Patologické typy dýchání se mohou objevit u lidí se zcela odlišnými chorobami. Obvykle indikují přítomnost respiračního nebo kardiovaskulárního selhání. Ale mohou existovat i jiné možnosti. Každopádně jediné, co můžeme s jistotou říci, je, že člověk s patologickým dýcháním potřebuje pomoc lékaře. A je žádoucí, aby byla poskytnuta okamžitě.
Příčiny
Patologické typy dýchání se vyskytují z řady důvodů. Není vždy možné je přesně určit, ale existují čtyři nejčastější:
- Podráždění dýchacího centra spojené s hromaděním toxických produktů látkové výměny, hypoxie a zvýšená hladina oxidu uhličitého, náhlé poruchy prokrvení nebo intoxikace jiného charakteru.
- Akutní otok mozku v důsledku tupého traumatu nebo komprese.
- Poškození center středního mozku a prodloužené míchy virovou infekcí.
- Mrtvice nebo vaskulární tromboembolismus v této oblasti mozku doprovázený krvácením.
Poruchy dýchání mohou být doprovázeny příznaky, jako je zmatenost a snížený krevní tlak.
Bradypnoe
Při potlačení funkce dýchacího centra se rozvíjejí patologické typy dýchání, doprovázené poklesem počtu dýchacích pohybů. K tomu dochází, když je intracerebrální oběh narušen v důsledku nádoru, zánětlivých procesů (meningitida, encefalitida), prasknutí cévy nebo patologického hromadění tekutiny.
Dalším důvodem pomalého dýchání je těžká intoxikace. Vzrušivost nervových center umístěných v míše se snižuje se zvýšením krevních hladin kyseliny močové, acetonu, kreatininu, inzulínu, jedů a při infekčně-toxickém šoku.
Existují kritéria, podle kterých lékaři určují přítomnost bradypnoe:
- do jednoho roku - méně než třicet dechů;
- do dvanácti let - méně než dvacet dýchacích pohybů;
- od padesáti a výše - za hranici normálu se považuje až třináct dechů za minutu.
Polypnea
Patologické typy dýchání, při kterých se zvyšuje frekvence inhalací, se vyskytují u pacientů s horečkou, anémií, stejně jako po těžké fyzické námaze a během těhotenství.
Důvodem tohoto stavu těla je pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi. Důvody pro to mohou být různé. Z dýchacího systému je to:
- zánětlivá onemocnění plic;
- nedostatek povrchově aktivní látky;
- chronická obstrukční plicní nemoc, emfyzém, bronchiální astma;
- akutní nebo chronické plicní selhání.
Z oběhového systému:
- akutní nebo chronické kardiovaskulární selhání;
- anémie;
- otrava oxidem uhelnatým;
- porfyrie a další dědičné krevní choroby;
- nádory červené kostní dřeně.
Kromě všech výše uvedených problémů je hladina kyslíku v krvi ovlivněna procesem tkáňového dýchání. Hypoxie dráždí dýchací centra v prodloužené míše a zvyšuje se počet dýchacích pohybů.
Hyperpnoe
Tento typ dýchání není zcela patologický, pozorujeme jej při zrychlení metabolismu v těle. Hyperpnoe neboli hyperventilace je hluboké a časté dýchání nezbytné k lepšímu nasycení krve kyslíkem, který je potřebný jako katalyzátor metabolických procesů.
Nejčastěji se vyskytuje u sportovců při fyzickém nebo emočním stresu. Mezi patologické stavy patří tyreotoxikóza a horečka. V některých případech tělo nepotřebuje tolik kyslíku, ale v důsledku nadměrné stimulace dechového centra se hyperventilace přesto rozvíjí. Tato situace může vést k posunu acidobazické rovnováhy a zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi.
Apnoe
Typy patologického dýchání u člověka mohou být buď s nebo bez zastavení. Vše závisí na účinku na dýchací centrum.
