Zlyhanie obličiek. Príčiny, symptómy, príznaky, diagnostika a liečba patológie. Akútne zlyhanie obličiek: etiológia, diagnostika a liečba

Akútna zlyhanie obličiek - akútna, potenciálne reverzibilná strata vylučovacia funkcia obličiek, prejavujúce sa rýchlo rastúcou azotémiou a závažnými poruchami vody a elektrolytov.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa zvyčajne delí na prerenálne, renálne a postrenálne.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek

Príčinou prerenálneho akútneho zlyhania obličiek sú hemodynamické poruchy a zníženie objemu krvi (šok, kolaps). Prudké zníženie prietoku krvi obličkami vedie k renálnej aferentnej vazokonstrikcii, čo má za následok ďalšie zníženie perfúzie obličkového parenchýmu.

Hemodynamické akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené nadmernou systémovou vazodilatáciou a renálnou hypotenziou v dôsledku zníženého afterloadu pri použití ACE inhibítorov u pacientov so stenózou renálnej artérie solitárnej obličky alebo bilaterálnou stenózou renálnej artérie a môže byť tiež výsledkom závažnej renálnej vazokonstrikcie v dôsledku inhibície produkcie vazodilatačných prostaglandínov pri užívaní NSAID u osôb s rizikovými faktormi (súbežné aterosklerotické ochorenia, predchádzajúce chronické zlyhanie obličiek, cirhóza pečene, chronické srdcové zlyhanie, užívanie diuretík).
Pri dlhodobých hemodynamických poruchách sa prerenálne akútne zlyhanie obličiek môže rozvinúť do akútneho renálneho zlyhania.

Renálne akútne zlyhanie obličiek. Príčiny akútneho zlyhania obličiek možno klasifikovať podľa častí obličkového tkaniva:

1) patológia vonku a vo vnútri obličkové cievy(trombóza alebo embólia renálnych artérií, závažné zápalové zmeny v renálnych artériách s vaskulitídou, malígna hypertenzia, mikroangiopatia;
2) akútne syndrómy glomerulárny zápal, čo spôsobuje prudký pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie(GFR) (akútna glomerulonefritída);
3) akútny intersticiálny zápal (akútna pyelonefritída, lieková nefritída);
4) akútna tubulárna nekróza (ATN), ktorá môže byť ischemická a nefrotoxická.

Ischemické akútne poškodenie obličiek je často dôsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek sekundárne k rôznym typom šoku.

Nefrotoxický OKN vzniká v dôsledku pôsobenia exo- a endogénnych toxínov. Najbežnejší exogénne toxíny sú rádiokontrastné látky, aminoglykozidové antibiotiká, niektoré imunosupresíva (cyklosporín), soli ťažkých kovov. Z endogénnych toxínov zohráva významnú úlohu myoglobín (s masívnou rabdomyolýzou traumatického a netraumatického charakteru), voľný hemoglobín, kombinácia zvýšeného obsahu kyselina močová a fosfáty (pre syndróm rozpadu nádoru), ľahké reťazce imunoglobulínov.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek. Príčiny postrenálneho akútneho zlyhania obličiek sú extrarenálna (obštrukcia močovodov alebo uretry, nekrotizujúca papilitída) a intrarenálna (retroperitoneálne nádory, retroperitoneálna fibróza) obštrukcia. Na rozdiel od prerenálneho a renálneho je postrenálne akútne zlyhanie obličiek často sprevádzané anúriou. Po odstránení príčiny dokonca aj dlhodobej oklúzie sa funkcia obličiek môže vrátiť do normálu.
Hlavnou väzbou v patogenéze akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia v dôsledku poklesu GFR vo všetkých jej formách. Ischemické poškodenie epitelu stočených tubulov sa často zhoršuje pôsobením nefrotoxínov počas ich resorpcie alebo vylučovania. To všetko vedie k akútnej tubulárnej nekróze, ktorá sa mikroskopicky prejavuje nekrózou epitelu, znížením výšky kefkového lemu a plochy bazolaterálnych membrán a závažnosť týchto zmien koreluje so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek. . Únik infiltrátu cez poškodené tubulárne steny spôsobuje opuch interstícia a ďalšie znížená GFR.
Počas hypoxie v proximálne tubuly zvyšuje sa hladina voľného intracelulárneho vápnika, čo je spojené s realizáciou konstrikčných stimulov na cievy pri akútnom zlyhaní obličiek.

Symptómy. Rozlišujú sa tieto štádiá akútneho zlyhania obličiek: počiatočné, oligo- alebo anurické a štádium obnovenia diurézy.
Trvanie a klinický obraz počiatočného štádia akútneho zlyhania obličiek zvyčajne závisí od príčiny ochorenia. Môže to byť obehový kolaps, príznaky akútnej otravy alebo infekčné ochorenie, epizóda obličková kolika. Často je táto fáza taká krátkodobá, že môže zostať nepovšimnutá.

Oligurické štádium sa zistí u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a trvá v priemere 1-3 týždne (hoci existujú prípady obnovenia funkcie obličiek po 1,5 mesiaci oligúrie). Pokles diurézy až oligúria (diuréza menej ako 500 ml/deň) alebo rozvoj anúrie (diuréza menej ako 50 ml/deň) vedie k nadmernej hydratácii, ktorá sa prejavuje periférnym a kavitárnym edémom, pľúcnym a mozgovým edémom a akútnym ľavým ventrikulárne zlyhanie. V niektorých prípadoch môže dôjsť k akútnemu zlyhaniu obličiek na pozadí zachovanej diurézy a bez známok nadmernej hydratácie.

Na rozdiel od chronického zlyhania obličiek (CRF) je ARF charakterizovaný rýchlym rastom azotémie. Okrem toho úroveň azotémie často koreluje so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek a rýchlosť zvýšenia močoviny a kreatinínu určuje rozdelenie akútneho zlyhania obličiek na nekatabolické a hyperkatabolické formy. Ten sa zvyčajne vyskytuje pri mnohopočetnej traume s crush syndrómom, akútnou sepsou, pôrodníckymi a gynekologickými situáciami, je sprevádzaný rýchlym zvýšením obsahu močoviny v krvi o 5-10 mmol/l/deň alebo rýchlejšie, závažnou hyperkaliémiou, významné porušenia acidobázický stav. Pri neoligurickom akútnom zlyhaní obličiek sa azotémia vyvíja spravidla len so zvýšeným katabolizmom.

Zvýšenie hladín draslíka v sére o viac ako 5,5 mmol/l sa označuje termínom „hyperkaliémia“ a vyskytuje sa častejšie pri oligo- a anúrii v dôsledku zníženia jeho vylučovania, ako aj pri hyperkatabolickej forme akútneho zlyhania obličiek v dôsledku k príjmu draslíka z tkanív. Kritická koncentrácia draslíka v krvnom sére je 7,0 mmol/l. Prejavy hyperkaliémie môžu zahŕňať poruchy rytmu (hlavne bradyarytmie), ako aj zmeny na EKG (výskyt vysokých T vĺn, rozšírenie QRS komplex, často - spomalenie atrioventrikulárneho vedenia).

Väčšina pacientov s akútnym zlyhaním obličiek má metabolickú acidózu, ktorá je sprevádzaná poruchami dýchania, až veľkým hlučným Kussmaulovým dýchaním, známkami poškodenia centrálneho nervového systému.

V dôsledku inhibície fagocytárnej funkcie leukocytov, porúch bunkovej a humorálnej imunity vznikajú pri akútnom zlyhaní obličiek často rôzne infekčné komplikácie, ktoré často určujú prognózu ochorenia. Najčastejšie ide o zápal pľúc, stomatitídu, infekcie pooperačných rán, močových ciest a možný rozvoj sepsy. V etiológii infekčných komplikácií dominuje oportúnna a gramnegatívna mikroflóra, ako aj huby.

