Ботулизмът (Botulismus) е тежка хранителна интоксикация (рядко токсична инфекция), характеризираща се с увреждане на централната нервна система и проявяваща се с парализа на фаринкса, езика, Долна челюсти рязко отслабване на тонуса скелетни мускули. Хората също са податливи на токсина от ботулизъм.
Историческа справка. Преди откриването на причинителя на болестта, терминът ботулизъм е бил синоним на отравяне с колбаси (от латинска дума botulus - наденица) и месни консерви. Немският изследовател Юстинус Кернер през 1820 г. изследва и описва клиничната картина на заболяването при човека, наричайки го ботулизъм. Ю. Кернер счита за причина за болестта „отровата за колбаси“. През 1895 г. Ван Ерменгем, докато изучава огнище на хранително отравяне, изолира бацил от трупа на починал човек, изясняването на свойствата на който разкрива същността на болестта. Микробът е наречен B. Botulinus. Като заболяване при хората ботулизмът е известен отдавна (първото огнище е описано през 1753 г.); информация за ботулизма при домашните животни датира от началото на 20 век. В Русия отравяне на коне с признаци на ботулизъм е отбелязано през 1900 и 1912 г. В СССР ботулизмът при конете е описан от R.V. Конишев, С.Х.Гамалея и И.А. Дукалов (1932-38).Ботулизъм различни видовеживотни са регистрирани в почти всички страни по света.
Икономически щети. Заболяването е рядко. Но се характеризира с висока смъртност (90-95%) и поради това нанася големи щети на фермите, ако се появи.
Етиология. Причинителят на заболяването Clostridium botulinum е полиморфна, със заоблени ръбове, анаеробна, спорообразуваща, слабо подвижна пръчка, дълга 3,4-8,6µ и широка 0,3-1,3µ, оцветяваща се с всички анилинови багрила и Грам. Оптималната температура на култивиране е 30-35°C, оптималното pH е 7,4-7,7. Спорите са овални, обикновено разположени в краищата на пръчката, която поради това приема формата на тенис ракета. Известни са шест вида Cl. Botulinum: A, B, C, D, E, F. Тип Cα и Cβ. Типове Cl. Botulinum се различават имунологично: всеки вид произвежда свой специфичен токсин, който се неутрализира само от серум, получен от хиперимунизация на животни с даден токсин.
Токсин Cl. Ботулинът се образува в растителни и месни храни в условия на анаеробиоза, висока влажност и среда с неутрална или леко алкална реакция. Оптималната температура за образуване на токсини е 25-38°C. Микробът не се размножава във фуража при кисела реакция (pH 3-4) и при концентрация трапезна солнад 10%.
Микроорганизмите се развиват добре в течности хранителни средиприготвени на базата на месо, казеин, риба и други протеинови субстрати.
Силата на токсина се характеризира със следните данни. Филтратът от бульонна култура на някои щамове, особено тип А, когато се прилага подкожно в доза 1/10 000 000 ml, причинява смъртта на морско свинче; 1 g от този токсин може да унищожи 60 милиарда мишки с тегло 1200 хиляди тона. Според американски автори 28,3 g токсин (една унция) убива 24 хиляди крави. За хората смъртоносната доза от токсина е равна на 3500 смъртоносни дози за мишки.
Вегетативните форми на патогена и неговия токсин умират относително лесно и се инактивират при кипене. Токсинът, открит в зърното, може да се запази в продължение на месеци, в калта след почистване на трупове на мъртви водолюбиви птици - до 17 дни.
Особено устойчиви са спорите на патогена. Спорите на някои щамове не умират дори при варене в продължение на 6 часа. За надеждна неутрализация е необходимо да се приложи влажна топлина (120°C) за 10 минути.
Епизоотологични данни. Ботулизмът засяга много видове животни и птици. IN природни условияогнища на ботулизъм сред животните отделни видовесе причиняват от определени видове токсини Cl.botulinum. При конете ботулизмът най-често се причинява от токсин тип B, по-рядко A и C. Голям ботулизъм говедапричинени от токсини тип D и C. Овце, като животни с кожа(норките), както и птиците, са чувствителни към токсин тип С. От малките опитни животни те са най-чувствителни към ботулиновия токсин различни видовебели мишки, морски свинчета, зайци.
Няма разлики в чувствителността на животните към токсина в зависимост от възрастта.
Сивите плъхове, кучетата, вълците и лисиците показват относително висока устойчивост на естествена инфекция.
