Transportní funkce krví je přenos všech látek nezbytných pro fungování těla (živiny, plyny, hormony, enzymy, metabolity).
Respirační funkce spočívá v dodávání kyslíku z plic do tkání a oxidu uhličitého z tkání do plic.
Transport plynů krví– Kyslík a oxid uhličitý jsou v těle transportovány krví. Kyslík přicházející z alveolárního vzduchu do krve se váže hemoglobinčervené krvinky, tvořící tzv oxyhemoglobin a v této formě je dodáván do tkání.
Kyslík tenkými stěnami alveolů a kapilár se ze vzduchu dostává do krve, a oxid uhličitý z krve do vzduchu. K difúzi plynů dochází v důsledku rozdílu jejich koncentrací v krvi a ve vzduchu. Kyslík proniká do červených krvinek a spojuje se s hemoglobinem, krev se stává arteriální a je posílána do tkání. Vyskytuje se ve tkáních obrácený proces: kyslík přechází z krve do tkání díky difúzi a oxid uhličitý, naopak přechází z tkání do krve.
Disociační křivka oxyhemoglobinu- jde o závislost saturace hemoglobinu kyslíkem (měřeno procentem oxyhemoglobinu k celkovému množství hemoglobinu).
Výměna plynů mezi krví a tkáněmi. Porušení výměny plynů v tkáních.
Výměna plynů v tkáních -čtvrté stadium dýchání, v jehož důsledku se do buněk dostává kyslík z krevních vlásečnic a z buněk do krve oxid uhličitý. Faktorem podporujícím výměnu plynů v tkáních je, stejně jako v plicích, rozdíl v parciálních tlacích plynů mezi krví a intersticiální tekutinou, která omývá všechny buňky a tkáně.
Protože buňky intenzivně absorbují kyslík, produkují stejně intenzivně oxid uhličitý. Napětí oxidu uhličitého v článcích dosahuje 50 - 60 mm. Hg Umění. Tento oxid uhličitý nepřetržitě přechází do intersticiální tekutiny a odtud do krve, čímž se krev stává žilní.
Důsledkem takových poruch výměny plynů může být hypoxie a kyslíkové hladovění tkání. Hypoxie – Tento nedostatek kyslíku.
Výměna plynů v plicích, složení vdechovaného alveolárního a vydechovaného vzduchu.
Jak atmosférický vzduch a alveolární potřebný vzduch je směs plynů obsahující O2, CO2, N a inertní plyny. Určité množství dýchacích plynů je obsaženo i v krvi, protože je jejich nositelem. Parciální tlak plynu v krvi, stejně jako v jakékoli jiné kapalině, se obvykle nazývá parciální napětí . Výměna plynu mezi alveolárním vzduchem a krví vlásečnic (druhá fáze dýchání) se provádí difúzí v důsledku tlakového rozdílu mezi O2 a CO2. Vzduch, který dýcháme, tj. atmosférický vzduch, má více či méně stálí zaměstnanci: obsahuje
20,94 % kyslíku,
0,03 % oxidu uhličitého
79,03 % dusíku .
Vydýchaný vzduch zbavený kyslíku a nasycený oxidem uhličitým. V průměru obsahuje vydýchaný vzduch
16,3 % kyslíku,
4 % oxidu uhličitého
79,7 % dusíku.
Ve srovnání s atmosférickým vzduchem alveolární vzduch obsahuje
14 % kyslíku,
5% oxidu uhličitého
79,5 % dusíku.
Složení alveolárního vzduchu je relativně stabilní, protože při klidném dýchání se do alveol dostane pouze 350 ml čerstvý vzduch, což je pouze 1/7 vzduchu obsaženého v plicích po normálním výdechu. Tento vzduch se nachází v alveolech a zajišťuje spotřebu kyslíku pro metabolické procesy v kapilárách plic.
Stejná malá část alveolárního vzduchu je odstraněna během výdechu, což pomáhá stabilizovat jeho složení.
Regulace dýchání. Neuroregulační a humorální regulace dýchání.
