pití alkoholu, množství denně vypitého alkoholu a jeho kvalitu.

V krvi alkoholika je vysoká hladina leukocytů, bilirubinu, zrychlená ESR, nízký hemoglobin a červené krvinky. Hepatitida je často charakterizována snížením počtu krevních destiček, což naznačuje inhibici funkce kostní dřeně a je jedním z příznaků cirhózy.

Chcete vědět, v jakém stavu jsou vaše játra?

Pamatovat si! Musíte podat krev na lačný žaludek (z žíly) nazývaný „velký jaterní test“. Klíčové ukazatele, kterým je třeba věnovat pozornost:

celkový bilirubin; ALT (alanin aminotransferáza); AST (aspartátaminotransferáza).

Aby se vyloučil rozvoj rakoviny, je pacientova krev testována na obsah alfa-fetoproteinu.

Pacient také potřebuje absolvovat řadu přístrojových vyšetření, jako je ultrazvuk, MRI, CT atd.

Metody léčby alkoholismu

Včasná detekce toxického poškození jater alkoholem umožňuje eliminovat vývoj komplikací a zcela obnovit fungování orgánu.

Pokročilé formy onemocnění nelze léčit, a proto se lékaři při předepisování některých procedur a léků snaží pouze co nejvíce zmírnit příznaky a zabránit zhoršení stavu pacienta.

Následující opatření pomohou předejít komplikacím:

úplné ukončení konzumace alkoholu může výrazně zlepšit stav pacienta a v rané fázi onemocnění vést k úplnému obnovení funkce jater; dodržování diety, která zahrnuje potraviny, které mají dostatečný obsah kalorií a určitý obsah bílkovin; medikamentózní terapie Pomáhá tělu bojovat s rozvojem onemocnění a předcházet komplikacím.

Ke zmírnění příznaků intoxikace lékař pacientovi předepisuje vitamíny B a roztoky glukózy.

Jaterní tkáň se obnovuje pomocí esenciálních fosfolipidů, které dokážou vrátit orgánu jeho anatomicky správnou strukturu, funkčnost a posílit ochranné vlastnosti buněk.

Pacient to bere dlouhodobě choleretické léky a léky, které regulují metabolismus tuků v tkáních.

Jak víte, alkoholismus je chronický duševní nemoc. Alkoholik je na etylalkoholu závislý nejen fyzicky, ale i psychicky. Pro pijáka je velmi těžké přestat pít sám, i když hrozí smrt. Hepatoprotektor „Heptral“ pomáhá pacientovi vyrovnat se se závislostí a napravit psychický stav osoba. Tablety se užívají ráno a během dne, protože užívání přípravku Heptral večer může způsobit nespavost.

Fyzioterapie se používá k léčbě Dupuytrenovy kontraktury. Když je forma pokročilá, je nutný chirurgický zákrok ve formě chirurgické korekce těsnění.

Kortikosteroidy se předepisují u akutní alkoholické hepatitidy, kdy pacient čelí smrti.

Konečná fáze onemocnění zahrnuje pouze zmírnění příznaků. Lékaři často doporučují transplantaci jater dárce. Operace je možná až po šesti měsících abstinence od pití alkoholu.

Šance na uzdravení

Předpovědi lékařů týkající se obnovení funkce jater a zotavení pacienta přímo závisí na závažnosti toxického poškození jater alkoholem.

Vyhýbání se alkoholickým nápojům, dodržování diety a doporučení specialistů má obrovský vliv na účinnost léčby.

Návštěva lékaře v počáteční fázi onemocnění a včasná terapeutická léčba může normalizovat funkci jater během prvního měsíce. Komplikace ohrožují nepříznivý výsledek. Alkoholická hepatitida je nevyléčitelná: lékaři mohou pouze zastavit vývoj onemocnění a snížit příznaky. Cirhóza jater je pomalá smrt. Polovina pacientů trpících tímto onemocněním nežije 5 let po diagnóze. Cirhóza ohrožuje i rozvoj rakoviny jater.

Jak vidíte, následky toxického poškození jater alkoholem jsou hrozné, těžko se léčí a ve většině případů vedou ke smrti. Proto byste se měli zamyslet nad tím, zda vám stojí za to vyměnit svůj život, život a zdraví své rodiny a přátel za láhev vodky, vína nebo piva. Jak víte, nejlepší prevencí toxicity alkoholu pro játra je přestat pít alkohol.

A co dělat, když k toxickému poškození jater alkoholem přece jen dojde, jak a kde se léčit, si určitě povíme příště. Postarejte se o své zdraví, přátelé!