Заразна плевропневмония (перипневмония, обща пневмония) - заразна болестголям говеда, характеризиращ се с преобладаващо увреждане на белите дробове, плеврата и регионалните лимфни възли, протичащи предимно подостро или хронично. Възприемчиви към болестта са също биволите, зебу, яковете, бизоните, а при експериментална инфекция - северните елени и камилите.
Етиология и патогенеза. Причинителят е Mycoplasma mycoidea. Възниква инфекция по въздушно-капков път. Причинителят на заболяването, като е проникнал през респираторен трактв белите дробове, първоначално причинява промени в стената на бронхиолите и малките бронхи. Впоследствие микоплазмите навлизат в перибронхиалната и интерстициалната съединителна тъкан, причинявайки серозно-фибринозно възпаление. Процесът включва лимфни и кръвоносни съдове, а след това и алвеолите. Първоначално се засягат един или няколко лобула - възпалението има лобуларен характер. С развитието на заболяването, в резултат на постепенното бронхогенно разпространение на патогена, в процеса се включват все повече нови лобули. В резултат на това се засягат цели дялове на белите дробове - развива се лобарна пневмония. Чрез лимфните съдове микоплазмите навлизат в плеврата и регионално Лимфните възли. Въвеждането на микоплазми в кръвоносните съдове, образуването в резултат на взаимодействието на микоплазмен антиген със специфични антитела на комплекси антиген-антитяло, локализирани в стените на микроциркулаторните съдове, причинява редица промени от имуноалергичен характер: увреждане на стените на малокалибрени съдове (повишена порьозност, мукоидно подуване и фибриноидна некроза), излизат кръвна плазма и фибриноген в периваскуларната, перибронхиалната и интерстициалната съединителна тъкан, алвеолите, плеврата и плевралната кухина.
Микоплазмите, проникнали в кръвта, могат да циркулират в нея, което се потвърждава не само от изолирането на микоплазми от кръвта, вътрешни органи, урина и мляко на болни животни, но и чрез откриване в някои случаи на системни увреждания на ставите, особено на крайниците, бъбреците и други органи. Системни уврежданиястави, мукоиден оток и фибриноидна некроза на колагенови влакна на ставната капсула и периартикуларните тъкани, както и открити промени в бъбреците, особено при експериментално заразени телета (псевдомембранозен гломерулит, грануларна дистрофиятубули, интерстициално възпаление, анемични инфаркти) също показват имуноалергичния характер на заболяването.
Поради тромбоза на клони белодробна артерияи вените, кръвоснабдяването на засегнатите дялове на белите дробове се нарушава, което води до некроза белодробна тъкан. Развитието на некроза също се улеснява от тромбоза на лимфните съдове, което води до нарушена резорбция на ексудат.
Резултатът от възпалението в белите дробове и плеврата често е неблагоприятен. В резултат на комбинация от процеси на некроза и организация в белите дробове се образуват фокални некрози, капсулирани секвестри и огнища на индурация и се образуват устойчиви съединителнотъканни сраствания между съседните слоеве на плеврата.
Клинични признаци. Заразната плевропневмония се характеризира с дълъг инкубационен период (2-4 седмици или повече) и бавно нарастване на симптомите на заболяването. Заболяването започва с повишаване на телесната температура с 0,5-1°C и поява на рядка суха кашлица, която скоро става по-честа и мъчителна. Впоследствие под остро протичанезаболяване, дишането става напрегнато, болезнено, често придружено от стенания при издишване, честотата му се ускорява до 30-40 в минута. Забележете чести, мокри, скучни или безшумни болезнена кашлица. За да улеснят дишането, животните стоят дълго време с разтворени предни крайници, извити гръбчета, често с с изпънат врати отворен устната кухина. Перкусии гръден кошкогато се открие притъпяване на звука. Чуват се шумове от триене в зони на тъпота, дихателни звуци, сърдечните тонове са отслабени. Настройте пулса на 80-120 удара в минута. Температурата се повишава до 41-42° и остава почти непроменена до смъртта на животното. Апетитът е намален, може да има запек, последван от диария. Малко преди смъртта се появява оток в областта на гърдите, долната част на врата и корема подкожна тъкан. При някои животни ставите на крайниците се възпаляват, което често се открива при експериментална инфекция. Промените в гръдната кухина обикновено се ограничават до плеврит на частта, в която е инокулиран патогенът. Белодробна функцияс плеврит в резултат на компресионна ателектаза, той е значително отслабен. При телета до 6- на един месецартритът може да бъде единственият клиничен признак на заболяването.