Tento stav může být způsoben například poklesem parciálního tlaku oxidu uhličitého v krvi. Přirozená nebo umělá hyperventilace může také způsobit zástavu dechu.
Známý je také příznak „falešné apnoe“, ke kterému dochází v důsledku náhlé změny teploty nebo rozdílu tlaku vzduchu, například při pádu do studené vody. Ale v tomto případě je zástava dechu způsobena obstrukcí horních cest dýchacích (křeč hrtanu), a nikoli snížením funkcí prodloužené míchy.
Patologické typy dýchání (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) mají prvek apnoe s různou dobou trvání.
Cheyne-Stokes dýchá
Tento typ dýchání byl poprvé popsán na konci devatenáctého století, ale poté lékaři nebyli schopni zjistit příčinu tohoto stavu. Lékaři jeho vzhled spojovali se zvýšením hladiny oxidu uhličitého v krvi.
Patologické typy Cheyne-Stokesova dýchání se projevují v podobě mělkých a vzácných dechů, které se vlivem hypoxie postupně stávají častějšími a hlubšími. Po sedmi nádechech nastává hyperventilace a exkurze hrudníku se opět zpomaluje. Na konci cyklu nastává pauza, zástava dechu, která trvá od pěti do sedmi sekund.
Tento typ dýchání je nejčastější u malých dětí a je variantou fyziologické normy. Kromě toho se rozvíjí s poraněním hlavy, zvýšeným intrakraniálním tlakem, ischemií mozku, otravami a srdečními chorobami.
Kussmaulův dech
Patologické typy Kussmaulova dýchání byly objeveny v Německu na konci devatenáctého století. Lékař Adolf Kussmaul je popsal u pacientů s pokročilými formami diabetu a svůj objev prezentoval jako jeden z příznaků blížícího se kómatu.
Následně vědci zjistili, že hluboké a hlučné dýchání se objevuje i u jiných metabolických poruch. Zejména při acidóze, tedy posunu rovnováhy prostředí směrem ke kyselinám. Biochemicky bylo prokázáno, že podobné příznaky se objevují, pokud je dýchací centrum podrážděno nahromaděním kyseliny acetooctové a hydroxymáselné.
V krvi pacienta je pozorován pokles parciálního tlaku oxidu uhličitého a nízká koncentrace tlumivých roztoků.
Biota dechu
Patologické typy dýchání Biota se také nazývají meningitické dýchání. Vyznačují se rytmickým, rovnoměrným dýcháním, prokládaným pauzami od třiceti sekund do minuty i více.
Nejčastěji je tento příznak pozorován u pacientů s organickými nebo infekčními lézemi mozku, cerebrovaskulárními příhodami, intoxikací a šokovými stavy.
Tento typ dýchání byl poprvé popsán ve Francii v roce 1876 u pacienta s velmi těžkou formou meningitidy.
Grokkův dech
Patologické typy Grokkova dýchání se podobají Cheyne-Stokesově dýchání. To je způsobeno charakteristickou změnou hloubky a intenzity dýchání. Jediný rozdíl je v tom, že na konci cyklu není žádné zastavení nebo „pauza“. Když Grokka dýchá, změní se na mělký dech.
V některé literatuře se tento typ dýchání nazývá „neúplný Cheyne-Stokesův rytmus“, protože oba příznaky jsou pozorovány během podobných patologií a mohou být vzájemným pokračováním v klinickém obrazu vývoje onemocnění.
Apneustické dýchání
Hrudník má limity roztažitelnosti podle normální fyziologie. Patologické typy dýchání mohou v některých případech touto pravdou otřást. Při poškození mozkových struktur odpovědných za regulaci dýchání je pozorováno rozšíření hrudníku, který je již ve stavu nádechu. Tělo již nemůže regulovat úsilí potřebné pro dýchací pohyby.
Podobný příznak je pozorován během procesu umírání člověka. Nastávají po sobě jdoucí stadia změn dýchání: dušnost – útlum dýchání – apnoze – lapavé dýchání a poté paralýza dechového centra v prodloužené míše. Celý tento cyklus je projevem pontobulbárního automatismu, který se vyvíjí v důsledku inhibice činnosti vyšších nervových center.
