Absces pľúc - príznaky, liečba. Klinika abscesu a gangrény pľúc Inštrumentálne metódy výskumu

Medzi pacientmi s abscesom a gangrénou pľúc prevládajú muži stredného veku. Je to spôsobené tým, že medzi mužmi je výrazne viac alkoholikov, fajčiarov, pacientov s chronickou bronchitídou. Okrem toho sú mužské profesie častejšie spojené s vystavením škodlivým výrobným faktorom (nepriaznivé teplotné podmienky, znečistenie prašnosťou a plynmi na pracoviskách a pod.).

V klinickom obraze „klasického“ akútneho hnisavého abscesu sa zvyčajne rozlišujú dve obdobia:: a) obdobie vzniku abscesu pred prienikom hnisu cez bronchiálny strom a b) obdobie po prieniku abscesu do bronchu.

Anamnéza pacientov s hnisavým abscesomČasto sú identifikované situácie, ktoré vytvárajú možnosť aspirácie, epidemickej chrípky s jej charakteristickým klinickým obrazom, ako aj chorôb a stavov, ktoré prispievajú k rozvoju abscesu.

Prvé obdobie najčastejšie má akútny začiatok so zvýšením teploty na vysoké čísla, zimnica, silné potenie, výskyt suchého kašľa, bolesť na hrudníku na postihnutej strane; Fyzikálne a rádiologicky sa v tomto období odhalí masívna pneumónna infiltrácia pľúcneho tkaniva, zvyčajne lokalizovaná v zadných segmentoch, najčastejšie pravých pľúc. Krvný test odhalí výraznú leukocytózu s posunom doľava. Prvá menštruácia trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov (v priemere asi 7-10 dní).

V druhej tretine, potom, čo sa absces začne vyprázdňovať cez bronchiálny strom, obraz sa stáva špecifickejším. Po prvé, pacient začne vytekať hnisavý, niekedy s nepríjemným hnilobným zápachom spúta, niekedy okamžite mimoriadne hojne („plné ústa“), v iných prípadoch sa vypúšťanie spúta postupne zvyšuje a dosahuje denné množstvo 500 ml alebo viac.

röntgen na pozadí infiltrácie sa odhalí priehlbina s horizontálnou hladinou kvapaliny, ktorá vo väčšine prípadov nadobúda okrúhly tvar. V niektorých prípadoch, najmä pri anaeróbnej infekcii, môže dôjsť k vyčisteniu a horizontálnej úrovni skôr, ako sa objaví komunikácia s dýchacími cestami v dôsledku tvorby plynu spojenej s bakteriálnym metabolizmom.

V budúcnosti u pacientov s dobrou prirodzenou drenážou abscesu a priaznivom priebehu (väčšina týchto pacientov neskončí na špecializovaných chirurgických oddeleniach), ich zdravotný stav sa zlepšuje, teplota klesá, množstvo spúta má tendenciu klesať. Krvný obraz sa normalizuje. Röntgen ukazuje zníženie infiltračnej zóny okolo dutiny abscesu, hladina tekutiny v dutine zmizne a samotná dutina sa začne deformovať a zmenšovať objem. Úplná eliminácia dutiny môže nastať v priebehu 6-8 týždňov, niekedy však trvá aj niekoľko mesiacov. V iných prípadoch sa vytvorí tenkostenná tvorba dutiny bez akýchkoľvek patologických prejavov.

So zlým prirodzeným odvodnením dutiny, patologická reaktivita pacienta alebo nesprávna liečba, stav sa nezlepšuje alebo sa dokonca naďalej zhoršuje. Horúčka pokračuje oslabujúcou zimnicou a potením. Množstvo hnisavého spúta zostáva hojné. Pacient sa postupne vyčerpáva a stráca váhu. Pleť nadobudne zemito-žltkastý odtieň. Prsty v priebehu niekoľkých týždňov nadobudnú charakteristický tvar paličiek a nechty charakteristický tvar sklíčok hodiniek. Dýchavičnosť postupuje. Chuť do jedla zmizne.

V krvi sa zisťuje anémia, leukocytóza a hypoproteinémia. Množstvo bielkovín v moči sa zvyšuje a objavujú sa sadry. Rádiologicky sa hladina tekutiny v dutine udržiava. Infiltrácia pľúcneho tkaniva nemá tendenciu klesať, ale niekedy sa zvyšuje. Objavujú sa komplikácie: pyopneumotorax, hemoptýza, krvácanie, čo môže v konečnom dôsledku viesť k nepriaznivému výsledku. Ak sa vďaka intenzívnej liečbe podarí zastaviť akútny proces, takýto absces sa často stáva chronickým s opakovanými exacerbáciami.

Gangrenózny absces a najmä gangréna pľúc klinicky sa líšia od hnisavých abscesov v priemere závažnejším priebehom a menej priaznivými výsledkami. Zároveň sa gangrenózne procesy spôsobené určitými typmi anaeróbnej mikroflóry, ako aj hnisavé abscesy, často vyznačujú relatívne torpídnym priebehom a relatívne miernymi klinickými prejavmi, v dôsledku čoho prvé dni a niekedy aj týždne choroby pokračujte s obrazom pripomínajúcim mierne vírusové respiračné ochorenie. Pacienti mierne schudnú, objaví sa anémia a až röntgenové vyšetrenie odhalí nápadný rozpor medzi relatívne miernymi príznakmi a masívnou deštrukciou v pľúcach.

Vo väčšine prípadov sa čoskoro po nástupe choroby teplota stáva hektickou a intoxikácia sa rýchlo zvyšuje. Spravidla sa na postihnutej strane vyskytuje silná bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje kašľom. Perkusia nad postihnutou oblasťou je bolestivá (príznak Kryukov-Sauerbruch - F. Sauerbruch). Pri tlaku fonendoskopom na medzirebrový priestor v tejto oblasti dochádza k stimulácii reflexu kašľa (Kisslingov príznak – A. Kissing), čo poukazuje na skoré postihnutie pohrudnice. Obraz bicích nástrojov sa často rýchlo mení. Tupá zóna sa zvyšuje na jej pozadí, môžu sa objaviť oblasti vyššieho zvuku v dôsledku rýchleho rozpadu nekrotického tkaniva.

Pri auskultácii je dýchanie oslabené alebo sa stáva bronchiálnym. Leukocytóza je zvyčajne vysoká, ale často sa pozoruje absencia leukocytózy alebo dokonca leukopénie s posunom vo vzorci k juvenilným formám. Anémia a hypoproteinémia rýchlo postupujú. Analýza moču indikuje výskyt toxickej nefritídy. Röntgen odhalí masívnu infiltráciu bez jasných hraníc, ktorá zaberá jeden alebo dva laloky a niekedy aj celé pľúca.

Po preniknutí rozpadnutých úsekov pľúc do bronchiálneho stromu sa objavuje hojný (až 1 liter a viac denne) hlien špinavo sivej farby a zvyčajne páchnuceho zápachu, ktorý sa po usadzovaní delí na tri typické vrstvy: horná je tekutá, spenená, belavej farby, stredná je serózna a spodná, pozostávajúca z hnisavého detritu a fragmentov expandujúceho pľúcneho tkaniva.

Rádiologicky sa v tomto období na pozadí masívneho zatienenia zisťujú viaceré, často malé, nepravidelne tvarované vyjasnenia, niekedy s hladinami tekutín. S tendenciou k ohraničeniu procesu a vzniku gangrenózneho abscesu sa postupne vytvára veľká nepravidelne tvarovaná dutina obsahujúca stenové alebo voľne ležiace beztvaré sekvestra, vyznačujúce sa vysokým RTG kontrastom. Dutiny a sekvestry nachádzajúce sa v nich sú lepšie identifikovateľné na tomogramoch. Pri priaznivom priebehu môže infiltrácia v obvode gangrenózneho abscesu postupne klesať a dutiny môžu byť vyčistené od sekvestrov.

Rozšírená gangréna aj gangrenózny absces sú často komplikované empyémom. Výskyt pleurálneho exsudátu s hladinou kvapaliny a plynu nad ním nie vždy naznačuje spojenie medzi dutinou empyému a bronchiálnym stromom, pretože plyn môže byť výsledkom životnej aktivity anaeróbnych mikroorganizmov.

V prípade pyopneumotoraxu, charakteristické pre akúkoľvek formu infekčnej deštrukcie, stav pacienta sa prudko zhoršuje, objavuje sa silná dýchavičnosť, cyanóza a studený pot. Vyskytuje sa subkutánny intermuskulárny emfyzém, ako aj mediastinálny emfyzém, ktorý rýchlo progreduje. Fyzikálne a rádiologicky sa zisťuje úplný alebo čiastočný kolaps pľúc a posunutie mediastína na opačnú stranu, ako aj emfyzém v mäkkých tkanivách hrudnej steny, krku a tváre.

Krvácajúcačasto predchádza hemoptýza. Pred masívnym krvácaním pacient zvyčajne pociťuje na postihnutej strane pocit tepla a plnosti, po ktorom sa začne „hrdlom“ vykašliavať šarlátová spenená krv, zatiaľ čo príznaky akútnej anémie a respiračného zlyhania sa zvyšujú v dôsledku vstupu krvi do priedušky nepostihnutých častí pľúc.

Diferenciácia infekčnej deštrukcie podľa typu patogénu, veľmi žiadúce z hľadiska racionálneho predpisovania antibakteriálnych látok, je oveľa náročnejšia úloha, ako sa zdalo v minulosti. Kultivácia spúta na konvenčných médiách zvyčajne nie je veľmi informatívna. Nátery získané cez bronchoskop sú zvyčajne kontaminované mikroflórou horných dýchacích ciest, a preto môžu tiež vyvolať falošný dojem. Materiál na kultiváciu sa má odobrať priamo z dutiny abscesu alebo z dutiny empyému pomocou transtorakálnej punkcie, alebo sa má odsať priamo z priedušnice prepichnutím do krku a zavedením tenkého katétra cez ihlu.

Keďže veľmi významná časť deštruktívnych procesov je spôsobená neklostridiovými anaeróbmi, na ich kultiváciu je potrebné použiť komplexnú techniku na odoberanie materiálu a jeho dodanie čo najskôr do laboratória v nádobe naplnenej inertným plynom. a naočkujte ho za anaeróbnych podmienok na špeciálne médiá. Táto technika zatiaľ nie je široko dostupná. Anaeróbnu povahu deštrukcie možno nepriamo posúdiť podľa anamnézy spoľahlivej alebo podozrivej aspirácie, podľa prevažne gangrenóznej povahy lézie, podľa páchnuceho zápachu a sivastej farby spúta alebo pleurálneho hnisu, podľa objavenia sa plynu v dutine absces alebo empyém nekomunikujúci s bronchiálnym stromom a absenciou rastu na konvenčných médiách pri výseve metodicky správne zozbieraného materiálu. Cenné informácie poskytuje konvenčná bakterioskopia náterov materiálu získaného pre výskum.