Микробите на ботулизма са широко разпространени в природата. Те могат да бъдат намерени в почвата, върху различни растения, плодове, зеленчуци, изпражнения на животни и птици, в гниещи трупове на животни. Спори Cl. Ботулинът се намира и в тялото на земните червеи и в разлагащата се растителна материя в крайбрежната тиня на езера и езера. Патогенът попада във фуража различни начини: с частици пръст, изпражнения и др. При условия на анаеробиоза, при определена температура, влажност, реакция на околната среда, в накиснати, мухлясали, развалени (силажи, задушени фуражи, трици, плява, плява и др.), Самозатоплящи се фуражи (овес, ечемик, пшеница), микроби размножават се и образуват ботулинови токсини. За всеядните и месоядните животни развалените месни и рибни продукти, както и животинските трупове представляват опасност.
В замърсените фуражи токсинът обикновено се намира в отделни зони, които по миризма и външен видне се различава много от останалата храна. Вложеното разположение на токсина в храната е причината, че при консумация на такава храна не всички животни, които са консумирали този видхраня се, боледувам. Обикновено ботулизмът при животните възниква в резултат на поглъщане на токсин, а не поради развитието на микроби в тялото. Микроби на ботулизъм в стомашно-чревния тракт чревния трактживотните са почти неспособни да произвеждат токсина. В същото време при птиците в някои случаи ботулизмът има характер на токсична инфекция. В реколтата от птици патогенът образува токсин, размножавайки се например в ларвите на мухи, изядени от птици.
При естествени условия отравянето на животните с ботулинов токсин става най-често през стомашно-чревния тракт.
Патогенеза. Основният патогенетичен фактор на заболяването е токсин. Токсинът, който попада в тялото на животното с храната, се намира в кръвта, в тънките и дебелите черва, в жлъчката и черния дроб, в урината и понякога в мозъка.
След проникването токсинът започва да има дразнещ ефектвърху нервните окончания в много органи и тъкани. Продължителното и силно дразнене на рецепторите с ботулинов токсин води до нарушение в дейността на мозъчната кора, която изпраща сигнали за координиране на органите и системите на тялото на животното. Загубата на координация възниква, защото клетките на някои нервни центровев резултат на превъзбуждане се изтощават и умират. Поради постепенното разрушаване на центровете в продълговатия мозък се развива парализа на фаринкса, езика, сърцето и други органи. Ботулиновият токсин също действа директно върху периферни нерви, нарушавайки предаването на импулси от нервните центрове към двигателните центрове нервни влакна. Известно е, че предаването на импулси от нерв към мускул се осъществява с помощта на медиатора (медиатора) ацетилхолин, който се образува в окончанията двигателен нерв. Ботулиновият токсин, подобно на кураре, инхибира освобождаването на ацетилхолин. Това води до постепенно спиране и отпускане на мускулите. При големи животни рязък спадмускулният тонус се нарушава при движение, настъпва обща релаксация на тялото и асфиксията постепенно се увеличава.
Клинични признаци. Инкубационен период, в зависимост от количеството токсин, влязъл в тялото на животното, варира от няколко часа до 18-20 дни. Най-често заболяването настъпва 1-3 дни след като животното е поело токсична храна. Тежестта и продължителността на заболяването зависи от количеството и силата на токсина, попаднал в тялото. Продължителността на огнището на ботулизъм обикновено е 8-12 дни, като максималният брой пациенти се наблюдава през първите три дни. Болестта се развива с нормално или равномерно ниска температуратела. Остър курсзаболяването при всички видове животни продължава от един до 3-4, по-рядко 6-10 дни. При свръхостри случаи на заболяването смъртта настъпва в рамките на няколко часа.
Клиничните признаци са по-добре проучени при коне, които са по-склонни да развият ботулизъм, отколкото други големи животински видове. При сравнително бавно развитие на заболяването признаците на ботулизъм се появяват в следната последователност. Конете проявяват летаргия при дъвчене, лигавене, често прозяване. Понякога трябва да наблюдавате краткотрайни леки колики. През този период на заболяването езикът на коня, изваден от устата, бавно се прибира назад. След известно време (10-20 часа) конят развива фарингеална парализа. Конят запазва пълния си апетит, а жаждата му дори се засилва. Предлаганата на коня храна се дъвче непрекъснато, но тя изпада от устата. С напредването на болестта дъвченето става по-трудно за коня и настъпва парализа на езика. Първо върхът на езика излиза от устната кухина, след това езикът изпада, защипва се между зъбите и се разязвява. По-нататъчно развитиеболестта причинява парализа на долната челюст и горните клепачи. Процесът на дъвчене става почти невъзможен за коня. Долната челюст увисва. Това обикновено се случва малко преди животното да умре.