Патологичните промени се откриват главно в белите дробове, плеврата и регионалните лимфни възли. Най-често се засяга единият бял дроб, по-рядко и двата. Промените са локализирани в кардиалния, апикалния и краниовентралния сегмент на диафрагмалните дялове. В началото на заболяването в белите дробове се откриват ограничени безвъздушни, уплътнени зони с червени лезии, които се издигат над околната нормална тъкан (стадий на червена хепатизация). Плеврата на променените области е тъпа, съдовете й са инжектирани и често покрити с деликатни филми от фибрин.
При остър и подостър ход на заболяването се открива лобарна пневмония. Засегнатите зони са лишени от въздух, уплътнени и от повърхността на среза изтича обилно чиста червеникава или жълтеникава течност, особено при натиск, която бързо се коагулира в желатинова маса. Самата повърхност на среза има пъстър мраморен вид: области с червен цвят (червена хепатизация) се редуват с безвъздушни зони със сиво-жълто или сивомного плътна консистенция (сива хепатизация).
б
Таблица VII. А- огнища на червена и сива хепатизация в белия дроб с остра перипневмония. б- пролиферация на клетки на съединителната тъкан около съдовете, бронхите и по ръба на интерлобуларната преграда.
една от друга области с различни етапихепатизациите (цветна таблица VII-A) са разделени от широки нишки от жълтеникава, често желатинова инфилтрирана или сивкава интерстициална съединителна тъкан, в която рязко разширени кръгли, овални или процеповидна лимфни съдовесъдържащи желатинова маса или фибринозен ексудат. В засегнатите области на белите дробове се виждат разширени бронхи под формата на ясно изпъкнали кухини, пълни с фибринозен ексудат, заобиколен от сивкав ръб от едематозна или обрасла съединителна тъкан, както и заличени кръвоносни съдове.
В края на субакутния курс, особено в хроничния ход, и в резултат на нарушения в храненето на тъканите, които възникват в резултат на тромбоза на кръвоносни и лимфни съдове, настъпва некроза на засегнатите лобули. На повърхността на разреза се виждат участъци от суха, лесно разпадаща се некротична тъкан, която дълго време запазва мраморен рисунък, или участъци от втвърдяване, затворени в мрежа от рязко разширено сиво бялоинтерстициална съединителна тъкан. В засегнатите области ясно се виждат заличени кръвоносни съдове и бронхи. Често се срещат секвестри: некротични участъци на белите дробове, често с неясно очертана мраморност, затворени в мощна съединителнотъканна капсула (фиг. 11). Некротичните участъци са кашаво-меки, без мирис, с фрагменти от заличени съдове.
Ориз. 11. Секвестрация и разрастване на съединителнотъканни прегради в белите дробове при перипневмония.
Още в началото на развитието на заболяването в плевралната кухина се открива прозрачна жълтеникава течност с фибринови люспи, чийто обем достига повече от 10 литра. Впоследствие, при остри и подостри случаи, фибрин с дебелина 1-3 cm се отлага върху повърхността на плеврата на засегнатите лобове под формата на слой сив или сиво-жълт фибрин между висцералните и париетална плеврачесто се развива адхезивно възпаление. Обемът на течността в гръдната кухина намалява, тя става мътна с жълтеникаво-кафяв цвят. Между белодробната и ребрената плевра, белите дробове и външния слой на перикарда, белите дробове и диафрагмата, между съседните засегнати лобове на белите дробове в острия ход се образуват деликатни мембранни сраствания на съединителната тъкан. Впоследствие, в резултат на организирането на фибринозни отлагания, настъпва рязко удебеляване на плеврата и между контактните й повърхности се образуват съединителнотъканни сраствания.
Промените, характерни за фибринозното възпаление, се откриват доста постоянно във външните, по-рядко във вътрешните слоеве на перикарда. Медиастиналните, бронхиалните и повърхностните цервикални лимфни възли са увеличени, сочни на разрез, сиви или сиво-розови на цвят, понякога с множество огнища на некроза.
Засегнатите стави на крайниците са увеличени по обем поради подуване на периартикуларните тъкани. Кухините на ставите и обвивките на сухожилията на флексорите са пълни със серозно-фибринозен ексудат. Регионални лимфни възли: подколенните и вътрешните ингвинални възли са увеличени, сочни, срезната повърхност е влажна.
Бъбреците, особено при експериментално заразени животни, са уголемени, по-светли на цвят, понякога с белезникави клиновидни участъци в кортикален слойкато основата е обърната към повърхността на органа (анемични инфаркти).
Патохистологични промени. В зоните на червена хепатизация на белите дробове се откриват рязко разширени и пълни с кръв съдове. Лумените на бронхиолите и алвеолите съдържат ексудат с множество червени кръвни клетки, сред които има десквамирани клетки на респираторния епител, отделни лимфоцити, неутрофили и фибринови нишки (цветна таблица VII-B). В зоните на сива хепатизация бронхиолите и алвеолите са пълни с фибринозен ексудат с множество неутрофили. В ексудата почти няма червени кръвни клетки, алвеоларните капиляри обикновено са празни. В лумена на бронхите се открива фибринозен ексудат с дезинтегриращи неутрофили. Отбелязва се тромбоза на малки клонове на белодробната артерия и, като следствие, развитие на анемична некроза.
