Užkrečiamoji pleuropneumonija (peripneumonija, bendroji pneumonija) - infekcinė liga didelis galvijai, kuriam būdingas vyraujantis plaučių, pleuros ir regioninių limfmazgių pažeidimas, dažniausiai pasireiškiantis poūmiu arba lėtiniu. Buivolai, zebu, jakai, bizonai taip pat yra jautrūs šiai ligai, o su eksperimentine infekcija - šiaurės elniai ir kupranugariai.
Etiologija ir patogenezė. Sukėlėjas yra Mycoplasma mycoidea. Atsiranda infekcija oro lašeliais. Ligos sukėlėjas, prasiskverbęs pro kvėpavimo takai patenka į plaučius, iš pradžių sukelia bronchiolių ir smulkiųjų bronchų sienelės pakitimus. Vėliau mikoplazmos patenka į peribronchinį ir intersticinį jungiamąjį audinį, sukeldamos serozinį-fibrininį uždegimą. Procesas apima limfos ir kraujagyslės o tada alveoles. Iš pradžių pažeidžiama viena ar kelios skiltelės – uždegimas yra lobulinio pobūdžio. Ligai vystantis, dėl laipsniško bronchogeninio sukėlėjo plitimo į procesą įtraukiama vis daugiau naujų skiltelių. Dėl to pažeidžiamos visos plaučių skiltys – išsivysto skiltinė pneumonija. Per limfagysles mikoplazmos patenka į pleuros ir regionines Limfmazgiai. Mikoplazmų patekimas į kraujagysles, susidarymas dėl mikoplazmos antigeno sąveikos su specifiniais antigenų-antikūnų kompleksų antikūnais, lokalizuotais mikrocirkuliacijos kraujagyslių sienelėse, sukelia daugybę imunoalerginio pobūdžio pokyčių: pažeidžiamos sienelės. mažo kalibro kraujagyslės (padidėjęs poringumas, gleivinės patinimas ir fibrinoidinė nekrozė), kraujo plazma ir fibrinogenas patenka į perivaskulinį, peribronchinį ir intersticinį jungiamąjį audinį, alveoles, pleurą ir pleuros ertmę.
Mikoplazmos, prasiskverbusios į kraują, gali jame cirkuliuoti, o tai patvirtina ne tik mikoplazmų išskyrimas iš kraujo, Vidaus organai, sergančių gyvūnų šlapimu ir pienu, bet taip pat kai kuriais atvejais nustatant sisteminius sąnarių, ypač galūnių, inkstų ir kitų organų, pažeidimus. Sisteminė žala sąnarių, gleivinės patinimas ir sąnario kapsulės bei periartikulinių audinių kolageno skaidulų fibrinoidinė nekrozė, taip pat nustatyti inkstų pakitimai, ypač eksperimentiškai infekuotiems veršeliams (pseudomembraninis glomerulitas, granuliuota distrofija kanalėliai, intersticinis uždegimas, aneminiai infarktai) taip pat rodo imunoalerginį ligos pobūdį.
Dėl šakų trombozės plaučių arterija ir venose, sutrinka pažeistų plaučių skilčių aprūpinimas krauju, o tai sukelia nekrozę plaučių audinys. Nekrozės vystymąsi taip pat palengvina limfagyslių trombozė, dėl kurios sutrinka eksudato rezorbcija.
Plaučių ir pleuros uždegimo pasekmės dažnai būna nepalankios. Dėl nekrozės ir organizacinių procesų plaučiuose derinio susidaro židininė nekrozė, inkapsuliuotos sekvestros ir sukietėjimo židiniai, tarp gretimų pleuros sluoksnių susidaro nuolatinės jungiamojo audinio sąaugos.
Klinikiniai požymiai. Užkrečiamai pleuropneumonijai būdingas ilgas inkubacinis periodas (2-4 savaites ir daugiau) bei lėtas ligos simptomų stiprėjimas. Liga prasideda kūno temperatūros padidėjimu 0,5-1°C ir reto sauso kosulio atsiradimu, kuris netrukus tampa dažnesnis ir skausmingesnis. Vėliau pagal ūminė eiga susirgus, kvėpavimas tampa įtemptas, skausmingas, dažnai lydimas dejonių iškvepiant, jo dažnis pagreitėja iki 30-40 per minutę. Atkreipkite dėmesį į dažną, šlapią, nuobodu arba tylų skausmingas kosulys. Kad būtų lengviau kvėpuoti, gyvūnai stovi ilgai išskėtę priekines galūnes, nugaras išlenkę, dažnai ištiestu kaklu ir atidaryti burnos ertmė. Perkusija krūtinė kai aptinkamas garso dusulys. Trinties garsai girdimi nuobodžiose vietose, kvėpavimo garsai, susilpnėja širdies garsai. Nustatykite širdies susitraukimų dažnį iki 80–120 dūžių per minutę. Temperatūra padidinama iki 41-42° ir išlieka beveik nepakitusi iki gyvūno mirties. Sumažėjęs apetitas, gali būti vidurių užkietėjimas, po kurio gali prasidėti viduriavimas. Prieš pat mirtį krūtinės, kaklo ir pilvo srityje atsiranda patinimas poodinis audinys. Kai kurių gyvūnų galūnių sąnariai uždegami, o tai dažnai nustatoma eksperimentinės infekcijos metu. Krūtinės ertmės pakitimai dažniausiai apsiriboja tos dalies, į kurią buvo paskiepytas patogenas, pleuritu. Plaučių funkcija sergant pleuritu dėl kompresinės atelektazės, jis žymiai susilpnėja. Veršeliams iki 6- vieno mėnesio amžiaus artritas gali būti vienintelis klinikinis ligos požymis.
