Horúčka Rift Valley (Horúčka Rift Valley). Hemoragická horúčka Rift Valley Diagnóza hemoragickej horúčky Rift Valley

Plán:

1. História
2 Spôsoby infekcie
3 Klinický obraz
- 3.1 Inkubačná doba
- 3.2 Mierny stupeň
- 3.3 Ťažké
4 Liečba
5 Predpoveď

Úvod

Horúčka Rift Valley(Horúčka Rift Valley, lat. Febris Rift-Valley) je akútne prenosné vírusové ochorenie. Vírusy, ktoré spôsobujú horúčku Rift Valley, patria do arbovírusov z rodiny Bunyavirus rodu Flebovírus typu Priekopová prepadlina. Distribuované v južnej a východnej Afrike. Vírus nájdený v komároch Culex pipiens, Eretmaodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circumluteolus, Culex theiler. Chorobu mohli do Egypta zaniesť komáre. Culex pipiens.

1. História

Vírus bol prvýkrát identifikovaný v roku 1931 počas vyšetrovania epidémie medzi ovcami na farme v Rift Valley (Keňa), odkiaľ dostal svoje meno. Odvtedy boli epidémie vírusu hlásené v subsaharskej Afrike a severnej Afrike. V rokoch 1997–1998 došlo k veľkému prepuknutiu choroby v Keni, Somálsku a Tanzánii a v septembri 2000 boli prípady horúčky Rift Valley hlásené v Saudskej Arábii a Jemene. Išlo o prvý potvrdený výskyt choroby mimo afrického kontinentu.

2. Spôsoby infekcie

Horúčka Rift Valley zvyčajne postihuje zvieratá, ale vírus sa môže preniesť aj na ľudí:

väčšina ľudských infekcií sa vyskytuje priamym alebo nepriamym kontaktom s krvou alebo orgánmi infikovaných zvierat;
existujú určité dôkazy, že ľudia sa môžu nakaziť horúčkou Rift Valley konzumáciou nepasterizovaného alebo surového mlieka od infikovaných zvierat;
K infekcii človeka dochádza aj v dôsledku uštipnutí infikovanými komármi, najčastejšie komármi rodu Aedes;
Možný je aj prenos vírusu horúčky Rift Valley hematofágnymi muchami (muchami požierajúcimi krv).

3. Klinický obraz

3.1. Inkubačná doba

Inkubačná doba trvá od 2 do 6 dní. Nástup je náhly. Závažnosť ochorenia sa mení od miernej po ťažkú s možnými komplikáciami vrátane smrti. Ochorenie sa môže rozvinúť bez akýchkoľvek príznakov, alebo sa môže rozvinúť mierna forma ochorenia, ktorá je charakterizovaná horúčkovitým syndrómom s náhlym nástupom horúčky podobnej chrípke, bolesťami svalov, kĺbov a hlavy.

Typický klinický obraz horúčky Rift Valley je charakterizovaný dvoma stupňami ochorenia, pričom v druhej forme sú tri podskupiny.

3.2. Ľahký stupeň

Objavuje sa malátnosť, pocit triašky alebo triašky, bolesť hlavy, retroorbitálna bolesť, bolesť svalov celého trupu a končatín, bolesť v krížovej oblasti. Telesná teplota zvyčajne rýchlo stúpa na 38,3–40 °C. Ďalej prichádza zhoršenie chuti do jedla, bolesť v epigastriu, strata chuti a fotofóbia. Pri fyzickom vyšetrení sa zaznamená začervenanie tváre a vaskulárna injekcia spojovky. Teplota sa môže zvýšiť dvakrát: počiatočné zvýšenie trvá 2-3 dni, po ktorom nasleduje remisia a opakované zvýšenie teploty.

3.3. Ťažký stupeň

Ťažký priebeh ochorenia je rozdelený do niekoľkých skupín v závislosti od toho, ako ochorenie prebieha, ako aj od prípadných komplikácií.

Vo väčšine prípadov ochorenie nie je veľmi závažné, ale u malej časti ľudí sa vyvinie oveľa závažnejšia forma ochorenia. Zvyčajne je sprevádzaná objavením sa jedného alebo viacerých z troch zjavných syndrómov: ochorenie oka (u 0,5–2 % ľudí), meningoencefalitída (u menej ako 1 %) alebo hemoragická forma (u menej ako 1 %).

Tvar oka- pri tejto forme sa objavujú príznaky, ktoré sú obvyklé pre ľahkú formu ochorenia, no okrem toho býva postihnutá aj sietnica očí. Očné lézie sa zvyčajne vyskytujú jeden až tri týždne po objavení sa prvých príznakov. Postihnutí ľudia sa zvyčajne sťažujú na rozmazané alebo oslabené videnie. Po 10 – 12 týždňoch môže choroba sama odznieť bez akýchkoľvek trvalých následkov. Pri léziách makuly však u 50 % pacientov dochádza k trvalej strate zraku. Smrť u pacientov s iba očnou formou ochorenia sa vyskytuje zriedkavo - zvyčajne ide už o chorých alebo starších ľudí so slabou imunitou.

Forma meningoencefalitídy- Táto forma ochorenia sa zvyčajne vyskytuje jeden až štyri týždne po objavení sa prvých príznakov samotného ochorenia. Klinické príznaky zahŕňajú silnú bolesť hlavy, stratu pamäti, halucinácie, zmätenosť, dezorientáciu, závraty, záchvaty, letargiu a kómu. Neskôr sa môžu vyskytnúť neurologické komplikácie. Úmrtnosť medzi postihnutými touto formou je nízka, ale reziduálne neurologické deficity, ktoré môžu byť závažné, sú bežné.

Hemoragická forma- najnebezpečnejšia forma, úmrtnosť bez náležitej liečby dosahuje 50%. Príznaky tejto formy ochorenia sa objavujú dva až štyri dni po nástupe ochorenia. Najprv sa objavia príznaky vážneho poškodenia pečene, ako je žltačka, potom príznaky krvácania, ako je vracanie krvi, krv vo výkaloch, červená vyrážka alebo modriny, krvácanie z nosa a ďasien, menorágia a krvácanie z miest vpichu. Smrť zvyčajne nastáva tri až šesť dní po nástupe symptómov. Vírus sa dá u pacientov s touto formou zistiť v krvi do 10 dní.

Komplikácie pri ťažkých formách bývajú spojené s hemoragickými prejavmi – generalizovanými krvácaniami alebo poškodením pečene (žltačka). Pri rozsiahlej nekróze pečene môže dôjsť k smrti 7–10 dní po nástupe ochorenia.

