Trauma je

Trauma je

Hlavní typy zranění

kolaps, šok

kolaps, zánět

šok, zánět

Kolaps, šok, mdloby

Projevuje se lokální reakce těla na zranění

kolaps, zánět

šok, zánět

Zánět

kolaps, šok, zánět

Traumatický šok je

Těžký celkový stav zvířete, který se projevuje krátkodobým vzrušením s přechodem do prudkého útlumu nervového systému a funkcí všech fyziologických systémů těla

náhlá a krátkodobá ztráta reakce na vnější podněty v důsledku mozkové ischemie

komplexní reakce těla na trauma, vyjádřená poruchou procesů asimilace a disimilace
Fáze erektilního šoku je charakteristická

náhlá deprese, ztráta citlivosti, nitkovitý puls, mělké dýchání, bledost sliznic.

Prudké vzrušení, rozšíření zornice, zrychlené dýchání a puls, cyanóza sliznic, zvýšený krevní tlak, mimovolní defekace a močení

náhlé vzrušení, ztráta citlivosti, zúžení zornice, zvýšená srdeční frekvence, zežloutnutí sliznic

prudká deprese, exacerbace sluchové citlivosti, napětí kosterních svalů, hluboké a vzácné dýchání, rozšíření zornic

Zánět je

komplexní humorální reakce těla na poškození, projevující se komplexem lokálních vaskulárních poruch

komplexní lokální metabolická porucha způsobená poškozením tkáně

složitý chemický proces, který se vyvíjí v tkáních v místě poškození.

Reakce ochranně-adaptivní reakce těla na působení různých škodlivých faktorů

Rozlišují se následující formy aseptického zánětu:

Serózní, serózně-fibrinózní, fibrinózní vláknitý, osifikující

serózní, serózně-fibrinózní, proliferativní, hnisavý, hnilobný

specifické, invazivní granulomy, hnisavé, hnilobné

Zásady léčby akutního aseptického zánětu

teplý. Masáž. Vstřebatelné masti a linimenty. Tkáňová terapie.

Mír. Studený. Tlakový obvaz. Následně teplo, masáž

odpočinek, alkoholové obklady. UHF terapie. Novokainové blokády. Antibiotika. Chirurgická intervence

Studený. Masáž. Chirurgická intervence. Antibiotika

Říká se tomu modřina

Mechanické poškození tkání a orgánů doprovázené makro- a mikroskopickým porušením integrity krevních a lymfatických cév při zachování anatomické integrity kůže

jde o poškození tkáně charakterizované lokálním zánětem

jedná se o poškození tkáně doprovázené bolestí, zejícím otvorem, krvácením

náhodné poranění měkkých tkání

Hematom

Jedná se o mechanické poškození tkáně, doprovázené krvácením a tvorbou dutiny s krví.

jedná se o uzavřené poranění kůže a podkoží s prasknutím krevních a lymfatických cév a tvorbou modřin

jedná se o nahromadění lymfy v oblasti těla po prasknutí lymfatické cévy při zachování celistvosti kůže

jedná se o impregnaci tkání serózním exsudátem v omezené oblasti těla bez narušení integrity kůže

Rozlišovat

3 stupně modřin

5 stupňů

4 stupně

Protahování se nazývá

úplné roztržení jednotlivých orgánových struktur následkem tahu při zachování její anatomické návaznosti

Mechanické narušení histologické integrity tkáňových struktur měkkých a hustých tkání, malých krevních cév při zachování jejich anatomické integrity

traumatické nebo neurodystrofické poškození krevních cév orgánů nebo tkání s tvorbou dutiny naplněné krví.

Mezera je

Částečné nebo úplné narušení anatomické kontinuity tkáně nebo orgánu v důsledku tažné síly.

poškození tkání a orgánů vlivem mechanické síly, která udržuje anatomickou kontinuitu kůže

traumatické nebo neurodystrofické poškození krevních cév, orgánů nebo tkání s vytvořením dutiny naplněné krví.

Ve vztahu k anatomickým dutinám se rány rozlišují:

Penetrační a nepenetrační

průchozí, slepá, pronikající a neprostupující

slepé, pronikavé a nepronikavé

Jak se nazývá rána?

defekt tkáně nebo orgánů doprovázený bolestí, krvácením a dysfunkcí

poškození měkkých tkání a vnitřních orgánů, doprovázené bolestí, krvácením a dysfunkcí.

Otevřené mechanické poškození doprovázené porušením integrity kůže nebo sliznic

otevřené nebo uzavřené poškození měkkých tkání zraňujícím předmětem, doprovázené bolestí, zánětem, dysfunkcí a celkovým stavem.

Hlavní příznaky rány.

bolest, zánětlivý otok, krvácení, dysfunkce

bolest, zvýšená lokální teplota, zánětlivý edém, krvácení, dysfunkce

Bolest, zející, krvácení, porucha vpichu

bolest, otok, zvýšená místní i celková teplota, krvácení, dysfunkce

Typy krvácení.

zevní, vnitřní, dutina, arteriální, žilní, kapilární, smíšená, parenchymová, arozivní, primární, sekundární, opakovaná

Zevní, vnitřní, arteriální, venózní, kapilární, smíšené, parenchymové, arozivní, septické, primární, sekundární

vnější, vnitřní, kapací, proud, arteriální, žilní, kapilární, smíšený, parenchymový, primární, sekundární, opakovaný

vnější, vnitřní, pulzující, plicní, svalová, žilní, arteriální, kapilární, smíšená, arozivní, primární, sekundární

Tři typy hojení ran

Uzdravení primárním záměrem. Uzdravení sekundárním záměrem. Hojení pod strupem

léčení primárním záměrem. Hojení bez komplikací. Hojení s komplikacemi.

léčení primárním záměrem. Hojení s tvorbou granulační tkáně. Hojení pod strupem.

hojení je hladké. Uzdravení hnisáním. Léčení skrz
granulační tkáň.

Jedná se o var

akutní hnisavý zánět vnějšího konce vlasového folikulu doprovázený vznikem uzlíku s hnisavým obsahem

Akutní hnisavý zánět vlasového folikulu, mazové žlázy a okolní pojivové tkáně

akutní hnisavý zánět mazových žláz, vlasových folikulů, okolní pojivové tkáně a podkoží

akutní hnisavý zánět uvolněné tkáně s tvorbou dutiny vyplněné hnisem

Říká se tomu absces

Omezený hnisavý zánět orgánů a tkání, doprovázený hromaděním hnisu v nově vzniklé dutině.

difúzní zánět uvolněné pojivové tkáně s tvorbou hnisavého nebo ichorózního exsudátu

flegmóna

Jedná se o difúzní zánět uvolněné pojivové tkáně s tvorbou hnisavého nebo ichorózního exsudátu

omezený zánět, doprovázený hojnou proliferací buněčných elementů se sníženou exsudací a alterací

difuzní zánět orgánů a tkání, doprovázený transudativní impregnací a otokem koloidů

omezený hnisavý zánět orgánů a tkání, doprovázený hromaděním hnisu v nově vzniklé dutině

Metody léčby abscesů

vtírání vstřebatelnými mastmi. Vodné roztoky antiseptik. Antibiotika. Obecná terapie. Mír

chirurgické zákroky s těsnou tamponádou a slepým stehem. Vodné roztoky antiseptik. Antibiotika. Masáž

hřejivé obklady. Masti a linimenty. Tkáňová terapie. Mechanoterapie. Ochlazovací procedury

Chirurgická intervence. Odvodnění. Alkoholové a éterové roztoky antiseptik. Emulze. Antibiotika. Mír

Říká se tomu sepse

Celkové infekční onemocnění vznikající vstřebáváním mikrobů nebo jejich toxinů a produktů rozpadu tkání ze septického ložiska, doprovázené změnami ve vnitřních orgánech

celkové infekční onemocnění vznikající kontaminací krve patogenními mikroby a provázené nevratnými změnami vnitřních orgánů

celkové infekční onemocnění, při kterém se do krve uvolňují toxické produkty, které vedou k nevratnému poškození vnitřních orgánů

celkové infekční onemocnění, při kterém je narušena funkce centrálního nervového systému a práce vnitřních orgánů v důsledku prudkých bolestivých impulsů z primárního septického ložiska a senzibilizačních procesů v těle

Klinika plynové flegmony.

deprese, horečka, zežloutnutí sliznic. Progresivní, chladný a krepitativní otok. Z rány se uvolňuje hustý žlutý exsudát (řez během operace)

deprese, horečka. Anémie sliznic. Omezené, horké otoky tkání hutné konzistence Z rány se uvolňuje pěnivý tekutý exsudát (chirurgický řez)

Deprese, horečka. Žlutost sliznic. Progresivní, chladný a krepitativní otok. Z rány se uvolňuje hnisavá tekutina s bublinkami plynu (řez během operace)

deprese, horečka. Žlutost sliznic. Omezený otok tkání s kolísavou konzistencí. Z rány se uvolňuje hustý žlutý exsudát (řez během operace)

Zvaná nekróza

prudké snížení vitálních funkcí tkáňových nebo orgánových buněk, což vede k opožděné regeneraci defektu.

postupná ztráta všech životně důležitých funkcí tkáně nebo orgánu v důsledku degenerativních změn a smrti.