Když se rovnováha vnitřního prostředí konečně posune směrem ke kyselinám, jsou pozorovány pouze izolované vzdechy a dechové dysrytmie, které nespadají do žádné z výše uvedených kategorií.
Lapaný dech
Název pochází z anglického slova „gasp“, což znamená lapat po vzduchu, nebo dusit. Tento typ se objevuje u pacientů s asfyxií bez ohledu na její genezi.
Nejčastěji tato kategorie pacientů zahrnuje předčasně narozené děti, stejně jako osoby s uzavřeným poraněním hlavy a ve stádiu těžké intoxikace. Dechové dýchání je charakterizováno vzácnými nádechy postupně se snižující hloubky, které jsou přerušovány pauzami v dýchání trvajícími až dvacet sekund. V tomto případě se do aktu dýchání zapojují nejen pomocné svaly, ale také svaly krku a obličeje.
Iniciátorem takového dýchání je koncový segment prodloužené míchy za předpokladu, že všechny nadložní úseky již přestaly plnit své funkce.
Disociované dýchání
U závažných poruch způsobených poškozením prodloužené míchy je pozorováno „ošklivé“, „ataxické“ dýchání. Může být dvou typů:
- Disociovaný. Pokud má pacient paradoxní pohyby bráničních svalů a také asymetrii při zvedání pravé a levé strany hrudníku.
- Dýchání Grocco-Frugoni. Když dojde k desynchronizaci mezi mezižeberními svaly a lidskou bránicí.
Jako terapeutická taktika respiračních poruch se využívá převedení pacienta na umělou ventilaci s vypínáním svalových funkcí podáváním myorelaxancií. V kombinaci s oxygenoterapií to pomáhá chránit lidský mozek před hypoxií a zachovat kognitivní funkce, dokud se neobnoví normální rytmus dýchání.
Normální dýchání zdravého člověka (vezikulární) je charakterizováno rytmickými dechovými pohyby, s převahou nádechu nad výdechem. U určitých onemocnění může být narušen, což způsobuje změny ve frekvenci a hloubce nádechů a výdechů. Biotovo a Kussmaulovo dýchání patří mezi tyto typy poruch. Patologické dýchání je důležitým příznakem, který má svou individuální patogenezi. Na základě toho je možné u pacienta předpokládat vedoucí diagnózu a zahájit okamžitou léčbu.
Mechanismus ventilace plic zdravého člověka je založen na propojené práci mnoha systémů. Centrální částí dýchání je prodloužená míše. Právě v něm se nachází dýchací centrum, které reguluje procesy nádechu a výdechu. Ventrální část centra je zodpovědná za regulaci nádechu, dorzální a laterální část odpovídá za výdech.
Stimulace některé z částí vede k zintenzivnění jednoho z procesů. Orgány, které provádějí ventilaci, jsou plíce, bránice a také velký prsní sval a mezižeberní svaly. Ke spojení mezi nimi a dýchacím centrem dochází přes brániční nerv a mezižeberní nervy. Impulzy, které jimi přicházejí, zajišťují ventilační pohyby plic.
Biotův příznak je patologický typ dýchání, který je charakterizován obdobím rychlých dýchacích pohybů a obdobím apnoe (úplné zástavy dechu) s dalším opakováním cyklu. Tento syndrom byl pojmenován Biota na počest francouzského lékaře.
Příčiny
Jakákoli patologie má své příčiny. To je způsobeno zvláštnostmi patogeneze, které určují hloubku dýchacích pohybů a jejich jedinečnou cykličnost, která se odráží v grafu spirogramu.
Příčinou rozvoje Biotova příznaku je vyhasnutí excitability dýchacího centra. K tomu dochází za následujících podmínek:
- hypoxie;
- opojení;
- poškození mozku (organické, infekční, traumatické).
