Tepny a arterioly jsou neustále ve stavu zužování, do značné míry určované tonickou aktivitou vazomotorického centra. Tonus vazomotorického centra závisí na aferentních signálech vycházejících z periferních receptorů umístěných v některých cévních oblastech a na povrchu těla a také na vlivu humorálních podnětů působících přímo na nervové centrum.
Podle klasifikace V.N. Černigovského, reflexní změny arteriálního tonu – cévní reflexy – lze rozdělit do dvou skupin: vnitřní a přidružené reflexy.
Vlastní vaskulární reflexy jsou způsobeny signály z receptorů samotných cév. Pro fyziology mají zvláštní význam receptory soustředěné v oblouku aorty a v oblasti, kde se krční tepna větví na vnitřní a vnější. Tyto oblasti cévního systému se nazývají cévní reflexogenní zóny.
Receptory umístěné v oblouku aorty jsou konce dostředivých vláken procházejících aortálním nervem. Elektrická stimulace centrálního konce nervu způsobí pokles krevního tlaku v důsledku reflexního zvýšení tonusu jader bloudivého nervu a reflexního snížení tonu vazokonstrikčního centra. V důsledku toho je srdeční aktivita inhibována a cévy vnitřních orgánů se rozšiřují.
Receptory cévních reflexogenních zón se při zvýšení krevního tlaku v cévách excitují, proto se nazývají presoreceptory, neboli baroreceptory.
Cévní reflexy mohou být způsobeny podrážděním receptorů nejen aortálního oblouku nebo karotického sinu, ale i cév některých dalších oblastí těla. Se zvýšením tlaku v cévách plic, střev a sleziny jsou tedy pozorovány reflexní změny krevního tlaku v jiných cévních oblastech. Reflexní regulace krevního tlaku se provádí pomocí nejen mechanoreceptorů, ale také chemoreceptorů citlivých na změny chemického složení krve. Takové chemoreceptory jsou koncentrovány v aortálním a karotickém glomu.
Konjugované vaskulární reflexy. Tyto reflexy, které se vyskytují v jiných systémech a orgánech, se projevují především zvýšením krevního tlaku. Mohou být způsobeny například podrážděním povrchu těla. Při bolestivé stimulaci se tedy cévy zejména v břišních orgánech reflexně zužují a krevní tlak stoupá.
Cévní reakce na dříve indiferentní podnět se provádí podmíněným reflexním způsobem, tedy za účasti mozkové kůry. V tomto případě člověk často zažívá odpovídající pocit (chlad, teplo nebo bolest), ačkoli nedošlo k podráždění kůže.
Nervovou regulaci vaskulárního tonu provádí autonomní nervový systém, který má vazokonstrikční a vazodilatační účinek.
Sympatické nervy jsou vazokonstriktory (stahují krevní cévy) pro cévy kůže, sliznic, gastrointestinálního traktu a vazodilatátory (rozšiřují krevní cévy) pro cévy mozku, plic, srdce a pracujících svalů. Parasympatická část nervového systému má dilatační účinek na cévy.
Humorální regulace je prováděna látkami systémového a lokálního účinku. Mezi systémové látky patří ionty vápníku, draslíku, sodíku a hormony. Ionty vápníku způsobují vazokonstrikci, zatímco ionty draslíku mají dilatační účinek.
Vliv hormonů na cévní tonus:
1. vazopresin - zvyšuje tonus buněk hladkého svalstva arteriol, což způsobuje vazokonstrikci;
2. adrenalin má stahující i dilatační účinek, působí na alfa1-adrenergní receptory a beta1-adrenergní receptory, proto při nízkých koncentracích adrenalinu dochází k rozšíření cév a při vysokých koncentracích k jejich zúžení;
3. tyroxin - stimuluje energetické procesy a způsobuje stažení cév;
4. renin - produkován buňkami juxtaglomerulárního aparátu a vstupuje do krevního řečiště, ovlivňuje protein angiotenzinogen, který se mění na angiotenzin II, což způsobuje vazokonstrikci.
Metabolity (oxid uhličitý, kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná, vodíkové ionty) ovlivňují chemoreceptory kardiovaskulárního systému, což vede k reflexnímu zúžení průsvitu cév.
Mezi látky s místními účinky patří:
1. mediátory sympatiku - vazokonstriktor, parasympatikus (acetylcholin) - dilatační;
2. biologicky aktivní látky - histamin rozšiřuje cévy a serotonin stahuje;
3. kininy - bradykinin, kalidin - mají expandující účinek;
4. prostaglandiny A1, A2, E1 rozšiřují krevní cévy a F2b se stahuje.
Tato regulace je zajištěna složitým mechanismem vč citlivý (aferentní), centrální A eferentní Odkazy.
5.2.1. Citlivý odkaz. Cévní receptory - angioreceptory- podle funkce se dělí na baroreceptory(presoreceptory), které reagují na změny krevního tlaku, a chemoreceptory, citlivé na změny chemického složení krve. Jejich největší koncentrace jsou v hlavní reflexogenní zóny: aortální, sinokarotidní, v cévách plicního oběhu.
Dráždivý baroreceptory Nejde o tlak jako takový, ale o rychlost a míru natahování cévní stěny pulzem nebo zvyšující se výkyvy krevního tlaku.
Chemoreceptory reagovat na změny koncentrace O 2, CO 2, H + a některých anorganických a organických látek v krvi.
Nazývají se reflexy, které vycházejí z receptivních zón kardiovaskulárního systému a určují regulaci vztahů uvnitř tohoto konkrétního systému vlastní (systémové) oběhové reflexy. Když se síla stimulace zvyšuje, kromě kardiovaskulárního systému se reakce zahrnuje dech. Už to bude konjugovaný reflex. Existence konjugovaných reflexů umožňuje oběhovému systému rychle a adekvátně se přizpůsobit měnícím se podmínkám vnitřního prostředí těla.
5.2.2. Centrální odkaz obvykle volán vazomotorické (vazomotorické) centrum. Struktury související s vazomotorickým centrem jsou lokalizovány v míše, prodloužené míše, hypotalamu a mozkové kůře.
Spinální úroveň regulace. Nervové buňky, jejichž axony tvoří vazokonstrikční vlákna, se nacházejí v postranních rozích hrudního a prvního lumbálního segmentu míchy a jsou jádry sympatického a parasympatického systému.
Úroveň regulace žárovek. Vasomotorickým centrem medulla oblongata je hlavní centrum pro udržení cévního tonusu a reflexní regulace krevního tlaku.
Vasomotorické centrum se dělí na depresorovou, presorickou a kardioinhibiční zónu. Toto rozdělení je zcela libovolné, protože kvůli vzájemnému překrývání zón není možné určit hranice.
Depresorová zóna pomáhá snižovat krevní tlak snížením aktivity sympatických vazokonstrikčních vláken, čímž způsobuje vazodilataci a pokles periferního odporu, a také oslabením sympatické stimulace srdce, tj. snížením srdečního výdeje.
Tlaková zóna má přesně opačný účinek, zvyšuje krevní tlak prostřednictvím zvýšení periferního vaskulárního odporu a srdečního výdeje. Interakce depresorových a presorických struktur vazomotorického centra má komplexní synergisticko-antagonistický charakter.
Kardioinhibiční působení třetí zóny je zprostředkováno vlákny bloudivého nervu směřujícími k srdci. Jeho aktivita vede ke snížení srdečního výdeje a tím se spojuje s aktivitou depresorové zóny při snižování krevního tlaku.
Stav tonické excitace vazomotorického centra a tím i hladina celkového krevního tlaku jsou regulovány impulsy vycházejícími z vaskulárních reflexogenních zón. Toto centrum je navíc součástí retikulární formace prodloužené míchy, odkud také přijímá četné kolaterální vzruchy ze všech specificky vodivých drah.
Úroveň regulace hypotalamu hraje důležitou roli při realizaci adaptivních oběhových reakcí. Integrační centra hypotalamu mají sestupný vliv na kardiovaskulární centrum prodloužené míchy a zajišťují jeho kontrolu. V hypotalamu, stejně jako v bulvárovém vazomotorickém centru, existují depresivní A presor zóny.