Zvýšenie denného množstva moču nad 500 ml/deň znamená prechod do štádia obnovenia diurézy. Vyznačuje sa postupným poklesom azotémie a obnovením ukazovateľov homeostázy, zlepšovaním klinického stavu pacientov. Pri ťažkej polyúrii v tomto štádiu je možná hypokaliémia, ktorá sa prejavuje poruchami rytmu a zmenami na EKG (pokles vlny G, výskyt vlny U, pokles v segmente 57).

Obdobie rekonvalescencie trvá vo väčšine prípadov asi rok, v niektorých prípadoch znížená glomerulárna filtrácia a zhoršená koncentračná schopnosť obličiek pretrvávajú dlhšie.

Podozrenie na ARF je možné, keď dôjde k prudkému poklesu diurézy v dôsledku jedného z vyššie uvedených dôvodov, ktorý je sprevádzaný zvýšením azotémie a iných porúch homeostázy.

Diagnostický prístup k pacientovi s akútnym zlyhaním obličiek by mal zahŕňať dôkladnú anamnézu a fyzikálne vyšetrenie. V prvom rade je potrebné súčasne so stanovením hladín kreatinínu močoviny a sérových elektrolytov odlíšiť anúriu od akútne oneskorenie perkusie moču, ultrazvuková metóda alebo katetrizácia močového mechúra. Je dôležité identifikovať prekonané choroby, ako aj faktory, ktoré by mohli potenciálne spôsobiť rozvoj zlyhania obličiek. Stanovenie (ak je to možné) BCC, vylúčenie príčin možnej obštrukcie a hľadanie možných symptómov systémového ochorenia už pri klinickom vyšetrení často umožňujú podozrenie na formu akútneho zlyhania obličiek.

Štúdium elektrolytového zloženia moču a močového sedimentu zohráva dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike akútneho zlyhania obličiek. Mierny močový sediment sa spravidla vyskytuje pri prerenálnom a postrenálnom akútnom zlyhaní obličiek, ako aj pri léziách veľké nádoby. Prítomnosť erytrocytúrie v kombinácii s masívnou proteinúriou naznačuje glomerulonefritídu alebo vaskulitídu malých ciev. Neprítomnosť červených krviniek v sedimente počas pozitívna reakcia krvné testovacie prúžky naznačujú myo- alebo hemoglobinúriu. Leukocytúria alebo prítomnosť eozinofilov v močovom sedimente môže byť prejavom akútnej intersticiálnej nefritídy.

Analýza elektrolytového zloženia moču môže pomôcť pri diferenciálnej diagnostike prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek. Pri prerenálnej AKI má moč zvyčajne vysokú osmolaritu, koncentráciu sodíka v bodovom teste nižšiu ako 30 mmol/l a frakčnú exkréciu sodíka (pomer sodíka v moči k sodíku v plazme vydelený pomerom kreatinínu v moči ku kreatinínu v plazme vynásobený 100 ) je menej ako 1 %. Pri akútnom renálnom zlyhaní v dôsledku poškodenia renálnych tubulov je narušená reabsorpcia sodíka, v dôsledku čoho koncentrácia sodíka v jednom teste moču presahuje 30 mmol / l a frakčné vylučovanie sodíka sa stáva viac ako 1%.

Keďže však elektrolytové zloženie moču je určené súčasným užívaním diuretík, prítomnosťou alebo absenciou predchádzajúcej chronickej nefropatie, povahou obštrukcie močových ciest a množstvom ďalších faktorov, táto štúdia nemusí byť vždy rozhodujúce pri rozlišovaní foriem akútneho zlyhania obličiek.

Z inštrumentálnych metód vyšetrenia pacienta s akútnym zlyhaním obličiek je dôležitý ultrazvuk obličiek a močových ciest. Ak existuje podozrenie na trombózu renálnej artérie, niekedy je možná renálna angiografia.

Indikácie pre biopsiu obličiek sú akútne zlyhanie obličiek neznáma etiológia, predĺžený priebeh akútneho zlyhania obličiek, ako aj podozrenie na akút intersticiálna nefritída glomerulonefritída alebo systémová vaskulitída.

Liečba. Dôležitým cieľom pri liečbe akútneho zlyhania obličiek je eliminácia alebo, ak je to možné, zníženie vplyvu vyvolávajúcich faktorov.

V prípade prerenálneho akútneho zlyhania obličiek je dôležité urýchlene znížiť závažnosť hemodynamických porúch (doplnenie objemu krvi, korekcia stavu, čo spôsobilo akút vaskulárna nedostatočnosť ako aj vysadenie liekov, ktoré spôsobujú prerenálne akútne zlyhanie obličiek, ako sú ACE inhibítory, NSAID). Transfúzna liečba sa má vykonávať pod prísnou kontrolou diurézy a centrálneho venózneho tlaku. Podávanie diuretík a dopamínu je možné až po doplnení krvného objemu.

Pri postrenálnom akútnom zlyhaní obličiek je hlavnou úlohou odstrániť obštrukciu a obnoviť normálny priechod moču.

Na liečbu akútnej nedostatočnosti, korekciu porúch vo vodno-elektrolytových a acidobázických podmienkach (konzervatívne metódy alebo pomocou dialýzy), poskytovanie adekvátna výživa a pasívne čakanie na obnovenie funkcie obličiek.

Konzervatívna terapia AKI je opodstatnená v prvých 2-3 dňoch vývoja AKI pri absencii anúrie a hyperkatabolizmu. Osobitná pozornosť dbajte na dodržiavanie vodný režim(denné podávanie tekutín by malo doplniť všetky renálne a extrarenálne straty a navyše 400 ml intravenózne alebo perorálne). Je potrebné sledovať zloženie elektrolytov v krvi. Pokles koncentrácie sodíka v plazme je znakom nadmernej hydratácie a diktuje potrebu sprísnenia vodného režimu. Na prevenciu hyperkaliémie je potrebné obmedziť príjem draslíka z potravy, urýchlene dezinfikovať ložiská infekcie a znížiť katabolizmus bielkovín. Strava by mala byť bez bielkovín, ale mala by poskytovať 1500-2000 kcal/deň. V prípade potreby sa má predpísať parenterálna výživa.

Malo by sa pamätať na to, že pri akútnom zlyhaní obličiek v dôsledku zhoršenej farmakokinetiky mnohých liekov vrátane antibiotík môžu aj nízkotoxické lieky spôsobiť množstvo významných vedľajších účinkov, v dôsledku ktorých by sa dávky mali vyberať podľa závažnosti poškodenie obličiek.

Pokračovanie konzervatívna terapia ak nedôjde k žiadnemu účinku dlhšie ako 2-3 dni, je to neperspektívne a nebezpečné z dôvodu možných komplikácií, vrátane užívania viacerých liekov (napríklad diuretík).

Indikácie pre dialýzu bez predchádzajúcej konzervatívnej liečby akútneho renálneho zlyhania sú: anúria; výrazná nadmerná hydratácia s hrozbou rozvoja pľúcneho a cerebrálneho edému; hyperkaliémia (viac ako 7 mmol/l); výrazný hyperkatabolizmus; klinický obraz akútnej urémie; nekompenzovaná metabolická acidóza. Výber možnosti dialýzy (hemodialýza, peritoneálna dialýza) vykonávajú špecialisti dialyzačných stredísk a je určený charakteristikami akútneho zlyhania obličiek, prítomnosťou sprievodnej patológie a vekom pacientov.

Najnepriaznivejšou formou akútneho zlyhania obličiek je renálna anúria a závažný hyperkatabolizmus, ktorý výrazne zhoršuje prognózu.

Pri izolovanom akútnom zlyhaní obličiek mortalita nepresahuje 8-10 % pri zlyhaní viacerých orgánov môže dosiahnuť 100 %.

Kortikálna nekróza, najcharakteristickejšia pre akútne zlyhanie obličiek v dôsledku pôrodníckej patológie, sepsa (obzvlášť komplikovaná infekčno-toxickým šokom) a otrava glykolom, v prípade celkovej povahy, vedie k ireverzibilnej urémii.

