Дифузна токсична гуша при деца: симптоми и лечение, диета. Дифузна гуша при деца

Днес ще говорим по-подробно на портала на уебсайта за болестта, свързана с патологични процеси щитовидната жлеза. Ендемична гуша при деца се среща, според статистиката, в 10% от случаите. Болестта има няколко причини и се отразява негативно на тялото на детето.

Щитовидна жлеза

Хормоните, които щитовидната жлеза секретира (калцитонин, трийодтиронин и тироксин), имат пряк ефект върху растежа и съзряването на тъканите и органите и влияят на метаболитни процеситяло. Йодът и аминокиселините са необходими за образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Координираната работа на хормоните осигурява пълно психическо и физическо развитиедете, влияе върху функционирането на имунната, нервната, храносмилателната системи, регулира пубертет, както момчета, така и момичета.

За да се постави диагноза, се извършват лабораторни изследвания на кръвта на детето за определяне на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза, ЯМР, ултразвук, биопсия и термография.

Причини за патология

Излишъкът или недостигът на произведени хормони причинява аномалии във функционирането на органа. При недостатъчен прием на йод в организма се наблюдава хипертрофия (увеличаване). жлезиста тъкан, образува се гуша.

Има няколко причини и фактори, които допринасят за появата и развитието на заболяването:

• лоша диета;
• наследственост;
• лоша екология;
• приложение медицински изделиякоито нарушават усвояването на йод;
• стомашно-чревни заболявания;
• автоимунни заболявания;
• дефицит на селен.

Причината за образуването на ендемична гуша в малко детеможе да има чести инфекциозни заболявания, проблеми с храносмилането и липса на йод в ежедневната диета.

Симптоми на ендемична гуша

Отнема много време, за да се образува гуша. В началото на заболяването щитовидната жлеза не е увеличена, но функционирането й вече е нарушено. Има няколко признака на патология:

1. Бърза уморяемост. Детето е летаргично, слабо, апатично. става неспокоен.
2. Умствената дейност се влошава. Паметта се влошава и се появява затруднено концентриране.
3. Координацията на движенията е нарушена.
4. Има дискомфорт зад гръдната кост, в областта на сърцето.
5. Може да се появи силно главоболие.

С увеличаването на гушата се увеличават и симптомите:

1. Има усещане за свиване при преглъщане.
2. Хипотония или промени в налягането.
3. Нарушено сърдечен пулс.
4. Появява се запек.
5. Жлезата се увеличава по размер.
6. Появяват се отоци на крайниците.

Признаците на заболяването зависят от възрастта на детето: колкото по-млад е той, толкова по-изразени са проявите и симптомите.

https://youtu.be/U5IKNpD84PU

Диагностика и лечение

Образуването на ендемична гуша при деца в предучилищна възраст, за щастие, е рядко. Първоначалната диагноза може да бъде поставена от педиатър. За потвърждаване на диагнозата се предписва ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и се оценява резултатът общ анализкръв и урина. Според резултатите от ултразвука се наблюдава увеличаване на обема на жлезистата тъкан и промяна в нейната структура.

При това заболяване функциите на жлезата не са нарушени, хормонална активностглоба. Основното лечение е насочено към премахване на йодния дефицит в тялото на детето.Предписват се йодни препарати и се препоръчва да се коригира диетата на детето.

В бъдеще педиатърът може да насочи детето за допълнителен прегледи последващо лечение при ендокринолог.

Ако след попълване на йоден дефицит предупредителни знаципродължите, лекарят ще предпише:

1. Тест на урината за определяне на количеството йод в нея.
2. Анализ за съдържанието на определени хормони в кръвта - тиреоглобулин, тиротропин, Т3, Т4.
3. Биопсия (при нодуларна гуша).

При незначителни промени в щитовидната жлеза се предписват йодсъдържащи лекарства. Ако гушата е тежка, се използва хормонална терапия. При нодуларна гушае показана хирургическа намеса.

Защо е опасно?

Ненавременното диагностициране на ендемична гуша и забавеното лечение на дете може да доведе до сериозни последици.

За да се избегнат сериозни последици от патологията, е необходимо да се консултирате със специалист своевременно.

Мерки за превенция

За да се предотврати заболяването, е необходимо да се ядат храни с повишено съдържаниейод: сладководна риба, морски дарове, млечни продукти, зеленчуци, спанак, морски водорасли, кокоши яйца, месо. В кулинарията се използва и йодирана сол.

За профилактика лекарят може да предпише хранителни добавки, съдържащи йод.

Сайтът припомня, че излишъкът на йод в организма, както и недостигът му се отразяват негативно върху функционирането на жлезата.

Норми за прием на йод, като се вземе предвид възрастта на детето.

Бебетата получават всички необходими микроелементи от майчиното мляко.

родители

Ако забележите трайни промени в поведението на детето си, забележите издатина на шията, представянето на детето ви в училище е спаднало, появили са се повишена умора и тревожност или детето ви се оплаква от задушаване или затруднено дишане, незабавно се консултирайте с лекар.

Навременната диагноза ще ви позволи да започнете своевременно лечение, да предотвратите усложнения и тежки последицизаболявания.

Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша или болест на Грейвс) е автоимунно заболяване, чиято основна характеристика е повишаване на функционалността на щитовидната жлеза и значително увеличаване на нейния обем (гуша).

Болестта на Грейвс се развива при деца юношеството(от 10 до 15 години). Според статистиката момичетата са засегнати от заболяването 8 пъти по-често от момчетата.

Дифузната токсична гуша се развива по време на автоимунен процес, когато собствените клетки на тялото се потискат имунна система. Причините, предизвикващи този процес, все още не са напълно проучени.

Има известни причини, които увеличават риска от болест на Грейвс при деца:

• Генетичен фактор;
• Хронични вирусни инфекции (предимно хронично възпалено гърло, грип, тонзилит, туберкулоза);
• Заболяването често се развива при деца, страдащи от болест на Адисон, витилиго,.

Факторът, който провокира прогресирането на заболяването в остра форма, е прехвърленият нервно-психичен стрес. Въпреки това, в много случаи не е възможно да се идентифицират причините за развитието на патологията.

Симптоми

На начална фазаСимптомите на заболяването могат да бъдат скрити. Родителите могат да забележат промени в поведението на децата си под формата на резки променинастроение, безпокойство или нервност. Тогава се появяват първите признаци на болестта на Грейвс:

• Повишено изпотяване;
• Често треперене на крайниците;
• Нарушение на съня;
• Загуба на тегло с повишен апетит (някои деца получават наддаване на тегло);
• Детето се чувства горещо.

Дифузната токсична гуша се характеризира с тъмна кожа и поява на подуване на краката.