Patologiniai pokyčiai daugiausia randami plaučiuose, pleuros ir regioniniuose limfmazgiuose. Dažniausiai pažeidžiamas vienas plautis, rečiau – abu. Pokyčiai lokalizuoti diafragminių skilčių širdies, viršūniniuose ir kranioventraliniuose segmentuose. Ligos pradžioje plaučiuose aptinkamos ribotos beorės, sutankintos raudonų pakitimų vietos, iškilusios virš aplinkinių normalių audinių (raudonosios hepatizacijos stadija). Pakitusių sričių pleura yra nuobodu, jos kraujagyslės suleidžiamos, dažnai padengtos subtiliomis fibrino plėvelėmis.
Esant ūminei ir poūmiai ligos eigai, nustatoma lobarinė pneumonija. Pažeistose vietose nėra oro, jos sutankintos, nuo pjaunamo paviršiaus, ypač paspaudus, gausiai teka skaidrus rausvas arba gelsvas skystis, greitai sukrešėdamas į želatininę masę. Pats pjūvio paviršius turi marmuro išvaizdą: raudonos spalvos (raudonos hepatizacijos) sritys kaitaliojasi su beorėmis pilkai geltonomis arba pilka labai tanki konsistencija (pilka hepatizacija).
B
Lentelė VII. A- raudonos ir pilkos spalvos hepatizacijos židiniai plaučiuose su ūmine peripneumonija. B- jungiamojo audinio ląstelių dauginimasis aplink kraujagysles, bronchus ir tarpskilvelinės pertvaros kraštą.
viena nuo kitos srityse su įvairūs etapai hepatizacijas (spalvų lentelė VII-A) skiria plačios gelsvo, dažnai želatininio infiltruoto ar pilkšvo intersticinio jungiamojo audinio sruogos, kuriose smarkiai išsiplėtę apvalūs, ovalūs ar plyšio formos limfinės kraujagyslės kuriuose yra želatinos masės arba fibrininio eksudato. Pažeistose plaučių vietose matomi išsiplėtę bronchai kaip aiškiai išsikišusios ertmės, užpildytos fibrininiu eksudatu, apsuptos pilkšvu edeminio ar peraugusio jungiamojo audinio apvadu, taip pat išsitrynusios kraujagyslės.
Pasibaigus poūmiam kursui, ypač esant lėtinei eigai, ir dėl audinių mitybos sutrikimų, atsirandančių dėl kraujo ir limfagyslių trombozės, atsiranda pažeistų skilčių nekrozė. Pjūvio paviršiuje matomos sausų, lengvai byrančių nekrozinių audinių sritys, kurios ilgą laiką išlaiko marmurinį raštą, arba sukietėjimo vietos, apgaubtos smarkiai išsiplėtusiu pilkos spalvos tinklu. baltas intersticinis jungiamasis audinys. Pažeistose vietose aiškiai matomos išnykusios kraujagyslės ir bronchai. Dažnai aptinkami sekvestrai: nekrozinės plaučių sritys, dažnai su neaiškiai apibrėžtu marmuru, uždarytos galingoje jungiamojo audinio kapsulėje (11 pav.). Nekrotinės sritys yra švelniai suminkštėjusios, bekvapės, su išnykusių indų fragmentais.
Ryžiai. 11. Jungiamojo audinio pertvarų sekvestracija ir augimas plaučiuose peripneumonijos metu.
Jau ligos vystymosi pradžioje pleuros ertmėje randamas skaidrus gelsvas skystis su fibrino dribsniais, kurio tūris siekia daugiau nei 10 litrų. Vėliau ūminiais ir poūmiais atvejais ant pažeistų skilčių pleuros paviršiaus nusėda 1–3 cm storio fibrinas pilko arba pilkai geltono fibrino sluoksnio pavidalu tarp visceralinių ir parietalinė pleura dažnai išsivysto lipnus uždegimas. Skysčio tūris krūtinės ertmėje sumažėja, jis tampa drumstas gelsvai rudos spalvos. Tarp plaučių ir šonkaulinės pleuros, plaučių ir išorinio perikardo sluoksnio, plaučių ir diafragmos, tarp gretimų pažeistų plaučių skilčių ūminėje eigoje susidaro gležnos membraninės jungiamojo audinio sąaugos. Vėliau, dėl fibrininių nuosėdų organizavimo, staigus pleuros sustorėjimas, o tarp jos besiliečiančių paviršių susidaro jungiamojo audinio sukibimai.
Fibrininiam uždegimui būdingi pokyčiai gana nuolat nustatomi išoriniuose, rečiau – vidiniuose perikardo sluoksniuose. Tarpuplaučio, bronchų ir paviršiniai gimdos kaklelio limfmazgiai yra padidėję, sultingi pjūviu, pilkos arba pilkšvai rausvos spalvos, kartais su daugybe nekrozės židinių.
Pažeistų galūnių sąnarių tūris padidėja dėl periartikulinių audinių patinimo. Sąnarių ertmės ir lenkiamųjų sausgyslių apvalkalai užpildomi seroziniu-fibrininiu eksudatu. Regioniniai limfmazgiai: padidėję papėdės ir vidiniai kirkšnies mazgai, sultingi, pjūvio paviršius drėgnas.
Inkstai, ypač eksperimentiškai užsikrėtusių gyvūnų, yra padidėję, šviesesnės spalvos, kartais su balkšvomis pleištinėmis sritimis. žievės sluoksnis kurio pagrindas atsuktas į organo paviršių (aneminiai infarktai).
Patohistologiniai pokyčiai. Plaučių raudonosios hepatizacijos srityse randamos smarkiai išsiplėtusios ir pripildytos kraujo kraujagyslės. Bronchiolių ir alveolių liumenuose yra eksudato su daugybe raudonųjų kraujo kūnelių, tarp kurių yra nuplikusios kvėpavimo takų epitelio ląstelės, atskiri limfocitai, neutrofilai ir fibrino gijos (VII-B spalvų lentelė). Pilkos hepatizacijos vietose bronchiolės ir alveolės yra užpildytos fibrininiu eksudatu, kuriame yra daug neutrofilų. Eksudate beveik nėra raudonųjų kraujo kūnelių, alveolių kapiliarai dažniausiai būna tušti. Bronchų spindyje randamas fibrininis eksudatas su skaidomais neutrofilais. Pastebima mažų plaučių arterijos šakų trombozė ir dėl to aneminės nekrozės išsivystymas.