V prevencii akútneho zlyhania obličiek má dôležité miesto identifikácia skupín s rizikom vzniku tejto komplikácie. Patria sem novorodenci, starší ľudia a Staroba, pacienti trpiaci alkoholizmom, ako aj metabolické ochorenia a patológie močového systému. Je dôležité zabrániť rozvoju akútneho zlyhania obličiek v prípadoch, keď je možné výskyt tejto komplikácie predvídať (pri plánovanom chirurgické zákroky a röntgenové kontrastné štúdie, liečba nefrotoxickými liekmi, chemoterapia, masívne poškodenie svalov).

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek podstupujúcich srdcovú angiografiu je indikovaná rehydratácia 0,45 % roztokom chloridu sodného, aby sa zabránilo akútnemu poklesu funkcie obličiek. Pred chemoterapiou alebo ožarovaním nádoru by pacienti mali dostať tekutinu v kombinácii s vysokými dávkami alopurinolu a hydrogénuhličitanu sodného. Pri rabdomyolýze je vhodné podávať izotonický roztok chlorid sodný v kombinácii s nútenou alkalicko-manitolovou diurézou.

Použitie slučkových diuretík (hlavne furosemid) často zvyšuje vylučovanie moču a vyplavuje obštrukčné bunkové fragmenty a odliatky. Okrem toho tieto liečivá znižujú aktívny transport vo vzostupnom tubule Henleho slučky a tým chránia bunky pred ďalším poškodením v podmienkach zníženého prísunu energie. Liečba slučkovými diuretikami pri akútnej insuficiencii je však nebezpečná. Furosemid zvyšuje riziko vzniku akútnej nedostatočnosti pri použití aminoglykozidov a cefalosporínov vo veľkých dávkach furosemidu a kyseliny etakrynovej môže viesť k hluchote. Výskyt straty sluchu je relatívne nízky a pozoruje sa pri bolusovom podaní furosemidu vo veľkých dávkach. Kontinuálna infúzia furosemidu sa považuje za účinnejšiu a pri rýchlosti podávania liečiva nižšej ako 4 mg/min je riziko vedľajších účinkov relatívne nízke.

Na prevenciu rozvoja akútnej insuficiencie u kriticky chorých pacientov s oligúriou sa používajú nízke dávky dopamínu, no netreba zabúdať na potenciálne riziko užívania aj malých dávok (možnosť tachykardie, arytmií, ischémie myokardu a čriev). Podávanie dopamínu sa má prerušiť, ak nedôjde k významnému zvýšeniu produkcie moču alebo ak pretrváva progresívne zvýšenie plazmatického kreatinínu.

Kombinovaná patológia. Pri znižovaní srdcový výdaj Pri poklese krvného tlaku dochádza k postupnej vazodilatácii v aferentnej arteriole, zatiaľ čo v eferentnej arteriole sa pôsobením angiotenzínu II súčasne udržiava vazokonstrikcia. U starších ľudí

pacienti môžu mať nediagnostikovanú bilaterálnu stenózu renálnej artérie alebo intrarenálnu nefrosklerózu. Podávanie ACE inhibítorov tejto kategórii pacientov môže spôsobiť zníženie GFR v dôsledku dilatácie eferentnej arteriol na pozadí zníženého prietoku krvi cez stenotické cievy.

Podávanie ACE inhibítorov gravidným ženám je kontraindikované z dôvodu rizika rozvoja akútneho zlyhania obličiek u novorodencov.

Použitie NSAID podporuje zosilnenie vazokonstrikcie v obličkách v dôsledku inhibície tvorby vazodilatačných látok a v prítomnosti hypoperfúzie u pacientov so sprievodnými aterosklerotickými cievnymi ochoreniami, chronickým srdcovým zlyhaním, hypotenziou, cirhózou pečene, nefrotickým syndrómom, chronickým obličkovým syndrómom zlyhanie, môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek.

Vlastnosti liečby rôzne formy AKI sú určené ich patogenézou. Takže so sepsou, hemoragická vaskulitída Pri niektorých formách akútneho zlyhania obličiek pri pôrode, syndróme nárazu, je plazmaferéza indikovaná na zmiernenie diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Rovnaký postup sa odporúča pri liečbe akútneho zlyhania obličiek v dôsledku mnohopočetného myelómu, kryoglobulinémie, masívnej hemolýzy a rýchlo progresívnej glomerulonefritídy. V prípade akútnej otravy komplikovanej akútnym zlyhaním obličiek komplexná terapia zahŕňa hemosorpciu.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek v hemoragická horúčka s renálny syndróm spôsobené akútnou intersticiálnou nefritídou a šokom v dôsledku ruptúry obličiek.

Pri akútnej glomerulonefritíde môže byť akútne zlyhanie obličiek spojené s opuchom intersticiálneho tkaniva, zvýšeným tlakom v proximálnych tubuloch a glomerulárnom puzdre, čo vedie k zníženiu filtračného tlaku, ako aj k obštrukcii tubulov bielkovinovými masami a krvnými zrazeninami.

Približne 15-20% všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek komplikuje druhú polovicu tehotenstva a popôrodné obdobie. Väčšina bežné dôvody sú ťažké neskoré toxikózy, pôrodnícke krvácanie, sepsa, embólia plodovou vodou, popôrodný hemolyticko-uremický syndróm, transfúzne komplikácie, ako aj gestačná pyelonefritída. Prerenálne (hypovolemické) a renálne (OKN alebo kortikálna nekróza) formy akútneho zlyhania obličiek sú charakteristické s gestačnou pyelonefritídou, vyvíja sa obštrukčné akútne zlyhanie obličiek s bakteremickým šokom.

Rozvoj prerenálneho (hypovolemického) akútneho zlyhania obličiek vyžaduje vysadenie liekov, ktoré podporujú hypovolémiu (diuretiká, NSAID), ako aj doplnenie objemu krvi a straty krvi, úpravu elektrolytových a homeostatických porúch.

V prípade OKN sa terapia uskutočňuje v súlade s všeobecné zásady liečba akútneho zlyhania obličiek.

Najzávažnejšou formou renálneho akútneho zlyhania obličiek je kortikálna nekróza spôsobená syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a často vedúca k ireverzibilnému zlyhaniu obličiek. Táto komplikácia sa vyskytuje v závažných neskorá toxikóza tehotné ženy, pôrodnícka sepsa, embólia plodovou vodou, vnútromaternicové odumretie plodu a prejavuje sa horúčkou, intenzívnou bolesťou v driekovej oblasti hrubá hematúria a závažná proteinúria, rýchly pokles diurézy až anúria. Keď takýto klinický obraz je potrebné vykonať komplexná terapia Syndróm DIC v závislosti od štádia (antikoagulanciá a antiagreganciá, transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy, plazmaferéza). Pravdepodobnosť vzniku kortikálnej nekrózy sa má zvážiť, ak symptómy napriek liečbe pretrvávajú dlhšie ako 3 týždne.

Vyžaduje si rozvoj obštrukčnej nefropatie s bakteremickým šokom protišoková terapia a okamžité obnovenie priechodu moču s následným podaním masívnej antibakteriálnej terapie.

O otázke pôrodu pri poruche funkcie obličiek, ktorá skomplikovala priebeh tehotenstva, sa rozhoduje individuálne v každom konkrétnom prípade.

Akútne zlyhanie obličiek (AKI) sa vyvíja ako komplikácia mnohých chorôb a patologických procesov. Akútne zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku porúch renálnych procesov (renálny prietok krvi, glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia, tubulárna reabsorpcia, schopnosť renálnej koncentrácie) a je charakterizovaný azotémiou, poruchami rovnováhy voda-elektrolyt a acidobázickej rovnováhy. postavenie.

Akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené prerenálnymi, renálnymi a postrenálnymi poruchami. Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku poruchy prietoku krvi obličkami, akútne renálne zlyhanie obličiek - s poškodením obličkového parenchýmu, postrenálne akútne zlyhanie obličiek je spojené s poruchou odtoku moču.

