Absorpce bílkovin, tuků, sacharidů. Glykemická zátěž. Trávení tuků v lidském gastrointestinálním traktu Kde se tuky tráví u člověka

Úloha lipidů ve výživě

Lipidy jsou nutností nedílná součást vyvážená lidská strava. Obecně se uznává, že při vyvážené stravě je poměr bílkovin, lipidů a sacharidů v strava je přibližně 1 : 1 : 4. Průměrně asi 80 g živočišných tuků a rostlinného původu. Ve stáří, stejně jako s malými fyzická aktivita Potřeba tuků klesá, ale v chladném klimatu a při těžké fyzické práci se zvyšuje.

Hodnota tuků jako potravinářského produktu je velmi různorodá. Za prvé, tuky ve výživě člověka mají důležitou energetickou hodnotu. Vysoký obsah kalorií v tucích ve srovnání s bílkovinami a sacharidy jim dává zvláštní nutriční hodnota při konzumaci tělem velké množství energie. Je známo, že 1 g tuků při oxidaci v těle dává 38,9 kJ (9,3 kcal), zatímco 1 g bílkovin nebo sacharidů - 17,2 kJ (4,1 kcal). Je třeba také pamatovat na to, že tuky jsou rozpouštědly vitamínů A, D, E atd., a proto zásobování organismu těmito vitamíny do značné míry závisí na příjmu tuků v potravě. S tuky se navíc do těla dostávají některé polynenasycené kyseliny (linolová, linolenová, arachidonová), které se řadí mezi esenciální mastné kyseliny, protože lidské tkáně a řada zvířat ztratily schopnost je syntetizovat. Tyto kyseliny jsou konvenčně kombinovány do skupiny nazývané „vitamín F“.

Konečně s tuky tělo přijímá komplex biologicky účinné látky, jako jsou fosfolipidy, steroly atd., hraní důležitá role v metabolismu.

Trávení a vstřebávání lipidů

Rozklad tuků v gastrointestinální trakt. Sliny neobsahují enzymy štěpící tuky. Tuky tedy neprocházejí žádnými změnami v dutině ústní. U dospělých také tuky procházejí žaludkem bez zvláštních změn, protože lipáza obsažená v malém množství v žaludeční šťávě dospělých a savců je neaktivní. hodnota PH žaludeční šťávy asi 1,5 a optimální hodnota pH pro žaludeční lipázu je v rozmezí 5,5-7,5. Kromě toho může lipáza aktivně hydrolyzovat pouze předemulgované tuky v žaludku, nejsou zde žádné podmínky pro emulgování tuků.

Trávení tuků v žaludeční dutině hraje důležitou roli v trávicím procesu zejména u dětí dětství. Je známo, že pH žaludeční šťávy u kojenců je asi 5,0, což usnadňuje trávení emulgovaného mléčného tuku žaludeční lipázou. Kromě toho existuje důvod se domnívat, že při dlouhodobé konzumaci mléka jako hlavního potravinového produktu u kojenců je pozorováno adaptivní zvýšení syntézy žaludeční lipázy.

Přestože v žaludku dospělého člověka nedochází k žádnému významnému trávení tuků z potravy, stále je v žaludku pozorována částečná destrukce lipoproteinových komplexů membrán potravinových buněk, což dělá tuky přístupnějšími pro následné působení lipázy pankreatické šťávy na ně. Kromě toho mírné štěpení tuků v žaludku vede k výskytu volných mastných kyselin, které při vstupu do střev přispívají k emulgaci tuků.

K rozkladu tuků, které tvoří potravu, dochází u lidí a savců především v horní části tenkého střeva, kde jsou velmi příznivé podmínky pro emulgaci tuků.

Po vstupu tráveniny do duodena dochází nejprve k neutralizaci zde kyseliny chlorovodíkovéžaludeční šťáva, která se do střev dostává s potravou, hydrogenuhličitany obsažené v pankreatických a střevních šťávách. Bublinky oxidu uhličitého uvolňované při rozkladu bikarbonátů přispívají k dobrému promíchání potravinářské kaše s trávicími šťávami. Současně začíná emulgace tuku. Nejsilnější emulgační účinek na tuky mají bezesporu žlučové soli, které vstupují do dvanáctníku se žlučí ve formě sodných solí, z nichž většina je konjugována s glycinem nebo taurinem. Žlučové kyseliny jsou hlavním konečným produktem metabolismu cholesterolu.