При болните коне скелетните мускули постепенно се отпускат. Конете се движат неохотно и трудно, походката им става нестабилна. До края на заболяването конят вече не може да стои и ляга. Болните коне също постепенно губят гласа си (цвиленето е тихо, дрезгаво). При клиничен преглед лигавиците на очите, носа и устата са най-често хиперемични, понякога иктерични и цианотични към края на заболяването. Дишането при болните животни е учестено и повърхностно, ноздрите са разширени във формата на фуния. При продължителен ход на заболяването (7-8 дни) някои коне развиват пневмония или гангрена на белите дробове като усложнение поради аспирация хранителни маси. Пулсът на болните коне в разгара на заболяването достига 80-100 удара в минута. В дейността на сърцето отбелязваме аритмия и развитие на сърдечна слабост. Ботулизмът се характеризира от самото начало на заболяването с отслабване на чревната подвижност, преминаващо в постоянна чревна атония, запек, в резултат на което изпражненията се изхвърлят на малки порции, храчките са твърди и покрити със слуз. При болните коне уринирането се забавя. Не повишена температурапреди конят да умре, тялото пада под нормалното. Чувствителността към външни дразнения остава. Роговичният, палпебралният, ушният, опашният и други рефлекси са запазени. IN в тежко състояние, а също и преди смъртта на животното, чувствителността на кожата към убождане с игла е намалена.
При изследване на кръвта отбелязваме забавяне на ESR и леко увеличение на броя на червените кръвни клетки, което е свързано с дехидратация на тялото. Броят на левкоцитите е в нормални граници.
При говедата и дребните преживни животни клиничната картина на ботулизма е почти същата като при конете. Празнуване умора, затруднено движение, нарушено преглъщане, запек, отслабена сърдечна дейност, депресия. При крави и волове ботулизмът понякога може да бъде хроничен и да продължи до 33 или дори 60 дни. Животно, страдащо от ботулизъм, изпитва постоянна стагнация и прогресивно отслабване.
Ботулизмът е много рядък при свинете. При клиничен преглед отбелязваме загуба на глас, обилно слюноотделяне, нарушена координация на движенията, частична и пълна слепота. Поради парализа на дъвкателните мускули и фаринкса храненето става невъзможно. Смъртта на свинете настъпва в рамките на няколко часа или 2-3 дни.
Птиците (кокошки, патици, гъски) с ботулизъм изпитват летаргия, приемат неохотно храна и вода, трудно се движат и седят по-разрошени. Отбелязват се храносмилателни разстройства (диария, запек), както и парализа на мигащата мембрана. Постепенно настъпва парализа на крилата, след това на шията и краката. Птицата седи, не може да държи главата си нагоре и я спуска надолу, опирайки клюна си в земята. Тази поза при птиците е характерна за птиците, страдащи от ботулизъм.
Сред животните с ценна кожа само норките страдат от ботулизъм в естествени условия. Ботулизмът при норките се проявява с депресия, отпускане на всички мускули, загуба на подвижност и рязко разширяване на палпебралните фисури и зениците. Животните изпадат в кома и умират. Възстановяването е рядко.
Патологични промени. Следсмъртните промени не са характерни. При аутопсия понякога се открива жълтеница подкожна тъкани мускулни апоневрози. При разрязване на съдовете изтича гъста тъмночервена кръв. Стомахът обикновено съдържа малко количество хранителна маса, чревната лигавица е катарално възпалена, леко хиперемирана, на места се установяват леки кръвоизливи. Дебело червоумерено изпълнен с хранителни маси, в ректума има плътни, покрити със слуз изпражнения. По-интензивни са кръвоизливите във фаринкса и епиглотиса. Паренхимът на бъбреците, черния дроб, далака обикновено е без видими промени. Белите дробове са подути, в сложни случаи се наблюдава картина, характерна за пневмония и гангрена на белите дробове. В главата и гръбначен мозък – задръствания. При хистологично изследваненай-тежките лезии се откриват в мозъчния ствол (продълговатия мозък, мост). В продълговатия мозък се наблюдава дегенерация на ганглийни клетки, както и промени в нервните пътища до разпадане на миелина. При други нервно-мозъчни заболявания при конете не се наблюдават подобни лезии на нервните пътища.
Диагноза. При поставяне на диагнозата се вземат предвид епидемиологични и клинични данни (загуба на двигателен мускулен тонус, парализа на езика и долната челюст, нарушение на гълтането, нормална температура, запазване на рефлексите и съзнанието). Установява се връзка между заболяването и консумацията на определени фуражи от животните. При ботулизъм се наблюдава максимално освобождаване на болни животни през първите три дни от огнището, продължава не повече от 8-12 дни. Интравиталната диагноза може да бъде потвърдена чрез лабораторни изследвания на хранителни остатъци, стомашно съдържимо, урина и кръв на болни животни за наличие на токсин. Урина и кръв се инжектират подкожно на морски свинчета или мишки в доза от 1 до 5 ml. За определяне на вида на патогена се използва реакция на неутрализация на токсина с антитоксични серуми, специфични за типа.
Диференциална диагноза. Необходимо е да се изключат при коне допълнително инфекциозен енцефаломиелит, атипични форми на стахиботриотоксикоза, отравяне с пелин, при говеда - и ацетонемия, а при птици - и.