Един от характерни особеностизаразна плевропневмония - образуването на огнища на организация около малките клонове на белодробната артерия, по протежение на интерлобуларната съединителна тъкан и плеврата, около бронхите. Тези огнища са представени от гранулация или съединителна тъкан различни степенизрелост. В областите на организация, съседни на некротичната тъкан, има „вал на ядрено разпадане“, богат на хроматин.
Интерстициален съединителната тъканИ белодробна плевраинфилтриран със серозно-фибринозен ексудат с наличие различни количестванеутрофили или некротични. Освен това има области, частично или напълно заменени от гранулация или съединителна тъкан. Лимфните съдове са рязко разширени.
При увреждане на ставите се установява десквамация, а на места - пролиферация на покривните клетки на синовиалната мембрана, а на места - нейната повърхностна некроза. В подлежащата съединителна тъкан се откриват фибробластни пролиферации, сред които има неутрофили. Периартикуларните тъкани са в състояние на тежък серозен оток: колагеновите влакна са раздалечени, подути, понякога в състояние на фибриноидна некроза.
Бронхиални, медиастинални, повърхностни цервикални и при ставни увреждания задни крайници- подколенни и вътрешни ингвинални лимфни възли в състояние на серозно или серозно-фибринозно възпаление, често с фокална некроза на капсулата и трабекулите, понякога с капсулирани секвестри. В повече късни етапиразвитието разкрива промени, характерни за хиперплазия: кортикалното плато и пулпизните връзки са добре дефинирани, лимфните фоликули са многобройни, а в синусите има макрофаги, лимфоцити и плазмени клетки.
Диагнозата се поставя въз основа на патоморфологични изследвания, като се вземат предвид клиничните и епидемиологичните данни.
Диференциална диагноза. Заразната плевропневмония е много трудна за разграничаване от септичните (хеморагична септицемия) и респираторните форми на пастьорелоза. Хеморагичната септицемия се характеризира с кратък инкубационен период и обикновено свръхостро и остро протичане. Промените в белите дробове често се ограничават до хеморагичен оток. С развитието на лобарна пневмония поради тежестта на курса възпалителен процесмраморното оцветяване на засегнатите дялове на белите дробове е слабо или липсва. Некроза на интерлобуларна съединителна тъкан и секвестри със запазване на модела на червена и сива хепатизация, характерни за заразна плевропневмония, не се откриват при хеморагична септицемия. Лобарната пневмония при респираторната форма на пастьорелоза се диференцира по същите критерии като лобарната пневмония при хеморагична септицемия.
Заразна плевропневмония по говедата
(Латински - Pleuropneumonia contagiosa bovum, английски Bovine contagious pleuropneumoniae, general pneumonia, peripneumonia, PVL, CPP)
CBT е силно заразно заболяване, характеризиращо се с треска, фибриноза интерстициална пневмония, серозно-фибринозен плеврит с последващо образуване на анемична некроза и секвестрация в белите дробове, натрупване голямо количествоексудат в гръдната кухина.
Причинителят на заболяването.
Mycoplasma mycoides subsp. (подвид) mycoides. Всички известни щамове на CAT патогена са антигенно идентични.
устойчивостпатоген на физични, химични и други фактори външна средаотносително ниско. Патогенът е силно резистентен към пеницилини и сулфонамиди, но е чувствителен към стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол, окситетрациклин и тилозин. Редовен дезинфектантив общоприети концентрации, както и детергентите, надеждно неутрализират патогена върху обектите на околната среда за кратко време.
Епизоотология .
При естествени условия само преживните животни са податливи на заразна плевропневмония: говеда, зебу, биволи, бизони, якове. Други животински видове, както и хората, не боледуват. Малките лабораторни животни се считат за имунизирани.
Източник на инфекциозен агент– болни животни и преболедували перипневмония, при които преди началото на пълното капсулиране на засегнатите огнища патогенът дълго времесе откроява в заобикаляща средас назален секрет, бронхиален секрет при кашлица, както и урина, изпражнения, мляко и околоплодна течност.
Основен път на предаване– аерогенни. IN природни условияпредаване на микоплазми чрез стомашно-чревния тракт(с фураж); сексуален, трансплацентарен и трансмисивен път. Болните говеда са източник на инфекциозни агенти във всички стадии на инфекциозния процес.