Infekčná deštrukcia pľúc (hlavne abscesy) sa niekedy musí odlíšiť od tuberkulóznych dutín, hnisavých cýst, bronchiektázie a kavitárnych foriem rakoviny.

Potreba odlíšiť absces a tuberkulóznu dutinu sa zvyčajne vyskytuje počas niekedy pozorovaného torpidného počiatočného priebehu abscesu, ako aj v chronickom štádiu abscesu. Prítomnosť alebo neprítomnosť iných zmien charakteristických pre tuberkulózu, údaje z vyšetrenia spúta na mikrobaktérie, ako aj imunologické metódy pomáhajú objasniť diagnózu. Absces, na rozdiel od tuberkulózy, je vo väčšine prípadov charakterizovaný vysokou horúčkou a hojnou produkciou páchnuceho spúta na začiatku ochorenia.

Hnisavé cysty charakterizované nevýraznou celkovou reakciou, jasnými tenkými stenami a pravidelným tvarom dutín bez infiltrácie v obvode. Hlien nie je hojný a takmer nikdy nezapácha. Bronchiektázie sú charakterizované dlhou históriou, často začínajúcou v detstve, typickou lokalizáciou prevažne v dolných lalokoch, absenciou veľkých dutín a infiltráciou pľúcneho tkaniva, typickým nálezom obyčajného röntgenového a bronchografického vyšetrenia.

U pacientov s rakovinou dutín Zvyčajne nie je výrazná hnisavá intoxikácia a teplota. Hlien je skromný a bez zápachu. Röntgenové vyšetrenie dutinovej formy nádoru odhaľuje pomerne hrubostennú okrúhlu dutinu bez hladiny tekutiny a infiltrácie v kruhu s nerovnými vnútornými obrysmi stien. Hnisanie v atelektickom pľúcnom tkanive distálne od bronchiálnej obštrukcie centrálnym nádorom často vedie k vysokej horúčke a výraznej celkovej reakcii. Množstvo spúta je však zvyčajne malé a diferenciálna diagnostika je založená na detekcii hilového tieňa obštrukcie veľkého bronchu, ktorý je lepšie identifikovať pomocou tomografie, ako aj podľa diagnostickej bronchoskopie.

Akútne abscesy (jednoduché, gangrenózne) a gangréna pľúc patria do skupiny purulentno-deštruktívnych lézií tohto orgánu a spočiatku sa prejavuje nekróza pľúcneho parenchýmu. Následne v závislosti od odolnosti organizmu pacienta, typu mikrobiálnej flóry a pomeru alteratívno-proliferatívnych procesov dochádza buď k sekvestrácii a ohraničeniu nekrotických oblastí, alebo k postupnému hnisavo-hnilobnému topeniu okolitých tkanív a k tej či onej forme vzniká akútne hnisanie pľúc.

Patologický proces v pľúcach je charakterizovaný dynamikou a jedna forma ochorenia sa môže transformovať na inú.

Pod akútnym (jednoduchým) pľúcnym abscesom sa rozumie hnisavé alebo hnilobné natavenie nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, najčastejšie v rámci jedného segmentu s tvorbou jednej alebo viacerých dutín vyplnených hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Hnisavá dutina v pľúcach je najčastejšie ohraničená od nepostihnutých oblastí pyogénnym puzdrom.

Gangréna pľúc je hnisavo-hnilobný rozpad nekrotického laloku alebo celých pľúc, ktorý nie je oddelený od okolitého tkaniva ohraničujúcim puzdrom a má tendenciu progredovať, čo zvyčajne spôsobuje mimoriadne ťažký celkový stav pacienta.

Gangrenózny absces je purulentno-hnilobný rozpad oblasti nekrózy pľúcneho tkaniva (lalok, segment), ale charakterizovaný tendenciou k sekvestrácii a ohraničeniu z nepostihnutých oblastí, čo je dôkazom priaznivejšieho priebehu ochorenia ako gangréna. . Gangrenózny absces sa preto niekedy nazýva ohraničená gangréna.

Akútne hnisanie pľúc sa často vyskytuje v dospelosti, najmä u mužov, ktorí ochorejú 3-4 krát častejšie ako ženy, čo sa vysvetľuje nadmerným požívaním alkoholu, fajčením, väčšou náchylnosťou na podchladenie, ako aj pracovnými rizikami.

V 60% sú postihnuté pravé pľúca, v 34% - ľavé a v 6% je lézia bilaterálna. Vysoký výskyt poškodenia pravých pľúc je spôsobený zvláštnosťami jeho štruktúry: široký pravý hlavný bronchus je ako pokračovanie priedušnice, čo umožňuje infikovanému materiálu vstúpiť do pravých pľúc.

Etiológia.

Akútne abscesy a gangrény pľúc sú najčastejšie spôsobené stafylokokmi, gramnegatívnou mikrobiálnou flórou a neklostridiovými formami anaeróbnej infekcie; Fuso-spirilárna flóra, ktorá sa predtým považovala za vedúcu v etiológii gangrenóznych procesov v pľúcach, hrá sekundárnu úlohu. Medzi kmeňmi stafylokokov pri akútnom hnisaní pľúc sa najčastejšie vyskytuje hemolytický a zlatý stafylokok a medzi gramnegatívnou flórou - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Medzi anaeróbne mikroorganizmy patria Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Detekcia a identifikácia anaeróbnej flóry predstavuje značné ťažkosti a vyžaduje špeciálne vybavenie a vysokokvalifikovaných bakteriológov. Materiál na výskum sa musí odoberať v prostredí bez vzduchu. Najlepším substrátom na tento účel je hnis z ložísk hnisania.

Patogenéza.

V závislosti od ciest prieniku mikrobiálnej flóry do pľúcneho parenchýmu a príčiny, s ktorou je spojený vznik zápalového procesu, sa abscesy a gangrény pľúc delia na bronchogénne (aspiračné, postpneumonické a obštrukčné), hematogénno-embolické. a traumatické. Vo všetkých prípadoch je však výskyt choroby určený kombináciou a interakciou troch faktorov:

1. Akútny infekčný zápalový proces v pľúcnom parenchýme;

2. Zhoršené zásobovanie krvou a nekróza pľúcneho tkaniva;

3. Zhoršená priechodnosť priedušiek v oblasti zápalu a nekrózy.

Zvyčajne jeden z týchto faktorov stojí za nástupom patologického procesu, ale pre jeho ďalší rozvoj je potrebné pridanie ďalších dvoch. Všetky tieto faktory neustále interagujú, vrstvia sa jeden na druhý v rôznych sekvenciách, takže krátko po nástupe choroby môže byť ťažké určiť, ktorý z nich zohral úlohu spúšťača.

Hlavným mechanizmom vývoja patologického procesu vo väčšine prípadov akútnych abscesov a gangrény pľúc je aspirácia. Pneumónia predchádzajúca akútnemu hnisaniu pľúc je tiež najčastejšie aspiračnej povahy, to znamená, že sa vyvíja v dôsledku aspirácie cudzích telies, infikovaného obsahu ústnej dutiny, nosohltanu, ako aj pažeráka a žalúdka do tracheobronchiálneho stromu . Pre vznik ochorenia je nevyhnutná nielen aspirácia infikovaného materiálu, ale aj jeho pretrvávajúca fixácia v prieduškách v podmienkach zníženej alebo chýbajúcej ich čistiacej funkcie a kašľacieho reflexu, ktoré sú najdôležitejším ochranným mechanizmom. Dlhodobá obštrukcia bronchiálneho lúmenu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu mikroorganizmov, rozvoj zápalu, nekrózy a následné roztavenie zodpovedajúcej časti pľúc.

To je uľahčené telesnými stavmi, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia a reflexov: akútna a chronická intoxikácia alkoholom, anestézia, trauma lebky a mozgu, komatózne stavy, kraniovaskulárne poruchy, ako aj dysfágia pri ochoreniach pažeráka a žalúdka. Potvrdením vedúcej úlohy aspirácie v mechanizme vzniku abscesu alebo gangrény pľúc sú všeobecne akceptované fakty prevládajúceho vývoja ochorenia u alkoholikov, ako aj častá lokalizácia patologického procesu v zadných segmentoch pľúc. pľúca (2, 6, 10), často vpravo.

Obštrukčné abscesy a gangréna pľúc vznikajú v dôsledku upchatia priedušky nezhubným alebo malígnym nádorom steny priedušky alebo nádorom stláčajúcim priedušku, ako aj bronchiálna stenóza spôsobená zápalovými procesmi v jej stene. Frekvencia takýchto hnisaní je nízka - od 0,5 do 1%. Bronchogénne pľúcne abscesy predstavujú 60 až 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia.

Akútny absces alebo gangréna, ktorý sa vyvinul v dôsledku hematogénneho zavedenia mikrobiálnej flóry do pľúc, sa nazýva hematogénno-embolický a vyskytuje sa v 1,4-9%. Hnisanie pľúc sa vyvíja oveľa častejšie, ak je infarkt spôsobený infekciou embóliou.

Uzavreté poranenie hrudníka je zriedkavo sprevádzané hnisaním pľúcneho parenchýmu. Gangréna a pľúcny absces, ktoré sa vyvinuli po strelných poraneniach, boli zaznamenané v 1,1 % penetrujúcich rán.

Priaznivé pozadie, na ktorom sa akútne abscesy a gangréna vyvíjajú oveľa častejšie, sú chronické ochorenia dýchacích ciest (bronchitída, emfyzém, pneumoskleróza, bronchiálna astma, chronická pneumónia), systémové ochorenia (srdcové chyby, ochorenia krvi, diabetes mellitus), ako aj staroba.

Existuje mnoho klasifikácií akútnej pľúcnej hnisavosti, ale najpohodlnejšia je klasifikácia vyvinutá na nemocničnej chirurgickej klinike VmedA. CM. Kirova a dostatočne vyhovuje potrebám praxe.

Klinická a morfologická klasifikácia akútneho hnisania pľúc.