Vienas iš būdingi bruožai užkrečiama pleuropneumonija - organizacinių židinių susidarymas aplink mažas plaučių arterijos šakas, išilgai tarpskilvelinio jungiamojo audinio ir pleuros, aplink bronchus. Šiuos židinius vaizduoja granuliacija arba jungiamasis audinys įvairaus laipsnio branda. Organizacijos srityse, esančiose šalia nekrozinio audinio, yra „branduolinio skilimo velenas“, kuriame gausu chromatino.
Intersticinis jungiamasis audinys Ir plaučių pleura infiltruotas seroziniu-fibrininiu eksudatu su buvimu įvairūs kiekiai neutrofilai arba nekroziniai. Be to, yra sričių, kurias iš dalies arba visiškai pakeičia granuliacija arba jungiamasis audinys. Limfinės kraujagyslės smarkiai išsiplėtusios.
Pažeidus sąnarius, susidaro pleiskanojimas, o kai kuriose vietose - sinovijos membranos integumentinių ląstelių dauginimasis, o vietose - jos paviršinė nekrozė. Pagrindiniame jungiamajame audinyje aptinkama fibroblastų proliferacija, tarp kurių yra ir neutrofilų. Periartikuliniai audiniai yra stiprios serozinės edemos būklės: kolageno skaidulos yra pasislinkusios, patinusios, kartais fibrinoidinės nekrozės būsenos.
Bronchų, tarpuplaučio, paviršinio gimdos kaklelio ir esant sąnarių pažeidimams užpakalinės galūnės- popliteal ir vidiniai kirkšnies limfmazgiai, esant seroziniam arba seroziniam-fibrininiam uždegimui, dažnai su židinine kapsulės ir trabekulių nekroze, kartais su inkapsuliuotais sekvesteriais. Daugiau vėlyvieji etapai vystymasis atskleidžia hiperplazijai būdingus pokyčius: žievės plokščiakalnis ir pulpos virvelės yra gerai apibrėžtos, limfinių folikulų yra daug, o sinusuose yra makrofagų, limfocitų ir plazmos ląstelių.
Diagnozė nustatoma remiantis patomorfologiniais tyrimais, atsižvelgiant į klinikinius ir epidemiologinius duomenis.
Diferencinė diagnostika. Užkrečiamąją pleuropneumoniją labai sunku atskirti nuo septinės (hemoraginės septicemijos) ir kvėpavimo pastereliozės formų. Hemoraginei septicemijai būdingas trumpas inkubacinis laikotarpis ir dažniausiai hiperūminė ir ūminė eiga. Plaučių pokyčiai dažnai apsiriboja hemoragine edema. Išsivysčius lobarinei pneumonijai dėl eigos sunkumo uždegiminis procesas pažeistų plaučių skilčių marmurinė spalva yra silpna arba jos nėra. Sergant hemoragine septicemija, tarpskilvelinio jungiamojo audinio ir sekvestros nekrozė su raudonos ir pilkos spalvos hepatizacijos modelio išsaugojimu, būdinga užkrečiamai pleuropneumonijai, nenustatoma. Lobarinė pneumonija sergant pasterelioze kvėpavimo takų forma diferencijuojama pagal tuos pačius kriterijus kaip ir sergant hemoragine septicemija.
Užkrečiamoji galvijų pleuropneumonija
(lot. – Pluropneumonia contagiosa bovum, angl. Bovine contagious pleuropneumoniae, general pneumonia, peripneumonia, PVL, CPP)
CBT yra labai užkrečiama liga, kuriai būdinga karščiavimas, fibrininė intersticinė pneumonija, serozinis-fibrininis pleuritas su vėlesniu aneminės nekrozės formavimu ir sekvestracija plaučiuose, kaupimasis didelis kiekis eksudatas krūtinės ertmėje.
Ligos sukėlėjas.
Mycoplasma mycoides subsp. (porūšis) mycoides. Visos žinomos CPT patogeno padermės yra antigeniškai identiškos.
Tvarumas patogeną fiziniams, cheminiams ir kitiems veiksniams išorinė aplinka palyginti žemas. Sukėlėjas yra labai atsparus penicilinams ir sulfonamidams, tačiau jautrus streptomicinui, tetraciklinui, chloramfenikoliui, oksitetraciklinui ir tilozinui. Reguliarus dezinfekavimo priemonės visuotinai priimtos koncentracijos, taip pat plovikliai per trumpą laiką patikimai neutralizuoja patogeną ant aplinkos objektų.
Epizootologija .
Natūraliomis sąlygomis užkrečiama pleuropneumonija yra imlūs tik atrajotojai: galvijai, zebui, buivolai, bizonai, jakai. Kitos gyvūnų rūšys, taip pat ir žmonės, neserga. Maži laboratoriniai gyvūnai laikomi imuniniais.
Infekcijos sukėlėjo šaltinis– sergantys gyvūnai ir tie, kurie pasveiko nuo peripneumonijos, kurių sukėlėjas, prieš prasidedant visiškam pažeistų židinių inkapsuliavimui, ilgas laikas išsiskiria aplinką su išskyromis iš nosies, bronchų sekretu kosint, taip pat šlapimu, išmatomis, pienu ir vaisiaus vandenimis.
Pagrindinis perdavimo kelias– aerogeninis. IN gamtinės sąlygos mikoplazmų perdavimas per virškinimo trakto(su pašarais); lytiniai, transplacentiniai ir užkrečiamieji keliai. Sergantys galvijai yra infekcijos sukėlėjų šaltinis visuose infekcinio proceso etapuose.
