Nakažlivá pleuropneumonie (peripneumonie, celkový zápal plic) - infekční nemoc velký dobytek, vyznačující se převládajícím poškozením plic, pohrudnice a regionálních lymfatických uzlin, vyskytujícím se převážně subakutně nebo chronicky. K nemoci jsou náchylní i buvoli, zebu, jaki, bizoni, s experimentální infekcí sobi a velbloudi.
Etiologie a patogeneze. Původcem je Mycoplasma mycoidea. Dochází k infekci vzdušnými kapkami. Původce onemocnění, který pronikl skrz dýchací trakt do plic, zpočátku způsobuje změny ve stěně bronchiolů a malých průdušek. Následně se mykoplazmata dostávají do peribronchiální a intersticiální pojivové tkáně a způsobují serózně-fibrinózní zánět. Proces zahrnuje lymfatické a cévy a pak alveoly. Zpočátku je postižen jeden nebo několik lalůčků - zánět je lobulární povahy. S rozvojem onemocnění se v důsledku postupného bronchogenního šíření patogenu do procesu zapojuje stále více nových lalůčků. V důsledku toho jsou postiženy celé laloky plic - vzniká lobární pneumonie. Přes lymfatické cévy se mykoplazmata dostávají do pleury a regionální Lymfatické uzliny. Zavedení mykoplazmat do krevních cév, tvorba v důsledku interakce mykoplazmového antigenu se specifickými protilátkami komplexů antigen-protilátka lokalizovaných ve stěnách mikrocirkulačních cév, způsobuje řadu změn imunoalergické povahy: poškození stěn cévy malého kalibru (zvýšená porozita, otok mukoidů a fibrinoidní nekróza), vystupují krevní plazma a fibrinogen do perivaskulární, peribronchiální a intersticiální pojivové tkáně, alveol, pleury a pleurální dutiny.
Mykoplazmy, které pronikly do krve, jsou schopny v ní cirkulovat, což je potvrzeno nejen izolací mykoplazmat z krve, vnitřní orgány, močí a mlékem nemocných zvířat, ale i zjištěním v některých případech systémového poškození kloubů, zejména končetin, ledvin a dalších orgánů. Systémové poškození kloubů, mukoidní otoky a fibrinoidní nekrózy kolagenových vláken kloubního pouzdra a periartikulárních tkání a také změny na ledvinách zjištěné zejména u experimentálně infikovaných telat (pseudomembranózní glomerulitida, granulární dystrofie tubuly, intersticiální záněty, anemické infarkty) také ukazují na imunoalergickou povahu onemocnění.
Kvůli trombóze větví plicní tepna a žil, dochází k narušení přívodu krve do postižených laloků plic, což vede k nekróze plicní tkáně. Rozvoj nekrózy je také usnadněn trombózou lymfatických cév, což vede k poruše resorpce exsudátu.
Výsledek zánětu v plicích a pohrudnici je často nepříznivý. V důsledku kombinace procesů nekrózy a organizace v plicích se tvoří fokální nekrózy, zapouzdřené sekvestra a ložiska indurace a mezi sousedními vrstvami pohrudnice se tvoří přetrvávající adheze pojivové tkáně.
Klinické příznaky. Nakažlivá pleuropneumonie je charakterizována dlouhou inkubační dobou (2-4 týdny i více) a pomalým nárůstem příznaků onemocnění. Onemocnění začíná zvýšením tělesné teploty o 0,5-1°C a výskytem vzácného suchého kašle, který se brzy stává častějším a bolestivějším. Následně pod akutní průběh onemocnění, dýchání se stává napjatým, bolestivým, často doprovázeným sténáním při výdechu, jeho frekvence se zrychluje na 30-40 za minutu. Všimněte si časté, mokré, nudné nebo tiché bolestivý kašel. Aby se usnadnilo dýchání, zvířata dlouho stojí s roztaženými předními končetinami, s prohnutými zády, často s s nataženým krkem a otevřít ústní dutina. Poklep hruď když je detekován tupý zvuk. Třecí zvuky jsou slyšet v oblastech s tupostí, zvuky dechu, srdeční ozvy jsou oslabené. Nastavte tepovou frekvenci na 80-120 tepů za minutu. Teplota se zvýší na 41-42° a zůstává téměř nezměněna až do smrti zvířete. Sníží se chuť k jídlu, může se objevit zácpa a následně průjem. Krátce před smrtí se objeví otok v oblasti hrudníku, dolní části krku a břicha podkoží. U některých zvířat dochází k zánětu kloubů končetin, což je často zjištěno při experimentální infekci. Změny v hrudní dutině se obvykle omezují na zánět pohrudnice té části, do které byl patogen naočkován. Funkce plic se zánětem pohrudnice v důsledku kompresivní atelektázy je výrazně oslabena. U telat do 6- jeden měsíc starý artritida může být jediným klinickým příznakem onemocnění.
