Formy vlivu parazita na hostitelský organismus. Patogenní vliv helmintů na organismus zvířat. Faktory, které určují rezistenci hostitele

Celý komplex patologické vlivyÚčinek parazita na hostitelský organismus závisí na mnoha faktorech: typu parazita, jeho virulenci, počtu, stanovišti, vývojové biologii a fyziologickém stavu hostitele. Jen jeden koncept fyziologický stav hostitel“ zahrnuje řadu faktorů, na kterých může záviset vývoj a patogenní účinek parazita na organismus zvířete, například: imunitní stav organismu, věk, typ krmení a udržování.
Ve vztahu parazit-hostitel skvělá hodnota má také virulenci (stupeň patogenity) tohoto parazita. Závisí na infekčních vlastnostech parazita a na vnímavosti infikovaného hostitelského organismu. Virulence parazitů se může zvyšovat se zvyšující se teplotou. Například Adolescaria fasciola pěstovaná při 22-23 °C způsobila akutní fascioliázu u králíků; pěstované při 15-17 °C způsobily pouze chronický průběh onemocnění.
Patogenní účinek na organismus zvířete způsobený parazitem během infekce lze rozdělit do několika skupin: mechanické, alergické, toxické, trofické a inokulanty.
Mechanický účinek parazita na hostitelský organismus je dán jeho biotopem a vývojovou biologií. Je zřejmé, že lokalizace helmintu ve střevní dutině je méně nápadná než v játrech nebo mozku. Kromě toho je třeba vzít v úvahu migraci larev (u škrkavek) podle typu škrkavky nebo neškrkavky. Mechanický vliv roztočů při parazitování kůže velkých dobytek méně výrazné než při migraci podkožních larev botfly v tloušťce svalů a kůže infikovaných zvířat. Lokalizace velkých puchýřů echinokoka v parenchymálních orgánech zvířat, koenurozomy v mozku ovcí, dioktofi v ledvinová pánvička psů, dirofilaria v srdečních komorách a síních masožravců způsobuje atrofii nejen jednotlivé díly, ale i celé varhany.
Wuchererie (kulaté helminty dlouhé 4 až 10 cm) jsou lokalizovány v lymfatické cévy a lidské uzliny, což brání normální cirkulaci lymfy a podporuje proliferaci pojivové tkáně, končící elefantiázou končetin, hrudníku a šourku. Někteří helminti (moniesie, škrkavky) ucpávají průsvit střeva, což narušuje celistvost sliznice, atrofie epiteliálních buněk, Brunnerových žláz atd. Prvoci parazitující v erytrocytech nebo epiteliálních buňkách je výrazně ničí.
Je třeba poznamenat, že mechanické změny v orgánech a tkáních zpravidla vedou k narušení jejich četných funkcí. Proto je třeba tento proces považovat za morfofunkční účinek parazitů.
Alergický účinek parazitů spočívá v tom, že v průběhu života vylučují produkty metabolismu, sekrece a vylučování, které mají především vlastnosti alergenů. Alergeny somatického původu se uvolňují v období línání larev a jejich úhynu v orgánech a tkáních hostitele, při destrabilizaci tasemnic v období eliminace z těla. Alergeny helmintů jsou komplexní sloučeniny - polypeptidy, proteiny, polysacharidy a glykolipidy. Pod jejich vlivem se vyvíjí tělo nakažených zvířat alergická reakce(eozinofilie), je vyvinuta imunita různé míry napětí.
Toxické účinky parazitických organismů jsou obecně špatně pochopeny. Dosud se nikomu nepodařilo izolovat toxiny z helmintů. Nicméně, když chronický průběh helmintiáza v důsledku metabolických poruch, toxikóza je často pozorována u nemocných zvířat. Nemocná zvířata se zhoršují obecný stav, chuť k jídlu klesá, funkce gastrointestinálního kanálu je narušena, klesá počet červených krvinek, obsah hemoglobinu.
Za indikátory toxikózy se také považuje snížení (v závislosti na čase) obsahu cholinesterázy v krevním séru a zvýšení počtu patologicky světélkujících leukocytů. Předpokládané hlístové toxiny (různé substráty) jsou schopny vyvolat cytopatický účinek na uměle pěstované buňky (transplantované lidské amniové buňky), rakovinné buňky Hp-2, primární trypsinizované lidské embryonální fibroblastové buňky a kuřecí fibroblasty.
Při masivním napadení pakomáry u skotu a koní dochází vlivem hemolytického jedu k simuliotoxikóze. Toxin sarkocystin, který způsobuje nekrózu tkání u mnoha laboratorních zvířat, byl izolován ze sarkocyst (prvoci). Lokální projevy toxické účinky helminti jsou vyjádřeni v dystrofických a nekrotických změnách tkání v místech, kde jsou lokalizováni paraziti. U eurythremózy u ovcí lze tedy v pankreatu pozorovat nekrózu stěny vývodu s úplným vyhlazením všech strukturních prvků. U trichinelózy je pozorována degenerace sarkoplazmy se ztrátou rýh a hrudkovitým rozpadem.
Trofický vliv je nedílnou vlastností parazita. Pokud nám známé parazitické organismy konzumovaly substráty, jako jsou exkrementy nebo nestrávená potrava, které byly pro hostitele nepotřebné, pak by měly být považovány za určitý druh komenzalismu. Způsoby krmení a potrava, kterou parazité konzumují z těla hostitele, jsou různé a nejsou zcela pochopeny.
Obecně platí, že cestody, jak již bylo zmíněno dříve, se živí na celém povrchu díky struktuře a přizpůsobivosti helmintů k použití. Trávicí enzymy majitel. Trematody mají vyvinutý zažívací ústrojí, a do jisté míry jsou schopny strávit nejvíce odlišné typy substráty: krev, tkáňové šťávy, hlen, epitel atd.
Paraziti s velkou biomasou samozřejmě využívají významnou část potravy z těla hostitele. Konzumují nejen konečné produkty štěpení bílkovin, sacharidů, tuků, ale také vitamíny, hormony, makro- a mikroprvky. Je možné, že některé enzymy a řada látek stimulují vývoj a dospívání parazitů. Využití vitamínů helminty může být poměrně velké. Například. O. I. Rusovich (1990) zjistil, že v 1 g surové tkáně zralých moniesiových segmentů dosáhla koncentrace vitaminu B12 4,988 ± 0,21 ng - přibližně stejně jako v krvi zdravých jehňat - 4,318 ± 0,05 ng/ml.
Očkovací účinek parazitů je zaměřen na to, aby se larvy mnoha helmintů (dictyocaulus, škrkavky, strongylidi, strongyloides), hmyzu (podkožní a žaludeční muchničky) nebo mladých fasciol, paramfistomu atd. přenesly do mnoha orgánů a tkání hostitelem během období migrace tkání různé druhy mikroorganismy. Byla zjištěna kontaminace během migrace parenchymální orgány zvířata s larvami Echinococcus. Mnoho dvoukřídlého hmyzu při sání krve naočkuje tělo zdravých zvířat patogeny infekčních chorob. Eimeria v období schizagonálního vývoje, které ničí epiteliální buňky střeva, umožňují mikroorganismům přístup k podložním tkáním hostitele. V důsledku toho je tělo kontaminováno různými mikroby, což často komplikuje průběh invazivních a infekčních onemocnění.
Kontrolní otázky a úkoly. 1. Co je podstatou parazitismu?