Epizootinis procesas sergant užkrečiamąja pleuropneumonija bandoje, ji vystosi lėtai ir gali tęstis metus (stacionariai). Disfunkcinėje bandoje serga ne visi gyvūnai: 10-30% galvijų yra atsparūs natūraliai ar eksperimentinei infekcijai, 50% gyvūnų klinikinis vaizdas liga, 10 % suserga subklinikine infekcija (yra tik karščiavimas ir komplementą fiksuojantys antikūnai be plaučių pažeidimo), o 10 % gyvūnų gali tapti lėtiniais infekcijos nešiotojais. Gyvūnai iš dviejų paskutinės grupės epizootologiškai pavojingiausias. Mirtingumas nuo peripneumonijos priklausomai nuo gyvūnų veislės, jų bendras pasipriešinimas, sergančių gyvūnų laikymo trukmė svyruoja nuo 10 iki 90 proc.
Kursas ir klinikinė apraiška.
Inkubacinis periodas su natūralia infekcija 2-4 savaites (kartais iki 4-6 mėnesių). Liga pasireiškia hiperūmiai, ūmiai, poūmiai ir chroniškai; pasireiškia tipiniais ir netipinės formos. Vidutiniškai liga trunka 40–45 dienas. Visiškas gydymas laikomas retu.
Esant hiperūminiam srautui kūno temperatūra siekia 410C ir aukštesnę, netenka apetito, nustoja kramtyti gumą; kvėpavimas pasunkėjęs, su pertrūkiais, yra trumpas ir sausas kosulys; atsiranda plaučių ir pleuros pažeidimo požymių, atsiranda viduriavimas.
Ūminiais atvejais Klinikiniai požymiai išreiškiami dažniausiai. Kūno temperatūra pakyla iki C, kvėpavimas iki 55/min., pulsas pagreitėja iki silpno prisipildymo. Šią ligą lydi proteinurija, hipokatalazemija, eritropenija, hemoglobinemija, leukocitozė, trombocitozė, hematokrito vertės sumažėjimas ir fibrinogeno kiekio padidėjimas kraujo plazmoje. Gyvūnai yra prislėgti, dažnai guli, neturi apetito, laktacija nutrūksta. Iš nosies atsiranda pūlingų-gleivinių ar kraujo suteptų drumstų išskyrų, kartu su užsitęsusiu ir skausmingu kosuliu. Gyvūnai su paveikti plaučiai kvėpuoti plačiai atviromis šnervėmis; kvėpavimas paviršutiniškas, įtemptas, pilvo tipas. Krūtinės galūnės išskėstos, nugara sulenkta, kaklas ištiestas, galva nuleista, burna atvira, gyvuliai dejuoja. Jie bijo bet kokio žingsnio. Perkusija ir palpacija krūtinės siena kenkia gyvūnams. Perkusija į paveiktą plaučių sritį atskleidžia nuobodų garsą, o auskultuojant šias vietas kvėpavimas nėra girdimas; su pleuros pažeidimu - trinties triukšmas.
Apatinėse kūno dalyse susidaro poodinis patinimas. Sunku šlapintis. Šlapimas svyruoja nuo tamsiai geltonos iki ruda spalva ir yra baltymų. Nėščios karvės nutraukti. Su progresuojančiu išsekimu ir širdies silpnumu, į kurį Paskutinės dienos Taip pat išsivysto gausus viduriavimas, gyvūnai nugaišta per 2–4 savaites.
Poūmio eiga liga pasireiškia periodiškai kylančia kūno temperatūra ir kosuliu. Karvėms dažnai vienintelis ligos požymis gali būti sumažėjęs primilžis.
Lėtinė eiga būdingas išsekimas, apetito praradimas ir kosulys, kuris dažnai atsiranda gyvuliams pakilus, po girdymo saltas vanduo o judant.
Patologiniai požymiai.
Pradiniame arba latentiniame ligos periode plaučiuose randami daugybiniai bronchopneumoniniai židiniai vidurinėje ir pagrindinėje skiltyje, taip pat subpleuriniai uždegiminiai židiniai. Tokios skiltinės pneumonijos pjūvyje yra pilkai raudonos spalvos.
Ūminės peripneumonijos metu pažeistos plaučių sritys (dažniausiai vidurinės ir užpakalinės skiltys) išsikiša virš paviršiaus. Liečiant jie tankūs. Pjaunant, randami plotai skirtingi etapai hepatizacija: dalis plaučių skilčių nudažytos ryškiai raudonai ir patinusios, kita dalis sutankinta ir nudažyta tamsiai raudonai, pilkai raudonai ir blankiai pilkai. Bronchų sienelės sustorėjusios ir padengtos pilku audiniu. Tarpskilvelinis ir tarpslankstelinis jungiamasis audinys – tai pilkai baltos sruogos, padalijančios plaučių parenchimą į skilteles ir skilteles. Dėl staigios limfinių kraujagyslių išsiplėtimo ir trombozės jungiamojo audinio sruogos atrodo porėtos ir kempinės. Viena virvelių dalis yra edemos būklės ir turi šlapiai blizgantį pjūvį, kita - nekrozinė, pilkai balta (kartu su daugybe kraujavimų susidaro bendras plaučių „marmurinis“ vaizdas).
Vėlesniuose vystymosi etapuose patologinis procesas Susidaro sekvestros – įkapsuliuotos negyvo plaučių audinio sritys, kurių dydis svyruoja nuo lęšių grūdelio iki visos skilties pažeidimo. Labiausiai būdingi dideli sekvestrai, kurie išsivysto plačiai paplitusios didelių plaučių arterijos šakų trombozės fone. Sekvestruojant galvijų peripneumonijos metu, jis išlieka pirminė struktūra pakitęs plaučių audinys, o nuo gyvo audinio jie atskirti galinga kapsule ir turi pūlingą sluoksnį.
Pleuros ertmėje susikaupia didelis kiekis (iki 20 l) sieros-fibrininio skysčio. raudona-geltona spalva lengvas arba drumstas eksudatas, bekvapis, su fibrino dribsniais. Plaučių ir šonkaulių pleuros yra sustorėjusios, padengtos fibrininėmis nuosėdomis ir dažnai suauga storos, nepluoštinės jungiamojo audinio masės pavidalu.