Щитовидната жлеза постепенно се увеличава и удебелява, без болкови синдроми.Хиперфункцията на даден орган оказва влияние върху функционирането на цялото тяло, поради което се появяват следните симптоми:

• От страна на зрителните органи - екзофталм(широко отворени, изпъкнали и уголемени очи). Клепачите на детето се подуват, а над зеницата на окото се вижда бяла ивица, видима при поглед надолу. В очната ябълка възниква нарушение на кървенето, което води до конюнктивит. всичко изброените симптомипровокират значително намаляване на зрението, а понякога и слепота.
• Разстройство на сърдечно-съдовата система се изразява в увеличаване на броя на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и пароксизмална болка.
• Симптоми на увреждане на централната нервна системапод формата на световъртеж, главоболие и тревожност.
• При нарушение храносмилателна функциясе наблюдават диария, гадене (рядко повръщане).
• Засегнати ендокринна система – надбъбречната кора не произвежда необходимия хормон и работата на половите жлези се влошава (при тийнейджърките менструалният цикъл се нарушава или спира напълно).

Като следствие от болестта на Грейвс се диагностицира съпътстваща патология - хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза).

също се счита за проява на дифузна токсична гуша.Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза) се развива, когато тироид-стимулиращите рецептори стимулират антитела към тях. Тиреотоксикозата има следните характерни симптоми:

• Високо кръвно налягане;
• Ускорен сърдечен ритъм;
• Повишена активност на жлезата, която произвежда излишък от хормони Т3 и Т4;
• Липса на апетит;
• Очно налягане, усещане за песъчинки и двойно виждане;
• Треперене на клепачите;
• Често уриниране през нощта.

Диагностика

Диагностицирането на заболяването не е труден процес, ако клиничните симптоми не предизвикват несигурност за имунолога при поставяне на диагнозата. Диагнозата на гушата се уточнява с помощта на съвременни лабораторни изследвания, радиоизотропно сканиране и ултразвук.

Лабораторни изследвания

Лабораторните изследвания са важна информация за поставяне на диагнозата. Кръвният тест определя хормоналния индекс и показва колко динамична е хиперфункцията на щитовидната жлеза.

Лабораторен кръвен тест показва нивото на червените кръвни клетки, хематокрит и хемоглобин. Методът ви позволява да оцените производителността вътрешни организа отстраняване на евентуални отклонения.

Имунолозите изследват хормоните TSH, T3 и T4 в кръвта на пациента.Обикновено, когато жлезата е болна, основното ниво на щитовидната жлеза и тиреостимулиращите хормони намалява. Хормонът Т3 надвишава хормона Т4. Ако хормоните Т3 и Т4 са повишени, тогава се подозира тиреотоксикоза при болни деца.

Дифузна токсична гуша, при която тиреостимулиращият хормон е повишен, се развива в резултат на образуване на аденом на хипофизата. Ако нивото на TSH е повишено, хормоните Т3 и Т4 се повишават съответно.

Ултразвук на щитовидна жлеза

Ултразвукът дава възможност да се оцени размерът на органа, обемът и ехоструктурата. Хиперфункцията, причинена от автоимунен процес, се характеризира с дифузно намаляване на ехогенността на тироидната тъкан.

Сцинтиграфия

Диагностиката с помощта на радиоизотропни изследвания (сцинтиграфия) се използва по-рядко от други методи. Същността на метода е да се измери способността на щитовидната жлеза да натрупва селективно йод.

В зависимост от това колко бързо се абсорбира йодът и скоростта на активност намалява, се оценява функционалността на органа.

Радиоактивният йод се приема перорално на празен стомах. Дозата на йодната инжекция е 1 µCi. Активността се открива след 2 и 4 часа, като по този начин се определя колко бързо се абсорбира йодът. U здрави децаРадиоактивният йод се улавя максимално след 24-72 часа и представлява 20-40% от индикаторната доза. Хиперфункцията се характеризира с повишени стойности на поемане, в зависимост от интензивността на щитовидната жлеза, повече от 40% след 24 часа.

ЕКГ

Като допълнителен диагностичен метод се използва електрокардиограма. Дифузната токсична гуша е показана чрез увеличаване на броя на сърдечните контракции и високи, заострени Р и Т вълни на електрокардиограмата. Сложните форми на заболяването се записват чрез предсърдно мъждене, екстрасистология, ST регион и отрицателна Т вълна.

Лечение

Лечението на заболяването включва няколко метода: общ режим и хранене, лекарствена терапия, хирургия, радиойодтерапия и лечение народни средства. Хипертиреоидизъм III степен трябва да се лекува под строго стационарно наблюдение почивка на легло. В случай на заболяване лека формаболните деца трябва да бъдат прехвърлени на амбулаторно лечение.

Операция

Операцията включва отстраняване на значителна част от органа, като се има предвид фактът, че останалата част може да произвежда необходимо количествохормон към тялото. Хирургично лечение се извършва, ако гушата се увеличи до големи размери(>60 ml) и лечение с лекарстване показа ефективност.

Хирургичното лечение може да има само временен ефект, оставяйки риск от рецидив на заболяването. За много пациенти операцията е противопоказана поради индивидуални характеристики.

лекарства

Лечението с лекарства е показано при пациенти с гуша малък размери без наличие на възли в него. Прогноза за възстановяване при детствомного добре. Тиреотоксикозата обикновено се лекува с тиореотоксични лекарства.

При използване на тиреотоксични лекарства хиперфункцията се забавя и симптомите стават по-слабо изразени. Най-популярните лекарства от тази група са:

• мерказолил;
• пропицил;
• тирозол;
• пропилтиоурацил;
• Тиамазол.

Дозировката на лекарството зависи от формата и стадия на заболяването. Дозата на предписаното лекарство в началото на лечението е доста голяма (около 30-40 mg). Кога се нормализира в кръвта? свободен хормонТ4, дозата постепенно се намалява до поддържаща терапия.На пациента се предписва друго лекарство - левотироксин натрий. Това лечение се нарича "блокиране-заместване". Едното лекарство е насочено към блокиране на хиперфункцията, а другото създава дефицит на хормона.

Бета-блокерите се използват за противодействие на ефекта от излишните хормони върху различни системитялото, но без да засяга самата щитовидна жлеза.

Радиоактивен йод

При малки обеми на щитовидната жлеза се използва радиоактивен йод. Лечението се състои в това, че пациентът получава определена доза радиоактивен йод, който се натрупва в органа и го разрушава. Но методът не изключва възможността за повторна поява на заболяването, ако йодът не е унищожил напълно тъканта на жлезата. Лечението е противопоказано при деца с очни заболявания.

Хранене

Дифузната токсична гуша провокира внезапна загуба на тегло и мускулна атрофия. Диетата на детето трябва да се състои от храни, богати на витамини, аминокиселини, тиамин и въглехидрати.

Детето трябва да увеличи консумацията на следните храни:

• Морски дарове (особено риба и морски водорасли);
• Зеленчуци (моркови, домати и картофи);
• Плодове и горски плодове;
• Лук, чесън;
• Жълтък от пилешко яйце;
• Овесена каша (предимно овесена каша, елда и ориз).

Ястията трябва да бъдат задушени, варени или на пара. Можете да ядете само постно месо. Що се отнася до продуктите, съдържащи йод, по-добре е да се консултирате с вашия лекар.

