DĚTSKÉ TOXIKÓZY (STŘEVNÍ A NEUROTOXIKÓZY) je stav, který se vyskytuje u malých dětí s infekčním onemocněním. gastrointestinální trakt se ztrátou vody a solí v důsledku zvracení a průjmu (bakteriální úplavice, salmonelóza, střevní koinfekce, střevní stafylokoková onemocnění enterokokového a plísňového původu; virové průjmy, střevní infekce neznámé povahy) nebo s ARVI, také doprovázené ztrátou tekutin a soli v důsledku dušnosti, zvýšené tělesné teploty, parenterální dyspepsie. Poměr mezi toxikózou u ARVI a střevní infekcí je 1:3. Podobný stav se může vyvinout u jakéhokoli infekčního onemocnění.

Toxikóza s exikózou je doprovázena dehydratací. Existují izotonické formy, formy s nedostatkem soli (hypotonické) a s nedostatkem vody (hypertonické). Při toxikóze bez exikózy (neurotoxikóza) nedochází k dehydrataci a dokonce lze pozorovat retenci tekutin. Existují meningoencefalitické, bronchopulmonální, střevní a srdeční formy.

U toxikózy s exikózou nabývají klíčového významu poruchy metabolismu voda-sůl v důsledku zvracení, průjmu, ztráty tekutin při dýchání a pocení. Hemodynamika a mikrocirkulace jsou narušeny, tekutina se nemusí vstřebávat z gastrointestinálního traktu. Při neurotoxikóze dyspeptický syndrom chybí nebo je mírně vyjádřen. Vědomí je změněno, někdy se objevují křeče, hypertenze, otupělost srdečních ozvů, poruchy krevního oběhu, poškození dýchacího systému. U obou forem toxikózy jsou možné poruchy funkce jater a ledvin, acidobazického stavu (ABC), rovnováhy voda-elektrolyt a hemokoagulačního systému. Všechny tyto změny jsou propojeny a tvoří jeden syndrom, ve kterém s rozvojem toxikózy vystupují do popředí určité znaky.

Etiologie dětských toxikóz.

Vstupním bodem infekce je gastrointestinální nebo dýchací trakt. Gastrointestinální patologie je způsobena patogenními popř oportunní flóra: shigella, salmonela, enterokoky, kolipatogenní kmeny, enteropatogenní viry a zejména stafylokok nebo jeho kombinace s viry (66 % případů - nejvíce těžké formy). Hlavním expozičním faktorem je endotoxin produkovaný mikroby. V etiologii dětské střevní toxikózy vzrostla role virů, které přispívají k rozvoji různých akutních respiračních virových infekcí. V 21 % případů došlo k toxikóze na pozadí onemocnění způsobeného jediným virem; kombinovaná infekce byla příčinou ve 13 % případů. U 66 % pacientů byl tento stav způsoben virově-bakteriální asociací (stafylokok). Virovým agens byl nejčastěji zastoupen virus chřipky A2, adenoviry, méně často virus parainfluenzy (3. kmen) nebo původce RS infekce. Věří se, že když virová infekce léze epitelu dýchacího traktu nejsou spojeny pouze s množením viru v buňce, jeho změnami a odloučením, ale jsou často důsledkem imunitních reakcí hostitele na virové antigeny. Byl prokázán senzibilizační účinek virové infekce, který zvyšuje reakci makroorganismu na reinfekci jinými viry a mikroby.

Děti často onemocní, zvláště když začnou chodit do školy. mateřská školka. Kašel, rýma, plané neštovice, chřipka, akutní respirační infekce a další infekce se nevyhnou, ať se rodiče snaží sebevíc. Samozřejmě musíte brát vitamíny, otužovat se a správně jíst. Silné tělo snáze snáší infekci. I když se zasekne. Střevní infekce jsou často doprovázeny dehydratací. Zvracení a průjem vyplavují soli z těla a vedou ke ztrátě tekutin. Toxikóza je obvykle doprovázena dehydratací, hemodynamickými poruchami a poškozením centrály nervový systém.

Nejčastějším typem toxikózy je toxikóza s exikózou. U dítěte se může vyvinout dehydratace v jakémkoli věku. Nejnebezpečnější je pro miminka.

Dehydratace se rychle rozvíjí v raném věku kvůli charakteristikám metabolismus voda-sůl rostoucí organismus. Miminka mají v těle více vody než dospělí. Přesto je úbytek vody znatelnější.

Toxikóza s exikózou u dětí se vyskytuje v důsledku průjmu nebo zvracení, které se objevuje v důsledku infekce střevními infekcemi a viry. Toxikóza může být také způsobena zápalem plic a meningitidou.

Střevní toxikóza u dětí

Často tělo reaguje na infekci průjmem a zvracením, které končí dehydratací. Ztráta vody vede k poruše periferní cirkulace a progresivním neurologickým poruchám.

Střevní toxikózu u dětí lze rozdělit do tří období: prodromální, výška střevní toxikózy a období reverzního vývoje.

Stav se většinou postupně zhoršuje. Nejprve se objeví neurologické poruchy a poté se projeví dehydratace. Dítě je rozmarné, odmítá jíst, chová se neklidně, pak nastává období letargie. V této době se rozvíjí hypokineticko-hypotonický syndrom, miminko je inhibované a adynamické. Kůže je studená, bledá a nepružná. Sliznice je matná a suchá, na jazyku je viskózní bílý povlak.

Infekční toxikóza u dětí

Děti často onemocní. Nejběžnější jsou střevní a akutní Respiračních onemocnění. K vyléčení pacienta je nutné provést adekvátní a včasné provedení intenzivní péče. Nejčastěji jsou dítě a matka přijati do nemocnice a léčeni antibiotiky. Nejrychleji fungují injekce. Tablety jsou nejen málo účinné, ale i škodlivé, poškozují žaludeční sliznici. Pokud dítě ztratilo příliš mnoho tekutin, je třeba mu dát napít, jinak mu bude muset podat IV. A k malému dítěti to je docela těžké udělat. Jak obnovit rovnováhu voda-sůl v těle? Dítě můžete buď neustále krmit z čajové lžičky, nebo natáhnout vodu nebo fyziologický roztok do injekční stříkačky bez jehly a postupně ji vlévat do úst dítěte. Ukázalo se něco jako kapátko, jen přes ústa. Pokud dáte pacientovi půl sklenice vody najednou, proletí jeho trávicím traktem závratnou rychlostí a nezanechá žádné stopy. Nebude tedy možné obnovit rovnováhu voda-sůl. Kromě antibiotik a solné roztoky musíte nasadit nějaké léky, které podpoří střevní mikroflóru. Po usmrcení infekce budete muset pít „Bifidumbacterin“ nebo „Linex“ ještě celý měsíc.

Infekční toxikóza u dětí se vyskytuje v důsledku respiračních a střevních onemocnění.

Hlavní je se ničeho nebát, na světě není mnoho nemocí, které by se nedaly vyléčit. Medicína se naučila bojovat s hroznými infekcemi, které zabíjely lidi před 50 nebo 100 lety. Pokud rodiče vidí, že se miminko zhoršuje a nemohou mu pomoci, měli by zavolat záchranku. V nemocnici jsou specialisté, kteří umí infekci rozpoznat a rychle se jí zbavit.

Infekční toxikóza (neurotoxikóza)

Akutní infekční toxikóza - obecná reakce organismu k virové a mikrobiální infekci, která je charakterizována řadou funkčních a organických poruch centrálního nervového systému, oběhových, dýchacích orgánů, metabolických poruch a homeostázy voda-sůl.