Morfologickým substrátom OPN je akútna tubulonekróza, sa prejavuje znížením výšky kefového lemu, znížením zloženia bazolaterálnych membrán a nekrózou epitelu.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek je charakterizované znížením prietoku krvi obličkami v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriol v podmienkach narušenej systémovej hemodynamiky a znížením objemu cirkulujúcej krvi, pričom funkcia obličiek je zachovaná.

Príčiny prerenálneho akútneho poškodenia obličiek:

dlhodobý alebo krátkodobý (menej často) pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. (šok spôsobený z rôznych dôvodov: posthemoragické, traumatické, kardiogénne, septické, anafylaktické atď., rozsiahle chirurgické zákroky);

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, strata plazmy, nekontrolovateľné vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej kapacity sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxémia, anafylaxia);

znížený srdcový výdaj (infarkt myokardu, zlyhanie srdca, pľúcna embólia).

Kľúčovým prvkom v patogenéze prerenálneho akútneho zlyhania obličiek je prudký pokles úrovne glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriol, skratu krvi v juxtaglomerulárnej vrstve a ischémie kortikálnej vrstvy pod vplyvom poškodzujúceho faktora. V dôsledku zníženia objemu krvi perfundovanej obličkami sa klírens metabolitov znižuje a vyvíja azotémia. Preto niektorí autori nazývajú tento typ zvodičov prepätia prerenálna azotémia. Pri dlhodobom znížení prietoku krvi obličkami (viac ako 3 dni) prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa transformuje na akútne renálne zlyhanie obličiek.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (zníženie výšky kefového lemu a plochy bazolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia zvyšuje permeabilitu membrán tubulárnych epitelových buniek pre ióny [Ca 2+ ], ktoré vstupujú do cytoplazmy a sú špeciálnym nosičom aktívne transportované na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikajúci v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie počas pohybu iónov [Ca2+] vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový detritus upcháva tubuly, čím sa zhoršuje anúria. Objem tubulárnej tekutiny v podmienkach ischémie je znížený.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané poruchou reabsorpcie sodíka v proximálnych tubuloch a nadmerným príjmom sodíka do distálnych tubulov. Sodík stimuluje makula densa produkcia renínu u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je jeho obsah zvyčajne zvýšený. Renín aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Tón sympatické nervy a produkcia katecholamínov sa zvyšuje. Pod vplyvom zložiek renín-apgiotenzín-aldosterónového systému a katecholamínov sa udržiava aferentná vazokonstrikcia a renálna ischémia. V glomerulárnych kapilárach tlak klesá a podľa toho klesá aj účinný filtračný tlak.

Pri prudkom obmedzení perfúzie kortikálnej vrstvy krv vstupuje do kapilár juxtaglomerulárnej zóny („Oxfordský skrat“), v ktorej dochádza k stázi. Zvýšenie tubulárneho tlaku je sprevádzané znížením glomerulárnej filtrácie. Hypoxia distálnych tubulov, ktoré sú na ňu najcitlivejšie, sa prejavuje nekrózou tubulárneho epitelu a bazálnej membrány až tubulárnou nekrózou. Obštrukcia tubulov sa vyskytuje s fragmentmi nekrotických epiteliálnych buniek, valcov atď.

V podmienkach hypoxie v dreni je zmena aktivity enzýmov arachidónovej kaskády sprevádzaná znížením tvorby prostaglandínov, ktoré majú vazodilatačný účinok, a uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín). , ktoré priamo ovplyvňujú obličkové cievy a narúšajú renálnu hemodynamiku. To zase prispieva k sekundárnemu poškodeniu renálnych tubulov.

Po obnovení prietoku krvi obličkami dochádza k tvorbe reaktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácii fosfolipázy, ktorá udržuje poruchy membránovej permeability pre [Ca 2+ ] ióny a predlžuje oligurickú fázu akútneho zlyhania obličiek. Blokátory kalciových kanálov (nifedipín, verapamil) sa v posledných rokoch používajú na elimináciu nežiaduceho transportu vápnika do buniek v počiatočných štádiách akútneho zlyhania obličiek, a to aj na pozadí ischémie alebo bezprostredne po jej eliminácii. Synergický účinok sa pozoruje, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytávať voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adenínové nukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

Stupeň ischémie obličiek koreluje so štrukturálnymi zmenami v tubulárnom epiteli je možný rozvoj vakuolárnej degenerácie alebo nekrózy jednotlivých nefrocytov. Vakuolárna dystrofia sa eliminuje do 15 dní po zániku škodlivého faktora.

Renálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku renálnej ischémie, to znamená, že sa vyskytuje sekundárne po primárnej poruche perfúzie obličiek alebo pod vplyvom nasledujúcich dôvodov:

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, vaskulitída);

endo- a exotoxíny (lieky, rádioaktívne látky, soli ťažkých kovov - zlúčeniny ortuti, olova, arzénu, kadmia atď., organické rozpúšťadlá, etylénglykol, tetrachlórmetán, jedy živočíšneho a rastlinného pôvodu;

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia renálnej artérie, disekcia aneuryzma aorty obojstranná trombóza obličkových žíl);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

toxikóza tehotenstva;

hepatorenálny syndróm.

Tento typ akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaný akútnou tubulárnou nekrózou spôsobenou ischémiou alebo nefrotoxínmi, ktoré sa viažu na renálne tubulárne bunky. V prvom rade sú poškodené proximálne tubuly, dochádza k dystrofii a nekróze epitelu, po ktorých nasledujú mierne zmeny v interstíciu obličiek. Glomerulárne poškodenie je zvyčajne malé.

Doteraz bolo popísaných viac ako 100 nefrotoxínov, ktoré majú priamy škodlivý účinok na renálne tubulárne bunky (akútna tubulárna nekróza, nefróza spodná časť nefrón, vazomotorická vazopatia). Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxínmi predstavuje asi 10 % všetkých prijatých pacientov do stredísk akútnej hemodialýzy.

Nefrotoxíny spôsobujú poškodenie tubuloepiteliálnych štruktúr rôznej závažnosti – od dystrofií (hydropické, vakuolárne, balónové, tukové, hyalínové kvapôčkové) až po čiastočné alebo masívne koagulačné nekrózy nefrocytov. K týmto zmenám dochádza v dôsledku reabsorpcie a depozície makro- a mikročastíc v cytoplazme, ako aj fixácie nefrotoxínov na bunkovej membráne a v cytoplazme, prefiltrovaných cez glomerulárny filter. Výskyt konkrétnej dystrofie je určený prevádzkovým faktorom.

Nefrotoxicita jedov" tiolová skupina"(zlúčeniny ortuti, chrómu, medi, zlata, kobaltu, zinku, olova, bizmutu, lítia, uránu, kadmia a arzénu) sa prejavuje blokádou sulfhydrylových (tiolových) skupín enzymatických a štruktúrnych proteínov a plazmakoagulačným účinkom, ktorý spôsobuje masívne koagulačná nekróza tubulov. Sublimát spôsobuje selektívne poškodenie obličiek – “ ortuťová nefróza“. Ostatné látky z tejto skupiny nepôsobia selektívne a poškodzujú obličkové tkanivo, pečeň a červené krvinky. Napríklad rysom otravy síranom meďnatým, dichrómanmi a vodíkom arzénu je kombinácia koagulačnej nekrózy epitelu proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinurickou nefrózou. V prípade otravy bichromátmi a arzénnym vodíkom sa pozoruje centrilobulárna nekróza pečene s cholémiou a chelatáciou.

Otrava etylénglykol a jeho derivátov sa vyznačuje ireverzibilnou deštrukciou vnútrobunkových štruktúr, tzv balónová dystrofia. Etylénglykol a produkty jeho rozpadu sú reabsorbované epitelovými bunkami obličkových tubulov, vzniká v nich veľká vakuola, ktorá vytláča bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych úsekov. Takáto dystrofia spravidla končí nekrózou skvapalnenia a úplnou stratou funkcie postihnutých tubulov. Je možná aj sekvestrácia poškodenej časti bunky spolu s vakuolou a zachované bazálne úseky s posunutým jadrom môžu byť zdrojom regenerácie.