Mechanizmom vzniku Morfologické zmeny Štádium Klinický priebeh 1. Bronchogénne: · Aspirácia · Postpneumonický · Obštrukčný 1. akútny hnisavý (jednoduchý) absces 1. atelektáza-pneumónia 2. nekróza a rozpad nekrotického tkaniva 1. Progresívny: · Nekomplikovaný · Komplikovaný: pyopnevot alebo empyém; krvácanie alebo hemoptýza, sepsa. 2. Tromboemolické: · mikrobiálny tromboembolizmus · aseptický tromboembolizmus 2. Akútny gangrenózny absces (limitovaná gangréna) 3. sekvestrácia nekrotických oblastí a tvorba demarkácie 2. neprogredujúce: · nekomplikované · komplikované pyopneumotoraxom, post-traumatická 3. Rozsiahla gangréna 4. topenie nekrotických oblastí a tvorba abscesov 5. tvorba suchej statickej dutiny po vyprázdnení jej obsahu 3. Regresívne: · Nekomplikované · Komplikované Pyopneumotoraxom alebo empyémom; hemoptýza.

Klinický obraz.

Choroba začína náhle: na pozadí úplnej pohody sa vyskytuje zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 38-39 ° C, malátnosť a tupá bolesť na hrudníku. Často pacient presne pomenuje dátum a dokonca aj hodinu, kedy sa objavili príznaky ochorenia.

Stav pacienta sa okamžite stáva vážnym. Zisťuje sa tachykardia a tachypnoe, hyperémia kože tváre. Čoskoro sa môže zdať suchý. Menej častý vlhký kašeľ.

Ostatné objektívne príznaky ochorenia v prvých dňoch zvyčajne chýbajú. Objavujú sa iba vtedy, keď sú do procesu zapojené dva alebo viac segmentov pľúc: skrátenie perkusného zvuku nad postihnutou oblasťou pľúc, oslabenie dýchacích zvukov a krepitačné chrasty. Krvné testy ukazujú neutrofilnú leukocytózu, posun v počte leukocytov doľava a zvýšenie ESR. Na röntgenových snímkach v počiatočnej fáze ochorenia sa určuje zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, ktorej intenzita a prevalencia sa môže následne zvýšiť.

Choroba v tomto období sa najčastejšie interpretuje ako zápal pľúc alebo chrípka, pretože ešte nemá špecifické znaky. Často sa navrhuje tuberkulóza. Veľmi dôležitým skorým príznakom vzniku pľúcneho abscesu je výskyt zápachu z úst pri dýchaní. Absces vytvorený v pľúcach, ale ešte netečúci, sa prejavuje príznakmi ťažkej purulentnej intoxikácie: zvýšená slabosť, potenie, nedostatok chuti do jedla, strata telesnej hmotnosti, výskyt a nárast anémie, zvýšená leukocytóza a posun v leukocytoch vzorec, tachykardia, vysoká teplota s hektickými rozsahmi. V dôsledku zapojenia pleurálnych vrstiev do zápalového procesu sa bolesť výrazne zvyšuje, najmä pri hlbokom dýchaní.

V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotického topenia pľúc 6-8 dní a potom sa absces rozbije do priedušiek. Od tohto momentu môžeme podmienene rozlíšiť druhú fázu – fázu otvoreného pľúcneho abscesu. Vedúcim klinickým príznakom tohto obdobia je uvoľňovanie hnisavého alebo hnilobného spúta, ktoré môže obsahovať prímes krvi. V prípadoch tvorby veľkého purulentno-deštruktívneho ohniska sa môže súčasne uvoľniť až 400-500 ml spúta a ešte viac. Často sa množstvo spúta postupne znižuje, čo je spojené so zápalovým opuchom sliznice priedušiek odvádzajúcich absces a ich upchatím hustým hnisom a detritom. Keď sa obnoví priechodnosť priedušiek, množstvo hnisavého výboja sa zvyšuje a môže dosiahnuť 1 000 - 1 500 ml denne. Keď stojíte v nádobe, spúta sa rozdelí na tri vrstvy. Detritus sa na dne husto hromadí, nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis) a na povrchu sa nachádza spenený hlien. V spúte môžete vidieť malé pľúcne sekvestry a mikroskopické vyšetrenie odhalí veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastných kyselín a rôznej mikroflóry.

Keď sa absces začne vyprázdňovať cez drenážny bronchus, stav pacienta sa zlepší: telesná teplota sa zníži, objaví sa chuť do jedla a zníži sa leukocytóza. Zmena fyzikálnych údajov: oblasť skrátenia zvuku perkusií sa znižuje, objavujú sa príznaky dutiny v pľúcach. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto čase je na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva zvyčajne jasne viditeľná abscesová dutina s horizontálnou hladinou tekutiny.

Ďalší priebeh ochorenia je určený podmienkami drenáže pľúcneho abscesu. Pri dostatočnej drenáži sa množstvo hnisavého spúta postupne znižuje, najskôr sa stáva hlienovohnisavým, potom hlienovým. Ak je priebeh ochorenia priaznivý, týždeň po otvorení abscesu sa môže tvorba spúta úplne zastaviť, ale tento výsledok sa zriedkavo pozoruje. Zníženie množstva spúta so súčasným zvýšením teploty a objavením sa príznakov intoxikácie naznačuje zhoršenie bronchiálnej drenáže, tvorbu sekvestrácie a hromadenie hnisavého obsahu v rozpadovej dutine pľúc, stanovené röntgenom. . Detekcia horizontálnej hladiny tekutiny v dutine abscesu je vždy znakom zlého vyprázdňovania cez drenážne priedušky, a teda indikátorom nepriaznivého priebehu procesu aj s nástupom klinického zlepšenia. Tento príznak má rozhodujúcu úlohu pri hodnotení priebehu ochorenia a účinnosti liečby.

Klinické príznaky pľúcnej gangrény sa vyznačujú oveľa väčšou závažnosťou symptómov všeobecnej intoxikácie. Gangréna pľúc je spravidla charakterizovaná rýchlo sa vyskytujúcim prudkým poklesom telesnej hmotnosti, rýchlym nárastom anémie, závažnými príznakmi purulentnej intoxikácie a pľúcnym srdcovým zlyhaním, čo spôsobuje mimoriadne vážny stav pacienta.

Na základe klinických a rádiologických údajov nie je vždy možné určiť jasnú hranicu medzi abscesom a gangrénou pľúc. Pôvodne obmedzený absces, ktorý podlieha zlej drenáži, vysokej virulencii mikroflóry a zníženej reaktivite mikroorganizmov, sa môže rozšíriť do priľahlých oblastí pľúc a viesť ku gangréne laloku alebo celých pľúc. Je možná aj opačná možnosť, keď ochorenie od začiatku prebieha ako gangréna, ale racionálna intenzívna liečba môže zabrániť progresii nekrózy a vytvoriť podmienky na ohraničenie patologického ložiska s následným vznikom abscesu.

Najčastejšími komplikáciami abscesov a gangrény pľúc je prienik abscesu do voľnej pleurálnej dutiny - pyopneumotorax, aspiračné lézie protiľahlých pľúc a pľúcne krvácania. Frekvencia pyopneumotoraxu po pľúcnych abscesoch je podľa literatúry 80 %. Ostatné komplikácie (sepsa, pneumónia, perikarditída, akútne zlyhanie obličiek) sa vyskytujú menej často.

Poškodenie protiľahlých pľúc sa častejšie pozoruje pri dlhom priebehu ochorenia u pacientov pripútaných na lôžko a oslabených. Pľúcne krvácania sa vyskytujú u 6-12 % pacientov s pľúcnymi abscesmi a u 11-53 % pacientov s pľúcnou gangrénou.

Diagnóza akútneho abscesu a gangrény pľúc sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. Rádiografia pľúc v dvoch projekciách je povinná. V typických prípadoch röntgenové snímky jasne ukazujú jednu alebo viac deštrukcií dutín, najčastejšie s horizontálnou hladinou tekutiny a perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Superexponované snímky alebo tomogramy pomáhajú odhaliť rozpadové dutiny v pľúcach. Sekvestrácia pľúc je diagnostikovaná pomocou tomografie. Diferenciálna diagnostika akútnych abscesov a gangrény pľúc sa vykonáva s rakovinou pľúc, tuberkulózou, hnisavými cystami, echinokokom, obmedzeným pleurálnym empyémom. centrálna rakovina pľúc, spôsobujúca narušenie bronchiálnej obštrukcie a atelektázy, sa často prejavuje v zóne atelektázy ohniskov purulentno-nekrotického topenia s príznakmi pľúcneho abscesu. V týchto prípadoch bronchoskopia umožňuje zistiť obštrukciu hlavného bronchu nádorom a biopsia pomáha objasniť morfologickú povahu formácie, pretože v prípade pľúcneho abscesu sa granulácie môžu zameniť za nádorové tkanivo.

Pľúcny absces treba odlíšiť od dezintegrujúceho periférneho rakovinového nádoru. „Rakovinová“ dutina má zvyčajne hrubé steny s nerovnými, vydutými vnútornými obrysmi. Transtorakálna punkčná biopsia umožňuje v takýchto prípadoch overiť diagnózu.

Rádiograficky tuberkulózna dutina a pľúcny absces majú mnoho spoločných znakov. Vzniknutý proces akútnej tuberkulózy je klinicky veľmi podobný obrazu abscesu alebo gangrény pľúc. Diferenciálna diagnostika je založená na anamnéze a dynamickom röntgenovom vyšetrení, pri ktorom sa v prípade špecifického ložiska odhalia známky diseminácie v 2. – 3. týždni. Diagnóza tuberkulózy sa stáva nepochybnou, keď sa v spúte alebo výplachoch priedušiek zistí Mycobacterium tuberculosis. Možné sú kombinované lézie s tuberkulózou a nešpecifickým hnisaním.

Hnisavé pľúcne cysty (zvyčajne vrodené) sa prejavujú typickými klinickými a rádiologickými príznakmi akútneho pľúcneho abscesu. Charakteristickým rádiologickým znakom hnisajúcej cysty je detekcia tenkostennej, jasne ohraničenej dutiny s mierne výraznou perifokálnou infiltráciou pľúcneho tkaniva po prieniku obsahu cysty do bronchu. Konečnú diagnózu však nemožno vždy stanoviť ani po kvalifikovanom histologickom vyšetrení.

Echinokoková cysta v štádiu primárneho hnisania sa prakticky nelíši od abscesu. Prvky chitínovej membrány sa môžu uvoľniť až po preniknutí cysty do bronchu so spútom. Na objasnenie diagnózy je veľmi dôležitá anamnéza ochorenia.