Kortikální úroveň regulacen nejdůkladněji prostudováno používání metody podmíněného reflexu. Je tedy poměrně snadné vyvinout vaskulární reakci na dříve lhostejný podnět, způsobující pocity tepla, chladu, bolesti atd.
Některé oblasti mozkové kůry, jako je hypotalamus, mají sestupný vliv na hlavní centrum prodloužené míchy. Tyto vlivy se tvoří jako výsledek porovnávání informací, které se do vyšších částí nervového systému dostávaly z různých receptivních zón s předchozí zkušeností těla. Zajišťují realizaci kardiovaskulární složky emocí, motivací a behaviorálních reakcí.
5.2.3. Eferentní odkaz. Eferentní regulace krevního oběhu je realizována prostřednictvím hladkých svalových elementů cévní stěny, které jsou neustále ve stavu mírného napětí – cévního tonu. Existují tři mechanismy pro regulaci vaskulárního tonu:
1. autoregulace
2. nervová regulace
3. humorální regulace
Autoregulace zajišťuje změnu tonusu buněk hladkého svalstva pod vlivem lokálního vzruchu. Myogenní regulace je spojena se změnami stavu buněk hladkého svalstva cév v závislosti na stupni jejich natažení – Ostroumov-Beilisův efekt. Buňky hladkého svalstva v cévní stěně reagují kontrakcí k protažení a uvolněním ke snížení tlaku v cévách. Význam: udržování konstantní úrovně objemu krve vstupující do orgánu (nejvýraznější mechanismus je v ledvinách, játrech, plicích a mozku).
Nervová regulace cévní tonus je prováděn autonomním nervovým systémem, který má vazokonstrikční a vazodilatační účinek.
Sympatické nervy jsou vazokonstriktory(stahují krevní cévy) pro krevní cévy kůže, sliznic, gastrointestinálního traktu a vazodilatátory(rozšíří krevní cévy) pro cévy mozku, plic, srdce a pracujících svalů. Parasympatický nervový systém má dilatační účinek na cévy.
Téměř všechny cévy podléhají inervaci, s výjimkou kapilár. Inervace žil odpovídá inervaci tepen, i když obecně je hustota inervace žil mnohem menší.
Humorální regulace prováděné látkami systémového a místního účinku. Systémové látky zahrnují ionty vápníku, draslíku, sodíku, hormony:
Ionty vápníku způsobit vazokonstrikci, draselných iontů mají rozšiřující účinek.
Biologicky aktivní látky a lokální hormony, jako nap histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandiny.
Vasopresin– zvyšuje tonus buněk hladkého svalstva arteriol, což způsobuje vazokonstrikci;
Adrenalin působí na tepny a arterioly kůže, trávicí orgány, ledviny a plíce vazokonstrikční účinek; na cévách kosterních svalů, hladké svaly průdušek - rozšiřující se, čímž podporuje redistribuci krve v těle. Během fyzického stresu a emočního vzrušení pomáhá zvýšit průtok krve kosterními svaly, mozkem a srdcem. Účinek adrenalinu a norepinefrinu na cévní stěnu je dán existencí různých typů adrenergních receptorů – α a β, což jsou oblasti buněk hladkého svalstva se zvláštní chemickou citlivostí. Cévy obvykle obsahují oba typy receptorů. Interakce mediátorů s α-adrenergním receptorem vede ke kontrakci stěny cévy a s β-receptorem k relaxaci.
Atriální natriuretický peptid - m Silný vazodilatátor (rozšiřuje krevní cévy, snižuje krevní tlak). Snižuje reabsorpci (reabsorpci) sodíku a vody v ledvinách (snižuje objem vody v cévním řečišti). Uvolňují ho endokrinní buňky síní, když jsou přetíženy.
tyroxin– stimuluje energetické procesy a způsobuje stažení cév;
Aldosteron produkované v kůře nadledvin. Aldosteron má neobvykle vysokou schopnost zvyšovat reabsorpci sodíku v ledvinách, slinných žlázách a trávicím systému, a tím měnit citlivost cévních stěn na vliv adrenalinu a norepinefrinu.
Vasopresin způsobuje zúžení tepen a arteriol břišních orgánů a plic. Cévy mozku a srdce však, stejně jako pod vlivem adrenalinu, reagují na tento hormon rozšířením, což zlepšuje výživu jak mozkové tkáně, tak srdečního svalu.
Angiotensin II je produktem enzymatického rozkladu angiotenzinogen nebo angiotensin I ovlivnil renina. Má silný vazokonstrikční (vazokonstrikční) účinek, výrazně lepší než noradrenalin, ale na rozdíl od posledně jmenovaného nezpůsobuje uvolňování krve z depa. Renin a angiotensin jsou renin-angiotenzinový systém.
V nervové a endokrinní regulaci se rozlišují hemodynamické mechanismy krátkodobého působení, střednědobého a dlouhodobého působení. K mechanismům krátkodobý akce zahrnují oběhové reakce nervového původu - baroreceptor, chemoreceptor, reflex k ischemii CNS. K jejich vývoji dochází během několika sekund. středně pokročilí(v čase) mechanismy zahrnují změny v transkapilární výměně, relaxaci napjaté cévní stěny a reakci systému renin-angiotenzin. Zapnutí těchto mechanismů trvá minuty a maximální rozvoj trvá hodiny. Regulační mechanismy dlouhodobýúčinky ovlivňují vztah mezi intravaskulárním objemem krve já kapacita plavidel. Toho je dosaženo transkapilární výměnou tekutiny. Tento proces zahrnuje regulaci objemu ledvinné tekutiny, vazopresinu a aldosteronu.
REGIONÁLNÍ OBĚH
Vzhledem k heterogenitě struktury různých orgánů, rozdílům v metabolických procesech v nich probíhajících a také různým funkcím je obvyklé rozlišovat regionální (lokální) krevní oběh v jednotlivých orgánech a tkáních: koronární, mozkový, plicní, atd.
Krevní oběh v srdci
U savců přijímá myokard krev dvěma způsoby koronální(koronární) tepny - vpravo a vlevo, jejichž ústí se nachází v bulbu aorty. Kapilární síť myokardu je velmi hustá: počet kapilár se blíží počtu svalových vláken.
Podmínky krevního oběhu v srdečních cévách se výrazně liší od podmínek oběhu v cévách jiných orgánů těla. Rytmické kolísání tlaku v dutinách srdce a změny jeho tvaru a velikosti v průběhu srdečního cyklu mají významný vliv na průtok krve. Takže v okamžiku systolického napětí komor srdeční sval stlačuje cévy v něm umístěné, takže proudění krve oslabuje Dodávka kyslíku do tkání je snížena. Bezprostředně po ukončení systoly prokrvení srdce zvyšuje. Tachykardie může představovat problém pro koronární perfuzi, protože většina průtoku se vyskytuje během diastolického období, které se zkracuje se zvyšující se srdeční frekvencí.
Cerebrální oběh
Krevní oběh v mozku je intenzivnější než v jiných orgánech. Mozek vyžaduje stálý přísun O 2 a průtok krve mozkem je relativně nezávislý na IOC a autonomní nervové aktivitě
systémy. Buňky vyšších částí centrálního nervového systému při nedostatečném zásobení kyslíkem přestávají fungovat dříve než buňky ostatních orgánů. Zastavení průtoku krve do mozku kočky na 20 sekund způsobí úplné vymizení elektrických procesů v mozkové kůře a zastavení průtoku krve na 5 minut vede k nevratnému poškození mozkových buněk.
Asi 15 % krve každého srdečního výdeje do systémového oběhu vstupuje do cév mozku. Při intenzivní duševní práci se mozková zásoba krve zvyšuje až o 25%, u dětí - až o 40%. Cerebrální tepny jsou cévy svalového typu s bohatou adrenergní inervací, která jim umožňuje měnit jejich průsvit v širokém rozsahu. Čím intenzivnější je metabolismus tkání, tím větší je počet kapilár. V šedé hmotě jsou kapiláry umístěny mnohem hustěji než v bílé hmotě.