Лечение. Лечението на болните животни обикновено започва със стомашна промивка с разтвор на сода бикарбонат (30 g сода на 15 l вода). Използват се силни лаксативи. На конете се дава ареколин в доза 0,03-0,06 g. В същото време се използват топли клизми за изпразване на ректума. След като ареколинът подейства, конят трябва да приеме 12-15 литра вода през назофарингеална сонда. Ако това не е възможно, приложете интравенозно физиологичен разтворнатриев хлорид (2 литра няколко пъти на ден). Ареколин може да се използва само в самото начало на заболяването и като профилактично средство за животни, които са яли съмнителна храна, но все още не са се разболели.
от симптоматични средства, за поддържане на храненето на тялото, особено при продължителни случаи на заболяване, е необходимо да се използва венозно приложение 40% разтвор на глюкоза. Сърдечната дейност се подпомага от приема на кофеин. Устна кухинаизмиват се с разтвор на калиев перманганат.
За прочистване на стомашно-чревния тракт птица, заразена с ботулизъм и подозирана за отравяне, трябва периодично да получава горчива сол. Смесва се с брашнен фураж в доза 200-500 г на 100 пилета.
Специфична терапия за животни с ботулизъм се провежда с помощта на антиботинов серум. Серумът е ефективен само ако се приложи в самото начало на заболяването при големи дози. За коня терапевтична дозатрябва да бъде най-малко 600 хиляди. AE на интравенозна инжекция. Ако използваният серум е двувалентен (срещу типове A и B), увеличете дозата до 900 хиляди AE или повече.
Имунитет и имунизация. Имунитетът към ботулизма е антитоксичен. Животните могат да бъдат активно имунизирани срещу ботулизъм с токсоид. Това е създадено за първи път през 1925 г. Месън и Стърн. През 1935 г. Бенет и Хол имунизират десетки хиляди овце в Австралия с токсоид тип С.
В нашата страна широко се използва ваксинация срещу ботулизъм при норки, която се използва ежегодно за имунизиране на клетъчни животни на възраст 45 дни и повече. При ваксинирани животни 12-15 дни след ваксинацията се образува антитоксичен имунитет, който продължава повече от една година.
Мерки за профилактика и контрол. При приготвяне и съхранение на фуража не се допуска замърсяването му с частици пръст, трупове на гризачи или птичи изпражнения. Мокра, развалена, мухлясала храна не трябва да се дава дори след изсушаване. При приготвянето на силаж трябва внимателно да се спазват агротехническите правила. Овлажнен фураж (трици, плява, смесен фураж) трябва да се дава веднага след приготвянето му. Храна за животни (трупове, развалени консерви) може да се дава на животните само след пълно кипене в продължение на 2 часа. Специално вниманиетрябва да се дава за предотвратяване на ботулизъм при водолюбиви птици през горещия сезон. Необходимо е да се почистят малки кални участъци от резервоари от гниеща растителна маса.
По време на огнища на ботулизъм антиботулинният серум може да се използва не само за терапевтични цели, но и за профилактични цели.
Ботулизъм - остър хранително отравянекучета,причинени от токсин, произведен от анаеробния спорообразуващ бацил Clostridium botulini.
Заболяването се характеризира с увреждане на централната нервна система, пареза и парализа на мускулите, както и разстройство на стомашно-чревния тракт.
Токсинът на този микроорганизъм е най-мощната отрова. Образува се при анаеробни условия в растителни и месни фуражи при температура 25-38 ° C както в неутрална, така и в леко алкална среда.
Етиология.
Clostridium botulini е голяма, заседнала, спорообразуваща анаеробна пръчка, която се оцветява по Грам. Оптималната температура за растеж е 19-37 °C. Има шест вида причинители на ботулизма: A, B, C, O, E и P, като най-токсичните са A, B и C.
Основи биологично свойствопричинител на ботулизъм - способността да се образува в култури, хранителни продуктитоксин, който е много устойчив и може да продължи с месеци.
Токсинът се унищожава чрез кипене, но споровите форми на патогена са много стабилни, те могат да издържат на кипене в продължение на 6 часа и само автоклавирането ги унищожава след 20 минути, 10% разтвор на солна киселинаубива спорите след 1 час, а 50% формалин убива след 24 часа.
Епизоотология.
Освен кучетата най-често боледуват коне, говеда, птици и животни с ценна кожа (норки). Сред лабораторните животни белите мишки и морските свинчета са особено чувствителни към токсина; последните умират, когато се приложи дори една милионна част от милилитъра токсин.
Източници на инфекция са месото и растителна храна. При естествени условия кучетата се заразяват при консумация на храна, съдържаща токсина и спорите на патогена.
Особеносттоксин - неравномерно разпределение във фуража, което обяснява отравянето на не всички животни, които са яли един и същи фураж, както и появата на нови огнища на болестта. Ензоотдя няма строго определена сезонност, но все пак заболяването е по-често през лятото, когато условията за разваляне на храната са най-благоприятни.