Akútny pľúcny absces treba odlíšiť od interlobárneho obmedzeného pleurálneho empyému, najmä v prípadoch jeho prieniku do bronchu. Hlavnou metódou diferenciálnej diagnostiky je dôkladné röntgenové vyšetrenie.

Všetci pacienti s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc by mali byť liečení na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie. Základom liečby sú opatrenia, ktoré podporujú úplné a pokiaľ možno trvalé vyprázdnenie hnisavých dutín v pľúcach. Po spontánnom otvorení abscesu do lúmenu bronchu je najjednoduchšou a najúčinnejšou metódou drenáže posturálna drenáž. Opuch sliznice priedušiek je možné znížiť lokálnym užívaním bronchodilatancií (efedrín, novodrín, naftyzín) a antibiotík (morfocyklín, monomycín, ristomycín atď.) vo forme aerosólov.

Veľmi účinným pomocníkom pri obnove priechodnosti priedušiek je podávanie liekov pomocou tenkého gumeného katétra zavedeného do priedušnice cez dolný nosový priechod. Antiseptický roztok, ktorý vstupuje do tracheobronchiálneho stromu, spôsobuje silný reflex kašľa a podporuje vyprázdňovanie abscesu. Do priedušnice je vhodné podávať bronchodilatanciá a enzýmy.

Všetci pacienti s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc sú indikovaní na bronchoskopickú sanitáciu tracheobronchiálneho stromu.

Ak pomocou uvedených metód nie je možné obnoviť priechodnosť priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky, mení sa taktika liečby. V takýchto prípadoch je potrebné usilovať sa o vyprázdnenie abscesu cez hrudnú stenu. Za týmto účelom sa v lokálnej anestézii vykonávajú buď opakované prepichnutia dutiny abscesu hrubou ihlou, alebo sa vykonáva kontinuálna drenáž pomocou katétra prechádzajúceho cez trokar (torocentéza). Drenáž inštalovaná v dutine abscesu je prišitá na kožu, napojená na vákuové zariadenie a absces sa pravidelne premýva antiseptickými roztokmi a antibiotikami. U veľkej väčšiny pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je pomocou týchto metód možné dosiahnuť úplné vyprázdnenie abscesu. Ak to stále zlyhá, je potrebná chirurgická liečba.

Z chirurgických metód je najjednoduchšia pneumotómia, ktorá je indikovaná pri neúspešných iných metódach vyprázdňovania abscesu z purulentno-nekrotického obsahu. Pneumotómia môže byť vykonaná v celkovej anestézii alebo lokálnej anestézii. Absces v pľúcach je otvorený a odvodnený po torakotómii a subperiostálnej resekcii fragmentov jedného alebo dvoch rebier. Pleurálna dutina v oblasti, kde sa nachádza absces, je spravidla obliterovaná, čo uľahčuje otvorenie jej kapsuly.

K resekcii pľúc alebo ich časti v prípadoch akútnych pľúcnych abscesov sa pristupuje len zriedka. Táto operácia je hlavnou metódou liečby progresívnej gangrény pľúc a vykonáva sa po intenzívnej predoperačnej terapii zameranej na boj proti intoxikácii, výmene plynov a srdcovým poruchám, korekciu volemických zmien, nedostatku bielkovín a udržiavanie energetickej rovnováhy. Používa sa intravenózne podanie kryštaloidu (1% roztok chloridu vápenatého, 5-10% roztoky glukózy) a detoxikačných roztokov (hemodéza, polydéza). Vyžaduje sa podávanie veľkých dávok antibiotík a sulfónamidov, antihistaminík, transfúzia hydrolyzátov bielkovín, ako aj plazma a krv. V prípade obzvlášť závažného priebehu procesu je vhodné použiť metódu kontinuálneho podávania liekov cez srdcový katéter inštalovaný pod röntgenovou kontrolou v pľúcnej tepne alebo jej vetvách podľa lézie.

Radikálne operácie akútnej hnisavosti pľúc (lobektómia, bilobektómia, pneumonektómia) sú klasifikované ako zložité a nebezpečné. Sú plné výskytu rôznych komplikácií (empyém, bronchiálna fistula, perikarditída atď.).

Výsledky liečby.

Najčastejším výsledkom konzervatívnej liečby akútnych pľúcnych abscesov je vytvorenie takzvanej suchej reziduálnej dutiny v mieste abscesu (asi 70-75 %), ktorá je sprevádzaná klinickým zotavením. U väčšiny pacientov následne prebieha asymptomaticky a len u 5 – 10 % sa môže vyvinúť recidíva hnisania alebo hemoptýzy vyžadujúca chirurgickú liečbu. Pacienti so suchou reziduálnou dutinou by mali byť pod lekárskym dohľadom.

Úplné zotavenie, charakterizované zjazvením dutiny, sa pozoruje u 20-25% pacientov. Rýchla eliminácia dutiny je možná s malými (menej ako 6 cm) počiatočnými veľkosťami nekrózy a deštrukciou pľúcneho tkaniva.

Úmrtnosť pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Zlepšením organizácie chirurgickej starostlivosti bolo možné výrazne znížiť úmrtnosť pacientov s pľúcnou gangrénou, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 30-40%.

Prevencia akútneho pľúcneho hnisania je spojená s rozsiahlymi opatreniami v boji proti chrípke, akútnym respiračným ochoreniam, alkoholizmu, zlepšovaním pracovných a životných podmienok, dodržiavaním pravidiel osobnej hygieny, včasnou hospitalizáciou pacientov so zápalom pľúc a ráznou liečbou antibiotikami.

Mechanická obštrukcia bronchu(nádor, hlieny, aspiračné hmoty, krvné zrazeniny, cudzie telesá) narúša nielen jeho drenážnu funkciu, ale vedie aj k vzniku oblastí atelektázy pľúcneho tkaniva, v ktorých sa rýchlejšie rozvíja infekcia vrátane anaeróbnej infekcie.

V závislosti o povahe prúdu purulentno-nekrotický proces, akútne a chronické pľúcne abscesy sa rozlišujú, každý z nich je charakterizovaný vlastnými charakteristikami patomorfologického a klinického obrazu. Je obvyklé rozlišovať tri fázy (štádiá) priebehu pľúcneho abscesu (Esipova I.K.):
1) fáza purulentnej infiltrácie alebo takzvaná uzavretá fáza;
2) otvorené štádium, keď sa absces úplne vytvorí a vyprázdni sa cez priedušky;
3) fáza hojenia alebo ak nenastane, fáza prechodu do chronického priebehu.

Mikroskopicky stanovené infiltrácia interalveolárne septa s exsudátom obsahujúcim veľké množstvo fibrínu, leukocytov a mikroorganizmov a vypĺňajúce ním lúmen alveol. Následne sa exsudát stáva čoraz bohatším na neutrofily a stáva sa hnisavým. Existujú jasné známky nekrózy interalveolárnych sept a cievnych stien, ktoré rýchlo strácajú svoju štruktúru a homogenizujú sa.

V strede zápalu infiltrácia hnisavé tavenie tkaniva nastáva s tvorbou dutiny s nerovnými okrajmi naplnenými hnisavým-nekrotickým obsahom. Jeho vnútorný povrch je najskôr pokrytý vrstvou fibrínu obsahujúcou nekrotické hmoty. V období do 6 týždňov ležia vláknité filmy priamo na pľúcnom tkanive, čiastočne odumreté, čiastočne v kolapse, fibrinóznom zápale a začínajúcej karnifikácii. Zóna impregnácie vláknitého tkaniva bez ostrej hranice prechádza do zóny perifokálnej pneumonickej infiltrácie.

Povrch kapsuly vnútro je pokryté purulentno-nekrotickými ložiskami zmiešanými s fibrínom, nerovnomerné. V susednom pľúcnom tkanive sa určujú výrazné oblasti pneumosklerózy a karnifikácie. Dutina obsahuje hnis, ktorý má proteolytické vlastnosti a rozpadá sa do jedného alebo viacerých priedušiek, ktoré sa nazývajú drenážne priedušky. Ďalší priebeh ochorenia do značnej miery závisí od spontánnej drenáže abscesu cez bronchus.

S voľným odtokom hnisu cez drenážny bronchus, dutina sa rýchlo vyčistí, zápalový infiltrát okolo ustúpi. Dutina sa zrúti a vo väčšine prípadov sa vymaže malá oblasť fibrózy. Pri veľkom objeme deštrukcie alebo skorej tvorby hustej kapsuly spojivového tkaniva po uvoľnení z nekrotického substrátu sa dutina nezrúti, jej vnútorný povrch sa časom epitelizuje. V dôsledku toho sa vytvorí cysta podobná dutina, ktorá sa považuje za špeciálnu formu obnovy.

V prípade nedostatočného prirodzené Odtok hnisavého obsahu zostáva v dutine dlhú dobu, udržiavajúc zápalovú infiltráciu okolo lézie, absces nadobúda subakútny alebo chronický priebeh. Postupne progredujú sklerotické zmeny v stene abscesu a okolo neho. Stena chronického abscesu pozostáva z jazvového tkaniva, jeho vnútorný povrch je zvyčajne hladký a lesklý. Dutina môže byť prázdna alebo môže obsahovať tekutinu a niekedy hustý tmelovitý hnis, môže byť čiastočne epitelizovaný vrstveným dlaždicovým epitelom.
Pre pľúcny absces typický rýchle vymedzenie a roztavenie zápalového infiltrátu s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom.

V prípade nedostatočného závažnosť demarkačných procesov, postupuje deštrukcia pľúcneho tkaniva, šíri sa do kortikálnej vrstvy pľúc a viscerálnej vrstvy a hrozí vniknutím do pleurálnej dutiny s tvorbou pyopneumotoraxu. Tento priebeh procesu je typický pre gangrenózny absces, ktorý má väčší objem deštrukcie a zlé vymedzenie zóny deštrukcie. Okrem toho pri gangrenóznom abscese má nekrotické pľúcne tkanivo nízku tendenciu topiť a byť odmietnuté, v dôsledku čoho sa čistenie dutiny oneskorí o mnoho týždňov alebo mesiacov.