Otrava dichlóretán, menej často chloroform, sprevádzané tuková degenerácia nefrocyty (akútna lipidová nefróza) proximálne, distálne tubuly a Henleho kľučka. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu a menia pomer proteín-lipidových komplexov v nej, čo je sprevádzané inhibíciou reabsorpcie v tubuloch.

Reabsorpcia proteínových pigmentových agregátov (hemoglobín, myoglobín) epitelové bunky proximálnych a distálnych tubulov spôsobuje hyalínno-kvapôčková dystrofia. Pigmentové proteíny filtrované cez glomerulárny filter sa pohybujú pozdĺž tubulu a postupne sa ukladajú na kefovom okraji v proximálnych tubuloch a sú čiastočne reabsorbované nefrocytmi. Hromadenie pigmentových granúl v epitelových bunkách je sprevádzané čiastočnou deštrukciou apikálnych úsekov cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov spolu s kefovým lemom, kde sa vytvárajú zrnité a hrudkovité pigmentové valce. Proces trvá 3-7 dní. Počas tohto obdobia sa neabsorbované pigmentové hmoty v lúmene tubulov stávajú hustejšie a presúvajú sa do slučky Henleho a distálnych tubulov. V apikálnych úsekoch epitelových buniek preťažených pigmentovými granulami dochádza k čiastočnej nekróze. Jednotlivé pigmentové granuly sa premieňajú na feritín a zostávajú v cytoplazme dlhý čas.

Nefrotoxicita aminoglykozidy(kanamycín, gentamicín, monomycín, neomycín, tobarmycín atď.) je spojená s prítomnosťou voľných aminoskupín v bočných reťazcoch v ich molekulách. Aminoglykozidy sa v tele nemetabolizujú a 99 % z nich sa vylúči v nezmenenej forme močom. Filtrované aminoglykozidy sú fixované na apikálnej membráne buniek proximálnych tubulov a Henleho slučky, viažu sa na vezikuly, sú absorbované pinocytózou a sú sekvestrované v lyzozómoch tubulárneho epitelu. Zároveň sa koncentrácia liečiva v kôra je vyššia ako v plazme. Poškodenie obličiek spôsobené aminoglykozidmi je charakterizované zvýšením membránových aniónových fosfolipidov, najmä fosfatidylinozitolu, poškodením mitochondriálnych membrán, sprevádzaným stratou intracelulárneho draslíka a horčíka, poruchou oxidatívnej fosforylácie a energetickým deficitom. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze tubulárneho epitelu.

Charakteristické je, že [Ca 2+ ] ióny zabraňujú fixácii aminoglykozidov na kefovom lemu a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Zistilo sa, že tubulárny epitel, ktorý sa po poškodení aminoglykozidmi regeneruje, sa stáva odolným voči toxickým účinkom týchto liekov.

Terapia osmotické diuretíny(roztoky glukózy, močoviny, dextránov, manitolu atď.) môžu byť komplikované hydropickou a vakuolárnou degeneráciou nefrocytov. Súčasne sa v proximálnych tubuloch mení osmotický gradient kvapalín na oboch stranách tubulárnej bunky - krv obmývajúca tubuly a provizórny moč. Preto je možné, že sa voda dostane do tubulárnych epitelových buniek z peritubulárnych kapilár alebo z dočasného moču. Hydropia epitelových buniek pri použití osmotických diuretínov pretrváva dlhodobo a je spravidla spojená s čiastočnou reabsorpciou osmoticky aktívnych látok a ich zadržiavaním v cytoplazme. Zadržiavanie vody v bunke výrazne znižuje jej energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou akútneho zlyhania obličiek, ale nežiaducim efektom jej liečby alebo dôsledkom dopĺňania energetických substrátov v organizme parenterálnym podávaním hypertonických roztokov.

Zloženie moču pri akútnom zlyhaní obličiek je podobné zloženiu ako glomerulárny filtrát: nízka špecifická hmotnosť, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvyšuje v dôsledku porušenia jeho reabsorpcie.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek dochádza v dôsledku porušenia odtoku moču cez močové cesty v dôsledku nasledujúcich porúch:

oklúzia močové cesty kamene alebo krvné zrazeniny;

obštrukcia močovodov alebo močovodu nádorom umiestneným mimo močového traktu;

nádory obličiek;

nekróza papily;

hypertrofia prostaty.

Porušenie odtoku moču je sprevádzané preťažením močových ciest (močovody, panva, kalichy, zberné kanály, tubuly) a zahrnutím refluxného systému. Nastáva spätný tok moču z močových ciest do intersticiálneho priestoru obličkového parenchýmu (pyelorenálny reflux). Ale výrazný edém nie je pozorovaný v dôsledku odtoku tekutiny cez systém žilových a lymfatických ciev (pyelovenózny reflux). Preto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly veľmi mierna a filtrácia je mierne znížená. Neexistujú žiadne významné poruchy peritubulárneho prietoku krvi a napriek anúrii je funkcia obličiek zachovaná. Po odstránení prekážky odtoku moču sa obnoví diuréza. Ak trvanie oklúzie nepresiahne tri dni, javy akútneho zlyhania obličiek po obnovení priechodnosti močových ciest rýchlo vymiznú.

Pri dlhotrvajúcej oklúzii a vysokom hydrostatickom tlaku je narušená filtrácia a peritubulárny prietok krvi. Tieto zmeny v kombinácii s pretrvávajúcim refluxom prispievajú k rozvoju intersticiálneho edému a tubulárnej nekrózy.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má určitý vzorec a štádiá, bez ohľadu na dôvod, ktorý to spôsobil.

1. etapa– krátke trvanie a končí po tom, ako faktor prestane pôsobiť;

2. etapa - obdobie oligoanúrie (objem vylúčeného moču nepresahuje 500 ml/deň), azotémia; v prípade dlhotrvajúcej oligúrie (až 4 týždňov) sa prudko zvyšuje pravdepodobnosť vzniku kortikálnej nekrózy;

3. etapa– obdobie polyúrie – obnovenie diurézy s fázou polyúrie (objem vylúčeného moču presahuje 1800 ml/deň);

4. etapa- obnovenie funkcie obličiek. Klinicky je 2. štádium najťažšie.

Rozvíja sa extracelulárna a intracelulárna hyperhydratácia a neplynová exkrečná renálna acidóza (v závislosti od miesta tubulárneho poškodenia je možná acidóza typu 1, 2, 3). Prvým príznakom nadmernej hydratácie je dýchavičnosť v dôsledku intersticiálneho alebo kardiogénneho pľúcneho edému. O niečo neskôr sa v dutinách začne hromadiť tekutina, vzniká hydrotorax, ascites, opuchy dolných končatín a driekovej oblasti. To je sprevádzané výraznými zmenami biochemických krvných parametrov: azotémia (zvýšený obsah kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej), hyperkaliémia, hyponatriémia, hypochlorémia, hypermagneziémia, hyperfosfatémia.

Hladina kreatinínu v krvi sa zvyšuje bez ohľadu na diétu pacienta a intenzitu rozkladu bielkovín. Preto stupeň kreatinémie dáva predstavu o závažnosti a prognóze akútneho zlyhania obličiek. Stupeň katabolizmu a nekrózy svalového tkaniva odráža hyperurikémiu.

Hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku zníženého vylučovania draslíka, zvýšeného uvoľňovania draslíka z buniek a rozvoja renálnej acidózy. Hyperkaliémia 7,6 mmol/l sa klinicky prejavuje srdcovými arytmiami až po úplnú zástavu srdca; vzniká hyporeflexia, svalová dráždivosť klesá s následným rozvojom svalovej obrny.

Elektrokardiografické ukazovatele pre hyperkaliémiu: vlna T – vysoká, úzka, čiara ST splýva s vlnou T; zmiznutie vlny P; rozšírenie komplexu QRS.