Симптоми.
Инкубационният период продължава от 12-34 часа до 2-3 дни.
Протичането на заболяването е остро.
Болните кучета отказват храна, летаргични са и преживяват повишена жажда, телесната температура е нормална. Кучетата се изхождат често; изпражненията са полутечни, миришещи и понякога съдържат несмлени парчета храна и кървава слуз.
Болестта се развива бързо и се проявява често повръщане, в този случай първо се изхвърля храна, а след това жлъчка, дори примесена с кръв. С развитие клинични признацизаболявания, се наблюдава коремна болка, животните стенат, а понякога има повишаване на телесната температура и слабост.
Редуват се периоди на възбуда и безпокойство коматозно състояние. В бъдеще може да се развие парализа задни крайници, мускулите на тялото се отпускат, животните се движат трудно, отбелязва се нестабилна походка.
Към края на заболяването пулсът и дишането се учестяват, уринирането и дефекацията се забавят, перисталтиката се отслабва. Смъртността е 30-60%.
Патологичните промени са нехарактерни.
Видимите лигавици са бледи, със синкав оттенък, понякога иктерични. Лигавиците на червата и стомаха са катарално възпалени, хиперемирани, на места с точковидни или ивичести кръвоизливи. всичко вътрешни органипълнокръвен. Белите дробове са подути. В тъканите на мозъка и бъбреците възникват своеобразни кръвоизливи. Черният дроб е пълен с кръв, има жълтеникави участъци по повърхността и разреза. В сложни случаи се отбелязват признаци на пневмония. Открива се конгестия в мозъка и гръбначния мозък; хистологичното изследване на мозъчната тъкан разкрива дегенеративно-некротични промени.
Диагноза.
Назначава се въз основа на резултатите от биоанализ и биологична дефинициятоксин.
Проби от подозрителни фуражи, стомашно съдържимо на мъртви животни и кръв на пациенти се изпращат в лабораторията за изследване за ботулизъм.
Урина, кръв и екстракти от храна се инжектират в морски свинчета или бели мишки. Тези животни обикновено умират през първите три дни, в редки случаи по-късно, когато характерни особеностиботулизъм (парализа, особено на мускулите коремна стенаи задните крайници).
Биологичен методопределянето на ботулинов токсин във фуражните смеси и в тялото на животните е основното, най-надеждно и задължително за окончателна диагноза.
Диференциална диагноза:
· Парализа на породата Coonhound, Идиопатичен полирадикулоневрит, Coonhound парализа (идиопатичен полирадикулоневрит) - може да се появи след консумация на раци, системно отслабване на организма или след ваксинация; причината обикновено е неизвестна; Засягането на черепномозъчния нерв обикновено се ограничава до лицева парализа ( лицев нерв) и фарингеална/ларингеална пареза; няма признаци на вегетативната нервна система; може да възникне и дифузна хиперестезия; количеството на лумбалните протеини в цереброспиналната течност също може да се увеличи; Електромиография (ЕМГ) показва дифузни денервационни потенциали (след 5-7 дни);
· Парализа от ухапване от кърлеж – в САЩ: засягането на черепните нерви е необичайно или леко; няма признаци на вегетативната нервна система; бързо възстановяване след отстраняване на кърлеж или инсектицидно третиране (в рамките на 24-72 часа); в Австралия: засягане на черепномозъчния нерв и с признаци на вегетативната нервна система; тежките клинични признаци могат да продължат след отстраняване на кърлежа;
· Миастения гравис, Myasthenia Gravis - обща слабост, причинена от физическо натоварване, водеща до колапс; бързо възстановяване след кратък периодотдих; често мегаезофагус, но засягането на други черепни нерви води до ограничена до умерена пареза на фациалиса и фаринкса/лаоинкса; гръбначните рефлекси са нормални, ако пациентът е в стационарно лечение;
ЛЕЧЕНИЕ: медикаменти:
· Тип С или поливалентен, съдържащ тип С антитоксин; не е ефективен след проникване на токсин преди нервни окончания, но е в състояние да предотврати по-нататъшно разпространение или абсорбция;
· Лаксативи и еметици – ако се приемат скоро след хранене;
· Антибиотиците не са благоприятни; все още не настъпва стомашно-чревна колонизация;
Невромускулни потенциатори (напр. аминопиридин (4-аминопиридин), диаминопиридин (диаминопиридин), гуанидин (гуанидин) и антихолинестеразни лекарства(напр. неостигмин) все още не са доказано ефективни или безвредни.