Padidėja tarpuplaučio ir bronchų limfmazgiai serozinis skystis, edeminis; perpjauti jie yra riebaliniai, su gelsvos spalvos nekrozės židiniais. Retai randamas serozinis arba fibrininis perikarditas.
· apibrėžimas antigeninės savybės(PZR, RA);
· identifikavimas specifiniai antikūnai(RA mėgintuvėliuose, ant stiklelių arba mikroagliutinacijos metodas, RNR, RSK, RNGA, lateksagliutinacija ir ELISA);
· 2-2,5 mėn. amžiaus paršelių iš ūkių, kuriuose nėra kiaulių enzootinės pneumonijos, atlikimas.
Diferencinė diagnostika . Pneumonija, kuri yra ligų simptomas, neinfekcinės ir infekcinė kilmė, būtent: kiaulių maras, pastereliozė, salmoneliozė, Aujeskio liga, listeriozė, leptospirozė, askaridozės plaučių helmintozė ir metastrongilozės etiologija, pirmuonių ligos, kiaulių gripas, IAR; taip pat ūminės bakterinės antrinės infekcijos, lėtinė actinobacillus pneumonija, bordetelozė, M. hyorhinis infekcija; entero- ir adenovirusų sukelta pneumonija; hemofilinis poliserozitas.
Imunitetas, specifinė profilaktika.
Imunitetas nebuvo pakankamai ištirtas. Kiaulių, kurios pasveiko nuo enzootinės pneumonijos, atsparumo pakartotinė infekcija patogenas, imuniteto ryšys su dideliu komplementą fiksuojančių antikūnų titru, tiesioginis ryšys tarp kiaulės kūno išsilaisvinimo iš patogeno ir RA bei CSC intensyvumo atveria galimybę pagerinti bandos sveikatą taikant specifinę imunoprofilaktiką. .
Prevencija.
Siekiant išvengti mikoplazmų patekimo į klestinčius ūkius, kiaulės turėtų būti griežtai atrenkamos veisliniam darbui klestinčiose tiekėjų ūkiuose.
Prevencinio karantino metu atlikite nuodugnų visapusišką diagnostiniai tyrimai, o įsigytoms veislinėms kiaulėms pritaikyti chemoterapinį pašarų vaistą.
Klestinčiuose ūkiuose būtina sukurti optimalias kiaulių laikymo ir šėrimo sąlygas. Kiaulytės turi būti sausos, šiltos, lengvos ir gerai vėdinamos. Suaugusiems gyvūnams, ypač paršeliams, turi būti suteiktas sausas ir šiltas kraikas, taip pat baltymų ir vitaminų papildai; Nuo pirmųjų gyvenimo dienų reguliariai maitinkite paršelius preparatais, kurių sudėtyje yra geležies. Rekomenduojama stovyklos priežiūra, reguliarūs pasivaikščiojimai ir gyvūnų mankšta. grynas oras nepriklausomai nuo metų laiko.
Gydymas.
Nepaisant didelio M. hyopneumoniae jautrumo antibiotikams Platus pasirinkimas poveikį (oksitetraciklinas, tylano tartatas ir tilozino fosfatas, tiamutinas, lenkomicinas, spiramicinas, chloramfenikolis, tetraciklinas), sulfatų vaistai(etazolas, norsulfazolas, sulfametazinas ir kt.), taip pat aliuminio jodidas ir chloraminas B, praktinėmis sąlygomis jie tik neleidžia vystytis klinikiniai požymiai ligų, bet neapsaugo nuo užsikrėtimo ir neatlaisvina gyvūno organizmo nuo patogeno. Norėdami padidinti gydymo veiksmingumą, atlikite simptominė terapija, taip pat vartoti vaistus nuo antrinių bakterinių infekcijų. Sunkiai sergantys gyvūnai skerdžiami.
Kontrolės priemonės.
Įtarus gyvūnų ligą su enzootine pneumonija, atliekamas visų ūkyje esančių kiaulių klinikinis tyrimas, diagnostikos tikslas nužudyti 4-5 sergančias kiaules. Nustačius šiai ligai būdingų vienodų plaučių pakitimų, diagnozavus ūkį pripažįstamas nepalankus, įvedami apribojimai ir draudimas išvežti gyvulius veisimui ir penėjimui, sudaromas atkūrimo planas.
Priemonių pobūdis nustatomas atsižvelgiant į ūkinių gyvūnų užsikrėtimo laipsnį ir ūkio specifiką. Paprastai sveikatos plane numatyta skersti visus gyvūnus, kuriems yra sunkus kvėpavimo takų pažeidimas.
Kliniškai sveikos, vyresnės nei dvejų metų amžiaus, veisliniu požiūriu vertingiausios, be plaučių uždegimo požymių ir neproduktyvios paršavedės teigiamų reakcijų adresu serologinis tyrimas(RA, RSK), paliekami sveiko veisimosi šerdies reprodukcijai. Atrinktos vertingos motinėlės apsodinamos kliniškai sveikais šernais ir perkeliamos į atskirus namus ar izoliuotas dėžes, užtikrinant joms geras veterinarines ir sanitarines šėrimo ir laikymo sąlygas. SU prevencinis tikslas atlikti gydomąjį ir profilaktinį gydymą (premiksus). Paršavedės ir jų vados yra atidžiai kliniškai stebimos. Reprodukcinis ūkis laikomas sveiku, kai paršeliai sveiki nuo kvėpavimo takų ligų po pirmojo ir antrojo paršiavimosi.
Jei keliose kiaulidėse (ūkiuose) pažeidžiamas didelis kiaulių skaičius, išieškojimas gali būti atliktas vienu metu pakeičiant visus gyvulius sveikomis kiaulėmis iš klestinčių ūkių. Įvežti sveikus gyvulius leidžiama tik pašalinus sutrikusią bandą ir nuo patogeno kruopščiai išvalius kiekvieno ūkio patalpas ir teritoriją. Dezinfekavimui naudojami kaustinės sodos, formaldehido ir baliklio tirpalai. Ūkis sveiku pripažįstamas po 2 mėn. įvežus sveikas kiaules, nesant kvėpavimo takų ligos požymių.