Krev proudící z mozku vstupuje do žil, které tvoří dutiny v dura mater mozku. Na rozdíl od jiných částí těla, žilní systém mozku nevykonává kapacitní funkci, kapacita mozkových žil se nemění, takže možná významná změny žilního tlaku.
Efektory regulace průtoku krve mozkem jsou intracerebrální tepny a tepny pia mater, které se vyznačují tzv. specifické funkční vlastnosti. Při změně celkového krevního tlaku v určitých mezích zůstává intenzita mozkové cirkulace konstantní. Toho je dosaženo změnou odporu v tepnách mozku, které se zužují, když se celkový krevní tlak zvyšuje, a rozšiřují, když se snižuje. Kromě této autoregulace průtoku krve dochází k ochraně mozku před vysokým krevním tlakem a nadměrnou pulzací především díky strukturálním rysům cévního systému v této oblasti. Tyto vlastnosti spočívají v tom, že podél cévního řečiště jsou četné ohyby („sifony“). Ohyby vyhlazují poklesy tlaku a pulsující charakter průtoku krve.
Zjišťuje se také průtok krve mozkem myogenní autoregulace, ve kterém je průtok krve relativně konstantní v širokém rozmezí MAP, od asi 60 mmHg do 130 mmHg.
Reaguje i průtok krve mozkem ke změnám v místním metabolismu. Zvýšená neuronální aktivita a zvýšená spotřeba O2 způsobují lokální vazodilataci.
Krevní plyny mají také silný vliv na průtok krve mozkem. Například závratě při hyperventilaci jsou způsobeny zúžením mozkových cév v důsledku zvýšeného odstraňování CO 2 z krve a sníženého PaCO 2 . Zároveň se snižuje přísun živin a narušuje se účinnost mozkových funkcí. Na druhé straně zvýšení PaCO 2 způsobuje cerebrální vazodilataci. Variace v PaO2 mají malý účinek, ale při těžké hypoxii (nízký PaO2) dochází k významné vazodilataci mozku.
Plicní oběh
Přívod krve do plic se provádí plicními a bronchiálními cévami. Plicní cévy tvoří plicní oběh a vystupují hlavně funkce výměny plynu mezi krví a vzduchem. Bronchiální cévy poskytnout výživa plicní tkáně a patří do systémového oběhu.
Charakteristickým rysem plicního oběhu je relativně krátká délka jeho cév, menší (asi 10krát ve srovnání s velkým kruhem) odpor proti průtoku krve, tenkost stěn arteriálních cév a téměř přímý kontakt kapilár s cévami. vzduch z plicních alveolů. Kvůli menšímu odporu je krevní tlak v tepnách malého kruhu 5-6krát menší než tlak v aortě. Červené krvinky projdou plícemi přibližně za 6 s, ve výměnných kapilárách zůstanou 0,7 s.
Krevní oběh v játrech
Játra dostanou současně arteriální a venózní krev. Arteriální krev přichází jaterní tepnou, venózní krev přichází z portální žíly z trávicího traktu, slinivky břišní a sleziny. Celkový odtok krve z jater do duté žíly se provádí přes jaterní žíly. V důsledku toho se žilní krev z trávicího traktu, slinivky břišní a sleziny vrací do srdce až po dodatečném průchodu játry. Tato vlastnost prokrvení jater, tzv portálový oběh, spojené s trávením a bariérovou funkcí. Krev v portálním systému prochází dvěma sítěmi kapilár. První síť se nachází ve stěnách trávicích orgánů, slinivky břišní a sleziny, zajišťuje vstřebávání, vylučování a motorické funkce těchto orgánů. Druhá síť kapilár se nachází přímo v jaterním parenchymu. Zajišťuje jeho metabolické a vylučovací funkce, zabraňuje intoxikaci organismu produkty vznikajícími v trávicím traktu.
Výzkum ruského chirurga a fyziologa N. V. Ecka ukázal, že pokud je krev z portální žíly poslána přímo do duté žíly, tedy obcházením jater, dojde k otravě těla se smrtelným výsledkem.
Rysem mikrocirkulace v játrech je těsné spojení mezi větvemi portální žíly a vlastní jaterní tepnou s tvorbou sinusové kapiláry, k jejichž membránám přímo přiléhají hepatocyty. Velká kontaktní plocha krve s hepatocyty a pomalý průtok krve v sinusových kapilárách vytváří optimální podmínky pro metabolické a syntetické procesy.
Renální oběh
Každou lidskou ledvinou projde během 1 minuty asi 750 ml krve, což je 2,5násobek hmotnosti orgánu a 20násobek prokrvení mnoha dalších orgánů. Za den projde ledvinami celkem asi 1000 litrů krve. Následně při takovém objemu prokrvení projde celé množství krve dostupné v lidském těle ledvinami během 5-10 minut.
Krev proudí do ledvin ledvinovými tepnami. Rozvětvují se do intelektuální A kortikální látka, druhá - na glomerulární(přinášení) a juxtaglomerulární. Aferentní arterioly kortexu se rozvětvují na kapiláry, které tvoří vaskulární glomeruly ledvinových tělísek korových nefronů. Glomerulární kapiláry se shromažďují do eferentních glomerulárních arteriol. Aferentní a eferentní tepny se liší průměrem přibližně 2krát (eferentní tepny jsou menší). V důsledku tohoto poměru vzniká v kapilárách glomerulů kortikálních nefronů neobvykle vysoký krevní tlak - až 70-90 mm Hg. Art., která slouží jako základ pro vznik první fáze tvorby moči, která má povahu filtrace látky z krevní plazmy do tubulárního systému ledvin.
Eferentní arterioly se po krátké vzdálenosti opět rozpadají na kapiláry. Kapiláry proplétají nefronové tubuly a tvoří peritubulární kapilární síť. Tento " sekundární" kapiláry. Na rozdíl od „primárních“ je v nich krevní tlak relativně nízký - 10-12 mm Hg. Umění. Takový nízký tlak přispívá k výskytu druhé fáze tvorby moči, která má povahu procesu reabsorpce tekutiny a látek v ní rozpuštěných z tubulů do krve. Obě arterioly – aferentní i eferentní cévy – mohou měnit svůj průsvit v důsledku kontrakce nebo relaxace vláken hladkého svalstva přítomných v jejich stěnách.
Na rozdíl od celkového průtoku periferní krve, průtok krve do ledvin není řízena metabolickými faktory. Renální prokrvení je nejvíce náchylné na vlivy autoregulace a tonusu sympatiku. Ve většině případů je průtok krve ledvinami relativně konstantní, protože myogenní autoregulace funguje v rozmezí 60 mm Hg. až 160 mm Hg. Ke zvýšení tonu sympatiku dochází při zátěži nebo v baroreceptorovém reflexu, který stimuluje pokles krevního tlaku v důsledku renální vazokonstrikce.
Krevní oběh ve slezině
Slezina je důležitým krvetvorným a ochranným orgánem, velmi proměnlivým objemem a hmotností v závislosti na množství krve v ní uložené a aktivitě krvetvorných procesů. Slezina se podílí na eliminaci stárnoucích nebo poškozených červených krvinek a na neutralizaci exo- a endogenních antigenů, které nebyly zadrženy lymfatickými uzlinami a dostaly se do krevního oběhu.
Cévní systém sleziny se díky své jedinečné struktuře významně podílí na funkci tohoto orgánu. Zvláštnost krevního oběhu ve slezině je způsobena atypická struktura jeho kapilár. Koncové větve kapilár mají kartáčky zakončené slepými nástavci s otvory. Těmito otvory prochází krev do dřeně a odtud do dutin, které mají otvory ve stěnách. Díky této strukturální vlastnosti může slezina jako houba ukládat velké množství krve.
Stupeň napětí hladkých svalů cévní stěny se nazývá tón. Když se zvyšuje, zvyšuje se odpor proti průtoku krve, krevní tlak se zvyšuje s nízkým tónem, lumen tepen se zvětšuje a tlak klesá; Tento proces ovlivňují nervové mechanismy – sympatická a parasympatická inervace, vazomotorické centrum mozku a také značné množství hormonů a biologicky aktivních látek.
Porušení normálního tónu vede k hypertenzi nebo hypotenzi.