V mnoha případech výskyt toxikózy nezávisí na vlastnostech patogenu a lokalizaci infekční proces a také není důsledkem šíření patogenu, jeho toxinu a generalizace zánětu. Toxikóza je důsledkem nepřiměřené hyperergické reakce vlastního těla ("rozpadová" reakce). Toto ustanovení se vztahuje především na děti v prvním roce života a má důležitý praktický význam, protože vysvětluje progresivní závažnost stavu bez přítomnosti znatelného primárního afektu charakteristického pro konkrétní onemocnění (nosologická jednotka). Pokud dítě nízký věk existuje obraz manifestní toxikózy nebo toxicko-septického stavu, určete diagnózu základního onemocnění bez přídavných laboratorní výzkum velmi obtížné a někdy nemožné. Retrospektivní a zobecněná analýza klinických, morfologických a laboratorních parametrů za poslední desetiletí umožňuje dojít k závěru, že v naprosté většině případů se toxikóza vyskytuje u dětí se změněnou reaktivitou v důsledku přidružené virové infekce. bakteriální infekce dýchacího traktu a gastrointestinálního traktu.

Morfologický základ toxikózy tvoří oběhové změny, otoky, otoky tkání, hemoragie, nekrózy a akutní dystrofie, které se vyskytují „vzdáleně“ od primárního afektu. Různá závažnost těchto změn v orgánech je důvodem polymorfismu klinického obrazu, proto se pro označení typů toxikózy používají různé termíny: encefalitický syndrom, hypermotilní toxikóza, encefaloenteritida, maligní syndrom atd.

Existují dva hlavní typy toxikózy: toxikóza s exikózou a neurotoxikóza. Hlavní souvislost v patogenezi toxikózy s exikózou je způsobena ztrátou vody a solí tělem, proto je hlavním směrem léčby rehydratace a odstranění nerovnováhy elektrolytů. Nadměrná stimulace neuroreflexní aktivity u neurotoxikózy, škodlivý účinek velkého množství adrenergních látek a histaminu a také zvýšená propustnost membrán určují nutnost použití především neuroleptik a antihistaminik. Neurotoxikóza je charakterizována rychlejším vývojem, poruchou termoregulace a konvulzivním syndromem; dehydratace není nutná, ale možné znamení(Yu. E. Veltishchev, 1967). Termín "neurotoxikóza" odráží hlavní vazbu v patogenezi akutních patologický stav, zdůrazňuje nezánětlivý charakter poškození CNS a kombinuje různé definice nespecifických těžkých syndromů (encefalitický, meningeální, srdeční, střevní atd.) (A. V. Cheburkin,)

Příčina toxikózy nebyla dosud plně prozkoumána. Předpoklad senzibilizace organismu v důsledku opakovaných infekcí, který dříve vyjadřovali domácí pediatři k vysvětlení hyperergické reakce, byl nyní dále rozpracován. Opakovaná infekce stimuluje masivní produkci imunoglobulinů třídy M a tvorbu atypických komplexů antigen-protilátka, které aktivují především 3. a 5. frakci komplementu a také systém srážení krve. Obdobně působí endotoxin, jehož účinek může být v případě sekundární bakteriální infekce vrstvený. Preferenční aktivace komplementu (C3) podporuje uvolňování anafylotoxinů, histaminu a zvýšenou vaskulární a buněčnou permeabilitu (D. Alexander, R. Good, 1974). Zvýšená koagulace vede k rozsáhlé mikrotrombóze, poruše kapilární průchodnosti a v extrémních případech ke krvácení a nekróze (konzumní koagulopatie).

Edém a otok mozku velká důležitost připojen ke genezi poškození centrálního nervového systému (A. V. Cheburkin, R. V. Gromova, 1962). Příčinou edému je porušení intra- a extracelulární rovnováhy hlavních elektrolytů sodíku a draslíku na pozadí zvýšené permeability buněčné membrány; buňka ztrácí draslík, vlivem sodíku se zvyšuje intracelulární osmotický tlak a dochází ke stavu buněčné hyperhydratace (Yu. E. Veltishchev, 1967; V. I. Kulik, 1947). Je třeba zdůraznit, že hypertermie, křeče a meningismus nejsou vždy spojeny s mozkovým edémem. Primární encefalopatie vrozeného a získaného charakteru, hypokalcémie, hypomagnezémie, hypovitaminóza a také různé enzymopatie v kombinaci s infekční nemoc může způsobit záchvaty bez výrazného mozkového edému.

Zohlednění fáze infekční toxikózy má praktický význam; fáze hyperergie a zvýšeného katabolismu je nahrazena fází funkční deprese s hlubokým narušením buněčného metabolismu. Nadměrná aktivita tedy vede k vyčerpání funkce buňky a nakonec k její smrti. Fázový charakter procesu je potvrzen klinické příznaky převaha sympatického nervového systému na počátku toxikózy a následně - zvýšení kómatu, šoku, hypotermie, symptomů hypoxie a acidózy.

Klinika. V typických případech se toxikóza rozvine náhle u zdánlivě zdravého dítěte nebo častěji ve 2.

3 dny od vzniku akut infekce dýchacích cest. Zhoršování stavu postupuje souběžně s rychlostí zvýšení teploty na 4 (G; vzrůstající neklid, úzkost, třes rukou, vyboulení a napětí fontanely, ztuhlost šíje, v těžkých případech klonicko-tonické křeče. Na kardiovaskulární systém, je zaznamenána tachykardie a zvýšený krevní tlak, napjatý, častý puls je obtížné určit hranice relativní srdeční tuposti kvůli plicnímu emfyzému, srdeční ozvy jsou zpočátku výrazné, zvýrazní se druhý tón (hypertenze plicního oběhu); zaznamenané na EKG sinusová tachykardie. Dýchání je rychlé, perkuse odhaluje hranatý tón zvuku, auskultace odhaluje drsné dýchání, suché sípání; cyanóza je mírná. Uvedený klinický obraz odpovídá první (dráždivé) fázi toxikózy.

Pokud se stav pacienta nadále zhoršuje, vzrušení vystřídá deprese, poté známky soporózy a komatózní stav(druhá fáze toxikózy). Rozvíjí se šokový stav, kůže získává šedo-bledý odstín, arteriální tlak klesá, srdeční ozvy jsou tlumené, puls nitkovitý, tachykardie je nahrazena bradykardií - prognosticky nepříznivé znamení. Zvyšuje se střevní paréza, může dojít ke zvracení kávová sedlina, paréza svěrače, řídká stolice. V plicích je obraz edému, pěna v ústech; dýchání je mělké, periodické, cyanóza se zvyšuje. Tonické křeče, prodloužené, naznačují poškození mozkového kmene.

Infekční toxikóza se může vyvinout na pozadí jasně definovaného zánětlivého procesu s purulentně-destruktivními změnami; účinnost léčby toxikózy v takových případech závisí na stavu zánětlivého zaměření a etiotropní terapie.

Provádět cíleně pohotovostní ošetření V každém případě onemocnění je nutné identifikovat dominantní syndrom: hypertermický, syndrom periferního oběhového selhání, srdeční (hypermotilita), plicní (hyperventilace), syndrom preferenčního orgánového poškození (encefalitický, Waterhouse-Friderichsenův, střevní atd.). Za variantu akutní infekční toxikózy lze považovat i hemoragický syndrom (klinický ekvivalent fenoménu Senarelli-Schwartzmann) a obraz náhlé nebo neočekávané smrti - špatně prozkoumaný výsledek infekčně-toxického stresu, který se častěji vyskytuje u dětí s lymfatickou diatéza.

Léčba akutní infekční toxikózy je převážně patogenetická. Možnosti etiotropní terapie jsou omezené, protože rychle se rozvíjející patologický proces nezávisí ani tak na vlastnostech patogenu, ale na sekundárních imunopatologických a neuroreflexních reakcích na jeho zavedení. Zároveň nebezpečí aktivace bakteriální flóry u dítěte, které je ve stavu těžké toxikózy, možnost vzniku zápalu plic a další ložiska zánětu jsou indikací pro použití širokospektrých antibiotik. Vhodné je užívat alespoň dva druhy antibiotik, jedno z nich je předepsáno nitrožilně. Nedávno Polosyntetické peniciliny nebo běžný penicilin jsou široce používány v dávkách 250 000-300 000 jednotek/kg v kombinaci s ampicilinem, gentamicinem, ceporinem, chloramfenikol sukcinátem, s přihlédnutím k obecným pravidlům a schématu, které umožňuje kombinaci různých antibiotik.