Příčinou hypoxie může být přítomnost aterosklerózy mozkových tepen. V tomto případě se jejich lumen zužuje, což zhoršuje tok kyslíku do mozku, což způsobuje snížení excitability dýchacího centra.
Infekční onemocnění, která způsobují Biotův příznak, zahrnují encefalitidu - proces ovlivňuje samotnou medulla oblongata, ovlivňuje dýchací centrum, narušuje procesy excitace a inhibice v něm.
Abscesy, hemoragie a mozkové nádory způsobují kompresi všech struktur centrálního nervového systému, což také vede ke zhoršení funkce prodloužené míchy.
Patogeneze
Regulace dýchání je založena na principu zpětné vazby. Chemoreceptory zaznamenávají parciální tlak krevních plynů, porovnávají je s požadovanými hodnotami a předávají informace do dýchacího centra, kde dochází ke stimulaci potřebných struktur. Při šokových stavech, hypoxii a organických onemocněních mozku se v důsledku poškození prodloužené míchy zvyšuje práh dráždivosti dýchacího centra. Normální koncentrace CO2 v krvi na ni v tomto případě nemá požadovaný vliv, což vede k dočasné apnoe.
Další zvýšení parciálního tlaku CO2, dosahující významných hodnot, excituje prodlouženou míchu, což slouží jako impuls pro obnovení dýchacích pohybů. Po normalizaci CO2 se celý cyklus opakuje a vytváří příznaky Biota.
Biotovo dýchání na spirogramu:
Kussmaulův příznak je jedním z typů patologického dýchání, které se vyznačuje hlubokými slyšitelnými nádechy, zkrácením dechových cyklů a prodloužením doby mezi dechovými pohyby.
Tento jev byl poprvé popsán v roce 1874 německým lékařem Kussmaulem při prezentaci pacienta s diabetes mellitus 1. typu.
Příčiny
Tento patologický typ lze nazvat hyperventilací, ke které dochází na pozadí prodloužené hypoxie těla. Její n Příčinou mohou být následující nemoci:
- traumatické zranění mozku;
- neuroinfekce;
- organické mozkové léze;
- diabetické kóma;
- mrtvice.
Kussmaulovo dýchání je nepříznivým prognostickým znamením. Jeho výskyt naznačuje vážné narušení procesů excitace a inhibice v centrálním nervovém systému. Při hypoglykemickém kómatu je Kussmaulovo dýchání známkou terminální fáze acidózy (porucha metabolismu sacharidů se zvýšenou tvorbou ketolátek a poklesem bikarbonátů v krvi).
Patogeneze
Nejčastěji se Kussmaulův příznak vyvíjí u pacientů trpících diabetes mellitus, když nedodržují dietu a pravidla pro užívání léků. V tomto případě vývojový mechanismus začíná u pacientů s diabetickou ketoacidózou (typ metabolické acidózy). Tento stav je charakterizován zvýšením hladiny glukózy, což zvyšuje tvorbu ketonových kyselin, které snižují pH krve.
Aby se z těla odstranil přebytečný CO2 a tím se zvýšila zásaditost krve, kompenzačně se rozvíjí respirační alkalóza - dýchací pohyby pacientů se stávají častými a povrchními. S progresí acidózy se pacientova amplituda dýchacích pohybů zvyšuje spolu s jejich hloubkou. V tomto případě nedojde ke kompenzaci, protože odstranění CO2 z těla nevyřeší hlavní příčinu acidózy. Vymývání CO2 z krve při současném poklesu bikarbonátů povede k nekontrolovaným hlubokým nádechům a zkrácení dechových cyklů – Kussmaulův syndrom.
Kussmaul dýchá na spirogramu:
Závěr
Příznaky Kussmaul a Biot jsou patologické typy dýchání u vážně nemocných pacientů. První varuje před terminálním stádiem a je základem pro vyloučení diabetické acidózy u pacientů s diabetes mellitus, zatímco druhý se vyvíjí s infekčními a organickými lézemi mozku.