📌 Přečtěte si v tomto článku
Proč je potřeba cévní tonus?
Pomocí cévního tonu tělo reguluje jeden z hlavních parametrů – krevní tlak. Jeho normální hladina zajišťuje dostatečnou výživu vnitřních orgánů včetně myokardu a mozku. To, jak cévní stěna reaguje na změny parametrů vnitřního a vnějšího prostředí, určuje pohodu člověka při změnách atmosférického tlaku, zvýšené fyzické aktivitě a vlivu stresových faktorů.
U zdravých lidí, zejména při dobrém tréninku kardiovaskulárního systému, dochází v reakci na stres k rychlé expanzi a kontrakci tepen a poté se také cévní tonus rychle vrátí do normálu. Současně všechny orgány a tkáně dostávají dostatečné množství krve, což znamená kyslík a živiny, aktivují se metabolické procesy a další stres je snadno tolerován.
V případě onemocnění je u starších osob pozorována pomalá reakce na dráždivost, nestačí pokrýt zvýšené nutriční potřeby místo jejich rozšíření může dojít i k paradoxnímu zúžení cév a naopak.
Počáteční tonus cév je udržován prací hladkých svalů. Současně mají koronární tepny, cévy kosterních svalů a ledviny vysoký tonus a kůže a sliznice jsou vyživovány tepnami s nízkým tonusem. Při vystavení intenzivnímu podnětu se vysoký tón snižuje a nízký zvyšuje.
Regulační mechanismy
Kontrola a udržování potřebných parametrů lumen cévy se provádí třemi mechanismy - lokální (autonomní regulace), nervový a humorální (prostřednictvím krve, tkáňového moku).
Nervový
Tonus cévní stěny je přímo ovlivněn impulsy, které vycházejí z vazomotorického centra mozku. Přes sympatická vlákna přenáší signál o zúžení průsvitu tepen, přes parasympatické signály o expanzi.
Druhou úrovní (reflexní) jsou struktury karotického sinu, aorty a plicní tepny. Obsahují receptory, které vnímají krevní tlak, jeho alkalickou reakci, obsah kyslíku a oxidu uhličitého. Prostřednictvím nervových vláken přicházejí informace do center míchy. Díky této kontrolní vazbě dochází za stresových podmínek k přerozdělení průtoku krve – životně důležité orgány dostávají výhodu ve výživě, a to i na úkor ostatních.
Jemnější regulaci provádí hypotalamus. Mění aktivitu některých částí autonomních vláken a inhibuje signály z jiných. K tomu dochází v důsledku následujících mechanismů:
- Sympatické nervy zmenšují průměr krevních cév v kůži, sliznicích a trávicím ústrojí, rozšiřují koronární a mozkové tepny, plicní a kosterní svaly.
- Parasympatikus rozšiřuje krevní cévy jazyka, žlázek dutiny ústní, cévnatky mozku a genitálií.
- Axonové reflexy mají lokální vazodilatační účinek. Příkladem je zarudnutí kůže při podráždění jejích receptorů.
Humorný
Na lokální úrovni krevní elektrolyty regulují cévní tonus – vápník a sodík stahují cévy a zvyšují krevní tlak, naopak draslík a hořčík mají opačný účinek. Mezi autonomní regulátory patří také:
- metabolické produkty (oxid uhličitý, organické kyseliny, vodíkové ionty) urychlují přenos vzruchů do mozku, stahují cévy;
- histamin, bradykinin a prostaglandiny snižují tonus;
- serotonin, enzymy endotelu (vnitřní výstelka) mají vazokonstrikční účinek.
Systémová regulace vaskulárního tonu je prováděna hormony vylučovanými endokrinními žlázami:
- adrenalin a norepinefrin stahují všechny tepny kromě mozku, ledvin a kosterních svalů;
- vasopresin redukuje lumen žil a angiotensin 2 tepny a arterioly;
- adrenální kortikosteroidy a tyroxin postupně zvyšují cévní tonus v důsledku sympatických impulsů.
Místní
Jedná se o reakci cévy na dva hlavní parametry – tlak a rychlost průtoku krve. Při vysokém tlaku dochází k natahování vláken hladkého svalstva, což způsobuje jejich reflexní kontrakci a zvýšenou odolnost. Když se tlak v tepnách sníží, stěna se uvolní a nezasahuje do průtoku krve. Tyto procesy nevyžadují účast mozku.
K porušení místní regulace může dojít při nedostatku kyslíku, ztrátě krve, dehydrataci a nízké fyzické aktivitě.
Zablokování plavidla Co ovlivňuje cévní tonus
Jakákoli změna vnitřního nebo vnějšího prostředí ovlivňuje činnost kardiovaskulárního systému. Nejčastější příčiny významných výkyvů vaskulárního tonu jsou:
- snížení nebo zvýšení atmosférického tlaku, změna klimatu;
- genetické vlastnosti reakce nervového systému;
- stresové situace;
- infekční choroby;
- otravy chemickými sloučeninami, léky, alkoholem nebo nikotinem;
- poranění lebky;
- diabetes;
- onemocnění štítné žlázy;
- nerovnováha pohlavních hormonů;
- obezita;
- nízká fyzická aktivita.
Co vám porušení prozradí (snížení, zvýšení)
Kolísání cévního tonu jsou normální reakce na změny vnitřního a vnějšího prostředí. Bolestivé stavy nastávají pouze při přetrvávajícím nárůstu nebo poklesu.
Nízký tón - hypotenze
Dochází k poklesu krevního tlaku pod 100/60 mmHg. Umění. V tomto případě nelze celkový slabý tonus kompenzovat lokálním zvýšením odporu arteriol nebo kapilár.
Typické klinické projevy jsou:
- celková slabost,
- rychlá únavnost,
- bolest hlavy,
- závrať,
- stavy na omdlení,
- žal.
Příčinou přetrvávající hypotenze může být vrozená astenie, nízká aktivita nadledvin, štítné žlázy a hypofýzy. Snížení tlaku je pozorováno při vyčerpání, prodloužené infekci a intoxikaci. Nejtěžší stavy nastávají při šoku nebo doprovázejí poranění, popáleniny, anafylaktické reakce a akutní srdeční selhání.
Podívejte se na video o hypotenzi, jejích příčinách a léčbě:
Hypertenze
Mechanismus vysoké rezistence arteriální stěny ve stáří je nejčastěji spojován se sklerotickými změnami a ztrátou elasticity cév. V mladším věku hraje hlavní roli cévní spazmus. Objevuje se, když je narušena regulace na straně centrálního nervového systému nebo humorální vazby. Nejčastěji dochází ke změnám v činnosti vazomotorického centra.
Pod vlivem dlouhodobých stresových faktorů dochází k přetěžování mozku, objevuje se přetrvávající zóna vzruchu, která vysílá do tepen neustálý proud vazokonstrikčních impulsů. Cévní reakce na podráždění se zvyšuje a někdy se zkresluje.
Sekundární zvýšení vaskulárního tonu se vyskytuje u následujících onemocnění:
- glomerulo- a pyelonefritida,
- stlačení ledvinových cév,
- narušení endokrinních žláz,
- obrna,
- nádory a krvácení do mozku.
Jak zvýšit nebo snížit cévní tonus
Pro normalizaci vaskulárního tonusu je třeba dodržovat následující doporučení:
- pravidelně cvičit, zvláště užitečné jsou kardio cvičení - chůze, běh, plavání;
- mít dostatek času na spánek;
- provádět kontrastní vodní postupy;
- dodržovat dietu a zdravou výživu.
Pokud existují onemocnění, při kterých je narušen vaskulární tonus, musí být léčeny odborníkem v takových případech může vést k smrtelným následkům.
Cévní tonus odráží stav regulačních mechanismů nervového systému a endokrinních orgánů. Jeho úroveň je ovlivněna všemi změnami vnitřního i vnějšího prostředí. U zdravého člověka dochází k nárůstu a poklesu ve fyziologických mezích. Rychlost návratu k výchozím parametrům ukazuje úroveň zdatnosti kardiovaskulárního systému.
