Kde sa v tele nachádzajú Langerhansove ostrovčeky? Kto je indikovaný na testovanie? Aké prekážky čelia alotransplantácii ostrovčekov pankreasu?

Ľudské telo dokonalá tvorba. Má vnútorné orgány s jedinečnými súbormi funkcií. Jedným z týchto delikátnych, funkčných a najdôležitejších orgánov pre udržanie zdravej dlhovekosti je pankreas – generátor hormónov a pankreatickej šťavy. Je dôležité porozumieť zariadeniu, aby sa obnovila jeho funkčnosť.

Štruktúry pankreasu (Langerhansove ostrovčeky)

Orgán s distribuovanou, rôznorodou alveolárno-tubulárnou štruktúrou má žľazové prvky, ktoré vykonávajú jedinečné intra- a exokrinné sekrečné funkcie. Nachádza sa za žalúdkom v brušná dutina, jeho hmotnosť je až 80 g Spojivové tkanivo rozdeľuje žľazu na laloky prepážkami.

Sú v nich umiestnené plavidlá obehový systém a odchádzajúce kanály. Vo vnútri lalokov sú úseky exokrinnej sekrécie (vrátane až 97% z celkového počtu bunkových štruktúr) a endokrinné formácie (Langerhansove ostrovčeky). Významná exokrinná časť orgánu periodicky vylučuje pankreatickú šťavu obsahujúcu tráviace enzýmy do dvanástnika.

Pre intrasekrečné a exokrinná funkcia reagujú na zhluky buniek (od 1 do 2 miliónov) s veľkosťou od 0,1 do 0,3 mm. Každý z nich obsahuje 20 - 40 kusov. Každá bunka produkuje do krvi hormóny inzulín, glukagón atď., ktoré riadia metabolizmus lipidov a sacharidov. Táto funkcia je zabezpečený rozvetveným systémom kapilár a malých ciev, ktoré prenikajú do ich asociácií.

Častejšie ide o guľovité ostrovy, sú tu difúzne nahromadenia vo forme prameňov, všetky nemajú vylučovacie kanály. , vylučované pankreasom, riadia proces trávenia a regulujú zloženie a hladinu živiny vstup do krvi. V rámci jedného orgánu teda intrasekrečné a exokrinné bunkové zložky fungujú ako jeden celok. Izolované ostrovné zhluky obsahujú päť typov endokrinných bunkových štruktúr, ktoré zabezpečujú produkciu jedinečných hormónov.

Alfa bunky

Nachádza sa v periférnych zhlukoch. Tvoria asi 1/4 všetkých orgánových buniek a vo svojich granulách obsahujú glukagón. Ich funkciou je generovať hormón glukagón, ktorý sa na rozdiel od inzulínu tvoreného žľazou používa na spustenie premeny molekúl glykogén-polymérového cukru na glukózu na vnútorných receptoroch bunkových štruktúr (200 000 receptorových jednotiek na bunkovú štruktúru) pečene. . Ten, ktorý je nosičom energie, sa uvoľňuje do krvného obehu. Táto funkcia sa implementuje nepretržite, aby dodal telu energiu.

Beta bunky

Sú to centrálne zhluky. Beta bunky pankreasu tvoria asi 3/4 všetkých bunkových štruktúr orgánu a obsahujú inzulín. Ich funkciou je generovať hormón inzulín, ktorý sa na rozdiel od glukagónu tvoreného žľazou používa na spustenie premeny glukózy na molekuly polymérneho glykogénu na vnútorných receptoroch bunkových štruktúr (150 000 receptorových jednotiek na jednu) pečene. Táto látka, ktorá je uloženou energiou, sa odstraňuje z krvného obehu.

Množstvo cukru v krvi je teda normalizované inzulínom. Nedostatočná produkcia inzulínu vedie k pretrvávajúcim vysokým hladinám cukru v krvi a cukrovke. Jeho charakteristickým znakom sú protilátky proti beta bunkám pankreasu (diabetes 1. typu), zistené v krvných testoch. Znižujú produkciu inzulínu, narúšajú jeho rovnováhu s glykogénom v krvi. U zdravý človek tieto protilátky v krvi chýbajú.

Delta bunky

Tvoria až 1/10 všetkých bunkových štruktúr orgánu. Bunky produkujú hormón somatostatín, ktorý potláča sekrečnú aktivitu tvorby hormónov. Znižuje najmä sekréciu glukagónu a inzulínu, ako aj exokrinnú sekréciu štiav na trávenie a motilitu tráviaceho systému.

VIP bunky

Majú zníženú prítomnosť v orgáne. V bunkách sa tvorí vazointestinálny peptid, ktorý nepriamo zlepšuje prietok krvi a sekréciu orgánov. Rozširuje lúmen krvných ciev, znižuje tlak v tepnách a inhibuje tvorbu žalúdočnej sliznice kyseliny chlorovodíkovej, žľaza aktivuje tvorbu antagonistických hormónov - inzulínu a glukagónu.

Pankreas- druhé najväčšie železo, jeho hmotnosť je 60-100 g, dĺžka 15-22 cm.

Endokrinnú činnosť pankreasu vykonávajú Langerhansove ostrovčeky, ktoré pozostávajú z odlišné typy bunky. Približne 60 % pankreatických ostrovčekov tvoria β bunky. Produkujú hormón inzulín, ktorý ovplyvňuje všetky typy metabolizmu, ale predovšetkým znižuje hladinu glukózy v.

Tabuľka. Hormóny pankreasu

inzulín(polypeptid) je prvý proteín vyrobený synteticky mimo tela v roku 1921 Baylisom a Buntym.