Strata zraku vrátane vnímania svetla môže nastať 2–7 dní po nástupe horúčky. Vzniká makulárny edém, krvácanie, vaskulitída, retinitída a cievne oklúzie. U 50 % pacientov sa zraková ostrosť neobnoví.

V periférnej krvi na začiatku ochorenia sa počet leukocytov nemení, ale potom sa vyvinie leukopénia s poklesom celkového počtu neutrofilných granulocytov a zvýšením pásových foriem.

4. Liečba

Pri miernej forme je možná liečba doma bez špeciálnych opatrení pri ťažkej forme a najmä pri hemoragickej forme je možná hospitalizácia a všeobecná podporná terapia. U pacientov s hemoragickou formou sa musí stav pečene monitorovať trikrát denne. Správna diagnóza, včasná hospitalizácia, ako aj adekvátna a správna liečba môžu výrazne znížiť šancu na smrť pri hemoragickej forme.

5. Predpoveď

Pri miernom stupni je priaznivá, pri ťažkej forme podmienene priaznivá, pri hemoragickej forme podmienečne nepriaznivá.

Stiahnuť ▼
Tento abstrakt je založený na

V. A. Markin

FSBI „Ústredný výskumný ústav 48“ ruského ministerstva obrany, Sergiev Posad-6, Moskovský región

ICD-10:

I.A90-A99.A92.4 Horúčka Rift Valley

V priebehu posledného štvrťstoročia vírus horúčky Rift Valley (RVF) prudko rozšíril svoju distribučnú oblasť, presunul sa z Afriky do Ázie a vyvinul sa z nízko patogénneho na vysoko patogénny patogén pre ľudí, čo spôsobuje vážne hemoragické ochorenie a v tomto smere takmer rovnocenné niektorým zástupcom skupiny obzvlášť nebezpečných patogénov . Analyzoval sa výskyt a epidémie RVF. Zvažuje sa vývoj epidemického prejavu infekcie. Zdôrazňuje sa dôležitosť vývoja nástrojov a metód na diagnostiku, prevenciu a liečbu RVF.

vírus, horúčka Rift Valley, epidemiológia, prejavy infekcie, diagnostika, prevencia, liečba

Infekčné bol.: novinky, názory, školenia. 2015. Číslo 3. S. 25-31.

Horúčka Rift valley je antropozoonotické, prirodzene fokálne akútne infekčné nenákazlivé ochorenie bežné na africkom kontinente, prenášané komármi s rozvojom hemoragického syndrómu a vysokou mortalitou. Podľa ICD-10 kód A92.4.

ETIOLÓGIA A TAXONÓMIA

Na základe morfológie viriónu a štruktúry genómu patrí vírus horúčky Rift Valley (RVF) do čeľadeBunyaviridae, v rámci ktorej je podľa sérologických charakteristík zaradený do roduFlebovírus, ktorý je jeho typovým druhom.

Virióny patogénu sú prevažne sférické, 90-110 nm veľké, majú lipidový obal s povrchovými glykoproteínmi (morfologicky - asi 350 tŕňov). špirálový ribonukleotid; genóm je reprezentovaný 3 molekulami jednovláknovej mínus RNA, označenými ako L, M a S segmenty, obsahujúcimi 5 génov.

Virión pozostáva zo 4 štruktúrnych proteínov – 2 externých glykoproteínov (G-1 a G-2), kódovaných segmentom M, nukleokapsidového proteínu (N), kódovaného segmentom S, a transkriptázovej polymerázy, kódovanej segmentom L. Opísané sú aj 3 funkčné neštrukturálne proteíny LDR viriónu - NSs, NSm 1 a NSm 2 , kódované S (NS) a M segmentmi vírusového genómu.

EKOLÓGIA A OBLASŤ

Analýza epidemickej situácie vo svete umožnila identifikovať množstvo obzvlášť nebezpečných patogénov vírusovej povahy, ktoré v posledných rokoch prudko rozšírili svoje areály a zároveň sa vyvíjali smerom k zvýšenej patogenite pre ľudí. Jedno z popredných miest medzi nimi zaberá vírus RVF. RVF je známa ako choroba malých a veľkých prežúvavcov v Afrike od konca 19. storočia. Prvý vedecký popis infekcie bol podaný v roku 1930 na základe materiálov z rozsiahlej epizoocie v Keni, sprevádzanej epidémiou. Epizootika RVF na africkom kontinente je veľmi častá a spôsobuje veľké ekonomické škody, keďže spôsobuje takmer úplný úhyn jahniat, hromadné úhyny oviec a teliat, prudký pokles úžitkovosti dobytka, vždy sprevádzaný rozsiahlymi epidémiami vo vidieckych oblastiach, čo v niektorých prípadoch viedlo k hospodárskej katastrofe v regiónoch.

Počas posledných dvoch desaťročí tento patogén, ktorý predtým cirkuloval iba vo východnej a južnej časti

Afrika sa objavila na severovýchode kontinentu a presunula sa do Ázie, pričom zachytila Sinajský polostrov a západné pobrežie Arábie a následne aj západ kontinentu. Koncom 80-tych rokov bol výskyt vírusu RVF hlásený v Afganistane, pričom Turecko (1987) a Portugalsko (1993) boli zapojené do nosorange.

V roku 2007 Medzinárodný úrad pre epizootiku klasifikoval 15 zo 78 vírusových infekcií, vrátane RVF, ako obzvlášť nebezpečné a ekonomicky významné choroby zvierat s tendenciou k šíreniu cez hranice. Pôvodca RVF je mnohými odborníkmi považovaný za jeden z najpatogénnejších arbovírusov.

Takýto obraz šírenia vírusu RVF, ktorý je obzvlášť nebezpečný pre ľudí a hospodárske zvieratá, je spojený so zavlečením patogénu na územie našej krajiny; Nosoarea infekcie nebola definitívne stanovená.

MECHANIZMUS ĽUDSKEJ INFEKCIE

V prirodzených podmienkach sa RVF prenáša na človeka niekoľkými spôsobmi: uhryznutím infikovanými článkonožcami (najčastejšie), aerosólom (menej často) a (veľmi zriedkavo) nutrične (pri konzumácii surového mlieka, krvi chorých zvierat alebo napoly uvareného mäsa). ).