Контрол на усложненията
- Респираторни затруднения - интензивно лечение с максимални възможности за наблюдение;
- Затруднено преглъщане - хранене през назогастрални сонди, осигуряване на наличие на перисталтични агенти;
- Често обръщайте пациента, използвайте добри възглавници, за да предотвратите рани от залежаване;
- Пасивна и активна физикална терапия - минимизира съкращенията на сухожилията и мускулната атрофия;
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ / ВЪЗМОЖНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиди, прокаин пеницилин, тетрациклини, фенотиазини и магнезий-съдържащи лекарства могат да потенцират невромускулната блокада.
РАЗВИТИЕ:
ВЪЗМОЖНИ УСЛОЖНЕНИЯ
- Дихателна недостатъчности смърт в тежки случаи;
- Аспирационна пневмония поради регургитация или фалшиво преглъщане;
- Сух кератоконюнктивит;
- При продължително съхранение: белодробна ателектаза и инфекция; рани от залежаване; повишено количество утайка в урината;
БОТУЛИЗЪМ ПРИ КУЧЕТА
Ботулизмът е остро фуражно отравяне на животни, причинено от токсин, произведен от анаеробния спорообразуващ бацил Clostridium botulinus.
Заболяването се характеризира с увреждане на централната нервна система, пареза и парализа на мускулите, както и разстройство на стомашно-чревния тракт.
Токсинът на този микроорганизъм е най-мощната отрова. Образува се при анаеробни условия в растителни и месни фуражи при температура 25-38 ° C както в неутрална, така и в леко алкална среда.
Етиология. кл. botulinus е голям, заседнал, спорообразуващ анаеробен бацил, който се оцветява по Грам. Оптималната температура за растеж е 19-37 °C. Има шест вида причинители на ботулизма: A, B, C, D, E и F, като най-токсичните са A, B и C.
Основното биологично свойство на причинителя на ботулизма е способността да образува токсин в културите и хранителните продукти, който е много стабилен и може да се запази в продължение на месеци.
Токсинът се унищожава чрез кипене, но споровите форми на патогена са много стабилни, те могат да издържат на кипене в продължение на 6 часа и само автоклавирането ги унищожава след 20 минути, 10% разтвор на солна киселина убива спорите след 1 час и 50 % формалин - след 24 часа
Епизоотология. Освен кучетата най-често боледуват коне, говеда, птици и животни с ценна кожа (норки). Сред лабораторните животни белите мишки и морските свинчета са особено чувствителни към токсина; последните умират, когато се приложи дори една милионна част от милилитъра токсин.
Източници на инфекция са месни и растителни храни. При естествени условия кучетата се заразяват при консумация на храна, съдържаща токсина и спорите на патогена.
Характерна особеност на токсина е неравномерното му разпределение във фуража, което обяснява отравянето на не всички животни, които са яли един и същи фураж, както и появата на нови огнища на заболяването. Ензоотията не е строго сезонна, но все пак заболяването е по-често през лятото, когато условията за разваляне на храната са най-благоприятни.
Симптоми. Инкубационният период продължава от 16-24 часа до 2-3 дни. Протичането на заболяването е остро. Болните кучета отказват храна, летаргични са, изпитват повишена жажда, телесната им температура е нормална. Кучетата се изхождат често; изпражненията са полутечни, миришещи и понякога съдържат несмлени парчета храна и кървава слуз.
Болестта се развива бързо, появява се често повръщане, като първо се изхвърля храната, а след това жлъчка, дори примесена с кръв. С развитието на клиничните признаци на заболяването се наблюдава болка в корема, животните стенат, понякога се наблюдава повишаване на телесната температура и слабост.
Периодите на вълнение и безпокойство се заменят с кома. В бъдеще може да се развие парализа на задните крайници, мускулите на тялото се отпускат, животните се движат трудно и се отбелязва трепереща походка.
Към края на заболяването пулсът и дишането се учестяват, уринирането и дефекацията се забавят, перисталтиката се отслабва. Смъртността е 30-60%.
Патологични променибезхарактерен. Видимите лигавици са бледи, със синкав оттенък, понякога иктерични. Лигавиците на червата и стомаха са катарално възпалени, хиперемирани, на места с точковидни или ивичести кръвоизливи. Всички вътрешни органи са пълни с кръв. Белите дробове са подути. В тъканите на мозъка и бъбреците възникват своеобразни кръвоизливи. Черният дроб е пълен с кръв, има жълтеникави участъци по повърхността и разреза. В сложни случаи се отбелязват признаци на пневмония. Открива се конгестия в мозъка и гръбначния мозък; хистологичното изследване на мозъчната тъкан разкрива дегенеративно-некротични промени.
Диагноза. Определя се въз основа на резултатите от биоанализ и биологично определяне на токсина. Проби от подозрителни фуражи, стомашно съдържимо на мъртви животни и кръв на пациенти се изпращат в лабораторията за изследване за ботулизъм. Урина, кръв и екстракти от храна се инжектират в морски свинчета или бели мишки. Тези животни обикновено умират през първите три дни, в редки случаи по-късно, с характерни признаци на ботулизъм (парализа, особено на мускулите на коремната стена и задните крайници). Биологичният метод за определяне на ботулиновия токсин във фуражните смеси и в тялото на животните е основният, най-надежден и задължителен за окончателна диагноза.