Patologické změny se nacházejí především v plicích, pohrudnici a regionálních lymfatických uzlinách. Nejčastěji je postižena jedna plíce, méně často obě. Změny jsou lokalizovány v srdečním, apikálním a kranioventrálním segmentu bráničních laloků. Na počátku onemocnění se v plicích nacházejí omezené bezvzduchové, zhutněné oblasti červených lézí, které vystupují nad okolní normální tkáň (stadium červené hepatizace). Pleura změněných oblastí je matná, její cévy jsou injektovány a často pokryty jemnými filmy fibrinu.
Při akutním a subakutním průběhu onemocnění se zjišťuje lobární pneumonie. Postižená místa jsou bez vzduchu, zhutněná a z povrchu řezu, zvláště při lisování, hojně vytéká čirá načervenalá nebo nažloutlá tekutina, která se rychle srazí v želatinovou hmotu. Samotná plocha řezu má pestrý mramorový vzhled: plochy červené barvy (červená hepatizace) se střídají s bezvzduchovými plochami šedožluté popř. šedá velmi hustá konzistence (šedá hepatizace).
B
Stůl VII. A- ložiska červené a šedé hepatizace v plicích s akutní peripneumonií. B- proliferace buněk pojivové tkáně kolem cév, průdušek a podél okraje interlobulární přepážky.
od sebe oblasti s různé fáze hepatizace (barevná tabulka VII-A) jsou odděleny širokými prameny nažloutlé, často želatinově infiltrované nebo šedavé intersticiální pojivové tkáně, ve které se ostře rozšířené kulaté, oválné popř. štěrbinovité lymfatické cévy obsahující želatinovou hmotu nebo fibrinózní exsudát. V postižených oblastech plic jsou patrné rozšířené průdušky ve formě zřetelně vyčnívajících dutin naplněných fibrinózním exsudátem, obklopených šedavým lemem edematózní nebo přerostlé pojivové tkáně, stejně jako obliterované krevní cévy.
Na konci subakutního průběhu, zejména v chronickém průběhu, a v důsledku poruch výživy tkání, ke kterým dochází v důsledku trombózy krevních a lymfatických cév, dochází k nekróze postižených lalůčků. Na povrchu řezu jsou patrné oblasti zaschlé, snadno se rozpadající nekrotické tkáně, které si po dlouhou dobu zachovávají mramorový vzor, nebo oblasti indurace, uzavřené v síti ostře expandované šedé bílý intersticiální pojivová tkáň. V postižených oblastech jsou jasně viditelné obliterované cévy a průdušky. Často se setkáváme se sekvestrami: nekrotické oblasti plic, často s nejasně definovaným mramorováním, uzavřené v mocném pouzdru pojivové tkáně (obr. 11). Nekrotické oblasti jsou kašovité změklé, bez zápachu, s úlomky obliterovaných cév.
Rýže. 11. Sekvestrace a růst septa pojivové tkáně v plicích při peripneumonii.
Již na začátku vývoje onemocnění se v pleurální dutině nachází průhledná nažloutlá kapalina s fibrinovými vločkami, jejíž objem dosahuje více než 10 litrů. Následně se u akutních a subakutních případů ukládá fibrin o tloušťce 1-3 cm na povrchu pleury postižených laloků ve formě vrstvy šedého nebo šedožlutého fibrinu Mezi viscerální a parietální pleuračasto vzniká adhezivní zánět. Objem tekutiny v hrudní dutině se zmenšuje, stává se zakalenou žlutohnědou barvou. Mezi plicní a žeberní pleurou, plícemi a zevní vrstvou osrdečníku, plícemi a bránicí, mezi přilehlými postiženými laloky plic v akutním průběhu vznikají jemné membranózní srůsty pojivové tkáně. Následně v důsledku organizace fibrinózních ložisek dochází k prudkému ztluštění pleury a mezi jejími styčnými plochami se tvoří adheze pojivové tkáně.