EPIDEMIOLÓGIA

Do roku 1977 bola RVF detegovaná v Afrike iba južne od Sahary (hlavne Keňa a Južná Afrika) a potom sa infekcia objavila v Egypte, kde pôvodne ochorelo 18 tisíc ľudí, ale následná sérologická analýza vzoriek z populácie umožnila počet vyliečených odhadujeme na 1,5 až 2 milióny ľudí. V tom istom období sa patogén objavil na Sinajskom polostrove. Šírenie infekcie na viac ako 3000 km cez hory a púšte sa v literatúre vysvetľuje rôznymi spôsobmi: v dôsledku prenosu infikovaných komárov vetrom, v dôsledku prepravy infikovaných tiav, oviec alebo kontaminovaných potravinových produktov (mäso, mlieko) atď. . Ohniská v Turecku (1987) a Portugalsku (1993) postihli iba ovce. Koncom 80. rokov minulého storočia bol na ostrove identifikovaný RVF

Madagaskar. Od septembra 2000 bol RVF identifikovaný v Saudskej Arábii a Jemene, kde počas prvej epidémie ochorelo celkovo asi 1000 ľudí.

Na africkom kontinente je RVF v súčasnosti rozšírený takmer všade (s výnimkou púštnych a vysokohorských oblastí) a zaberá plochu 30 o južnej do 31 o severnej zemepisnej šírky. Endemické ohniská RVF sa vytvorili v rôznych klimatických zónach – od rovníkových až po suché subtrópy.

Vírus RVF je typický arbovírus komárov.

Patogén bol izolovaný v teréne z ohnísk takých článkonožcov, ako sú komáre rodovAnopheles, Culex,Aedes, Mansonia, Eretmapeditov, hryzenie pakomárov Culicoides, komáre rodu Flebotomus; Existujú správy o kazuistickej izolácii patogénu z kliešťov (Amblioma variegatum), blchy a ploštice.

Je pravdepodobné, že nie všetky tieto článkonožce sú epidemicky významnými nosičmi patogénu alebo jeho prirodzených hostiteľov počas interenzootických období. Niektoré z nich sú v tomto zozname náhodné; Je teda známe, že z článkonožcov rôznych druhov boli izolované patogény ako orbi-, rhabdo-, poxvírusy, Coxsackie vírusy a zmesi patogénov viacerých druhov súčasne, pre životný cyklus ktorých sú článkonožce absolútne náhodným prvkom. . Zrejme do ohniskov je potrebné zahrnúť hlásenia o izolácii vírusu RVF od kliešťov, bĺch a ploštice domácej. Skutočnosť izolácie vírusu od článkonožcov v ohnisku teda nemôže stačiť na to, aby boli uznané za epidemicky významné pri prenose patogénu.

Prirodzenými hostiteľmi vírusu RVF počas epizootického obdobia sú početné druhy komárov rôznych rodov. Medzihostiteľmi vírusu sú rôzne živočíšne druhy.

Počas interepizootických období vírus pretrváva v ohniskách prostredníctvom transovariálneho prenosu medzi komármi roduAedes. Ukázalo sa, že vírus dokáže prežiť počas suchých období v znáškach komárov až do obdobia dažďov a nová generácia komárov z nich je schopná infikovať zvieratá. Juhoafrickí vedci teda identifikovali protilátky proti tomuto patogénu u 15 % potkanovAethomis namaquensis, ulovené v Kapskej provincii Južnej Afriky; Po experimentálnej infekcii sa u hlodavcov tohto druhu vyvinula výrazná dlhodobá virémia. Klinické príznaky ochorenia sa však neprejavili, čo autori práce hodnotili v prospech hypotézy o zvieratách tohto druhu ako hostiteľoch infekcie v interepizootických obdobiach.

Na vzniku a rozvoji zoonóz sa najviac podieľajú komáre rodovAedes A Eretmapeditov.

Na identifikáciu typov vektorov, ktoré sa živia ľuďmi a divými a domácimi zvieratami, sa študovala distribúcia a vzorce kŕmenia komárov, možných vektorov vírusu, v ohnisku RVF v Egypte.C. pipienssa ukázalo byť najviac antropofilným druhom.Ae. caspiusživili sa hlavne ľuďmi, dobytkom a koňmi;C. antennatus A C. perexiguus- hlavne na dobytku. Na základe získaných údajov autori dospeli k záveru, žeC. pipiens, sú pravdepodobne hlavnými vektormi RVF pre ľudí a zvyšné druhy môžu prenášať RVF z domácich zvierat na ľudí.

PATOGENÉZA

Po vstupe do tela sa vírus RVF množí v eferentných lymfatických uzlinách a potom vstupuje do cieľových buniek cez krvný obeh, z ktorých hlavné sú hepatocyty a Kupfferove bunky. Vírus voľne preniká hematoencefalickou bariérou a infikuje neuróny a glie. Priame cytolytické pôsobenie vedie k rozvoju nekrózy v pečeni, avšak meningoencefalitída a retinitída sa vyvíjajú v 2.-3. týždni ochorenia a sú autoimunitného charakteru.

V patogenéze RVF hrajú osobitnú úlohu všetky 3 neštrukturálne proteíny – NSs, NSm. 1 a NSm 2 a prvý z nich je považovaný za hlavný faktor virulencie. V infikovanej bunke NS inhibuje funkciu bunkového proteínu SAP 30, ktorý riadi aktivitu bunkového transkripčného faktora (YY1), ktorý reguluje expresiu mnohých bunkových génov, vrátane génu interferónu. Vo všeobecnosti vírus RDR prostredníctvom exprimovaných multifunkčných NS potláča aktivitu hostiteľského interferónového systému, ako aj ochranných systémov CBP ((cyklický AMP viažuci proteín, cyklický adenozínmonofosfát viažuci proteín, čo je transkripčný koaktivátor zapojený do priama acetylácia nukleozomálnych histónov).

Pomocou metód reverznej genetiky bolo možné identifikovať funkčný význam neštrukturálnych proteínov NSm 1 a NSm 2 - výrazná vírusom indukovaná antiapoptotická funkcia. Vírus RVF tak realizuje jedinečnú schopnosť uniknúť antivírusovému dohľadu nad ním infikovaným organizmom, čo zrejme vysvetľuje jeho vysokú virulenciu vo vzťahu k mnohým druhom zvierat a ľudí.