V patologických stavech je tonus zvýšený (hypertenze) nebo snížený (hypotenze). Normalizace vaskulární rezistence se provádí formou terapie základního onemocnění.
Přečtěte si také
Mexidol se používá na mozkové cévy ke zlepšení krevního oběhu, zmírnění negativních projevů VSD a dalších věcí. Zpočátku jsou předepsány injekce, poté přecházejí na tablety. Lék pomůže při křečích a na srdce. Zužuje nebo rozšiřuje cévy?
Kromě nervové regulace vaskulárního tonu, řízené sympatickým nervovým systémem, existuje v lidském těle druhý způsob regulace těchto stejných cév - humorální (tekutý), který je řízen chemikáliemi samotné krve proudící v plavidla.
„Regulace průsvitu cév a prokrvení orgánů se provádí reflexními a humorálními drahami.
...Humorální regulace vaskulárního tonu. Humorální regulace je prováděna chemickými látkami (hormony, metabolickými produkty a dalšími), které cirkulují v krvi nebo se tvoří v tkáních při podráždění. Tyto biologicky aktivní látky buď stahují nebo rozšiřují krevní cévy.“ (A.V. Loginov, 1983).
To je přímým vodítkem pro hledání příčin zvýšeného krevního tlaku u patologií humorální regulace vaskulárního tonu. Je třeba studovat biologicky aktivní látky, které buď stahují (mohou to dělat nadměrně) nebo rozšiřují (nemusí to dělat dostatečně aktivně) cévy.
Pokud by však šlo pouze o studium patologických odchylek v humorální regulaci cévního tonu a studium jejich vlivu na krevní tlak, pak bychom tyto naše studie mohli okamžitě zastavit a prohlásit, že obecně žádné skutečné odchylky v cévním tonu nejsou prakticky vinu za zvýšení maximálního krevního tlaku a rozvoj hypertenze. To už jistě víme!
Ale biologicky aktivní látky v krvi byly v medicíně dlouho mylně považovány za viníky hypertenze. Toto mylné tvrzení je vytrvale propagováno, takže je třeba se obrnit trpělivostí a pečlivě vyšetřit všechny biologicky aktivní látky v krvi, které rozšiřují a stahují cévy.
Začněme předběžným stručným přehledem těchto látek, s nahromaděním základních informací o nich.
Vazokonstrikční chemikálie v krvi zahrnují: adrenalin, norepinefrin, vasopresin, angiotensin II, serotonin.
Adrenalin je hormon, který je produkován v dřeni nadledvin. Norepinefrin je mediátor, přenašeč excitace v adrenergních synapsích, vylučovaný zakončeními postgangliových sympatických vláken. Tvoří se také v dřeni nadledvin.
Adrenalin a norepinefrin (katecholaminy) „vyvolávají účinek stejné povahy jako ten, který nastává při excitaci sympatického nervového systému, to znamená, že mají sympatomimetické (podobné sympatiku) vlastnosti. Jejich obsah v krvi je zanedbatelný, ale jejich aktivita je extrémně vysoká.
...Význam katecholaminů vyplývá z jejich schopnosti rychle a intenzivně ovlivňovat metabolické procesy, zvyšovat výkonnost srdce a kosterního svalstva, zajišťovat redistribuci krve pro optimální zásobení tkání energetickými zdroji a posilovat buzení centrální nervový systém."
(G.N. Kassil. „Vnitřní prostředí těla.“ 1983).
Zvýšení průtoku adrenalinu a norepinefrinu do krve je spojeno se stresem (včetně stresových reakcí v rámci nemocí) a fyzickou aktivitou.
Adrenalin a norepinefrin způsobují vazokonstrikci kůže, břišních orgánů a plic.
V malých dávkách adrenalin rozšiřuje cévy srdce, mozku a pracujících kosterních svalů, zvyšuje tonus srdečního svalu a zvyšuje srdeční frekvenci.
Zvýšení průtoku adrenalinu a norepinefrinu do krve při stresu a fyzické aktivitě zajišťuje zvýšení průtoku krve ve svalech, srdci a mozku.
„Adrenalin má ze všech hormonů nejdramatičtější cévní účinek. Má vazokonstrikční účinek na tepny a arterioly kůže, trávicí orgány, ledviny a plíce; na cévách kosterního svalstva, hladkého svalstva průdušek - dilatuje, čímž podporuje redistribuci krve v těle.
...Vliv adrenalinu a norepinefrinu na cévní stěnu je dán existencí různých typů adrenergních receptorů - což jsou oblasti buněk hladkého svalstva se zvláštní chemickou citlivostí. Cévy obvykle obsahují oba typy těchto α-adrenergních receptorů a receptory. Interakce mediátoru s -receptorem vede k relaxaci. Norepinefrineb stahuje cévní stěnu s - a a-adrenergními receptory, adrenalin - s a interaguje hlavně s - receptory. Podle W. Cannona je adrenalin „hormonem nouze“, který mobilizuje funkce a síly těla v obtížných, někdy extrémních podmínkách.
...Střevo také obsahuje oba typy adrenergních receptorů; expozice oběma však způsobuje inhibici aktivity hladkého svalstva.
Adrenergní receptory, a tady... V srdci a průduškách nejsou žádné adrenergní receptory, což vede k tomu, že norepinefrin a adrenalin vzbudí pouze zvýšené srdeční stahy a dilataci průdušek.
...Aldosteron je dalším nezbytným článkem v regulaci krevního oběhu nadledvinami. Produkuje se v jejich kůře. Aldosteron má neobvykle vysokou schopnost zvyšovat reabsorpci sodíku v ledvinách, slinných žlázách a trávicím systému, a tím měnit citlivost cévních stěn na vliv adrenalinu a norepinefrinu.“
Vasopresin (antidiuretický hormon) je vylučován do krve zadní hypofýzou. Způsobuje zúžení arteriol a kapilár všech orgánů a podílí se na regulaci diurézy (podle A.V. Loginova, 1983). Podle A. D. Nozdracheva a kol. (1991): Vasopresin „způsobuje zúžení tepen a arteriol břišních orgánů a plic. Cévy mozku a srdce však, stejně jako pod vlivem adrenalinu, na tento hormon reagují rozšířením, což zlepšuje výživu mozkové tkáně i srdečního svalu.“
Angiotensin II. V ledvinách, v jejich tzv. juxtaglomerulárním aparátu (komplexu), vzniká proteolytický enzym renin. V játrech se zase tvoří sérový β-globulinový angiotenzinogen. Renin vstupuje do krve a (plazma) katalyzuje proces přeměny angiotenzinogenu na neaktivní dekapeptid (10 aminokyselin) angiotensin I. Enzym peptidáza, lokalizovaný v membránách, katalyzuje odštěpení dipeptidu (2 aminokyseliny) z angiotenzinu I a přeměňuje do biologicky aktivního oktapeitidu (8 aminokyselin) angiotheisinu II, který v důsledku zúžení cév zvyšuje krevní tlak (podle Encyklopedického slovníku lékařských pojmů, 1982–1984).
Angiotensin II má silný vazokonstrikční (vazokonstrikční) účinek, výrazně lepší než noradrenalin. Je velmi důležité, aby angiotensin II, na rozdíl od norepinefrinu, „nezpůsobil uvolňování krve z depa. To se vysvětluje přítomností receptorů citlivých na angiotensin pouze v prekapilárních arteriolách. které jsou v těle rozmístěny nerovnoměrně. Proto jeho účinek na cévy různých oblastí není stejný. Systémový presorický účinek je doprovázen snížením průtoku krve v ledvinách, střevech a kůži a zvýšením mozku, srdce a nadledvinek. Změny průtoku krve ve svalu jsou nepatrné. Velké dávky angiotensinu mohou způsobit zúžení krevních cév v srdci a mozku. Předpokládá se, že renin a angiotensin tvoří takzvaný renin-angiotensinový systém.
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Serotonin, objevený v polovině 20. století, již svým názvem znamená látku z krevního séra, která může zvyšovat krevní tlak. Serotonin se tvoří hlavně ve střevní sliznici. Je uvolňován krevními destičkami a díky svému vazokonstrikčnímu účinku pomáhá zastavit krvácení.