Vnější dýchání - Jedná se o výměnu vzduchu mezi alveoly plic a vnějším prostředím, která se uskutečňuje v důsledku rytmického dýchání, pohybů hrudníku, což způsobuje střídavé akty nádechu a výdechu.
hlavním cílem vnější dýchání - zachování optimálního složení arteriální krev. Hlavním způsobem, jak tohoto cíle dosáhnout, je regulace objemu plicní ventilace změnou frekvence a hloubky dýchání. Jaké mechanismy zajišťují přizpůsobení dýchání měnícím se potřebám těla? Tělo má dva regulační systémy - nervózní a humorný. Poslední prezentovány hormony a metabolity cirkulující v krvi, které mohou ovlivnit dýchání.
Regulace dýchání - je proces řízení plicní ventilace zaměřený na udržení dechových konstant a přizpůsobení dýchání podmínkám měnícího se vnějšího prostředí.
Proto realizovat dýchací pohyby potřeboval medulla a to oddělení mícha který posílá motorické nervy k dýchacím svalům.
Oxid uhličitý, konečný produkt oxidativních metabolických procesů v buňkách, je spolu s krví transportován do plic a odváděn přes ně do plic. vnější prostředí. Stejně jako kyslík může být CO 2 transportován jak ve fyzikálně rozpuštěné formě, tak jako součást chemických sloučenin. Chemické reakce Vazba CO 2 je poněkud složitější než reakce přidání kyslíku. To je způsobeno tím, že mechanismy odpovědné za transport CO 2 musí současně zajistit udržování konstantní acidobazická rovnováha krve a tím i vnitřního prostředí těla jako celku.
Napětí CO 2 v arteriální krvi vstupující do tkáňových kapilár je 40 mm Hg. V buňkách umístěných v blízkosti těchto kapilár je napětí CO 2 mnohem vyšší, protože tato látka se neustále tvoří v důsledku metabolismu. V tomto ohledu je fyzikálně rozpuštěný C02 přenášen podél gradientu napětí z tkání do kapilár. Zde část oxidu uhličitého zůstává ve stavu fyzického rozpuštění, ale většina z CO 2 prochází řadou chemických přeměn. Nejprve se molekuly CO 2 hydratují za vzniku kyseliny uhličité.
V krevní plazmě tato reakce probíhá velmi pomalu; v erytrocytu se zrychluje přibližně 10 tisíckrát. To je způsobeno působením enzymu karboanhydrázy. Protože je tento enzym přítomen pouze v buňkách, musí téměř všechny molekuly CO 2 zapojené do hydratační reakce nejprve vstoupit do červených krvinek.
Další reakcí v řetězci chemických přeměn CO 2 je disociace slabé kyseliny H 2 CO 3 na hydrogenuhličitanové a vodíkové ionty.
Hromadění HCO 3 - v erytrocytu vede k vytvoření difúzního gradientu mezi jeho vnitřním prostředím a krevní plazmou. Ionty HCO 3 - se mohou po tomto gradientu pohybovat pouze v případě, že není narušena rovnovážná distribuce elektrické náboje. V tomto ohledu musí současně s uvolněním každého iontu HCO 3 - dojít buď k výstupu jednoho kationtu z erytrocytu, nebo ke vstupu jednoho aniontu. Vzhledem k tomu, že membrána erytrocytu je pro kationty prakticky nepropustná, ale poměrně snadno propouští malé anionty, dostávají se do erytrocytu místo HCO 3 - ionty Cl -. Tento metabolický proces tzv. chloridový posun.
CO 2 se také může vázat přímou vazbou na aminoskupiny proteinové složky hemoglobinu. V tomto případě vzniká tzv. karbaminová vazba.
Hemoglobin vázaný na CO 2 se nazývá karbohemoglobin.
Závislost obsahu CO 2 na stupni okysličení hemoglobinu se nazývá Haldaneův efekt. Tento efektčástečně kvůli různé schopnosti oxyhemoglobinu a deoxyhemoglobinu k vytvoření karbaminové vazby.
2. Při výrobě benzínu i elektřiny vznikají emise. skleníkové plyny. Pokud je struktura výroby stejně „špinavá“ jako v Nizozemsku, pak jsou specifické emise CO2 při výrobě „paliva“ pro elektromobil mnohem vyšší než specifické emise rafinérií. Pokud je generační struktura tak čistá, jako například auto se spalovacím motorem (ICE), v této fázi evidentně ztrácí.
3. S fází operace je vše jasné. Hlavní podíl emisí z vozidla se spalovacím motorem pochází z provozu. U elektromobilu je to nula.