Епизоотичен процеспри заразна плевропневмония в стадо, тя се развива бавно и може да продължи години (стационарна). В нефункциониращо стадо не всички животни са засегнати: 10-30% от говедата са устойчиви на естествена или експериментална инфекция, 50% от животните проявяват клинична картиназаболяване, 10% развиват субклинична инфекция (има само треска и комплемент-фиксиращи антитела без увреждане на белите дробове) и 10% от животните могат да станат хронични носители на инфекцията. Животни от две последните групиепизоотологично най-опасен. Смъртност от перипневмония в зависимост от породата на животните, тяхната общо съпротивление, продължителността на отглеждане на болни животни варира от 10 до 90%.
Протичане и клинична изява.
Инкубационен периодс естествена инфекция 2-4 седмици (понякога до 4-6 месеца). Заболяването протича свръхостро, остро, подостро и хронично; се проявява в типични и нетипични форми. Средно заболяването продължава 40-45 дни. Пълно излекуванесчитани за редки.
При свръхостър потоктелесната температура достига 410C и по-висока, няма апетит, дъвката спира; дишането е трудно, прекъсващо, има кратка и суха кашлица; се развиват признаци на увреждане на белите дробове и плеврата и се появява диария.
При остри случаиклиничните признаци са изразени най-често. Телесната температура се повишава до С, дишането е до 55/мин, пулсът се ускорява до слабо напълване. Заболяването е придружено от протеинурия, хипокаталаземия, еритропения, хемоглобинемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, намаляване на хематокрита и повишаване на съдържанието на фибриноген в кръвната плазма. Животните са депресирани, често лежат, нямат апетит, лактацията спира. Появява се гнойно-лигавична или с кръв мътна секреция от носа, придружена от продължителна и болезнена кашлица. Животни с засегнати бели дробоведишайте с широко отворени ноздри; дишането е плитко, напрегнато, коремен тип. Гръдните крайници са разперени, гърбът е огънат, шията е изпъната, главата е спусната, устата е отворена, животните стенат. Те се страхуват да направят каквото и да е движение. Перкусия и палпация гръдна стенанаранява животните. Перкусията на засегнатата област на белите дробове разкрива тъп звук и при аускултация на тези области не се чува дишане; с увреждане на плеврата - шум от триене.
В долните части на тялото се образуват подкожни отоци. Уринирането е затруднено. Урината варира от тъмно жълта до кафяв цвяти съдържа протеин. Бременни кравипрекъсвам. С прогресиращо отслабване и сърдечна слабост, към която последните дниРазвива се и профузна диария и животните умират в рамките на 2-4 седмици.
В подостро протичанезаболяването се проявява с периодично повишаване на телесната температура и кашлица. При кравите често единственият признак на заболяване може да бъде намаляването на добива на мляко.
Хроничен ходхарактеризиращ се с изтощение, загуба на апетит и кашлица, която често се появява, когато животните стават, след напояване студена водаи при движение.
Патологични признаци.
В началния или латентния период на заболяването се откриват множество бронхопневмонични огнища в белите дробове в средния и главния лоб, както и субплеврални възпалителни огнища. Такива лобуларни пневмонии имат сиво-червен цвят на секцията.
При острия ход на перипневмония, засегнатите области на белите дробове (обикновено средни и задни лобове) стърчат над повърхността. Те са плътни на допир. При разрязване се откриват участъци различни етапихепатизация: част от белодробните лобули са боядисани в ярко червено и подути, другата част е уплътнена и боядисана в тъмно червено, сиво-червено и матово сиво. Стените на бронхите са задебелени и покрити със сива тъкан. Интерлобуларната и интерлобуларната съединителна тъкан са сиво-бели нишки, които разделят белодробния паренхим на лобули и лобули. В резултат на рязко разширяване и тромбоза на лимфните съдове нишките на съединителната тъкан имат вид на порести и гъбести образувания. Една част от връзките е в състояние на оток и има влажно-лъскава повърхност на изрязване, другата е некротична, сиво-бяла (в комбинация с множество кръвоизливи се създава обща картина на "мраморност" на белия дроб).
В по-късните етапи на развитие патологичен процесОбразуват се секвестри – капсулирани участъци от мъртва белодробна тъкан с големина на зърно от леща до лезия на цял лоб. Най-характерни са големите секвестри, които се развиват на фона на широко разпространена тромбоза на големи клонове на белодробната артерия. При секвестрация по време на перипневмония на говеда остава първична структурапроменена белодробна тъкан и те са отделени от живата тъкан с мощна капсула и имат гноен слой.
В плевралната кухина се натрупва голямо количество (до 20 l) сярно-фибринозна течност. червено-жълт цвятсветъл или мътен ексудат, без мирис, с фибринови люспи. Белодробната и ребрената плевра са удебелени, покрити с фибринозни отлагания и често се срастват заедно под формата на дебела, нефиброзна съединителнотъканна маса.