Seznámili jsme se s vazokonstrikčními látkami krve. Nyní se podívejme na vazodilatační chemikálie v krvi. Patří sem acetylcholin, histamin, bradykinin, prostaglandiny.
Acetylcholin se tvoří v zakončeních parasympatických nervů. Rozšiřuje periferní cévy, zpomaluje srdeční stahy a snižuje krevní tlak. Acetylcholin není stabilní a je extrémně rychle zničen enzymem acetylcholinesterázou. Proto se obecně uznává, že působení acetylcholinu v těle je lokální, omezené na oblast, kde se tvoří.
"Ale teď... bylo zjištěno, že acetylcholin vstupuje do krve z orgánů a tkání a aktivně se podílí na humorální regulaci funkcí." Jeho účinek na buňky je podobný účinku parasympatických nervů.“
(G.N. Kassil. 1983).
Histamin se tvoří v mnoha orgánech a tkáních (játra, ledviny, slinivka břišní a především ve střevech). Je trvale obsažen především v žírných buňkách pojivové tkáně a bazofilních granulocytech (leukocytech) krve.
Histamin rozšiřuje cévy včetně kapilár, zvyšuje propustnost kapilárních stěn s tvorbou otoků a způsobuje zvýšenou sekreci žaludeční šťávy. Působení histaminu vysvětluje reakci zarudnutí kůže. Při výrazné tvorbě histaminu může dojít k poklesu krevního tlaku v důsledku nahromadění velkého množství krve v rozšířených kapilárách. Alergické jevy se zpravidla neobejdou bez účasti histaminu (histamin se uvolňuje z bazofilních granulocytů).
Bradykinin se tvoří v krevní plazmě, ale zvláště hojný je v podčelistní a slinivce. Jako aktivní polypeptid rozšiřuje krevní cévy kůže, kosterních svalů, mozku a koronárních cév, což vede ke snížení krevního tlaku.
„Prostaglandiny představují velkou skupinu biologicky aktivních látek. Jsou to deriváty nenasycených mastných kyselin. Prostaglandiny jsou produkovány prakticky ve všech orgánech a tkáních, ale termín pro ně je spojen s prostatou, ze které byly poprvé izolovány. Biologické účinky prostaglandinů jsou extrémně rozmanité. Jeden z jejich účinků se projevuje ve výrazném ovlivnění tonusu hladkého svalstva cév a vliv různých typů prostaglandinů je často diametrálně odlišný. Některé prostaglandiny stahují stěny cév a zvyšují krevní tlak, jiné mají vazodilatační účinek, doprovázený hypotenzním účinkem.“
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Při studiu vlivu biologicky aktivních látek v krvi je třeba vzít v úvahu, že v těle existují tzv. krevní depa, která jsou zároveň depotem některých zkoumaných látek.
A. V. Loginov (1983):
„Sklad krve. V klidu se u člověka až 40–80 % celkové krevní hmoty nachází v krevních zásobnících: slezině, játrech, podkožním plexu choroidea a plicích. Slezina obsahuje asi 500 ml krve, kterou lze zcela vypnout z oběhu. Krev v cévách jater a choroidálním plexu kůže cirkuluje 10-20krát pomaleji než v jiných cévách. Krev se proto v těchto orgánech zadržuje a fungují jako krevní rezervy.
Krevní depot reguluje množství cirkulující krve. Je-li potřeba zvýšit objem cirkulující krve, ta se díky jejímu stahu dostává ze sleziny do krevního oběhu. K takovému snížení dochází reflexně v případech, kdy se krev vyčerpá o kyslík, například při ztrátě krve, nízkém atmosférickém tlaku, otravě oxidem uhelnatým, při intenzivní svalové práci a v dalších podobných případech. K toku krve v relativně zvýšeném množství z jater do krevního řečiště dochází díky zrychlenějšímu pohybu krve v nich, který je navíc prováděn reflexně.“
A. D. Nozdrachev a kol. (1991):
„Skladiště krve. U savců může až 20 % z celkového množství krve stagnovat ve slezině, to znamená, že může být vypnuta z celkového oběhu.
...V dutinách se hromadí hustší krev, která obsahuje až 20 % červených krvinek z celkové krve těla, což má určitý biologický význam.
...Játra jsou také schopna ukládat a koncentrovat značné množství krve, aniž by ji na rozdíl od sleziny vylučovala z celkového krevního řečiště. Mechanismus ukládání je založen na kontrakci difuzního svěrače jaterních žil a sinusů se změnou průtoku krve nebo v důsledku zvýšeného průtoku krve s nezměněným odtokem. Vyprazdňování depa se provádí reflexně. Adrenalin ovlivňuje rychlé uvolňování krve. Způsobuje zúžení mezenterických tepen a v důsledku toho snížení průtoku krve do jater. Zároveň uvolňuje svaly svěrače a stahuje stěny dutin. Uvolňování krve z jater závisí na kolísání tlaku v systému vena cava a břišní dutině. Tomu napomáhá i intenzita dýchacích pohybů a stahování břišních svalů.“
Vzhledem k tomu, že zkoumáme možné regulační vlivy zvyšující krevní tlak, je nutné vzít v úvahu důležitý obecný bod o době působení regulačních mechanismů:
„V nervové a endokrinní regulaci se rozlišují hemodynamické mechanismy krátkodobého působení, středního a dlouhého působení.
Mezi mechanismy krátkodobého působení patří oběhové reakce nervového původu - baroreceptorové, chemoreceptorové, reflexní na ischemii CNS. K jejich vývoji dochází během několika sekund. Mezi intermediární (v čase) mechanismy patří změny v transkapilární výměně, relaxace napjaté cévní stěny a reakce renin-angiotenzinového systému. Zapnutí těchto mechanismů trvá minuty a maximální rozvoj trvá hodiny. Dlouhodobé regulační mechanismy ovlivňují vztah mezi intravaskulárním objemem krve a vaskulární kapacitou. Toho je dosaženo transkapilární výměnou tekutiny. Tento proces zahrnuje regulaci objemu ledvinných tekutin, vazopresinu a aldosteronu.“
(A.D. Nozdrachev a kol., 1991).
Můžeme předpokládat, že jsme nashromáždili nezbytné základní informace pro studium humorální regulace vaskulárního tonu a krevního tlaku. Je čas začít moudře využívat nashromážděné základní informace, které budeme podle potřeby doplňovat.
Připomeňme, že v této kapitole hledáme humorální složky hypertenze zvyšující cévní tonus a krevní tlak. Jsou to krevní chemikálie. Z nich je angiotensin II v medicíně považován za zvláště hypertenzně nebezpečnou látku, která spolu s velmi silným chemickým zvýšením cévního tonu zachovává i objem krve cirkulující v cévách. Tato poslední úvaha je nanejvýš důležitá a literatura vždy zdůrazňuje hypertenzní nebezpečí angiotensinu II.
Prvním krokem v našem hledání bude vyloučení všech vazodilatačních krevních chemikálií. Předpokládá se, že se nepodílejí na zvyšování vaskulárního tonusu a krevního tlaku. Nebylo zjištěno, že by acetylcholin, ani histamin, ani bradykinin, ani prostaglandiny zvýšily krevní tlak. Všichni badatelé jsou v tomto jednomyslní. Vasokonstrikční chemické látky v krvi zůstávají v našem zorném poli: adrenalin, norepinefrin, vazopresin, angiotensin II, serotonin.
Serotonin však navzdory svému názvu nemá požadované vlastnosti a vyřazujeme ho z úvahy. Názor na tuto věc je jednomyslný. Příští kapitolu budeme věnovat adrenalinu a norepinefrinu.
Vazokonstrikční látky. Patří sem hormony dřeně nadledvin – adrenalin a norepinefrin a také zadní lalok hypofýzy – vazopresin. Adrenalin a norepinefrin stahují tepny a arterioly kůže, břišních orgánů a plic a vazopresin působí primárně na arterioly a kapiláry a ve velmi nízkých koncentracích působí na cévy.