Hlavní fáze tvorby žlučových kyselin, zejména kyseliny cholové, z cholesterolu lze znázornit následovně. Proces začíná hydroxylací cholesterolu v 7. poloze α, tj. zahrnutím hydroxylové skupiny v poloze 7 a tvorbou 7-hydroxycholesterolu. Poté se řadou kroků vytvoří kyselina 3,7,12-trihydroxykoprostanová, jejíž postranní řetězec prochází β-oxidací. V konečné fázi se oddělí kyselina propionová (ve formě propionyl-CoA) a zkrátí se postranní řetězec. Na všech těchto reakcích se podílí velké množství jaterních enzymů a koenzymů.

Svým způsobem chemické povahy žlučových kyselin jsou deriváty kyseliny cholanové. Lidská žluč obsahuje především kyselinu cholovou (3,7,12-trioxycholanovou), deoxycholovou (3,12-dihydroxycholanovou) a chenodeoxycholovou (3,7-dihydroxycholanovou) kyseliny.

Kromě toho lidská žluč obsahuje v malém (stopovém) množství kyselinu lithocholovou (3-hydroxycholanovou) a dále kyseliny alocholové a ureodeoxycholové - stereoizomery kyselin cholových a chenodeoxycholových.

Jak již bylo uvedeno, žlučové kyseliny jsou přítomny ve žluči v konjugované formě, tj. ve formě glykocholové, glykodeoxycholové, glykochenodeoxycholové (asi 2/3-4/3 všech žlučových kyselin) nebo taurocholové, taurodeoxycholové a taurochenodeoxycholové (asi 1/5- 1/3 všech žlučových kyselin). Tyto sloučeniny se někdy nazývají párové sloučeniny, protože se skládají ze dvou složek - žlučové kyseliny a glycinu nebo žlučové kyseliny a taurinu.

Všimněte si, že poměry mezi konjugáty těchto dvou typů se mohou lišit v závislosti na povaze potraviny: pokud v ní převládají sacharidy, relativní obsah glycinových konjugátů se zvyšuje a při dietě s vysokým obsahem bílkovin se zvyšuje obsah taurinových konjugátů. Struktura těchto konjugátů může být prezentována následovně:

Předpokládá se, že pouze kombinace: žlučová sůl + nenasycené mastné kyseliny+ monoglycerid je schopen zajistit potřebný stupeň emulgace tuku. Žlučové soli dramaticky snižují povrchové napětí na rozhraní tuk/voda, díky čemuž nejen usnadňují emulgaci, ale také stabilizují již vytvořenou emulzi.

Žlučové kyseliny hrají důležitou roli také jako jakýsi aktivátor pankreatické lipázy 1, pod jejímž vlivem dochází ve střevě k odbourávání tuku. Lipáza produkovaná ve slinivce břišní rozkládá triglyceridy, které jsou v emulgovaném stavu. Má se za to, že aktivační účinek žlučových kyselin na lipázu je vyjádřen posunem optimálního působení tohoto enzymu z pH 8,0 na 6,0, tj. na hodnotu pH, která je stáleji udržována v duodenum při trávení tučná jídla. Specifický mechanismus aktivace lipázy žlučovými kyselinami je stále nejasný.

1 Existuje však názor, že k aktivaci lipázy nedochází vlivem žlučových kyselin. Pankreatická šťáva obsahuje prekurzor lipázy, který se aktivuje ve střevním lumen vytvořením komplexu s kolipázou (kofaktorem) v molárním poměru 2:1. To pomáhá posunout optimum pH z 9,0 na 6,0 a zabránit denaturaci enzymu. Bylo také zjištěno, že rychlost hydrolýzy katalyzované lipázou není významně ovlivněna ani stupněm nenasycenosti mastných kyselin, ani délkou uhlovodíkového řetězce (od C12 do C18). Vápenaté ionty urychlují hydrolýzu především proto, že s uvolněnými mastnými kyselinami tvoří nerozpustná mýdla, tj. prakticky posouvají reakci ve směru hydrolýzy.

Existuje důvod se domnívat, že existují dva typy pankreatické lipázy: jedna z nich je specifická pro esterové vazby v poloze 1 a 3 triglyceridu a druhá hydrolyzuje vazby v poloze 2. Kompletní hydrolýza triglyceridů probíhá ve fázích: nejprve se rychle hydrolyzují vazby 1 a 3 a potom pomalu dochází k hydrolýze 2-monoglyceridu (schéma).