Užkrečiamoji galvijų pleuropneumonija - bendroji pneumonija (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Pirmą kartą šią ligą aprašė Bourgelis 1765 m. infekcinis pobūdisįsteigė Haberstas (1792). Sukėlėją atrado ir aprašė Nocard ir Roux (1898).
Patogenas: Mycoplasma mycoides var. mycoides, priklauso Mycoplasma genčiai, Mollicutes klasei, polimorfinė, turi kokinių, diplokokinių, siūlinių, šakojančių ir žvaigždžių formų. Sėjant toliau maistinės terpės su hemoglobinu pakeičia rausvą terpės spalvą į žalią. Džiūvimas, saulės spinduliai užmuša sukėlėją po 5 valandų; sušalusiuose pažeisto plaučių gabalėliuose išsilaiko iki 3 mėnesių ir net iki metų.
Epizootologija. Kursas ir simptomai. Natūraliomis sąlygomis galvijai, įskaitant buivolus, jakus, bizonus ir zebu, yra jautrūs.
Patogeno šaltinis- sergantys gyvūnai.
Inkubacinis periodas: 2-4 savaites.
Yra hiperūminis, ūminis, poūmis ir lėtinė eiga, taip pat netipinė ligos forma.
Hiperūminiais atvejais: temperatūra pakyla iki 42°C, viduriuoja, pasunkėja kvėpavimas, gyvūnai nugaišta per 2-8 dienas.
Ūminė eiga: kosulys, karščiavimas iki 42°C, abipusės išskyros iš nosies ertmės, atsiranda patinimas apatiniame krūtinės ląstos ir galūnių paviršiuje; kartais pastebimas vidurių užkietėjimas ir viduriavimas. Procesas gali būti poūmis arba lėtinis.
Poūmio eiga: kosulys, viduriavimas, karščiavimas.
Lėtinei eigai būdingas išsekimas, kosulys ir virškinimo trakto sutrikimai. Perkusija ir auskultacija nustato sekvesterių buvimą plaučiuose. Kosint išsiskiria pūlingi dribsniai.
Patologiniai pokyčiai. Pagrindiniai pakitimai randami krūtinės ertmėje. Dažniausiai pažeidžiamas vienas plautis. Procesas dažniausiai lokalizuotas užpakalinėje ir vidurinėje skiltyse. Pažeistos vietos išsikiša virš paviršiaus. Liečiant jie tankūs. Pjaunant, randami plotai įvairaus laipsnio hepatizacija, į plaučius prasiskverbia plačios jungiamojo audinio virvelės, dažnai rausvai gelsvos spalvos, matomos išsiplėtusios limfagyslės (plaučių „marmuras“, pleuros pažeidimas, krūtinės ertmėje susimaišęs su fibrinu eksudatas, padidėję krūtinės ertmės limfmazgiai, jų patinimas, riebi išvaizda ant pjūvio, nedideli nekrozės židiniai.
Diagnostika. Į laboratoriją siunčiami plaučiai, krūtinės ertmės limfmazgiai, eksudatas. Atliekami RSK, RA, KPP ir RIGA, bakteriologiniai tyrimai.
Diferencinė diagnostika. Jie numato neinfekcinės kilmės pastereliozę, tuberkuliozę ir lobarinę pneumoniją.
Pastereliozė yra ūmus; stebėti reiškinius hemoraginė diatezė. Bakteriologiniai tyrimai leidžia greitai ir tiksliai nustatyti patogeną.
Tuberkuliozė diagnozuojama remiantis intraderminiu alergijos tyrimu, sukėlėjo išskyrimu nuo patogeno. medžiaga.
Lobarinė pneumonija neužkrečiamai kilmei būdingas sporadiškumas, ūmesnė eiga ir sekvestracijos nebuvimas.
Prevencija ir gydymas. Sergantys gyvuliai negydomi – jie skerdžiami. Imunizacijai naudojama gyva M. mycoides kultūra, kuri suleidžiama po oda vidinis paviršius uodegos galiukas.
Veterinarinė ir sanitarinė apžiūra.Skerdenos žalios neišleidžiamos. Sergančių gyvūnų skerdenos ir nepažeisti organai verdami arba perdirbami į virtas ir virtas-rūkytas dešras. Modifikuoti organai siunčiami techniniam utilizavimui. Po sūdymo žarnos naudojamos bendrai. Galvijų, sergančių plačiai paplitusia plaučių uždegimu, odos yra dezinfekuojamos.
Patalpoms dezinfekuoti naudokite 2% kaustinės sodos tirpalą (70-80°C), baliklio su 2% aktyviuoju chloru ir 1% formaldehido tirpalą. Ekspozicija 1 val.
Bendras plaučių uždegimas (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Pirmą kartą ligą aprašė Bourgelis 1765 m., o jos užkrečiamumą nustatė Haberstas (1792). Sukėlėją atrado ir aprašė Nocard ir Roux (1898).
Patogenas: Mycoplasma mycoides var. mycoides, priklauso Mycoplasma genčiai, Mollicutes klasei, polimorfinis, turi kokinių, diplokokinių, siūlinių, šakojančių ir žvaigždžių formas. Pasėjus ant maistinių terpių su hemoglobinu, terpės rausva spalva pasikeičia į žalią. Džiūvimas, saulės spinduliai užmuša sukėlėją po 5 valandų; sušalusiuose pažeisto plaučių gabalėliuose išsilaiko iki 3 mėnesių ir net iki metų.
Epizootologija. Kursas ir simptomai. Natūraliomis sąlygomis galvijai, įskaitant buivolus, jakus, bizonus ir zebu, yra jautrūs.
Patogeno šaltinis yra sergantys gyvūnai.