Nakonec to podstatné.
Jak vidíme, i při holandské („neuspokojivé“ z klimatického hlediska) struktuře výroby elektřiny se emise CO2 během životní cyklus elektromobil je méně než auto na benzín. Pokud elektromobil jezdí na 100% obnovitelné zdroje energie, propast se ještě zvětší. A pokud (dodal bych) výroba baterií v Číně poběží na obnovitelné elektřině (), pak uhlíková stopa elektrické dopravy téměř úplně zmizí.
Červený pigment hemoglobin (Hb) sestává z proteinové části (globin) a samotného pigmentu (hem). Molekuly jsou složeny ze čtyř proteinových podjednotek, z nichž každá váže hemovou skupinu s atomem dvojmocného železa umístěným ve svém středu. V plicích každý atom železa váže jednu molekulu kyslíku. Kyslík se přenáší do tkání, kde dochází k jeho separaci. Přídavek O 2 se nazývá oxygenace (nasycení kyslíkem) a jeho uvolnění se nazývá deoxygenace.
Transport CO 2
Asi 10 % oxidu uhličitého (CO 2), konečného produktu oxidačního metabolismu v tkáňových buňkách, je transportováno krví fyzikálně rozpuštěné a 90 % v chemicky vázané formě. Většina oxidu uhličitého nejprve difunduje z tkáňových buněk do plazmy a odtud do červených krvinek. Tam jsou molekuly CO 2 chemicky navázány a enzymy přeměněny na mnohem rozpustnější hydrogenuhličitanové ionty (HCO 3 -), které jsou přenášeny v krevní plazmě. Tvorbu CO 2 z HCO 3 výrazně urychluje enzym karboanhydráza přítomný v červených krvinkách.
Většina (asi 50-60 %) vytvořených hydrogenuhličitanových iontů se uvolňuje z červených krvinek zpět do plazmy výměnou za chloridové ionty. Jsou transportovány do plic a uvolňovány při výdechu po přeměně na CO 2 . Oba procesy - tvorba HCO 3 - a uvolňování CO 2 - jsou spojeny s okysličováním a deoxygenací hemoglobinu. Deoxyhemoglobin je znatelně silnější báze než oxyhemoglobin a může vázat více H + iontů (tlumivá funkce hemoglobinu), čímž podporuje tvorbu HCO 3 - v tkáňových kapilárách. V kapilárách plic HCO 3 - opět přechází z krevní plazmy do červených krvinek, spojuje se s ionty H + a mění se zpět na CO 2. Tento proces je potvrzen tím, že okysličená krev uvolňuje více protonů H +. Mnohem menší podíl CO 2 (asi 5-10 %) je vázán přímo na hemoglobin a je transportován jako karbaminohemoglobin.
Hemoglobin a oxid uhelnatý
Kysličník uhelnatý ( kysličník uhelnatý, CO) je bezbarvý plyn bez zápachu, který vzniká při nedokonalém spalování a stejně jako kyslík se může reverzibilně vázat na hemoglobin. Afinita oxidu uhelnatého k hemoglobinu je však znatelně vyšší než afinita kyslíku. Tedy i když je obsah CO ve vdechovaném vzduchu 0,3 %, 80 % hemoglobinu je vázáno na oxid uhelnatý (HbCO). Protože se oxid uhelnatý uvolňuje z vazby s hemoglobinem 200-300krát pomaleji než kyslík, toxický účinek určuje skutečnost, že hemoglobin již nemůže přenášet kyslík. Například u silných kuřáků je 5–10 % hemoglobinu přítomno jako HbCO, zatímco příznaky se objevují u 20 %. akutní otravy (bolest hlavy, závratě, nevolnost) a 65 % může být smrtelné.
Často k vyhodnocení krvetvorby nebo k rozpoznání různé formy anémie je určena průměrným obsahem hemoglobinu v erytrocytech (AHE). Vypočítá se podle vzorce:
Průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách leží mezi 38 a 36 pikogramy (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Červené krvinky s normální SGE se nazývají normochromní (ortochromní). Pokud je FSE nízká (například v důsledku chronické ztráty krve nebo nedostatku železa), červené krvinky se nazývají hypochromní; pokud je SGE vysoká (například u perniciózní anémie z nedostatku vitaminu B 12), nazývají se hyperchromní.