PREJAVY FDR U ĽUDÍ

Vo všetkých prepuknutiach pred rokom 1975 vo východnej a južnej Afrike RVF nepredstavovala vážnu hrozbu pre ľudí a bola relatívne mierna, ako nefatálna infekcia podobná chrípke. Ohniská na juhu afrického kontinentu – v Južnej Afrike (1975) a Zimbabwe (1978) – sprevádzali úmrtia na encefalitídu a hemoragický syndróm. Počas epidémie v Egypte (1977-1978) spôsobila RVF poškodenie oka, hemoragický syndróm a meningoencefalitídu v 1/3 prípadov s celkovou mortalitou 3,3 %.

Počas vypuknutia pred rokom 1977 v subsaharskej Afrike sa ochorenie u ľudí zvyčajne prejavilo hyperpyretickou horúčkou, bolesťou pečene, silnou bolesťou hlavy, bolesťou svalov a kĺbov a dyspeptickými poruchami. Niektoré prípady ochorenia sa vyskytli s poškodením zrakových orgánov v akútnom období ochorenia alebo neskôr. Infekcia mala benígny charakter a boli zaznamenané len ojedinelé prípady úmrtia. Počas týchto prepuknutí bolo izolovaných niekoľko kmeňov patogénu, ktoré sa len málo líšili svojimi vlastnosťami; 2 z nich (Van Wyk, 1951; Lunyo, 1956) sú uznané ako prototypy. Porovnanie vlastností týchto kmeňov vrátane patogenity pre ľudí ukázalo, že sú medzi nimi menšie rozdiely.

Počas epidémie v Egypte boli u ľudí identifikované štyri formy ochorenia – nekomplikované, meningoencefalické, hemoragické a s príznakmi poruchy zraku.

Nekomplikovaná forma sa nelíšila od prejavov infekcie pri predchádzajúcich prepuknutiach na africkom kontinente. Trvanie ochorenia je od 4 do 10 dní, obdobie zotavenia je až 2-3 týždne; úplné uzdravenie nastalo do 20-80 dní od začiatku ochorenia.

Pri hemoragickej forme sa u pacientov vyvinula žltačka a hemoragický syndróm (krvavé vracanie, krvavá stolica, petechiálna vyrážka) na 2. – 4. deň od nástupu horúčky. Väčšina pacientov zomrela spravidla do 1 týždňa od vzniku žltačky v dôsledku rozvoja akútneho zlyhania pečene.

Meningoencefalitická forma sa vyvinula u pacientov 5-15 dní od začiatku akútneho horúčkovitého ochorenia. Neurologické syndrómy boli sprevádzané dezorientáciou a halucináciami. Trvanie encefalitídy je od 50 do 70 dní, po ktorých dôjde k čiastočnému alebo úplnému zotaveniu. Úmrtnosť na túto formu sa pohybovala od 5 do 30 %.

Vývoj retinitídy u pacientov začal 5-15 dní po akútnom horúčkovom ochorení. Lézie sietnice sa vyvinuli v dôsledku vaskulitídy, krvácania a vaskulárnej trombózy. Po 50-70 dňoch väčšina pacientov zaznamenala čiastočné alebo úplné zotavenie. Poškodenie zrakového orgánu následkom LDR v dlhodobom horizonte bolo zistené u 1,5 % rekonvalescentov, čo sa prejavilo vo forme skotómov alebo slepoty jedného alebo oboch očí.

U 5 – 10 % pacientov sa vyvinuli komplikácie vo forme neskorej encefalitídy, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, renálnej dysfunkcie a pretrvávajúceho poškodenia zraku v dôsledku poškodenia zrakových nervov.

Epidémia RVF v Južnej Mauritánii v roku 1987, ktorá postihla asi 3 % populácie regiónu, prebiehala ako typická hemoragická horúčka s priemernou úmrtnosťou asi 9,9 %; v roku 2003 bola incidencia 25,5 % a úmrtnosť až 44 %. Vo východnej Afrike (Keňa, Somálsko) v rokoch 1997-1998. a následne boli zaznamenané najmä ťažké formy ochorenia s úmrtnosťou okolo 50 % počas epidémií RVF, kde úmrtnosť dosahovala približne 50 % a počet prípadov presiahol 90 tisíc osôb [cit. podľa 6].

Analýza epidémií RVF v Egypte a južnej Mauritánii dáva dôvod na záver, že kmene patogénov, ktoré tam cirkulujú, majú zvýšenú virulenciu pre ľudí.

Mauritánske kmene mali biologické a antigénne vlastnosti, ktoré ich odlišovali od iných kmeňov izolovaných v iných oblastiach Afriky.

Úmrtnosť na RVF na Arabskom polostrove bola v roku 2000 približne 25 – 30 %.

Pravdepodobne nová, vysoko virulentná populácia patogénu RVF prenikla a zjavne vytlačila starú, pre ľudí menej smrteľnú, z jej bývalých biotopov.

Miera úmrtnosti počas epidémie v Južnej Afrike v roku 2010 bola teda 10 %. V krajinách východného rohu (Keňa, Somálsko, Tanzánia) počas epidémií v rokoch 2006-2008. úmrtnosť dosiahla 31,8-41% a podľa niektorých pozorovaní až 50%. Výskyt RVF v populácii v niektorých krajinách sa pohyboval od 5 do 25,5 %.

V priebehu posledného štvrťstoročia sa vírus RVF vyvinul z nízko patogénneho na vysoko patogénny pre ľudí a spôsobil závažné ochorenie s hemoragickým syndrómom, ktoré sa v tomto ohľade takmer vyrovnalo pôvodcom horúčky Marburg, Ebola, Lassa a niektorých ďalších obzvlášť nebezpečných patogénov. Konštantný a rýchly vývoj patogenity vírusu RVF pre ľudí je zrejmý smerom k prudkému nárastu komplexu symptómov ochorenia hemoragickej a meningoencefalickej zložky, s nárastom úrovne úmrtnosti (od 0 do 30%) a chorobnosť (až 25,5 %), čo vo všeobecnosti charakterizuje významný nárast epidemiologického a sociálneho významu tejto infekcie.

Nárast patogenity patogénu pre človeka bol zaznamenaný nielen v nových zoogeografických oblastiach, ale aj v tradičných oblastiach (Južná Afrika, Keňa). Štúdie vlastností nových izolátov vírusu RVF tiež odhalili ich zvýšenú virulenciu pre malé laboratórne zvieratá, zmeny antigénnych charakteristík a ďalšie vlastnosti.

Patogenita patogénu pre hospodárske zvieratá zostala na rovnakej úrovni.

Porovnanie charakteristík LDR v Egypte a iných oblastiach Afriky je uvedené v tabuľke.