Změny charakteristické pro fibrinózní zánět jsou poměrně neustále detekovány ve zevních, méně často ve vnitřních vrstvách osrdečníku. Mediastinální, bronchiální a povrchové krční lymfatické uzliny jsou zvětšené, na řezu šťavnaté, šedé nebo šedorůžové barvy, někdy s četnými ložisky nekrózy.
Postižené klouby končetin se zvětšují v důsledku otoku periartikulárních tkání. Dutiny kloubů a pochvy šlach flexorů jsou vyplněny serózně-fibrinózním exsudátem. Regionální lymfatické uzliny: popliteální a vnitřní tříselné uzliny jsou zvětšené, šťavnaté, povrch řezu je vlhký.
Ledviny, zejména u pokusně infikovaných zvířat, jsou zvětšené, světlejší barvy, někdy s bělavými klínovitými oblastmi v kortikální vrstva s bází obrácenou k povrchu orgánu (anemické infarkty).
Patohistologické změny. V oblastech červené hepatizace plic se nacházejí ostře rozšířené a krví naplněné cévy. Lumen bronchiolů a alveolů obsahují exsudát s četnými červenými krvinkami, mezi nimiž jsou deskvamované buňky respiračního epitelu, jednotlivé lymfocyty, neutrofily a fibrinové vlákna (barevná tabulka VII-B). V oblastech šedé hepatizace jsou bronchioly a alveoly naplněny fibrinózním exsudátem s četnými neutrofily. V exsudátu nejsou téměř žádné červené krvinky, alveolární kapiláry jsou většinou prázdné. V lumen průdušek se nachází fibrinózní exsudát s dezintegrujícími neutrofily. Zaznamenává se trombóza malých větví plicní tepny a v důsledku toho rozvoj anemické nekrózy.
Jeden z charakteristické vlastnosti nakažlivá pleuropneumonie - tvorba ložisek organizace kolem malých větví plicní tepny, podél interlobulární pojivové tkáně a pleury, kolem průdušek. Tato ložiska jsou reprezentována granulací nebo pojivovou tkání různé míry splatnost. V oblastech organizace sousedících s nekrotickou tkání existuje „jaderná rozpadová šachta“ bohatá na chromatin.
Vsunutá pojivové tkáně A plicní pleura infiltrovaný serózně-fibrinózním exsudátem s přítomností různá množství neutrofily nebo nekrotické. Kromě toho existují oblasti částečně nebo zcela nahrazené granulací nebo pojivovou tkání. Lymfatické cévy jsou ostře rozšířeny.
Při poškození kloubů vzniká deskvamace a na některých místech - proliferace kožních buněk synoviální membrány a v oblastech - její povrchová nekróza. V podkladové pojivové tkáni jsou detekovány proliferace fibroblastů, mezi nimiž jsou neutrofily. Periartikulární tkáně jsou ve stavu těžkého serózního edému: kolagenová vlákna jsou oddálená, oteklá, někdy ve stavu fibrinoidní nekrózy.
Bronchiální, mediastinální, povrchově krční a při poškození kloubů zadní končetiny- popliteální a vnitřní tříselné lymfatické uzliny ve stavu serózního nebo serózně-fibrinózního zánětu, často s fokální nekrózou pouzdra a trámců, někdy s opouzdřenými sekvestry. Ve více pozdní fáze vývoj odhaluje změny charakteristické pro hyperplazii: kortikální plató a pulpy cordy jsou dobře definované, lymfatické folikuly jsou četné a v dutinách jsou makrofágy, lymfocyty a plazmatické buňky.
Diagnóza se provádí na základě patomorfologických studií s přihlédnutím ke klinickým a epidemiologickým údajům.
Diferenciální diagnostika. Nakažlivá pleuropneumonie je velmi obtížné odlišit od septické (hemoragické septikémie) a respirační formy pasteurelózy. Hemoragická septikémie je charakterizována krátkou inkubační dobou a obvykle hyperakutním a akutním průběhem. Změny na plicích jsou často omezeny na hemoragický edém. S rozvojem lobární pneumonie v důsledku závažnosti průběhu zánětlivý proces mramorované zbarvení postižených laloků plic je slabé nebo chybí. Nekrózy interlobulární pojivové tkáně a sekvestra se zachováním vzoru červené a šedé hepatizace, charakteristické pro nakažlivou pleuropneumonii, nejsou u hemoragické septikémie detekovány. Lobární pneumonie u respirační formy pasteurelózy se rozlišuje podle stejných kritérií jako lobární pneumonie u hemoragické septikémie.