Inzulín dramaticky zvyšuje priepustnosť membrán svalov a tukových buniek pre glukózu. V dôsledku toho sa rýchlosť prenosu glukózy do týchto buniek zvyšuje približne 20-krát v porovnaní s prenosom glukózy do buniek v neprítomnosti inzulínu. Vo svalových bunkách inzulín podporuje syntézu glykogénu z glukózy a v tukových bunkách - tuku. Vplyvom inzulínu sa zvyšuje priepustnosť aj pre aminokyseliny, z ktorých sa v bunkách syntetizujú proteíny.

Ryža. Hlavné hormóny, ktoré ovplyvňujú hladinu glukózy v krvi

Druhý hormón pankreasu glukagón- vylučovaný ostrovčekovými a-bunkami (približne 20 %). Glukagón od chemickej povahy polypeptid a fyziologické účinky antagonista inzulínu. Glukagón zvyšuje rozklad glykogénu v pečeni a zvyšuje hladinu glukózy v plazme. Glukagón podporuje mobilizáciu tuku z tukových zásob. Ako glukagón pôsobí množstvo hormónov: rastový hormón, glukokortikoidy, adrenalín, tyroxín.

Tabuľka. Hlavné účinky inzulínu a glukagónu

Typ výmeny

inzulín

Glukagón

Sacharid

Zvyšuje priepustnosť bunkové membrány na glukózu a jej využitie (glykolýza)

Stimuluje syntézu glykogénu

Inhibuje glukoneogenézu

Znižuje hladinu glukózy v krvi

Stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu

Má protiizolačný účinok

Zvyšuje hladinu glukózy v krvi

Proteín

Stimuluje anabolizmus

Stimuluje katabolizmus

Inhibuje lipolýzu

Počet ketolátok v krvi klesá

Stimuluje lipolýzu

Množstvo ketolátok v krvi sa zvyšuje

Tretím hormónom pankreasu je somatostatín vylučované 5 bunkami (približne 1-2 %). Somatostatín inhibuje uvoľňovanie glukagónu a absorpciu glukózy v čreve.

Hyper- a hypofunkcia pankreasu

Keď dôjde k hypofunkcii pankreasu cukrovka. Je charakterizovaná množstvom symptómov, ktorých výskyt je spojený so zvýšením hladiny cukru v krvi - hyperglykémia. Zvýšený obsah glukózy v krvi, a teda v glomerulárnom filtráte, vedie k tomu, že epitel renálnych tubulov úplne neabsorbuje glukózu, takže sa vylučuje močom (glukozúria). Dochádza k úbytku cukru v moči – cukrové močenie.

Množstvo moču sa zvyšuje (polyúria) z 3 na 12, v ojedinelých prípadoch až na 25 litrov. Neabsorbovaná glukóza totiž zvyšuje osmotický tlak moču, ktorý zadržiava vodu v moči. Tubuly nedostatočne absorbujú vodu a zvyšuje sa množstvo moču vylučovaného obličkami. Dehydratácia spôsobuje, že diabetici sú veľmi smädní, čo vedie k pitiu veľkého množstva vody (asi 10 litrov). V dôsledku vylučovania glukózy močom prudko stúpa spotreba bielkovín a tukov ako látok zabezpečujúcich energetický metabolizmus v tele.

Oslabenie oxidácie glukózy vedie k narušeniu metabolizmu tukov. Vznikajú produkty neúplnej oxidácie tukov – ketolátky, čo vedie k posunu krvi na kyslú stranu – acidóza. Hromadenie ketolátok a acidóza môže spôsobiť vážny, život ohrozujúci stav - diabetická kóma, ku ktorému dochádza pri strate vedomia, poruche dýchania a krvného obehu.

Hyperfunkcia pankreasu je veľmi zriedkavé ochorenie. Nadmerné množstvo inzulínu v krvi spôsobuje prudký pokles cukor v ňom - hypoglykémiačo môže viesť k strate vedomia - hypoglykemická kóma. Vysvetľuje to skutočnosť, že centrálny nervový systém je veľmi citlivý na nedostatok glukózy. Zavedenie glukózy zmierňuje všetky tieto javy.

Regulácia funkcie pankreasu. Produkcia inzulínu je regulovaná mechanizmom negatívnej spätnej väzby v závislosti od koncentrácie glukózy v krvnej plazme. Zvýšená hladina glukózy v krvi zvyšuje produkciu inzulínu; V podmienkach hypoglykémie je naopak tvorba inzulínu inhibovaná. Produkcia inzulínu sa môže zvýšiť, keď je stimulovaný vagusový nerv.

Endokrinná funkcia pankreasu

Pankreas(hmotnosť u dospelého 70-80 g) má zmiešanú funkciu. Acinárne tkanivo žľazy produkuje tráviacu šťavu, ktorá sa vylučuje do lúmenu dvanástnika. Endokrinnú funkciu v pankrease vykonávajú zhluky (od 0,5 do 2 miliónov) buniek epitelového pôvodu, nazývané Langerhansove ostrovčeky (Pirogov-Langerhans) a tvoria 1-2 % jeho hmoty.

Parakrinná regulácia buniek Langerhansových ostrovčekov

Ostrovčeky obsahujú niekoľko typov endokrinných buniek:

  • a-bunky (asi 20 %), tvoriace glukagón;
  • β-bunky (65-80 %), syntetizujúce inzulín;
  • 8-bunky (2-8 %), syntetizujúce somatostatín;
  • PP bunky (menej ako 1 %), produkujúce pankreatický polypeptid.

U detí mladší vek existujú G bunky, ktoré produkujú gastríny. Hlavné hormóny pankreasu, ktoré regulujú metabolické procesy, sú inzulín a glukagón.

inzulín- polypeptid pozostávajúci z 2 reťazcov (A-reťazec pozostáva z 21 aminokyselinových zvyškov a B-reťazec - z 30 aminokyselinových zvyškov), vzájomne prepojených disulfidovými mostíkmi. Inzulín sa v krvi transportuje predovšetkým do slobodný štát a jeho obsah je 16-160 uU/ml (0,25-2,5 ng/ml). Počas dňa (3 bunky dospelého zdravého človeka produkujú 35-50 U inzulínu (približne 0,6-1,2 U/kg telesnej hmotnosti).