Jakým cílům a záměrům čelí veterinární parazitologie? 3. Jaké vědecké školy parazitologů působí v zemích SNS? 4. Řekněte nám o původu parazitismu, druhové rozmanitosti parazitů a jejich hostitelů.

Leishmanióza - popis onemocnění
Formy leishmaniózy - jejich příznaky a příčiny
leishmanióza - kvalitní ošetření nemoc
Komplikace
Opatření k prevenci nemocí

Kde je leishmanióza běžná? Leishmanióza je nejrozšířenější u lidí a zvířat v horkých zemích, například v Africe, Indii nebo Jižní Amerika. Kupodivu má nemoc převážně geografické rozšíření ve vyspělejších zemích a územích, ale někdy se vyskytuje v chudých oblastech.

Leishmanióza - popis onemocnění

Leishmanióza je přenosné infekční onemocnění způsobené prvokovými mikroorganismy. Mohou postihnout lidi a zvířata, protože komáři jsou přenašeči nemoci. Po kousnutí infikovaného pacienta samice hmyzu přenášejí infekci zdravé tělo. Stojí za zmínku, že ohniska onemocnění se vyskytují od května do listopadu, což se vysvětluje skutečností, že během této doby jsou komáři aktivní.

Moderní medicína diagnostikuje leishmaniózu v téměř 90 zemích Nového světa, což jasně ukazuje na prevalenci infekční patologie. S ohledem na to odborníci doporučují dodržovat základní preventivní pravidla a léčebné metody. Bohužel tyto metody nejsou dostupné pro chudé země.

Formy leishmaniózy - jejich příznaky a příčiny

Odborníci rozdělují leishmaniózu na dva hlavní typy onemocnění. Na nich závisí hlavní příznaky patologický proces a také způsoby léčby. Bez ohledu na onemocnění je však důležité při prvních příznacích konzultovat lékaře. Infekce se rychle šíří a postihuje zdravé tělo. Pokud není léčba zahájena včas, infekce zvýší svůj účinek na tělo, což povede k vážné komplikace.