Formy anémie
Anémie je definován jako nedostatek (snížení počtu) červených krvinek nebo snížený obsah hemoglobinu v krvi. Diagnóza anémie se obvykle stanoví podle hladiny hemoglobinu, spodní řádek norma dosahuje 140 g/l u mužů a 120 g/l u žen. Téměř u všech forem anémie je spolehlivým příznakem onemocnění bledá barva kůže a sliznice. Často během fyzická aktivita znatelně narůstá tlukot srdce(zrychlení krevního oběhu) a pokles kyslíku v tkáních vede k dušnosti. Kromě toho se objevují závratě a mírná únava.
Až na anémie z nedostatku železa a chronická ztráta krve, například v důsledku krvácejících vředů nebo nádorů v gastrointestinální trakt(hypochromní anémie), anémie se může objevit při nedostatku vitaminu B12. kyselina listová nebo erytropoetin. Vitamin B 12 a kyselina listová se podílejí na syntéze DNA v nezralých buňkách kostní dřeně a významně tak ovlivňují dělení a zrání červených krvinek (erytropoézu). Při jejich nedostatku se tvoří méně červených krvinek, ale díky tomu se znatelně zvětšují vysoký obsah hemoglobin (makrocyty (megalocyty), prekurzory: megaloblasty), takže obsah hemoglobinu v krvi se prakticky nemění (hyperchromní, megaloblastická, makrocytární anémie).
Nedostatek vitaminu B 12 se často vyskytuje v důsledku zhoršeného vstřebávání vitaminu ve střevě, méně často v důsledku nedostatečného příjmu v potravě. Tato tzv perniciózní anémie nejčastěji výsledek Chronický zánět ve střevní sliznici s poklesem tvorby žaludeční šťávy.
Vitamin B 12 se ve střevech vstřebává pouze v vázaná forma s faktorem v žaludeční šťávy„vnitřní faktor (Castle)“, který ji chrání před zničením trávicími šťávami v žaludku. Protože játra mohou skladovat velký počet vitaminu B 12, pak může trvat 2-5 let, než špatné vstřebávání ve střevě ovlivní tvorbu červených krvinek. Stejně jako v případě nedostatku vitaminu B12 vede nedostatek kyseliny listové, dalšího vitaminu B, k poruše erytropoézy kostní dřeně.
Existují dvě další příčiny anémie. Jedním z nich je destrukce kostní dřeně (aplazie kostní dřeně) radioaktivní záření(například po havárii jaderné elektrárny) nebo v důsledku toxických reakcí na léky (například cytostatika) (aplastická anémie). Dalším důvodem je snížení životnosti červených krvinek v důsledku jejich destrukce nebo zvýšeného rozpadu (hemolytická anémie). Na silná forma hemolytická anémie(např. po neúspěšné transfuzi krve) lze kromě bledosti pozorovat i změnu barvy kůže a sliznic na nažloutlou. Tato žloutenka ( hemolytická žloutenka) je způsobena rostoucím rozkladem hemoglobinu na bilirubin (žluté žlučové barvivo) v játrech. Ten vede ke zvýšení hladiny bilirubinu v plazmě a jeho ukládání v tkáních.
Příklad anémie vyplývající z dědičná porucha slouží syntéza hemoglobinu, klinicky se projevující jako hemolytická srpkovitá anémie. U tohoto onemocnění, které se prakticky vyskytuje pouze u zástupců černošské populace, existuje molekulární porucha, která vede k nahrazení normálního hemoglobinu jinou formou hemoglobinu (HbS). V HbS je aminokyselina valin nahrazena kyselina glutamová. Erytrocyt obsahující takový abnormální hemoglobin v deoxygenovaném stavu nabývá tvaru srpu. Srpkovité červené krvinky jsou tužší a špatně procházejí kapilárami.
Dědičná porucha u homozygotů (podíl HbS na celkovém hemoglobinu je 70-99 %) vede k ucpání malých cév a tím k trvalé poškození orgány. Lidé postižení touto nemocí obvykle dospějí až tehdy intenzivní léčba(například částečná náhrada krve, užívání analgetik, vyhýbání se hypoxii ( kyslíkové hladovění) a někdy transplantace kostní dřeně). V některých oblastech tropické Afriky s vysokým procentem malárie je 40 % populace heterozygotními nositeli tohoto genu (při obsahu HbS nižším než 50 %) a nevykazují takové příznaky. Změněný gen propůjčuje odolnost vůči infekci malárie (selektivní výhoda).