• Захар и сладкиши в големи количества;
• Пържени и мазни храни;
• Газирана вода.

• Не пропускайте да прочетете:

Народни средства

Лечението на тиреотоксикоза с народни средства се препоръчва само след консултация с Вашия лекар. Терапията с народни средства се провежда с помощта на лечебни билки, корени и плодове от растения.Няколко рецепти за лечение на щитовидната жлеза с народни средства:

• Отвара от корен от женско биле (20 г) и луд (40 г). Пропорция: 1 с.л. л. сбор се залива с 1 чаша вряща вода. От отварата се приема по ½ чаша сутрин.
• Можете да приемате настойки от глог, мента, лайка, валериана, мащерка и детелина.
• При наличие на възлови образувания се препоръчва лечение на щитовидната жлеза с мехлем от ленени цветя.
• Използването на запарка, приготвена от орехи, помага за намаляване на размера на органа.

Предотвратяване

Превенцията на болестта на Грейвс е контролът на родителите върху начина на живот на детето им. На първо място, трябва да наблюдавате храненето на децата и своевременно да лекувате вирусни инфекциии предотвратяване на силен нервен шок.

В детската ендокринология заболяванията на щитовидната жлеза са изключително разпространени. В някои райони на страната ни заболеваемостта е доста висока. Опасността от тези патологии е, че те могат да доведат до появата на най-неблагоприятните проблеми при бебето. клинични симптоми. Нашата статия ще ви разкаже за детския хипертиреоидизъм.

Какво е?

Хипертиреоидизмът не е болест, а патологично състояние. Появата му може да бъде причинена от различни заболявания на щитовидната жлеза.Увеличаването на количеството на периферните тиреоидни хормони - Т3 и Т4 с намаляване на TSH (хормон на хипофизата) показва наличието на тиреотоксикоза в организма. Това патологично състояние често се записва както при деца, така и при възрастни. Момчетата боледуват също толкова често, колкото и момичетата.

Здравата тъкан на щитовидната жлеза се състои от множество клетки- тироцити. Тези мощни енергийни станции произвеждат специфични хормони, които имат изразен системен ефект върху целия организъм. Тироцитите са групирани в специални анатомични образувания - фоликули. Между съседни фоликули има области на съединителната тъкан, в които са разположени нерви и кръвоносни съдове, които извършват трофизма на щитовидната жлеза.

Обикновено периферните тиреоидни хормони имат значителен ефект върху функционирането на много вътрешни органи. Те влияят на броя на сърдечните удари в минута, помагат за поддържане на кръвното налягане в нормални граници за възрастта, участват в метаболизма, влияят на настроението и нервна дейност. С възрастта количеството на периферните хормони се променя донякъде. Това се дължи физиологични характеристикичовешкото тяло.

Поради активен растежи развитието на детето, нивото на периферните хормони е доста високо.

причини

Различни фактори водят до развитието на повишено производство на периферни тиреоидни хормони при бебето. патологични състояния. Днес заболяванията на щитовидната жлеза в детската ендокринология излизат значително на преден план. Лечението им е доста дълго и в някои случаи може да продължи дори няколко години.

Развитието на повишени нива на Т3 и Т4 в кръвта при дете се улеснява от:

• Дифузна токсична гуша или болест на Грейвс.Това състояние се характеризира със силно увеличение на щитовидната жлеза. Наследствеността играе активна роля в развитието на болестта. Заболяването протича с поява на изразени метаболитни системни нарушения. Дифузното увеличение на щитовидната жлеза допринася за повишаване на нивото на периферните хормони в кръвта.
• Нодуларна гуша.Това заболяване се характеризира с появата на плътни участъци в здрава тъканщитовидната жлеза. Най-често тази патология е свързана с липса на храна в диетата на бебето. достатъчно количествоЙода. Болестта е ендемична, т.е. среща се в райони, много отдалечени от морето. Първите признаци на заболяването могат да се развият при деца на възраст 6-7 години.
• Вродени форми.Тази патология се формира в периода на вътрематочно развитие. Това обикновено се случва по време на усложнена бременност на жена, която страда от дифузна токсична гуша. Според статистиката 25% от впоследствие родените бебета имат признаци на клинична или субклинична тиреотоксикоза.

• Наранявания в областта на шията.Травматичните увреждания на шийните прешлени допринасят за механични повредитъкан на щитовидната жлеза, което допринася за по-нататъшно възникванедетето има признаци на тиреотоксикоза.
• Новообразувания на щитовидната жлеза.Нарастващите доброкачествени или злокачествени тумори допринасят за разрушаването ендокринен орган, което е придружено от появата на клинични признаци на тиреотоксикоза при детето.

Повечето обща патология, което води до появата на тиреотоксикоза при дете, е дифузна токсична гуша. При тази патология се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза. Тя може да бъде незначителна или да се появи доста ярко.

Ендокринолозите разграничават няколко степени на увеличение на щитовидната жлеза:

• 0 градуса.Характеризира се с липсата на клинични и видими знацигуша
• 1-ва степен.Размерът на тъканта на гушата надвишава дисталната фаланга палецбебето се изследва. При визуален преглед не се забелязва локално увеличение на щитовидната жлеза. Елементите на гушата се откриват при бебето само по време на палпация.
• 2-ра степен.При визуален преглед и палпация гушата се очертава много добре.

Симптоми

Нарушената функция на щитовидната жлеза води до появата на много различни клинични признаци при болно дете. Тяхната тежест може да варира. При активен хипертиреоидизъм и значителен излишък на периферни хормони Т3 и Т4, неблагоприятните симптоми на заболяването са значително изразени.

В някои случаи хипертиреоидизмът практически не се проявява клинично. Това показва наличието на субклиничен вариант на курса. В този случай е възможно да се открият нарушения във функционирането на щитовидната жлеза само когато лабораторни изследванияи определяне на периферни хормони.

Когато детето има множество неблагоприятни симптоми, лекарите казват, че има клинична формахипертиреоидизъм.

Сред най-честите клинични признаци на заболяването са следните:

• Учестен пулсили сърдечни проблеми. Това често се проявява чрез появата на прекомерно ускорен пулс след незначителни физически или психо-емоционални състояния. При тежък хипертиреоидизъм сърдечната честота се увеличава и в състояние на пълна почивка.
• Скокове на кръвното налягане.Систоличното (горно) кръвно налягане обикновено се повишава. Диастолното (по-ниско) в повечето случаи остава в нормални граници. Тези състояния, характерни за хипертиреоидизма, също допринасят за повишаване на пулсовото налягане.
• Промени в поведението. Детето става прекалено агресивно и лесно възбудимо. Дори малката критика може да насърчи силен отговор. Обикновено подобни промени в настроението са най-силно изразени при юношите. Някои деца имат истински избухливи избухвания.