Inkubační doba Viscerální leishmanióza je poměrně dlouhá, od 20 dnů do 3 měsíců, takže rozvoj onemocnění často není spojen s bodnutím hmyzem a je předepsána nesprávná terapie. Pokud však projdete potřebné testy, onemocnění je okamžitě diagnostikováno. Léčba je dále komplikována skutečností, že první známky patologického procesu se mohou objevit až po několika měsících. nicméně klinické projevy vždy dostatečně jasné:

celková slabost a malátnost;
pacient se rychle unaví;
výrazné zvětšení sleziny (orgán může zabírat polovinu břišní dutina);
chuť k jídlu klesá;
tělesná teplota stoupá na 40 ° C;
fungování trávicích orgánů je narušeno;
vyvíjejí se kardiovaskulární komplikace;
sliznice postupně začnou odumírat;
kůže se stává šedou, v některých oblastech se tvoří vředy;
lymfatické uzliny se zvětšují.

První známkou infekce je výskyt malého hrbolku v místě kousnutí, který je nahoře pokrytý suchými šupinami.

nicméně charakteristický příznak Onemocnění je neustálé zvětšování jater a sleziny. Pokud nebude včas zahájena kvalitní léčba, dojde k obsazení těchto orgánů většina břišní dutina, vytlačující všechny ostatní. Tato porucha vyvolá vážné komplikace, např. ascites (edém břicha) nebo zvýšený tlak v nitrobřišních žilách, který brání průtoku krve a zvětšuje žíly.

Antropotická leishmanióza (městský typ). Inkubační doba trvá až 8 měsíců. Zpočátku malý tvrdý náraz, postupně se začíná zvětšovat. Pod tuberkulem začíná kůže získávat tmavě hnědý odstín a po 3 měsících se objevují suché krusty. Jakmile opadnou krusty, vytvoří se kulatý vřed s hnisavým povlakem. Okraje rány jsou neustále zanícené, což vede ke zvětšení průměru vředu. K úplnému zhojení rány dochází přibližně rok po kousnutí. Za celou dobu onemocnění se na těle objeví 1–10 vředů. Zpravidla se tvoří na otevřených oblastech těla, které jsou přístupné kousnutí komárů. Například na obličej, ruce nebo nohy.
Zoonotická nebo venkovská kožní leishmanióza. Doba trvání onemocnění je kratší, pohybuje se kolem 2–5 měsíců. V místě kousnutí se objeví malý hrbolek, který se rychle zvětšuje. Po několika dnech dosáhne průměru až 2 cm. Na počáteční fáze Ve středu kousnutí začíná odumírat tkáň, což vyvolává tvorbu vředu. Rána se rychle šíří do sousedních oblastí těla, může dosáhnout průměru až 5 cm. V některých případech se mohou objevit mnohočetné vředy. Oni mají malé velikosti jejich počet však může být několik desítek až stovek kusů. Vředy jsou kulatého tvaru a uvnitř naplněné hnisem. Po 3 měsících se rány začnou postupně čistit a po 5 měsících jsou zcela vyléčeny.

Bez ohledu na typ onemocnění je nutné naléhavě konzultovat lékaře a zahájit včasnou dočasnou léčbu. Jinak se nemoc jen rozvine a může vést k vážným komplikacím a v některých případech i smrti.

Konečnou diagnózu onemocnění lze provést po důkladném vyšetření odborníkem a dalším laboratorní výzkum. Pro přesnou diagnostiku onemocnění je pacientovi předepsána řada testů:

laboratorní škrábání z postižené oblasti těla (vřed nebo tuberkulóza);
mikroskopické vyšetření kapky nebo nátěru podle Romanovského-Giemsy;
propíchnout kostní dřeně nebo biopsie sleziny, jater;
sérologické studie (ELISA, RSK).

Díky získanému výzkumu bude specialista schopen určit přesnou diagnózu. Na základě toho bude předepsána vysoce kvalitní léčba, která povede k rychlému zotavení.

Leishmanióza - kvalitní léčba onemocnění

Léčba kožní a viscerální leishmaniózy se provádí v nemocnici pod přísným dohledem zdravotnického personálu. Způsob léčby je vybrán individuálně pro každého pacienta v závislosti na závažnosti patologie.

Na viscerální forma onemocnění se zpočátku doporučují konzervativní metody léčby, které zahrnují léky:

neostibazon;
Glucantim;
Léčba metronidazolem;
Solustibazan, Solyusurmin, Stibanol, Pentostan;
Lomidin.

Pokud tyto léky nepomáhají a stav pacienta není uspokojivý, pak je terapie doplněna antibiotiky. V případě potřeby se však doporučuje chirurgický zákrok k odstranění sleziny.