Místní smrt buněk v omezené oblasti těla nebo orgánu v důsledku narušení průtoku krve, lymfy nebo přímého poškození.

Je to gangréna

zánětlivý proces. charakterizované tvorbou dlouho se hojících vředů a defektů

Patologický proces charakterizovaný smrtí tkáně pod vlivem faktorů prostředí

alternativní proces charakterizovaný atrofií tkání a orgánů pod vlivem faktorů prostředí

destruktivní proces charakterizovaný degenerací tkání a orgánů pod vlivem faktorů prostředí.

Co je to vřed?

tkáňový defekt způsobený působením nízkých teplot nebo chemických činidel, vyznačující se dlouhotrvajícím průběhem

uzavřené fokální poškození tkáně, doprovázené maligním průběhem a nedostatkem tendence k hojení

Defekt tkáně, který není náchylný k hojení v důsledku rozpadu buněk a vzniku patologických granulací.

otevřené mechanické poškození tkání, komplikované virulentní mikroflórou a celkovou intoxikací.

Říká se tomu píštěl

úzký, klikatý anatomický průchod spojující anatomickou dutinu s vnějším prostředím

Úzký, patologicky vytvořený kanál spojující povrch těla s hlubokými tkáněmi a orgány.

úzký kanál rány vzniklý v důsledku hluboké bodné rány.

úzký průchod rány, kterým se uvolňuje hnisavý exsudát a sekret žlázy

Rozlišovat

tři stupně omrzlin

čtyři stupně

Lymfonodulitida je

zánět lymfatické cévy

zánět mízních uzlin a cév

Zánět lymfatické uzliny

Tendenitida

Zánět šlach

zánět šlachy a šlachové pochvy

zánět šlachové pochvy

Osteofyt je

lokalizovaný zánět kostí

Tvorba kostí ve formě trnů, jehel, hřebenů, hub

rozsáhlý růst kostní tkáně na povrchu kosti

Podle patologických a anatomických změn se periostitis dělí na:

serózní, hnisavý, omezený, difúzní

zánětlivé, mnohočetné, vazivové, serózní, hnisavé

Osifikující, vláknité, serózní, hnisavé

Podle povahy poškození tkáně se zlomeniny dělí na:

septický, aseptický

Otevřeno zavřeno

úplné a neúplné

Podle povahy poškození kostí se zlomeniny dělí na:

septický, aseptický

otevřeno zavřeno

otevřené, uzavřené, komplikované, vícenásobné

Úplné a neúplné

Šikmá zlomenina

Leží-li linie zlomeniny v úhlu 25-50° k dlouhé ose kosti

když je čára přerušení umístěna podél spirálovitě zakřivené čáry

kdy se linie zlomeniny shoduje s dlouhou osou kosti

Rozdrobená zlomenina

Charakterizovaná přítomností jednoho nebo dvou mezilehlých kostních fragmentů v místě zlomeniny

významné poškození jak samotné kosti, tak okolních tkání

Crush zlomenina

charakterizované přítomností jednoho nebo dvou mezilehlých kostních fragmentů v místě zlomeniny

zlomenina s mnoha mezilehlými kostními fragmenty

Významné poškození jak samotné kosti, tak okolních tkání

Transoseální osteosyntéza

jedná se o spojení úlomků kostí s čepy přes kanál kostní dřeně

jedná se o spojení úlomků kostí s kostními destičkami, hřebíky, pletacími jehlicemi a drátem

Jedná se o spojení úlomků kostí pomocí externích fixačních zařízení.

Polygenně dědičné onemocnění charakterizované abnormálním vývojem kloubů a inkongruencí jejich kloubních ploch se nazývá:

Dysplazie kloubů

kontraktura

Trauma je

Soubor různých poškození tkání a orgánů u určitého druhu a skupiny zvířat během kalendářního období s přihlédnutím k podmínkám a prostředí, ve kterém k nim dochází.

patologický stav těla doprovázený porušením integrity kůže nebo orgánu.

komplexní reakce těla na škodlivé účinky environmentálních faktorů.

komplex poruch v těle, které vznikají v důsledku otevřených poranění.

Trauma je

soubor různých faktorů prostředí, které způsobují poškození těla zvířete.

environmentální faktor způsobující poškození tělesných tkání

Komplex funkčních a morfologických poruch, které se vyvíjejí v tkáních a orgánech pod vlivem traumatických faktorů

komplexní reakce těla na škodlivé účinky environmentálních faktorů

Hlavní typy zranění

mechanické, tepelné, elektrické, chemické, biologické, radiační, mentální

mechanické, náhodné, vícenásobné, chemické biologické, elektrické, záření

mechanické, provozní, otevřené, uzavřené, chemické, radiační, biologické

Mechanický, fyzikální, chemický, biologický, neurostres

Projevuje se celková reakce těla na zranění

kolaps, šok

kolaps, zánět

šok, zánět

Kolaps, šok, mdloby

Mdloby- náhlá krátkodobá ztráta vědomí v důsledku akutní anémie mozku. Pod vlivem strachu, akutní bolesti, někdy s prudkou změnou polohy z vodorovné do svislé, člověk náhle ztrácí vědomí, polije ho studený pot a prudce zbledne. Zároveň se zpomalí puls, sníží se krevní tlak a sevře se zornice. Rychle se vyskytující anémie mozku prudce snižuje funkci motorických a autonomních center. Někdy pacienti před mdlobou pociťují závratě, nevolnost, zvonění v uších a rozmazané vidění.

Mdloby obvykle trvají 1 - 5 minut. Delší ztráta vědomí ukazuje na závažnější patologické poruchy v těle.

Léčba. Pacient by měl být uložen ve vodorovné poloze, nohy zvednuté, límec, pásek a všechny části oděvu, které omezují dýchání, rozepnuté. Nechte vdechovat páry čpavku, aby se rozšířily krevní cévy v mozku.

Kolaps(z lat. collapsus - spadnout) - vážný stav organismu způsobený akutním kardiovaskulárním selháním. V komplexní kombinaci příznaků doprovázejících kolaps je hlavním z nich těžká arteriální hypotenze. V případě traumatu je rozvoj kolapsu usnadněn poškozením srdce, masivní ztrátou krve a těžkou intoxikací.

Klinické příznaky. U těžce vykrváceného pacienta nebo trpícího těžkou intoxikací v důsledku anaerobní infekce, zánětu pobřišnice nebo jiných onemocnění se kolaps projevuje celkovou slabostí, závratěmi, suchem v krku, žízní pacienti pociťují silnou bledost kůže a sliznic, mělké dýchání, zrychlené dýchání a nízkou tělesnou teplotou. Kolaps u pacientů s těžkým poraněním provází výrazná arteriální hypotenze, zvýšený a oslabený puls a ztráta vědomí.

Léčba kolapsu musí být patogenetické, zaměřené proti příčinám, které tento závažný stav způsobily.

V případě ztráty krve je třeba rychle zajistit transfuzi krve a plazmy. Doporučuje se podat až 3-4 litry tekutiny intravenózně. Fyziologické roztoky lze také aplikovat pod kůži. Současně se používají prostředky, které stimulují vazomotorická a dýchací centra. Injekcí se aplikují kafr (3 ml 20% roztoku), kofein (2 ml 10% roztoku), adrenalin (0,5-1 ml 0,1% roztoku) a efedrin (1-2 ml 5% roztoku). subkutánně. Při kolapsu způsobeném těžkou intoxikací je indikováno použití strychninu (2 ml 0,1% roztoku 2-3x denně).

TRAUMATICKÝ ŠOK

Traumatický šok- těžký patologický proces, který se vyskytuje v těle jako celková reakce na těžké mechanické poškození tkání a orgánů. Tento proces je charakterizován zvyšující se inhibicí základních životních funkcí těla v důsledku narušení nervové regulace, hemodynamiky, dýchání a metabolických procesů.

Vážný stav obětí je spojen především s masivní ztrátou krve, akutním respiračním selháním, akutními poruchami funkcí poškozených životně důležitých orgánů (mozek, srdce), tukovou embolií atd. Rozvoj šoku je třeba očekávat v r. oběti s mnohočetnými zlomeninami kostí dolních končetin, pánve, žeber, s poškozením vnitřních orgánů, s otevřenými zlomeninami s rozsáhlým rozdrcením měkkých tkání atd.

V klinickém obrazu traumatického šoku se nejzřetelněji projevují hemodynamické poruchy. Hlavními hemodynamickými ukazateli jsou: krevní tlak, tepová frekvence, srdeční výdej (CO), objem cirkulující krve (CBV) a centrální žilní tlak. Kritická hladina krevního tlaku je 70 mmHg. Art., pod kterým začíná proces nevratných změn v životně důležitých orgánech (mozek, srdce, ledviny, játra, plíce). Nebezpečnou hladinu krevního tlaku lze zhruba určit podle pulzace hlavních tepen. Pokud není možné nahmatat pulsaci radiálních tepen, ale pulsace femorálních tepen je zachována, pak můžeme předpokládat, že krevní tlak kolísá kolem kritické úrovně. Pokud je pulsace detekována pouze v karotických tepnách, pak je krevní tlak pod kritickou hodnotou. „Vláknitý“, periodicky mizející pulz ukazuje na pokles krevního tlaku pod 50 mmHg. Art., který je charakteristický pro terminální stav a vývoj procesů umírání.