Tabuľka. Mechanizmy transportu glukózy do bunky

Typ tkaniny

Mechanizmus

Závislý od inzulínu

Transport glukózy v bunkovej membráne vyžaduje transportný proteín GLUT-4

Pod vplyvom inzulínu sa tento proteín presúva z cytoplazmy do plazmatickej membrány a glukóza vstupuje do bunky uľahčenou difúziou

Stimulácia inzulínom vedie k zvýšeniu rýchlosti vstupu glukózy do bunky 20 až 40-krát, transport glukózy vo svaloch a tukových tkanivách závisí v najväčšej miere od inzulínu.

Nezávislé od inzulínu

Bunková membrána obsahuje rôzne glukózové transportné proteíny (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), ktoré sú integrované do membrány nezávisle od inzulínu

Pomocou týchto proteínov je prostredníctvom uľahčenej difúzie glukóza transportovaná do bunky pozdĺž koncentračného gradientu

Tkanivá nezávislé od inzulínu zahŕňajú: mozog, gastrointestinálny epitel, endotel, erytrocyty, šošovku, β-bunky Langerhansových ostrovčekov, dreň obličky, semenné vačky

Sekrécia inzulínu

Sekrécia inzulínu je rozdelená na bazálnu, ktorá má výraznú sekréciu, a stimulovanú potravou.

Bazálna sekrécia zabezpečuje optimálna úroveň glukózy v krvi a anabolických procesov v tele počas spánku a v intervaloch medzi jedlami. Je to asi 1 jednotka/hodinu a predstavuje 30 – 50 % dennej sekrécie inzulínu. Bazálna sekrécia výrazne klesá s predĺženým fyzická aktivita alebo pôst.

Potravou stimulovaná sekrécia je zvýšenie bazálnej sekrécie inzulínu spôsobené príjmom potravy. Jeho objem je 50-70% dennej dávky. Táto sekrécia zabezpečuje udržanie hladín glukózy v krvi pri dodatočnom príjme z čreva a umožňuje jej efektívne vstrebávanie a využitie bunkami. Závažnosť sekrécie závisí od dennej doby a má dvojfázový charakter. Množstvo inzulínu vylučovaného do krvi približne zodpovedá množstvu prijatých sacharidov a je 1-2,5 jednotiek inzulínu na každých 10-12 g sacharidov (ráno 2-2,5 jednotiek, na obed - 1-1,5 jednotiek, v večer - asi 1 jednotka). Jedným z dôvodov takejto závislosti sekrécie inzulínu na dennej dobe je vysoký stupeň v krvi kontra-inzulárnych hormónov (predovšetkým kortizolu) ráno a jeho pokles večer.

Ryža. Mechanizmus sekrécie inzulínu

Prvá (akútna) fáza stimulovanej sekrécie inzulínu netrvá dlho a je spojená s exocytózou β-buniek hormónu už nahromadeného v období medzi jedlami. Je to spôsobené stimulačným účinkom na β-bunky nie tak glukózy, ako hormónov gastrointestinálny trakt- gastrín, enteroglukagón, glycentín, glukagónu podobný peptid 1, vylučovaný do krvi počas príjmu potravy a trávenia. Druhá fáza sekrécie inzulínu je spôsobená stimulačným účinkom na β-bunky samotnej glukózy, ktorej hladina v krvi sa zvyšuje v dôsledku jej absorpcie. Toto je akcia a zvýšená sekrécia hladiny inzulínu pokračujú, kým hladiny glukózy nedosiahnu normálnu úroveň. táto osoba, t.j. 3,33-5,55 mmol/l in žilovej krvi a 4,44 - 6,67 mmol/l v kapilárnej krvi.

Inzulín pôsobí na cieľové bunky stimuláciou membránových receptorov 1-TMS s tyrozínkinázovou aktivitou. Hlavnými cieľovými bunkami inzulínu sú pečeňové hepatocyty, myocyty kostrové svaly, adipocyty tukového tkaniva. Jedným z jeho najdôležitejších účinkov je zníženie hladiny glukózy v krvi, inzulín sa realizuje prostredníctvom zvýšenej absorpcie glukózy z krvi cieľovými bunkami. Dosahuje sa to aktiváciou práce transmembránových transportérov glukózy (GLUT4), zabudovaných v plazmatickej membráne cieľových buniek, a zvýšením rýchlosti prenosu glukózy z krvi do buniek.

Inzulín sa z 80 % metabolizuje v pečeni, zvyšok v obličkách a v malom množstve vo svaloch a tukových bunkách. Jeho polčas rozpadu z krvi je asi 4 minúty.

Hlavné účinky inzulínu

Inzulín je anabolický hormón a má množstvo účinkov na cieľové bunky rôznych tkanív. Už bolo spomenuté, že jeden z jeho hlavných účinkov, zníženie hladiny glukózy v krvi, sa realizuje zvýšením jej absorpcie cieľovými bunkami, urýchlením procesov glykolýzy a oxidácie sacharidov v nich. Zníženie hladín glukózy je uľahčené inzulínovou stimuláciou syntézy glykogénu v pečeni a svaloch, potlačením glukoneogenézy a glykogenolýzy v pečeni. Inzulín stimuluje príjem aminokyselín cieľovými bunkami, znižuje katabolizmus a stimuluje syntézu bielkovín v bunkách. Stimuluje tiež premenu glukózy na tuky, akumuláciu triacylglycerolov v adipocytoch tukového tkaniva a potláča v nich lipolýzu. Inzulín má teda všeobecný anabolický účinok, zvyšuje syntézu sacharidov, tukov, bielkovín a nukleových kyselín v cieľových bunkách.