Pokud byla pacientovi diagnostikována kožní leishmanióza, jsou mu k léčbě předepsány následující léky:

antibiotika (ceftriaxon);
Aminoquinol, Glucantim, Antimonil;
urotrypin;
Berberin sulfát.

Doplněk medikamentózní terapie efektivní postupy, které vám umožní odstranit krusty a vyléčit vřed. Pacientovi se doporučuje podstoupit kurz elektrokoagulace a kryoterapie.

Komplikace

Zda se komplikace vyvinou nebo ne, přímo závisí na závažnosti a metodách léčby patologie. Rozhodně můžeme říci, že čím později byla nemoc diagnostikována a zahájena léčba, tím závažnější budou následky. U viscerální formy infekce může onemocnění způsobit následující nepříjemné komplikace:

dysfunkce jater;
anémie;
DIC syndrom;
V trávicích orgánech se objevují vředy.

Pokud je zjištěna kožní leishmanióza, komplikace může vyprovokovat reinfekce, ve kterém buňky umírají. V v tomto případě Je důležité pokračovat v kvalitní léčbě.

Opatření k prevenci nemocí

Prevence je nejlepší léčba jakákoli nemoc, leishmanióza není výjimkou. Co je hlavním faktorem omezujícím šíření infekce? Aby se člověk ochránil před rozvojem nemoci, musí dodržovat jednoduchá pravidla:

infikovaná zvířata musí být ošetřena nebo utracena;
udržovat domov čistý a eliminovat vlhkost;
komáři jsou přenašeči, takže je třeba použít účinnými prostředky odpuzovat hmyz;
instalujte sítě proti komárům nebo jiné předměty;
včasná diagnostika a léčba onemocnění;
zvýšit imunitu, zejména pro ty, kteří cestují do nebezpečných oblastí.

Výše uvedená pravidla pomohou chránit tělo před infekcí leishmaniózou. Pokud však dojde k infekci, musíte se okamžitě poradit s lékařem a začít včasná léčba. Dávejte na sebe pozor a buďte zdraví!

Leishmanióza Leishmanióza u lidí: příznaky a léčba

Leishmanióza Léčba viscerální leishmaniózy

Leishmanióza Kožní leishmanióza: léčba a prevence

Leishmanióza Životní cyklus leishmanie

Na moderní jeviště Při vývoji imunologie se zkoumá schopnost těla vyvinout imunitu vůči červům. Vědci se o helminty začali zajímat teprve nedávno, ale již vytvořili systém reakce hostitele na helmintiózu. Když se v těle objeví červi, imunitní systémčlověk začne produkovat protilátky k boji nezvaní hosté. Nebezpečí červů spočívá v tom, že se časem přizpůsobí vnitřnímu prostředí lidského těla a tím ovlivňují imunitní systém.

primární (vrozené);
sekundární (získané).

Návrat k obsahu

Typy anthelmintické imunity

odolnost vůči toxinům (které jsou produkovány červy);
odolnost vůči tkáňovým antigenům.

Návrat k obsahu

Faktory, které určují rezistenci hostitele

Návrat k obsahu

Mohou červi narušit imunitní systém?

Bohužel díky svému vývoji se červi naučili ovlivňovat tělo hostitele. To je způsobeno tím, že helminti jsou silnější než jiné bakterie a tělo je nedokáže zcela překonat. Přestože se pobyt ve střevech (nebo jiném orgánu) pro „hosty“ zhoršuje, přizpůsobí se a časem Negativní vliv. Červi oslabují imunitní systém a člověk se vystavuje nákaze závažnějšími nemocemi.

Pokud se objeví příznaky helmintiázy, poraďte se s lékařem

Navzdory tomu jsou někdy paraziti prospěšní. Například tělo pacienta je náchylné k alergické reakci na určité složky. Když se dostane do takového organismu ploštěnka, vytváří se antiparazitární imunita a mizí alergie. Jiné druhy červů odstraňují střevní onemocnění (kolitida, syndrom dráždivého tračníku). To neznamená, že musíte přestat mýt zeleninu a zanedbávat hygienická pravidla. Helminty mohou a měly by být odstraněny, protože existuje riziko infekce nebezpečných nemocí a lidé častěji onemocní nachlazením a chřipkou. Kromě toho se váš zdravotní stav zhoršuje, objevuje se slabost, závratě a ospalost.

Existují morfofyziologické a biologické adaptace:

Morfofyziologické adaptace:

- regresivní: zmenšení pohybových orgánů a některých orgánových systémů (oběhový, dýchací); zjednodušení struktury nervový systém a smyslové orgány.

Biologické adaptace:

Vylepšování různých forem nepohlavní rozmnožování(schizogonie);

Komplexní smyčky vývoj se změnou hostitelů a přítomností několika larválních stádií (motoliček);

Migrace larev po těle hostitele (ascaris).