Nakažlivá bovinní pleuropneumonie
(latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum, anglicky Bovine contagious pleuropneumoniae, celková pneumonie, peripneumonie, PVL, CPP)
CBT je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonie, serózně-fibrinózní pohrudnice s následnou tvorbou anemické nekrózy a sekvestrací v plicích, akumulace velké množství exsudát v hrudní dutině.
Původce onemocnění.
Mycoplasma mycoides subsp. (poddruh) mycoides. Všechny známé kmeny patogenu CPT jsou antigenně identické.
Udržitelnost patogen na fyzikální, chemické a další faktory vnější prostředí relativně nízko. Patogen je vysoce odolný vůči penicilinům a sulfonamidům, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Pravidelný dezinfekční prostředky v obecně přijímaných koncentracích, stejně jako detergenty, během krátké doby spolehlivě neutralizují patogen na objektech životního prostředí.
Epizootologie .
V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. Ostatní živočišné druhy, stejně jako lidé, neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní.
Zdroj infekčního agens– nemocná zvířata a zvířata, která se zotavila z peripneumonie, u nichž před nástupem úplného zapouzdření postiženého ložiska patogen dlouho vyniká v životní prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, dále močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou.
Hlavní cesta přenosu– aerogenní. V přírodní podmínky přenos mykoplazmat přes gastrointestinální trakt(s krmivem); sexuální, transplacentární a přenosné cesty. Nemocný skot je zdrojem infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu.
Epizootický proces s nakažlivou pleuropneumonií ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10–30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění se u 10 % rozvine subklinická infekce (existuje pouze horečka a protilátky fixující komplement bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata po dvou poslední skupiny epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na peripneumonii v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecný odpor, doba chovu nemocných zvířat se pohybuje od 10 do 90 %.
Průběh a klinická manifestace.
Inkubační doba při přirozené infekci 2-4 týdny (někdy až 4-6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickým a atypické formy. V průměru onemocnění trvá 40–45 dní. Kompletní vyléčení považováno za vzácné.
Při hyperakutním toku tělesná teplota dosahuje 410 C a vyšší, není chuť k jídlu, žvýkačka přestává; dýchání je obtížné, přerušované, objevuje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice a objevuje se průjem.
V akutních případech klinické příznaky jsou vyjádřeny nejčastěji. Tělesná teplota je zvýšena na C, dýchání je do 55/min, puls se zrychluje do slabé náplně. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavý slizniční nebo krví zbarvený zakalený výtok z nosu spolu s prodlouženým a bolestivým kašlem. Zvířata s postižené plíce dýchat široce otevřenými nosními dírkami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Perkuse a palpace hrudní stěna ubližuje zvířatům. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při auskultaci těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.
V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč se pohybuje od tmavě žluté až po hnědá barva a obsahuje bílkoviny. Březí krávy přerušit. S progresivní vyhublostí a srdeční slabostí, ke které poslední dny Vyvine se také silný průjem a zvířata umírají během 2–4 týdnů.
V subakutním průběhu onemocnění se projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.
Chronický průběh charakterizované vyčerpáním, ztrátou chuti k jídlu a kašlem, který se často objevuje, když zvířata vstávají, po napájení studená voda a při pohybu.
Patologické příznaky.
V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární pneumonie mají na řezu šedočervenou barvu.
Při akutním průběhu peripneumonie jsou postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní laloky) vyčnívají nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se najdou oblasti různé fáze hepatizace: část plicních lalůčků je natřena jasně červenou a oteklá, druhá část je zhutněná a natřená tmavě červenou, šedo-červenou a matně šedou. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou šedobílá vlákna, která rozdělují plicní parenchym na lalůčky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má mokro-lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými hemoragiemi se vytváří celkový obraz „mramorování“ plic).
V pozdějších fázích vývoje patologický proces Vznikají sekvestra – opouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně velikosti zrnka čočky až po lézi celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. V sekvestraci při peripneumonii skotu zůstává primární struktura změněná plicní tkáň a jsou odděleny od živé tkáně mocným pouzdrem a mají hnisavou vrstvu.
V pleurální dutině se hromadí velké množství (až 20 l) sirně-fibrinózní tekutiny. červeno-žlutá barva světlý nebo zakalený exsudát, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a kostální pleura jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.