Porovnávacie charakteristiky RVF v Egypte a predtým pozorované ohniská v Afrike

DIAGNOSTIKA

Laboratórna diagnostika RVF je zameraná na jej odlíšenie od infekcií endemických v tých istých regiónoch, ktoré majú dosť podobný charakter klinických prejavov – hemoragické horúčky Ebola, Marburg, Lassa, dengue, žltá zimnica a množstvo ďalších obzvlášť nebezpečných chorôb. Objektívna diagnostika RVF je tradične založená na izolácii a identifikácii patogénu a sérologickom vyšetrení rekonvalescentov pri neutralizačnej reakcii, hemaglutinačnej inhibičnej reakcii, komplementovej fixačnej reakcii, imunoelektrónovej mikroskopii alebo imunofluorescencii, čo trvá veľmi dlho. Na vykonanie včasných reštriktívnych protiepidemických opatrení je potrebné použitie rýchlych moderných diagnostických metód, ako je enzýmová imunoanalýza alebo polymerázová reťazová reakcia, ktoré sa v zahraničí aktívne vyvíjajú pre RVF. Vzhľadom na vysokú úroveň akumulácie patogénu v krvi chorých ľudí a zvierat, terénne vzorky nevyžadujú dodatočné obohatenie a diagnostiku RVF, indikácia a identifikácia vírusu v ohniskách sa vykonáva v priebehu niekoľkých hodín. Pomocou metódy reverznej transkriptázy polymerázovej reťazovej reakcie bola identifikovaná korelácia medzi úrovňou virémie u chorých ľudí a výsledkom ochorenia - keď je koncentrácia vírusu v krvi vyššia ako 10 5,2 UE × ml -1 pacienti spravidla zomierajú.

LIEČBA

Imunoglobulínové prípravky sa na RVF nepoužívajú, pretože často zhoršujú infekčný proces. Na liečbu sa používa symptomatická a patognomická terapia.

PREVENCIA

Prvou veterinárnou vakcínou proti RVF bola živá vakcína Smithburn, získaná asi pred polstoročím z kmeňa Entebbe 82 intracerebrálnymi pasážami cez dojčiace myši a vyvíjajúce sa kuracie embryá. Doteraz sa široko používa na imunizáciu hospodárskych zvierat, ale očkovanie vedie k potratom (8,2 %) u tehotných žien a teratogénnemu poškodeniu (28 %) u novorodencov. Formolová vakcína založená na Smithburnovej vakcíne je neúčinná.

Lekárska vakcína proti RVF je TSI-GSD-200, vyvinutá v USA. Vyrobené z diploidných pľúcnych buniek rhesus; určené na ochranu vysoko rizikových skupín. Imunizácia sa opakuje vo veľkých dávkach. Vakcína MP-12 bola získaná mutagenézou na základe egyptského kmeňa ZH548; prechádza klinickými skúškami na ľuďoch, čo spôsobuje sérokonverziu u 95 % očkovaných ľudí.

V súčasnosti sa laboratórne vyvíja niekoľko vakcín novej generácie proti RVF. Na ovciach sa testuje živá veterinárna vakcína 13/R566, ktorá potláča opozíciu vírusového proteínu NS proti interferónovému systému; získané preskupením L a M segmentov kmeňa MP-12 a S segmentu klonu 13. Alfavírusové replikónové vektory exprimujúce glykoproteíny vírusu RVF vykazovali aj po jedinom podaní 100% ochranu očkovaných myší proti 100 LD 50 virulentný patogén. Rovnaká ochrana bola tiež nájdená v bakulovírusových rekombinantoch s M segmentom vírusu RVF. DNA vakcína kódujúca M segment patogénu bola menej účinná ako predchádzajúce. Začlenenie minigenómov exprimujúcich proteíny vírusu RVF do častíc podobných vírusu, ako variantu najbezpečnejšieho vakcínového prípravku, umožnilo ochrániť až 90 % myší pred infekciou patogénom v dávke 2,5× 104 PFU.

NEŠPECIFICKÉ DROGY

Najúčinnejšími prostriedkami na liečbu RVF u laboratórnych zvierat boli chemoterapia, interferón a jeho induktory. Má silný antivírusový účinok na bunkové kultúry a laboratórne zvieratá. Na liečbu ľudí bola RVF prvýkrát použitá v Saudskej Arábii u pacientov s hemoragickou formou infekcie; Účinok lieku bol výrazný, ale liek nechránil pred následným rozvojom meningoencefalitídy, čo je spôsobené jeho neskorým užívaním.

V súlade so Smernicou MU 1.3.3.1.-2000 ("Núdzová prevencia a liečba nebezpečných infekčných chorôb." M.: Ministerstvo zdravotníctva Ruska, 2000) je liečba RVF zameraná na udržanie životne dôležitých funkcií organizmu - patogenetická liečba hemoragického syndrómu a sekundárnej imunodeficiencie. Použitie ribavirínu je indikované ako patogenetický liek; Vážne chorým pacientom sa odporúča predpísať alfaferón, normálny ľudský imunoglobulín, prednizolón, difenhydramín, contrical, kyselinu E-aminokaprónovú a iné symptomatické lieky.LITERATÚRA

1. Vírus horúčky Rift Valley. URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/ /Browser/wwwtax. cgi?(dátum prístupu: 7.10.2015).

2. Taxonómia vírusov: Klasifikácia a nomenklatúra vírusov / eds M. H. V. van Regenmortel, C. M. Fauquet, D. H. L. Bishop et al. San Diego, 2000.

3. Bouloy M., Flick R. Technológia reverznej genetiky pre vírus horúčky Rift Valley: Súčasné a budúce aplikácie pre vývoj terapeutík a vakcín // Antiviral Res. 2009. Zv. 84, N 2. str. 101-118.

4. Pepin M., Bouloy M., Bird B. H. a kol. Vírus horúčky Rift Valley (Bunyaviridae: Phlebovirus): Aktualizácia patogenézy, molekulárnej epidemiológie, diagnostiky a prevencie vektorov // Vet. Res. 2010. Vol. 41, N 6. S. 61-101.

5. Markin V. A., Markov V. A. Vírusové hemoragické horúčky - vývoj epidemického potenciálu // JMEI. 2002. Číslo 1. S. 91-98.

6. Markin V. A., Pantyukhov V. B., Markov V. I., Bondarev V. P. Horúčka údolia Rift // JMEI. 2012.č. 5. S. 95-103.

7. LaBeaud A. D., Muchiri E. M., Ndzovu M. a kol. Séropozitivita vírusu interepidemickej riftovej horúčky, severovýchodná Keňa // Emerg. Infikovať. Dis. 2008. Zv. 14, N 8. S. 1240-1246.