Změny srdeční frekvence jsou dřívější známkou poruch krevního oběhu než krevní tlak.

Bezpečná hranice pro zvýšenou srdeční frekvenci je 220 -V, kde B je věk pacienta v letech při častějších kontrakcích hrozí vyčerpání srdečního svalu v důsledku rozvoje hypoxie.

Výrazné zvýšení (120 tepů/min nebo více) s uspokojivým krevním tlakem ukazuje na skryté krvácení.

Přesněji, množství krevní ztráty lze posoudit podle šokového indexu (SI) navrženého Algoverem (tabulka 1):

Shi = srdeční frekvence / krevní tlak,

kde srdeční frekvence je srdeční frekvence, tepy/min; TK - krevní tlak, mm Hg. Umění.

DOTSK = Mx K,

kde DOCC je vlastní BCC, ml; M - tělesná hmotnost, kg;

K - konstituční faktor, ml/kg; pro obézní osoby K = 65 ml/kg, pro asteniky K = 70 ml/kg, pro sportovce K = 80, pro průměrného člověka K = 75 ml/kg.

U zavřených zlomenin tibie je třeba počítat se ztrátou krve do 0,5 l, kyčle - do 1,5 l, pánve - do 3,5 l.

Klinické příznaky regionálních poruch hemodynamiky. Výrazná bledost kůže a kůže, která je na dotek studená, svědčí o poruchách prokrvení kůže a svalů. Parametrická indikace těchto poruch je možná, daná dobou, za kterou se kapiláry předloktí nebo rtů pacienta po stlačení prstem znovu naplní krví. Tato doba je obvykle 2 s. Zvýšení tohoto období naznačuje porušení krevního oběhu v této oblasti. Tento znak je důležitý pro předvídání výsledku zranění.

Poruchy hemocirkulace snižují rychlost diurézy na 40 ml/h nebo méně. Nedostatek průtoku krve mozkem ovlivňuje povahu vědomí (omráčení, strnulost). Tento příznak je však u pacientů s traumatickým šokem vzácný, kvůli fenoménu centralizace krevního oběhu, který zajišťuje adekvátní krevní oběh v mozku až do rozvoje terminálního stavu. Ucelenější informace o stavu regionálního krevního oběhu lze získat pomocí impedanční reografie.

V klinickém obrazu traumatického šoku se rozlišují erektilní a torpidní fáze.

Erektilní fáze je charakterizována celkovým vzrušením pacienta. Oběť je neklidná, upovídaná, úzkostlivá, extrémně a nevyzpytatelně pohyblivá. Puls se zvýší (až 100 tepů/min), krevní tlak prudce stoupne a pulzní tlak dosáhne 80-100 mm Hg. Art., dýchání je nerovnoměrné, časté, až 30-40 za 1 min. Vzhled vzrušeného pacienta zpravidla neodpovídá významné závažnosti jeho zranění.

Přívalová fáze traumatického šoku je charakterizována inhibicí všech životních funkcí těla. Postižený je inhibovaný, lhostejný k okolí, ke svému stavu, jeho citlivost na bolest je snížená, krevní tlak klesá, puls je zrychlený, slabě se plní, dýchání je mělké a rychlé. V závislosti na závažnosti stavu oběti je torpidní fáze šoku konvenčně rozdělena do 4 stupňů.

/ stupeň: vědomí zachováno, střední bledost kůže a sliznic, krevní tlak 85-100 mm Hg. Art., rytmický puls, uspokojivá náplň, 90-100 tepů/min, PI"0,8, krevní ztráta do 1000 ml.

II stupeň: vědomí je zachováno, deprese, letargie jsou vyjádřeny, kůže a sliznice jsou bledé, krevní tlak je 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 tepů/min, slabá náplň, SI = (0,9...1,2), krevní ztráta - 1500 ml.

IIIstupeň: vědomí zachováno (pokud není poškozen mozek), kůže a sliznice jsou ostře bledé, adynamie, krevní tlak pod 70 mm Hg. Art., nitkovitý puls, 130-140 tepů/min, HI"1,3, krevní ztráta - více než 1500 ml.

IVstupeň - terminální stav, ve kterém se rozlišují tři stadia (podle V. Negovského): preagonální stav, atonální stav a klinická smrt.

Předagonální stav - vědomí je zmatené nebo chybí. Kůže a sliznice jsou šedavě bledé („zemité“), tělesná teplota je snížená. Krevní tlak a puls v periferních tepnách se neurčují, puls v karotických a femorálních tepnách je obtížné určit, nitkovitý, mizející, do 140-150 tepů/min, ale může být méně častý. Dýchání je mělké, dosti rytmické, ztráta krve je více než 2000 ml.

Agonální stav - chybí vědomí, adynamie, dýchání se stává periodickým, křečovitým, doprovázené celkovým motorickým vzrušením, intervaly mezi nádechy se zvyšují. Jsou možné ohniska ostré hypoxické excitace. Objevují se celkové tonické křeče, mimovolní močení a defekace.

Klinická smrt - Jedná se o stav těla po vymizení všech klinických projevů života (zástava krevního oběhu, srdeční činnosti, pulzace ve všech tepnách, dýchání, úplné vymizení všech reflexů). Tento stav trvá průměrně 5 minut (od okamžiku, kdy ustane pulzace v krčních tepnách), avšak při dlouhém předcházejícím preagonálním stavu (více než 1-2 hodiny) může být trvání klinické smrti kratší než 1 minuta; naopak, při náhlé srdeční zástavě na pozadí dostatečně vysokých hemodynamických parametrů se doba klinické smrti může zvýšit na 7-8 minut a při poklesu teploty mozku (hypotermie) - až 10 minut nebo více. Během tohoto období je stále možné obnovit vitální aktivitu buněk v mozkové kůře, když je obnoven průtok krve mozkem. Pokud v buňkách mozkové kůry dojde k nevratným změnám a dojde k jejich odumření, pak bychom měli mluvit o výskytu mozkové smrti. V tomto stavu je pomocí aktivní resuscitace možné obnovit činnost srdce a dýchání, ale nelze obnovit funkci mozkové kůry. Klinickými příznaky dekortikace mozku je maximální rozšíření zornic a jejich úplná absence reakce na světlo po obnovení krevního oběhu a dýchání. Po smrti všech struktur (útvarů) centrálního nervového systému nastává biologická smrt, i když při obnovení průtoku krve v nich je možná dočasná obnova vitální činnosti jednotlivých orgánů a tkání, ale již není možné obnovit život organismu jako celku.

Průběh šoku je zvláště závažný u pacientů se zlomeninami končetin v kombinaci se zlomeninami žeber, páteře a pánve. Příčinou takto těžkých zranění jsou dopravní nehody, pády z výšek, důlní závaly atd. Nejtěžší skupinu tvoří oběti se současným poškozením několika oblastí těla, např. zlomeniny kosterních kostí, ruptury vnitřních orgánů, TBI .

Léčba. Poskytování včasné pomoci při úrazech komplikovaných šokem je i nadále jedním z hlavních problémů v průmyslových podnicích, zemědělství a na velkých stavbách. Ve městech tuto pomoc poskytují specializované resuscitační týmy, které rychle vyjíždějí na místo události.

Resuscitaci je třeba chápat nejen jako obnovu životních funkcí organismu ve stavu klinické smrti, ale také všechna opatření směřující k prevenci srdeční a respirační zástavy. Hlavní úkoly resuscitace jsou:

– obnovení srdeční činnosti, krevního oběhu a vytvoření nejpříznivějších podmínek pro prokrvení mozku;

– obnovení výměny plynů v plicích;

– obnovení bcc.

Prakticky na místě incidentu je možné pouze rozhodnout

první úkoly a do příjezdu záchranářů mohou skutečnou pomoc poskytnout pouze lidé z okolí oběti. Jednoduché metody obnovy srdeční činnosti a dýchání by proto měli znát nejen lékaři a ošetřující personál, ale všichni lidé.

Hlavními metodami resuscitace jsou nepřímá (externí) srdeční masáž a mechanická ventilace foukáním vzduchu ústy nebo nosem postiženého (obr. 8).

Techniky nepřímé srdeční masáže. Principem nepřímé masáže je periodické stlačování srdce mezi hrudní kostí a páteří a v okamžiku stlačení je krev vytlačena ze srdeční dutiny do aorty a plicních tepen a po zastavení stlačování vstupuje do srdce. dutina z žil. Absolutní indikací pro zahájení kompresí hrudníku je zastavení pulsace karotických tepen. Oběť se rychle položí na tvrdou podložku nebo se mu pod záda umístí štít a hrudní kost se přitlačí směrem k páteři 60-120krát za minutu. Tlak je aplikován oběma rukama, přičemž základna dlaně pravé ruky je umístěna na spodní třetině hrudní kosti a dlaň levé ruky je položena na horní části pravé ruky. Pokud je srdeční masáž prováděna efektivně, objeví se v krčních tepnách zřetelná pulzace, zorničky se zúží, rty zrůžoví a krevní tlak stoupne na 60-80 mm Hg. Umění. U dětí by měla být masáž prováděna pouze jednou rukou a u novorozenců pouze prsty. V tomto případě jsou možné komplikace: zlomeniny žeber, hrudní kosti, poškození srdce, jater, sleziny a dalších orgánů.