Mediastinální a bronchiální lymfatické uzliny jsou zvětšené a překrvené serózní tekutina edematózní; při řezu jsou mazové, s ložisky nekrózy nažloutlé barvy. Serózní nebo fibrinózní perikarditida se vyskytuje zřídka.
· definice antigenní vlastnosti(PZR, RA);
· identifikace specifické protilátky(RA ve zkumavkách, na skle nebo mikroaglutinační metoda, RNA, RSK, RNGA, latexaglutinace a ELISA);
· Provedení biologického testu na selatech ve věku 2-2,5 měsíce z farem bez enzootické pneumonie prasat.
Diferenciální diagnostika . Pneumonie, která je příznakem nemocí, neinfekční a infekčního původu a to: mor prasat, pasteurelóza, salmonelóza, Aujeszkyho choroba, listerióza, leptospiróza, plicní helmintiáza ascariázy a etiologie metastrongylózy, protozoální onemocnění, prasečí chřipka, IAR; stejně jako akutní bakteriální sekundární infekce, chronická aktinobacilová pneumonie, bordetelóza, infekce M. hyorhinis; pneumonie způsobená entero- a adenoviry; hemofilní polyserozitida.
Imunita, specifická prevence.
Imunita nebyla dostatečně prozkoumána. Přítomnost rezistence u prasat, která se zotavila z enzootické pneumonie re-infekce patogenu, spojení imunity s vysokým titrem protilátek fixujících komplement, přímý vztah mezi osvobozením těla prasete od patogenu a intenzitou RA a CSC otevírají možnost zlepšení zdravotního stavu stáda pomocí specifické imunoprofylaxe .
Prevence.
Aby se zabránilo zavlečení mykoplazmat do prosperujících chovů, měla by být prasata pro chovné práce v prosperujících dodavatelských chovech přísně vybírána.
Během preventivní karantény proveďte důkladnou komplexní diagnostické studie a podrobit zakoupená chovná prasata chemoterapeutickému krmivu.
V prosperujících chovech je nutné vytvořit prasatům optimální podmínky ustájení a krmení. Chlévy pro prasata by měly být suché, teplé, světlé a dobře větrané. Dospělým zvířatům a zejména selatům musí být poskytnuta suchá a teplá podestýlka a proteinové a vitamínové doplňky; Pravidelně od prvních dnů života krmte selata přípravky obsahujícími železo. Doporučuje se táborové ustájení, pravidelné procházky a pohyb zvířat. čerstvý vzduch bez ohledu na roční období.
Léčba.
I přes vysokou citlivost M. hyopneumoniae na antibiotika široký rozsahúčinky (oxytetracyklin, tylantartát a tylosinfosfát, tiamutin, lencomycin, spiramycin, chloramfenikol, tetracyklin), sulfa léky(ethazol, norsulfazol, sulfamethazin aj.), dále jodid hlinitý a chloramin B, v praktických podmínkách pouze brání vzniku klinické příznaky onemocnění, ale nezabrání infekci a nezbaví tělo zvířete patogenu. Pro zvýšení účinnosti léčby proveďte symptomatická terapie, a také užívat léky proti sekundárním bakteriálním infekcím. Těžce nemocná zvířata jsou utracena.
Kontrolní opatření.
Pokud existuje podezření na onemocnění zvířat s enzootickou pneumonií, provede se klinické vyšetření všech prasat na farmě s diagnostický účel zabít 4-5 nemocných prasat. Pokud jsou zjištěny jednotné změny na plicích charakteristické pro toto onemocnění, je po diagnóze farma prohlášena za nepříznivou, jsou zavedena omezení a zákaz vývozu zvířat na chov a výkrm a je vypracován plán obnovy.
Povaha opatření je stanovena s ohledem na stupeň infekce hospodářských zvířat a specifika farmy. Zdravotní plán obvykle počítá s porážkou všech zvířat s vážným poškozením dýchacích cest.
Klinicky zdravé prasnice starší dvou let, chovatelsky nejcennější, bez známek zápalu plic a neprodukující pozitivní reakce na sérologické studie(RA, RSK), jsou ponechány pro reprodukci zdravého chovného jádra. Vybrané cenné královny jsou přikryty klinicky zdravými kanci a přemístěny do samostatných domů nebo izolovaných boxů, které jim poskytují dobré veterinární a hygienické podmínky krmení a ustájení. S preventivní účel provádět léčebné a preventivní léčby (premixy). Prasnice a jejich vrhy jsou pečlivě klinicky sledovány. Reprodukční farma je považována za zdravou po přijetí selat zdravých pro respirační onemocnění po prvním a druhém porodu.