Zvýraznit následující formuláře projevy specifičnosti:

2) aktuální: specifická lokalizace v hostiteli (hlavová a stydká vši);

3) stáří(děti nejčastěji postihují pinworms a trpasličí tasemnice);

4) sezónní(výskyt amébové úplavice souvisí s obdobím jaro-léto).

Karta na zkoušku 33

Typy interakce alelických genů: úplná dominance a neúplná dominance (vzorce segregace, příklady).

1. Kompletní ovládnutí:A>a– když jeden gen zcela potlačí účinek

jiný gen (jsou naplněny Mendelovy zákony). V tomto případě jsou homozygoti pro dominantní znak a heterozygoti fenotypově nerozlišitelní (žlutý hrášek).

2. Neúplná dominance AA=Aa=aa– dominantní gen není zcela potlačen recesivní gen(obr. 6.6). Heterozygotní jedinci nesou svůj vlastní rys. V případě neúplné dominance se štěpení podle genotypu 1:2:1 shoduje se štěpením podle fenotypu 1:2:1 (červená, růžová, bílá).

3. Převaha. AA< Аа

Dominantní gen v heterozygotním stavu se projevuje silněji než v homozygotním stavu. Například: AA - mouchy jsou méně plodné a houževnaté než Aa. (recesivní letální mutace u much, fenomén heterózy u rostlin).

4.Kodominance A1+A2=C

Tyto dvě alely jsou ekvivalentní a když se spojí, vytvoří se nové znamení. Klasickým příkladem je krevní skupina 4 u lidí.

5. Alelické vyloučení. Když se v různých buňkách jednoho jedince objeví různé geny. Když je například u žen deaktivován jeden z chromozomů X, objeví se vitiligo v některých oblastech kůže – oblastech s mutantním chromozomem X. X*x (vitiligo) a x*X (normální)

Vliv abiotických faktorů na lidský organismus (světlo, teplota, vlhkost, hluk atd.). Tvorba biologických rytmů pod vlivem slunečního záření.

Všechno environmentální faktory se dělí na abiotické, biotické a antropogenní.

Abiotické faktory

NA abiotické faktory zahrnují světlo, teplotu, vlhkost, tlak, chemické složení atd.

Světlo je primárním zdrojem energie. Téměř veškerá energie přichází na Zemi ve formě slunečního záření, sestávajícího z viditelné světlo, ultrafialové a infračervené paprsky. Světlo má velkou signalizační hodnotu a působí regulační účinek na organismus. Díky rotaci Země kolem své osy (24 hodin) a kolem Slunce (365 dní) probíhají rytmické procesy ve všech živých organismech - fotoperiodismus. V důsledku adaptace na tyto rytmy se vytvářejí odpovídající biologické rytmy živých organismů:

1. Cirkadiánní rytmus (24 hodin je základní rytmus - střídání spánku a bdění. Utváření cirkadiánních rytmů u novorozenců - denní režim, pokles rytmů ve stáří - insomnie Příkladem fotoperiodismu je změna mitotické aktivity). buňky v závislosti na denní době: u zvířat s denním životním stylem - zvýšení v noci a naopak.

2. Roční rytmus (365 dní – změny v reprodukční schopnosti člověka, zvýšená sexuální aktivita na jaře a v létě, pokles na podzim a v zimě).

3. Cykly sluneční aktivity (2, 3, 5, 11, 35 let). Každých 11 let se objevují epidemická onemocnění.

Teplota ovlivňuje rychlost fyzického a chemické procesy, probíhající v živých organismech. Většina zvířat je poikilotermní, tj. jejich teplota závisí na teplotě životní prostředí(Chladnokrevný). Zvířata se stálou tělesnou teplotou se nazývají homeotermický(teplokrevní živočichové, savci - 36-37C, ptáci - 40C).

Organismy jsou schopny se přizpůsobit změnám teploty. Existují biochemické, fyziologické, morfologické, behaviorální přizpůsobování. Mezi biochemické patří restrukturalizace metabolických procesů, například akumulace sacharidů v rostlinných buňkách na podzim, které zvyšují mrazuvzdornost. Fyziologická zahrnuje schopnost termoregulace, tzn. regulace přenosu tepla. Například schopnost zvířat potit se. Mezi morfologické změny patří změny tvaru. Například podle Bergmannova pravidla se při pohybu na sever průměrná velikost těla teplokrevných živočichů zvětšuje.