Inkubacinis laikotarpis: 2-4 savaitės.
Yra hiperūminis, ūminis, poūmis ir lėtinis kursas, taip pat netipinė ligos forma.
Hiperūmiais atvejais: temperatūra pakyla iki 42°C, viduriuoja, pasunkėja kvėpavimas, gyvūnai nugaišta per 2-8 dienas.
Ūminė eiga: kosulys, karščiavimas iki 42°C, abipusės išskyros iš nosies ertmės, atsiranda apatinės krūtinės ląstos ir galūnių paviršiaus patinimas; kartais pastebimas vidurių užkietėjimas ir viduriavimas. Procesas gali būti poūmis arba lėtinis.
Poūmiais atvejais: kosulys, viduriavimas, karščiavimas.
Lėtinei eigai būdingas išsekimas, kosulys ir virškinimo trakto sutrikimai. Perkusija ir auskultacija nustato sekvesterių buvimą plaučiuose. Kosint išsiskiria pūlingi dribsniai.
Patologiniai pokyčiai. Pagrindiniai pakitimai randami krūtinės ertmėje. Dažniausiai pažeidžiamas vienas plautis. Procesas dažniausiai lokalizuotas užpakalinėje ir vidurinėje skiltyse. Pažeistos vietos išsikiša virš paviršiaus. Liečiant jie tankūs. Po pjūvio atsiskleidžia įvairaus laipsnio hepatizacijos sritys, plaučius prasiskverbia plačios jungiamojo audinio gijos, dažnai rausvai gelsvos spalvos, matomos išsiplėtusios limfagyslės (plaučių „marmuriškumas“, pleuros pažeidimas, eksudatas). krūtinės ertmė susimaišiusi su fibrinu, krūtinės ertmės limfmazgių padidėjimas, jų patinimas, riebumas ant pjūvio, nedideli nekrozės židiniai.
Diagnostika.Į laboratoriją siunčiami plaučiai, krūtinės ertmės limfmazgiai, eksudatas. Atliekami RSK, RA, KPP ir RIGA, bakteriologiniai tyrimai.
Diferencinė diagnostika. Jie numato neinfekcinės kilmės pastereliozę, tuberkuliozę ir lobarinę pneumoniją.
Pastereliozė yra ūmi; stebimi hemoraginės diatezės reiškiniai. Bakteriologiniai tyrimai leidžia greitai ir tiksliai nustatyti patogeną.
Tuberkuliozė diagnozuojama remiantis intraderminiu alergijos tyrimu, sukėlėjo išskyrimu nuo sukėlėjo. medžiaga.
Neinfekcinės kilmės lobarinė pneumonija pasižymi sporadiškumu, ūmesne eiga, sekvestracijos nebuvimu.
Prevencija ir gydymas. Sergantys gyvuliai negydomi – jie skerdžiami. Imunizacijai naudojama gyva M. mycoides kultūra, kuri suleidžiama po oda ant uodegos galiuko vidinio paviršiaus.
Veterinarinė ir sanitarinė apžiūra. Skerdenos žalios neišleidžiamos. Sergančių gyvūnų skerdenos ir nepažeisti organai verdami arba perdirbami į virtas ir virtas-rūkytas dešras. Modifikuoti organai siunčiami techniniam utilizavimui. Po sūdymo žarnos naudojamos bendrai. Galvijų, sergančių plačiai paplitusia plaučių uždegimu, odos yra dezinfekuojamos.
Patalpoms dezinfekuoti naudokite 2% kaustinės sodos tirpalą (70-80°C), baliklio su 2% aktyviuoju chloru ir 1% formaldehido tirpalą. Ekspozicija 1 val.
Užkrečiamoji galvijų pleuropneumonija- plačiai paplitusi galvijų pneumonija, infekcinė liga, kurią sukelia Mycoplasma mycoides; charakterizuojamas lobarinė pneumonija, pleuritas, po kurio susidaro sekvestra (nekrozinio audinio sritys) plaučiuose. Tvarumas patogeno atsakas į fizinius, cheminius ir kitus aplinkos veiksnius yra gana žemas. Sukėlėjas yra labai atsparus penicilinams ir sulfonamidams, tačiau jautrus streptomicinui, tetraciklinui, chloramfenikoliui, oksitetraciklinui ir tilozinui. Įprastos visuotinai priimtų koncentracijų dezinfekavimo priemonės, taip pat plovikliai per trumpą laiką patikimai neutralizuoja aplinkos objektų patogeną.
Epizootologija .
Natūraliomis sąlygomis užkrečiama pleuropneumonija yra imlūs tik atrajotojai: galvijai, zebui, buivolai, bizonai, jakai. Kitos gyvūnų rūšys, taip pat ir žmonės, neserga. Maži laboratoriniai gyvūnai laikomi imuniniais.
Infekcijos sukėlėjo šaltinis– sergantys ir pasveikę nuo peripneumonijos gyvūnai, kuriems iki visiško pažeistų židinių įsiskverbimo į aplinką ilgą laiką patenka ligos sukėlėjas su išskyromis iš nosies, bronchų išskyromis kosint, taip pat su šlapimu; išmatos, pienas ir vaisiaus vandenys.
Pagrindinis perdavimo kelias– aerogeninis. Natūraliomis sąlygomis taip pat neatmestas mikoplazmų perdavimas per virškinimo traktą (su pašaru); lytiniai, transplacentiniai ir užkrečiamieji keliai. Sergantys galvijai yra infekcijos sukėlėjų šaltinis visuose infekcinio proceso etapuose.
Epizootinis procesas sergant užkrečiamąja pleuropneumonija bandoje, ji vystosi lėtai ir gali tęstis metus (stacionariai).
Kursas ir klinikinė apraiška.
Natūralios infekcijos inkubacinis laikotarpis yra 2–4 savaitės (kartais iki 4–6 mėnesių). Liga pasireiškia hiperūmiai, ūmiai, poūmiai ir chroniškai; pasireiškia tipinėmis ir netipinėmis formomis. Vidutiniškai liga trunka 40–45 dienas. Visiškas išgydymas laikomas retu.