V priaznivých prípadoch progresie nekróza sa zastaví, začnú prevládať procesy sekvestrácie a odmietnutia nekrotických hmôt a vytvorí sa veľká nepravidelne tvarovaná dutina so sekvestráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc rozvíja so zníženou imunologickou reaktivitou pacienta a je charakterizovaná ťažkým klinickým priebehom s progresívnou deštrukciou pľúc bez známok ohraničenia. Hranica medzi nekrotickým a životaschopným pľúcnym tkanivom je nejasná, oblasti exsudatívneho zápalu sa často striedajú s ložiskami nekrózy, infiltrácia leukocytmi na ich hranici je slabo vyjadrená, chýba ohraničujúca granulácia a fibrózne tkanivo.

Pľúcna gangréna je purulentno-hnilobný proces v pľúcach, v dôsledku ktorého je pľúcne tkanivo zničené a nekrotické. Takáto hniloba a nekróza má tendenciu sa neustále šíriť a nemá jasné hranice. Gangréna sa považuje za najťažší infekčný deštruktívny proces v pľúcach, pri tejto chorobe je celkový stav pacienta veľmi ťažký. Pri fulminantnej forme pľúcnej gangrény môže dôjsť k smrti v prvý deň ochorenia.

Spomedzi všetkých pacientov s deštruktívnymi ochoreniami pľúc každý desiaty trpí gangrénou pľúc.

Obsah:

Príčiny pľúcnej gangrény

Priamou príčinou tohto ochorenia je infekcia. Vo väčšine prípadov nejde o jeden patogén, ale o asociáciu rôznych mikroorganizmov (vrátane anaeróbnych mikroorganizmov – žijúcich bez kyslíka). Pľúcna gangréna je najčastejšie vyvolaná nasledujúcimi patogénmi:

Vďaka tomuto kombinovanému pôsobeniu mikroorganizmy:

vzájomne posilňujú ich virulenciu (schopnosť infikovať telo);
stať sa odolným voči.

Patogény sa môžu dostať do pľúcneho parenchýmu rôznymi spôsobmi. Najčastejšie:

bronchogénne;
ašpirácia;
kontakt;
traumatické;
lymfogénne;
hematogénne.

Bronchogénnou cestou mikroorganizmy vstupujú z infikovaných ústnych dutín a nosohltana cez priedušky do pľúcneho tkaniva. K tomu prispievajú nasledujúce patologické procesy:

Aspiračná cesta – požitie tekutiny obsahujúcej infekčné agens do pľúc. To môže byť:

sekrécia horných dýchacích ciest– najčastejšie ide o obyčajný studený výtok zo sliznice nosohltanu);
obsah žalúdka– vo väčšine prípadov sa takáto aspirácia pozoruje pri dysfágii (zhoršené prehĺtanie), intoxikácii alkoholom, poruchách dolného pažerákového zvierača, anestézii, . Niekedy sa obsah žalúdka dostane do pľúc s ťažkou resp.

Ale nie všetci ľudia náhodne vdýchnutie tekutiny z horných dýchacích ciest alebo žalúdka vedie k infekcii v pľúcach. Často sa to stáva vtedy, keď je narušená drenážna funkcia priedušiek, keď sa nemôžu čistiť (napríklad keď trpí riasinkový epitel, ktorého riasinky bežne vytláčajú „smeti“ z priedušiek). Táto infekcia pľúc sa často vyskytuje na pozadí:

zablokovanie bronchu nádorom alebo cudzím telesom;
(upchatie krvnou zrazeninou) pľúcnej tepny.

Kontaktná cesta – ide o vstup mikroorganizmov do pľúcneho tkaniva zo susedných orgánov a tkanív, ktoré sú už infikované. Najvyššia štatistika nákazy kontaktom je pri hnisavých-zápalových ochoreniach. V prvom rade toto:

(patologická dilatácia priedušiek s následným hnisaním);
(zápal pľúc);
pľúcny absces (lokalizovaný absces v pľúcnom tkanive).

Traumatická cesta – prenikanie infekcie do pľúcneho tkaniva pri prenikaní rán hrudníka. V tomto prípade musia byť traumatické predmety kontaminované mikroorganizmami, ktoré môžu vyvolať výskyt gangrény pľúc.

Lymfogénna cesta patogény prenikajú do pľúc lymfou z infekčných ložísk, ktoré už v tele existujú, hematogénne- podľa rovnakého princípu, len s prietokom krvi. Lymfogénne a hematogénne cesty infekcie pľúc, po ktorých sa vyvinie ich gangréna, možno najčastejšie pozorovať pri ochoreniach a stavoch, ako sú:

(hnisavá kostná lézia);
akútne (poškodenie príušnej slinnej žľazy - zápalové alebo hnisavé);
akútne (zvlášť často hnisavé alebo purulentno-nekrotické).

Faktory prispievajúce k výskytu ochorenia

Bolo identifikovaných množstvo chorôb a stavov, ktoré priamo nespôsobujú pľúcnu gangrénu, ale prispievajú k jej výskytu:

V takýchto podmienkach sa najčastejšie pozoruje gangrenózne poškodenie pľúc.

Ako sa choroba vyvíja

Keď baktérie preniknú do pľúcneho tkaniva a začnú ho ničiť, uvoľňujú toxíny, ktoré vstupujú do krvi a svojim prúdom do tkaniva nepostihnutých orgánov. Do krvi sa intenzívne vstrebávajú aj produkty rozsiahleho hnilobného rozpadu pľúcneho tkaniva.

Všetky tieto látky, ktoré sú v podstate biologickými jedmi, vyvolávajú:

uvoľňovanie látok tkanivami, ktorých účinok je zameraný na zastavenie zápalu - sú to takzvané protizápalové cytokíny;
tvorba voľných radikálov.

V dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov a voľných radikálov sa topenie pľúcneho tkaniva ešte viac zintenzívni, gangrenózny proces postupuje a šíri sa do zdravého pľúcneho tkaniva a zvyšuje sa aj otrava organizmu. Vytvára sa akýsi začarovaný kruh, z ktorého nestačí len sila tela bez liekov.

Symptómy pľúcnej gangrény

Intenzita symptómov závisí od rozsahu procesu– gangréna sa môže rozšíriť na jeden lalok, niekoľko lalokov jedného pľúca, celý orgán na jednej strane alebo obe pľúca.

Prejavy ochorenia závisia od jeho formy. Existuje niekoľko takýchto foriem:

bronchogénny(v dôsledku zápalu pľúc, vdýchnutia tekutín alebo akéhokoľvek bronchiálneho upchatia);
tromboembolický (v dôsledku zablokovania pľúcnej tepny);
posttraumatické;
gangréna v dôsledku zavedenia mikroorganizmov do pľúc z existujúcich ložísk infekcie v tele.

Často sa pozoruje gangréna v jednej pľúci spolu s abscesom v druhej.

V závislosti od stupňa gangrenóznej deštrukcie pľúcneho tkaniva možno pozorovať:

vypnutie časti pľúc v dôsledku atelektázy (kolaps tkaniva);
nekróza časti pľúcneho tkaniva;
nekróza malých oblastí pľúc vo forme ohniskov v celom orgáne;
hnisavé topenie mŕtvych oblastí pľúc .

Všetky symptómy, ktoré signalizujú gangrénu pľúc, možno rozdeliť do niekoľkých skupín, ktorých symptómy sa vyskytujú postupne, skupina po skupine. Toto sú znaky:

zápal a intoxikácia;
poškodenie pľúcneho tkaniva;
respiračné zlyhanie;
bakteriálny toxický šok.

Príznaky zápalu a intoxikácie s gangrénou pľúc:

Príznaky poškodenia pľúc sa začínajú pozorovať po prejavení príznakov zápalu a intoxikácie:

pozorované;
spúta začne vychádzať takmer okamžite - páchnuce, špinavo-šedé, asfaltovej farby. Spútum, ktoré sa uvoľňuje pri gangréne pľúc, keď sa usadí v nádobe, má tri charakteristické vrstvy: horná je spenená, s hlienom a hnisom, stredná je zmiešaná s krvou, spodná je jemný sediment v forma omrviniek (piesok) s odrezkami roztaveného pľúcneho tkaniva a hnisom. Takéto sekréty sa vykašliavajú s plnými ústami, pacient môže vykašliavať od 0,5 do 1 litra spúta denne;
ak je na postihnutej strane bolesť na hrudníku, ktorá sa zintenzívňuje pri pokuse o hlboký nádych, naznačuje to zapojenie pleury do gangrenózneho procesu a rozvoj ich zápalu.

K vyššie opísaným príznakom sa pridávajú príznaky respiračného zlyhania, keď gangréna roztopila pľúcne tkanivo a pľúca nezvládajú svoje povinnosti. toto:

bledá koža;
modrosť končekov prstov, pier a nosa (akrocyanóza);
dýchavičnosť so sklonom k zvýšeniu.

Bakteriálny toxický šok nastáva, keď sa telo už nedokáže vyrovnať s gangrénou pľúc. Jeho znaky:

progresívny pokles krvného tlaku;
zvýšenie srdcovej frekvencie;
zníženie množstva vylúčeného moču.

Neexistujú žiadne mierne formy gangrény - v 100% prípadov je priebeh ťažký alebo extrémne ťažký. Preto, ak sa na pozadí kašľa s hojným spútom a horúčkou pacient cíti nechutne, je potrebné mať podozrenie na gangrénu pľúc.

Komplikácie pľúcnej gangrény

Gangréna je nebezpečná nielen sama o sebe – môže spôsobiť komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti pacienta . toto:

Pri gangréne pľúc takéto komplikácie spôsobujú smrť pacientov v 45-80%.

Diagnóza gangrény pľúc

Celkový vážny stav pacienta s narastajúcimi poruchami dýchacieho systému (najmä kašeľ s veľkým množstvom zapáchajúceho spúta) a ťažkou hypertermiou umožňuje podozrenie na gangrénu pľúc.

Takíto pacienti majú veľmi charakteristický vzhľad:

neaktívne, čo je veľmi nápadné;
pokožka má charakteristický bledý zemitý odtieň;
pery, prsty a niekedy aj špička nosa sú modrasté.

Keď pacienti kašlú, počujú hlasné bublajúce zvuky.

Mali by sa použiť ďalšie diagnostické metódy:

objasniť lokalizáciu a rozsah gangrenózneho procesu v pľúcach;
v extrémne zriedkavých prípadoch, keď reaktivita tela trpí a klinické príznaky zaostávajú vo svojom prejave od gangrenózneho procesu v pľúcnom tkanive, ktorý ďaleko pokročil.

Z doplnkových inštrumentálnych diagnostických metód je najväčšia praktická hodnota v dvoch projekciách – Röntgenové prístroje sú dostupné aj v malej nemocnici.