Pokud je postiženo velké množství prasat ve více prasečích chovech (farmách), lze zotavení provést současným nahrazením celého dobytka zdravými prasaty z prosperujících chovů. Dovoz zdravých zvířat je povolen pouze po likvidaci nefunkčního stáda a důkladné asanaci prostor a území každé farmy od patogena. K dezinfekci se používají roztoky hydroxidu sodného, formaldehydu a bělidla. Farma je po 2 měsících prohlášena za zdravou. po dovozu zdravých prasat, při absenci známek respiračního onemocnění.
Nakažlivá bovinní pleuropneumonie - celkový zápal plic (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Poprvé byla nemoc popsána Bourgelem v roce 1765. infekční povahy založil Haberst (1792). Původce byl objeven a popsán Nocardem a Rouxem (1898).
Patogen: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patří do rodu Mycoplasma, třída Mollicutes, polymorfní, má kokální, diplokokové, vláknité, větvené a hvězdicovité formy. Při výsevu na živná média s hemoglobinem mění načervenalou barvu média na zelenou. Sušení, sluneční záření zabíjí patogen po 5 hodinách; ve zmrzlých kouscích postižené plíce přetrvává až 3 měsíce a dokonce až rok.
Epizootologie. Průběh a příznaky. Skot, včetně buvolů, jaků, bizonů a zebuů, je v přírodních podmínkách náchylný.
Zdroj patogenu- nemocná zvířata.
Inkubační doba: 2-4 týdny.
Existují hyperakutní, akutní, subakutní a chronický průběh, stejně jako atypická forma onemocnění.
V hyperakutních případech: zvýšení teploty na 42°C, průjem, dýchací potíže, zvířata hynou do 2-8 dnů.
Akutní průběh: kašel, horečka do 42°C, oboustranný výtok z nosní dutiny, objevují se otoky na spodní ploše hrudníku a končetin; někdy je zaznamenána zácpa a průjem. Proces může mít subakutní nebo chronický průběh.
V subakutním průběhu: kašel, průjem, horečka.
Chronický průběh je charakterizován vyhublostí, kašlem a gastrointestinálními potížemi. Perkuse a poslech určují přítomnost sekvestrů v plicích. Při kašli se uvolňují hnisavé vločky.
Patologické změny. Hlavní změny se nacházejí v hrudní dutině. Nejčastěji je postižena jedna plíce. Proces je obvykle lokalizován v zadním a středním laloku. Postižená místa vyčnívají nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se najdou oblasti v různé míře hepatizace, plíce prostupují široké provazce vaziva, často červenožluté barvy, jsou viditelné rozšířené lymfatické cévy („mramorování“ plic), poškození pohrudnice, exsudát smíšený s fibrinem v hrudní dutině, zvětšení hl. lymfatické uzliny hrudní dutiny, jejich otok, mastný vzhled na řezu, přítomnost malých ložisek nekrózy.
Diagnostika. Plíce, lymfatické uzliny hrudní dutiny a exsudát jsou odeslány do laboratoře. Provádět RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výzkum.
Diferenciální diagnostika. Zajišťují vyloučení pasteurelózy, tuberkulózy a lobární pneumonie neinfekčního původu.
Pasteurelóza je akutní; pozorovat jevy hemoragická diatéza. Bakteriologický výzkum umožňuje rychle a přesně identifikovat patogen.
Tuberkulóza diagnostikována na základě intradermálního alergického testu, izolace patogenu od patogenu. materiál.
Lobární pneumonie neinfekční původ se vyznačuje sporadičností, akutnějším průběhem a absencí sekvestrace.
Prevence a léčba. Nemocná zvířata se neléčí - jsou poražena. K imunizaci se používá živá kultura M. mycoides, která se aplikuje subkutánně vnitřní povrchšpička ocasu.
Veterinární a hygienické vyšetření.Jatečně upravená těla se nevydávají syrová. Mrtvoly a nepostižené orgány nemocných zvířat se vaří nebo zpracovávají na vařené a vařené uzené klobásy. Upravené varhany jsou odeslány k technické likvidaci. Po nasolení se vnitřnosti používají obecně. Kůže sejmuté z dobytka trpícího rozsáhlým zápalem plic se dezinfikuje.
K dezinfekci prostor použijte 2% roztok louhu (70-80°C), roztok bělidla s 2% aktivního chloru a 1% roztok formaldehydu. Expozice 1 hodina.