8. Horúčka Rift Valley. Saudská Arábia: Jemen/Wkly Epidemiol.Rec. 2000. Vol. 76, N 40. S. 321.

9. Knize A.V., Dmitrienko N.V., Strizhakov A.A. Vývoj epizootickej situácie ohľadom horúčky Rift Valley // Veterinárne a medicínske aspekty zooantroponóz. Pokrov: VNIIVViM, 2003. S. 93-98.

10. Bakulov I. A., Vologina I. V. Epizootická situácia týkajúca sa obzvlášť nebezpečných chorôb zvierat v rokoch 2007-2008 // Problémy prevencie a kontroly obzvlášť nebezpečných, exotických a málo prebádaných infekčných chorôb zvierat. Pokrov: VNIIVViM, 2008. S. 6-13.

11. Horúčka Rift Valley. URL: www. CDC. gov/od/biosfty /bmb14/bmb14s74.htm (dátum prístupu: 7.10.2015)

12. Horúčka Rift Valley. URL: www. CDC. gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages//dispages/rvf. htm (dátum prístupu: 7.10.2015)

13. Dohm D. J., Rowton E. D., Právnik P. G. a kol. Laboratórny prenos vírusu údolia horúčky Rift Phlebotomus dubosqi, Phlebotomus papatasi, Phlebotomus sergenti a Sergentomyia schwetzi (Diptera: Psychodidae) // J. Med. Entomol. 2000. Vol. 37, N 3, str. 435-438.

14. Easterday B. C. Horúčka Rift Valley // Adv. Vet. Sci. 1965. Zv. 10. S. 65-127.

15. Rift Valley Fever / ed. T. A. Swartz. N.Y., 1980.

16. Horúčka Rift Valley: Objavujúci sa ľudský a zvierací problém // WHO Offset Publ. N 63. Ženeva, 1982.

17. Horúčka Rift Valley - Egypt, 1993 // MMWR Morb. Smrteľný.Wkly. ReP. 1994. Vol. 43, N 38. R. 15.

18. Technická príručka pre diagnostiku, prevenciu a kontrolu horúčky Rift Valley u ľudí a zvierat // Technická publikácia WHO - EMRO č. 8. Ženeva, 1983.

19. Meegan J. M., Khalil J. M., Hoodstraal H. Experimentálne štúdie prenosu a poľnej izolácie implikujúce Culex pipiens ako vektor RVF v Egypte // Am. J. TroP. Med. Hyg. 1980. Vol. 29, N 6. P. 14051410.

20. Gad A. M., Farid A., Ramzy R. R. M. Hostiteľské kŕmenie komárov (Diptera: Culicidae) spojené s recidívou horúčky Rift Valley v Egypte // J. Med. Entomol. 1999. Vol. 36, N 6. R. 709-714.

21. Le May N., Mansuroglu Z., Leger P. a kol. Komplex SAP30 inhibuje expresiu IFN-beta v bunkách infikovaných vírusom RVF // PLoS Pathog. 2008. Zv. 4. P. e13.

22. Won S., Icegami T., Peters C. J. NSm proteín vírusu RVF potlačil vírusom indukovanú apoptózu // J. Virol. 2007. Vol. 81. S. 13335-13345.

23. Faye O., Diallo M., Diop D. a kol. Prepuknutie horúčky Rift Valley s vírusovou líniou východnej a strednej Afriky v Mauritánii, 2003 // Emerg. Infikovať. Dis. 2007. Zv. 13, N 7. S. 1016-1023.

24. Njenga M. K., Paweska J., Wanjala R. a kol. Použitie terénneho kvantitatívneho testu PCR v reálnom čase na rýchlu identifikáciu vysoko viremických prípadov horúčky Rift Valley // J. Clin. Microbiol.2009. Zv. 47, N 4. P. 1166-1171.

25. Morril J. C., Pe C. J. Patogenita a neurovirulencia mutagénom oslabenej RVF vakcíny u opíc rhesus // Vaccine. 2003. Zv. 21. S. 2994-3002.

26. Heise M. T., Whitmore A., Thompson J. a kol. Kandidátna vakcína odvodená od replikónu alfavírusu proti vírusu horúčky Rift Valley // Epidemiol. Infikovať. 2009. Zv. 2. S. 1-10.

Hemoragická horúčka Rift Valley je zoonóza a pozoruje sa predovšetkým u rôznych zvierat, ale je oveľa menej pravdepodobné, že spôsobí závažné ochorenie u ľudí s vysokou úmrtnosťou.

Úmrtnosť hospodárskych zvierat (epizootická) na horúčku spôsobuje vážne ekonomické problémy. Počas posledného veľkého prepuknutia hemoragickej horúčky Rift Valley v Saudskej Arábii a Jemene v roku 2000 bola miera úmrtnosti viac ako 14%.

Vírus bol prvýkrát izolovaný a identifikovaný z chorých oviec v Keni (názov oblasti je Rift Valley) v roku 1930 a neskôr v niektorých regiónoch subsaharskej severnej Afriky. V septembri 2000 boli hlásené prvé prípady hemoragickej horúčky Rift Valley mimo Afriky (Saudská Arábia a Jemen).

Epidemiológia hemoragickej horúčky Rift Valley

Možnými prenášačmi infekcie je najmenej 30 druhov komárov patriacich do piatich rodov. Rozmanitosť vektorov vyvoláva určité obavy týkajúce sa šírenia choroby medzi zvieratami a ľuďmi. V danej endemickej oblasti môže prevládať konkrétny vektor (na Arabskom polostrove je to hlavne Aedes (Aedimorphus) vexans). Rod komárov Aedes môže prenášať infekciu transovariálne. Tak sa objavujú potomkovia komárov, ktorí sú už infikovaní a schopní preniesť infekciu na zvieratá a ľudí. Je dôležité, aby infikované vajíčka komárov prežili dlhú dobu (mesiace, roky) v suchých podmienkach. Intenzita prenosu sa zvyšuje v daždivých obdobiach roka.

Vírus môže postihnúť mnoho druhov voľne žijúcich a domácich zvierat, vrátane hovädzieho dobytka, oviec, tiav, kôz (v porovnaní s inými zvieratami sú náchylnejšie ovce). Počas epizoocie medzi ovcami dosahuje úmrtnosť u jahniat 90%, u oviec - 10%. Dôležitým signálom nástupu epidémie medzi zvieratami sú 100% potraty oviec.