Patogenetická terapie neurotoxikózy je zaměřena na eliminaci adrenergních účinků a neadekvátní reakce nervového systému (vzrušení, tachykardie, zvýšený katabolismus, hypertermie), snížení mozkového edému a zvýšení intrakraniálního tlaku, odstranění tvorby trombů a zlepšení mikrocirkulace, odstranění respiračního selhání a selhání krevního oběhu.

Ve druhé fázi toxikózy má velký význam korekce adrenální insuficience a boj s narůstajícím komatem.

Hlavním principem léčby neurotoxikózy je snížení nepřiměřeně vysoké reaktivity, která vede k nevratné změny metabolismus. V tomto ohledu má většina léků používaných k neurotoxikóze sedativní účinek, to znamená, že jsou to narkoleptika. Léky vzrušující centrální nervový systém a stimulanty (analeptika) - kofein, kafr, cordiamin, lobelia, cititon jsou kontraindikovány a pouze některé z nich (norepinefrin) se používají s opatrností pouze v případech progresivního šoku, kómatu a respirační deprese, tj. druhá fáze toxikózy.

Důležitou roli v léčbě první fáze neurotoxikózy hrají neuroplegická léčiva (trankvilizéry). Aminazin a diprazin jsou široce používány.

Používá se kombinace neuroplegických léků, logická směs, která je doplněna promedolem pro posílení analgetického a sedativního účinku. Směs aminazinu (str. 123), diprazinu (str. 130) a promedolu (str. 118) se podává intravenózně nebo intramuskulárně v jedné injekční stříkačce. Celá jednotlivá dávka směsi se podává v první fázi toxikózy, tedy pokud nedochází k narušení periferního oběhu. Intervaly podávání neuroplegických léků se stanovují v závislosti na stavu pacienta: pokud po prvním podání ustaly křeče, klesla teplota, snížila se dechová frekvence, snížila se tachykardie a dítě je klidné, pak se podávají opakované dávky při. intervaly 4-

6 hodin Pokud je účinek první injekce nedostatečný, lze jednu dávku zopakovat po 30-40 minutách.

Při současném užívání jiných antipsychotik je třeba vzít v úvahu vliv vzájemné potenciace s možnou následnou nežádoucí depresí centrálního nervového systému a respirační depresí. V tomto ohledu se jednotlivé dávky léků užívaných v kombinaci snižují o '/3 nebo V2 a podávají se frakčně v souladu s dynamikou klinického obrazu a povahou dýchání. K drogám s výraznými omamnými a antikonvulzivní účinek zahrnují chloralhydrát, hexenal, hydroxybutyrát sodný, droperidol, diazepam.

Při příznacích šoku a dehydratace se zpočátku provádějí opatření směřující k odstranění šoku (20 ml/kg koloidní roztoky nitrožilně až do obnovení diurézy), pokračuje se v rehydratační terapii především hypertonickými glukózo-fyziologickými roztoky (20% glukóza s fyziologickými roztoky v poměru 2:1), na základě alespoň 3 U denní potřeba tekutin do 24 hodin.

Povinnou složkou patogenetické terapie je eliminace tkáňového edému, čehož je dosaženo pomocí dehydratační metody. Načasování dehydratační terapie závisí na funkci ledvin. Pokud je funkce ledvin zachována, dehydratační terapie provádí současně s rehydratací. Při absenci renálních funkcí je dehydratační terapie zahájena až po obnovení diurézy.

Při předepisování osmotických diuretik dochází k redistribuci tekutiny z buňky a intersticia do cévního řečiště a k poklesu intrakraniálního tlaku. V důsledku zlepšeného okysličení buněk dochází k obnovení funkce. Nejrychlejší účinek je pozorován u osmodiuretik: močovina, mannitol. Saluretika (včetně furosemidu) jsou inertnější. V pediatrické praxi se častěji používá nízkotoxický mannitol (str. 106).

Aktivní dehydratační terapie vytváří nebezpečí exikózy se všemi z toho vyplývajícími důsledky (anhydremický šok), proto spolu s dehydratací pokračuje i rehydratační terapie. Optimální poměr protichůdných léčebných metod je stanoven na základě klinického obrazu a laboratorních parametrů (hematokrit, hladina elektrolytů). Potřeba použití fyziologických roztoků vzniká po obnovení diurézy. Někdy je i přes exikózu nutné omezit podávání tekutin z důvodu možného zvýšení buněčného edému. Tato komplikace je indikována reakcí na kapání kapaliny - objevuje se úzkost, teplota stoupá a jsou zaznamenány křeče. Ve stejný čas indikované příznaky může být důsledkem zvyšující se anhydrémie. Doposud neexistují spolehlivá kritéria pro optimální poměr dehydratační a rehydratační terapie, takže hlavním vodítkem zůstává průběžné klinické a laboratorní hodnocení stavu dítěte po instalaci IV.

Moderní představy o poruchách intravaskulární diseminované koagulace a mikrocirkulace jsou základem pro zařazení léků snižujících tvorbu trombů a zlepšujících reologické vlastnosti krve do komplexu patogenetické terapie neurotoxikózy. K tomuto účelu se v posledních letech hojně používá heparin.

Heparin se používá v dávce 100-200 jednotek/kg denně intravenózně po kapkách. Třetina indikované dávky se podává pomalu současně s 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Aby bylo možné sledovat stav systému koagulace krve během léčby, lze se omezit na charakteristiky trombinového času, tromboelastogramu a koagulačního času; pod vlivem podávání heparinu je povoleno zvýšení trombinového času 2-3krát ve srovnání s normou. Včasné použití heparinu má přesvědčivý účinek.

V pokročilých stádiích šoku v přítomnosti závažných poruch mikrocirkulace a krvácení je indikováno použití fibrinolytických léků (streptáza, streptokináza) pod kontrolou koagulogramu.

Pro zlepšení cirkulace v malých cévách a kapilárách a disagregaci krvinek se doporučuje používat nízkomolekulární náhražky plazmy (reopolyglucin).

Ve druhé fázi neurotoxikózy progreduje oběhové selhání, hypoxie a acidóza. Klinický obraz ukazuje rostoucí adynamii a šedavě-kyanotický odstín. kůže objevují se známky periodického dýchání. Zpočátku není centralizace krevního oběhu doprovázena výrazným poklesem krevního tlaku, následně krevní tlak klesá, puls se stává vláknitým, zvyšuje se střevní paréza, játra se zvětšují a mohou se objevit edémy.

U neurotoxikózy je indikováno použití hormonálních léků (prednisolon, triamcinolon atd.).

Metabolická acidóza u neurotoxikózy jako důsledek oběhové hypoxie v první fázi je kompenzována hyperventilací. V přítomnosti dekompenz metabolická acidóza podává se 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného a léky zlepšující periferní prokrvení. Uvedená patogenetická terapie je doplněna metodami zaměřenými na odstranění syndromů poškození jednotlivých orgánů (kardiální, plicní, gastrointestinální atd.).

Předpokladem úspěšné léčby neurotoxikózy je pečlivé sledování dítěte. Relaps toxikózy by neměl být povolen. Dávky léků se liší v závislosti na stavu pacienta a účinnosti prvních injekcí. K odstranění anhydrémie a oběhové insuficience se podává optimální množství tekutin. Dlouhodobé rozrušení a neklid dítěte jsou nepřípustné. Antipsychotika se používají k úlevě od záchvatů navzdory známkám respirační deprese. Hypoxická respirační deprese v důsledku progresivního konvulzivního syndromu je nebezpečnější než deprese vyvolaná léky. Boj proti nadměrné tachykardii s dominantním srdečním syndromem ospravedlňuje drobné případy předávkování digoxinem, které lze rychle odstranit.