• Тремор на крайниците.Това е класически признак на тежък клиничен хипертиреоидизъм. Открива се по време на клиничен преглед от лекар с всякаква специалност. Треморът (треперенето) на ръцете обикновено се проверява, когато бебето протегне двете си ръце напред с предварителен затворени очи. Обикновено треперенето на ръцете е слабо, не разпространено.
• Очни симптоми.Проявява се под формата на екзофталм (лека изпъкналост на очните ябълки), твърде широко отваряне на очите, рядко мигане, различни нарушения на конвергенцията (способността за фокусиране върху предмети) и др. специфични знаци. Лекуващият лекар проверява за тези симптоми при детето по време на клиничен преглед. Не само детските офталмолози, но и местните педиатри имат уменията да определят тези клинични признаци при деца.
• Нарушение на съня.Този симптом се проявява при деца на различни възрасти. Обикновено се проявява добре при деца на възраст 3-7 години. Много е трудно да приспите бебето, то често се събужда посред нощ. Често детето се безпокои от нощни шумове, които го принуждават да става по няколко пъти на нощ.

• Патологично повишаване на настроението.В някои случаи дете с признаци на тиреотоксикоза изпитва спонтанни изблици на силна радост и дори еуфория. Обикновено такива епизоди са краткотрайни и могат да бъдат последвани от тежко агресивно поведение. Настроението на бебето се подобрява след предписването на специални лекарства.
• Изразена пулсация в съдовете на шията.Този симптом е свързан с промени в хемодинамиката. Увеличаването на пулсовото налягане води до силно кръвоснабдяване както на главния, така и на периферния кръвоносни съдове. Обикновено този симптом е ясно видим на съдовете на шията.
• Стомашно-чревни нарушения. В по-голяма степен при децата този симптом се проявява под формата на външен вид честа диария. Детето може да отиде до тоалетната няколко пъти на ден. Продължителна диарияводят до различни смущения в метаболитните процеси и влияят негативно на работата на цялата храносмилателна система.
• Повишен апетит.Дете, страдащо от хипертиреоидизъм, постоянно иска да яде. Дори ако детето се е нахранило добре на обяд или вечеря, след няколко часа то отново е много гладно. Бебето се появява постоянно чувство"вълчи глад" В същото време бебето изобщо не наддава излишни килограми, но, напротив, отслабва.

Диагностика

Ако родителите имат някакви подозрения, че детето им има признаци на хипертиреоидизъм, те определено трябва да покажат бебето на лекар. Ако е възможно, потърсете съвет от детски ендокринолог. Този лекар ще може да извърши целия необходим комплекс диагностични меркикоето ще помогне за установяване на правилната диагноза.

Хипертиреоидизмът се диагностицира лесно. За идентифициране на клинични форми се извършва подробен клиничен преглед, включително задължително палпиране на щитовидната жлеза, както и аускултация на сърцето за идентифициране на сърдечни нарушения. След прегледа лекарят предписва серия от лабораторни изследвания, които са необходими за потвърждаване на предварително установената диагноза. Те включват определяне на периферните тиреоидни хормони Т3 и Т4, както и количествено измерване на хормона TSH в кръвта.

При хипертиреоидизъм съдържанието на Т3 и Т4 надвишава възрастовите норми и нивото на TSH намалява обратно.

За да се установи клиничната форма на заболяването, лекарят може допълнително да предпише тестове за откриване на специфични антитела към тъканта на щитовидната жлеза. Обикновено този анализ е информативен за идентифициране на автоимунни патологии на този ендокринен орган.

Да идентифицирам функционални нарушенияизползват и лекарите допълнителни методидиагностика Те задължително включват електрокардиография на сърцето. ЕКГ може да открие всякакви нарушения на сърдечния ритъм, проявяващи се със синусова тахикардия или различни форми на аритмии. За да се идентифицират свързаните усложнения, бебето може също да бъде изпратено за консултация с невролог и офталмолог.

• Радиоактивен йод.Използва се, когато предишното лечение е неефективно консервативно лечение. Тази техника може да се извършва само в специални отделения, предназначени за лъчетерапия. За нормализиране на състоянието и премахване на клиничните признаци на хипертиреоидизъм се предписва курс на лечение с препарати с радиоактивен йод. Ефективността на метода е доста висока, но в някои случаи може да възникне рецидив на заболяването.
• Бета блокери.Тези лекарстванамаляване на сърдечната честота и възстановяване на нормалната сърдечна функция. Предписват се при тежки клиничен хипертиреоидизъми се използват за прием на курсове. Когато се почувствате по-добре, лекарствата се спират.
• Нормализиране на дневния режим.На всички деца, които имат Клинични признацитрябва да се избягва хипертиреоидизъм, силен физически и психо-емоционален стрес. Прекомерният стрес в училище може да доведе до влошаване на благосъстоянието на детето и дълготрайно запазване на признаци на хипертиреоидизъм.

За да научите какво е хипертиреоидизъм при деца, вижте следното видео.

Дифузна токсична гуша (DTZ), или Болест на Грейвс, е мултиорганно автоимунно заболяване, което се проявява чрез комбинация от хипертиреоидизъм с хиперплазия на щитовидната жлеза, офталмопатия и миокардна дистрофия.

Юношите представляват до 24% от случаите. По-често се разболяват на възраст 10-15 години. Момичетата боледуват 8 пъти по-често от момчетата.

Етиология и патогенеза. Дифузната токсична гуша се основава на полигенно адитивно наследствено предразположение, но разрешаващият ефект зависи от екзогенни фактори. Автоимунният процес срещу TSH рецепторите възниква поради провокирането на имунна кръстосана реактивност. Много хора имат анамнеза за йерсиниоза. DTG може да възникне на фона на полиендокрин автоимунен синдромШмид (увреждане на островите на Лангерханс, паращитовидните жлези, тимуса, тестисите, яйчниците, надбъбречните жлези, стомаха, ставите). На преден план е недостатъчното потискане на лимфоцитите. DTZ се предхожда от инфекции, черепно-мозъчни травми и хиперинсолация. Психо-емоционален стресразкрива само скрити DTZ. Важна е ролята на алкохолизма при родителите. Много симптоми на DTD са автоимунни. Нивото на TSH обикновено е намалено, но жлезата расте и функционира бързо. Патогенезата се определя от автоалергия срещу клетки на щитовидната жлеза и други тъкани. Основните ефектори са тироид-стимулиращи автоантитела (имуноглобулини от клас IgG) – открити като „дългодействащ тироиден стимулант“. Тяхната цел е TSH рецепторът. Те възпроизвеждат ефекта на TSH в „разширена“ версия. Активира се пролиферацията на тироцитите и освобождаването на тиреоидни хормони. Често има неантирецепторни автоантитела, тяхната роля е страничен наблюдател. Те са свързани с AIT, който може да придружава тиреотоксикоза (хаситоксикоза) или да я усложни. Въпреки това, DTD и AIT са различни имунопатологични лезии. Най-важните характеристики на DTG са наличието на автоантитела към TSH рецептора, тиреоидна хиперплазия и хиперфункция, но не и възпаление на щитовидната жлеза. При DTD автоалергията не се ограничава до интратироидни мишени, а засяга други органи и тъкани. Миокардната дистрофия е свързана с автоантитела към кардиомиоцитите. Автоантителата срещу TSH рецепторите могат да повлияят стероидогенезата в надбъбречните жлези и половите жлези (засегнати от пубертета при юноши). Всички симптоми на DTG зависят главно от автоантитела с различна специфичност. Лимфоцитните цитокини също могат да имат известно значение.