Technika umělé plicní ventilace (IVL). Je třeba poznamenat, že mačkání hrudníku během srdeční masáže do určité míry obnovuje ventilaci plic, a tím i výměnu plynů v nich. Pro plnou mechanickou ventilaci je však nutné vhánět vzduch do plic oběti ústy nebo nosem. Nejprve je nutné zkontrolovat průchodnost horních cest dýchacích: vložit prst do úst postiženého, ​​abychom zjistili přítomnost nebo nepřítomnost cizích těles (zuby, zubní protézy atd.), natáhnout jazyk, zatlačit postiženému na bradu, umístit polštář pod rameny tak, aby byla hlava zakloněna dozadu a krk byl vyklenutý (pokud nejsou příznaky zlomeniny krčních obratlů!). Pokud je možné použít metodu z úst do úst, pak se po uzavření nosních cest pacienta resuscitátor zhluboka nadechne a silou vhání vzduch do úst postiženého, ​​dokud se nezvedne hrudník, poté se rychle odtáhne a zhluboka se nadechne , zatímco oběť provádí pasivní dechový výdech. Prvních 5-10 injekcí musí být provedeno rychle (k odstranění život ohrožující hypoxie), poté s frekvencí 12-20 injekcí za minutu, dokud se neobjeví spontánní dýchání. Pokud oběť zažije nadýmání, musíte jemně zatlačit na oblast žaludku rukou, aniž byste zastavili foukání. Pokud má oběť poranění čelisti nebo dojde k silnému spasmu žvýkacích svalů, provede se mechanická ventilace nosem. Pokud není možné provést mechanickou ventilaci foukáním vzduchu, lze použít rytmické stlačování hrudníku a po zastavení tlaku zvedat paže postiženého.

Při provádění mechanické ventilace je vhodné použít vzduchovod ve tvaru S a přenosný ruční respirátor.

8. Resuscitace v případě klinické smrti a - uzavřená srdeční masáž; 6 - umělá ventilace.

Boj proti ztrátě krve musí být zahájen na místě incidentu dočasným zastavením krvácení. Obnovení objemu krve se obvykle odkládá, dokud není oběť přijata na jednotku intenzivní péče multidisciplinární nemocnice.

Pokud se resuscitace provádí ve zdravotnickém zařízení, lze použít doplňkovou medikamentózní terapii a defibrilaci. Pro zvýšení tonusu srdečního svalu se intrakardiálně injikuje 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu a 5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Pokud dojde k nepravidelným kontrakcím vláken myokardu, jak je vidět na EKG, je indikována defibrilace. Elektrody jsou předem zabalené do gázových ubrousků navlhčených izotonickým roztokem chloridu sodného, ​​jedna je umístěna pod zády v úrovni levé lopatky, druhá je pevně přitlačena k přední ploše hrudníku vlevo od hrudní kosti. Elektrody jsou napájeny napětím 2 až 4 kV z defibrilátoru.

Po vyvedení postiženého ze stavu klinické smrti je nutné provést intenzivní terapii po dobu 2-3 dnů: provést mechanickou ventilaci (automatické respirátory), upravit metabolickou acidózu (podávání velkých dávek kortikosteroidů, kyseliny askorbové, koncentrovaných proteinových roztoků ), správná rovnováha voda-elektrolyt, metabolismus bílkovin a sacharidů a prevence infekčních komplikací.

Pokud aktivní resuscitační opatření nejsou účinná po dobu 30-40 minut (neobnoví se srdeční činnost a spontánní dýchání, zornice zůstanou maximálně rozšířené bez jakékoli reakce na světlo), pak by měla být resuscitace zastavena a deklarována biologická smrt. Jedním ze spolehlivých příznaků nástupu biologické smrti je fenomén „kočičího oka“, který spočívá v tom, že při stlačení oční bulvy získá zornice oválný tvar (u živého člověka tvar zornice beze změny). Tento příznak je pozorován 10 - 15 minut po nástupu biologické smrti.

U těžkého TBI s těžkou deformací lebky se resuscitace nedoporučuje; rozdrcený hrudník se známkami poškození vnitřních orgánů břicha a masivní ztrátou krve; těžká kombinovaná poranění tří nebo více oblastí těla (například oddělení obou kyčlí v kombinaci s intraabdominálním krvácením a těžkým poraněním hlavy).

Všechna opatření k vyvedení obětí z šoku lze rozdělit do 4 skupin: boj proti ztrátě krve; boj proti ODN; boj proti bolesti a potírání metabolických poruch.

Efektivní doplnění objemu krve při ztrátě krve je možné až po zastavení krvácení. Oběti s intrakavitárním krvácením proto musí být ze život zachraňujících důvodů urgentně operovány bez ohledu na závažnost celkového stavu. Zpoždění chirurgického zákroku je pro ně katastrofální. Při akutní masivní ztrátě krve je rozhodující rychlé doplnění krevního objemu intravenózními (do dvou nebo více žil současně) vysokorychlostními (100-150 ml/min) infuzemi roztoků nahrazujících plazmu (polyglucin , reopoliglkzhin, reomacro-dex, ringer-laktát, směs polyiontů). Krevní transfuze je silný prostředek proti šoku, ale měla by být provedena pouze po pečlivém výběru dárce krve a všech nezbytných testech kompatibility. Čím závažnější jsou hemodynamické poruchy, tím větší by měl být objem transfuzní terapie.

Objem infuzní tekutiny v případě těžkého šoku 1. den by měl být alespoň 3-4 litry (z toho 50% plné krve), v terminálních stavech - 6-8 litrů (80% krve). Kritéria pro snížení rychlosti a objemu transfuzní terapie jsou: zvýšení krevního tlaku na 100 mm Hg. Art., tepová frekvence 90-100 tepů/min, uspokojivé plnění periferních tepen, vzhled růžového zbarvení rtů, prohřátí kůže. Intraarteriální transfuze jsou indikovány při absenci účinku nitrožilních infuzí, častěji se používají v komplexu resuscitačních opatření.

Komplikace transfuzní terapie: rozvoj akutního kardiovaskulárního selhání, plicní edém, pneumonie.

K fyzikálnímu vyšetření se využívá inhalace kyslíku, provádí se mechanická ventilace pomocí automatických respirátorů a podávají se respirační analeptika.

Zajištění dobré průchodnosti dýchacích cest je nezbytnou podmínkou normalizace plicní ventilace a prevence poúrazových plicních komplikací. Čištění tracheobronchiálního stromu, nosohltanové dutiny a úst se provádí pravidelným odsáváním patologického obsahu přes sterilní katétry nebo sondy. Účinnost výkonu je zajištěna dostatečným podtlakem v systému (alespoň 30-40 mm Hg) a širokým lumenem katétru (alespoň 3-4 mm).

Doba sání by neměla přesáhnout 10-15 s, protože během této doby se ventilace prudce zhorší. Indikací k převedení postiženého na mechanickou ventilaci je zpravidla extrémní stupeň ARF. Respirační funkce se zlepšuje polohou v polosedu, insuflací zvlhčeného kyslíku nosními katétry, prevencí zatahování jazyka atd.

Indikací k tracheostomii jsou těžká poranění obličejového skeletu, hrtanu, průdušnice, krční páteře, déletrvající bezvědomí postiženého s těžkou TBI a nutnost mnohadenní umělé ventilace (obr. 9).

Boj s bolestí je jedním z důležitých protišokových opatření. Na místě zásahu jsou podávána analgetika (promedol, morfin), provádějí se novokainové blokády (obr. 10) míst zlomeniny (40-80 ml 0,5% roztoku), blokáda případu (100 ml 0,5% roztoku) , blokáda vedení (20-30 ml 1% roztoku), příčný řez nad aplikovaným turniketem (200-300 ml 0,25% roztoku), vagosympatikus (40-60 ml 0,5% roztoku), intrapelvický (200 ml 0,25% roztoku ), anestezii povrchu masky se podává oxid dusný smíchaný s kyslíkem (1:1). Povinnými opatřeními pro boj s faktorem bolesti je pečlivé znehybnění poraněných končetin a šetrný transport postiženého. Použití narkotických analgetik je kontraindikováno při poranění hlavy, známkách poškození vnitřních orgánů břicha, poškození krční páteře, terminálním stavu a těžkých poraněních hrudníku. Ve specializovaném protišokovém oddělení pro boj proti šoku

9. Druhy tracheotomie. a - tyreotomie; 6 - conicotoia; c - krikotomie; d - horní tracheotomie; d - dolní tracheotomie.

10. Novokain blokáda.

A - blokáda místa zlomenina; b -pouzdro blokáda; PROTI -blokáda příčnýsekce;

G - krční vagosympatický blokádaPodle Višněvského;

d - blokádapánev Podle Školnikov -Selivanov (1, 2, 3 -Změny ustanovení jehly napovýšení její PROTI hloubka pánev).