Biologické rytmy (biorytmy) jsou charakteristické pro všechny úrovně organizace živé hmoty – od molekulárních a subcelulárních struktur až po biosféru. Obecně se uznává, že jsou endogenního charakteru, ale zároveň úzce souvisí s periodickými změnami vnějšího prostředí tzv. časovými senzory (foto-, termo-, baro-periodicita, kolísání zemského magnetické a elektrické pole atd.), interakce biologických rytmů s periodicky se měnícími podmínkami vnější prostředí zajišťuje jednotu živé a neživé přírody. Biologický rytmus je jedním z mechanismů, který umožňuje tělu přizpůsobit se měnícím se životním podmínkám. K takové adaptaci dochází po celý náš život, protože vnější prostředí se neustále mění, protože neživá příroda, která nás obklopuje, je rytmická. Dochází ke změně dne a noci, roční období se navzájem střídají, cyklóna nahrazuje anticyklonu, sluneční aktivita se zvyšuje a snižuje, magnetické bouře, lidé se přesouvají z jednoho časového pásma do druhého – a to vše vyžaduje, aby se tělo dokázalo adekvátně přizpůsobit. Pouze se synchronním fungováním biologických rytmů je možný plnohodnotný život.

Je důležité vzít v úvahu synchronizaci endogenních hodin s okolním časem v profesích spojených se směnným provozem, také mezi piloty, astronauty atd.

Při rozvoji nemocí jsou důležité chronobiologické vzorce. Biorytmy vyskytující se v těle ovlivňují účinnost a toxicitu léky, tedy s přihlédnutím k časovým faktorům, kdy medikamentózní terapie se dnes stala nutností. Další studium chronobiologických zákonitostí přispěje ke zlepšení léčebného a preventivního procesu v medicíně.

Svrab svrab: systematické postavení, morfologie, vývojový cyklus. Způsob invaze a lokalizace v těle hostitele, patogenní účinek. Prevalence v Republice Bashkortostan. Diagnostické metody. Veřejná a osobní prevence svrabu.

Samička klíštěte za den ohlodá až 2-3 mm dlouhé chodbičky v tloušťce rohové vrstvy kůže (obr. 93). Chodbičky roztoče svrabové vypadají jako rovné a klikaté tenké bělavé proužky dlouhé 5 - 8 mm. Mírně vystupují nad kůži a připomínají zahojený škrábanec. Viditelné podél kurzu tmavé skvrny- díry. Pro lepší odlišení lze kůži promazat jodovou tinkturou a otřít. Na slepém konci takového průchodu je vidět bublina, kde se nachází klíště. Pro potvrzení diagnózy svrabu se skalpelem otevře váček a obal svrabového traktu, výsledný materiál se přenese na podložní sklíčko a mikroskopicky se vyšetří.

Svrab svědí se živí tkáněmi hostitele a dráždí nervová zakončení, způsobit silné svědění. Při škrábání se chodbičky otevírají hřebíky a roztoči se šíří po těle. Lidé se nakazí přímým kontaktem s nemocnými lidmi nebo jejich věcmi.

Podle moderních představ se turbellaria vyvinula ze starověkých coelenterátů, a protože trematody a cestody vznikly z turbellaria, jsou starověcí coelenterates vzdálenými předky plochých helmintů.

(podle F. F. Soprunova)

Ektoparazité	Endoparaziti	Rozvoj	Konečný majitel
			Bezobratlí

			Obratlovci

			Bezdrátoví obratlovci
			Obratlovci

Rýže. 4. Struktura vnějšího krytu (tegumentu) motolic:

1- vnější část: CM - cytoplazmatická membrána; Sh - páteř; BS-anukleát syncytium; B - vakuoly; M - mitochondrie; ES endoplazmatické retikulum; BM - bazální membrána; // - vnitřní část: CM - kruhové svaly; PM - podélné svaly; MK-mezibuněčná látka; CT - cytoplazmatické provazce; Já jsem jádra; PT - ponořená část pláště

Cholinesteráza byla nalezena v dikroceliích a fasciolách ve stěnách pohlavních orgánů a svalových vláknech procházejících vnitřní částí tegumentu. Bylo zjištěno, že v dikroceliích proniká chlorofos do těla vnější vrstvou, ničí cholinesterázu a má škodlivý účinek na motolice.

Vnějším obalem háďátek je kožní svalový váček (kutikula). Derivát podkoží, je to vícevrstvý obal těla a hlavní překážka pronikání

různé látky, t. j. má vlastnost polopropustnosti (obr. 6).

Enzymy schopné trávit odpovídající potravu byly nalezeny ve střevní stěně motolic a háďátek.