Hyperfosfatémia je spôsobená poruchou vylučovania fosfátov. Genéza hypokalcémie zostáva nejasná. Posuny v homeostáze fosforu a vápnika sú spravidla asymptomatické. Ale pri rýchlej korekcii acidózy u pacientov s hypokalciémiou sa môže vyskytnúť tetánia a záchvaty. Hyponatriémia je spojená so zadržiavaním vody alebo nadmerným príjmom vody. Absolútny nedostatok sodíka v tele neexistuje. Hypersulfatémia a hypermagneziémia sú zvyčajne asymptomatické.

V priebehu niekoľkých dní sa rozvinie anémia, ktorej vznik sa vysvetľuje nadmernou hydratáciou, hemolýzou červených krviniek, krvácaním a inhibíciou tvorby erytropoetínu toxínmi cirkulujúcimi v krvi. Anémia sa zvyčajne kombinuje s trombocytopéniou.

Druhé štádium je charakterizované objavením sa príznakov urémie s prevládajúcimi príznakmi z gastrointestinálneho traktu (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, hnačka).

Keď sú antibiotiká predpísané na začiatku, príznaky hnačky sa zvyšujú. Následne hnačka ustupuje zápche v dôsledku ťažkej hypokinézy čriev. V 10% prípadov sa pozoruje gastrointestinálne krvácanie (erózie, vredy gastrointestinálneho traktu, poruchy krvácania).

Včasná predpísaná terapia zabraňuje rozvoju kómy a uremickej perikarditídy.

Počas oligurického štádia (9-11 dní) je moč tmavej farby, výrazná proteinúria a cylindrúria, natriúria nepresahuje 50 mmol/l, osmolarita moču zodpovedá osmolarite plazmy. U 10 % pacientov s akútnou medikamentóznou intersticiálnou nefritídou je zachovaná diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dní od začiatku ochorenia a polyúriou (viac ako 2 l/deň), ktorá pretrváva 3-4 týždne. Genéza polyúrie sa vysvetľuje obnovením filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou koncentračnou funkciou tubulov. Počas polyurického štádia je telo vyložené z tekutiny nahromadenej v období oligúrie. Je možná sekundárna dehydratácia, hypokaliémia a hyponatriémia. Závažnosť proteinúrie klesá.

Tabuľka 6

Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek

Na diferenciálnu diagnostiku prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek sa vypočíta index vylúčenej frakcie sodíka a index zlyhania obličiek (vrátane údajov v tabuľke 6).

Vylúčená frakcia sodíka (Na + ex)

Na+ moč: Na+ krv

Na + ex = ------,

Moč Cr: Krv Cr

kde Na + moč a Na + krv sú obsah Na + v moči a krvi a Cr moč a Cr krv sú obsah kreatinínu v moči a krvi

Pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek je index vylúčenej frakcie sodíka menší ako 1, pri akútnej tubulárnej nekróze je index väčší ako 1.

Index renálneho zlyhania (RFI):

IPN = ------ .

Moč Cr: Krv Cr

Nevýhodou týchto ukazovateľov je, že pri akútnej glomerulonefritíde sú rovnaké ako pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek.

Patogenetické spôsoby korekcie akútneho zlyhania obličiek: doplnenie bcc - plazma, proteínový roztok, polyglykány, reopolyglucín (pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku);

diuretiká - manitol, furosemid - vymývajú tubulárny detritus;

prevencia hyperkaliémie - 16 jednotiek inzulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevencia hyperkalcémie - 10% v 20,0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšenie hladiny ionizovaného Ca 2+ znižuje excitabilitu buniek);

eliminácia acidózy – podávanie hydrogénuhličitanu sodného.

Liečba je teda zameraná na odstránenie šoku, doplnenie objemu cirkulujúcej krvi, liečbu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prevenciu nadmernej hydratácie, úpravu acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy a elimináciu urémie.

je potenciálne reverzibilný, náhly nástup ťažkého poškodenia alebo zastavenie funkcie obličiek. Charakteristické poruchy všetkých renálnych funkcií (sekrečné, vylučovacie a filtračné), výrazné zmeny rovnováha vody a elektrolytov, rýchlo sa zvyšuje azotémia. Diagnóza sa vykonáva podľa klinických a biochemické testy krv a moč, ako aj inštrumentálne štúdie močového systému. Liečba závisí od štádia akútneho zlyhania obličiek a zahŕňa symptomatickú terapiu, metódy mimotelovej hemokorekcie, udržiavanie optimálneho krvného tlaku a diurézu.

Dostavuje sa ospalosť, zmätenosť, dezorientácia, letargia, ktoré sa striedajú s obdobiami vzrušenia. Periférna neuropatia sa vyskytuje častejšie u starších pacientov. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca, arytmia, perikarditída a arteriálna hypertenzia. Pacienti sa obávajú pocitu nepohodlia v brušnej dutine, nevoľnosti, vracania, straty chuti do jedla. V závažných prípadoch sa pozoruje uremická gastroenterokolitída, často komplikovaná krvácaním.

Diagnostika

Hlavným markerom akútneho zlyhania obličiek je zvýšenie draslíka a dusíkatých zlúčenín v krvi na pozadí výrazného zníženia množstva moču vylučovaného telom až do stavu anúrie. Množstvo denného moču a koncentračná schopnosť obličiek sa hodnotí na základe výsledkov Zimnitského testu. Je dôležité sledovať biochemické ukazovatele krvi, ako je močovina, kreatinín a elektrolyty, čo umožňuje posúdiť závažnosť akútneho zlyhania obličiek a účinnosť liečebných opatrení.

Hlavnou úlohou pri diagnostike akútneho zlyhania obličiek je určiť jeho formu. K tomu sa robí ultrazvuk obličiek a sonografia močového mechúra, ktoré umožňujú identifikovať alebo vylúčiť obštrukciu močových ciest. V niektorých prípadoch sa vykonáva bilaterálna katetrizácia panvy. Ak oba katétre voľne prechádzajú do panvy, ale neuvoľňuje sa cez ne moč, môžeme s istotou vylúčiť postrenálnu formu akútneho zlyhania obličiek. Ak je to potrebné, zhodnoťte prietok krvi obličkami vykonaním ultrazvukového vyšetrenia obličkových ciev. Podozrenie na tubulárnu nekrózu, akútnu glomerulonefritídu alebo systémové ochorenie je indikáciou na renálnu biopsiu.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

IN počiatočná fáza Terapia je zameraná predovšetkým na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila dysfunkciu obličiek. V prípade šoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej krvi a normalizovať krvný tlak. V prípade otravy nefrotoxínmi sa pacientovi umyje žalúdok a črevá. Použitie v praktickej urológii takých moderných liečebných metód, ako je mimotelová hemokorekcia, umožňuje rýchlo vyčistiť telo toxínov, ktoré spôsobili vývoj akútneho zlyhania obličiek. Na tento účel sa vykonáva hemosorpcia. Ak je prítomná obštrukcia, obnoví sa normálny priechod moču. Za týmto účelom odstráňte kamene z obličiek a močovodov, rýchle odstránenie ureterálne striktúry a odstránenie nádoru.

Vo fáze oligúrie je pacientovi predpísaný furosemid a osmotické diuretiká na stimuláciu diurézy. Na zníženie vazokonstrikcie obličkových ciev sa podáva dopamín. Pri stanovení objemu podanej tekutiny je potrebné okrem strát pri močení, vracaní a vyprázdňovaní počítať aj so stratami pri potení a dýchaní. Pacient je preradený na bezbielkovinovú diétu a príjem draslíka z potravy je obmedzený. Rany sú odvodnené a oblasti nekrózy sú odstránené. Pri výbere dávky antibiotík treba brať do úvahy závažnosť poškodenia obličiek.

Hemodialýza je predpísaná, keď sa hladina močoviny zvýši na 24 mmol / l, draslík - na 7 mmol / l. Indikáciou pre hemodialýzu sú príznaky urémie, acidózy a nadmernej hydratácie. V súčasnosti, aby sa predišlo komplikáciám vyplývajúcim z metabolických porúch, nefrológovia stále častejšie vykonávajú včasnú a preventívnu hemodialýzu.