Indikace k hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. Počet dětí s neurotoxikózou prudce stoupá během epidemických propuknutí virové infekce. Závažnost a trvání projevu toxický syndrom vysoce variabilní. Po intenzivní péči, kterou lze poskytnout v kterékoli nemocnici, se většina dětí rychle zlepší a jen u některých je nutná resuscitace. Není-li efekt, musí se dětský lékař rozhodnout, zda dítě umístí na jednotku intenzivní péče, nebo zavolá resuscitační tým. Řešení tohoto problému musí být kvalifikované a přání pediatra delegovat každé dítě s toxikózou k resuscitátorovi nebo naopak přílišné sebevědomí vede k nežádoucím výsledkům. V prvním případě se ztrácí čas přivoláním resuscitátora a převozem pacienta, zatímco intenzivní terapie může být prováděna na místě, ve druhém mohou být resuscitační opatření odložena.

U neurotoxikózy je nejčastější indikací k resuscitaci progresivní útlum zevního dýchání. Je důležité rychle pochopit podstatu poruchy dýchání.

V první fázi toxikózy se dýchání zpravidla stává častějším (až 80-100 dechů za minutu) souběžně se zvýšením teploty; v klidném stavu je dýchání rytmické, mělké se vzácnými a krátkými zastávkami.

Při záchvatu klonicko-tonických křečí je dýchání zadržováno a občas jsou pozorovány krátké hlučné vzdechy, připomínající škytavku. Co je v první fázi toxikózy alarmující, je výskyt periodického Cheyne-Stokesova dýchání, které se skládá z období rostoucích a klesajících dechových pohybů, oddělených od sebe pauzami. Periodické dýchání v první fázi toxikózy je možné zjistit až po dosti dlouhém pozorování. Užívání neuroleptik [aminazin, diprazin, hydroxybutyrát sodný (GHB), droperidol], antihistaminika a analgetik v kombinaci s aktivním chlazením pomáhá zpomalit a normalizovat dýchání, které se stává hlubším a účinnějším. Periodické Cheyne-Stokesovo dýchání v první fázi toxikózy je u většiny pacientů eliminováno provedením výše uvedené terapie a nevyžaduje resuscitační opatření.

Povrchní zrychlené dýchání, přerušované jednotlivými nádechy s kompenzační pauzou (apnoe), vyžaduje opatrnost při použití antipsychotik (drogová respirační deprese), ale ještě nedává podnět k okamžitému přivolání resuscitátora.

Výrazné Cheyne-Stokesovo dýchání s dlouhými pauzami se objevuje ve druhé fázi neurotoxikózy. Spolu s periodické dýchání periody pomalých srdečních tepů se postupně zvyšují (až na 90-100 za minutu), nejvýrazněji ve výšce klonicko-tonických křečí. U dítěte v tomto stavu nelze použít neuroleptika, je přeloženo na jednotku intenzivní péče k mechanickému umělému dýchání a odstranění konvulzivního syndromu.

Absolutní indikací k okamžitému umělému dýchání je lapání po dechu – křečovité dýchání, ke kterému dochází v preagonálním období. Vzácné a rychlé dýchací pohyby při otevírání úst a vracení hlavy se objevují jako důsledek anoxického poškození center rytmického dýchání; Lapání po dechu se často rozvíjí po periodickém Cheyne-Stokesově nebo Biotově dýchání.

Indikacemi pro převoz dítěte na jednotku intenzivní péče jsou také těžká bradykardie, arytmie a přibývající známky oběhového selhání.

Vzácné případy těžkého hemoragického syndromu (konzumní koagulopatie) vyžadují okamžité zapojení resuscitační služby. Výhradně komplexní léčba(transfuze krve, použití heparinu a fibrinolytik, mechanické dýchání, hemodialýza) probíhají souběžně a pod průběžnou laboratorní kontrolou, což je samozřejmě možné pouze ve specializovaném zdravotnickém zařízení.

Ministerstvo školství Ruské federace

Státní univerzita v Penze

Lékařský ústav

Neurologická klinika

Esej

"Toxikózy u dětí"

Penza 2008

Plán

Úvod

Neurotoxikóza
Toxikóza se střevním syndromem

Literatura

Úvod

Toxikóza se u dětí (zejména malých dětí) rozvíjí poměrně často a maximálně různé nemoci. Toxikózu u dětí je třeba chápat jako nespecifickou reakci na infekční agens, která je založena na generalizovaném poškození terminálního cévního řečiště s poruchami vodně-elektrolytové, energetické bilance a acidobazického stavu a také neurologickými poruchami. Toxikóza se vyvíjí po krátkém prodromálním období.

Hospitalizace pro středně těžkou toxikózu je možná na oddělení somatických nebo infekčních onemocnění, pro závažnější projevy - na jednotce intenzivní péče.

1. Neurotoxikóza

Vyskytuje se při kombinovaných respiračních virových a virových bakteriálních infekcích (chřipka, parainfluenza, ARVI atd.). Nejčastěji se vyskytuje u dětí do 3 let, s nejtěžším průběhem. Rozvoj neurotoxikózy je usnadněn předchozím porodní poranění, asfyxie, alergizace. chronická intoxikace atd.

Klinický obraz je polymorfní: začátek je akutní, násilný, dítě je vzrušené, poté nastupuje deprese vědomí vedoucí ke kómatu. Někdy nemoc začíná zvracením, často opakovaným, nesouvisejícím s příjmem a povahou potravy. Při středně těžkém mozkovém kómatu se tonus sympatického nervového systému prudce zvyšuje, tělesná teplota stoupá během několika hodin nebo okamžitě dosahuje vysokých čísel (39-400). V tomto období se objevuje napětí ve větší fontanelu, ztuhlost šíjových svalů a u starších dětí Kernigovy a Brudzinského symptomy. Dýchání se stává rychlým, mělkým a přerušovaným. V některých případech převažují kardiovaskulární poruchy; je zaznamenána tachykardie, arteriální hypertenze s nízkou amplitudou pulzu, zvyšuje se permeabilita cévní stěna, který přispívá k rozvoji mozkového a plicního edému, křečového syndromu. Li léčebná opatření nejsou akceptovány nebo jsou neúčinné, pak se u vás rozvine šokový stav: kůže získá šedavý nádech, krevní tlak klesá, srdeční ozvy se tlumí, tachykardie je nahrazena bradykardií, rychle se dostaví parézy střev a svěračů s mimovolním močením a defekace, oligurie až anurie („kmenové“ kóma). U lehčích variant neurotoxikózy převažuje hypertermie nebo hyperventilační syndrom.

Urgentní péče. Pacientovi je podáno vznešené postavení, předepsat širokospektrá antibiotika a alespoň dvě najednou, z toho jedno nitrožilně: benzylpenicilin nebo semisyntetické peniciliny v dávce 250 000-300 000 IU/kg v kombinaci s gentamicinem - 2-3 mg/kg, zeporin - 30-60 mg/kg, chloramfenikolsukcinát - 25-35 mg/kg. Při excitaci se podává sedukxen - 0,5% roztok intramuskulárně nebo pomalu intravenózně v dávce 0,3-0,5 mg/kg (ne více než 10 mg na podání). Dehydratačního a antikonvulzivního účinku je dosaženo použitím 25% roztoku síranu hořečnatého 0,2 ml/kg intramuskulárně, 3% roztoku chloralhydrátu v klystýru (do 1 roku - 10-20 ml, do 5 let - 20- 30 ml, starší - 40-60 ml, opakovat dle indikace 2-3x denně).

K boji s hypertermií jsou předepsány antipyretika (50% roztok analginu - 0,1 ml intramuskulárně po dobu 1 roku života), fyzikální opatření pro chlazení (ledové obklady na hlavu, oblast třísel, ofukování ventilátorem, otírání směsí alkoholu, vody a stolní ocet).