Inzulín má aj množstvo ďalších účinkov na bunky, ktoré sa v závislosti od rýchlosti prejavu delia do troch skupín. Rýchle efekty sa realizujú v priebehu niekoľkých sekúnd po naviazaní hormónu na receptor, napríklad absorpciou glukózy, aminokyselín a draslíka bunkami. Pomalé efekty rozvinúť v priebehu niekoľkých minút od začiatku účinku hormónu - inhibícia aktivity enzýmov katabolizmu proteínov, aktivácia syntézy proteínov. Oneskorené účinky inzulín začína niekoľko hodín po tom, ako sa naviaže na receptory - transkripcia DNA, translácia mRNA, zrýchlenie rastu a reprodukcie buniek.

Ryža. Mechanizmus účinku inzulínu

Hlavným regulátorom bazálnej sekrécie inzulínu je glukóza. Zvýšenie jeho obsahu v krvi na úroveň nad 4,5 mmol/l je sprevádzané zvýšením sekrécie inzulínu podľa nasledujúceho mechanizmu.

Glukóza → uľahčená difúzia za účasti transportného proteínu GLUT2 do β-bunky → glykolýza a akumulácia ATP → uzavretie ATP-senzitívnych draslíkových kanálov → oneskorenie výstupu, akumulácia K+ iónov v bunke a depolarizácia jej membrány → otvorenie napäťovo hradlované vápnikových kanálov a vstup iónov Ca 2+ do bunky → akumulácia iónov Ca 2+ v cytoplazme → zvýšená exocytóza inzulínu. Sekrécia inzulínu sa stimuluje rovnakým spôsobom zvýšením hladín galaktózy, manózy, β-ketokyseliny, arginínu, leucínu, alanínu a lyzínu v krvi.

Ryža. Regulácia sekrécie inzulínu

Hyperkaliémia, deriváty sulfonylmočoviny ( lieky na liečbu diabetu 2. typu) blokovaním draslíkových kanálov plazmatickej membrány β-buniek, čím sa zvyšuje ich sekrečná aktivita. Zvýšte sekréciu inzulínu: gastrín, sekretín, enteroglukagón, glycentín, glukagónu podobný peptid 1, kortizol, rastový hormón, ACTH. Po aktivácii sa pozoruje zvýšenie sekrécie inzulínu acetylcholínom parasympatické oddelenie ANS.

Inhibícia sekrécie inzulínu sa pozoruje počas hypoglykémie pod vplyvom somatostatínu a glukagónu. Katecholamíny, ktoré sa uvoľňujú pri zvýšení aktivity SNS, majú inhibičný účinok.

glukagón - peptid (29 aminokyselinových zvyškov) produkovaný a-bunkami ostrovčekového aparátu pankreasu. V krvi sa transportuje vo voľnom stave, kde je jeho obsah 40-150 pg/ml. Má svoje účinky na cieľové bunky tým, že stimuluje 7-TMS receptory a zvyšuje v nich hladinu cAMP. Polčas rozpadu hormónu je 5-10 minút.

Kontrinsulárne pôsobenie glukogónu:

  • Stimuluje β-bunky Langerhansových ostrovčekov, čím zvyšuje sekréciu inzulínu
  • Aktivuje pečeňovú inzulínázu
  • Má antagonistické účinky na metabolizmus

Schéma funkčný systém udržiavanie optimálnej metabolickej hladiny glukózy v krvi

Hlavné účinky glukagónu v tele

Glukagón je katabolický hormón a antagonista inzulínu. Na rozdiel od inzulínu zvyšuje hladinu glukózy v krvi zosilnením glykogenolýzy, potlačením glykolýzy a stimuláciou glukoneogenézy v pečeňových hepatocytoch. Glukagón aktivuje lipolýzu, čo spôsobuje zvýšený príjem mastné kyseliny z cytoplazmy do mitochondrií na ich β-oxidáciu a tvorbu ketolátok. Glukagón stimuluje katabolizmus bielkovín v tkanivách a zvyšuje syntézu močoviny.

Sekrécia glukagónu sa zvyšuje s hypoglykémiou, zníženými hladinami aminokyselín, gastrínu, cholecystokinínu, kortizolu a rastového hormónu. Zvýšená sekrécia sa pozoruje pri zvýšenej aktivite a stimulácii β-AR katecholamínmi. K tomu dochádza počas fyzickej aktivity a pôstu.

Sekrécia glukagónu je inhibovaná hyperglykémiou, nadbytkom mastných kyselín a ketolátok v krvi, ako aj pôsobením inzulínu, somatostatínu a sekretínu.

Porušenia endokrinná funkcia pankreasu sa môže prejaviť ako nedostatočné alebo nadmerné vylučovanie hormónov a viesť k náhle porušenia homeostáza glukózy - rozvoj hyper- alebo hypoglykémie.

Hyperglykémia - Ide o zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Môže byť akútna alebo chronická.

Akútna hyperglykémia najčastejšie je to fyziologické, pretože je zvyčajne spôsobené vstupom glukózy do krvi po jedle. Jeho trvanie zvyčajne nepresahuje 1-2 hodiny vzhľadom na to, že hyperglykémia potláča uvoľňovanie glukagónu a stimuluje sekréciu inzulínu. Keď sa hladina glukózy v krvi zvýši nad 10 mmol/l, začne sa vylučovať močom. Glukóza je osmoticky aktívna látka a jej nadbytok je sprevádzaný zvýšením osmotický tlak krvi, čo môže viesť k dehydratácii buniek, rozvoju osmotickej diurézy a strate elektrolytov.

Chronická hyperglykémia, s ktorou zvýšená hladina glukóza v krvi pretrváva hodiny, dni, týždne alebo dlhšie a môže spôsobiť poškodenie mnohých tkanív (najmä cievy) a preto sa považuje za prepatologický a (alebo) patologický stav. Náhodou je charakteristický znak celá skupina metabolických ochorení a dysfunkcie žliaz s vnútornou sekréciou.