Lze použít neuroleptika, blokátory ganglií, neuroleptanalgezii a endotracheální anestezii.

Ke korekci acidobazického stavu se intravenózně podává hydrogenuhličitan sodný (150-200 ml 4-5% roztoku), chlorid vápenatý (10-20 ml 10% roztoku), vitaminy skupiny B, kyselina askorbová a glukóza. K normalizaci metabolismu se používají hormonální léky: ACTH (až 100 jednotek / den), hydrokortison (až 250 ml / den), prednisolon (až 60 mg / den).

Protišoková terapie vyžaduje neustálé dynamické sledování biochemických změn v krvi a moči, sledování vylučovací funkce ledvin, teplotních reakcí organismu a funkce trávicího traktu.

Reaktivita těla je podle V. V. Kupriyanova za prvé interakce (změna); za druhé vzájemné přechody (kvantitativní a kvalitativní faktory); za třetí, překonávání rozporů uvnitř objektu (rozpory mezi konzervativností formy a dynamikou funkcí, mezi dědičností substrátu a jeho proměnlivostí, mezi centrálními regulačními vlivy a lokálními faktory autoregulace, mezi uspořádaností systému a jeho neustálé porušování atd.).

Reaktivita by měla být posuzována podle reakcí. Z této polohy vycházejí prakticky všechny klinické testy pro posouzení reaktivity organismu. Touha zdůraznit rozdíly mezi reakcemi a reaktivitou však někdy vede k tomu, že nejsou považovány za jednotu.

Dynamická přeskupení vnitřních vztahů vyskytující se v živém systému jsou detekována vnějšími reakcemi. Reaktivita je tedy stavem funkčního napětí v živém systému, vnitřních protichůdných procesů a vztahů, které jsou vyjádřeny vnějšími reakcemi. Reaktivita a reakce nejsou ekvivalentní, ale jsou neoddělitelné. Studium reaktivity je možné pouze záznamem reakcí. A přestože pojmy reaktivita a reakce nejsou totožné, jsou vždy adekvátní.

Na trauma organismus vyšších živočichů jako celek reaguje (odpovídá) nejen lokální, ale i celkovou reakcí, bez ohledu na sílu poranění a jeho lokalizaci. Tato reakce se provádí pod regulačním vlivem centrálního nervového systému.

Moderní biologická a fyziologická věda, založená na nervismu Botkin - Sechenov - Pavlov, uvažuje o živočišném organismu v těsné jednotě a vzájemném vztahu s jeho vnějším prostředím. Udržování stálosti vnitřního prostředí v těle zvířete, jeho orgánech a systémech za neustále se měnících podmínek prostředí je koordinováno centrálním nervovým systémem.

Z vnějšího prostředí obklopujícího tělo zvířete neustále přicházejí různé druhy podráždění všeho druhu, které jej prostřednictvím receptorů ovlivňují a signalizují mozkové kůře o změnách, které se kolem něj dějí. Zvířata na tyto změny reagují vhodnou adaptivní a koordinační reakcí a tím normalizují realizaci svých životních procesů.

Odhalením mechanismu reakcí těla na zranění I. P. Pavlov poukázal na to, že když je tělo vystaveno mechanickému šoku, teplu nebo chladu, vystavení patogenním mikroorganismům atd. v míře, která přesahuje obvyklou míru těchto stavů, boj těla s těmito podmínkami začíná. Boj končí buď obnovením a zastavením obranných systémů těla, nebo zničením jednoho nebo druhého

části těla. Pokud se destrukce omezí na jeden orgán, pak nastupuje postupná obnova jeho činnosti a nastupuje nová rovnováha těla. Pokud se destrukce nezastaví u jednoho orgánu a šíří se dále, pak nastává okamžik, kdy je vyčerpána sjednocující síla organismu jako celku.

Primární reakcí těla na zranění je zánět tkáně. Zánět je chápán jako komplexní reflexní ochranně-adaptivní reakce, která se projevuje komplexem převážně lokálních biofyzikálně-chemických a funkčně-morfologických změn, provázených narušením tkáňového metabolismu, cévní reakcí, aktivním zvýšením fagocytózy a enzymolýzy, jakož i degenerace tkáně (změna), reprodukce a tvorba tkáňových prvků (proliferace). Je třeba mít na paměti, že lokální a celkové změny během zánětu spolu souvisí (M. V. Plakhotin).

Dynamika zánětlivého procesu je charakterizována dvěma fázemi. První fáze zánětu je charakterizována hydratačními jevy, tj. otokem tkáně a uvolňováním ekesudátu. Tyto jevy se vyskytují v místě zánětu v důsledku ochranné neurovaskulární reakce těla na škodlivého patogenního agens (trauma, infekce); morfologicky a fyzikálně-chemicky se neurovaskulární reakce projevuje aktivní hyperémií, exsudací, acidózou, narušením tkáňového metabolismu, redoxních procesů a acidobazické rovnováhy, zvýšeným onkotickým a osmotickým tlakem.

Klinické příznaky akutního zánětu jsou zarudnutí (rubor), otok (nádor), bolest (dolor), horečka (calor) a dysfunkce (funktio laesa). Tyto příznaky jsou způsobeny: zarudnutím - aktivní hyperemií, otokem - edémem a infiltrací tkání, bolestí - podrážděním senzorických nervů toxiny, zvýšenou teplotou - jevy hyperémie v zanícené oblasti těla nebo celého těla, dysfunkcí zanícený orgán - narušená neuroreflexní regulace a poškození tkáně v důsledku poruch krevního oběhu a výživy.

Druhá fáze zánětu je charakterizována především dehydratací, tedy reverzními jevy

kterými jsou: regulace krevního oběhu, postupné zužování cév, redukce nebo zastavení exsudace a emigrace, obnova ztracené (nekroticky) poškozené oblasti tkáně komplexními přeměnami mezenchymálních elementů pojivové tkáně na tkáň jizvy s následnou epitelizací (I. G. Rufanov) .

Podle intenzity zánětlivé reakce se rozlišuje normergní, hyperergický a hypoergický zánět.

Normergní zánět se vyskytuje v případech, kdy stupeň poškození tkáně odpovídá patogenitě agens. Je pozorováno během normálního fungování nervového trofismu a aktivního projevu obranyschopnosti těla k neutralizaci, potlačení nebo úplnému zničení patogenního agens.

Klinické příznaky normergního zánětu (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) jsou středně vyjádřeny. Celkový stav zvířete je zpravidla v normálních mezích.

Hyperergický zánět nastává, když je narušena adaptivní trofická funkce nervového systému a je důsledkem vysoké patogenity agens a alergického stavu těla zvířete. Rozvíjí se a vyskytuje se akutněji; destruktivní procesy - histolýza a nekróza převažují nad regeneračními procesy. Takový hyperergický zánět je pozorován u purulentních, anaerobních a hnilobných infekcí.

Klinicky je tento typ zánětlivé reakce doprovázen výraznou celkovou depresí, zvýšením lokální i celkové tělesné teploty, bolestí, otokem postižených tkání a dysfunkcí. Při pomalém rozvoji demarkační bariéry dochází k rozsáhlé nekróze a rozpadu tkáně; Pokud je léčba opožděna, může dojít k sepsi.

Hypoergický zánět se vyvíjí, když tělo nereaguje. Je pozorován u starých, vyčerpaných, přetížených, vážně nemocných zvířat a vyznačuje se slabou celkovou a lokální ochrannou reakcí těla zvířete, jejíž síla neodpovídá síle patogenního podnětu.

Klinicky se tento typ zánětu projevuje hnilobným rozpadem tkáně, vydatnou separací serózních,

zakalený exsudát, teplotní nestabilita, deprese, snížená chuť k jídlu, poruchy trávení. Podle etiologického faktoru v průběhu zánětlivého procesu se rozlišují stadia: klinicky - zánětlivý edém, exsudace, případně samočištění a zjizvení; morfologicky - buněčná infiltrace, fagocytóza, tvorba a regenerace bariéry.

Reakce těla na zranění a výsledek zánětlivého procesu se tedy liší. Jsou určeny vztahem, bojem mezi organismem a patogenním faktorem, mezi makroorganismem a mikroorganismem. V případech, kdy obrana těla převažuje nad silou patogenního faktoru, zánět končí zotavením, tedy úplnou nebo částečnou obnovou struktury poškozených tkání a orgánů. Pokud je obranyschopnost těla oslabená a patogenní faktory jsou silné, zánět se může stát chronickým nebo septickým, což způsobí nekrózu postižených tkání a orgánů nebo dokonce smrt zvířete.

Při poranění jsou často kromě poškození tkáně v místě působení mechanické síly pozorovány poruchy celého organismu. Tyto poruchy se mohou projevit jako synkopa, kolaps nebo šok.