Vzorec dýchání se výrazně mění při poruše funkce mozkových struktur podílejících se na regulaci dechového procesu, dále za podmínek hypoxie, hyperkapnie a jejich kombinace (obr. 24).
Rýže. 24. Různé formy dýchání jsou normální (/, 2, 3) a patologií(4, 5, 6. 7) (podle V. Efimova a V. Safonova s úpravami)
Existuje několik typů patologického dýchání.
Lapání, neboli terminální vzácné dýchání, které se projevuje křečovitými nádechy a výdechy. Vyskytuje se při těžké hypoxii mozku nebo v období agónie.
Ataktické dýchání, tzn. nerovnoměrné, chaotické, nepravidelné dýchání. Pozoruje se, když jsou zachovány respirační neurony prodloužené míchy, ale když je narušeno spojení s respiračními neurony mostu.
Apneustické dýchání. Apneusis - narušení procesu změny nádechu na výdech: dlouhý nádech, krátký výdech a opět dlouhý nádech.
Dýchání Cheyne-Stokesova typu: amplituda dýchacích pohybů se postupně zvyšuje, pak mizí a po pauze (apnoe) se opět postupně zvyšuje. Vyskytuje se, když je narušeno fungování respiračních neuronů medulla oblongata, je často pozorováno během spánku, stejně jako během hypokapnie.
Biotovo dýchání se projevuje tak, že mezi normálními dechovými cykly „nádech-výdech“ dochází k dlouhým pauzám až 30 sekund. Takové dýchání se vyvíjí, když jsou poškozeny dýchací neurony mostu, ale může se objevit v horských podmínkách během spánku během adaptačního období.
Při respirační apraxii pacient není schopen dobrovolně měnit rytmus a hloubku dýchání, ale není narušen jeho normální dechový vzorec. To je pozorováno, když jsou poškozeny neurony ve frontálních lalocích mozku.
Při neurogenní hyperventilaci je dýchání časté a hluboké. Vyskytuje se při stresu, fyzické práci a také při poruchách struktur středního mozku.
Všechny typy dechových vzorců, včetně patologických, vznikají, když se změní fungování dýchacích neuronů prodloužené míchy a mostu. Spolu s tím se mohou vyvinout sekundární změny dýchání spojené s různými patologiemi nebo vystavením extrémním faktorům prostředí na těle. Například stagnace krve v plicním oběhu, hypertenze nebo amnézie způsobují zrychlené dýchání (tachypnoe). Cheyne-Stokesovo dýchání se často rozvíjí při srdečním selhání. Metabolická acidóza obvykle způsobuje Bradypnoe.
Nevýměnné funkce dýchacích cest a plic
Dýchací cesty: dutina nosní, nosohltan, hrtan, průdušnice, průdušky plní kromě transportu plynů řadu dalších funkcí. Co se v nich děje ohřívání, zvlhčování, čištění vzduchu, regulace jeho objemu kvůli schopnosti malých průdušek měnit svůj lumen, stejně jako příjem chuť A čichové podněty.
Endoteliální buňky nosní sliznice uvolní až 500 - 600 ml sekretu denně. Tato sekrece se podílí na odstraňování cizorodých částic z dýchacího traktu a pomáhá zvlhčovat vdechovaný vzduch. Sliznice průdušnice a průdušek produkuje až 100-150 ml sekretu denně. Jsou vylučovány řasinkovým epitelem průdušnice a průdušek. Každá buňka řasinkového epitelu má asi 200 řasinek, které provádějí koordinované oscilační pohyby s frekvencí 800-1000 za minutu. Nejvyšší frekvence vibrací řasinek je pozorována při teplotě 37 °C; pokles teploty způsobuje inhibici jejich motorické aktivity. Vdechování tabákového kouře a jiných plynných omamných a toxických látek inhibuje činnost řasinkového epitelu.