Je třeba poznamenat, že střevní lipáza se také podílí na štěpení tuků, ale její aktivita je nízká. Kromě toho tato lipáza katalyzuje hydrolytické štěpení monoglyceridů a nepůsobí na di- a triglyceridy. Prakticky hlavními produkty vznikajícími ve střevech při štěpení tuků v potravě jsou tedy mastné kyseliny, monoglyceridy a glycerol.

Vstřebávání tuků ve střevech. Absorpce probíhá v proximálním tenkém střevě. Tence emulgované tuky (velikost tukových kapiček emulze by neměla přesáhnout 0,5 mikronu) mohou být částečně absorbovány střevní stěnou bez předchozí hydrolýzy. Převážná část tuku je však absorbována až poté, co je pankreatickou lipázou rozložena na mastné kyseliny, monoglyceridy a glycerol. Mastné kyseliny s krátkým uhlíkovým řetězcem (méně než 10 atomů C) a glycerol, které jsou vysoce rozpustné ve vodě, se volně vstřebávají ve střevě a vstupují do krve portální žíly, odtud do jater a obcházejí jakékoli přeměny ve střevě stěna. U mastných kyselin s dlouhým uhlíkovým řetězcem a monoglyceridů je situace složitější. Absorpce těchto sloučenin probíhá za účasti žluči a hlavně žlučových kyselin obsažených v jejím složení. Žluč obsahuje žlučové soli, fosfolipidy a cholesterol v poměru 12,5:2,5:1,0. Mastné kyseliny s dlouhým řetězcem a monoglyceridy ve střevním lumen tvoří s těmito sloučeninami stabilní sloučeniny. vodní prostředí micely (micelární roztok). Struktura těchto micel je taková, že jejich hydrofobní jádro (mastné kyseliny, glyceridy atd.) je zvenčí obklopeno hydrofilním obalem ze žlučových kyselin a fosfolipidů. Micely jsou přibližně 100krát menší než nejmenší emulgované kapičky tuku. V rámci micel jsou vyšší mastné kyseliny a monoglyceridy přenášeny z místa hydrolýzy tuku na absorpční povrch střevního epitelu. Neexistuje shoda ohledně mechanismu absorpce tukových micel. Někteří badatelé se domnívají, že v důsledku tzv. micelární difúze, případně pinocytózy, pronikají micely do epiteliálních buněk klků jako celá částice. Zde dochází k rozpadu tukových micel; v tomto případě se žlučové kyseliny okamžitě dostávají do krevního oběhu a systémem portálních žil se dostávají do jater, odkud jsou opět vylučovány jako součást žluči. Jiní vědci připouštějí možnost, že do buněk klků přechází pouze lipidová složka tukových micel. A žlučové soli, které splnily svůj účel fyziologickou roli, zůstávají ve střevním lumen. A teprve poté se v drtivé většině vstřebávají do krve (v ileu), dostávají se do jater a následně jsou vylučovány žlučí. Oba výzkumníci tedy uznávají, že mezi játry a střevy existuje neustálá cirkulace žlučových kyselin. Tento proces se nazývá jaterně-intestinální (enterohepatální) oběh.

Pomocí metody značeného atomu bylo prokázáno, že žluč obsahuje pouze malou část žlučových kyselin (10-15 % z celkového množství) nově syntetizovaných játry, tj. většinu žlučových kyselin ve žluči (85-90 %) tvoří žluč kyseliny, reabsorbovány ve střevě a znovu vylučovány jako součást žluči. Bylo zjištěno, že u lidí je celková zásoba žlučových kyselin přibližně 2,8-3,5 g; přitom udělají 5-6 otáček za den.

Resyntéza tuků ve střevní stěně. Střevní stěna syntetizuje tuky, které jsou do značné míry specifické pro daný živočišný druh a svou povahou se liší od tuku v potravě. Do jisté míry je to zajištěno tím, že se podílejí na syntéze triglyceridů (ale i fosfolipidů) ve střevní stěně spolu s exogenními a endogenními mastnými kyselinami. Schopnost provádět syntézu tuku specifického pro daný živočišný druh ve střevním stroji je však stále omezená. A. N. Lebeděv ukázal, že při krmení zvířete, zejména toho, které bylo dříve vyhladověno, se velké množství cizího tuku (např. lněný olej nebo velbloudí tuk), část se nachází v nezměněné podobě v tukových tkáních zvířete. Tukové zásoby jsou s největší pravděpodobností jedinou tkání, kde se mohou ukládat cizí tuky. Lipidy, které tvoří protoplazmu buněk jiných orgánů a tkání, jsou vysoce specifické jejich složení a vlastnosti jen málo závisí na tucích v potravě.