Vazokonstrikční humorální faktory zahrnují serotonin, produkovaný ve střevní sliznici a v některých částech mozku, vzniká také při rozpadu krevních destiček. Fyziologický význam serotoninu spočívá v tom, že stahuje cévy a zabraňuje krvácení z postižené cévy. Ve druhé fázi srážení krve, po vytvoření krevní sraženiny, serotonin rozšiřuje cévy.
Další vazokonstrikční faktor, renin, je syntetizován v ledvinách a čím nižší je jejich zásobení krví, tím větší množství je produkováno. Renin je proteolytický enzym. Sám o sobě nezpůsobuje vazokonstrikci, ale vstupem do krve rozkládá plazmatický ά 2-globulin (angiotenzinogen) a přeměňuje jej na relativně neaktivní angiotenzin I, který vlivem enzymu dipeptidkarboxypeptidázy (angiotenzinkonvertázy) angiotenzin konvertující enzym), přechází na velmi aktivní vazokonstrikční formu – angiotenzin II. Ten je rychle zničen v kapilárách angiotenzinázou. Za podmínek normálního prokrvení ledvin se tvoří relativně malé množství reninu.
Objev reninu a mechanismus jeho vazokonstrikčního působení vysvětlil příčinu vysokého krevního tlaku doprovázející některá onemocnění ledvin.
Vazodilatátory. Mnoho tkání těla syntetizuje vazodilatační látky zvané prostaglandiny, což jsou deriváty nasycených mastných kyselin. Vazodilatační peptidy patřící do skupiny kininů byly izolovány z podčelistních žláz, slinivky břišní, plic a některých dalších orgánů. Nejznámější z nich je bradykinin, který způsobuje uvolnění hladkého svalstva arteriol a snížení krevního tlaku.
K vazodilatačním látkám patří také acetylcholin, který se tvoří v zakončeních parasympatických nervů, a histamin, který se tvoří ve sliznici žaludku a střev a také v dalších orgánech, zejména v kůži a kosterním svalstvu. Tyto látky způsobují dilataci arteriol a zvýšené prokrvení kapilár.
V posledních letech byla prokázána významná role endotelu cévní stěny v regulaci průtoku krve. Endoteliocyty jsou pod vlivem chemických stimulů přinášených krví (například NO) schopny uvolňovat látky ovlivňující cévní tonus a způsobující vazodilataci.
Cévy řady orgánů a tkání mají specifické regulační znaky, které jsou dány strukturou a funkcí orgánu.
4.2.2. Patofyziologické změny kardiovaskulárního systému v kritických stavech
Experimentální i klinické studie prokázaly, že na patogenezi poruch oběhové homeostázy v kritických podmínkách se podílejí různé faktory: hypoxie, toxémie, redistribuce tekutiny napříč sektory s jejím celkovým poklesem, nerovnováha voda-elektrolyt, acidobazická a energetická rovnováha, poruchy hemorheologie atd. Všechny způsobují snížení žilní podpory, snížení kontraktility a srdeční výkonnosti myokardu, změny vaskulární rezistence, centralizaci krevního oběhu, což v konečném důsledku vede ke zhoršení perfuze tkání. Přes polyetiologii poruch krevního oběhu u pacientů v kritických stavech existuje skupina faktorů, které přímo určují hemodynamický stav pacienta, a řada kritérií, která umožňují tento stav posoudit. Hlavním kritériem pro funkční stav kardiovaskulárního systému je velikost srdečního výdeje. Jeho přiměřenost je zajištěna:
a) žilní návrat;
b) kontraktilita myokardu;
c) periferní odpor pro pravou a levou komoru;
d) srdeční frekvence;
e) stav aparátu srdeční chlopně.
Jakékoli poruchy krevního oběhu mohou souviset s funkčním selháním srdeční pumpy, považujeme-li srdeční výdej za hlavní ukazatel jeho přiměřenosti:
akutní srdeční selhání - snížený srdeční výdej s normálním nebo zvýšeným žilním návratem;
akutní cévní nedostatečnost - zhoršený žilní návrat v důsledku zvýšení cévního řečiště;
akutní selhání krevního oběhu ní - snížený srdeční výdej bez ohledu na stav žilního návratu.
Zvažme nejdůležitější faktory ovlivňující velikost srdečního výdeje.
Žilní návrat - jedná se o objem krve proudící dutou žílou do pravé síně. V běžných klinických podmínkách je jeho přímé měření prakticky nemožné, proto se široce využívají nepřímé metody pro jeho hodnocení, např. centrální žilnínízký tlak(CVD). Normální úroveň centrálního žilního tlaku je přibližně 7-12 cm vody. Umění. (686-1177 Pa).
Množství žilního návratu závisí na následujících složkách:
objem cirkulující krve;
hodnoty nitrohrudního tlaku;
poloha těla (se zvýšenou polohou hlavového konce klesá žilní návrat);
změny tonusu žil (kapacitní cévy): působením sympatomimetik a glukokortikoidů dochází ke zvýšení tonusu žil; blokátory ganglií a adrenolytika snižují žilní návrat;
rytmické změny tonusu kosterního svalstva v kombinaci s prací žilních chlopní;
přiměřenost kontrakce síní a přívěsků srdce, která zajišťuje 20 - 30 % dodatečného plnění a protahování komor.
Z faktorů určujících stav žilního návratu je nejdůležitější BCC. Skládá se z objemu vytvořených prvků, zejména červených krvinek (relativně konstantní objem), a objemu plazmy. Ten je nepřímo úměrný hodnotě hematokritu. Objem krve je v průměru 50 - 80 ml na 1 kg tělesné hmotnosti (5 -7 % hmotnosti). Největší část krve (až 75 %) je obsažena v nízkotlakém systému (žilní část cévního řečiště). Arteriální část obsahuje asi 20 % krve a kapilární část obsahuje asi 5 %. V klidu může být až polovina objemu krve představována pasivní frakcí, uloženou v orgánech a v případě potřeby zahrnutou do krevního oběhu (například ztráta krve nebo svalová práce).
Pro adekvátní funkci oběhového systému není důležitá především absolutní hodnota bcc, ale míra, do jaké odpovídá kapacitě cévního řečiště. U oslabených pacientů a u pacientů s delším omezením hybnosti je vždy absolutní deficit BCC, je však kompenzován žilní vazokonstrikcí. Podcenění tohoto faktu často vede ke komplikacím při úvodu do anestezie, kdy použití induktorů (například barbiturátů) uvolňuje vazokonstrikci. Existuje nesoulad mezi BCC a kapacitou cévního řečiště, v důsledku čehož se snižuje žilní návrat a srdeční výdej.
Moderní metody měření BCC jsou založeny na principu ředění indikátorů, ale pro svou pracnost a nutnost vhodného vybavení je nelze doporučit pro běžné klinické použití.
Mezi klinické příznaky snížení objemu krve patří: bledost kůže a sliznic, snížený průtok krve v periferním žilním řečišti, tachykardie, arteriální hypotenze, snížený centrální žilní tlak. Žádný z těchto znaků nemá pro posouzení deficitu BCC samostatný význam a pouze jejich komplexní využití umožňuje jeho přibližné posouzení.
V současné době se kontraktilita myokardu a periferní vaskulární rezistence zjišťují pomocí konceptů předpětí a afterload .
ekvivalentní síle, která natahuje sval před jeho kontrakcí. Je zřejmé, že stupeň natažení vláken myokardu do diastolické délky je dán velikostí venózního návratu. Jinými slovy, end-diastolický objem (KDO) ekvivalentní předpětí. V současnosti však neexistují žádné rutinní metody, které by umožňovaly přímé měření EDV v klinickém prostředí. Plovoucí (flotační-balonkový) katétr zavedený do plicní tepny umožňuje měření brzdný tlak dovnitř plicní kapiláry (DZLK) , což se rovná koncový diastolický tlak nuyu (KDD) v levé komoře. Ve většině případů je to pravda – CVP se rovná EDP v pravé komoře a PCWP se rovná v levé. EDC je však ekvivalentní EDV pouze tehdy, když je poddajnost myokardu normální. Jakékoli procesy, které způsobují snížení roztažnosti (zánět, skleróza, edém, mechanická ventilace s PEEP atd.), vedou k porušení korelace mezi EDP a EDV (k dosažení stejné hodnoty EDV bude potřeba větší EDP). EDC tedy umožňuje spolehlivě charakterizovat předpětí pouze tehdy, když roztažitelnost komor zůstává nezměněna. Navíc PCWP nemusí odpovídat CD v levé komoře při aortální insuficienci a v případech těžké plicní patologie. definována jako síla, kterou musí komora překonat, aby vytlačila zdvihový objem krve. Je ekvivalentní transmurálnímu napětí, ke kterému dochází ve stěně komory během systoly a zahrnuje následující složky:předpětí;
celková periferní vaskulární rezistence;
tlak v pohrudniční dutině (podtlak v pohrudniční dutině zvyšuje afterload, přetlak klesá).