Celkový zánět plic (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Onemocnění poprvé popsal Bourgel v roce 1765 a jeho infekční povahu stanovil Haberst (1792). Původce byl objeven a popsán Nocardem a Rouxem (1898).
Patogen: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patří do rodu Mycoplasma, třída Mollicutes, polymorfní, má kokální, diplokokové, vláknité, větvené a hvězdicovité formy. Při výsevu na živná média s hemoglobinem se načervenalá barva média změní na zelenou. Sušení, sluneční záření zabíjí patogen po 5 hodinách; ve zmrzlých kouscích postižené plíce přetrvává až 3 měsíce a dokonce až rok.
Epizootologie. Průběh a příznaky. Skot, včetně buvolů, jaků, bizonů a zebuů, je v přírodních podmínkách náchylný.
Zdrojem patogenu jsou nemocná zvířata.
Inkubační doba: 2-4 týdny.
Existují hyperakutní, akutní, subakutní a chronické průběhy a také atypická forma onemocnění.
V hyperakutních případech: zvýšení teploty na 42°C, průjem, dýchací potíže, zvířata hynou do 2-8 dnů.
Akutní průběh: kašel, horečka do 42°C, oboustranný výtok z nosní dutiny, objevují se otoky na dolní ploše hrudníku a končetin; někdy je zaznamenána zácpa a průjem. Proces může mít subakutní nebo chronický průběh.
V subakutních případech: kašel, průjem, horečka.
Chronický průběh je charakterizován vyhublostí, kašlem a gastrointestinálními potížemi. Perkuse a poslech určují přítomnost sekvestrů v plicích. Při kašli se uvolňují hnisavé vločky.
Patologické změny. Hlavní změny se nacházejí v hrudní dutině. Nejčastěji je postižena jedna plíce. Proces je obvykle lokalizován v zadním a středním laloku. Postižená místa vyčnívají nad povrch. Na dotek jsou husté. Při incizi jsou odhaleny oblasti různého stupně hepatizace, plíce jsou prostoupeny širokými prameny pojivové tkáně, často červenožluté barvy, jsou viditelné rozšířené lymfatické cévy („mramorování“ plic), poškození pohrudnice, exsudát v hrudní dutina smíšená s fibrinem, zvětšení mízních uzlin hrudní dutiny, jejich otok, mastný vzhled na řezu, přítomnost malých ložisek nekrózy.
Diagnostika. Plíce, lymfatické uzliny hrudní dutiny a exsudát jsou odeslány do laboratoře. Provádět RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výzkum.
Diferenciální diagnostika. Zajišťují vyloučení pasteurelózy, tuberkulózy a lobární pneumonie neinfekčního původu.
Pasteurelóza je akutní; jsou pozorovány jevy hemoragické diatézy. Bakteriologický výzkum umožňuje rychle a přesně identifikovat patogen.
Tuberkulóza je diagnostikována na základě intradermálního alergického testu, izolace patogenu od patogenu. materiál.
Lobární pneumonie neinfekčního původu se vyznačuje sporadičností, akutnějším průběhem a absencí sekvestrace.
Prevence a léčba. Nemocná zvířata se neléčí - jsou poražena. K imunizaci se používá živá kultura M. mycoides, která se vstříkne subkutánně na vnitřní povrch špičky ocasu.
Veterinární a hygienické vyšetření. Jatečně upravená těla se nevydávají syrová. Mrtvoly a nepostižené orgány nemocných zvířat se vaří nebo zpracovávají na vařené a vařené uzené klobásy. Upravené varhany jsou odeslány k technické likvidaci. Po nasolení se vnitřnosti používají obecně. Kůže sejmuté z dobytka trpícího rozsáhlým zápalem plic se dezinfikuje.
K dezinfekci prostor použijte 2% roztok louhu (70-80°C), roztok bělidla s 2% aktivního chloru a 1% roztok formaldehydu. Expozice 1 hodina.
Nakažlivá bovinní pleuropneumonie- rozšířený zápal plic u skotu, infekční onemocnění způsobené Mycoplasma mycoides; charakterizované lobární pneumonie, zánět pohrudnice s následnou tvorbou sekvestrů (oblastí nekrotické tkáně) v plicích. Udržitelnost reakce patogenu na fyzikální, chemické a další faktory prostředí je relativně nízká. Patogen je vysoce odolný vůči penicilinům a sulfonamidům, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Konvenční dezinfekční prostředky v obecně uznávaných koncentracích, stejně jako detergenty, během krátké doby spolehlivě neutralizují patogen na objektech životního prostředí.