Rýže. 6. Struktura háďátek (podle Th. Hiepe):

I- průřez: 1 - kutikula; 2 - subkutikulární vrstva; 3 - vylučovací kanál; 4, 5 - svalové buňky; 6, 11 - ventrální a dorzální nervové kmeny; 7 - vejcovod; 8 - děloha, 9 - tlusté střevo; 10 - vaječník; II - samice: / - perorální kapsle; 2 - kůžička; 3 - vylučovací žláza; 4 - vaječník; 5 - děloha; 6 - vagína; 7 - řitní otvor; Ш - muž: 1 - jícen; 2- nervový uzel; 3 - vylučovací kanál; 4 - varle; 5 - střeva; 6 - kapsle; 7- kloaka

Jistá ochranná role je přisuzována látkám jako je mucin, který pokrývá povrch těla motolic a tasemnic. V zárodečné zóně (krčku) tasemnic a těle larev se to hemží vápnitými tělísky, která neutralizují přebytečné kyseliny a další metabolity. Významná je role nativních proteinů, které jsou u živých helmintů v biologicky aktivním stavu. Nativní albuminy, globuliny a další proteiny jsou trypsinem málo ovlivněny, i když po denaturaci různými činidly jsou snadno hydrolyzovány.

Ztráta křídel u blech, vší a štěnic je regresní jev. To nelze říci o trematodách a tasemnicích, u kterých může dojít ke ztrátě orgánů pohybu, ale orgány fixace - přísavky, háčky na proboscis nebo těle - jsou hypertrofované. U nálevníků rodu Opalina, kteří žijí v zadním střevě žab, ústní otvor zcela vymizel, zatímco volně žijící formy jej mají.

Za indikátory toxikózy se také považuje snížení (v závislosti na čase) obsahu cholinesterázy v krevním séru a zvýšení počtu patologicky světélkujících leukocytů. Předpokládané hlístové toxiny (různé substráty) mohou mít cytopatický účinek na uměle pěstované buňky (transplantované lidské amniové buňky), rakovinné buňky Hp-2, primární trypsinizované lidské embryonální fibroblasty a kuřecí fibroblasty.

Obecně platí, že tasemnice, jak již bylo zmíněno dříve, se živí na celém povrchu díky struktuře a přizpůsobivosti helmintů využívat trávicí enzymy hostitele. Trematody mají vyvinutý trávicí systém a do určité míry jsou schopny pomocí specifických enzymů trávit širokou škálu substrátů: krev, tkáňové šťávy, hlen, epitel atd.

3 4 ..