Prenos infekcie na ľudí je možný:

prenosom (cez uhryznutie komárom);
pri kontakte s krvou (iné tekutiny, orgány) infikovaného zvieraťa, pri konzumácii mlieka od chorých zvierat;
inhalačná cesta infekcie (je popísaný prípad laboratórnej infekcie).

Patogenéza bola študovaná hlavne na pokusných zvieratách (jahňatá, potkany), ale u ľudí bola študovaná málo. U novonarodených jahniat bola zistená vysoká hepatotropná povaha vírusu; U experimentálnych hlodavcov sa vyvinú lézie pečene a centrálneho nervového systému (encefalitída).

Boli zaznamenané výrazné zmeny v lymfatických uzlinách sprevádzané nekrotickými zmenami so seróznym alebo hemoragickým exsudátom. Boli zistené lézie glomerulárnej a tubulárnej časti obličiek. U ľudí sa zistilo (v izolovaných štúdiách) poškodenie pečene, degeneratívne procesy v myokarde a intersticiálna pneumónia.

Príznaky hemoragickej horúčky Rift Valley

Inkubačná doba sa pohybuje od 2 do 6 dní. Krvácavá horúčka v Rift Valley začína akútne. Zaznamenávajú sa závažné príznaky hemoragickej horúčky v Rift Valley: intoxikácia, mierna horúčka; pacienti sú často obťažovaní slabosťou, myalgiou, bolesťou dolnej časti chrbta, bolesťou hlavy, vracaním a bolesťou brucha. Nekomplikovaný priebeh hemoragickej horúčky Rift Valley sa pozoruje v 98% všetkých prípadov, trvanie ochorenia je od 4 do 7 dní, zatiaľ čo titre špecifických protilátok sa zvyšujú a nepozoruje sa žiadna virémia. V závažných prípadoch prevládajú príznaky poškodenia pečene s rozvojom žltačky, zlyhania obličiek a hemoragického syndrómu.

V súčasnosti sa berú do úvahy 3 typy komplikovaného priebehu hemoragickej horúčky Rift Valley:

rozvoj retinitídy (zvyčajne v centrálnych častiach sietnice) v 0,5-2% prípadov (1-3 týždne po nástupe ochorenia) - prognóza je zvyčajne priaznivá; charakteristické zmeny na sietnici možno použiť na retrospektívne posúdenie možnej anamnézy hemoragickej horúčky Rift Valley;
vývoj menigoencefalitídy v 1% prípadov, prognóza je nepriaznivá;
rozvoj hemoragického syndrómu (krvácanie, hemoragická vyrážka atď.), syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie; charakterizované predĺženou virémiou trvajúcou až 10 dní alebo viac; úmrtnosť môže dosiahnuť 50%.

Diagnóza hemoragickej horúčky Rift Valley

Mikrobiologická diagnostika hemoragickej horúčky Rift Valley sa vykonáva v prvých 2-3 dňoch choroby, vírus sa izoluje z krvi, výkalov a výterov z hltana infikovaním novonarodených bielych myší a bunkových kultúr. Sérologická diagnostika hemoragickej horúčky Rift Valley je založená na stanovení špecifických protilátok v ELISA (IgM). RIF sa používa na detekciu vírusových antigénov. Intravitálna detekcia vírusových markerov sa vykonáva v krvi a posmrtne - z tkanív pomocou PCR.

Horúčka Rift Valley(RVL) je arbovírusová infekcia hospodárskych zvierat a ľudí s prevažne prenosným prenosom patogénu, bežná v krajinách tropickej Afriky a západnej Ázie, vyskytujúca sa u ľudí vo forme horúčkovitého ochorenia a niekedy s poškodením očí, rozvoj hemoragický syndróm a encefalitída.

Ochorenie bolo popísané začiatkom 20. storočia v Keni ako infekčné ochorenie hospodárskych zvierat. V roku 1930 v údolí rieky. Rift (Keňa) R. Daubney a kol. Vírus, ktorý spôsobuje ochorenie, bol izolovaný. Záujem o túto infekciu vzrástol v 50. rokoch 20. storočia po výskyte veľkých epizootií u oviec a kôz v Keni a Južnej Afrike s úhynom viac ako 100 000 zvierat a potratmi u viac ako 500 000 oviec. Počas 70-90-tych rokov minulého storočia boli opakovane pozorované významné epizootiká RVL medzi domácimi zvieratami v Sudáne, Egypte, Senegale, Zimbabwe, Mozambiku, Južnej Afrike a ďalších krajinách subsaharskej Afriky, sprevádzané epidemickými ochoreniami ľudí s úhynom. v dôsledku hemoragického syndrómu, encefalitídy, zlyhania pečene a iných komplikácií Výskyt infekcie v roku 2000 v krajinách ázijského regiónu (Saudská Arábia, Jemen) naznačuje možnosť ďalšieho šírenia choroby vo svete.

Patogén- Rift Valley Fiver virus (RITV) patrí do rodu Phlebovirus z čeľade Bunyaviridae, ekologickej skupiny arbovírusov. Sférické virióny s priemerom 80-120 nm majú bilipidový obal s inklúziami glykoproteínov (G1 a G2), obsahujú nukleokapsidový proteín (N) obsahujúci jednovláknovú (-) RNA a L-proteín, ktorý funguje ako RNA -dependentná RNA polymeráza. G-proteíny sú zodpovedné za interakciu viriónu s cieľovou bunkou a indukujú syntézu antihemaglutinínov. N-proteín vyvoláva v ľudskom tele tvorbu protilátok fixujúcich komplement.

Vírus Kultivuje sa pri intracerebrálnej infekcii bielych dojčiacich myší a novorodených škrečkov, na embryonálnych bunkách cicavcov s rozvojom cytopatického účinku a perzistuje v bunkách komárov.

Horúčka Rift Valley- prirodzená fokálna vírusová infekcia s prevažne prenosným prenosom patogénu, náchylná na epizootické a epidemické šírenie.

Prirodzený rezervoár vírusu Slúžia rôzne voľne žijúce stavovce - hlodavce, opice (pavián a pod.), vtáky a pod., čo potvrdzuje aj vysoká frekvencia séropozitívnych výsledkov vyšetrení voľne žijúcich zvierat. Komáre rodu Eretmaodites spp. hrajú dôležitú úlohu v prirodzenej cirkulácii vírusu. a najmä rod Aedes (podrody Aedimorphus a Neomelanoconion), u ktorých bol preukázaný transovariálny prenos vírusu a vajíčka týchto komárov sú schopné prežiť niekoľko období sucha.