Медиастиналните и бронхиалните лимфни възли са увеличени и набъбнали серозна течност, едематозни; при разрязване те са мастни, с огнища на некроза с жълтеникав цвят. Рядко се открива серозен или фибринозен перикардит.
· определение антигенни свойства(PZR, RA);
· идентификация специфични антитела(RA в епруветки, върху предметни стъкла или метод на микроаглутинация, RNA, RSK, RNGA, латексаглутинация и ELISA);
· Провеждане на биотест на прасенца на възраст 2-2,5 месеца от ферми, свободни от ензоотична пневмония на свинете.
Диференциална диагноза . Пневмония, която е симптом на заболявания, неинфекциозни и инфекциозен произход, а именно: чума по свинете, пастьорелоза, салмонелоза, болест на Ауески, листериоза, лептоспироза, белодробна хелминтоза с аскаридоза и метастронгилозна етиология, протозойни заболявания, свински грип, IAR; както и остри бактериални вторични инфекции, хронична актинобацилна пневмония, бордетелоза, инфекция с M. hyorhinis; пневмония, причинена от ентеро- и аденовируси; хемофилен полисерозит.
Имунитет, специфична профилактика.
Имунитетът не е достатъчно проучен. Наличието на резистентност при прасета, които са се възстановили от ензоотична пневмония до повторно заразяванепатоген, връзката на имунитета с висок титър на комплемент-фиксиращи антитела, пряката връзка между освобождаването на тялото на прасето от патогена и интензивността на RA и CSC откриват възможността за подобряване на здравето на стадото чрез специфична имунопрофилактика .
Предотвратяване.
За да се предотврати въвеждането на микоплазми в проспериращи ферми, свинете трябва да бъдат стриктно селектирани за развъдна работа в проспериращи доставчици.
По време на превантивната карантина извършете задълбочено цялостно диагностични изследвания, и подложете закупените разплодни прасета на химиотерапевтично фуражно лекарство.
В проспериращите ферми е необходимо да се създадат оптимални условия за настаняване и хранене на свинете. Къщите за свине трябва да са сухи, топли, леки и добре вентилирани. На възрастните животни и по-специално на прасенцата трябва да се осигури суха и топла постелка и да се дават протеинови и витаминни добавки; Редовно, като се започне от първите дни от живота, хранете прасенцата с препарати, съдържащи желязо. Препоръчва се поддръжка на лагера, редовни разходки и упражнения на животните. свеж въздухнезависимо от времето на годината.
Лечение.
Въпреки високата чувствителност на M. hyopneumoniae към антибиотици широк обхватдействия (окситетрациклин, тилан тартат и тилозин фосфат, тиамутин, ленкомицин, спирамицин, хлорамфеникол, тетрациклин), сулфатни лекарства(етазол, норсулфазол, сулфаметазин и др.), както и алуминиев йодид и хлорамин В, в практически условия те само предотвратяват развитието клинични признацизаболявания, но не предотвратяват инфекцията и не освобождават тялото на животното от патогена. За да увеличите ефективността на лечението, извършете симптоматична терапия, а също и да използват лекарства срещу вторични бактериални инфекции. Тежко болните животни се умъртвяват.
Мерки за контрол.
При съмнение за заболяване на животните с ензоотична пневмония се извършва клиничен преглед на всички свине във фермата, с диагностична целубийте 4-5 болни прасета. Ако се открият еднакви промени в белите дробове, характерни за това заболяване, тогава при диагностициране фермата се обявява за неблагоприятна, въвеждат се ограничения и забрана за износ на животни за разплод и угояване и се изготвя оздравителен план.
Естеството на мерките се определя, като се вземе предвид степента на заразяване на добитъка и спецификата на фермата. Обикновено здравният план предвижда клане на всички животни с тежки дихателни увреждания.
Клинично здрави свине майки на възраст над две години, най-ценните в развъдно отношение, без признаци на пневмония и непродуктивни положителни реакциипри серологично изследване(RA, RSK), се оставят за възпроизвеждане на здраво разплодно ядро. Избраните ценни майки се покриват с клинично здрави нерези и се прехвърлят в отделни къщи или изолирани боксове, като им се осигуряват добри ветеринарно-санитарни условия на хранене и настаняване. СЪС превантивна целизвършват терапевтични и превантивни обработки (премикси). Свинете майки и техните котила се наблюдават внимателно клинично. Репродуктивната ферма се счита за здрава след получаване на прасенца, здрави за респираторни заболявания след първото и второто опрасване.