Celý komplex patologických účinků parazita na organismus hostitele závisí na mnoha faktorech: typu parazita, jeho virulenci, počtu, stanovišti, vývojové biologii a fyziologickém stavu hostitele. Samotný pojem „fyziologický stav hostitele“ zahrnuje řadu faktorů, na kterých může vývoj a patogenní účinek parazita na organismus zvířete záviset, například: imunitní stav organismu, věk, typ krmení a udržování.
Ve vztahu mezi parazitem a hostitelem má velký význam i virulence (stupeň patogenity) daného parazita. Závisí na infekčních vlastnostech parazita a na vnímavosti infikovaného hostitelského organismu. Virulence parazitů se může zvyšovat se zvyšující se teplotou. Například Adolescaria fasciola pěstovaná při 22-23 °C způsobila akutní fascioliázu u králíků; pěstované při 15-17 °C způsobily pouze chronický průběh onemocnění.
Patogenní účinek na organismus zvířete způsobený parazitem během infekce lze rozdělit do několika skupin: mechanické, alergické, toxické, trofické a inokulanty.
Mechanický účinek parazita na hostitelský organismus je dán jeho biotopem a vývojovou biologií. Je zřejmé, že lokalizace helmintu ve střevní dutině je méně nápadná než v játrech nebo mozku. Kromě toho je třeba vzít v úvahu migraci larev (u škrkavek) podle typu škrkavky nebo neškrkavky. Mechanický vliv klíšťat při parazitování na kůži skotu je méně výrazný než při migraci podkožních larev botfly v tloušťce svalů a kůže infikovaných zvířat. Lokalizace velkých puchýřů echinokoka v parenchymálních orgánech zvířat, koenurozomy v mozku ovce, dioktofima v ledvinové pánvičce psa, dirofilaria v srdečních komorách a síních masožravců způsobuje atrofii nejen jednotlivých částí, ale i celého orgánu.
Wuchererie (kulaté helminty dlouhé od 4 do 10 cm) jsou lokalizovány v lymfatických cévách a uzlinách člověka, což brání normální cirkulaci lymfy a podporuje proliferaci pojivové tkáně, což má za následek elefantiázu končetin, hrudníku a šourku. Někteří helminti (moniesie, škrkavky) ucpávají průsvit střeva, což narušuje celistvost sliznice, atrofie epiteliálních buněk, Brunnerových žláz atd. Prvoci parazitující v erytrocytech nebo epiteliálních buňkách je výrazně ničí.
Je třeba poznamenat, že mechanické změny v orgánech a tkáních zpravidla vedou k narušení jejich četných funkcí. Proto je třeba tento proces považovat za morfofunkční účinek parazitů.
Alergický účinek parazitů spočívá v tom, že v průběhu života vylučují produkty metabolismu, sekrece a vylučování, které mají především vlastnosti alergenů. Alergeny somatického původu se uvolňují v období línání larev a jejich úhynu v orgánech a tkáních hostitele, při destrabilizaci tasemnic v období eliminace z těla. Alergeny helmintů jsou komplexní sloučeniny - polypeptidy, proteiny, polysacharidy a glykolipidy. Pod jejich vlivem vzniká v těle infikovaných zvířat alergická reakce (eozinofilie) a vzniká imunita různého stupně intenzity.
Toxické účinky parazitických organismů jsou obecně špatně pochopeny. Dosud se nikomu nepodařilo izolovat toxiny z helmintů. Nicméně v chronickém průběhu helminthiázy je u nemocných zvířat často pozorována toxikóza v důsledku metabolických poruch. U nemocných zvířat se celkový stav zhoršuje, chuť k jídlu klesá, funkce trávicího traktu je narušena, počet červených krvinek a obsah hemoglobinu klesá.
Za indikátory toxikózy se také považuje snížení (v závislosti na čase) obsahu cholinesterázy v krevním séru a zvýšení počtu patologicky světélkujících leukocytů. Předpokládané hlístové toxiny (různé substráty) jsou schopny vyvinout cytopatický účinek na uměle pěstované buňky (kontinuální lidské amniové buňky), rakovinné buňky Hp-2, primární trypsinizované lidské embryonální fibroblasty a kuřecí fibroblasty.
Při masivním napadení pakomáry u skotu a koní dochází vlivem hemolytického jedu k simuliotoxikóze. Toxin sarkocystin, který způsobuje nekrózu tkání u mnoha laboratorních zvířat, byl izolován ze sarkocyst (prvoci). Lokální projevy toxických účinků helmintů jsou vyjádřeny v dystrofických a nekrotických změnách tkání v místech lokalizace parazitů. U eurythremózy u ovcí lze tedy v pankreatu pozorovat nekrózu stěny vývodu s úplným vyhlazením všech strukturních prvků. U trichinelózy je pozorována degenerace sarkoplazmy se ztrátou rýh a hrudkovitým rozpadem.
Trofický vliv je nedílnou vlastností parazita. Pokud nám známé parazitické organismy konzumovaly substráty, jako jsou exkrementy nebo nestrávená potrava, které byly pro hostitele nepotřebné, pak by měly být považovány za určitý druh komenzalismu. Způsoby krmení a potrava, kterou parazité konzumují z těla hostitele, jsou různé a nejsou zcela pochopeny.
Obecně platí, že tasemnice, jak již bylo zmíněno dříve, se živí na celém povrchu díky struktuře a přizpůsobivosti helmintů využívat trávicí enzymy hostitele. Trematody mají vyvinutý trávicí systém a do určité míry jsou schopny pomocí specifických enzymů trávit širokou škálu substrátů: krev, tkáňové šťávy, hlen, epitel atd.
Paraziti s velkou biomasou samozřejmě využívají významnou část potravy z těla hostitele. Konzumují nejen konečné produkty štěpení bílkovin, sacharidů, tuků, ale také vitamíny, hormony, makro- a mikroprvky. Je možné, že některé enzymy a řada látek stimulují vývoj a dospívání parazitů. Využití vitamínů helminty může být poměrně vysoké. Například. O. I. Rusovich (1990) zjistil, že v 1 g surové tkáně zralých moniesiových segmentů dosáhla koncentrace vitaminu B12 4,988 ± 0,21 ng - přibližně stejně jako v krvi zdravých jehňat - 4,318 ± 0,05 ng/ml.
Očkovací účinek parazitů je zaměřen na to, aby larvy mnoha helmintů (dictyocaulus, škrkavky, strongylidi, strongyloides), hmyzu (podkožní a žaludeční motýlci) nebo mláďat fasciol, paramfistomum atd., v období migrace tkání přenášely různé druhů do mnoha orgánů a tkání hostitelských mikroorganismů. Byla prokázána kontaminace parenchymálních orgánů zvířat larvami Echinococcus během migrace. Mnoho dvoukřídlého hmyzu při sání krve naočkuje tělo zdravých zvířat patogeny infekčních chorob. Eimeria v období schizagonálního vývoje, které ničí epiteliální buňky střeva, umožňují mikroorganismům přístup k podložním tkáním hostitele. V důsledku toho je tělo kontaminováno různými mikroby, což často komplikuje průběh invazivních a infekčních onemocnění.
Testové otázky a úkoly. 1. Co je podstatou parazitismu?
Jakým cílům a záměrům čelí veterinární parazitologie? 3. Jaké vědecké školy parazitologů působí v zemích SNS? 4. Řekněte nám o původu parazitismu, druhové rozmanitosti parazitů a jejich hostitelů.