Röntgen ukazuje rozsiahle stmavnutie - známky rozpadovej dutiny a tekutiny v pleurálnej dutine (druhá indikuje prechod procesu na pleuru a upozorní na hroziace zhoršenie celkového stavu pacienta). Vo väčšine prípadov stačí röntgenové vyšetrenie hrudníka na potvrdenie prítomnosti šíriaceho sa rozpadu v pľúcach spôsobeného gangrénou.

Tekutina v pleurálnych dutinách sa dá zistiť aj pomocou ultrazvuku pleurálnej dutiny.

Umožňuje identifikovať počiatočné ložiská nekrózy, rozptýlené po celom povrchu pľúc - pomôže to diagnostikovať gangrénu v počiatočných štádiách, čo je dôležité pre liečbu.

Tiež pacient poskytuje spútum na mikroskopické vyšetrenie. V ňom sa počas gangrény zisťujú leukocyty, červené krvinky a mŕtve fragmenty pľúcneho tkaniva vo veľkých množstvách a je zaznamenaná absencia elastických vlákien. Na identifikáciu patogénu a objasnenie jeho citlivosti na antibakteriálne látky sa vykonáva bakteriologická kultúra:

spúta;
výplachová tekutina, ktorá sa získava premývaním horných dýchacích ciest za účelom ich sanitácie.

vykonaná s cieľom objasniť, či existuje hnisavá endobronchitída(zápal sliznice priedušiek), ktorý sa môže vyvinúť v dôsledku vstupu patogénov z gangrenóznych pľúcnych ložísk do malých priedušiek a vyššie do veľkých.

potvrdí výrazný zápalový proces - bude sa pozorovať:

prudké zvýšenie počtu leukocytov s prevahou neutrofilov;
(ROE);
anémia.

Kompletný krvný test určuje:

znížené množstvo bielkovín, ktorých zásoby telo „hádže“ do pokusov obnoviť postihnuté pľúcne tkanivo;
znížené množstvo kyslíka;
zvýšenie množstva oxidu uhličitého.

Liečba pľúcnej gangrény

Liečba pľúcnej gangrény je komplexná úloha, ktorú riešia spoločne pneumológovia a hrudní chirurgovia za účasti konzultácií.

Všetky liečebné opatrenia zahŕňajú:

konzervatívna liečba (lieková terapia);
dezinfekčné postupy;
chirurgický zákrok.

Konzervatívna liečba pozostáva z nasledujúcich opatrení:

Na účely antimikrobiálneho pôsobenia sa používa kombinácia dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych látok v maximálnych možných dávkach. podávané rôznymi spôsobmi:

parenterálne (intravenózne a intramuskulárne);
lokálne (do bronchiálneho stromu a do pleurálnej dutiny).

Detoxikácia organizmu prebieha intenzívnou infúznou terapiou. Nasledujúce sa podávajú intravenózne:

roztoky s nízkou molekulovou hmotnosťou - náhrady plazmy;
soľné roztoky;
proteínové prípravky (albumín);
plná krv a jej zložky (plazma av prípade anémie - červené krvinky).

Na nápravu porúch homeostázy sa používajú lieky:

vitamíny;
antikoagulanciá;
respiračné analeptiká;
desenzibilizačné činidlá;
kardiovaskulárne lieky;

Používajú sa aj konzervatívne metódy bez liekov:

kyslíková terapia, ktorá pomáha saturovať tkanivá kyslíkom, až kým postihnuté pľúca nezvládnu túto funkciu;
plazmaferéza (odber krvi z krvného obehu, čistenie v špeciálnych prístrojoch a vstrekovanie späť do krvného obehu);
inhalácie s bronchodilatanciami a enzýmami, ktoré riedia ťažko separovateľné spúta.

Pretože pri gangréne pľúc je telo veľmi oslabené, regeneračná terapia nie je o nič menej dôležitá ako iné opatrenia konzervatívnej liečby:

prísny odpočinok v posteli;
vyvážená, kvalitná výživa s dôrazom na potraviny s obsahom bielkovín a vitamínov (bez ohľadu na parenterálne podávanie proteínových a vitamínových prípravkov);
počas obdobia zlepšenia - uskutočniteľná fyzická aktivita;
adekvátne zvolená masáž.

Na priame pôsobenie na gangrenózne zameranie sa používa terapeutická bronchoskopia, počas ktorej:

aspirovať bronchiálne sekréty a produkty rozpadu pľúcneho tkaniva;
umyte priedušky antiseptikami;
sa podávajú antibiotiká.

Ak sa vyvinie zápal pohrudnice, vykoná sa pleurálna punkcia, počas ktorej:

aspirovať pleurálny exsudát;
Antibiotiká sa injikujú do pleurálnej dutiny.

Ak bola diagnóza pľúcnej gangrény stanovená v počiatočných štádiách ochorenia, keď ešte nedošlo k výraznej nekróze tkaniva, a bola včas predpísaná intenzívna konzervatívna terapia, je možné týmto spôsobom zastaviť deštrukciu pľúcneho tkaniva a pomôcť obmedziť do podoby gangrenózneho abscesu.

Pri ďalšom šírení gangrény sa pacient najskôr pripraví indikovanými konzervatívnymi metódami a následne sa vykoná chirurgická liečba - odstránenie postihnutej časti pľúc (až po odstránenie celého orgánu, ak je úplne postihnutý). V niektorých prípadoch sa kvôli technicky nemožnému odstráneniu odumretého tkaniva pristupuje k pneumotómii - drenážnej operácii, pri ktorej dôjde k vytiahnutiu odumretého tkaniva. Zároveň sa pokračuje v intenzívnej konzervatívnej liečbe, aby sa šírenie procesu úplne zastavilo.

Prevencia

Prevencia pľúcnej gangrény je veľmi náročná úloha. Prevencia tohto ochorenia je účinná, ak je zameraná nielen na prevenciu infekcie potenciálnymi patogénmi gangrény . Rozsah činností zahŕňa:

všeobecná zdravotná výchova obyvateľstva najmä v regiónoch;
zlepšenie životnej úrovne;
kampane za zdravý životný štýl a proti zlým návykom;
správna organizácia terapeutických opatrení pre bakteriálne ochorenia (najmä purulentno-septické).

Predpoveď

Napriek tomu, že pacienti s gangrénou pľúc podstupujú včasnú chirurgickú liečbu podporovanú konzervatívnymi metódami, úmrtnosť zostáva vysoká - 20-40% pacientov s gangrénou zomiera, najčastejšie na komplikácie, ako sú:

sepsa;
zlyhanie viacerých orgánov;
strata krvi v dôsledku masívneho pľúcneho krvácania.

Včasnou diagnózou a adekvátnou liečbou je možné vyliečiť pacienta z gangrény a predchádzať jej následkom.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lekársky pozorovateľ, chirurg, konzultant

Pľúcny absces je dutina v pľúcach vyplnená hnisom a ohraničená od okolitého tkaniva pyogénnou membránou vytvorenou z granulačného tkaniva a vrstvy vláknitých vlákien.

Pľúcna gangréna je oveľa závažnejším patologickým stavom s masívnou nekrózou a hnilobným rozkladom, rýchlym hnisavým topením a odmietnutím pľúcneho tkaniva bez tendencie jasne sa oddeľovať od jeho životaschopnej časti.

Existuje aj gangrenózny absces - menej rozsiahly a náchylnejší na demarkáciu ako pri rozšírenej gangréne, proces nekrózy pľúcneho tkaniva, v procese demarkácie sa vytvára dutina s parietálnymi alebo voľne ležiacimi sekvestrami pľúcneho tkaniva a sklon k postupnému čisteniu. Všetky tieto tri stavy sú kombinované s pojmom „deštruktívna pneumonitída“.

Abscesy pľúc u mužov vo veku 20-50 rokov sa pozorujú 3-5 krát častejšie ako u bežnej populácie. Za posledných 40 rokov sa frekvencia pľúcnych abscesov znížila 10-krát, zatiaľ čo úmrtnosť medzi postihnutými sa znížila iba o 5-10% a je 4-7%. Ak aspiračná tekutina obsahuje gramnegatívnu mikroflóru, úmrtnosť pacientov môže dosiahnuť 20% alebo vyššiu, najmä ak je reakcia tekutiny kyslá. Najčastejšími príčinami úmrtia na pľúcny absces sú nasledujúce mikroorganizmy: Pseudomonas Aeruginosa, Staphylokokus aureus A Klebsiella pneumoniae.

KLASIFIKÁCIA

Deštruktívna pneumonitída sa delí podľa klinickej a morfologickej formy a patogenézy.

Podľa klinickej a morfologickej podstaty sa rozlišujú:

◊ hnisavé abscesy;

◊ gangrenózne abscesy;

◊ gangréna pľúc.

Treba poznamenať, že v dynamike sa tieto procesy môžu transformovať jeden do druhého.

Podľa patogenézy je deštruktívna pneumonitída rozdelená do štyroch skupín:

◊ bronchogénne (aspiračné, postpneumonické, obštrukčné);

◊ hematogénne;

◊ traumatické;

◊ iné, spojené napríklad s prenosom hnisavosti zo susedných orgánov a tkanív.

Samostatne je potrebné zvážiť klasifikáciu pľúcnych abscesov. Delia sa na:

Chronické (trvanie viac ako 2-3 mesiace).

Väčšina abscesov je primárna, t.j. vznikajú pri nekróze pľúcneho tkaniva pri poškodení pľúcneho parenchýmu (zvyčajne zápal pľúc). Ak sa absces objaví v dôsledku septickej embólie alebo prasknutia extrapulmonálneho abscesu do pľúc (s empyémom), potom sa nazýva sekundárny. Okrem toho je zvykom rozlišovať jednoduché a viacnásobné, jednostranné a obojstranné pľúcne abscesy. V závislosti od lokalizácie v laloku alebo celých pľúcach je zvykom deliť periférne (kortikálne, subkortikálne) a centrálne (hilové abscesy). Treba poznamenať, že toto rozdelenie nie je použiteľné pre obrovské abscesy.

ETIOLÓGIA

Príčinou vývoja infekčnej deštrukcie pľúc môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie.

Medzi anaeróbnou mikroflórou sú charakteristické tieto typy: Peptostreptokok(anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium nukleatum, Fusobacterium necrophorum, druhy Porphyromonas A Prevotella melaninogenica(formálne súvisiaci s rodom Bakteriódy).