Infekcia v prirodzených ohniskách domácich kopytníkov (ovce, kozy, ťavy) a následná cirkulácia vírusu pomocou rôznych druhov komárov (Aedes unidentatus, Aejuppi, Ae. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens a i.) zabezpečuje výskyt epizootie medzi hospodárskych zvierat, ako aj krvou prenosným mechanizmom infekcie ľudí, najmä vo vidieckych oblastiach. V rôznych regiónoch môžu hrať vedúcu úlohu pri prenose RVFV rôzne druhy komárov (napr. Ae.caspius v Ázii) a niektoré ďalšie druhy hmyzu. U zvierat sa infekcia RVFV môže vyskytnúť buď asymptomaticky alebo v manifestných formách s úhynom hospodárskych zvierat (najmä oviec). a jahniat) alebo rozvoj potratov Horúčka Rift Valley je najčastejšou príčinou potratov u oviec v africkom regióne.

Najdôležitejším spôsobom infekciaľudia RVFV ľudská koža, najmä ak je poškodená, s krvou a tkanivami zabitých infikovaných a chorých zvierat alebo s plodovou vodou potratených oviec, kôz a tiav. Ľudia sa môžu nakaziť cestou výživy konzumáciou surového mlieka od infikovaných zvierat. V zriedkavých prípadoch sa aerosólová infekcia ľudí pozoruje v laboratóriu a niekedy (v Egypte) a v prirodzených podmienkach sa infekcia od infikovanej osoby nezistila.

Masívny Horúčka Rift Valley Zvyčajne sa vyskytujúce v lete počas obdobia dažďov, prípady ochorenia u ľudí často nasledujú epizootiku medzi hospodárskymi zvieratami. Kontingentmi s vysokým rizikom infekcie sú vidiecki obyvatelia, ktorí sú spojení s chovom oviec, kôz a tiav (v Južnej Afrike je séropozitívnych 8 % až 15 % farmárov), medzi pacientmi prevládajú veterinári, pracovníci na bitúnkoch a mäsokombinátoch .

Rozsah horúčky Rift Valley pokrýva väčšinu afrických krajín ležiacich južne od Sahary (Zambia, Zimbabwe, Keňa, Mauretánia, Mozambik, Namíbia, Sudán, Južná Afrika atď.), Egypt, Madagaskar, ako aj Saudskú Arábiu a Jemen. V rôznych krajinách Európy, Ázie a Ameriky sú zaznamenané importované prípady RVL spojené s infekciou v endemických oblastiach a niekedy s transportom infikovaných zvierat a mäsových výrobkov z Afriky.

- Späť na obsah sekcie " "

Synonymum: horúčka Rift Valley Febris Rift-Vallee - lat.; Fievre de la valee du Rift - francúzsky.

Horúčka Rift Valley je akútne vírusové ochorenie prenášané vektormi charakterizované horúčkou, celkovou intoxikáciou a centrálny nervový systém, orgán zraku, hemoragické prejavy a žltačka.

Prvýkrát opísaný u ľudí počas epidémie v Rift Valley v Keni (Južná Afrika) v rokoch 1950–1951. V roku 1977 horúčka Rift Valley prekročila Saharu a spôsobila masívne prepuknutia v Egypte (200 000 hlásených prípadov, 598 úmrtí).

Etiológia. Pôvodca, vírus Rift Valley, patrí do rodu Phleboviruses, rodiny Bunyavirusov z ekologickej skupiny Arboviruses. Distribuované v južnej a východnej Afrike.

Vírus nájdený v komároch Culex pipiens, Eretmaodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Je možné, že chorobu do Egypta priniesli komáre Culex pipiens. Hoci protilátky proti vírusu boli zistené u divokých poľných potkanov v Ugande, rezervoár choroby nie je známy. Vírus môže pravdepodobne existovať v dôsledku transovariálneho prenosu medzi komármi tohto druhu Aedes. Boli opísané prípady laboratórnej infekcie cez dýchacie cesty.

Patogenéza spojené s hematogénnym šírením patogénu do centrálneho nervového systému (mozog, orgán zraku) a vnútorných orgánov (poškodenie pečene). Charakteristická je vaskulitída a dysfunkcia systému zrážania krvi.

Symptómy a priebeh. Inkubačná doba 3–6 dní. Nástup je náhly. Pacient pociťuje malátnosť, pocit zimomriavky alebo skutočné zimomriavky, bolesti hlavy, retroorbitálne bolesti, bolesti svalov celého trupu a končatín, bolesti v krížovej oblasti. Telesná teplota rýchlo stúpa na 38,3–40 °C. Neskôr sa pozoruje zhoršenie chuti do jedla, strata chuti, bolesť v epigastriu a fotofóbia. Pri fyzickom vyšetrení sa zaznamená začervenanie tváre a vaskulárna injekcia spojovky. Teplotná krivka má dvojfázový charakter: primárne zvýšenie trvá 2–3 dni, nasleduje remisia a opakované zvýšenie teploty. V miernych formách dochádza k rýchlemu zotaveniu. Možné sú však aj ťažké formy s rozvojom encefalitídy, retinopatie a hemoragických prejavov. Encefalitída prebieha ako akútna infekcia, potom príznaky ustúpia, no preživším ostávajú ťažké následky.

V periférnej krvi na začiatku ochorenia sa počet leukocytov nemení, ale potom sa vyvinie leukopénia s poklesom celkového počtu neutrofilných granulocytov a zvýšením pásových foriem.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza je založená na izolácii vírusu z krvi a jeho naočkovaní myšiam. Neutralizačné protilátky sa objavujú na 4. deň od začiatku ochorenia.

Rozlíšiť nasleduje s ďalšími flebovírusovými horúčkami (flebotomická horúčka, kliešťová horúčka Colorado, horúčka Zika).

Liečba.Špecifická liečba neexistuje. Používajú sa obvyklé patogenetické a symptomatické činidlá.

Predpoveď.Úmrtnosť - 0,25-0,5%. V ťažkých formách - až 50%. Tí, ktorí prežili, majú závažné reziduálne účinky (následky encefalitídy a zníženého videnia).

Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy. Preventívne opatrenia zahŕňajú ničenie prenášačov a používanie repelentov. Používa sa usmrtená vakcína vytvorená v USA.