Лечение. Ако се открие ботулизъм, съмнителните храни се премахват от диетата на кучето. На болните животни се дава слабително и се предизвиква повръщане. За целта се прилага подкожно пилокарпин в доза 0,002-0,01 g. След действието на лаксатива се прилага чрез сонда вода с глюкоза. При отслабена сърдечна дейност се използва камфорово маслоили кофеин. Препоръчват се топли клизми, както и стомашна промивка с 2% разтвор на сода бикарбонат.
Специфични терапевтичен ефектима антиботулинов серум А и В, който се използва в медицинска практика, въпреки че данните за терапевтичен ефектсерумите са противоречиви.
При ботулизма имунитетът е антитоксичен. Понастоящем е установена възможността за имунизиране на кучета със специфичен токсоид, който се получава чрез третиране на токсина с 0,35-0,5% разтвор на формалдехид при температура 37 ° C в продължение на 25-35 дни.
Мерки за профилактика и контрол. Превантивни действиявъв връзка с ботулизма е да се осигури на животните фураж с добро качество. Не давайте на кучетата мухлясала или гнила храна. Необходимо е да почистите старателно и да изплакнете съдовете от остатъците от храна и да предотвратите замърсяването на храната с пръст. Можете да храните само доброкачествено месо и рибна храна без миризма на гниене и разваляне.
(Botulinus) – тежка фуражна интоксикация (рядко токсична инфекция). Протича със симптоми на увреждане на нервната система и се проявява с пареза на двигателната мускулатура.
Историческа справка. Преди откриването на бактерията Botulinus терминът „ботулизъм” е бил синоним на отравяне от колбаси (от латинската дума botulus – наденица) и месни консерви.
Патоген –кл. Botulinum принадлежи към род Clastridium, семейство. Bacilaceae. За първи път е изолиран от Van Ermengen (1896) по време на епидемия от ботулизъм при хора след ядене на шунка. По-късно е установено, че патогенът се разделя на 6 вида (srovars): A, B, C, D, E, различаващи се по антигенната структура на произвежданите от тях токсини. Микроорганизмът произвежда 2 вида екзотоксини, основният от които е невротоксин (най-мощната известна отрова от органичен произход). Образува се от всички видове патогени. Втори токсичен фактор– хемаглутинин (хемолиин).
Причинителят е голяма, полиморфна, подвижна пръчка с дължина 3,4-8,6 микрона и ширина 0,3-1,3 микрона. Пръчки със спори, които приличат на тенис ракета. Младите култури са положително оцветени по Грам,
Снимка 1. Причинителят на заболяването е спорообразуващ анаироб.
и с възрастта се появяват грам-отрицателни клетки. Оптималната температура на култивиране е 30-35 °C, оптималното рН е 7,4-7,7. Основното свойство на патогена е способността да образува токсини в културите и хранителните продукти. Образуването на токсини в продуктите при благоприятни условия започва след един или два дни и достига максимум до 9-10 дни. Интересното е, че съдържанието на сол до 6-8%, както и киселинната реакция на средата, възпрепятстват размножаването на микроба и съответно натрупването на токсина.
Вегетативната форма на патогена и неговият токсин умират сравнително лесно и се инактивират при кипене. Спорите са много устойчиви на температура и други влияния, като запазват жизнеспособност дори при кратко нагряване до 120°C
Епизоотологични данни. В тази връзка се задава въпросът как,
Кога и какви видове животни се разболяват от ботулизъм? Трябва да се отбележи, че в експеримент е възможно да се предизвика заболяване с всеки тип B. Botulinus при всички видове топлокръвни животни и птици. В природата обаче всеки животински вид се характеризира с определен вид B. Botulinus. По този начин при конете заболяването възниква от токсини, секретирани от тип В (трябва да се отбележи, че конете са най-чувствителни към ботулизъм сред животните). Имаше информация, че в Африка конският ботулизъм се причинява от тип Е, но се оказа, че се дължи на високи температуриУчените се заблудиха, типът се оказа S.
Снимка 2. Клинична картинаботулизъм при биотест върху мишка.
При говедата - тип D и C, при овцете и птиците - тип C. Какъв тип според вас причинява ботулизъм при зайци, морски свинчета и бели мишки? Оказва се, че има всякакви видове. Някои животни са устойчиви на ботулизъм.
Сивите плъхове, кучетата, вълците и лисиците показват относително висока устойчивост на естествена инфекция. Всички представители на студенокръвните животни са практически имунизирани срещу ботулизъм.