Sliznice průdušnice takové biologicky vylučuje účinné látky, jako peptidy, serotonin, dopamin, norepinefrin. Alveolocyty 1. řádu produkují látku stabilizující surfaktant povrchově aktivní látka, oh který byl zmíněn výše. Snížená produkce povrchově aktivní látky vede k atelektáza - kolaps stěn alveolů a vyloučení určité části plic z výměny plynů. K podobným poruchám dýchacího systému dochází při změnách mikrocirkulace a výživy plic, kouření, zánětech a otocích, hyperoxii, dlouhodobém užívání anestetik rozpustných v tucích, prodloužené umělé ventilaci a inhalaci čistého kyslíku. Poruchy sekreční funkce průduškových žláz a M-cholinergních receptorů průduškových svalů vedou k bronchospasmus, spojené se zvýšením tonusu prstencových svalů průdušek a aktivní sekrecí tekuté sekrece z průduškových žláz, která brání proudění vzduchu do plic. Při podráždění β-adrenergních receptorů např. adrenalinem a ne norepinefrinem, který interaguje s α-adrenergními receptory, které chybí v bronchiálních svalech, dochází ke snížení bronchiálního tonu a jejich expanzi.
Plíce vystupují filtrační a ochranná funkce. Alveolární makrofágy fagocytují prachové částice, mikroorganismy a viry, které se k nim dostanou. Bronchiální hlen dále obsahuje lysozym, interferon, proteázy, imunoglobulin a další složky. Plíce jsou nejen mechanický filtr, který čistí krev od zničených buněk, fibrinových sraženin a dalších částic, ale také je metabolizuje pomocí svého enzymatického systému.
Plicní tkáň přijímá účast na lipidech A metabolismus bílkovin, syntetizuje fosfolipidy a glycerol a oxiduje emulgované tuky, mastné kyseliny a glyceridy svými lipoproteázami na oxid uhličitý, přičemž se uvolňuje velké množství energie. Plíce syntetizují proteiny, které tvoří povrchově aktivní látku.
Plíce syntetizují látky související s ke koagulaci (tromboplastin) A antikoagulační (heparinové) systémy. Heparin tím, že rozpouští krevní sraženiny, podporuje volný krevní oběh v plicích.
Plíce se účastní metabolismus voda-sůl, odstranění 500 ml vody denně. Zároveň mohou plíce absorbovat vodu, která proudí z alveolů do plicních kapilár. Spolu s vodou jsou plíce schopny propouštět velké molekulární látky, například léky, které jsou podávány přímo do plic ve formě aerosolů nebo tekutin endotracheální trubicí.
V plicích jsou vystaveny biotransformace, inaktivace, detoxikace, enzymatická degradace a koncentrace různé biologicky aktivní látky a léky, které se pak z těla vylučují. V plicích jsou tedy inaktivovány: acetylcholin, norepinefrin, serotonin, bradykinin, prostaglandiny E1, E 2 F. Angiotenzin I se v plicích přeměňuje na angiotenzin II.
Dýchání během cvičení
Při fyzické práci potřebují svaly velké množství kyslíku. Spotřeba O2 a produkce CO2 se při fyzické aktivitě zvyšuje v průměru 15-20x. Zásobování těla kyslíkem je dosaženo kombinovaným zvýšením funkce dýchání a krevního oběhu. Již na začátku svalové práce se rychle zvyšuje ventilace plic.
Při výskytu hyperpnoe na začátku fyzické práce se zatím nepodílejí periferní a centrální chemoreceptory, jako nejdůležitější senzitivní struktury dechového centra. Úroveň ventilace v tomto období je regulována signály přicházejícími do dechového centra především z hypotalamu, limbického systému a motorické zóny mozkové kůry a také drážděním proprioreceptorů pracujících svalů. Jak práce pokračuje, k neurogenním stimulům se přidávají humorální vlivy, které způsobují další zvýšení ventilace. Při těžké fyzické práci je úroveň ventilace ovlivněna také zvýšenou teplotou, arteriální motorickou hypoxií a dalšími limitujícími faktory.