Při srdečním selhání a tachykardii se podává strofantin (jednorázové dávky 0,05% roztoku intravenózně: děti do 6 měsíců - 0,05-0,1 ml, 1 - 3 roky - 0,1-0,2 ml, 4-7 let - 0,2-03 ml, nad 7 let - 0,3-0,4 ml, lze opakovat 3x denně) nebo korglykon (jednotlivé dávky 0,06% roztoku: do 6 měsíců - 0,1 ml, 1-3 roky - 0,2-0,3 ml, 4-7 let - 0,3- 0,4 ml, po 7 letech - 0,5-0,8 ml, podávejte maximálně 2x denně 10-20% roztokem glukózy).

Ke snížení tonusu sympatického nervového systému při neurovegetativní blokádě se používá lytická směs: 1 ml 2,5% roztoku aminazinu a 1 ml 2,5% roztoku pipolfenu, zředěného na 10 ml 0,5% roztokem novokainu. (pro intramuskulární injekce) nebo 5% roztok glukózy (pro intravenózní), jednorázová dávka směs 0,1-0,15 ml kg, opakovat až 4x denně dle indikace (denní dávka aminazinu a pipolfenu by neměla překročit 2 mg/kg).

V kompenzovaném stadiu začíná terapie perorálním nebo intramuskulárním podáním 2% roztoku papeverinu (0,15-2 ml) s 1% roztokem dibazolu (0,1-0,5 ml), v průměru 1-2 mg za 1 rok život. Pokud není účinek, přidává se hydroxybutyrát sodný k léčbě perorálně (od 50 do 150 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně ve 3-4 dávkách), intramuskulárně 0,25% roztok droperidolu - 0,3 ml po dobu 1 roku života ( při intravenózním podání se toto množství vstříkne do 20 ml 5-10% roztoku glukózy - jedna dávka, ne více než 15 mg); 10% roztok glukonátu vápenatého: pro kojence - 1-2 ml, pro starší děti - až 5-10 ml intravenózně nebo intramuskulárně.

V případě šoku a dehydratace se okamžitě podávají koloidní roztoky (plazma, albumin, želatinol) rychlostí 20 mg/kg intravenózně, dokud se neobnoví diuréza; rehydratační terapie pokračuje převážně v poměru 2:1 na základě alespoň 3/4 denní potřeby tekutin po dobu 24 hodin. V případech přetrvávající arteriální hypotenze se podává 1% roztok mesatonu v dávce 0,5-1 ml na 150-200 ml 10% roztoku glukózy (zpočátku v častých kapkách až 40-60 kapek za minutu, pak vzácněji pod kontrola krevního tlaku).

Ihned po obnovení diurézy nastupuje dehydratační terapie (koncentrovaný plazmatický 10-15% roztok albuminu - 510 ml/kg, Lasix - 1-2 mg/kg; při nedostatečné účinnosti a přibývajících známkách mozkového edému podáváme mannitol - 1,5 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti ve formě 10-15-20% infuzního roztoku v izotonickém roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy) za účelem snížení intrakraniálního tlaku pod kontrolou hladiny hematokritu a elektrolytů.

Heparin se používá v jedné dávce 100–200 jednotek/kg intravenózně, lze jej opakovat po 6–8 hodinách a pod kontrolou doby srážení. Pro zlepšení mikrocirkulace se používá rheopolyglucin - 10-20 ml/kg.

Ukazuje se také účel hormonální léky(prednisolon v dávce 1-2 mg/kg), při dekompenzované metabolické acidóze - 4% hydrogenuhličitan sodný v dávce: množství roztoku (ml) - BE X tělesná hmotnost (kg): 5. Při těžkém kómatu ganglion jsou indikovány blokátory, pro děti do 1 roku - pentamin (2-4 mg/kg), benzogensonium (1-2 mg/kg), pro děti do 3 let - pentamin (1-2 mg/k8), benzogensonium ( 0,51 mg/kg), u záchvatů neléčitelných se přidává hexenal: rektálně 10% roztok (0,5 ml/kg), intramuskulárně - 5% roztok (0,5 ml/kg), intravenózně - 0,5-1% roztok (ne více než 15 mg/kg, velmi pomalu), je lepší nejprve zavést 0,1% roztok glukonátu vápenatého.

2. Toxikóza se střevním syndromem

Nejčastější forma toxikózy, zejména u dětí v prvních měsících života. Charakterizovaná náhlou ztrátou tekutin a solí se zvracením a řídkou stolicí. Střevní toxikóza je obzvláště obtížná a rychle se rozvíjí s doprovodem chronická onemocnění poruchy trávicího traktu a krmení. Nejčastěji se střevní toxikóza s exikózou vyvíjí se střevními (virovými, virově-bakteriálními) infekcemi, u novorozenců - s dědičnými metabolickými onemocněními, intolerancí sacharidů, renální tubulární acidózou atd.

Průběh střevní toxikózy je charakterizován sekvenční změnou řady patologických syndromů. Zpočátku převažují příznaky gastrointestinální dysfunkce, časté zvracení a průjmy. Nemoc postupuje postupně. S narušeným metabolismem voda-elektrolyt narůstají příznaky dehydratace a poškození centrálního nervového systému. Průběh střevní toxikózy lze rozdělit na dvě fáze: hyperkinetickou a soporózní-adynamickou. První hyperkinetická fáze je charakterizována známkami dysfunkce gastrointestinálního traktu (řídká stolice, zvracení). Zvracení je jedním z prvních a nejčastějších přetrvávající příznaky střevní toxikóza. Téměř současně se zvracením se objevuje průjem. Na tomto pozadí jsou zaznamenány suché sliznice, žízeň, tkáňový turgor a tělesná hmotnost. Neurologické příznaky se postupně zvyšují: letargie, lhostejnost, zatemněné vědomí, upřený nebo toulavý pohled, vzácné mrkání, pomalé pohyby. Po propuštění z tohoto stavu se děti chvějí, křičí, a pokud zůstanou samy, okamžitě upadnou do strnulosti. O účasti centrálního nervového systému svědčí zvláštní změna motorických dovedností a určení polohy dítěte - pozice „šermíře“.

Druhá fáze toxikózy je soporózní-adynamická. Oči a fontanel jsou propadlé, rysy obličeje zbystřené, kůže je bledá, snadno se složí a pomalu se narovná, končetiny jsou studené, puls je častý, málo naplněný, dýchání je časté, hluboké, tělesná teplota je vysoká, oligurie nebo se rozvine anurie. Téměř vždy se rozvíjí hypokalemický syndrom (hypotenze, srdeční selhání, střevní paréza atd.). Podle charakteru poruch vody a elektrolytů se rozlišuje dehydratace hypertonická (nedostatek vody, intracelulární), hypotonická (nedostatek soli, extracelulární) nebo izotonická.

Urgentní péče. Obnovení objemu cirkulující krve (infuze krevních náhrad, fyziologických roztoků a 5% glukózy). Množství nedostatku tekutin je určeno klinickými příznaky: v přítomnosti žízně se nedostatek tekutin rovná 1-1,5% tělesné hmotnosti, výskyt tachykardie a suchých sliznic ukazuje na nedostatek tekutin 5-8% tělesné hmotnosti ztráta více než 10 % tekutin se projevuje suchou kůží se sníženým turgorem, vpadlýma očima a fontanelem, prudkou tachykardií, oligurií, horečkou, dále příznaky poruch prokrvení (špinění a cyanóza kůže, studené končetiny, zmatenost, apatie) a laboratorní údaje.

Výpočty kapalin lze provádět pomocí metody navržené Yu.E. Veltishchev (nedostatek vody ve výši 5-8-10-15 % tělesné hmotnosti + pokračující patologické ztráty + denní potřeba tekutin dítěte 30 ml/kg). Ke kompenzaci ztrát pocením se podává dalších 30 ml/kg. Při hypertermii se předepisuje dalších 10 ml/kg (novorozenci 12,5 ml/kg) na každý stupeň tělesné teploty nad 37˚C. Při zvracení a průjmu přidejte dalších 20 ml/kg. K udržení diurézy při oligurii se podává dalších 30 ml/kg. Pro izotonickou dehydrataci a dehydrataci s nedostatkem solí je výpočet potřeby vody (v ml) založen na hodnotě hematokritu (Ht).