Ако са засегнати голям брой прасета в няколко свинарници (ферми), възстановяването може да се извърши чрез едновременно заместване на целия добитък със здрави прасета от проспериращи ферми. Вносът на здрави животни е разрешен само след премахване на нефункциониращото стадо и цялостна хигиенизация на помещенията и територията на всяка ферма от патогена. За дезинфекция се използват разтвори на сода каустик, формалдехид и белина. Фермата се обявява за здрава след 2 месеца. след внасяне на здрави прасета, при липса на признаци на респираторно заболяване.
Заразна плевропневмония по говедата - обща пневмония (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Болестта е описана за първи път от Бургел през 1765 г. инфекциозен характерсъздаден от Haburst (1792). Причинителят е открит и описан от Nocard и Roux (1898).
Патоген: Mycoplasma mycoides var. mycoides, принадлежи към род Mycoplasma, клас Mollicutes, полиморфен, има кокови, диплококови, нишковидни, разклонени и звездовидни форми. При сеитба на хранителни средис хемоглобин променя червеникавия цвят на средата до зелен. Сушенето, слънчевата светлина убива патогена след 5 часа; в замразени парчета от засегнатия бял дроб се запазва до 3 месеца и дори до една година.
Епизоотология. Протичане и симптоми. Говедата, включително биволи, якове, бизони и зебу, са податливи при естествени условия.
Източник на патоген- болни животни.
Инкубационен период: 2-4 седмици.
Има свръхостър, остър, подостър и хроничен ход, както и атипична форма на заболяването.
В свръхостри случаи:повишаване на температурата до 42°C, диария, затруднено дишане, животните умират в рамките на 2-8 дни.
Остър курс: кашлица, температура до 42°C, двустранен секрет от носната кухина, появяват се отоци по долната повърхност на гърдите и крайниците; понякога се отбелязват запек и диария. Процесът може да протече подостро или хронично.
В подостро протичане: кашлица, диария, треска.
Хроничният курс се характеризира с отслабване, кашлица и стомашно-чревно разстройство. Перкусията и аускултацията определят наличието на секвестри в белите дробове. При кашляне се отделят гнойни люспи.
Патологични промени. Основните промени се откриват в гръдната кухина. Най-често се засяга един бял дроб. Процесът обикновено се локализира в задните и средните лобове. Засегнатите области изпъкват над повърхността. Те са плътни на допир. При разрязване се откриват участъци различни степенихепатизация, белите дробове са проникнати от широки съединителнотъканни връзки, често червеникаво-жълти на цвят, видими са разширени лимфни съдове ("мраморност" на белите дробове), увреждане на плеврата, ексудат, смесен с фибрин в гръдната кухина, разширяване на лимфни възли на гръдната кухина, тяхното подуване, мазен вид на разреза, наличие на малки огнища на некроза.
Диагностика. Белите дробове, лимфните възли на гръдната кухина и ексудатът се изпращат в лабораторията. Провеждане на RSK, RA, RDP и RIGA, бактериологични изследвания.
Диференциална диагноза. Те предвиждат изключване на пастьорелоза, туберкулоза и лобарна пневмония от незаразен произход.
Пастьорелозае остър; наблюдавайте явления хеморагична диатеза. Бактериологични изследванияви позволява бързо и точно да идентифицирате патогена.
Туберкулозадиагностициран въз основа на интрадермален тест за алергия, изолиране на патогена от патогена. материал.
Лобарна пневмониянезаразният произход се характеризира със спорадичност, по-остро протичане и липса на секвестрация.
Профилактика и лечение. Болните животни не се лекуват - колят се. За имунизация се използва жива култура от M. mycoides, която се прилага подкожно на вътрешна повърхноствърха на опашката.
Ветеринарно-санитарен преглед.Труповете не се пускат сурови. Труповете и незасегнатите органи на болни животни се варят или преработват във варени и варено-пушени колбаси. Модифицираните органи се изпращат за техническо обезвреждане. След осоляването червата се използват на обща основа. Кожите, отстранени от говеда, болни от широко разпространена пневмония, се дезинфекцират.
За дезинфекция на помещенията използвайте 2% разтвор на сода каустик (70-80°C), разтвор на белина с 2% активен хлор и 1% разтвор на формалдехид. Експозиция 1 час.
Общо възпаление на белите дробове (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Заболяването е описано за първи път от Bourgel през 1765 г., а инфекциозният му характер е установен от Haberst (1792). Причинителят е открит и описан от Nocard и Roux (1898).
Патоген: Mycoplasma mycoides var. mycoides, принадлежи към род Mycoplasma, клас Mollicutes, полиморфен, има кокови, диплококови, нишковидни, разклонени и звездовидни форми. При засяване върху хранителни среди с хемоглобин червеникавият цвят на средата се променя в зелен. Сушенето, слънчевата светлина убива патогена след 5 часа; в замразени парчета от засегнатия бял дроб се запазва до 3 месеца и дори до една година.