Симптоми. Цялата DTZ клиника до голяма степен зависи от автоалергичния процес. Началото му е постепенно, с периоди на обостряния и ремисии. Често се предшества нервно-психични разстройства: раздразнителност, сълзливост по каквато и да е причина, обидчивост, бързи промени в настроението, склонност към агресивност. Концентрацията е нарушена. Успеваемостта в училище пада. Глупавите дейности на тийнейджъра, нервността („вечно движение“), понякога прекомерната приказливост, загуба на тегло с добър апетит, изпотяване и непоносимост към топлина (отхвърляне на одеялото насън) са забележителни. Тежка умора, постоянно главоболие. Появяват се сърцебиене, болка в сърдечната област, мускулна слабост до миоплегия.

Постоянният и почти патогномоничен симптом на DTD е загубата на тегло. Повишеният метаболизъм води до булимия. Постоянен знак- увеличение на щитовидната жлеза до III, с тежко заболяване на щитовидната жлеза - до IV степен. При момичетата жлезата е по-разширена. При палпация е мека, без възли; при аускултация - съдови шумове ("въртящ се шум"). Пациентите са загрижени за увеличаването на размера на шията и усещането за нейното компресиране; юношите избягват да носят дрехи с тясна и стегната яка, пуловери, вратовръзки и не закопчават горните копчета на ризите. Вечер - малък субфебрилна температура(честа причина да се свържете с фтизиатър). Винаги се поти денонощно без признаци на дехидратация (защита на тялото от прегряване).

Гуша, екзофталм и ускорен пулс съставляват „мерзебургската триада” (Карл фон Базедов е живял и работил в Мерзебург). Ако сърцето е увредено - тахикардия и рядко предсърдно мъждене. Важен синдром е ендокринната офталмопатия. Екзофталмът не винаги съвпада със степента на тиреотоксикоза. Обикновено е симетрично, появява се рано и обикновено е умерено при юноши. Характерни са подуване на клепачите и хиперемия на конюнктивата. Има често сълзене, натиск и болка очни ябълки, усещане за "петна" или "пясък" в очите, фотофобия. Диплопията е рядка с асиметричен екзофталм. „Претибиален микседем“ („инфилтративна дермопатия“) на предната повърхност на краката и гърба на краката от типа „портокалова кора“ се открива при 5-10% от пациентите. Тиреотоксичната офталмопатия се влошава от тютюнопушене.

Очните симптоми са от диагностично значение. Развива се ярък блясък в очите - симптом на Краузе. Погледът изглежда уплашен, фиксиран, замръзнал, с рядко мигане (симптом на Stellwag). Най-важната диагностична стойност е симптомът на Mobius (нарушение на конвергенцията на очите), който се появява рано и бързо изчезва от тиреостатиците. От значение са симптомът на Dalrymple (широки палпебрални фисури), симптомът на Graefe (лаг горен клепачот ириса при гледане надолу), знак на Jellinek (хиперпигментация на клепачите).

Кожата е деликатна, тънка, топла и влажна като на новородено; характерни са влажни и горещи длани. Често - сърбеж по кожата. Излишъкът от Т3 и Т4 действа върху предните рога на гръбначния мозък, което причинява треперене на цялото тяло (симптом на телеграфния стълб), но особено тремор на пръстите (симптом на Шарко-Мари). В резултат на треперенето почеркът се влошава.

Жаждата възниква поради изпотяване и хипергликемия в резултат на преходен симптоматичен диабет. Поради хипермотилитета на червата, изпражненията стават по-чести до няколко пъти на ден, но обикновено се образуват, по-рядко кашави. Диарията е напълно нехарактерна. Има повръщане.

Вегето-съдовата дистония се открива като симпатикотония. Систоличното кръвно налягане се повишава поради тахикардия и повишаване на МО на кръвта. Границите на сърцето често са нормални с тежка тахикардия (100-200 удара/мин) и функционални сърдечни шумове. Повишава се звучността на сърдечните тонове. Тахикардията не изчезва дори в съня. При измерване на кръвното налягане може да се открие "безкраен" II тон. Развива се „уморено сърце“. При тежка DTG по-възрастните юноши могат да имат синдром на хиподинамия със задух, болка и приглушени звуци, систоличен шум на върха на сърцето, тахикардия, но без сърдечна недостатъчност. Дишането обикновено става по-бързо. Понякога - автоимунен перикардит и плеврит.

При тежка тиреотоксикоза може да има жълтеница и абнормни чернодробни тестове като последица от автоимунен (тиреотоксичен) хепатит.

При момичетата се наблюдават олигоменорея и вторична аменорея, при момчетата намаляват либидото и потентността, понякога се открива гинекомастия, въпреки че развитието на вторичните полови белези е задоволително.

Усложнения. 2-8% от юношите могат да реагират на инфекции, травми, хирургични интервенции(по-специално увреждане на тъканта на жлезата по време на струмектомия), спиране на тиреостатиците, лечение с радиоактивен йод, тежък стрес, както и тежко напреднало заболяване с развитие на тиреотоксична криза (кома). Кризата е кулминацията на всички симптоми на DTZ: треска (40°C или повече), тахикардия (до 200 удара/мин), асфиксия и предсърдно мъждене, екстремна възбуда, безпокойство до степен на психоза, объркване, гадене, повръщане, диария, полиурия, прогресивна дехидратация със загуба на натрий, мускулна слабост, пареза, внезапно разширяване на кожните съдове, хипотония, жълтеница. Резултатът може да бъде колапс, кома, сърдечна недостатъчност и смърт. Възможна тетания. Офталмопатията може да доведе до белези на ретробулбарната тъкан и да стане необратима. Поради екзофталм и инфекция на окото може да възникне катаракта. Пароксизмалната миоплегия дава клиничната картина на парализа и пареза. При пациенти с DTG есенциалната хипертония се развива по-често, отколкото в общата популация. Натискът на гушата върху трахеята може да причини рефлекторна бронхиална астма. Симптоматичният диабет може да се развие и да изчезне след възстановяване.

Момичетата с DTG може да имат късен пубертет, менструални нередности и кисти на яйчниците.

Класификация. DTG се класифицира според степента на увеличение на щитовидната жлеза и тежестта на тиреотоксикозата: лек средно тежъки тежък. При лека степентежест на пулса - до 100 удара / мин, загуба на телесно тегло - до 20% от първоначалното, базалният метаболизъм се повишава до +30%, няма офталмопатия. При средна степентежест, пулсът се ускорява до 130 удара / мин, загубата на телесно тегло достига 30%, базалният метаболизъм - + 60%, очните симптоми и признаците на офталмопатия са изразени. В тежки случаи всички показатели са максимално изразени.