Celé množství tekutiny se nalije během 24 hodin. Zároveň je v prvních 8 hodinách eliminován nedostatek tekutin a elektrolytů a je zavedena další 1/3 denní potřeby vody. Poté do 16 a zadejte zbývající množství (je-li to nutné) nebo přejděte na perorální užívání tekutiny. Zvýšená teplota a toxikóza nejsou kontraindikací pro infuzi krve, albuminová plazma (15-20 ml/kg) 11/3 z celkového množství tekutiny by měla být ve formě koloidních roztoků, zbytek - ve formě glukózy - solné roztoky. Aby se zabránilo nežádoucím reakcím, je předepsáno antihistaminika(difenhydramin - 0,2-1,5 ml 1% roztoku, pipolfen), 2-1 ml 2,5% roztoku), přípravky vápníku. Poměr glukózy a solí je určen typem dehydratace: 4:1 - s nedostatkem vody, 2:1 - s solecyfytem, 1:1 - s izotonickou dehydratací. K úpravě acidózy použijte 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného při absenci laboratorních údajů je předepsán hydrogenuhličitan sodný v dávce 5-7 ml 5% roztoku na 1 kg tělesné hmotnosti; při stanovení BE: 4-5% roztok (v ml) - BE X hmotnost (v kg): 5. Draslík se přidává do všech roztoků (s výjimkou přítomnosti oligurie); celková denní dávka draslíku by neměla být vyšší než 120 mg (kg x den), rychlost podávání nepřesahuje 30 kapek za minutu při koncentraci nejvýše 1,1 %.

U střevní toxikózy je předepsán také hydrokortison (510 mg/kg), prednisolon (1-2 mg/kg), DOXA (0,1 mg/kg); v prvních hodinách asi polovinu denní dávka hormony se podávají intravenózně. Podle indikací se používají kardiologické léky: strofantin v jednotlivých dávkách 0,05% roztoku intravenózně pro děti do 6 měsíců - 0,05-0,1 ml, 1-3 roky - 0,1-0,2 ml, 4-7 let - 0,2-0,3 ml , nad 7 let - 0,3-0,4 ml, lze opakovat 3-4krát denně; korglykon v jednotlivých dávkách 0,06% roztok pro děti 1-6 měsíců - 0,1 ml, 1-3 roky - 0,2-0,3 ml, 4-7 let - 0,3-0,4 ml, nad 7 let - 0,5-0,8 ml, více nepodávat než 2x denně v 10-20% roztoku glukózy.

Významné místo v léčbě střevní toxikózy má antibiotická terapie (gentamicin - 1-3 mg/kg, kanamycin - 15-20 mg/kg, monomycin 10-25 mg/kg), vitamíny. Symptomatická terapie(dle indikace): výplach střev 1% roztokem chloridu sodného (dynamická obstrukce), teplo na žaludek, masáž, olejové klystýry, klystýry z heřmánkového nálevu s přidáním 2-3 kapek nálevu z kozlíku lékařského a 1 kapky 0,1% roztok atropinu atd.

První den je příjem kalorií hrazen nitrožilním podáním; za druhé - vyjádřeno mateřské mléko 30-40 ml 5krát; pokud nedochází ke zvracení a dítě zadržuje potravu, její objem se postupně zvětšuje tak, aby do 6.-7. dne odpovídal věkové normě. Pokud je dítě krmeno lahví, pak použijte kefír nebo kefír s rýžovou vodou.

Hypermotilní toxikóza Kishsh. Po 2-3 denním prodromálním období, které se projevuje jako akutní respirační úzkost, nespavost, je narušeno vědomí, dýchání se stává povrchním, častým, kůže zbledne, poté se objeví cyanóza, akrocyanóza, fontanel se vyboulí, stane se napjatým, pulzujícím, břicho je oteklé, puls je slabý, oligurie (anurie), následuje zvracení, řídká stolice, následovaná zácpou. Pokud se dítě z tohoto stadia toxikózy nepodaří dostat, dále se rozvíjí soporózní stav, kůže je oteklá, svalový tonus se prudce snižuje, nejprve se objevuje hyperkineze, pak křeče. Tachykardie se zvyšuje, srdeční ozvy se tlumí, na EKG jsou patrné ischemické změny (posun pod izolinii ST segmentu s negativní vlnou T ve svodech V5,6 a nahoru ve svodech V1, 2), tachykardie je nahrazena těžkou bradykardií, prudce klesá krevní tlak ; se zvyšujícím se plicním edémem, zvětšením jater a ischemií myokardu je možná smrt.

Urgentní péče. Okamžité podání srdečních glykosidů rychlá akce s nejmenší akumulací: strofantin po dobu 1-2 dnů, saturační dávka je rozdělena do 3-6 stejnými díly a jsou předepisovány v intervalech 8 hodin. Digoxin lze podávat v nasycovací dávce 0,05 mg/kg (polovinu dávky lze podat ihned a zbývající dávku rozdělit na polovinu a podávat v intervalu 8–12 hodin). Současně se podává Lasix - 1 mg/kg 1-3x denně, aminofylin (2,4% roztok intravenózně pro novorozence 0,3 ml, děti 7-12 měsíců - 0,4 ml, 1-2 roky - 0,5 ml, 3-4 roky - 1 ml, 5-6 let - 2 ml, 7-9 let - 3 ml, 10-14 let - 5 ml). Při poklesu krevního tlaku se podává prednisolon - indikován je 1-2 mg/kg heparin - 100 jednotek/kg každých 6 hodin; Dobrý účinek má polarizační směs: 10% roztok glukózy - 10 ml/kg s přídavkem 2 jednotek inzulínu a 4 ml 7,5% roztoku chloridu draselného na každých 100 ml. Při rozvoji plicního edému - inhalace směs plynů(pára 30-40% alkoholu nalitá v množství 100 ml do zvlhčovače nebo Bobrovovy nádoby), inhalace antiformsilanu ve formě 10% roztoku po dobu 10-15 minut (účinek nastává velmi rychle). Kyslíková terapie. Je potřeba odsát hlen a pěnu z dýchací trakt. Pro zlepšení koronárního průtoku krve a reologických vlastností krve je předepsána zvonkohra - 0,1-1 ml 0,5% roztoku intravenózně. V těžkých případech přeneste do umělá ventilace plíce.

Literatura

"Nouzová lékařská péče", ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Překlad z angličtiny Dr. med. Vědy V.I. Kandrora, M.D. M.V. Neverová, Dr. med. Sciences A.V. Suchková, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amčenková; upravil Doktor lékařských věd V.T. Ivashkina, Moskva „Medicína“ 2001
Eliseev O.M. (překladač) Příručka nouzového a pohotovostní péče, "Leila", Petrohrad, 1996

(dehydratace) je nespecifická reakce organismu na poškození způsobené infekčním agens, která je založena na poruchách metabolismu voda-elektrolyt, hemodynamiky a acidobazické rovnováhy v důsledku významných ztrát vody a elektrolytů.

Dehydratace u dětí se může objevit při různých onemocněních (pneumonie, meningitida, chirurgických onemocnění atd.). V tomto případě může být příčinou ztráty tekutin dušnost, zvracení a střevní parézy.

Ale nejvíce běžná příčina dehydratace organismu je způsobena různými střevními infekcemi (např. rotavirová infekce escherichióza, salmonelóza, stafylokokové infekce atd). Proto v budoucnu budeme hovořit o střevní toxikóze s exikózou.

Klinický obraz střevní toxikózy s exikózou je určen množstvím ztráty tělesné hmotnosti.

Existují 3 stupně dehydratace.