Regulace tvorby červených krvinek
Tvorbu červených krvinek reguluje hormon ledvin erytropoetin. Tělo má jednoduché, ale velmi efektivní systém regulace k udržení obsahu kyslíku a zároveň relativně konstantního počtu červených krvinek. Pokud hladina kyslíku v krvi klesne pod určitou úroveň, například po velké ztrátě krve nebo ve vysokých nadmořských výškách, je tvorba erytropoetinu neustále stimulována. V důsledku toho se zvyšuje tvorba červených krvinek v kostní dřeni, což zvyšuje schopnost krve přenášet kyslík. Když je nedostatek kyslíku překonán zvýšením počtu červených krvinek, tvorba erytropoetinu opět klesá. Pacienti vyžadující dialýzu (umělé čištění krve od metabolických produktů), s poruchou funkce ledvin (například s chronic selhání ledvin) mají často výrazný deficit erytropoetinu, a proto téměř vždy trpí souběžnou anémií.
Pro O2 a CO2 existuje přechodový faktor, který se nazývá difúzní kapacita plic. Jedná se o schopnost plynu proniknout do plicních membrán za 1 minutu. Když se tlak změní o 2 mm Hg. Normálně je difúzní kapacita plic pro O2 25-35 ml/min při změně tlaku o 1 mm Hg, pro CO2 je 24krát vyšší. Rychlost difúze závisí na stopě. faktory:
1. Z rozdílu parciálního tlaku
2. Z difuzní schopnosti
3. Z perfuze
Doprava G Azov s krví. Plyny mohou být v rozpuštěném stavu a fyzikálně vázané. Množství plynu závisí na parciálním tlaku plynu nad kapalinou a na koeficientu rozpustnosti. Čím vyšší je tlak plynu a čím nižší je teplota, tím více se plyn rozpustí v kapalině, což ukazuje koeficient rozpustnosti. Pro O2 je koeficient rozpustnosti 0,022 a pro CO2 je 0,51. V arteriální krvi při parciálním tlaku O2 100 mm Hg. 0,3 % se rozpustí. CO2 při parciálním tlaku 40 mm Hg. 2,5 % se rozpustí.
Přeprava O2. Většina O2 je přenášena krví ve formě chemická sloučenina s hemoglobinem. Směr reakce závisí na parciálním tlaku, O2 a obsah oxyhemoglobinu v krvi se odráží na disociační křivce oxyhemoglobinu. Tento vztah mezi parciálním tlakem a množstvím oxyhemoglobinu odvodil vědec Buck Ford. Při 40 mm Hg. 80 % hemoglobinu je nasyceno O2 a při 60 mm Hg. 90 % hemoglobinu je nasyceno O2 a přeměněno na oxyhemoglobin. Schopnost hemoglobinu reagovat s O2 se nazývá afinita. Tato afinita je ovlivněna několika faktory:
1. Červené krvinky obsahují 2,3-difosfoglycerát, jeho množství se zvyšuje s klesajícím napětím a s klesajícím napětím klesá O2.
3. pH krve. Čím vyšší pH, tím nižší afinita.
4. Teplota. Čím vyšší, tím menší afinita.
Maximální množství O2, které může vázat krev, když je hemoglobin zcela nasycen, se nazývá kyslíková kapacita krve. 1 gram hemoglobinu váže 1,34 mm O2, takže kyslíková kapacita krve je 19.
Transport CO2. CO2 v žilní krev je 55-58 %. CO2 lze přepravovat v několika formách:
1. Sloučenina hemoglobinu s CO2 se nazývá karbhemoglobin, je to 5%. A zbytek CO2 je transportován ve formě kyselých solí kyseliny uhličité. Kyselina uhličitá se tvoří v buňkách a může přecházet z tkání do krve. Část tohoto CO2 zůstává ve fyzikálně rozpuštěném stavu, ale většina podléhá změnám. Červené krvinky nesou 2 sloučeniny: karbhemoglobin a hydrogenuhličitan draselný (KHCO3) a krevní plazma nese hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3).