3644 0

Trauma je vždy doprovázeno porušením celkového stavu oběti. Bolest, ztráta krve, dysfunkce poškozených orgánů, negativní emoce atd. přispívají k rozvoji různých patologických reakcí těla.

Mdloby- náhlá krátkodobá ztráta vědomí v důsledku akutní anémie mozku. Pod vlivem strachu, akutní bolesti, někdy s prudkou změnou polohy z vodorovné do svislé, člověk náhle ztrácí vědomí, polije ho studený pot a prudce zbledne. Zároveň se zpomalí puls, sníží se krevní tlak a sevře se zornice. Rychle se vyskytující anémie mozku prudce snižuje funkci motorických a autonomních center. Někdy pacienti před mdlobou pociťují závratě, nevolnost, zvonění v uších a rozmazané vidění.

Mdloby obvykle trvají 1-5 minut. Delší ztráta vědomí ukazuje na závažnější patologické poruchy v těle.

Léčba. Pacient by měl být uložen ve vodorovné poloze, nohy zvednuté, límec, pásek a všechny části oděvu, které omezují dýchání, rozepnuté. Nechte vdechovat páry čpavku (k rozšíření mozkových cév).

Kolaps(z lat. spolupráce - pád) je jednou z forem akutního kardiovaskulárního selhání, charakterizované prudkým poklesem cévního tonu nebo rychlým poklesem cirkulující krevní hmoty, což vede ke snížení žilního průtoku do srdce, snížení arteriálního a žilního tlaku, mozku hypoxie a inhibice vitálních tělesných funkcí. V případě úrazu je rozvoj kolapsu usnadněn poškozením srdce, ztrátou krve, silnou intoxikací a silným bolestivým podrážděním.

Klinické příznaky. Vědomí je zachováno nebo zastřeno, nemocný je lhostejný ke svému okolí, reakce zorniček na světlo je liknavá. Stížnosti na celkovou slabost, závratě, chlad, žízeň; tělesná teplota klesá. Rysy obličeje jsou špičaté, končetiny jsou studené, kůže a sliznice jsou bledé s cyanotickým odstínem. Tělo je pokryto studeným potem. Puls je malý a častý, krevní tlak nízký. Dýchání je mělké a rychlé. Diuréza je snížena.

Léčba. Odstranění příčiny, která kolaps způsobila, a boj s cévním a srdečním selháním. V případě ztráty krve je třeba okamžitě zahájit intravenózní infuzi krystaloidních a koloidních roztoků. V případě masivní ztráty krve může být nutná transfuze červených krvinek a čerstvé zmrazené plazmy v poměru 1:3. Použití vazopresorických léků (mesaton, dopamin, adrenalin) je možné pouze po obnovení objemu cirkulující krve). Intravenózně se podává prednisolon (60-90 mg), 1-2 ml cordiaminu, 1-2 ml 10% roztoku kofeinu, 2 ml 10% roztoku sulfokamfokainu. Spolu s infuzemi se provádí anestezie.

Celková a místní reakce těla na zranění

Plán

Kolaps, šok, mdloby

Kolaps, šok, mdloby

Celková reakce těla je pozorována u těžkých poranění, doprovázených rozsáhlým poškozením kůže, rozdrcením měkkých tkání a kostí, poškozením velkých nervových kmenů a cév. Celková reakce těla je možná při úrazech s velkými krevními ztrátami, při otevřených poraněních orgánů dutiny hrudní a břišní. Základem celkové reakce organismu na poranění je porušení neurohumorální regulace ze strany centrálního nervového systému a žláz s vnitřní sekrecí. Klinicky se celková reakce organismu na poranění projevuje ve formě kolapsu, šoku a mdloby.

Collapse - Collapse (lat.) - „padlý“ - rychle se vyskytující, náhlé oslabení všech životních funkcí těla, zejména srdeční činnosti, které je doprovázeno prudkým poklesem krevního tlaku.

Příčiny kolapsu: zranění s velkou ztrátou krve a silnou bolestí. Ke kolapsu může dojít i při akutní intoxikaci, stresových stavech a svalové únavě.

Klinické příznaky jsou charakterizovány projevem celkové slabosti, v důsledku čehož zvíře zalehne. Puls je rychlý, slabě se plní (pulsus biliformis). Dýchání je vzácné a mělké. Je zaznamenána bledost sliznic. Zorničky jsou rozšířené. Obecná teplota a citlivost se snižují. Končetiny jsou studené.

Léčba zvířat se známkami kolapsu začíná okamžitě. Nejprve je odstraněna příčina. Pokud je kolaps způsoben nadměrnou ztrátou krve, zastavte krvácení. Pokud je krvácení vnější, pak přiložte turniket, proveďte toponádu a podvázejte cévy. Zvýšit srážlivost krve nitrožilním podáním chloridu vápenatého, 1% roztoku ichtyolu (3 ml na 1 kg živé hmotnosti). Pokud je kolaps způsoben intoxikací, podává se methenamin intravenózně.

Za druhé se snaží zvýšit krevní tlak. K tomu se podává izotonický roztok chloridu sodného, ​​40% roztok glukózy, krevní náhražky (polyglucin, reopolyglucin, borglyukin a hemodez), Vicasol atd.

Za třetí stimulují srdeční a respirační aktivitu subkutánním podáváním kofeinu, kartaminu a kafru. Současně s těmito úkony jsou zvířata zahřívána třením, nahřívacími polštářky a zabalena do suché měkké podestýlky.

Šok - Šok (francouzsky) - „úder, šok, šok“ - jedná se o rychle rostoucí dysfunkci centrálního nervového systému, charakterizovanou nejprve jeho ostrou excitací a poté depresí. V případě šoku dochází také k narušení hemodynamiky a biochemie krve – toxémie.

Etiologie a patogeneze. Hlavní příčinou šoku je nadměrná stimulace centrálního nervového systému v důsledku silné bolesti. Pod vlivem bolestivých impulsů v centrálním nervovém systému vznikají přetrvávající ložiska vzruchu, jak v mozkové kůře, tak v podkorových centrech. Jedná se o fázi tzv. erektilního šoku. Jeho trvání se pohybuje od několika minut do několika hodin. V této fázi dochází k hemodynamickým poruchám v důsledku narušení regulačních funkcí centrálního nervového systému. To se projevuje zvýšením porozity krevních cév, snížením objemu krve, když plazma opustí cévy, zpomalením průtoku krve a poklesem krevního tlaku. Po období vzrušení nastupuje torpidní fáze šoku, charakterizovaná útlumem centrálního nervového systému. Toxické a nedostatečně oxidované produkty se hromadí v krvi. Torpidní fáze může přejít v paralytickou fázi šoku, která je doprovázena křečemi, paralýzou a zpravidla končí smrtí.

V závislosti na etiologii se rozlišují následující typy šoku:

1. Traumatické (úrazy s rozsáhlým narušením receptorového pole – zlomeniny kostí, pronikavé rány hrudníku a břišní dutiny).
2. Operační – pozorováno především při operacích bez dostatečné anestezie.
3. Hořet.
4. Krevní transfúze.
5. Anafylaktická (nesnášenlivost v důsledku senzibilizace).

V závislosti na době výskytu může být šok primární nebo sekundární. K primárnímu šoku dochází přímo při úrazu, operaci nebo bezprostředně po ní. Sekundární šok se vyvíjí několik hodin po poranění.

Klinické příznaky.

Fáze erektilního šoku obvykle nastává bezprostředně po zranění. Zvíře je poznamenáno, že je rozrušené. Malá zvířata kvílí, koně ržou, zornice a nozdry se rozšiřují, puls a dýchání se zrychlují, krevní tlak se zvyšuje. Zvířata se snaží osvobodit od fixace.

V torpidní fázi šoku přechází vzrušení ve výraznou depresi. Zvířata nereagují na své okolí, včetně bolestivých podnětů. Svaly jsou uvolněné. Sliznice jsou bledé. Tep je rychlý a slabý, dýchání je mělké, krevní tlak klesá. Tělesná teplota klesá o 1-1,5°C. U koní a skotu je kůže pokryta studeným potem. Je možné mimovolní močení a defekace.

Během paralytické fáze šoku je pozorována centrální obrna, tělesná teplota klesne o 2-3°C a zvíře uhyne.

Léčba šoku by měla být okamžitá a komplexní. Měl by být zaměřen na:

1. odstranění impulsů bolesti a normalizace funkcí centrálního nervového systému;
2. obnovení hemodynamiky;
3. bojovat proti toxémii a metabolickým poruchám.

Eliminace bolestivých impulsů se dosahuje důkladnou anestezií místa poranění, intravenózním podáním 0,25% roztoku novokainu v dávce 1 ml na kg živé hmotnosti a subkutánním podáním roztoků analginu a pipalfenu. K normalizaci nervové činnosti se intravenózně podává 10% roztok bromidu sodného a také různé protišokové tekutiny, zejména podle Asratyan, Konev, podle Plakhotina (jejich receptury najdete v učebnicích). K obnovení hemodynamiky se používají infuze kompatibilní krve, krevní náhražky a léky stimulující srdeční činnost. Aby se tělo zbavilo toxických produktů, předepisují se diuretika, zejména hexamethylentetramin.