Mechanismus resyntézy triglyceridů v buňkách střevní stěny v obecný obrys se scvrkává na následující: zpočátku se jejich aktivní forma, acyl-CoA, tvoří z mastných kyselin, načež dochází k acylaci monoglyceridů s tvorbou nejprve diglyceridů a poté triglyceridů:

V buňkách střevního epitelu vyšších živočichů tak mohou být monoglyceridy vzniklé ve střevě při trávení potravy acylovány přímo, bez mezistupňů.

Epiteliální buňky tenkého střeva však obsahují enzymy – monoglyceridovou lipázu, která štěpí monoglycerid na glycerol a mastnou kyselinu, a glycerolkinázu, která dokáže přeměnit glycerol (vzniklý z monoglyceridu nebo absorbovaný ze střeva) na glycerol-3-fosfát. Ten v interakci s aktivní formou mastné kyseliny - acyl-CoA, produkuje kyselinu fosfatidovou, která se pak používá k resyntéze triglyceridů a zejména glycerofosfolipidů (podrobnosti viz níže).

Trávení a vstřebávání glycerofosfolipidů a cholesterolu. Glycerofosfolipidy podávané s potravou jsou ve střevě vystaveny působení specifických hydrolytických enzymů, které štěpí esterové vazby mezi složkami, které tvoří fosfolipidy. Obecně se uznává, že v trávicím traktu dochází k odbourávání glycerofosfolipidů za účasti fosfolipáz vylučovaných pankreatickou šťávou. Níže je schéma hydrolytického štěpení fosfatidylcholinu:

Existuje několik typů fosfolipáz.

• Fosfolipáza A 1 hydrolyzuje esterovou vazbu v poloze 1 glycerofosfolipidu, v důsledku čehož dochází k odštěpení jedné molekuly mastné kyseliny a např. při odbourávání fosfatidylcholinu vzniká 2-acylglycerylfosforylcholin.
• Fosfolipáza A2, dříve jednoduše nazývaná fosfolipáza A, katalyzuje hydrolytické štěpení mastné kyseliny v poloze 2 glycerofosfolipidu. Výsledné produkty se nazývají lysofosfatidylcholin a lysofosfatidylethanolamin. Jsou toxické a způsobují destrukci buněčných membrán. Vysoká aktivita Fosfolipáza A 2 v jedu hadů (kobry atd.) a štírů vede k tomu, že při kousání dochází k hemolýze červených krvinek.

  Fosfolipáza A 2 pankreatu vstupuje do dutiny tenkého střeva v neaktivní formě a teprve po expozici trypsinu, což vede k odštěpení heptapeptidu z ní, se aktivuje. Akumulaci lysofosfolipidů ve střevě lze eliminovat, pokud obě fosfolipázy působí současně na glycerofosfolipidy: A 1 a A 2. V důsledku toho vzniká produkt, který je pro tělo netoxický (např. při odbourávání fosfatidylcholinu - glycerylfosforylcholin).

• Fosfolipáza C způsobuje hydrolýzu vazby mezi kyselinou fosforečnou a glycerolem a fosfolipáza D štěpí esterovou vazbu mezi dusíkatou bází a kyselinou fosforečnou za vzniku volné báze a kyseliny fosfatidové.

V důsledku působení fosfolipáz se tedy glycerofosfolipidy rozkládají na glycerol, vyšší mastné kyseliny, dusíkatou bázi a kyselinu fosforečnou.

Je třeba poznamenat, že podobný mechanismus pro rozklad glycerofosfolipidů existuje také v tělesných tkáních; Tento proces je katalyzován tkáňovými fosfolipázami. Všimněte si, že sekvence reakcí pro štěpení glycerofosfolipidů na jednotlivé složky je stále neznámá.

Mechanismus vstřebávání vyšších mastných kyselin a glycerolu jsme již probrali. Kyselina fosforečná se vstřebává střevní stěnou převážně ve formě sodíku resp draselné soli. Dusíkaté báze (cholin a ethanolamin) jsou absorbovány ve formě jejich aktivní formy.