Neurohumorální regulace dýchání. Dýchací centrum. Samoregulace. Regulace dýchání je přizpůsobení dýchání neustále se měnícím potřebám těla na kyslík. Je důležité, že činnosti dýchací systém přesně odpovídaly potřebám těla na kyslík, pro optimální regulaci dýchání jsou nutné vhodné mechanismy - reflexní a humorální mechanismy. Reflexní nebo nervové mechanismy provádí dýchací centrum. Dýchací centrum je soubor specializovaných nervové buňky, které se nacházejí v různá oddělení Centrální nervový systém, který zajišťuje koordinaci rytmického dýchání. Také v začátek XIX století objevil francouzský vědec Legalois v medových houbách na ptácích, že když jsou vystaveny prodloužené míše, dochází ke změně dýchání. A v roce 1842 vědec Plowrance experimentálně dokázal, také při pokusech drážděním a ničením úseků prodloužené míchy, dokázal, že dýchací centrum se nachází v prodloužené míše. Bylo zjištěno, že řezání mozku nad mostem nemění dýchání. A pokud uděláte řez mezi mostem a prodlouženou míchou, změní se hloubka a frekvence dýchání, a pokud to uděláte pod prodlouženou míchu, dýchání se zastaví. Tyto experimenty prokázaly, že existují primární dýchací centra, která se nacházejí v mozku:
1. dýchací centrum: prodloužená míše - odpovídá za změnu nádechu a výdechu. Tento experiment prokázal v roce 1859 také ruský vědec Mislavskij, pomocí bodového dráždění. Zjistil, že dýchací centrum se nachází v prodloužená medulla ve spodní části 4. komory v prostoru retikulární lékárny. Toto dýchací centrum je párové a skládá se z pravé a levé poloviny. Neurony vpravo vysílají impulsy do dýchací svaly pravou polovinu a levou část do levé poloviny. Každý z nich se skládá z dalších 2 oddílů: centrum nádechu a centrum výdechu, tzn. centrum inspirace a centrum výdechu.
2. dýchací centrum se nachází ve Vorolevově mostě, nazývá se pneumotoxické, odpovídá za hloubku a frekvenci dýchání; Existují také sekundární centra, která se nacházejí v míše. Mezi ně patří 3. centrum krční oblasti míchy, zde se nachází centrum bráničního nervu. 4. palec hrudní oblasti míchy, zde je centrum mezižeberních svalů. 5. – hypotalamus. 6. mozková kůra je místo, kde se dýchání mění v reakci na to, co je vidět a co je slyšet. Hlavní humorální regulátor dýchací centrum je přebytek CO2. Roli CO2 jako specifického dráždidla dýchacího centra prokázal vědec Frederick při pokusu na psovi s křížovým oběhem. K tomu Frederick vzal 2 zvířata, spojil je s jediným krevním oběhem, stlačil průdušnici 1. psa, v jeho krvi se objevil nadbytek CO2 - to se nazývá hyperkapnie a nedostatek O2 - hypoxie. Krev 1. psa s přebytkem CO2 vymyla mozek 2. psa a 2. pes měl dušnost a 1. naopak zadržoval dech. V roce 1911 vyslovil německý vědec Winterstein myšlenku, že to, co vzrušuje dýchací centrum, není samotný CO2, ale koncentrace vodíku s ionty, tzn. kombinace, změna pH na kyselou stranu. Později však byla jeho teorie zamítnuta a bylo prokázáno, že dráždivou látkou je nadbytek CO2.
Gale Ing-Breerovy reflexy. Tyto reflexy lze pozorovat při podráždění vagusu jsou pozorovány 3 typy reflexů:
1. Inspirační – inhibiční – zastavení inhalace
2. Expirační – usnadňující – při výdechu se opozdí nástup dalšího nádechu
3. Silné otevření plic způsobí krátkou silnou excitaci nádechových svalů, dochází ke křečovitému nádechu (vzdechu) - tomu se říká paradoxní efekt Chd. Význam Gale Ing-Breerových reflexů je v regulaci poměru hloubky a frekvence dýchání v závislosti na stavu plic. Regulace dýchání zajišťuje 2 skupiny procesů, které naše tělo zajišťuje:
1. Udržování plynového složení arteriální krve - homeostatická regulace
2. Proces adaptace dýchání na měnící se podmínky životní prostředí- regulace chování..