Причинителят на ботулизма е широко разпространен в заобикаляща среда, Но среда на животместообитанието му е стомашно-чревният тракт на животни, особено тревопасни, както и мекотели и риби. Размножавайки се, микроорганизмите навлизат в изпражненията с външна средакъде са споровете
клостридиум дълго времеостават жизнеспособни. Източник на патогена са и сивите плъхове, в чиито трупове в резултат на широко разпространено
Снимка 3. Конете са най-податливи на ботулизъм (водата може да бъде източник на болестта).
По време на носителството на патогена през целия живот се натрупва токсин от ботулизъм.
Патогенеза. Основният патогенетичен фактор на заболяването е токсин. Може да се натрупва в значителни количества в различни фуражни субстрати (силаж, пресовано зърно, накълцано месои др.), замърсени със спори на патогена, при благоприятни температурни фактори и в условия на анаеробиоза. Веднъж попаднал в тялото с храната, токсинът от стомашно-чревния тракт прониква в кръвта и селективно засяга нервна система, въздействащи върху невроните на спиналните центрове и продълговатия мозък. При
Снимка 4. Токсинът на ботулизма може да се натрупа в такива продукти
това нарушава предаването на възбуждането от нерв към мускул, което води до парализа на фаринкса, дихателните и сърдечните мускули.
Снимка 5 Клиника за ботулизъм при норки
Клинични признаци . Инкубационният период, в зависимост от количеството на поетия токсин, варира от няколко часа до 18-20 дни. Почти всички болни животни умират. Признаците на заболяването са едни и същи - нестабилна походка, лигавене, пропадане на езика, учестено и повърхностно дишане. При норките се наблюдава парализа на скелетната мускулатура.
Диагностика и диференциална диагноза базиранвърху анализа на епидемиологични, клинични данни и резултати лабораторни изследванияостатъци от храна, стомашно съдържимо, кръв и паренхимни органи. Как да изключим бяс? При бяс обикновено има ухапване, а в клиниката животното е възбудено и агресивно.
Имунитет и средства за защита специфична профилактика . У нас използват ваксина срещу ботулизъм по норки, с която всяка година се имунизират животните с клетъчен ботулизъм.
Снимка 6. В случай на ботулизъм при кучета е необходимо да се изключи бяс. Как да различим, вижте в текста?
Профилактика и меркипредупреждения за ботулизъмОсигурен е набор от мерки за предотвратяване на възможността за въвеждане на причинителя на ботулизъм във фуража (силаж, мляно месо и др.) И за създаване на условия, които изключват образуването на токсини.
Ботулизъм— остра фуражна токсикоинфекция; възниква, когато дивите животни се хранят с домашно месо или месо от китове, заразени с бацили на ботулизъм (отрова за колбаси). Това се случва във фермите за кожи. Животните с кожа от семейството на мушите са много чувствителни към ботулизъм. Смъртта на норка от ботулизъм е известна в много страни: Германия, Дания, Норвегия, Финландия, Франция, Швеция, Беларус и др.
Причинителят на ботулизмае отровният бацил за колбаси - Clostridium botulinum. Този микроб се намира главно в богата на хумус почва (чернозем) и в тинята на крайбрежната зона на топлите морета и океани.
Бацилът е дебела пръчка със заоблени краища, дълга 4-6 микрона, широка 0,3-1,2 микрона, неактивна, образува спори. Има няколко вида бацили на ботулизма; при типове A и B спорите са разположени по краищата и са много дебели; при видовете C, D, E спорите също се образуват по краищата на пръчиците, но те са по-малки и по-деликатни. Спорите на бацилите на ботулизма са стабилни: при варене умират след 5-6 часа, при температура 105 ° C - след 2 часа, при 120 ° C се неутрализират след 10-20 минути; 10% разтвор на солна киселина ги убива след 1 час; V етилов алкохолиздържат 2 месеца.
Ботулиновият бацил произвежда токсини в месо, риба, колбаси, консервирани плодове и зеленчуци и силаж. Токсините са много отровни: 0,000001 g убива морско свинче. Токсинът е фатален, когато се приема с храна. Токсинът може да се неутрализира при температура 80°C за 50-60 минути, а при 100°C за 10-15 минути. Бацилът на ботулизма се счита за патогенен сапрофит, но трябва да се помни, че той се размножава в консерви, най-често в зеленчуци, плодове, мариновани гъби и в червата на животните.
Следователно в условията на ферми за кожи е невъзможно да се хранят животни с месо и растителни храни, замърсени с хумусна почва, боклук, тръстика и тиня. Труповете на животни, умрели от ботулизъм, трябва да бъдат изгорени или покрити с белина и заровени дълбоко (до 2 m). Във ферми за кожи, отглеждащи норки, за да се предотврати заболяването, основният добитък (и, ако е необходимо, работният запас) се ваксинират специално срещу ботулизъм.
Литература: Горегляд Х. Болести на дивите животни. Мн., “Наука и техника”, 1971. 304 с. от илюстрация.