Jak již bylo uvedeno, k resyntéze glycerofosfolipidů dochází ve střevní stěně. Nezbytné složky pro syntézu: vyšší mastné kyseliny, glycerol, kyselina fosforečná, organické dusíkaté zásady (cholin nebo ethanolamin) vstupují do epiteliální buňky po absorpci z dutiny střevní, protože vznikají při hydrolýze tuků a lipidů v potravě; Tyto složky jsou částečně dodávány do buněk střevního epitelu krevním řečištěm z jiných tkání. Resyntéza glycerofosfolipidů probíhá přes fázi tvorby kyseliny fosfatidové.

Co se týče cholesterolu, ten končí v trávicích orgánůčlověka hlavně vaječným žloutkem, masem, játry, mozkem. Dospělý organismus přijme denně 0,1-0,3 g cholesterolu, obsaženého v potravinářské výrobky buď ve formě volného cholesterolu nebo ve formě jeho esterů (cholesteridů). Estery cholesterolu se za účasti speciálního enzymu v pankreatických a střevních šťávách – cholesterolesterázy – štěpí na cholesterol a mastné kyseliny. Ve vodě nerozpustný cholesterol se stejně jako mastné kyseliny vstřebává ve střevě pouze za přítomnosti žlučových kyselin.

Tvorba chylomikronů a transport lipidů. Triglyceridy a fosfolipidy resyntetizované v buňkách střevního epitelu, stejně jako cholesterol vstupující do těchto buněk ze střevní dutiny (zde může být částečně esterifikován) se spojují s malým množstvím bílkovin a tvoří relativně stabilní komplexní částice – chylomikrony (CM). Ty obsahují asi 2 % bílkovin, 7 % fosfolipidů, 8 % cholesterolu a jeho esterů a přes 80 % triglyceridů. Průměr CM se pohybuje od 100 do 5000 nm. Díky velké velikostiČástice CM nejsou schopny pronikat ze střevních endoteliálních buněk do krevních kapilár a difundovat do nich lymfatický systém střeva a z něj do hrudního lymfatického kanálu. Z hrudního lymfatického řečiště se pak HM dostávají do krevního řečiště, tedy s jejich pomocí jsou exogenní triglyceridy, cholesterol a částečně fosfolipidy transportovány ze střeva lymfatickým systémem do krve. Již 1-2 hodiny po požití potravy obsahující lipidy je pozorována nutriční hyperlipémie. Jedná se o fyziologický jev, charakterizovaný především zvýšením koncentrace triglyceridů v krvi a výskytem CM v ní. Vrchol nutriční hyperlipémie nastává 4-6 hodin po požití tučných jídel. Obvykle 10-12 hodin po jídle se obsah triglyceridů vrátí k normálním hodnotám a CM zcela zmizí z krevního oběhu.

Je známo, že játra a tuková tkáň hrají nejvýznamnější roli v dalším osudu KM. Posledně jmenované volně difundují z krevní plazmy do mezibuněčných prostor jater (sinusoidy). Předpokládá se, že k hydrolýze CM triglyceridů dochází jak uvnitř jaterních buněk, tak na jejich povrchu. Co se týče tukové tkáně, chylomikrony nejsou schopny (vzhledem ke své velikosti) proniknout do jejích buněk. V tomto ohledu CM triglyceridy podléhají hydrolýze na povrchu kapilárního endotelu tukové tkáně za účasti enzymu lipoprotein lipázy, který je úzce spojen s povrchem kapilárního endotelu. V důsledku toho se tvoří mastné kyseliny a glycerol. Část mastných kyselin přechází do tukových buněk a část se váže na sérový albumin a je unášena jeho proudem. Může odejít s průtokem krve tukové tkáně a glycerin.

Rozklad CM triglyceridů v játrech a v krevních kapilárách tukové tkáně vlastně vede k zastavení existence CM.

Intermediární metabolismus lipidů. Zahrnuje tyto hlavní procesy: odbourávání triglyceridů v tkáních za vzniku vyšších mastných kyselin a glycerolu, mobilizace mastných kyselin z tukových zásob a jejich oxidace, tvorba acetonových tělísek (ketolátek), biosyntéza vyšších mastných kyselin triglyceridy, glycerofosfolipidy, sfingolipidy, cholesterol atd. d.