I stupeň. Ztráta tělesné hmotnosti až o 5 %. Mírná žízeň, suché rty, sucho v ústech, neklid, střední tachykardie, mírné snížení diurézy (vzácné močení), stolice až 5x denně. Tkáňový turgor je zachován, krevní tlak je v mezích normy, srdeční činnost je uspokojivá.

stupně II exikóza. Ztráta tělesné hmotnosti od 5 % do 10 %. Zjišťuje se suchost sliznic úst a kůže. Tkáňový turgor je snížen, kůže se snadno skládá a rychle se narovnává. Časté zvracení, řídká stolice až 15x denně, zostření rysů obličeje, retrakce velké fontanely. Středně vyjádřené hemodynamické poruchy – mramorovaný kožní vzor, symptom “ bílá skvrna“, studené končetiny. Tachykardie a oligurie jsou výrazné.

III stupně exikóza. Ztráta hmotnosti o více než 10 %. Stav dítěte je vážný: poruchy vědomí, srdeční ozvy jsou tlumené, arytmie, dušnost. Stolice je velmi častá, více než 15-20x denně, opakované zvracení. Kromě suché kůže „stojící“ kožní záhyby, suchá skléra, sliznice dutiny ústní, dýchací cesty, především sliznice hrtanu ( chraplák až po afonii).

Existují také 3 typy dehydratace(v závislosti na ztrátě vody a elektrolytů):

Izotonický (vyskytuje se v 80 % případů);
Hypertenzní (nedostatek vody);
Hypotonický (nedostatek soli).

Izotonický typ dehydratace (extra- a intracelulární dehydratace s rovnoměrnou ztrátou vody a elektrolytů) se vyskytuje nejčastěji v počáteční období střevní infekce, nemá jasné specifické klinické projevy a odpovídá I., méně často II. stupni exikózy. Zaznamenává se žízeň, neklid a suché sliznice.

Hypertenzní typ dehydratace (nedostatek vody) se vyvíjí, když dochází k větším ztrátám vody než elektrolytů (zvracení a řídká, vodnatá stolice na pozadí hypertermie a dušnosti). Vzhledem k převládající ztrátě vody nad elektrolyty se zvyšuje osmolární tlak plazmy (v důsledku zvýšeného sodíku). Voda se pohybuje z buněk do intersticia. Rozvíjí se buněčná dehydratace.

Klinicky si pacienti udržují hemodynamickou kontrolu po dlouhou dobu. Typická je žízeň. Rozvíjejte se brzy neurologické poruchy(centrální hypertenze, úzkost, podrážděnost). Mohou se objevit křeče, které předcházejí ztrátě vědomí.

Příznaky:
Hypertermie, silná žízeň, úzkost, často neklid, poruchy spánku. Šlachové reflexy jsou zvýšené, tachykardie, srdeční ozvy jsou jasné, hlasité, krevní tlak je normální nebo zvýšený.

Hypotonický typ Dehydratace (nedostatek soli) je zaznamenána, když je ztráta elektrolytů (sodíku) větší než voda. V důsledku poklesu sodíku je pozorována nízká osmolarita plazmy. Voda z intersticia jde dvěma směry do bcc a buňky. Charakteristická je nestabilní hemodynamika (intersticium je vyčerpáno). Je zaznamenán otok buněk.
Nejprve je poškozen centrální nervový systém. Kmenové příznaky. Ztráta vědomí a pak...

Příznaky:
Odmítnutí pít. Letargie. Adynamia. Kůže je šedá, studená, turgor je výrazně snížen, je zaznamenáno mramorování a akrocyanóza. Oligoanurie. Puls je častý, slabá náplň, srdeční ozvy jsou tlumené, krevní tlak snížený. Svalová hypotonie a hyporeflexie. Velká fontanel je vtažena dovnitř, oční bulvy propadlý, měkký. Kožní záhyb nevyrovnává se.

Při ztrátě tělesné hmotnosti o více než 10 % se rozvíjí hypovolemický šok, syndrom diseminované intravaskulární koagulace a tonické křeče. Zaznamenávají se projevy hypokalémie: svalová hypotonie, plynatost, střevní paréza, hyporeflexie.

K určení stupně a typu dehydratace a správné léčbě jsou nutná laboratorní vyšetření.

Studium hladiny draslíku a sodíku vám umožňuje objasnit typ exikózy. Ukazatel hematokritu (poměr počtu červených krvinek a celkového objemu krve) prozrazuje stupeň dehydratace. CVP udává celkovou výkonnost srdce a stav hemodynamiky.

Úroveň zbytkový dusík a močovina dává představu o stavu homeostatické funkce ledvin. Hladina bílkovin krevní plazmy udává na jedné straně stupeň dehydratace a na druhé straně stav metabolismu bílkovin.

Při izotonické exikóze je sodík v séru normální
(norma Na je 130-150 mmol/l), hladina celkových bílkovin je středně zvýšená.

Při hypertenzní exikóze jsou zvýšené hladiny sodíku, hemoglobinu a celkového proteinu v krevní plazmě a zvýšené vylučování sodíku močí, což určuje vysokou relativní hustotu moči.

Při hypotonické exikóze se hematokrit zvyšuje o 10-12 % oproti věkové normě, hladina sodíku klesá (Na pod 130 mmol/l). Je pozorována hypokalémie (až 3 mmol/l a méně). Zvyšuje se hladina zbytkového dusíku a močoviny. Podle výsledků rozboru moči - bílkoviny, jednotlivé červené krvinky, aceton, glykosurie. Centrální žilní tlak je snížen.

Léčba.

Cílem je odstranit nedostatek tělesné hmotnosti a obnovit homeostázu.

Úbytek hmotnosti je korigován pomocí rehydratační terapie. V závislosti na závažnosti porušení můžete dát pít hodně tekutin nebo podávat tekutinu parenterálně.
Objem denní tekutiny se určuje s ohledem na:

stupeň exikózy;
pokračující patologické ztráty vody;
denní fyziologickou potřebu tělních tekutin.

Léčba začíná výplachem žaludku. K tomu použijte fyziologický roztok nebo Ringerův roztok. Celkový objem pro výplach: pro děti do jednoho roku - 100 ml/měsíc, pro děti do 3 let - 1,5-2 litry. Pokud se zvracení opakuje a přetrvává, provede se po výplachu žaludeční dekomprese (v žaludku je ponechána sonda, která kontinuálně odsává obsah).

Orální rehydratace

Orální rehydratace je předepsána pro exikózu stupně I-II, provádí se roztoky glukózy a solí (Rehydron, Gastrolit, Oralit atd.). Navíc můžete dát vařící voda, čaj s citronem, kompoty, rýže, odvary z mrkve a ovesných vloček, minerální voda.

Orální rehydratace se provádí ve 2 stupních, dokud se nezastaví ztráta tekutin. První fáze se provádí za 6 hodin.

Tekutina se podává po částech (každých 5-10 minut), v malých porcích (1-2 čajové lžičky). Orální rehydratace by neměla přestat v noci, když dítě spí, pak lze tekutinu pohodlně podávat bradavkou, injekční stříkačkou nebo pipetou. Pokud dojde k jednomu nebo dvěma zvracením, rehydratace se nezastaví, ale je přerušena na 5-10 minut a poté znovu pokračuje.

Objem tekutiny u kojenců s exikózou 1. stupně je průměrně 50 ml/kg, s 2. stupněm 80 ml/kg. Během první fáze rehydratační terapie by dítě mělo vypít tolik tekutin, kolik mu bylo zjištěno, že má podváhu.
Následná léčebná taktika závisí na výsledcích vyšetření po 6 hodinách. Pokud nejsou žádné známky toxikózy, můžete přejít do druhé fáze (udržovací terapie).

Pokud příznaky exikózy přetrvávají, ale stav se zlepšuje, můžete během následujících 6 hodin pokračovat v perorální rehydrataci v objemu 50-90 ml/kg a poté přejít na udržovací rehydrataci. Pokud příznaky exikózy přetrvávají a nedochází ke zlepšení, je nutná intravenózní rehydratace.