Епизоотология. Протичане и симптоми.Говедата, включително биволи, якове, бизони и зебу, са податливи при естествени условия.
Източник на патогена са болни животни.
Инкубационен период: 2-4 седмици.
Има свръхостро, остро, подостро и хронично протичане, както и атипична форма на заболяването.
При свръхостри случаи: повишаване на температурата до 42°C, диария, затруднено дишане, животните умират в рамките на 2-8 дни.
Остро протичане: кашлица, температура до 42°C, двустранен секрет от носната кухина, появяват се отоци по долната повърхност на гърдите и крайниците; понякога се отбелязват запек и диария. Процесът може да протече подостро или хронично.
В подостри случаи: кашлица, диария, треска.
Хроничният курс се характеризира с отслабване, кашлица и стомашно-чревно разстройство. Перкусията и аускултацията определят наличието на секвестри в белите дробове. При кашляне се отделят гнойни люспи.
Патологични промени.Основните промени се откриват в гръдната кухина. Най-често се засяга един бял дроб. Процесът обикновено се локализира в задните и средните лобове. Засегнатите области изпъкват над повърхността. Те са плътни на допир. При разрез се разкриват зони с различна степен на хепатизация, белите дробове са проникнати от широки нишки на съединителната тъкан, често червеникаво-жълти на цвят, видими са разширени лимфни съдове ("мраморност" на белите дробове), увреждане на плеврата, ексудат в гръдната кухина, смесена с фибрин, разширяване на лимфните възли на гръдната кухина, тяхното подуване, мазен вид на разреза, наличие на малки огнища на некроза.
Диагностика.Белите дробове, лимфните възли на гръдната кухина и ексудатът се изпращат в лабораторията. Провеждане на RSK, RA, RDP и RIGA, бактериологични изследвания.
Диференциална диагноза.Те предвиждат изключване на пастьорелоза, туберкулоза и лобарна пневмония от незаразен произход.
Пастьорелозата е остра; наблюдават се явления на хеморагична диатеза. Бактериологичното изследване ви позволява бързо и точно да идентифицирате патогена.
Туберкулозата се диагностицира въз основа на интрадермален алергичен тест, изолиране на патогена от патогена. материал.
Лобарната пневмония с незаразен произход се характеризира със спорадичност, по-остър ход и липса на секвестрация.
Профилактика и лечение.Болните животни не се лекуват - колят се. За имунизация се използва жива култура от M. mycoides, която се инжектира подкожно върху вътрешната повърхност на върха на опашката.
Ветеринарно-санитарен преглед.Труповете не се пускат сурови. Труповете и незасегнатите органи на болни животни се варят или преработват във варени и варено-пушени колбаси. Модифицираните органи се изпращат за техническо обезвреждане. След осоляването червата се използват на обща основа. Кожите, отстранени от говеда, болни от широко разпространена пневмония, се дезинфекцират.
За дезинфекция на помещения използвайте 2% разтвор на сода каустик (70-80°C), разтвор на белина с 2% активен хлор и 1% разтвор на формалдехид. Експозиция 1 час.
Заразна плевропневмония по говедата- широко разпространена пневмония при говеда, инфекциозно заболяване, причинено от Mycoplasma mycoides; характеризира лобарна пневмония, плеврит с последващо образуване на секвестри (участъци от некротична тъкан) в белите дробове. устойчивостреакцията на патогена към физични, химични и други фактори на околната среда е относително ниска. Патогенът е силно резистентен към пеницилини и сулфонамиди, но е чувствителен към стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол, окситетрациклин и тилозин. Конвенционалните дезинфектанти в общоприети концентрации, както и детергентите, надеждно неутрализират патогена върху обектите на околната среда за кратко време.
Епизоотология .
При естествени условия само преживните животни са податливи на заразна плевропневмония: говеда, зебу, биволи, бизони, якове. Други животински видове, както и хората, не боледуват. Малките лабораторни животни се считат за имунизирани.
Източник на инфекциозен агент– болни и преболедували перипневмония животни, при които преди пълното капсулиране на засегнатите огнища патогенът се отделя продължително време в околната среда с секрет от носа, бронхиален секрет при кашлица, както и с урина, изпражнения, мляко и амниотична течност.
Основен път на предаване– аерогенни. При естествени условия не е изключено и предаване на микоплазми през стомашно-чревния тракт (с фураж); сексуален, трансплацентарен и трансмисивен път. Болните говеда са източник на инфекциозни агенти във всички стадии на инфекциозния процес.
Епизоотичен процеспри заразна плевропневмония в стадо, тя се развива бавно и може да продължи години (стационарна).
Протичане и клинична изява.
Инкубационният период на естествената инфекция е 2-4 седмици (понякога до 4-6 месеца). Заболяването протича свръхостро, остро, подостро и хронично; се проявява в типични и нетипични форми. Средно заболяването продължава 40-45 дни. Пълното излекуване се счита за рядко.