Intracelulární lipolýza

Hlavním endogenním zdrojem mastných kyselin používaných jako „palivo“ je rezervní tuk obsažený v tukové tkáni. Všeobecně se uznává, že triglyceridy v tukových zásobách hrají v metabolismu lipidů stejnou roli jako jaterní glykogen v metabolismu sacharidů a vyšší mastné kyseliny ve své úloze připomínají glukózu, která vzniká při fosforolýze glykogenu. Při fyzické práci a dalších stavech těla, které vyžadují zvýšený energetický výdej, se zvyšuje spotřeba triglyceridů tukové tkáně jako energetické rezervy.

Protože jako zdroje energie lze použít pouze volné, tedy neesterifikované mastné kyseliny, jsou triglyceridy nejprve hydrolyzovány pomocí specifických tkáňových enzymů - lipáz - na glycerol a volné mastné kyseliny. Poslední z tukových zásob mohou přecházet do krevní plazmy (mobilizace vyšších mastných kyselin), poté jsou využívány tkáněmi a orgány těla jako energetický materiál.

Tuková tkáň obsahuje několik lipáz, z nichž nejvyšší hodnotu mají triglyceridovou lipázu (takzvanou hormon-senzitivní lipázu), diglyceridovou lipázu a monoglyceridovou lipázu. Aktivita posledních dvou enzymů je 10-100krát vyšší než aktivita prvního. Triglyceridová lipáza je aktivována řadou hormonů (například adrenalinem, norepinefrinem, glukagonem atd.), zatímco diglyceridová lipáza a monoglyceridová lipáza jsou vůči svému působení necitlivé. Triglyceridová lipáza je regulační enzym.

Bylo zjištěno, že hormon-senzitivní lipáza (triglyceridová lipáza) se nachází v tukové tkáni v neaktivní formě a je aktivována cAMP. V důsledku vlivu hormonů prim buněčný receptor upravuje jeho strukturu a v této formě je schopen aktivovat enzym adenylátcyklázu, který následně stimuluje tvorbu cAMP z ATP. Vzniklý cAMP aktivuje enzym protein kinázu, která ji fosforylací neaktivní triglycerid lipázy převede na aktivní formu (obr. 96). Aktivní triglyceridová lipáza štěpí triglycerid (TG) na diglycerid (DG) a mastnou kyselinu (FA). Poté působením di- a monoglyceridových lipáz vznikají konečné produkty lipolýzy – glycerol (GL) a volné mastné kyseliny, které se dostávají do krevního oběhu.

Volné mastné kyseliny vázané na plazmatický albumin se ve formě komplexu dostávají krevním řečištěm do orgánů a tkání, kde se komplex rozpadá a mastné kyseliny procházejí buď β-oxidací, nebo se část z nich využívá k syntéze triglyceridů (které pak přecházejí do tvorby lipoproteinů), glycerofosfolipidů, sfingolipidů a dalších sloučenin, stejně jako esterifikace cholesterolu.

Dalším zdrojem mastných kyselin jsou membránové fosfolipidy. V buňkách vyšších živočichů průběžně dochází k metabolické obnově fosfolipidů, při které vznikají volné mastné kyseliny (produkt působení tkáňových fosfolipáz).

Je to komplikované tím, že jejich molekuly jsou zcela nebo částečně hydrofobní. K překonání této překážky se používá emulgační proces, kdy jsou do micely ponořeny hydrofobní molekuly (TAG, CS estery) nebo hydrofobní části molekul (PL, CS) a hydrofilní zůstávají na povrchu obráceném k vodné fázi.

Trávení tuků zahrnuje 5 fází

Vnější metabolismus lipidů lze obvykle rozdělit do následujících fází:

1. Emulgace potravinářských tuků je nezbytná, aby mohly začít pracovat gastrointestinální enzymy;
2. Hydrolýza triacylglycerolů, fosfolipidů a esterů cholesterolu pod vlivem gastrointestinálních enzymů;
3. Tvorba micel z produktů trávení (mastné kyseliny, MAG, cholesterol);
4. Absorpce vytvořených micel do střevního epitelu;
5. Resyntéza triacylglycerolů, fosfolipidů a esterů cholesterolu v enterocytech.

Po resyntéze lipidů ve střevě se skládají do transportních forem - chylomikrony (hlavně) a lipoproteiny vysoká hustota(HDL) (malé množství) – a šíří se po celém těle.