Jedným z najbežnejších a najzávažnejších z nich je cukrovka(DM), ktorá postihuje 5-6 % populácie. V ekonomicky vyspelých krajinách sa počet pacientov s cukrovkou zdvojnásobí každých 10-15 rokov. Ak sa diabetes rozvinie v dôsledku poruchy sekrécie inzulínu β-bunkami, nazýva sa diabetes mellitus 1. typu — DM-1. Ochorenie sa môže rozvinúť aj pri znížení účinnosti inzulínu na cieľové bunky u starších ľudí a nazýva sa diabetes mellitus 2. typu (DM-2). To znižuje citlivosť cieľových buniek na pôsobenie inzulínu, čo môže byť kombinované s porušením sekrečnú funkciuβ-bunky (strata 1. fázy sekrécie potravy).

Častým príznakom DM-1 a DM-2 je hyperglykémia (zvýšená hladina glukózy v žilovej krvi nalačno nad 5,55 mmol/l). Keď hladina glukózy v krvi stúpne na 10 mmol/l alebo viac, v moči sa objaví glukóza. Zvyšuje osmotický tlak a objem konečného moču, čo je sprevádzané polyúriou (zvýšenie frekvencie a objemu vylúčeného moču na 4-6 l/deň). U pacienta vzniká smäd a zvýšená spotreba tekutín (polydipsia) v dôsledku zvýšeného osmotického tlaku krvi a moču. Hyperglykémia (najmä pri DM-1) je často sprevádzaná hromadením produktov neúplnej oxidácie mastných kyselín - kyseliny hydroxymaslovej a kyseliny acetoctovej (ketolátky), čo sa prejavuje výskytom charakteristického zápachu vydychovaného vzduchu a (alebo) moču a rozvoj acidózy. V závažných prípadoch to môže spôsobiť dysfunkciu centrálneho nervového systému - vývoj diabetická kóma sprevádzané stratou vedomia a smrťou tela.

Nadmerný obsah inzulínu (napríklad pri substitučnej liečbe inzulínom alebo stimulácii jeho sekrécie sulfonylmočovinou) vedie k hypoglykémii. Jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že glukóza slúži ako hlavný energetický substrát pre mozgové bunky a pri znížení alebo absencii jej koncentrácie dochádza k narušeniu funkcie mozgu v dôsledku dysfunkcie, poškodenia a (alebo) smrti neurónov. Ak znížená hladina hladiny glukózy pretrvávajú dostatočne dlho, môže nastať smrť. Hypoglykémia, keď hladina glukózy v krvi klesne pod 2,2-2,8 mmol/l) sa preto považuje za stav, pri ktorom musí lekár akejkoľvek špecializácie poskytnúť pacientovi prvú pomoc zdravotná starostlivosť.

Hypoglykémia sa zvyčajne delí na reaktívnu, vyskytujúcu sa po jedle a nalačno. Príčinou reaktívnej hypoglykémie je zvýšená sekrécia inzulínu po jedle. dedičná porucha tolerancia na cukry (fruktóza alebo galaktóza) alebo zmeny citlivosti na aminokyselinu leucín, ako aj u pacientov s inzulinómom (beta-bunkový tumor). Príčinou hypoglykémie nalačno môže byť nedostatočnosť procesov glykogenolýzy a (alebo) glukoneogenézy v pečeni a obličkách (napríklad s nedostatkom kontrainzulárnych hormónov: glukagón, katecholamíny, kortizol), nadmerné využitie glukózy tkanivami, predávkovanie inzulínom , atď.

Hypoglykémia sa prejavuje v dvoch skupinách symptómov. Stav hypoglykémie je pre organizmus stresom, v reakcii na rozvoj ktorého sa zvyšuje aktivita sympatoadrenálneho systému, zvyšuje sa hladina katecholamínov v krvi, ktoré spôsobujú tachykardiu, mydriázu, tras, studený pot, nevoľnosť, pocit extrémneho hladu. Fyziologickým významom aktivácie sympatoadrenálneho systému hypoglykémiou je aktivácia neuroendokrinných mechanizmov katecholamínov pre rýchlu mobilizáciu glukózy do krvi a normalizáciu jej hladiny. Druhá skupina príznakov hypoglykémie je spojená s dysfunkciou centrálneho nervového systému. U človeka sa prejavujú ako znížená pozornosť, rozvoj bolestí hlavy, pocitu strachu, dezorientácie, poruchy vedomia, kŕče, prechodné ochrnutie, kóma. Ich vývoj je spôsobený prudkým nedostatkom energetických substrátov v neurónoch, ktoré nemôžu prijímať dostatočné množstvo ATP v prípade nedostatku glukózy. Neuróny nemajú mechanizmy na ukladanie glukózy vo forme glykogénu, ako sú hepatocyty alebo myocyty.

Lekár (aj zubár) musí byť na takéto situácie pripravený a vedieť poskytnúť pacientom s cukrovkou prvú pomoc v prípade hypoglykémie. Pred začatím stomatologického ošetrenia je potrebné zistiť, akými ochoreniami pacient trpí. Ak má cukrovku, treba sa pacienta opýtať na jeho stravovanie, používané dávky inzulínu a obvyklú fyzickú aktivitu. Malo by sa pamätať na to, že stres počas liečebného postupu je ďalším rizikom rozvoja hypoglykémie u pacienta. Zubár by teda mal mať pripravený cukor v akejkoľvek forme – cukrové balíčky, sladkosti, sladký džús či čaj. Ak sa u pacienta objavia príznaky hypoglykémie, je potrebné okamžite prestať. lekársky postup a ak je pacient pri vedomí, tak mu podajte cukor v akejkoľvek forme cez ústa. Ak sa stav pacienta zhorší, je potrebné okamžite prijať opatrenia na poskytnutie účinnej lekárskej starostlivosti.