Změny dýchání pozorované při fyzické práci tedy zajišťuje komplexní soubor nervových a humorálních mechanismů. Vzhledem k individuálně limitujícím faktorům v biomechanice dýchání a vlastnostem ekoportrétu člověka však není vždy možné plně vysvětlit přesnou shodu plicní ventilace s úrovní metabolismu ve svalech při provádění stejné zátěže.
Dýchání při hypoxii
Hypoxie(kyslíkový deficit) je stav, který v těle nastává při nedostatečném zásobení tkání a orgánů kyslíkem nebo je-li využití kyslíku v nich narušeno v procesu biologické oxidace. Na základě této poměrně přesné definice hypoxie je vhodné rozdělit všechny hypoxické stavy na exogenní a endogenní.
Exogenní hypoxie se vyvíjí v důsledku působení změněných (ve srovnání s normálními) faktory prostředí.
Endogenní hypoxie dochází při různých fyziologických a patologických změnách v různých funkčních systémech těla.
Odpověď zevního dýchání na hypoxii závisí na délce trvání a rychlosti nárůstu hypoxického účinku, míře spotřeby kyslíku (klid a fyzická aktivita), individuálních vlastnostech organismu a kombinaci geneticky podmíněných vlastností a dědičných morfofunkčních charakteristik ( ekoportrét původních obyvatel vysočiny a populací různých etnických skupin).
Počáteční hypoxická stimulace dýchání pozorovaná v podmínkách nedostatku kyslíku vede k vyplavování oxidu uhličitého z krve a rozvoji respirační alkalózy. Hypoxie je kombinována s hypokapnií. To zase pomáhá zvýšit pH extracelulární tekutiny mozku. Centrální chemoreceptory na takový posun pH v mozkomíšním moku reagují prudkým poklesem své aktivity. To způsobuje tak významnou inhibici neuronů dýchacího centra, že se stává necitlivým na podněty přicházející z periferních chemoreceptorů. Nastává druh hypoxické „hluchoty“. Přes přetrvávající hypoxii je hyperpnoe postupně nahrazována mimovolní hypoventilací, která do jisté míry přispívá i k zachování fyziologicky potřebného množství oxidu uhličitého.
Reakce na hypoxii u původních obyvatel horských oblastí a u horských zvířat prakticky chybí a podle mnoha autorů u obyvatel rovin hypoxická reakce mizí také po dlouhé (minimálně 3-5 letech) adaptaci na vysokohorské podmínky.
Hlavními faktory dlouhodobé aklimatizace na vysokohorské podmínky jsou; zvýšení obsahu oxidu uhličitého a snížení obsahu kyslíku v krvi na pozadí snížení citlivosti periferních chemoreceptorů k hypoxii, zvýšení hustoty kapilár a relativně vysoké úrovně tkáňového využití O2 z krve. Highlanders také zvyšují difuzní kapacitu plic a kyslíkovou kapacitu krve v důsledku zvýšení koncentrace hemoglobinu. Jedním z mechanismů, který umožňuje horalům v hypoxických podmínkách zvýšit dodávku kyslíku do tkání a zachovat oxid uhličitý, je schopnost zvýšit tvorbu glukózového metabolitu - 2,3 difosfoglycerátu. Tento metabolit snižuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku.
Předmětem intenzivního fyziologického výzkumu, jak experimentálně, tak v různých přírodních, klimatických a průmyslových podmínkách, je studium funkční interakce systémů regulujících dýchání a krevní oběh. Oba systémy mají společné reflexogenní zóny v cévách, které vysílají aferentní signály do specializovaných neuronů hlavního senzorického jádra medulla oblongata - jádra solitárního fasciculu. Zde v těsné blízkosti jsou dorzální jádro dechového centra a vazomotorické centrum. Zvláště je třeba poznamenat, že plíce jsou jediným orgánem, který přijímá celý minutový objem krve. To zajišťuje nejen funkci transportu plynů, ale také roli jakéhosi filtru, který určuje složení biologicky aktivních látek v krvi a jejich metabolismus.