Emulgace a hydrolýza lipidů

První dvě fáze trávení lipidů, emulgace a hydrolýza, probíhají téměř současně. Produkty hydrolýzy se přitom neodstraňují, ale zůstávají v lipidových kapičkách, usnadňují další emulgaci a práci enzymů.

Trávení v ústech

U dospělých v ústní dutina Nedochází k trávení lipidů, i když dlouhodobé žvýkání potravy podporuje částečnou emulgaci tuků.

Trávení v žaludku

Vlastní lipáza žaludku u dospělého člověka nehraje podstatnou roli při trávení lipidů pro své malé množství a pro to, že její optimální pH je 4,5-5,5. Vliv má i nedostatek emulgovaných tuků v běžných potravinách (kromě mléka).

Nicméně u dospělých teplé prostředí a peristaltika žaludku způsobuje určitou emulgaci tuků. Přitom i málo aktivní lipáza odbourává malá množství tuku, což je důležité pro další trávení tuků ve střevě, protože přítomnost alespoň minimálního množství volných mastných kyselin usnadňuje emulgaci tuků ve střevě. duodenum a stimuluje sekreci pankreatické lipázy.

Trávení ve střevech

Kompletní enzymatická hydrolýza triacylglycerolu

Vlivem gastrointestinální peristaltiky a složek žluči dochází k emulgaci tuku v potravě. Výsledné lysofosfolipidy jsou také dobrými povrchově aktivními látkami, takže podporují emulgaci tuků v potravě a tvorbu micel. Velikost kapiček takové tukové emulze nepřesahuje 0,5 mikronu.

Hydrolýza esterů cholesterolu se provádí cholesterolesterázou pankreatické šťávy.

Trávení TAG ve střevě probíhá pod vlivem pankreatické lipázy s optimálním pH 8,0-9,0. Do střeva se dostává ve formě prolipázy, aktivované za účasti kolipázy. Kolipáza je zase aktivována trypsinem a poté tvoří komplex s lipázou v poměru 1:1. Pankreatická lipáza odstraňuje mastné kyseliny vázané na uhlíkové atomy C1 a C3 glycerolu. V důsledku jeho práce zůstává 2-monoacylglycerol (2-MAG). 2-MAG jsou absorbovány nebo přeměněny monoglycerol izomerázou na 1-MAG. Ten se hydrolyzuje na glycerol a mastnou kyselinu. Přibližně 3/4 TAG po hydrolýze zůstává ve formě 2-MAG a pouze 1/4 TAG je zcela hydrolyzována.

Působení fosfolipázy A 2 a lysofosfolipázy na příkladu fosfatidylcholinu

Pankreatická šťáva také obsahuje trypsinem aktivovanou fosfolipázu A2, která štěpí mastnou kyselinu z C2. Byla detekována aktivita fosfolipázy C a lysofosfolipázy.

Specifičnost fosfolipáz

V střevní šťáva existuje aktivita fosfolipáz A 2 a C. Je také prokázána přítomnost fosfolipáz A 1 a D v jiných buňkách těla.

Tvorba micel

Schematické znázornění trávení lipidů

Působením enzymů pankreatické a střevní šťávy na emulgované tuky vznikají 2-monoacylglyceroly, mastné kyseliny a volný cholesterol tvořící struktury micelárního typu (velikost cca 5 nm). Volný glycerol se vstřebává přímo do krve.

Bez žluči se lipidy nestráví

Žluč je komplexní kapalina s alkalickou reakcí. Obsahuje sušinu - asi 3% a vodu - 97%. V sušině se nacházejí dvě skupiny látek:

• sodík, draslík, hydrogenuhličitanové ionty, kreatinin, cholesterol (CH), fosfatidylcholin (PC), které se sem dostaly filtrací z krve;
• bilirubin a žlučové kyseliny aktivně vylučované hepatocyty.

Normálně je poměr mezi hlavními složkami žluči „Žlučové kyseliny: Fosfatidylcholin: Cholesterol“ 65:12:5.

Za den se vyprodukuje asi 10 ml žluči na kg tělesné hmotnosti, takže u dospělého člověka je to 500-700 ml. Tvorba žluči probíhá nepřetržitě, i když intenzita během dne prudce kolísá.

K tvorbě žlučových kyselin dochází v endoplazmatickém retikulu za účasti cytochromu P450, kyslíku, NADPH a kyseliny askorbové. 75 % cholesterolu produkovaného v játrech se podílí na syntéze žlučových kyselin.