Každý Langerhansov ostrovček funguje veľmi, veľmi dobre dôležitá úloha pre celé telo. Jeho hlavnou úlohou je kontrolovať obsah sacharidov v krvi.

História objavovania

Ostrovček Langerhans bol prvýkrát opísaný v roku 1869. Objaviteľom týchto dôležitých útvarov nachádzajúcich sa v pankrease (hlavne v jeho kaudálnej časti) bol mladý študent Paul Langerhans. Bol to on, kto prvýkrát pod mikroskopom preskúmal zhluk buniek, ktoré svojím vlastným spôsobom morfologická štruktúra sa líšili od iných tkanív pankreasu.

Neskôr sa zistilo, že Langerhansove ostrovčeky vykonávajú endokrinnú funkciu. Tento objav urobil K.P. Ulezko-Stroganova. V roku 1889 bola prvýkrát preukázaná súvislosť medzi poškodením Langerhansových ostrovčekov a rozvojom diabetes mellitus.

Aký by mohol byť Langerhansov ostrovček?

V súčasnosti túto štruktúru už bol celkom dobre preštudovaný. Teraz je dobre známe, že táto formácia má odrody. V súčasnosti sú známe nasledovné:


Práve vďaka tejto rozmanitosti plnia bunky Langerhansových ostrovčekov všetky povinnosti, ktoré im boli pridelené.

Alfa bunky

Táto odroda tvorí približne 15-20% všetkých dostupných Langerhansových ostrovčekov. Hlavnou úlohou alfa buniek je produkovať glukagón. Tento hormón má lipidovú povahu a je akýmsi antagonistom inzulínu. Po uvoľnení putuje glukagón do pečene, kde väzbou na špeciálne receptory reguluje tvorbu glukózy rozkladom glykogénu.

Beta bunky

Langerhansove ostrovčeky tejto odrody sú najbežnejšie. Tvoria približne 65-80% z celkového počtu. Teraz sa zistilo, že ich hlavnou funkciou je vyrábať jeden z najviac dôležité hormóny- inzulín. Táto látka je antagonista glukagónu. Podporuje aktiváciu tvorby glykogénu a jeho ukladanie v pečeňových a svalových bunkách. V dôsledku tohto procesu dochádza k poklesu množstva

Delta bunky

Tento typ Langerhansových ostrovčekov pankreasu nie je taký bežný. Sú len 2-10% z celkového počtu. Teraz sú ich funkčné vlastnosti dobre známe. Zistilo sa, že tieto bunky syntetizujú somatostatín. Funkcia je biologická účinná látka spočíva v potlačení produkcie somatotropného hormónu, hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a hormónu uvoľňujúceho somatotropín. To znamená, že pôsobí priamo na hypotalamus, ako aj na prednú hypofýzu.

PP bunky

Každý Langerhansov ostrovček tohto typu sa podieľa na produkcii pankreatického polypeptidu. Jeho funkcia nebola úplne študovaná. V súčasnosti sa mu pripisujú vlastnosti potláčajúce tvorbu pankreatickej šťavy. Okrem toho svojim účinkom pomáha uvoľniť hladké svalstvo žlčníka. IN posledné roky Závislosť úrovne produkcie tejto látky od tvorby zhubné novotvary. V dôsledku toho sa zistilo, že počas ich vývoja sa zvyšuje hladina pankreatického polypeptidu. Takže túto biologicky aktívnu látku možno považovať za dobrý marker malígnych novotvarov pankreasu.

Epsilon bunky

Takéto Langerhansove ostrovčeky sú najvzácnejšie. Ich počet je menší ako 1 % z celkového počtu. Hlavnou úlohou takýchto buniek je produkovať hormón nazývaný ghrelín. Táto účinná látka má veľké množstvo funkcií, ale najviac sa skúmal jeho regulačný účinok na chuť do jedla.

O patológii Langerhansových ostrovčekov

Poškodenie týchto dôležitých štruktúr má veľmi vážny dopad na organizmus. negatívny vplyv. Ak sa vytvoria protilátky proti Langerhansovým ostrovčekom, ich počet postupne klesá. Poškodenie viac ako 90 % buniek znižuje produkciu inzulínu na kritickú úroveň nízky level. Výsledkom je vývoj takýchto nebezpečná choroba ako cukrovka. Protilátky proti bunkám Langerhansových ostrovčekov sa objavujú častejšie u relatívne mladých pacientov.

Zápalový proces v pankrease – pankreatitída – môže spôsobiť vážne poškodenie populácie týchto buniek produkujúcich hormóny.

Ako zachovať bunky ostrovčekov?

Aby ste to dosiahli, budete sa musieť postarať o celý pankreas ako celok. V prvom rade je potrebné vyhnúť sa excesom v alkoholických nápojoch. Faktom je, že medzi všetkými sú práve oni produkty na jedenie má najnegatívnejší vplyv na pankreas. V prípade dlhodobého užívania alkoholické nápoje U ľudí sa pankreatitída vyvíja a postupuje, čo môže časom viesť k významnému poškodeniu buniek ostrovčekov.

Okrem alkoholických nápojov pôsobí na pankreas skôr negatívne veľké množstvo potravín bohatých na živočíšne tuky. V tomto prípade sa situácia zhorší, ak pred sviatkom pacient dlho nič nejedol.

V prípade, že v tkanive pankreasu už existuje chronický zápalový proces, je potrebné poradiť sa s odborníkom - terapeutom alebo gastroenterológom. Lekári v týchto špecializáciách predpíšu racionálny priebeh liečby, ktorý môže výrazne spomaliť vývoj patologické zmeny. V budúcnosti budete musieť podstúpiť ročné ultrasonografia pankreasu, ktorý sa vykonáva v spojení s inými orgánmi Okrem toho je potrebné testovať hladinu amylázy v ňom.