Dýchání při vysokém atmosférickém tlaku
Při potápění a práci v kesonu je člověk pod tlakem 1 atm nad atmosférickým tlakem. na každých 10 m ponoru. Za těchto podmínek se zvyšuje množství plynů rozpuštěných v krvi a zejména dusíku. Když potápěč rychle vystoupí na hladinu, plyny fyzicky rozpuštěné v krvi a tkáních nemají čas uniknout z těla a tvoří bubliny - krev se „vaří“. V krvi a tkáních se rychle váže kyslík a oxid uhličitý. Nebezpečné jsou zejména bublinky dusíku, které jsou unášeny krví a ucpávají drobné cévky (plynová embolie), což je doprovázeno těžkým poškozením centrálního nervového systému, orgánů zraku, sluchu, silnými bolestmi svalů a kloubů a ztrátou vědomí. Tento stav, ke kterému dochází při rychlé dekompresi, se nazývá dekompresní nemoc. Oběť musí být umístěna zpět do vysokotlakého prostředí a poté postupně dekompresována.
Pravděpodobnost výskytu dekompresní nemoc lze výrazně snížit při dýchání speciálních směsí plynů, jako je helium-kyslík. Helium je v krvi téměř nerozpustné, rychleji difunduje z tkání.
Patologické typy dýchání
Vzorec dýchání se výrazně mění při poruše funkce mozkových struktur podílejících se na regulaci dechového procesu, dále za podmínek hypoxie, hyperkapnie a jejich kombinace (obr. 5).
Rýže. 5. Různé formy dýchání při normálním (1, 2, 3) a patologickém (4, 5, 6, 7)
(podle V. Efimova a V. Safonova s úpravami) zvětšit
Existuje několik typů patologického dýchání.
lapání po dechu, nebo terminální vzácné dýchání, které se projevuje křečovitými nádechy a výdechy. Vyskytuje se při těžké hypoxii mozku nebo v období agónie.
Ataktické dýchání, tj. nerovnoměrné, chaotické, nepravidelné dýchání. Pozoruje se, když jsou zachovány respirační neurony prodloužené míchy, ale když je narušeno spojení s respiračními neurony mostu.
Apneustické dýchání. Apneusis- narušení procesu změny nádechu na výdech: dlouhý nádech, krátký výdech a znovu - dlouhý nádech.
Cheyne-Stokes dýchá: amplituda dýchacích pohybů se postupně zvyšuje, pak mizí a po pauze (apnoe) se opět postupně zvyšuje. Vyskytuje se, když je narušena funkce dýchacích neuronů prodloužené míchy, často pozorována během spánku a také během hypokapnie.
Biota dechu se projevuje tím, že mezi normálními dechovými cykly „nádech-výdech“ jsou dlouhé pauzy – až 30 s. Takové dýchání se vyvíjí, když jsou poškozeny dýchací neurony mostu, ale může se objevit v horských podmínkách během spánku během adaptačního období.
Při respirační apraxii pacient není schopen dobrovolně měnit rytmus a hloubku dýchání, ale není narušen jeho normální dechový vzorec. To je pozorováno, když jsou poškozeny neurony ve frontálních lalocích mozku.
Na neurogenní hyperventilace dýchání je časté a hluboké. Vyskytuje se při stresu, fyzické práci a také při poruchách struktur středního mozku.
Všechny typy dechových vzorců, včetně patologických, vznikají, když se změní fungování dýchacích neuronů prodloužené míchy a mostu. Spolu s tím se mohou vyvinout sekundární změny dýchání spojené s různými patologiemi nebo vystavením extrémním faktorům prostředí na těle. Například stagnace krve v plicním oběhu, plicní hypertenze nebo amnézie způsobují zrychlené dýchání (tachypnoe). Cheyne-Stokesovo dýchání se často rozvíjí při srdečním selhání. Metabolická acidóza obvykle způsobuje bradypnoe.