Диагностика. Типичните клинични характеристики (гуша, очни симптоми, загуба на тегло, тахикардия, изпотяване, тремор, раздразнителност, хипохолестеролемия) са подозрителни за DTG. При DTG нивата на Т3 и Т4 се повишават, особено Т4, а TSH намалява. В кръвта има повишено количество на автоантитела към тиреоглобулин, а при повечето пациенти има и ниски титри на антитела към тиреоцитна пероксидаза. При съмнителни случаи (при юноши над 20 години) се използва тест с потискане на функцията на щитовидната жлеза с трийодтиронин. След тест с абсорбцията на йод-123 се прилага трийодтиронин в доза 75-100 mcg / ден в продължение на 7-8 дни, след което се повтаря. Обикновено след теста абсорбцията на йод-123 пада с 50% или повече, но при DTG няма ефект на потискане на щитовидната жлеза. Това доказва, че хиперпродукцията на Т3 и Т4 се стимулира не от TSH, а от тиреоид-стимулиращи антитела, които не се повлияват от трийодтиронина. Като цяло от 1983 г. в Русия е забранено радионуклидното изследване на щитовидната жлеза при лица под 20-годишна възраст. IN екстремни случаиизползват се краткотрайни изотопи на йод или технеций. С DTS - високи стойности на абсорбция на тиротопни радионуклиди ("гърбава" крива). Ако има възли в жлезата, тя се сканира с радиотехнеций. Ултразвукът ви позволява да оцените размера на щитовидната жлеза, нейната плътност и наличието на възли или кисти в нея. При термовизионна диагностика се установява хомогенна хипертермия до горната трета на шията с превишение от 1,5-3 °C над фоновата температура. ЕКГ показва намаляване на напрежението, гладкост и инверсия на Т вълната, двойна гърбица и удължаване на Р вълната без претоварване на вентрикулите. Тенденцията към повишаване на МО (до 7-8 l/min) повишава систоличното кръвно налягане. Холестеролът в кръвта пада до 3,5-3 mmol/l, докато нормата при здрави юноши е 4,58 ± 0,3 mmol/l. На ранни стадии DTG хипоалбуминемия, повишени а- и (3-глобулини, лимфоцитоза потвърждават имунния характер на DTG. Понякога тиреостатиците причиняват анемия и дори панцитопения. При някои юноши се открива хипергликемия (с GTT).

Пример за диагноза. Дифузна токсична гуша III степен. Тиреотоксикоза с умерена тежест. Умерена тиреотоксична миокардна дистрофия. Предсърдна екстрасистола. Лека автоимунна офталмопатия.

Диференциална диагноза. Хипертиреоидизмът може да се развие поради свръхпроизводство на хормони на щитовидната жлеза, поради нейното разрушаване и повишено освобождаване на складирани хормони (с тиреоидит) и накрая, с предозиране на хормони на щитовидната жлеза (ятрогенен). Екзофталмът се появява при заболяване на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм и AIT. По този начин DTG се диференцира от ендемична гуша, невроциркулаторна дистония, AIT, подостър тиреоидит на Кервен, автономна хиперфункция на жлезата, миокардит. При ендемична гушав покой и по време на сън пулсът е нормален, дланите често са студени и мокри, нивото на Т3 е нормално, а Т4 - с тенденция към намаляване. При неврози, астеничен фон, разсеяност, страхове са чести, всичко е боядисано в тъжни тонове, множество оплаквания (често се обаждат на спешна помощ у дома), голям тремор на пръстите, не очни симптоми, Т3 и Т4 са нормални, абсорбцията на радиойод е от невротичен тип. За да се изключи неврастеничната тахикардия при тийнейджър, е важно да се определи честотата на пулса по време на сън. При AIT жлезата е по-плътна, често с възли; в ранните стадии може да има хипертиреоидизъм; титърът на автоантитела към тиреоидната пероксидаза се повишава в кръвта, T4 се понижава и TSH се повишава. Подострият тиреоидит се характеризира с болка в жлезата, треска, левкоцитоза, повишаване на ESR, изпотяване и бързия ефект на преднизолона. Миокардитът се характеризира с остра фаза на кръвни реакции, сърдечни симптоми, сърдечна недостатъчност, нормални нива Tz и T4. При туберкулоза щитовидната жлеза често се увеличава, което налага фтизиатрен имунологичен преглед. Пробната терапия с фтивазид помага да се изясни естеството на патологията.

Резултати от заболяването и прогноза. Прогнозата е благоприятна. Тиреостатичната терапия осигурява по-трайно излекуване, отколкото при възрастни. 60-70% от юношите изпитват ремисия. Ако лечението се спре преждевременно, настъпва обостряне. Тиреотоксичната криза е прогностично сериозна. Смъртността дори в съвременни условия е 20-25%. Хипокалциемията с тетания е изпълнена с ларингоспазъм и асфиксия. При неуспешна операция на жлезата може да се развие хипотиреоидизъм, хипопаратироидизъм, пареза на възвратния нерв с афония. С напредване на възрастта има тенденция за повишаване на кръвното налягане. Възможен е рецидив на тиреотоксикоза, която се разбира като тиреотоксикоза, рецидивираща 2 години след постигане на еутироидизъм (ако се развие по-рано, се счита за нелекувана).

Лечение. Юноши с ДД специална диетане е необходимо, но изключете кафето, лютите и пикантни ястия, храните, богати на йод (водорасли, фейхоа) и ограничете тези, богати на тиронин (сирене, шоколад). Терапията е консервативна и хирургична.

Предписват се производни на имидазол - мерказолил и неговите аналози (тиамазол, тиреозол, карбимазол, метимазол, неомерказол), като се започне с 30 mg на ден и постепенно се намалява дозата под контрола на пулса, теглото, нивата на холестерола и показателите Т3 и Т4. След постигане на еутиреоидизъм се оставя индивидуална поддържаща доза Mercazolil (обикновено 10-15 mg / ден) за 2-3 години, не повече, тъй като има доказателства, че такава дългосрочна терапия насърчава злокачествените заболявания. Може да се появи левкопения, тромбоцитопения и по-рядко анемия. Ако броят на левкоцитите е под 2,5 * 109 / l, тиреостатиците се отменят и се предписват левкоген, пентоксил, метацил, мултивитамини, а при панцитопения - глюкокортикоиди (преднизолон).

Елиминирането на симпатикотонията се постига с адренергични блокери (анаприлин, обзидан, кордан, атенолол, егилок). В леки случаи DTG може да се лекува само с адренергични блокери, които, като насърчават превръщането на тироксина в неактивната форма на трийодтиронин (в обратен Т3), намаляват титъра на тиреостимулиращите автоантитела и увеличават броя на Т-супресорите (CD8 лимфоцити ), намаляват токсичния ефект на трийодтиронина върху сърцето и ефекта върху главния обмен, адренергичните блокери са противопоказани при юноши с хроничен бронхит и бронхиална астма. След това използвайте блокери калциеви канали(верапамил, нифедипин).