Mdloby - Sincope(řecky) - „vyčerpat, oslabit“ - dočasná náhlá ztráta reakce na vnější podněty způsobená akutní anémií mozku. Z lékařského hlediska jde o dočasnou náhlou ztrátu vědomí. Mdloba je založena na krátkodobé poruše neurohumorálního aparátu, který reguluje krevní oběh. Tonus periferních cév, zejména dutin břišní, prudce klesá. Jsou naplněny krví a mozek v této době nedostává určité množství krve.

Ve veterinární praxi jsou mdloby poměrně vzácné. Je pozorován při srdečním selhání, hladovění kyslíkem. K tomu druhému může dojít při prudké změně z údolních pastvin na vysokohorské, při přepravě zvířat letadlem, při ucpání průdušnice nebo plicním edému. Příčinou mdloby může být horko a úpal, předávkování efedrinem a atropinem.

Mezi klinické příznaky patří celková slabost zvířat; Může dojít ke zvracení. Puls je malý, sliznice jsou bledé. Dýchání je pomalé a mělké. Zorničky jsou zúžené, citlivost kůže je snížena.

Léčba mdloby spočívá v odstranění příčiny, která vyvolala základní onemocnění, zajištění přílivu čerstvého vzduchu a podávání kardiovaskulárních tonik (kofein, kafr, adrenalin, cordiamin subkutánně). Indikováno je použití látek, které dráždí vaskulárně-motorická centra, zejména inhalace amoniaku.

Definice zánětu a jeho podstata

Většina chirurgických onemocnění, jejichž etiologií je trauma, je doprovázena zánětem.

Existuje mnoho definic zánětu. Podle našeho názoru je nejoptimálnější definice následující:

Zánět je ochranně-adaptivní reakce organismu na vliv škodlivých faktorů vnějšího i vnitřního prostředí. Jedná se o lokalizovaný projev celkové reakce těla s lokálními morfologickými a celkovými fyziologickými změnami.

Vědci jako Mechnikov, Speransky, Chernoukh významně a významně přispěli ke studiu patogeneze zánětu. Významně přispěl k rozvoji studia zánětů u domácích zvířat profesor naší katedry Grigorij Stěpanovič Mastyko. Studoval specifické vlastnosti zánětlivých procesů u různých živočišných druhů.

kolaps šok mdloba zánět

Už víte, že v místě zánětu probíhají dva procesy: destruktivní a regenerační. Destruktivní zahrnuje alteraci a exsudaci a obnovující zahrnuje proliferaci.

První proces převažuje na počátku zánětu a je provázen hyperemií, proto se vznik zánětu nazývá 1. fáze nebo fáze aktivní hyperémie, druhá fáze se nazývá fáze pasivní hyperémie nebo resorpce.

Funkční prvky každé tkaniny jsou:

1. specifické buňky (svalové, epiteliální atd.);
2. pojivová tkáň;
3. nádoby;
4. nervové útvary.

Ve kterém z těchto prvků se změny začínají dříve během vývoje zánětu, moderní věda těžko říci. S největší pravděpodobností ve stejnou dobu. Změny na cévní složce orgánu nebo tkáně se však klinicky projeví rychleji. Při vystavení škodlivému faktoru způsobujícímu zánět nejprve dojde ke krátkodobému (1-2 sec.) zúžení cév (vazokonstrikci). To se projevuje blanšírováním poraněné oblasti.

Po zúžení cév následuje jejich reflexní rozšíření (vazodilatace), krev proudí do místa zánětu – zánětlivá oblast zčervená a její teplota stoupá. Cévy se stále více rozšiřují, zvyšuje se jejich pórovitost, v důsledku čehož tekutá část krve opouští cévní řečiště, tzn. dochází k exsudaci, která se klinicky projevuje výskytem otoku.

Současně s poruchou krevního oběhu dochází v místě zánětu k morfologickým a fyziologickým poruchám buněk. Tyto poruchy mohou být reverzibilní, když jsou fyziologické buněčné procesy narušeny v důsledku expozice škodlivému faktoru. Dochází tedy k inhibici buněčného dýchání, poklesu hladiny ATP, poklesu pH buněk, ztrátě iontů Na, Ca, K, Mg, inhibici biosyntézy a nevratným procesům.

Ty jsou charakterizovány narušením buněčných membrán, expanzí cytoplazmatického retikula, lýzou jader a úplnou destrukcí buněk. Při zániku buněk se uvolňují buněčné, zejména lysozomální, enzymy (a je jich asi 40), které začnou ničit sousední buňky a mezibuněčnou látku. Z efektorových buněk se uvolňují žírné buňky, bazofily, krevní destičky, biologicky aktivní látky - mediátory (histamin, serotonin aj.); leukocyty produkují a vylučují leukiny, lymfocyty - lymfokiny, monocyty - monokiny. Biologicky aktivní látky jsou produkovány v krevním systému po celou dobu zánětu. Většina z nich zvyšuje poréznost krevních cév, což dále zvyšuje exsudaci.

Důležitou roli při vzniku zánětu hraje i nervový systém. Při působení škodlivých faktorů dochází k silnému podráždění nervových zakončení v místě zánětu. Dochází k bolesti. Bolestivé impulzy, které vstupují do centrálního nervového systému, v něm tvoří ohnisko excitace, ale toto ohnisko není normální, ale patologické, proto z něj do ohniska zánětu jdou abnormální impulzy, které způsobují trofickou poruchu a dále zhoršují podrážděnost. procesy v ohnisku zánětu.

Paralelně s jevy exsudace a alterace se v ohnisku zánětu vyskytují proliferativní procesy. Zpočátku postupují pomalu a vyskytují se pouze na hranici zdravé a nemocné tkáně. Procesy proliferace pak postupují a dosahují vysokých hladin v pozdějších fázích zánětu. Na proliferačních procesech se podílejí především prvky pojivové tkáně - buňky (fibroblasty, histiocyty, fibrocyty), vlákna, ale i endotel a vaskulární adventiciální buňky. Krevní buňky, zejména monocyty, T a B lymfocyty, se také účastní proliferace.

Buněčné elementy proliferují jsou schopny fagocytózy a nazývají se makrofágy. Ničí mrtvé buňky, kousky krevních sraženin a mikroorganismy, které se dostaly do léze. Namísto mrtvých buněk se vyvíjí pojivová tkáň.

Aseptické a septické procesy. Klasifikace zánětu

Všechny zánětlivé procesy jsou rozděleny do dvou hlavních skupin: aseptický a septický zánět.

Aseptické záněty jsou takové záněty, na jejichž etiologii se mikroorganismy buď nepodílejí vůbec, nebo se podílejí, ale nehrají vedoucí roli. Septické záněty jsou charakteristické tím, že je způsobují mikroorganismy. Těmto zánětům se budeme věnovat v tématu „Chirurgická infekce“.

Všechny aseptické záněty se dělí na exsudativní, kdy u zánětu převládají exsudační procesy, a produktivní, kdy převažují procesy proliferace.

Všechny exsudativní záněty se zpravidla vyskytují akutně nebo subakutně a produktivní - chronicky. To závisí nejen na délce onemocnění, ale také na intenzitě zánětlivých procesů.

Exsudativní záněty se podle povahy exsudátu dělí na:

1. serózní, kdy serózní tekutina působí jako exsudát;
2. serózně-fibrinózní - serózní exsudát obsahuje fibrinové nečistoty;
3. fibrinózní - zánětlivý exsudát obsahuje velké množství fibrinogenu, který se působením enzymů poškozených buněk přeměňuje na fibrin;
4. hemoragický zánět - v exsudátu je mnoho formovaných prvků; jejich výstup je možný prasknutím krevních cév;
5. alergický zánět je zánět na pozadí zvýšené individuální citlivosti těla na určité faktory prostředí.

Všechny akutní aseptické záněty jsou zpravidla způsobeny škodlivými faktory, které působí silně a současně.

Produktivní zánět, jak je uvedeno výše, je chronický zánět a v závislosti na typu rostoucí tkáně se dělí na:

1. vláknitá - pojivová tkáň roste;
2. osifikování - kostní tkáň roste.

Na rozdíl od akutních zánětlivých procesů jsou chronické zánětlivé procesy způsobeny faktory prostředí, které působí slabě, ale dlouhodobě.

Základní principy léčby akutních a chronických aseptických zánětů

Klinické příznaky u akutních a chronických aseptických zánětů.

Všechny aseptické záněty, s výjimkou některých případů alergického zánětu, mají pouze lokální klinické příznaky. Je jich pět:

1. otok - nádor;
2. zarudnutí - rubor;
3. bolest - dolor;
4. zvýšení místní teploty - kalorie;
5. dysfunkce - functio laesa.

Tyto příznaky se však projevují odlišně u akutních a chronických forem aseptického zánětu a dokonce i u stejné formy zánětu mohou být v průběhu onemocnění vyjádřeny odlišně.