Epizootologie .
V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. Ostatní živočišné druhy, stejně jako lidé, neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní.
Zdroj infekčního agens– nemocná zvířata, která se zotavila z peripneumonie, u kterých je před úplným opouzdřením postiženého ložiska patogen dlouhodobě uvolňován do prostředí výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli a také močí, výkaly, mléko a plodová voda.
Hlavní cesta přenosu– aerogenní. V přirozených podmínkách také není vyloučen přenos mykoplazmat gastrointestinálním traktem (s pícninou); sexuální, transplacentární a přenosné cesty. Nemocný skot je zdrojem infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu.
Epizootický proces s nakažlivou pleuropneumonií ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární).
Průběh a klinická manifestace.
Inkubační doba přirozené infekce je 2-4 týdny (někdy až 4-6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. V průměru onemocnění trvá 40–45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.
Při hyperakutním toku tělesná teplota dosahuje 41 C a více, není chuť k jídlu, žvýkačka se zastaví; dýchání je obtížné, přerušované, objevuje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice a objevuje se průjem.
V akutních případech klinické příznaky jsou vyjádřeny nejčastěji. Tělesná teplota je zvýšena na C, dýchání je do 55/min, puls se zrychluje do slabé náplně. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavý slizniční nebo krví zbarvený zakalený výtok z nosu spolu s prodlouženým a bolestivým kašlem.
V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč má tmavě žlutou až hnědou barvu a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. Při progresivní vyhublosti a srdeční slabosti, kterou v posledních dnech provází profuzní průjem, zvířata hynou během 2–4 týdnů.
V subakutním průběhu onemocnění se projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.
Chronický průběh charakterizuje vyčerpání, nechutenství a kašel, který se nejčastěji objevuje při vstávání zvířat, po napití studené vody a při pohybu.
Patologické příznaky.
V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární pneumonie mají na řezu šedočervenou barvu.
Při akutním průběhu peripneumonie vyčnívají postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní lalok) nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se odhalují oblasti různých stádií hepatizace: část plicních lalůčků je natřena jasně červenou a oteklou, druhá část je zhutněna a natřena tmavě červenou, šedo-červenou a matně šedou. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou šedobílá vlákna, která rozdělují plicní parenchym na lalůčky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má mokro-lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými hemoragiemi se vytváří celkový obraz „mramorování“ plic).
V pozdějších fázích vývoje patologického procesu se tvoří sekvestra – opouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. U sekvestra během peripneumonie u skotu je zachována primární struktura změněné plicní tkáně, která je od živé tkáně oddělena silnou kapslí a má hnisavou vrstvu.
Imunita, specifická prevence. Zvířata, která se zotavila z CPT, získávají intenzivní imunitu trvající přes 2 roky.
Pro vytvoření aktivní imunity v zemích, kde se nakažlivá peripneumonie stále vyskytuje, se široce provádějí vakcinace vakcínami od živých oslabených patogenů (aviaianizované, atenuované nebo přirozeně oslabené kmeny). Používají se také přidružené vakcíny proti moru skotu a CAT u skotu.
Prevence.
Rusko je z hlediska kontrolních bodů bezpečné, proto se hlavní pozornost veterinární služby soustředí na zabránění zavlečení patogenu na území naší země ze zahraničí.
Kontrolní opatření.
Úspěšnost boje s nemocí závisí na délce a rozsahu jejího šíření, včasném a přesném rozpoznání diagnózy a přísném provádění obecných a specifických opatření stanovených platnými regulačními dokumenty pro kontrolu peripneumonie (PVP) u skotu.
Pokud nemoc vznikla v dříve prosperující zemi, pak se doporučuje porazit všemi prostředky a co nejdříve všechna nemocná zvířata podezřelá z nákazy a podezřelá z nákazy. Po důkladném vyčištění a dezinfekci prostor a zvířecích obydlí je dovoz zdravých zvířat povolen po 4-6 měsících.
Podle Mezinárodního veterinárního a hygienického kodexu OIE (1968) se země považuje za prostou peripneumonie u skotu po uplynutí jednoho roku od data odstranění posledního nepříznivého bodu a za předpokladu, že nucená porážka nemocných, nakažených a podezřelých nakažených zvířat bylo nacvičeno.