Medzi aeróbmi je pľúcny absces najčastejšie spôsobený Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas Aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus chrípky(najmä typ B), Legionella pneumophila, Nokardia asteroidy, druhy Actinomyces a zriedkavo pneumokoky.

Zničenie a vznik abscesu môžu spôsobiť prvoky Paragonimus westermani A Entamoeba histolytica, ako aj mykobaktérie.

RIZIKOVÉ FAKTORY

Pre rozvoj deštruktívnej pneumonitídy sú nevyhnutné faktory, ktoré znižujú obranyschopnosť ľudského tela a vytvárajú podmienky pre vstup patogénnej mikroflóry do dýchacieho traktu alebo aspirácie. Medzi takéto faktory patrí alkoholizmus, predávkovanie drogami, chirurgické zákroky s použitím celkovej anestézie, dlhodobé zvracanie, neurologické poruchy (cerebrovaskulárne poruchy, myasténia gravis, amyotrofická laterálna skleróza atď.), epilepsia, neoplazmy v pľúcach, cudzie telesá v dýchacom trakte, gastrointestinálnom trakte ezofágový reflux, operácie pažeráka a žalúdka, diabetes mellitus, stavy imunodeficiencie.

PATOGENÉZA

Hlavným mechanizmom rozvoja pľúcneho abscesu je aspirácia. Okrem toho je možný bronchogénny pôvod, ktorý nie je spojený s aspiráciou, ako aj rozvoj abscesu ako komplikácie pneumónie akejkoľvek etiológie, zvyčajne stafylokokovej a streptokokovej. Keď dôjde k spojeniu medzi abscesovou dutinou a bronchom, roztavená purulentno-nekrotická hmota vystupuje cez dýchacie cesty (drenážne priedušky) - absces sa vyprázdni. Bronchogénny pľúcny absces sa vyvíja, keď je zničená stena bronchiektázie. V tomto prípade zápal prechádza z bronchoetázy do susedného pľúcneho tkaniva s tvorbou abscesu. Infekcia sa môže šíriť aj kontaktom s pleurálnym empyémom a subfrenickým abscesom.

Pľúcna gangréna sa vyznačuje slabou expresiou procesov vymedzovania nekrotického pľúcneho tkaniva od zdravého a veľkým príjmom toxických produktov do cievneho riečiska. Patogenetickú úlohu pri tvorbe infekčnej deštrukcie môže zohrávať aj pľúcny infarkt, septikopyémia (septické embólie, ktoré vstupujú hematogénne z ložísk osteomyelitídy, otitídy, prostatitídy), lymfogénna infekcia vriedkami hornej pery, flegmóna dna. v ústach a rozpad rakovinového nádoru v pľúcach. U ľudí starších ako 45 rokov je vznik abscesu takmer v každom treťom prípade spojený s prítomnosťou nádoru.

PATOMORFOLÓGIA

V počiatočnom štádiu vývoja pľúcneho abscesu sú morfologické zmeny charakterizované zhutnením pľúcneho tkaniva v dôsledku zápalovej infiltrácie. Neskôr sa v strede infiltrátu objaví hnisavé topenie s vytvorením dutiny ohraničenej od okolitého tkaniva. Stena abscesu obsahuje zápalové bunkové elementy, fibrózne a granulačné tkanivo s dobrou vaskularizáciou. Akútny absces s perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva sa môže stať chronickým s vytvorením hustej pyogénnej membrány (tvorba kapsuly abscesu). Abscesná dutina obsahuje tekutý alebo pastovitý hnis. Stena chronického abscesu pozostáva z jazvového tkaniva, jeho vnútorný povrch je hladký. Po 2 mesiacoch alebo viac je možná čiastočná epitelizácia vnútornej steny s vytvorením takzvanej cysty podobnej dutiny, ktorá sa zriedka zrúti.

Gangréna je charakterizovaná masívnou nekrózou, bez jasných hraníc, prechádzajúca do okolitého edematózneho a zhutneného pľúcneho tkaniva. Na pozadí masívnej nekrózy sa vytvárajú viaceré dutiny nepravidelného tvaru, ktoré sa postupne zväčšujú a spájajú; súčasne sa vytvára sekvestrácia pľúcneho tkaniva. Ak v tomto štádiu pacient nezomrie, potom sa nekróza môže oddeliť od zvyšku pľúcneho tkaniva a proces nadobudne znaky hnisavého abscesu.

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA

REKLAMÁCIE A HISTÓRIA

Proces tvorby abscesu trvá 10-12 dní, počas ktorých je klinický obraz ochorenia často spôsobený zápalom pľúc. V počiatočnom štádiu ochorenia pacienti zaznamenávajú všeobecnú nevoľnosť, slabosť, zimnicu, kašeľ so slabým spútom a niekedy hemoptýzu a bolesť na hrudníku. Telesná teplota je zvyčajne vysoká. Dokonca aj pri malých abscesoch sa pozoruje dýchavičnosť v dôsledku intoxikácie. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhle uvoľnenie veľkého množstva (sústa) páchnuceho spúta je znakom preniknutia abscesu do bronchu, po ktorom sa stav pacienta zlepší a telesná teplota sa zníži. Pri gangréne pľúc má spútum hnilobný charakter. Priemerné denné množstvo spúta s abscesom je 200-500 ml, ale pri gangréne sa môže zvýšiť na 1 liter alebo viac. Pri zbere anamnézy je dôležité identifikovať rizikové faktory.

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Nasledujúce zmeny sú určené objektívnymi metódami.

Pri externom vyšetrení, pred prasknutím abscesu, možno zistiť miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení pleury do procesu sa vizuálne určuje oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. Pri chronickom abscese majú prsty tvar paličiek a tvoria sa príznaky zlyhania pravej komory. Charakteristická je tachypnoe a tachykardia. Trvanie prvej menštruácie trvá od 4 do 12 dní. Prechod do druhého obdobia - začiatok vyprázdňovania dutín deštrukcie - je v typických prípadoch sprevádzaný zlepšením stavu pacienta.

Palpáciou sa zistí citlivosť v medzirebrových priestoroch na postihnutej strane, čo poukazuje na postihnutie pleury a medzirebrového neurovaskulárneho zväzku. Pri subpleurálnej lokalizácii abscesu sa zvyšuje chvenie hlasiviek. Keď sa veľký absces vyprázdňuje, môže sa oslabiť.

Perkusie v počiatočnej fáze na postihnutej strane môže byť zvuk o niečo skrátený. Pri hlbokom umiestnení abscesu sa zvuk perkusií nemení. V prvej fáze priebehu deštruktívnej pneumonitídy je fyzický obraz podobný ako pri konfluentnej pneumónii. V druhej fáze sa intenzita a oblasť skrátenia zvuku perkusií znižuje. Povrchovo umiestnené veľké vyprázdnené abscesy sú sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia v prvom období abscesu odhaľuje ťažké dýchanie, niekedy bronchiálne a oslabené dýchanie, proti ktorému je možný suchý alebo vlhký sipot. V niektorých prípadoch nemusí byť dýchavičnosť. Keď prevláda obraz zápalu pľúc, je počuť krepitus. Po otvorení abscesu počuť vlhké chrapoty rôzneho kalibru, bronchiálne a pomerne zriedkavo amforické dýchanie.

METÓDY INSTRUMENTÁLNEHO VÝSKUMU

Na diagnostiku sa používajú nasledujúce inštrumentálne metódy.

RTG vyšetrenie orgánov hrudníka v priamych a bočných projekciách je povinnou súčasťou diagnostiky pľúcneho abscesu, ktorý je najčastejšie lokalizovaný v zadnom segmente horného laloka (II) a hornom segmente dolného laloka (VI. ), ako aj v segmentoch VIII, IX a X. V prvej fáze ochorenia sa pri RTG vyšetrení zistí intenzívne infiltratívne zatienenie rôzneho rozsahu (od niekoľkých segmentov až po lalok alebo viac). Interlobarové hranice tienenia majú často konvexný tvar. V druhej fáze je možné na pozadí klesajúcej infiltrácie identifikovať dutinu okrúhleho tvaru s pomerne rovnomerným vnútorným obrysom a vodorovnou hladinou kvapaliny. Niekedy je týchto dutín niekoľko (pozri obr. 24-1, 24-2). Pri dobrej drenáži sa hladina pozoruje iba na dne dutiny a potom úplne zmizne. Prítomnosť výpotku v pleurálnej dutine naznačuje zapojenie pleury do procesu. Pri chronickom abscese má dutina husté steny a je obklopená infiltračnou zónou; v dutine je možné vidieť sekvestry.

V prípade gangrény pľúc po preniknutí nekrotických hmôt do bronchu sa na pozadí masívneho stmavnutia určujú viacnásobné vyjasnenia nepravidelného tvaru (niekedy s hladinami tekutín).

Ryža. 24-1. Priamy obyčajný röntgenový snímok pacienta s viacerými pľúcnymi abscesmi: veľký absces v ľavých pľúcach a dva abscesy v pravých (z: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/).

Ryža. 24-2. Bočné röntgenové snímky pacientov s abscesmi v pravých pľúcach (a, b).

CT umožňuje presne určiť umiestnenie dutiny, prítomnosť aj malého množstva tekutiny v nej, sekvestra a posúdiť zapojenie pleury. Na obr. 24-3 môžete vidieť veľkú dutinu umiestnenú blízko steny v ľavých pľúcach. Pri gangréne pľúc poskytuje CT spoľahlivejšie informácie o sekvestrácii.

Ryža. 24-3. Počítačový tomogram pacienta s abscesom ľavých pľúc (z: http://www.medscape.com).

Testovanie FVD sa považuje za povinnú súčasť vyšetrenia iba pri príprave pacienta na operáciu a iné invazívne zákroky, ako aj vtedy, keď je potrebné vykonať lekárske a sociálne vyšetrenie po zotavení. U pacientov s pľúcnym abscesom sa zisťujú zmiešané alebo reštriktívne ventilačné poruchy. Sprievodné ochorenia, najmä chronická obštrukčná bronchitída a emfyzém, výrazne menia stav dýchacieho systému. Štúdium funkcie dýchania pri gangréne môže byť ťažké vzhľadom na závažnosť stavu pacienta. Hemoptýza je kontraindikáciou pre štúdium respiračných funkcií.

Bronchoskopia má diagnostický a terapeutický charakter. Aspirácia hnisu zmierňuje stav pacienta a umožňuje získať materiál na stanovenie mikroflóry a jej citlivosti na antibiotiká.