Určite začiatok vývoja chronická pankreatitída, okrem laboratórnych a inštrumentálne štúdie, pomôže aj klinika. Hlavný príznak tohto ochorenia je výskyt V tomto prípade túto bolestivosť má charakter pásového oparu a po odbere sa vyskytuje častejšie veľká kvantita potraviny bohaté na živočíšne tuky. Okrem toho sa pacient po jedle môže cítiť nesvoj neustály pocit Všetky tieto príznaky ho dostatočne rýchlo opustia alebo znížia ich závažnosť pri užívaní liekov obsahujúcich pankreatín. Medzi nimi sú najobľúbenejšie lieky „Creon“, „Mezim“ a „Pancreatin“. Kedykoľvek zápalový proces v tkanive pankreasu je lepšie úplne prestať piť alkohol. Faktom je, že aj jeho malé množstvo môže zhoršiť patologický proces, čím výrazne poškodí tento orgán.

Jeden z nich stačí bežné dôvody Vznik diabetes mellitus je autoimunitný proces, pri ktorom telo vytvára protilátky proti bunkám Langerhansových ostrovčekov, konkrétne proti tým, ktoré produkujú inzulín. To spôsobuje ich deštrukciu a v dôsledku toho narušenie endokrinnej funkcie pankreasu s rozvojom diabetu 1. typu závislého od inzulínu.

Aké sú Langerhansove ostrovčeky?

Všetky žľazy sú rozdelené do štruktúrnych jednotiek nazývaných ostrovčeky. U dospelého a fyzicky zdravého človeka je ich asi 1 milión. Väčšina týchto útvarov sa nachádza v chvostovej časti orgánu. Každý z týchto ostrovčekov pankreasu je komplexný systém, samostatný funkčný orgán s mikroskopickými rozmermi. Všetci sú obkľúčení spojivové tkanivo, ktorá zahŕňa kapiláry a je rozdelená na laloky. Protilátky produkované pri diabete mellitus najčastejšie poškodzujú jeho centrum, keďže sa tam nachádza zhluk beta buniek.

Typy formácií

Langerhansove ostrovčeky obsahujú súbor buniek, ktoré vykonávajú pre telo životne dôležité funkcie, a to udržiavanie normálna úroveň sacharidov v krvi. K tomu dochádza v dôsledku produkcie hormónov, vrátane inzulínu a jeho antagonistov. Každá z nich obsahuje nasledujúce štrukturálne jednotky:

  • alfa;
  • beta bunky;
  • delta;
  • pp buniek;
  • epsilon.

Úlohou alfa a beta buniek je produkovať glukagón a inzulín.

Hlavnou funkciou účinnej látky je vylučovanie glukagónu. Je to antagonista inzulínu, a tak reguluje jeho množstvo v krvi. Hormón plní svoju hlavnú funkciu v pečeni, kde riadi produkciu požadované množstvo glukózou, interakciou s konkrétny typ receptory. K tomu dochádza v dôsledku rozkladu glykogénu.

Hlavným účelom beta buniek je produkcia inzulínu, ktorý sa priamo podieľa na procese ukladania glykogénu v pečeni a kostrových svaloch. Ľudské telo si tak vytvára zásoby energie pre seba pre prípad dlhodobého nedostatku živín. Mechanizmy na produkciu tohto hormónu sa spúšťajú po jedle, ako odpoveď na zvýšenie množstva glukózy v krvi. Bunky uvažovaných Langerhansových ostrovčekov tvoria väčšinu z nich.

Delta a PP bunky

Táto odroda je pomerne zriedkavá. Delta bunkové štruktúry tvoria len 5-10% z celkového počtu. Ich funkciou je syntetizovať somatostatín. Tento hormón priamo inhibuje produkciu somatotropného hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a hormónu uvoľňujúceho somatotropín, čím ovplyvňuje prednú hypofýzu a hypotalamus.

Každý z Langerhansových ostrovčekov vylučuje pankreatický polypeptid, tento proces prebieha v pp bunkách. Funkcia tejto látky nie je úplne pochopená. Predpokladá sa, že potláča tvorbu pankreatickej šťavy a uvoľňuje hladké svaly žlčníka. Okrem toho s vývojom malígnych novotvarov sa hladina pankreatického polypeptidu prudko zvyšuje, čo je markerom vývoja onkologických procesov v pankrease.

Epsilon bunky


Ľudský apetít je riadený hormónom grillin, ktorý produkujú bunky Epsilon.

Indikátory sú menej ako 1 % zo všetkých štruktúrne jednotky ktoré sú v ostrovčekoch, ale kvôli tomu sú bunky ešte dôležitejšie. Hlavnou funkciou týchto jednotiek je vyrábať látku zvanú grillin. Tento účinok je biologický aktívna zložka sa prejavuje v regulácii ľudského apetítu. Zvýšenie jeho množstva v krvi spôsobuje, že človek pociťuje hlad.

Prečo sa objavujú protilátky?

Imunitný systém človeka sa bráni proti cudzorodým proteínom vývojom zbraní, ktoré sa aktivujú len proti konkrétnej látke. Tento spôsob boja proti invázii je produkcia protilátok. Niekedy však dôjde k zlyhaniu tohto mechanizmu a potom vlastné bunky tela, a pri diabetes mellitus sú to beta bunky, pôsobia ako cieľ pre protilátky. V dôsledku toho sa telo zničí samo.

Existuje nebezpečenstvo vytvorenia protilátok na Langerhansove ostrovčeky?

Protilátka je špecifická len proti špecifickému proteínu, v tomto prípade Langerhansovým ostrovčekom. To vedie k úplnej smrti beta buniek a k tomu, že telo vynaloží svoje imunitné sily na ich zničenie, ignorujúc boj proti nebezpečné infekcie. Potom sa inzulín v tele úplne prestane produkovať a bez jeho zavedenia zvonku nebude človek schopný absorbovať glukózu. Keď sa stravuje normálne, môže dokonca zomrieť od hladu.

Kto je indikovaný na testovanie?