При свръхостър поток телесната температура достига 41 ° C и повече, няма апетит, дъвката спира; дишането е трудно, прекъсващо, има кратка и суха кашлица; се развиват признаци на увреждане на белите дробове и плеврата и се появява диария.
При остри случаи клиничните признаци са изразени най-често. Телесната температура се повишава до С, дишането е до 55/мин, пулсът се ускорява до слабо напълване. Заболяването е придружено от протеинурия, хипокаталаземия, еритропения, хемоглобинемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, намаляване на хематокрита и повишаване на съдържанието на фибриноген в кръвната плазма. Животните са депресирани, често лежат, нямат апетит, лактацията спира. Появява се гнойно-лигавична или с кръв мътна секреция от носа, придружена от продължителна и болезнена кашлица.
В долните части на тялото се образуват подкожни отоци. Уринирането е затруднено. Урината е тъмно жълта до кафява на цвят и съдържа протеин. Бременните крави абортират. При прогресивно изтощение и сърдечна слабост, които през последните дни са придружени от обилна диария, животните умират в рамките на 2-4 седмици.
В подостро протичане заболяването се проявява с периодично повишаване на телесната температура и кашлица. При кравите често единственият признак на заболяване може да бъде намаляването на добива на мляко.
Хроничен ход характеризиращ се с изтощение, загуба на апетит и кашлица, която най-често се появява при ставане на животните, след пиене на студена вода и при движение.
Патологични признаци.
В началния или латентния период на заболяването се откриват множество бронхопневмонични огнища в белите дробове в средния и главния лоб, както и субплеврални възпалителни огнища. Такива лобуларни пневмонии имат сиво-червен цвят на секцията.
При острия ход на перипневмония засегнатите области на белите дробове (обикновено средните и задните лобове) изпъкват над повърхността. Те са плътни на допир. При разрязване се разкриват области на различни етапи на хепатизация: част от белодробните лобули са боядисани в ярко червено и подути, другата част е уплътнена и боядисана в тъмночервено, сиво-червено и тъмно сиво. Стените на бронхите са задебелени и покрити със сива тъкан. Интерлобуларната и интерлобуларната съединителна тъкан са сиво-бели нишки, които разделят белодробния паренхим на лобули и лобули. В резултат на рязко разширяване и тромбоза на лимфните съдове нишките на съединителната тъкан имат вид на порести и гъбести образувания. Една част от връзките е в състояние на оток и има влажно-лъскава повърхност на изрязване, другата е некротична, сиво-бяла (в комбинация с множество кръвоизливи се създава обща картина на "мраморност" на белия дроб).
В по-късните стадии на развитие на патологичния процес се образуват секвестри - капсулирани участъци от мъртва белодробна тъкан с размери от зърно от леща до увреждане на цял лоб. Най-характерни са големите секвестри, които се развиват на фона на широко разпространена тромбоза на големи клонове на белодробната артерия. При секвестри по време на перипневмония при говеда се запазва първичната структура на променената белодробна тъкан и те са отделени от живата тъкан с мощна капсула и имат гноен слой.
Имунитет, специфична профилактика. Животните, които са се възстановили от CPT, придобиват силен имунитет, продължаващ над 2 години.
За да се създаде активен имунитет в страни, където все още се среща заразна перипневмония, широко се извършват ваксинации с ваксини от живи атенюирани патогени (птичи, атенюирани или естествено атенюирани щамове). Използват се и свързани ваксини срещу чума по говедата и CAT при говеда.
Предотвратяване.
Русия е безопасна по отношение на контролно-пропускателните пунктове, така че основното внимание на ветеринарната служба е насочено към предотвратяване на въвеждането на патогена на територията на нашата страна от чужбина.
Мерки за контрол.
Успехът на борбата с болестта зависи от продължителността и степента на нейното разпространение, своевременното и точно установяване на диагнозата и стриктното прилагане на общите и специфичните мерки, предвидени в действащите нормативни документи за борба с перипневмонията (PVP) при говедата.
Ако болестта е възникнала в предишна просперираща страна, тогава се препоръчва да се избият по всякакъв начин и възможно най-скоро всички болни животни, за които се подозира, че имат болестта и се подозира, че са заразени. След основно почистване и дезинфекция на помещенията и местообитанията на животните, внасянето на здрави животни се разрешава след 4-6 месеца.
Съгласно Международния ветеринарно-санитарен кодекс на OIE (1968 г.) една страна се счита за свободна от перипневмония при говедата след изтичане на една година от датата на елиминиране на последната неблагоприятна точка и при условие, че е извършено принудително клане на болни, заразени и съмнително заразени животни е практикуван.