Prognóza a prevencia

Úmrtnosť závisí predovšetkým od závažnosti patologický stav, čo spôsobilo rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Výsledok ochorenia je ovplyvnený vekom pacienta, stupňom renálnej dysfunkcie a prítomnosťou komplikácií. U prežívajúcich pacientov sa funkcia obličiek úplne obnoví v 35 – 40 % prípadov, čiastočne v 10 – 15 % prípadov. 1-3% pacientov vyžaduje nepretržitú hemodialýzu. Prevencia pozostáva z včasnej liečby chorôb a prevencie stavov, ktoré môžu vyvolať akútne zlyhanie obličiek.

Liečba akútneho zlyhania obličiek musí začať liečbou základného ochorenia, ktoré ho spôsobilo.

Na posúdenie stupňa zadržiavania tekutín v tele pacienta sa odporúča denné váženie. Pre presnejšie určenie stupňa hydratácie, objemu infúzna terapia a indikácie na to, je potrebné nainštalovať katéter v centrálna žila. Mali by ste tiež vziať do úvahy dennú diurézu, ako aj krvný tlak pacienta.

V prípade prerenálneho akútneho zlyhania obličiek je potrebná rýchla obnova objemu krvi a normalizácia krvného tlaku.

Na liečbu akútneho renálneho zlyhania spôsobeného rôznymi liečivými a neliečivými látkami, ako aj niektorých ochorení je potrebné začať s detoxikačnou terapiou čo najskôr. Odporúča sa vziať do úvahy molekulovú hmotnosť toxínov, ktoré spôsobili akútne zlyhanie obličiek, klírensové schopnosti použitej metódy eferentnej terapie (plazmaferéza, hemosorpcia, hemodiafiltrácia alebo hemodialýza) a možnosť čo najskoršieho zavedenia antidota. .

Pri postrenálnom akútnom zlyhaní obličiek je nevyhnutná okamžitá drenáž močových ciest, aby sa obnovil dostatočný odtok moču. Pri výbere taktiky chirurgická intervencia na obličke pri stavoch akútneho zlyhania obličiek je potrebná informácia o dostatočnej funkcii kontralaterálnej obličky už pred operáciou. Pacienti s jednou obličkou nie sú takí zriedkaví. Počas štádia polyúrie, ktorá sa zvyčajne rozvinie po drenáži, je potrebné sledovať rovnováhu tekutín v tele pacienta a zloženie elektrolytov v krvi. Polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek sa môže prejaviť ako hypokaliémia.

Medikamentózna liečba akútneho zlyhania obličiek

Pri nerušenom prechode gastrointestinálnym traktom je nevyhnutná dostatočná enterálna výživa. Ak to nie je možné, potreba bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov a minerály spokojný s intravenóznou výživou. S prihliadnutím na závažnosť porúch glomerulárnej filtrácie je príjem bielkovín obmedzený na 20 – 25 g denne. Potrebný príjem kalórií by mal byť aspoň 1500 kcal/deň. Množstvo tekutín, ktoré pacient potrebuje pred rozvojom polyurického štádia, sa stanoví na základe objemu diurézy za predchádzajúci deň a ďalších 500 ml.

Najväčšie ťažkosti pri liečbe spôsobuje u pacienta kombinácia akútneho zlyhania obličiek a urosepsy. Kombinácia dvoch typov intoxikácie, uremickej a purulentnej, výrazne sťažuje liečbu, výrazne zhoršuje aj prognózu na život a rekonvalescenciu. Pri liečbe týchto pacientov je potrebné použiť eferentné metódy detoxikácie (hemodiafiltrácia, plazmaferéza, nepriama elektrochemická oxidácia krvi), selekcia antibakteriálne lieky podľa výsledkov bakteriologický rozbor krvi a moču, ako aj ich dávkovanie s prihliadnutím na skutočnú glomerulárnu filtráciu.

Liečba pacienta hemodialýzou (alebo modifikovanou hemodialýzou) nemôže slúžiť ako kontraindikácia chirurgickej liečby ochorení alebo komplikácií vedúcich k akútnemu zlyhaniu obličiek. Moderné možnosti monitorovania systému zrážania krvi a jeho liekovej korekcie umožňujú vyhnúť sa riziku krvácania pri operáciách a vo vnútri pooperačné obdobie. Na vykonávanie eferentnej terapie sa odporúča použiť krátkodobo pôsobiace antikoagulanciá, napríklad heparín sodný, ktorého prebytok je možné neutralizovať na konci liečby antidotom - protamín sulfátom; Citrát sodný sa môže použiť aj ako koagulant. Na monitorovanie systému zrážania krvi sa zvyčajne používa štúdia aktivovaného parciálneho tromboplastínového času a stanovenie množstva fibrinogénu v krvi. Metóda na určenie času zrážania krvi nie je vždy presná.

Liečba akútneho zlyhania obličiek ešte pred rozvojom polyurického štádia vyžaduje podávanie kľučkových diuretík, napríklad furosemidu až do 200-300 mg denne vo frakčných dávkach.

Na kompenzáciu katabolických procesov sú predpísané anabolické steroidy.

V prípade hyperkaliémie je indikovaný intravenózne podanie 400 ml 5% roztoku glukózy s 8 jednotkami inzulínu, ako aj 10-30 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. Ak nie je možné upraviť hyperkaliémiu konzervatívne metódy, potom je pacient indikovaný na urgentnú hemodialýzu.

Chirurgická liečba akútneho zlyhania obličiek

Ak chcete nahradiť funkciu obličiek počas obdobia oligúrie, môžete použiť akúkoľvek metódu čistenia krvi:

hemodialýza;
peritoneálna dialýza;
hemofiltrácia;
hemodiafiltrácia;
nízkoprietoková hemodiafiltrácia.

Pri zlyhaní viacerých orgánov je lepšie začať s nízkoprietokovou hemodiafiltráciou.

Liečba akútneho zlyhania obličiek: hemodialýza

Indikácie hemodialýzy alebo jej modifikácie pri chronickom a akútnom zlyhaní obličiek sú rôzne. Pri liečbe akútneho zlyhania obličiek sa frekvencia, trvanie procedúry, dialyzačná záťaž, množstvo filtrácie a zloženie dialyzátu volia individuálne v čase vyšetrenia, pred každým liečebným sedením. Liečba hemodialýzou pokračuje bez toho, aby sa umožnilo zvýšenie obsahu močoviny v krvi nad 30 mmol/l. Keď akútne zlyhanie obličiek ustúpi, koncentrácia kreatinínu v krvi začne klesať skôr ako koncentrácia močoviny v krvi, čo sa považuje za pozitívny prognostický znak.

Núdzové indikácie pre hemodialýzu (a jej modifikácie):

„nekontrolovateľná“ hyperkaliémia;
ťažká nadmerná hydratácia;
hyperhydratácia pľúcneho tkaniva;
ťažká uremická intoxikácia.

Plánované indikácie pre hemodialýzu:

obsah močoviny v krvi viac ako 30 mmol/l a/alebo koncentrácia kreatinínu presahujúca 0,5 mmol/l;
vyjadrený Klinické príznaky uremická intoxikácia (ako je uremická encefalopatia, uremická gastritída, enterokolitída, gastroenterokolitída);
nadmerná hydratácia;
ťažká acidóza;
hyponatriémia;
rýchle (v priebehu niekoľkých dní) zvýšenie obsahu uremických toxínov v krvi (denný nárast obsahu močoviny nad 7 mmol/l a kreatinínu – 0,2-0,3 mmol/l) a/alebo zníženie diurézy

S nástupom štádia polyúrie zmizne potreba hemodialýzy.

Možné kontraindikácie eferentnej liečby:

afibrinogenemické krvácanie;
nespoľahlivá chirurgická hemostáza;
parenchymálne krvácanie.

Ako cievny prístup pri dialyzačnej liečbe sa používa dvojcestný katéter, inštalovaný v jednej z centrálnych žíl (subclavia, jugularis alebo femoral).