Esant hiperūminiam srautui kūno temperatūra siekia 41C ir aukštesnę, netenka apetito, nustoja kramtyti kramtomąją gumą; kvėpavimas pasunkėjęs, su pertrūkiais, yra trumpas ir sausas kosulys; atsiranda plaučių ir pleuros pažeidimo požymių, atsiranda viduriavimas.
Ūminiais atvejais Klinikiniai požymiai išreiškiami dažniausiai. Kūno temperatūra pakyla iki C, kvėpavimas iki 55/min., pulsas pagreitėja iki silpno prisipildymo. Šią ligą lydi proteinurija, hipokatalazemija, eritropenija, hemoglobinemija, leukocitozė, trombocitozė, hematokrito vertės sumažėjimas ir fibrinogeno kiekio padidėjimas kraujo plazmoje. Gyvūnai yra prislėgti, dažnai guli, neturi apetito, laktacija nutrūksta. Iš nosies atsiranda pūlingų-gleivinių ar kraujo suteptų drumstų išskyrų, kartu su užsitęsusiu ir skausmingu kosuliu.
Apatinėse kūno dalyse susidaro poodinis patinimas. Sunku šlapintis. Šlapimas yra nuo tamsiai geltonos iki rudos spalvos, jame yra baltymų. Nėščios karvės persileidžia. Dėl progresuojančio išsekimo ir širdies silpnumo, kurį pastarosiomis dienomis lydi gausus viduriavimas, gyvūnai miršta per 2–4 savaites.
Poūmio eiga liga pasireiškia periodiškai kylančia kūno temperatūra ir kosuliu. Karvėms dažnai vienintelis ligos požymis gali būti sumažėjęs primilžis.
Lėtinė eiga būdingas išsekimas, apetito praradimas ir kosulys, kuris dažniausiai pasireiškia gyvūnams pakilus, atsigėrus šalto vandens ir judant.
Patologiniai požymiai.
Pradiniame arba latentiniame ligos periode plaučiuose randami daugybiniai bronchopneumoniniai židiniai vidurinėje ir pagrindinėje skiltyje, taip pat subpleuriniai uždegiminiai židiniai. Tokios skiltinės pneumonijos pjūvyje yra pilkai raudonos spalvos.
Ūminėje peripneumonijos eigoje pažeistos plaučių sritys (dažniausiai vidurinės ir užpakalinės skiltys) išsikiša virš paviršiaus. Liečiant jie tankūs. Pjaunant išryškėja skirtingų hepatizacijos stadijų sritys: dalis plaučių skilčių nudažytos ryškiai raudonai ir patinusios, kita dalis sutankinta ir nudažyta tamsiai raudonai, pilkai raudonai ir blankiai pilkai. Bronchų sienelės sustorėjusios ir padengtos pilku audiniu. Tarpskilvelinis ir tarpslankstelinis jungiamasis audinys – tai pilkai baltos sruogos, padalijančios plaučių parenchimą į skilteles ir skilteles. Dėl staigios limfinių kraujagyslių išsiplėtimo ir trombozės jungiamojo audinio sruogos atrodo porėtos ir kempinės. Viena virvelių dalis yra edemos būklės ir turi šlapiai blizgantį pjūvį, kita - nekrozinė, pilkai balta (kartu su daugybe kraujavimų susidaro bendras plaučių „marmurinis“ vaizdas).
Vėlesniuose patologinio proceso vystymosi etapuose susidaro sekvestros – gaubtinės negyvo plaučių audinio sritys, kurių dydis svyruoja nuo lęšių grūdelio iki visos skilties pažeidimo. Labiausiai būdingi dideli sekvestrai, kurie išsivysto plačiai paplitusios didelių plaučių arterijos šakų trombozės fone. Sequestroje galvijų peripneumonijos metu išsaugoma pirminė pakitusio plaučių audinio struktūra, jie yra atskirti nuo gyvo audinio galinga kapsule ir turi pūlingą sluoksnį.
Imunitetas, specifinė profilaktika. Gyvūnai, pasveikę nuo CPT, įgyja stiprų imunitetą, trunkantį ilgiau nei 2 metus.
Siekiant sukurti aktyvų imunitetą šalyse, kuriose vis dar pasitaiko užkrečiama peripneumonija, plačiai atliekama vakcinacija nuo gyvų susilpnintų patogenų (paukščių, susilpnintų ar natūraliai susilpnintų padermių). Taip pat naudojamos susijusios vakcinos nuo galvijų maro ir CAT.
Prevencija.
Rusija patikros punktų atžvilgiu yra saugi, todėl pagrindinis veterinarijos tarnybos dėmesys sutelktas į tai, kad ligos sukėlėjas nepatektų į mūsų šalies teritoriją iš užsienio.
Kontrolės priemonės.
Kovos su liga sėkmė priklauso nuo jos plitimo trukmės ir masto, savalaikio ir tikslaus diagnozės pripažinimo, griežto bendrųjų ir specifinių priemonių, numatytų galiojančiuose galvijų peripneumonijos (PVP) kontrolės dokumentuose, įgyvendinimo.
Jei liga atsirado anksčiau klestėjusioje šalyje, rekomenduojama visais būdais ir kuo greičiau paskersti visus sergančius gyvūnus, įtariamus šia liga ir įtariamus užsikrėtimu. Kruopščiai išvalius ir dezinfekavus patalpas ir gyvūnų buveines, sveikus gyvūnus leidžiama įvežti po 4-6 mėn.
Pagal OIE Tarptautinį veterinarijos ir sanitarijos kodeksą (1968 m.), šalis laikoma neapimta galvijų peripneumonijos praėjus vieneriems metams nuo paskutinio nepalankaus taško pašalinimo dienos ir su sąlyga, kad priverstinai skerdžiami sergantys, užsikrėtę ir įtariami užsikrėtę gyvūnai. buvo praktikuojamas.