Използването на радиойод за лечение на юноши не е разрешено у нас. В САЩ 131J се прилага дори и при деца, като се има предвид, че при такова лечение рискът от безплодие, левкемия, рак на щитовидната жлеза и наследствени мутации е незначителен. Показания - усложнения лечение с лекарства DTG, рецидиви след струмектомия, неспособността или нежеланието на тийнейджър да приема хапчета. Редовните йодни препарати не се използват, тъй като те не са ефективни при DTG и жлезата става предразположена към онкологична патология. При офталмопатия се използват капки за очи с дексаметазон. Слънчевите очила имат ефект. При тежка офталмопатия се използват цитостатици, както и имуносупресори (глюкокортикоиди), плазмена сорбция и, ако е показано, струмектомия. Последна инстанция - лъчетерапияхипофизната жлеза

В юношеската практика отношението към операциите на щитовидната жлеза е сдържано: възможно е развитие на хипотиреоидизъм. Ако гушата е голяма, ретростернална, има възли, ако има рецидив на тиреотоксикоза или непоносимост към тиреостатици (левкопения), ако гушата оказва натиск върху хранопровода, трахеята, възвратния нерв, кръвоносните съдове, е показано хирургично лечение. Тя трябва да бъде предшествана от тиреостатична терапия преди еутироидизъм. Преди операцията дайте разтвор на Лугол (30 капки в мляко 3 пъти на ден в продължение на 10 дни), за да предотвратите интраоперативно кървене и тиреотоксична кризапоради излишък от хормони, навлизащи в кръвта от мястото на операцията. Дори няколко грама останала тъкан от щитовидната жлеза са достатъчни, за да се произведе необходимото количество хормони на щитовидната жлеза. По-добре е да се извърши операция за DTZ след 15-16 години. Операцията на избор е субтотална резекция на жлезата. При тиреотоксична криза се използва разтвор на Лугол, при който поради риск от развитие на хиперкалиемия калиевият йодид задължително трябва да се замени с натриев йодид. Прилага се венозно по 100-250 капки в 1 литър 5% разтвор на глюкоза. Веднага дайте Mercazolil 60-100 mg на ден през сонда, а след това 10-20 mg 3 пъти на ден. Излишните Т3 и Т4 могат да бъдат отстранени от кръвта чрез хемосорбция, хемодиализа и плазмафереза. IV рехидратация се извършва с 2-3 литра физиологичен разтвор с 5% разтвор на глюкоза, препоръчително е да се прилага хемодез, реополиглюкин. Интравенозно се прилага хидрокортизон или преднизолон. Предписват сърдечни гликозиди, кофеин, камфор. Добър ефектдава контрикал. Хипертермията се намалява с компреси с лед и вентилатор. При превъзбуждане са показани витамини, антихистамини, β- и α-блокери - хлоралхидрат, барбитурати. Хранене - епруветка, посочен е шоколад. Лечението на кризата отнема 7-10 дни.

На пациентите с дифузна токсична гуша се дава пълна почивка. Препоръчват се хладък душ, солени борови бани и обтривки. топла вода, сутрешни упражнения. При тиреотоксикоза не е показано санаториално-курортно лечение, но при еутироидизъм пациентите могат да бъдат изпратени в местни санаториуми по всяко време на годината, от октомври до май - в южните.

Критерият за ефективността на лечението е нормализирането на размера на жлезата, пулса, кръвното налягане и телесното тегло. Знакът на Мьобиус е ориентир в оценката на ефекта от консервативната терапия.

Предотвратяване. Важно е да се предотвратят инфекции (грип и особено йерсениоза, предавани по фекално-орален път и чрез гризачи), стрес, прекомерна инсолация, излагане на всякаква радиация (особено при лоша наследственост за дифузна токсична гуша). Предотвратяването на тиреотоксичната криза се постига чрез строга антитиреоидна терапия, предотвратяване на психотравми, прилагане на разтвор на Lugol преди операцията, избягване на ненужна травма на жлезата по време на операцията и саниране на огнищата на орална инфекция.

Клиничен преглед. Диспансерна група - Д-3. Леките форми на гуша се лекуват амбулаторно, други - само в болница. Наблюдение от областен ендокринолог 2 пъти месечно - по време на амбулаторно лечение, 1 път месечно - след изписване от болницата, 1 път на тримесечие - след елиминиране на тиреотоксикозата. Те извършват термометрия, броене на пулс, измерване на кръвно налягане и размер на врата, кръвни изследвания, определяне на свободни Т3 и Т4, TSH, холестерол и гликемия. Юношите с DTD трябва да бъдат прегледани от психоневролог, УНГ лекар или зъболекар 2 пъти годишно. Дерегистрация - след 3 години еутиреоидизъм или 2 години след успешна операция.

Изпитни въпроси. Здравни групи - 4 или 5 в зависимост от тежестта на ДТЗ. При леко течениеДТЗ - сутрешна гимнастика, за други форми - ЛФК. Работещите тийнейджъри са освободени от тежък труд, нощни смени и дежурства. Забранено е съчетаването на обучение с работа. Противопоказно е да се работи с всякакви лъчения, във физиотерапевтични кабинети, с монитори със стар дизайн или в задимени помещения. Тийнейджър с гуша трябва да бъде освободен от училищни изпити, докато стане еутироиден. Определянето на годността за военна служба се извършва само след лечение с тиреостатици в болнични условия. При тежка ДТЗ и голяма гуша подрастващите не са годни за военна служба. При умерена тежест те са с ограничена употреба след лечение. При лека гуша решението е индивидуално. След операцията - отсрочка от наборна служба за 6 месеца. Те не са подходящи за прием в кадетски корпуси и военни учебни заведения.

Дифузната токсична гуша при деца е автоимунна патология, която възниква при прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза (трийодтиронин Т3 и тироксин Т4). Момичетата са до 8 пъти по-склонни да страдат от него. Заболяването е често срещано при деца на възраст 9-15 години.

Дифузната токсична гуша започва бавно, последвана от редуване на активни и неактивни периоди. Клиниката на заболяването е обединена в групи, включително:

• Локалните симптоми са наличието на подуване на шията.
• Симптоми, свързани с излишък на хормони.
• Прояви, свързани с други автоимунни заболявания.

Болест на Грейвс(друго име за това заболяване) се предшества от невропсихични разстройства. Децата стават хленчещи, раздразнителни и склонни към агресия. Успеваемостта на учениците се влошава и им е трудно да се концентрират. Те са придирчиви и прекалено приказливи. Почти всички пациенти с дифузна токсична гуша губят тегло, но апетитът им се запазва или повишава. Много хора се оплакват от често главоболие и мускулна слабост.

Значително увеличение на жлезата води до намаляване на образуването на хормони, т.е. до хипотиреоидизъм.