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je komplex symptómov spôsobených náhlou poruchou funkcie obličiek alebo jednej obličky a spojený s poškodením tubulárneho aparátu orgánu. Veľmi rôznorodé dôvody a úplná absencia skoré príznaky choroby ho robia pre pacienta veľmi nebezpečným.

Funkcie obličiek

Môžete dlho opísať mechanizmy účinku obličiek na orgány a systémy. Ľudské telo. Alebo môžete jednoducho povedať, že majú „česť“ udržiavať chemickú rovnováhu v tele. Vďaka obličkám sa leví podiel jedov, liekov a metabolických produktov, ktoré sa do nej dostanú, vyplaví z krvi. Práve tie nás zbavujú prebytočnej vody, podieľajú sa na metabolizme a dokonca syntetizujú hormóny. A to je dôvod, prečo človek nemôže žiť bez obličiek, ak sa jeho krv nečistí inými metódami.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Všetky príčiny zlyhania obličiek možno rozdeliť do troch skupín v závislosti od toho, kde sa nachádzajú vo vzťahu k obličkovým štruktúram:

Prerenálne sú ochorenia, pri ktorých sa zhoršuje zásobovanie obličiek krvou;
obličkové, v ktorých sa patológia nachádza v samotných obličkách a ovplyvňuje ich štruktúry (glomeruly a tubuly);
postrenálne, ktoré vznikajú v dôsledku porúch odtoku moču:

v dôsledku zablokovania alebo stlačenia močovodov;
poškodenie močového mechúra, strata schopnosti vytlačiť moč;
zúženie močovej trubice.

Prerenálne príčiny zahŕňajú šok a podobné stavy, pri ktorých sa prívod krvi do obličiek prudko znižuje. Kvôli hladovanie kyslíkom a zhoršenie výživy orgánu, začnú sa poškodzovať tubuly, cez ktoré sa uvoľňuje moč.

Renálne príčiny sú infekcie, otravy rôznymi jedmi, vedľajšie účinky niektorých liekov.

Špeciálnym prípadom je akútne zlyhanie obličiek, ktoré vzniká v dôsledku vývojovej anomálie – absencie oboch obličiek u novorodenca. Takéto deti, žiaľ, nie sú životaschopné a zomierajú v prvých dňoch života. To môže zahŕňať aj akútne zlyhanie obličiek v dôsledku odstránenia jednej obličky alebo jej traumatického zničenia.

Príčiny zlyhania obličiek sú podrobnejšie opísané vo videu:

Klinická diagnóza akútneho zlyhania obličiek

Podľa štandardného algoritmu na vyšetrenie každého pacienta musí lekár v prvom rade zistiť anamnézu, najmä so zameraním na:

sprievodné chronické ochorenia;
nedávne akútne patológie;
prijaté V poslednej dobe lieky;
možný kontakt s toxickými látkami.

Po tomto je to jasné subjektívne znaky ARF, teda to, čo cíti alebo spozoruje samotný pacient:

Znížené množstvo vylučovaného moču alebo jeho úplná absencia;
vzhľad;
príznaky intoxikácie:

strata chuti do jedla, najmä pri bielkovinových potravinách;
poruchy spánku, slabosť;
nevoľnosť, vracanie, hnačka, plynatosť.

Vyšetrenie odhalí bolesť pri palpácii obličiek, opuch, bledosť kože a viditeľné sliznice. Arteriálna je častým spoločníkom akútneho zlyhania obličiek, a ak existovala predtým, potom sa jej priebeh prudko zhorší, niekedy vedie k rozvoju akútneho srdcového zlyhania s extrémnym nepriaznivá prognóza pre život.

Vo všeobecnosti akútne zlyhanie obličiek prechádza niekoľkými štádiami:

Počiatočná, v ktorej sú len príznaky základnej choroby alebo príznaky intoxikácie zodpovedajúcim jedom.
Štádium oligoanúrie je štádium, počas ktorého vylučovanie moču postupne klesá až na nulu. Práve v tomto štádiu sa akútne zlyhanie obličiek prejavuje najzreteľnejšie.
Štádium obnovenia diurézy, keď príznaky postupne ustupujú, moč sa začína oddeľovať a jeho množstvo sa postupne zvyšuje.
Štádium zotavenia s vymiznutím všetkých príznakov ochorenia.

Príznaky a metódy diagnostiky akútneho zlyhania obličiek sú opísané vo videu:

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika akútneho zlyhania obličiek

Hlavným kritériom pre diagnostiku akútneho zlyhania obličiek je neprítomnosť moču v močovom mechúre. Tá sa určuje veľmi jednoducho – katetrizáciou orgánu. Ak nie je moč, znamená to, že pacient má akútne zlyhanie obličiek, ak existuje, znamená to hovoríme o len o zadržiavaní moču.

Zavedenie katétra predtým obličkovej panvičky umožňuje určiť, či existuje prekážka v močovode, ktorá spôsobuje rozvoj akútneho zlyhania obličiek.

Dôležitou diagnostickou metódou je vyšetrenie moču, ak je prítomný aspoň v minimálnom množstve:

prítomnosť hemoglobínu v ňom naznačuje hemolýzu (zničenie červených krviniek);
prímes myoglobínu indikuje crash syndróm (long-term crush syndrome);
kryštály sulfónamidov - o poškodení obličiek liekmi zodpovedajúcej skupiny.

Inštrumentálne štúdie, ako je rádiografia obličiek s kontrastnou látkou, ultrazvuk, Počítačová tomografia umožňujú identifikovať rozšírenie zberného systému obličiek, určiť polohu orgánov, ich veľkosti a tiež identifikovať nádory a kamene, ktoré blokujú lúmen močovodov.

Povinné laboratórna metóda je identifikovať hladiny močoviny, kreatinínu, elektrolytov v krvnej plazme a určiť jej acidobázický stav. Na základe týchto údajov sa rozhodne o predpísaní hemosorpcie, plazmaferézy a hemodialýzy.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Niektoré prípady akútneho zlyhania obličiek dobre reagujú na liečbu, hoci úmrtnosť sa pohybuje od 26 do 50 %. Čím skôr sa však ochorenie odhalí, tým väčšie sú šance pacienta na uzdravenie, niekedy dokonca bez následkov.

Vzhľadom na to, že akútne zlyhanie obličiek nikdy nie je nezávislou chorobou, ale iba komplikuje existujúcu patológiu, jej liečba by mala začať odstránením príčiny. K tomu sa uskutočňujú protišokové opatrenia, obnovuje sa činnosť srdca, eliminujú sa krvné straty, intravenózne sa podávajú krvné náhrady, čím sa zlepšuje prekrvenie obličiek.

Ak existujú mechanické prekážky, odstránia sa chirurgicky pomocou ureterálnej katetrizácie a nefrostómie.

V prípade otravy resp lieky dôležité skorý štart detoxikačné opatrenia s výplachom žalúdka, podanie veľké množstvá sorbentov v zažívacie ústrojenstvo, použitie protijedov. V závislosti od typu jedu sa môže použiť hemosorpcia a hemodialýza. Posledná uvedená metóda sa v niektorých prípadoch stáva jedinou šancou pacienta na prežitie.

Z hľadiska samotnej liečby akútneho zlyhania obličiek je na prvom mieste obnovenie diurézy (tvorby moču). Na tento účel sa používajú intravenózne infúzie prísne odmeraných dávok roztokov v kombinácii s diuretikami.

Po odstránení akútnych symptómov a obnovení produkcie moču lekári prechádzajú na užívanie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu v obličkách, aktivujú v nich metabolizmus a obnovujú ich funkciu.

Akútne zlyhanie obličiek patrí do kategórie terminálne podmienky, teda choroby s vysokým rizikom úmrtia. Našťastie je v mnohých prípadoch reverzibilná, a preto má každý pacient šancu na prežitie. Včasná liečba sprievodné ochorenia, neustále sledovanie ľudí s ochorenia obličiek od urológa, výrazne znižuje riziko vzniku akútneho zlyhania obličiek.