LABORATÓRNA DIAGNOSTIKA

Všeobecný krvný test odhalí neutrofilnú leukocytózu s posunom leukocytového vzorca doľava a zvýšením ESR. V závažných prípadoch biochemické krvné testy odhalia anémiu nedostatku železa, hypoalbuminémiu a stredne závažnú albuminúriu.

V moči sa môžu objaviť leukocyty.

Mikroskopia spúta odhaľuje neutrofily a rôzne druhy baktérií. Keď stojí, spútum je stratifikované: horná vrstva je penovitá serózna kvapalina, stredná vrstva je tekutá, obsahuje veľa leukocytov, erytrocytov, baktérií (objemovo najvýznamnejšie), spodná vrstva je hnisavá.

KOMPLIKÁCIE

Najcharakteristickejšou komplikáciou deštruktívnej pneumonitídy je rozšírenie purulentno-deštruktívneho procesu do pleurálnej dutiny s tvorbou pleurálneho empyému alebo pyopneumotoraxu. Pyopneumotrax komplikuje priebeh ochorenia v 9,1-38,5% prípadov. Ďalšou najčastejšou komplikáciou je hemoptýza a dokonca aj pľúcne krvácanie, ktoré môže viesť k akútnej anémii a hypovolemickému šoku.

Bakteriémia pomerne často sprevádza infekčné deštruktívne procesy v pľúcach a nemôže byť sama osebe považovaná za komplikáciu. Patologický proces s deštruktívnou pneumonitídou sa však môže šíriť, čo vedie k mozgovému abscesu a meningitíde. Masívny súčasný vstup mikroorganizmov a ich toxínov do krvi môže spôsobiť bakteriemický šok, ktorý aj napriek liečbe často končí smrťou.

Medzi komplikácie ťažkých foriem deštruktívnej pneumonitídy patrí syndróm ťažkej respiračnej tiesne u dospelých (pozri kapitolu 28 „Akútne respiračné zlyhanie“).

Pri diferenciálnej diagnostike pľúcneho abscesu s tuberkulóznymi dutinami (pozri obr. 24-4) sa berie do úvahy prítomnosť kontaktu s baciliovými vylučovačmi. Tuberkulózne dutiny sa najčastejšie nachádzajú v segmentoch I, II a VI zriedkavo sa v nich pozoruje horizontálna hladina tekutiny. Výskyt skríningových lézií v pľúcach sa považuje za typický pre tuberkulózu. Deštruktívne formy tuberkulózy sú zvyčajne sprevádzané uvoľňovaním baktérií, ktoré sa zisťujú mikroskopiou zafarbeného náteru Ziehl-Neelsen, bakteriologickým vyšetrením a vo vysoko špecializovaných inštitúciách - pomocou PCR. V pochybných prípadoch je potrebné vykonať bronchoskopiu a bakteriologické vyšetrenie obsahu priedušiek.

Ryža. 24-4. Pozdĺžny tomogram pacienta s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou horného laloku ľavých pľúc. Pozorovanie A. Wiesela.

Parietálny absces sa odlišuje od pleurálneho empyému. Vykonanie CT vám umožňuje presne určiť topografiu tvorby dutiny, jej príslušnosť k parenchýmu pľúc alebo pleurálnej dutine.

Diferenciálna diagnostika abscesu s kavitárnou formou periférneho karcinómu pľúc má praktický význam. Nádor je podporovaný vekom pacienta (nad 50 rokov), absenciou akútneho obdobia ochorenia, nedostatkom spúta a, ak je prítomný, absenciou zápachu. Počas radiačného vyšetrenia je nádor charakterizovaný prítomnosťou jasného vonkajšieho obrysu s hrboľatým obrysom. Vnútorný obrys dutiny, na rozdiel od abscesu, je nejasný; Vo vnútri dutiny je málo tekutiny a častejšie chýba. Cytologické vyšetrenie spúta alebo obsahu priedušiek, prípadne v bioptickom materiáli odhalí nádorové bunky.

Hnisavé vrodené pľúcne cysty sa pozorujú pomerne zriedkavo. Hnisanie v cyste sa zvyčajne vyskytuje bez vysokej telesnej teploty a intoxikácie, je málo spúta, má mukopurulentnú povahu. Na röntgenovom snímku vyzerá hnisavá cysta ako okrúhly, tenkostenný alebo oválny útvar s horizontálnou hladinou tekutiny bez perifokálnej infiltrácie.

LIEČBA

Pacienti s pľúcnym abscesom vyžadujú intenzívnu liečbu v nemocničnom prostredí. Pacientom je poskytovaná strava s energetickou hodnotou do 3000 kcal/deň, vysokým obsahom bielkovín (110-120 g/deň) a miernym obmedzením tukov (80-90 g/deň). Zvýšte množstvo potravín bohatých na vitamíny A, C, skupiny B (odvary z pšeničných otrúb, šípok, pečene, kvasníc, čerstvého ovocia a zeleniny, šťavy), vápenaté soli, fosfor, meď, zinok. Obmedzte spotrebu kuchynskej soli na 6-8 g/deň, tekutú.

Drogová terapia

Konzervatívna terapia pľúcneho abscesu je založená na použití antibakteriálnych látok až do klinického a rádiologického zotavenia (často 6-8 týždňov). Výber lieku je určený výsledkami bakteriologického vyšetrenia spúta, krvi a stanovením citlivosti mikroorganizmov na antibiotiká. Antibakteriálne lieky sa podávajú intravenózne, ak sa stav zlepší, podávajú sa perorálne. K dnešnému dňu sú vysoké dávky IV penicilínu účinné v 95% prípadov. Aplikujte benzatínbenzylpenicilín 1-2 milióny jednotiek intravenózne každé 4 hodiny, kým sa stav pacienta nezlepší, potom fenoxymetylpenicilín 500-750 mg 4-krát denne počas 3-4 týždňov. Vzhľadom na nárast kmeňov patogénov rezistentných na penicilín sa odporúča predpisovať klindamycín 600 mg IV každých 6-8 hodín, potom 300 mg perorálne každých 6 hodín počas 4 týždňov. Na pľúcny absces sú účinné aj chloramfenikol, karbapenémy, nové makrolidy (azitromycín a klaritromycín), β-laktámové antibiotiká s inhibítormi β-laktamázy a respiračné fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín).

Empirický výber antibiotika na pľúcny absces je založený na znalostiach najbežnejších patogénov (anaeróby Bacteroides, Peptostreptokok atď., často v kombinácii s enterobaktériami resp Staphylococcus aureus).

Lieky voľby sú: amoxicilín + kyselina klavulanová, ampicilín + sulbaktám, tikarcilín + kyselina klavulanová, cefoperazón + sulbaktám.

Alternatívne lieky zahŕňajú linkozamidy v kombinácii s aminoglykozidmi alebo cefalosporínmi III-IV generácie, fluorochinolóny v kombinácii s metronidazolom a monoterapiu karbapenémami.

Pri mikrobiologickej identifikácii patogénu je potrebná korekcia etiotropnej terapie v súlade s identifikovaným patogénom a jeho citlivosťou (tabuľka 24-1).

Tabuľka 24-1. Predpísanie antibiotika po mikrobiologickej identifikácii patogénu

Patogén	Antibakteriálny zariadení
Staphylococcus	Aminoglykozidy Fluorochinolóny vankomycín
Haemophilus chrípky	Aminopenicilíny s inhibítormi β-laktamázy Nové makrolidy (klaritromycín, azitromycín)
Klebsiella pneumoniae	Cefalosporíny prvej a druhej generácie Aminoglykozidy Fluorochinolóny
Pseudomonas Aeruginosa	Cefalosporíny tretej generácie Aminoglykozidy Fluorochinolóny
Proteus vulgaris Escherichia coli	Druhá a tretia generácia cefalosporínov Aminoglykozidy Fluorochinolóny karbapenémy
Legionella pneumophila	Makrolidy Fluorochinolóny
Mykoplazma pneumoniae Chlamydia zápal pľúce	Makrolidy Doxycyklín

Spolu s etiotropnou terapiou sa vykonáva detoxikačná a symptomatická terapia (pozri kapitolu 22 „Pneumónia“), transbronchiálna drenáž pri bronchoskopii a v prípade potreby perkutánna punkcia a drenáž abscesovej dutiny pod kontrolou ultrazvuku alebo fluoroskopie.

Fyzikálne metódy liečby deštruktívnej pneumonitídy zahŕňajú opatrenia zamerané na posilnenie drenážnej funkcie priedušiek (vibračná masáž, posturálna drenáž).

CHIRURGIA

Chirurgická liečba je indikovaná približne v 10% prípadov, keď je antibiotická liečba neúčinná, pľúcne krvácania, nemožno vylúčiť rakovinu pľúc, keď je veľkosť abscesu väčšia ako 6 cm, keď absces prenikne do pleurálnej dutiny s rozvojom empyému , ako aj pri chronických abscesoch. Rozsah operácie sa volí individuálne. Môžu to byť rôzne možnosti resekcie pľúc, lobektómie, pneumonektómie a pleuropulmonektómie. V pooperačnom období je indikovaná antibakteriálna terapia na základe údajov z bakteriologického vyšetrenia obsahu hnisavej dutiny. S rozvojom komplikácie, ako je pyopneumotorax, je potrebné drenážovať pleurálnu dutinu, pravidelne ju dlhodobo premývať a následne podávať antibakteriálne lieky. V závažných chronických prípadoch môže byť indikovaná pleurektómia.

KONTROLA PO PREPUSTENÍ Z NEMOCNICE

Pozorovanie po prepustení z nemocnice vykonáva pulmonológ v mieste bydliska. 3 mesiace po klinickom zotavení je potrebné kontrolné röntgenové vyšetrenie.

Predpoveď

Prognóza akútneho pľúcneho abscesu je zvyčajne priaznivá: vo väčšine prípadov dochádza k obliterácii abscesovej dutiny a zotaveniu. Napriek tomu je veľká veľkosť dutiny a jej lokalizácia v dolnom laloku pravých pľúc sprevádzaná vyššou mortalitou. Pri deštruktívnej pneumonitíde je zaznamenané úplné zotavenie u 25-40% pacientov (takmer výlučne s hnisavými abscesmi), klinické zotavenie - u 35-50% (hlavne s gangrenóznymi abscesmi), prechod do chronickej formy - 15-20% a smrť - v 5 -10% prípadov. Pri rozšírenej gangréne pľúc je úmrtnosť 40% alebo viac.