U akutního aseptického zánětu je všech pět klinických příznaků více či méně výrazných. Vždy v první fázi zánětu, tzn. ve stadiu aktivní hyperémie a trvá 24 - 48 - 72 hodin se projevuje otok, bolest, zvýšená lokální teplota a dysfunkce. Zarudnutí nemusí být viditelné kvůli pigmentaci kůže. Ve druhém stadiu akutního aseptického zánětu zůstává otok a mírná bolestivost. Nedochází k zarudnutí nebo zvýšení místní teploty, protože exsudace se zastaví.

U chronického aseptického zánětu je z pěti výše uvedených příznaků jasně viditelný pouze jeden: otok. Hyperémie a zvýšení místní teploty chybí i v první fázi zánětu, protože procesy exsudace u chronického zánětu jsou slabě vyjádřeny. Bolest je také mírná.

Každá forma zánětu v klinickém obrazu má své charakteristické znaky.

1. Serózní zánět. Otok v první fázi je horký, zarudlý, těstovité konzistence a bolestivý. Ve druhé fázi mizí zarudnutí a zvýšená teplota. Bolest je střední. Pokud se serózní zánět vyskytuje v přirozených dutinách (hrudník, břicho, klouby atd.), pak je pozorováno kolísání. Serózní zánět je charakteristický zpravidla pro masožravce a jednokopytníky.
2. Serózně-fibrinózní zánět je charakterizován větší bolestí než ohnisko serózního zánětu. Otok má zpravidla v horní části těstovitou konzistenci a při palpaci je cítit ve spodní části krepitus (praskání fibrinových vláken). Charakteristika skotu.
3. Fibrinózní zánět. Nejčastěji pozorované v dutinách (hrudní, břišní, kloubní.). Fibrin se ukládá na stěnách dutin, což ztěžuje pohyb. Stěny dutin jsou silně inervovány, takže dochází k velmi silným bolestem. V měkkých tkáních je hlavním klinickým příznakem krepitus. Fibrinózní zánět se vyskytuje zpravidla u skotu a prasat.
4. Alergický zánět je serózní povahy, vyvíjí se velmi rychle v průběhu času a také poměrně rychle mizí.
5. Vláknitý zánět. Jedná se již o typ chronického zánětu, při kterém dochází k růstu pojivové tkáně. Klinicky je takový zánět charakterizován otokem husté konzistence, nebolestivý nebo mírně bolestivý. Nejsou žádné další známky.
6. Osifikující zánět. Jediným znakem je otok s tvrdou konzistencí. Teplota otoku je buď stejná jako okolní tkáň, nebo nižší, protože nová kostní tkáň obsahuje velmi málo krevních cév.

Základní principy léčby akutních a chronických aseptických zánětů

Základní principy léčby akutních a chronických zánětů.

Zásady léčby akutního aseptického zánětu:

1. Odstranění příčiny zánětu.
2. Dopřejte zvířeti a zaníceným orgánům odpočinek.
3. V první fázi zánětu (prvních 24-48 hodin) je nutné nasměrovat veškeré úsilí k zastavení nebo alespoň snížení exsudace a alterace.
4. Ve druhé fázi by měla být léčba zaměřena na resorpci exsudátu a obnovení funkce.

Existuje několik způsobů, jak snížit exsudaci. Prvním způsobem je použití chladu. Chlad, působící na kožní receptory, reflexně způsobuje zúžení cév, zejména kapilárního řečiště, zpomaluje průtok krve a v důsledku toho snižuje exsudaci a bolest. Používá se mokrý a suchý chlad. Mokré studené procedury zahrnují polévání studenou vodou, studenými pleťovými vodami, koupelemi a studeným jílem. Suchý chlad se používá ve formě gumových bublinek s ledem a studenou vodou, gumových hadiček s tekoucí studenou vodou.

Chlad se používá v prvních 24-48 hodinách od vzniku zánětu. Při použití za studena je třeba pamatovat na to, že dlouhodobé (nepřetržitě více než 2 hodiny) užívání může způsobit podráždění vazokonstriktorů, což povede k rozšíření cév. Proto se chlad používá v intervalu 1 hodiny.

Druhým způsobem, jak snížit exsudaci, jsou léky.

Dobré výsledky v prvním období zánětu se dosahují použitím krátké novokainové blokády. Novokain normalizuje trofismus zanícené oblasti. Kromě toho se v tkáních rozkládá na diethylaminoethanol a kyselinu para-aminobenzoovou. Ten má antihistaminové vlastnosti, což znamená, že pomáhá snižovat poréznost krevních cév.

Existuje řada speciálních protizánětlivých léků. Dělí se do 2 skupin: nesteroidní antiflogistika a steroidní antiflogistika.

Léky první skupiny (nesteroidní) snižují porozitu krevních cév, inhibují uvolňování lysozomálních enzymů a snižují produkci ATP. Patří sem přípravky kyseliny salicylové (kyselina acetylsalicylová, salicylát sodný, diflunisal atd.), léky skupiny nifazolonů (butadion, amidopyrin, rheoperin, analgin atd.). Do této skupiny patří také přípravky kyseliny indoloctové (indomethacin, oxamethacin), přípravky kyseliny octové (voltaren, okladikal) a deriváty kyseliny propionové (brudin, pyroxylol aj.).

Dimethylsulfoxid nebo dimexid - DMSO má dobrý lokální protizánětlivý účinek. Jedná se o tekutou látku, produkt destilace dřeva, se specifickým česnekovým zápachem. Po aplikaci na poškozenou kůži přes ni proniká a dostává se do hluboko uložených tkání (po 20 minutách je detekován v zubní tkáni). Dimexid má ještě jednu důležitou vlastnost – je výborným rozpouštědlem a je schopen přenášet další léčivé látky hluboko do tkáně. DMSO se používá ve formě 50% vodného roztoku ve formě aplikací.

Steroidní léky mají silný protizánětlivý účinek. Velmi inhibují exsudaci, ale při delším používání inhibují lokální imunitní procesy. Mezi tyto léky patří hydrokortison, prednisolon atd.

Ke snížení exsudace se používají některé fyzioterapeutické postupy, zejména magnetoterapie. Používá se ve formě konstantních a střídavých magnetických polí.

Pro vystavení střídavému magnetickému poli se používá přístroj ATM-01 „Magniter“. Funguje ve dvou formách magnetické indukce: sinusová amplituda - pro mírný zánět a pulzující - pro těžký zánět.

Jako konstantní magnetické pole se používají bipolární magnety (kroužek MKV-212 a segment MSV-21) a magnetický aplikátor.

Magnetické pole působí reflexně na celé tělo a jeho jednotlivé systémy, působí také lokálně na tkáně, části těla a orgány, snižuje jejich prokrvení, působí protizánětlivě, analgeticky, spazmolyticky a neurotropně. Kromě toho podporuje růst granulační tkáně, epitelizaci povrchů ran, zvyšuje fagocytární aktivitu krve, podporuje časnou a aktivnější vaskularizaci kostních fragmentů, urychluje stažení krevní sraženiny a má sedativní účinek.

Během druhého období zánětu je léčba zaměřena na resorpci exsudátu. K tomuto účelu se používají všechny typy tepelných procedur. Jedná se o vodní procedury: horké obklady, pleťové vody, zahřívací obklady, horké koupele. Používá se také horká voda v gumových bublinách a nahřívací podložky. Dobré výsledky se dosahují použitím ozokeritového parafínu, horkého jílu, sapropelu a rašeliny.

Ve stádiu pasivní hyperémie se také používají fyzioterapeutické postupy, jejichž základem je tepelný efekt - fototerapie, UHF, mikrovlnná trouba, diatermie, galvanizace, D'arsonvalovy proudy.

Použití ultrazvuku a masáže dává dobré výsledky.

V současné době je indikováno použití hemotetické terapie v jejích různých typech.

Zásady léčby chronického aseptického zánětu.

Hlavním principem je přeměna chronického aseptického zánětu na akutní. Další léčba se provádí jako u akutního zánětu ve druhém stadiu zánětlivého procesu, tzn. léčba je zaměřena na resorpci exsudátu a obnovení funkce.

Existuje několik metod pro exacerbaci chronického zánětu:

1. Vtírání akutně dráždivých mastí:
2. červená rtuťová mast (pro koně);
3. šedá rtuťová mast;
4. 10% dichroman draselný mast (pro skot);
5. ichthyol 20-25 %;
6. masti na bázi hadího a včelího jedu.
7. Kauterizace. Jeho význam spočívá v tom, že ohnisko chronického zánětu je kauterizováno horkým kovem v lokální anestezii. Pro tento účel existují zařízení - termo-, plyn- a elektrokauter. Kauterizaci lze provádět fokusovaným paprskem laseru na bázi oxidu uhličitého.
8. Subkutánní injekce dráždivých látek: terpentýn, roztok jódu, roztoky alkohol-novokain.
9. Zavedení auto- a heterogenní krve kolem místa zánětu.
10. Použití enzymů: lidáza, fibrinolysin.
11. Využití vysokointenzivního ultrazvuku, v důsledku čehož je ve tkáních vyvolán karitační efekt, při kterém dochází k mikrotrhlinám a uvolňování pojivové tkáně.