Ľudia, ktorí sú obézni, by sa určite mali nechať vyšetriť na protilátky.

Testy na prítomnosť choroby, ako je cukrovka 1. typu u človeka, sa vykonávajú u obéznych ľudí, ako aj u tých, ktorí majú aspoň jedného rodiča, ktorý už túto chorobu má. Tieto faktory zvyšujú pravdepodobnosť rozvoja patologický proces. Stojí za to urobiť testy na prítomnosť ľudí trpiacich inými ochoreniami pankreasu, ako aj tých, ktorí utrpeli zranenia tohto orgánu. Niektorí vírusové infekcie spustiť autoimunitný proces.

Funkcie pankreasu.

I. Exokrinné. Skladá sa zo sekrétu pankreatická šťava– zmes tráviacich enzýmov, ktoré vstupujú do dvanástnika a rozkladajú všetky zložky chymu;

II. Endokrinné. Zahŕňa produkciu hormónov.


Pankreas - parenchymálny lalokový orgán.

Stroma žľazy je reprezentovaná puzdrom, ktoré sa spája s viscerálnym peritoneom a trabekulami, ktoré z neho vychádzajú. Stróma je tenká, tvorená voľným vláknitým tkanivom. Trabekuly rozdeľujú žľazu na lalôčiky. Vo vrstvách voľného vláknitého tkaniva sú vylučovacie kanály exokrinnej časti žľazy, cievy, nervy, intramurálne gangliá, lamelárne Vater-Paciniho krvinky.

Parenchým je tvorený súborom sekrečných oddelení ( acini), vylučovacie cesty a Langerhansove ostrovy. Každý lalok pozostáva z exokrinnej a endokrinnej časti. Ich pomer je ≈ 97: 3.

Exokrinný pankreas je komplexná alveolovo-tubulárna proteínová žľaza. Štrukturálna a funkčná jednotka exokrinnej časti je pankreasuacini. Tvorí ho 8–14 acinárnych buniek ( acinocyty) a centroacinózne bunky ( centroacinocyty). Acinózne bunky ležia na bazálnej membráne, majú kužeľovitý tvar a výraznú polaritu: bazálny a apikálny pól sa líšia štruktúrou. Expandovaný bazálny pól je rovnomerne zafarbený základnými farbivami a nazýva sa homogénny. Zúžený apikálny pól sa farbí kyslými farbivami a je tzv zymogénne, pretože obsahuje zymogénne granule – proenzýmy. Na apikálnom póle acinocytov sú mikroklky. Funkciou acinocytov je produkcia tráviacich enzýmov. K aktivácii enzýmov vylučovaných acinocytmi normálne dochádza len v dvanástnik pod vplyvom aktivátorov. Táto okolnosť, ako aj inhibítory enzýmov a hlien produkovaný bunkami duktálneho epitelu, chránia pankreatický parenchým pred autolýzou (samotrávením).

Pankreas, lalok , kresba, veľké zväčšenie:

1 – terminálny úsek (acinus):

a – apikálna (oxyfilná) časť bunky, obsahuje zymogén,

b – bazálna (bazofilná) – homogénna časť bunky;

2 – hemokapilárna;

3 – Langerhansov ostrovček (ostrov).

Endokrinná časť žľazy. Štrukturálna a funkčná jednotka endokrinného pankreasu je Langerov ostrovčekgansa (ostrov). Od acini je oddelený voľným vláknitým neformovaným tkanivom. Ostrovček je tvorený bunkami inzulinocyty, medzi ktorými leží voľné vláknité väzivo s fenestrovanými hemokapilármi. Insulocyty sa líšia v schopnosti farbiť sa farbivami. V súlade s tým sa rozlišujú insulocyty typov A, B, D, D1, PP.

B bunky (bazofilné inzulinocyty) farbia v Modrá farba základné farbivá. Ich počet tvorí asi 75 % všetkých buniek ostrovčekov. Nachádzajú sa v strede ostrova. Bunky majú vyvinutý bielkovinový syntetizujúci aparát a sekrečné granuly so širokým svetlým okrajom. Sekrečné granule obsahujú hormón inzulín v kombinácii so zinkom. Funkciou B-inulocytov je tvorba inzulínu, ktorý znižuje hladinu glukózy v krvi a stimuluje jej vstrebávanie bunkami tela. V pečeni inzulín stimuluje tvorbu glykogénu z glukózy. [S nedostatkom produkcie inzulínu sa tvorí diabetes mellitus].

A bunky (acidophilus) - tvoria 20-25% všetkých buniek ostrovčekov. Nachádzajú sa na okraji ostrova. Obsahujú granule, ktoré sú zafarbené kyslými farbivami. V elektrónovom mikroskope majú granule úzky okraj. Bunky tiež obsahujú vyvinutý aparát na syntézu bielkovín a vylučujú hormón glukagón . Tento hormón je antagonista inzulínu (protiinzulárny hormón), pretože stimuluje rozklad glykogénu v pečeni a pomáha zvyšovať hladinu glukózy v krvi.

D-bunky tvoria asi 5 % endokrinných buniek ostrovčeka. Nachádzajú sa na okraji ostrova. Obsahuje stredne husté granule bez svetlého okraja. Granule obsahujú hormón somatostatín inhibíciou funkcie A, B buniek ostrovčekov a acinocytov. Má tiež mitosinhibičný účinok na rôzne bunky.

D1-bunky obsahujú granule s úzkym okrajom. Produkovať vasointestinálny polypeptid, smerom nadol arteriálny tlak a stimulácia produkcie pankreatickej šťavy. Počet týchto buniek je malý.

PP bunky(2-5 %) sa nachádzajú na periférii ostrovčekov a niekedy sa môžu nachádzať v exokrinnej časti žľazy. Obsahujú granule rôznych tvarov, hustôt a veľkostí. Bunky produkujú pankreatický polypeptid inhibuje exokrinnú aktivitu pankreasu.