Druhá fáze (následujících 18 hodin) zajišťuje tělu fyziologickou potřebu tekutin a kompenzuje probíhající ztráty. Objem tekutiny pro druhý stupeň je určen pokračujícími patologickými ztrátami a činí až
průměrně 80-100 ml/kg. Ztráta tekutin u kojenců se zjišťuje vážením suchých a následně použitých plen nebo plen.

Při provádění orální rehydratace je třeba počítat s patologickými ztrátami a každých 6 hodin upravovat požadovaný objem.
Odhadovaná ztráta tekutin stolicí u středně těžkého průjmu (5-7krát denně) je 30-40 ml/kg, u těžkého průjmu (8-14krát za den) - 70-90 ml/kg a u profuzního průjmu (15krát za den) 1 den nebo více) – 120-140 ml/kg.

Účinnost orální rehydratace se posuzuje snížením známek dehydratace a přírůstku hmotnosti. Zvýšení tělesné hmotnosti o 6 % v 1. den léčby a o 2–4 % v následujících dnech se považuje za známku adekvátní rehydratační terapie.

Indikace k provedení infuzní terapie jsou:

neúčinnost orální rehydratace;
těžká toxikóza s exikózou;
nekontrolovatelné zvracení;
známky šoku;
kóma.

Infuzní terapie

Pokud se objeví známky šoku, provede se fáze nouzového obnovení objemu krve, která trvá 1 až 2 hodiny (ne více než 2 hodiny). Objem kapaliny 20 ml/kg/hod.
Fáze se považuje za ukončenou, pokud byla pacientova diuréza obnovena.

Během této fáze pacienta neopouštíme (může se zvýšit Plicní Hypertenze, výše se může objevit tón II plicní tepna, tachykardie, otupělost srdečních ozvů se zvýší, bradykardie se zvýší). Dýchání se stává tvrdším. Sledujeme velikost jater a zvýšení centrálního žilního tlaku.

Fáze nouzového obnovení objemu krve se provádí bez sympatomimetické podpory. Dopamin je předepsán po první hodině terapie. V podmínkách metabolické acidózy nejsou dopaminové receptory citlivé. Začněte s dávkou 4-6 mcg/kg/min.

V této fázi se nalévají izotonický roztok NaCl, pokud je krevní tlak nízký, pak hydroxyethylškrob nebo 5% albumin v dávce 10 na ml/kg.

Druhá fáze obnovy intersticiální tekutiny.

Celkový objem se vypočítá z denní fyziologické potřeby + patologických ztrát + nedostatku tekutin, se kterými byl pacient přijat do nemocnice.

Fyziologická potřeba:

Existuje několik metod pro přibližný výpočet denního množství tekutin:

Schéma podle Denise (zohledňuje fyziologické potřeby + patologické ztráty);
Formule využívající sodík v krevní plazmě, hematokrit;
Metoda výpočtu pomocí Aberdeenského nomogramu upraveného I.I. Glazman, obvykle používaný na jednotkách intenzivní péče.
U novorozenců - 150 ml/kg, 3 měsíce - 140 ml/kg, 1 rok - 120 ml/kg, 4 roky - 100 ml/kg, 10 let - 70 ml/kg, 14 let - 50 ml/kg, dospělí – 40 ml/kg.

Fyziologickou potřebu tekutiny můžete určit podle amerického schématu, kde se tekutina počítá na kg za hodinu:

do 10 kg = 4 ml/kg/hod.;
od 10 do 20 kg = 40 ml + (2 ml násobeno každým kg nad deset)/hod;
více než 20 kg = 60 ml + (1 ml násobeno každým kg nad dvacet)/hod.

10 kg dítěti je potřeba podat – 4 x 10 = 40 ml/hod;
Dítěti o hmotnosti 15 kg je potřeba podat – 40 +(2x5)=50 ml/hod
25 kg dítě potřebuje nakrmit – 60 + (1 x 5) = 65 ml/hod.

Nyní výsledné množství vynásobíme 24 hodinami, dostaneme objem fyziologické potřeby za den.

Patologické ztráty:

Když tělesná teplota stoupne o každý stupeň nad normál - 10 ml/kg;
Při dušnosti za každých 10 nádechů věková norma— 10 ml/kg;
Při průjmu a zvracení - 20 ml/kg;
Na střevní parézu 20-40 ml/kg.

Z přijatého denního objemu při exikóze 2. stupně podáváme 50 % tekutiny při exikóze; III stupně intravenózně - 70-80% tekutiny.

V prvních 6 hodinách je podáno 50 % tekutiny potřebné pro intravenózní podání.
Druhých 6 hodin -25%, zbývajících 12 hodin - 25%.
Druhý den rehydratace se tekutina podává rovnoměrně po celý den.

Pro infuzní terapii se obvykle používají koloidy (hydroxyethylškrob, roztok albuminu, rheopolyoglucin) a krystaloidy (roztoky glukózy a fyziologického roztoku).

Koloidy v žádném stupni a pro všechny typy dehydratace by neměly překročit ¼ celkového množství přiváděné výpočetní kapaliny.

Hlavními infuzními roztoky jsou krystaloidy - fyziologické roztoky (fyziologické roztok NaCl, ringera, acesol, trisol, laktosol atd.) a 5 % glukózy.

Při izotonické dehydrataci je poměr fyziologických roztoků ke glukóze 1:1;
Pro hypertonickou dehydrataci je poměr 1:2(3);
Pro hypotonickou dehydrataci je poměr 2:1.
Pokud je sodík pod 120 mmol/l, je nutná nouzová korekce sodíku - 12 ml/kg 3% NaCl na hodinu nebo 6 ml/kg 6% NaCl. Další korekce se provádí podle deficitu.
Pro tento typ dehydratace se doporučuje použít 10% glukózu a zahájit infuzi s koloidy.

Toxikóza s exikózou II–III. stupně je vždy doprovázena poruchami elektrolytů. Korekce hypokalemie se nejčastěji provádí 7,5% roztokem chloridu draselného, jehož 1 ml obsahuje 1 mmol, neboli 40 mg čistého draslíku. Draslík je předepisován s přihlédnutím k fyziologické potřebě v dávce 1 mmol/kg denně pod kontrolou ionogramu a EKG. Intravenózně se podávají 0,3-1% roztoky draslíku. 7,5% roztok chloridu draselného se zředí na požadovanou koncentraci 5-10% roztokem glukózy. Doplňky draslíku by se neměly podávat při bradykardii a anurii.

Doplňky vápníku jsou předepisovány pouze pro hypokalcémii.

Porušení CBS je eliminováno současně s eliminací oběhového selhání a respiračního selhání. Ve většině případů se korekce CBS provádí 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného.

Pokud není možné laboratorní monitorování CBS, pak by měl být roztok hydrogenuhličitanu sodného podáván intravenózně pouze tehdy těžké podmínky A klinické projevy acidóza (mramorování a cyanóza kůže, hlučné toxické dýchání, zmatenost atd.). V těchto případech se podává 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 2-2,5 ml/kg.

Během infuzní terapie je nutné pravidelně upravovat vstřikovanou tekutinu pod kontrolou následujících indikátorů:

Klinické ukazatele: dynamika příznaků intoxikace, dehydratace, neurologické poruchy (nutno vážit dítě 2x denně). Nutné přísné každodenní sledování bilance tekutin, tzn. vstup a výstup (diuréza, stolice, dušnost). Rovnováha musí odpovídat změnám tělesné hmotnosti.
Laboratorní parametry: hematokrit, hemoglobin, celkové bílkoviny, elektrolyty, močovina, kreatinin, CBS, CVP, BCC, krevní tlak, pH, BE, relativní hustota moč.

Na závěr bych rád poznamenal komplikace infuzní terapie.
Nadměrné, nucené podávání tekutiny rychlostí více než 10-14 kapek za minutu za krátké období může způsobit nejvíce nebezpečné komplikace– otok mozku, konvulzivní syndrom, srdeční selhání.
Předávkování glukózou může způsobit intoxikaci vodou (křeče, svalové záškuby), a nadbytek koloidů (hypervolemie) – bradykardie, arteriální hypertenze, selhání pravé komory.