Afterload je tedy vytvářen nejen vaskulárním odporem, ale zahrnuje také předpětí, protože část systolické práce komory je vynaložena na překonání posledně jmenovaného, stejně jako složka, která není součástí kardiovaskulárního systému.
Je třeba rozlišovat kontraktilní schopnost a kontraktilita myokardu . První je ekvivalent užitečné práce, kterou může myokard vykonávat při optimálních hodnotách pre- a afterload, tedy potenciální funkce. Kontraktilita je skutečná funkce, protože je určena prací vykonanou myokardem při jejich skutečných hodnotách. Pokud se pre- a afterload nezmění, pak systolický tlak závisí na kontraktilitě.
Základním zákonem fyziologie kardiovaskulárního systému je pro Frank-Starling con: síla kontrakce je úměrná počáteční délce myokardiálních vláken, tj. práce srdce závisí na objemu krve v komorách na konci diastoly. První studie, v jejichž důsledku byly tyto údaje získány, provedl v roce 1885 O. Frank a o něco později pokračoval E. Starling. Fyziologický význam zákona, který zformulovali (Frank-Starlingův zákon), spočívá v tom, že větší naplnění dutin srdce krví automaticky zvyšuje sílu kontrakce, a tím zajišťuje úplnější vyprázdnění.
Jak již bylo zmíněno, velikost tlaku v levé síni je dána velikostí žilní podpory. Srdeční výdej se však do určitého potenciálu zvyšuje lineárně, pak k jeho zvyšování dochází pozvolněji. Konečně přichází bod, kdy zvýšení koncového diastolického tlaku nevede ke zvýšení srdečního výdeje. Vztah mezi těmito veličinami se lineárně blíží pouze v počátečním segmentu křivky tlak-objem. Obecně se zdvihový objem zvyšuje, dokud diastolické natažení nepřekročí 2/3 maximálního natažení. To odpovídá úrovni koncového diastolického tlaku přibližně 60 mmHg. Umění. Pokud diastolické natažení (plnění) překročí 2/3 maxima, pak se zdvihový objem přestane zvyšovat. Na klinice je takový tlak pozorován zřídka, nicméně v případě myokardiální patologie může tepový objem srdce klesnout i při nižších hodnotách end-diastolického tlaku (EDP).
Při středně těžkém srdečním selhání je schopnost komory reagovat na předpětí zachována pouze tehdy, když plnicí tlaky překročí normální hodnotu. To naznačuje, že srdeční výdej a úroveň průtoku krve v této fázi mohou být stále zachovány díky zahrnutí kompenzačních mechanismů (zvýšená venózní podpora), protože komorová aktivita se středně závažným selháním nezávisí ani tak na afterloadu, jako na preloadu. Jak srdeční funkce dále klesá, komorová aktivita se stává méně závislou na předběžné zátěži. Role afterloadu u těžkého srdečního selhání se stále zvyšuje, protože vazokonstrikce nejen snižuje srdeční výdej, ale také snižuje periferní průtok krve.
S progresí srdečního selhání se tedy postupně ztrácí kompenzační funkce zvýšeného předpětí a tlak žilní podpory by neměl překročit kritickou úroveň, aby nezpůsobil nadměrnou distenzi levé komory. S rostoucí dilatací komor se úměrně zvyšuje i spotřeba kyslíku. Když diastolický úsek překročí 2/3 maxima a spotřeba kyslíku se zvýší, vytvoří se „kyslíková past“ - spotřeba kyslíku je vysoká, ale síla kontrakcí se nezvyšuje. Při chronickém srdečním selhání začnou hypertrofované a rozšířené oblasti myokardu spotřebovávat až 27 % veškerého kyslíku, který tělo potřebuje (nemocné srdce pracuje jen samo na sebe).
Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedou ke zvýšeným kontrakcím příčně pruhovaných svalů, zvýšené srdeční frekvenci a minutovému dechovému objemu. Současně se zvyšuje průtok krve žilami, zvyšuje se centrální žilní tlak, mrtvice a srdeční výdej.
Když se komory stáhnou, všechna krev nikdy nevystříkne - určité množství zůstane - reziduálnísystolický objem(OSO). Normálně je ejekční frakce v klidu asi 70 %. Při běžné fyzické aktivitě se ejekční frakce zvyšuje, ale absolutní hodnota TCO zůstává stejná v důsledku zvýšení tepového objemu srdce.
Počáteční diastolický tlak v komorách je určen hodnotou TCO. Normálně se při fyzické aktivitě zvyšuje průtok krve a potřeba kyslíku a také množství vykonané práce. Výdej energie je tedy rozumný a výkonnost srdce není snížena.
S rozvojem různých patologických procesů (myokarditida, intoxikace atd.) dochází k primárnímu oslabení funkce myokardu. Není schopen zajistit dostatečný srdeční výdej a RCA se zvyšuje. Pokud je bcc zachován v časných stádiích (před rozvojem systolické dysfunkce), povede to ke zvýšení diastolického tlaku a zvýšení kontraktilní funkce myokardu.
Za nepříznivých podmínek si myokard udržuje tepový objem, ale v důsledku výraznější dilatace se zvyšuje potřeba kyslíku. Srdce vykonává stejnou práci, ale s většími náklady na energii.
Při hypertenzi se zvyšuje ejekční odpor. Srdeční minutový objem (MCV) buď zůstává nezměněn, nebo se zvyšuje. Kontraktilní funkce myokardu je v počátečních stádiích onemocnění zachována, ale srdce hypertrofuje, aby překonalo zvýšenou odolnost proti ejekci. Pak, pokud hypertrofie postupuje, ustupuje dilataci. Zvyšují se náklady na energii, snižuje se srdeční účinnost. Část práce srdce je vynaložena na stažení rozšířeného myokardu, což vede k jeho vyčerpání. Proto se u hypertoniků často rozvine selhání levé komory.
Kromě toho se síla kontrakce myokardu může zvýšit jako funkce presystolického natažení v reakci na zvýšenou frekvenci. Zvýšení tonusu sympatického nervového systému také zvyšuje sílu srdečních kontrakcí. Pozitivně inotropně působí sympatické aminy, β-adrenergní stimulancia, srdeční glykosidy, aminofylin a Ca 2+ ionty. Tyto látky zesilují kontrakci myokardu bez ohledu na jeho presystolickou náplň, ale v případě předávkování mohou způsobit elektrickou nestabilitu myokardu. Kontraktilita srdce je inhibována: hypoxií; respirační a metabolická acidóza (pH< 7,3) и алкалозом (рН >7.5), nekróza, skleróza, zánětlivé a dystrofické změny v myokardu; zvýšení nebo snížení teploty.
Nejdůležitějším faktorem kontraktility myokardu je stav koronárního průtoku krve, který závisí na diastolickém tlaku v aortě, průchodnosti koronárních cév, napětí krevních plynů, sympatoadrenální aktivitě a je regulován pouze potřebou kyslíku myokardu. Myokard si nemůže „půjčovat kyslík“ a metabolismus v srdci nemůže probíhat za podmínek tvorby kyselých produktů a hypoxie. Když se průtok krve zastaví, metabolismus v kosterním svalstvu pokračuje ještě 1,5-2 hodiny a v myokardu se zastaví po 1-3 minutách. Kontraktilita závisí také na intra- a extracelulárním obsahu iontů K +, Na +, Ca 2+, Mg 2+, které zajišťují sílu svalové kontrakce a elektrickou stabilitu myokardu.