Децата се притесняват от увеличаване на размера на шията и усещане за притискане. Привлича вниманието им външен вид. Те оставят горните копчета на ризите си незакопчани и избягват тесните яки. Щитовидната жлеза винаги е малко по-голяма при момичетата, отколкото при момчетата. Вечер има субфебрилна температура (37-38˚C). Децата се потят обилно денонощно без признаци на загуба на течности.

Ендемичната гуша при деца е триада от специфични симптоми:

1. екзофталм.
2. Учестен пулс.

Екзофталмът (изпъкнали очи) при дете е симетричен с умерена тежест. Характерно е за 76% от всички пациенти с дифузна гуша. Те се оплакват от сълзене, болка, усещане за натиск в очите и фотофобия. По време на сън клепачите не се затварят напълно поради изразената изпъкналост на очните ябълки.

При 5-10% от пациентите кожни промени се появяват по предната повърхност на краката. Преходното повишаване на кръвната захар и изпотяването карат детето да изпитва силна жажда. Изпражненията стават по-чести през деня в резултат на повишена функция на червата. Има форма, но рядко е каша.

Лабораторните изследвания разкриват тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) в началния стадий, който след това преминава в хипотиреоидизъм.

Кожата на детето е деликатна, като тази на новородени бебета. Дланите са горещи на допир. Сърбежът по кожата често ме притеснява. Характерни са треморите по цялото тяло и особено в пръстите. Свързано е с токсични ефектиТ3 и Т4 към гръбначния мозък.

При децата се чува тахикардия и учестено дишане. При тежко протичанеДифузната гуша при деца се проявява с жълтеница. При момичетата се развива вторична аменорея или олигоменорея, а при момчетата потентността намалява. Понякога при изследване на млади мъже се открива гинекомастия (увеличаване на размера на млечните жлези).

Прогресирането на състоянието се предизвиква от стрес, нараняване или операция. Заболяването протича с внезапна поява на признаци на тиреотоксична криза - тежко състояниеживотозастрашаваща.

Така в началния етап този тип гуша протича със симптоми на хипертиреоидизъм, т.к получените антитела играят стимулираща роля. След това се развива еутиреоидизъм, който се заменя с изчерпване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм.

Специфични признаци и тежест

Гушата се характеризира със специфични очни признаци. Децата често изпитват:

• рядко мигане (симптом на Stellwag);
• блясък в очите (симптом на Graefe);
• широко отваряне на палпебралните фисури (симптом на Dalrymple) и други.

Тежест на заболяването при деца:

1. При лек ход на заболяванетоБебето е раздразнително, изпотява се много, представянето не се променя. Тахикардия до 100 в минута, а теглото намалява с 10% (до 5 кг). Няма очни признаци.
2. За гуша умерена тежестпри деца телесното тегло намалява с 20% (до 10 kg), а тахикардията достига 120 удара в минута. Детето се оплаква от слабост, при преглед има тремор и намалена работоспособност.
3. Децата с тежка форма на гуша губят тегло с 50%, а пулсът им се увеличава до 140 удара в минута. Детето е неработоспособно, появяват се проблеми с чернодробната функция.

За всяко ниво на тежест на всяко дете се предписват индивидуално лекарства и дозировка. Това се прави от детски ендокринолог.

Лечение на деца

Лечението на гуша при деца включва няколко подхода:

• Немедицински.
• лекарства.
• Лечение радиоактивен йод.
• Хирургически

Детето не се нуждае от специална диета, но е изключено от диетата пикантни храни, газирани напитки. Шоколадът и сиренето (съдържат тиронин) са ограничени. Препоръчително е да се включват ястия от зеле, мляко, храни, обогатени с мазнини и протеини. Увеличете обогатените с йод храни (морски водорасли, морски дарове) във вашата диета. Едно дете трябва да получава 3400 kcal на ден, за да възстанови загубеното телесно тегло.

Предписват се тиреостатични средства (мерказолил, пропицил). Тяхната задача е да създадат блок за образуването на тиреоидни хормони. Те приемат лекарства, докато наблюдават нивата на Т3 и Т4 и след достигане на нормата на тези хормони количеството на лекарството постепенно се намалява. В тази дозировка се приема няколко години.

Да се ​​намали токсичен ефектβ-блокерите (Obzidan, Anaprilin) ​​се приемат за хормони и стабилизиране на сърдечните контракции. Ако гушата на щитовидната жлеза при деца се комбинира с астма, тогава се предписват блокери на калциевите канали (нифедипин).

В присъствието на бронхиална астмаβ-блокерите са противопоказани, тъй като намаляване на лумена на бронхите.

Ако се развие хипотиреоидизъм (късна диагноза), лекарят предписва хормони на щитовидната жлеза. Те са насочени към поддържане на функцията на щитовидната жлеза.

В курса на лечение се въвеждат седативни средства (тазепам, нозепам). Намаляват раздразнителността, подобряват заспиването и удължават съня. Да избегна алергична реакцияпричинени от приемане голямо количестволекарства, възможно е чрез приемане на антихистамини (Telfast, Cetrin, Xizal). Приемът на йодни добавки е насочен към поддържане на функцията на жлезата. Те обаче могат да се предписват само на етапа на хипотиреоидизъм, а не на тиреотоксикоза.

В тежкия стадий на дифузна гуша се предписват глюкокортикоиди. Те потискат израза автоимунна реакция. Преднизолон се приема в комбинация с калиеви добавки. Лечението се провежда до намаляване на размера на жлезата с постепенно намаляване на дозата.

Радиойодтерапия и хирургично лечение

Лечението с радиоактивен йод има приоритет пред другите методи.Същността му е натрупването на това вещество в щитовидната жлеза. Това води до потискане на излишния синтез на хормони. Преди лечението на детето се дава йоден дефицит, за да се улесни усвояването му от тироцитите. Тенденцията към подобрение се забелязва след 2-3 месеца от началото на радиоизотопната терапия.

Месец преди процедурата всички хормонални лекарства се отменят. Останалите лекарства, предписани за лечение на дифузна токсична гуша, се спират в рамките на една седмица. В деня на радиойодтерапията детето не може да яде, а само да пие вода. По време на лечението той пие индивидуално предписана доза от лекарството.

Имат предвид деца с токсична гуша хирургично лечениев следните ситуации:

1. голям обем на гуша;
2. наличие на възли в щитовидната жлеза;
3. притискане на нервите, хранопровода, кръвоносните съдове и трахеята;
4. непоносимост към тиреостатични лекарства;
5. обостряне на тиреотоксикоза;
6. при липса на какъвто и да е ефект възможни начинилечение.

Разрешено е извършването на операцията след навършване на 15 години. Щитовидната жлезаотстранени частично или напълно. 2-3 месеца преди процедурата е необходима подготовка за компенсиране на дифузна токсична гуша. Преди и след операцията се предписват глюкокортикостероиди. 10 дни преди лечението детето трябва да приема перорално разтвора на Lugol. Дозата се предписва индивидуално.