Reakce syntézy žlučových kyselin na příkladu kyseliny cholové

Primární žlučové kyseliny jsou syntetizovány v játrech - kyselina cholová (hydroxylovaná na C3, C7, C12) a kyselina chenodeoxycholová (hydroxylovaná na C3, C7), dále tvoří konjugáty s glycinem - glykoderiváty a s taurinem - tauroderiváty, v poměru 3 : 1 resp.

Struktura žlučových kyselin

Ve střevě vlivem mikroflóry tyto žlučové kyseliny ztrácejí HO skupinu na C 7 a přeměňují se na sekundární žlučové kyseliny - deoxycholovou (hydroxylovanou na C 3 a C 12) a litocholovou (hydroxylovanou pouze na C 3).

Enterohepatální oběh

Enterohepatální recirkulace žlučových kyselin

Recirkulace spočívá v nepřetržitém pohybu žlučových kyselin z hepatocytů do lumen střeva a reabsorpci většiny z nich v ileu, což šetří zdroje cholesterolu. Za den se vyskytuje 6-10 takových cyklů. Malé množství žlučových kyselin (pouze 3-5 g) tedy zajišťuje trávení lipidů přijatých během dne. Ztráty asi 0,5 g/den odpovídají denní syntéze cholesterolu de novo.

Absorpce lipidů

Po rozpadu molekul polymerních lipidů jsou výsledné monomery absorbovány v horní části tenkého střeva v počátečních 100 cm. Normálně je absorbováno 98 % lipidů z potravy.

1. Krátké mastné kyseliny (ne více než 10 atomů uhlíku) se vstřebávají a přecházejí do krve bez zvláštních mechanismů. Tento proces je důležitý pro kojence, protože mléko obsahuje především mastné kyseliny s krátkým a středně dlouhým řetězcem. Glycerol se také vstřebává přímo.
2. Další produkty trávení (mastné kyseliny, cholesterol, monoacylglyceroly) tvoří micely s hydrofilním povrchem a hydrofobním jádrem se žlučovými kyselinami. Jejich velikosti jsou 100krát menší než nejmenší emulgované kapičky tuku. Prostřednictvím vodné fáze micely migrují ke kartáčkovému okraji sliznice. Zde se micely rozpadají a lipidové složky pronikají do buňky, načež jsou transportovány do endoplazmatického retikula.

Žlučové kyseliny zde mohou také vstoupit do enterocytů a poté přejít do krve portální žíly, ale většina z nich zůstává v chymu a dosahuje ileum, kde je absorbován pomocí aktivního transportu.

Resyntéza lipidů v enterocytech

Resyntéza lipidů je syntéza lipidů ve střevní stěně z exogenních tuků, které sem vstupují někdy mohou být použity i endogenní mastné kyseliny; Hlavním úkolem tohoto procesu je vázat mastné kyseliny se středním a dlouhým řetězcem přijímané z potravy s alkoholem – glycerolem nebo cholesterolem. To eliminuje jejich detergentní účinek na membrány a umožňuje jejich transport krví do tkání.

Aktivační reakce mastných kyselin

Mastná kyselina vstupující do enterocytu je nutně aktivována přidáním koenzymu A. Výsledný acyl-SCoA se účastní reakcí syntézy esterů cholesterolu, triacylglycerolů a fosfolipidů.

Resyntéza esterů cholesterolu

Reakce resyntézy cholesterolu

Cholesterol je esterifikován pomocí acyl-S-CoA a enzymu acyl-CoA:cholesterol acyltransferáza (ACAT). Reesterifikace cholesterolu přímo ovlivňuje jeho vstřebávání do krve. V současné době se hledají možnosti, jak tuto reakci potlačit, aby se snížila koncentrace cholesterolu v krvi.

Resyntéza triacylglycerolů

Existují dva způsoby, jak znovu syntetizovat TAG

Monoacylglyceridová dráha

Monoacylglyceridová cesta pro tvorbu TAG

První cesta, hlavní - 2-monoacylglycerid - probíhá za účasti exogenních 2-MAG a FA v hladkém endoplazmatickém retikulu enterocytů: multienzymový komplex triacylglycerolsyntázy tvoří TAG.

Glycerolfosfátová cesta

Glycerolfosfátová cesta pro tvorbu TAG

Vzhledem k tomu, že 1/4 TAG ve střevě je zcela hydrolyzována a glycerol není zadržován v enterocytech, vzniká relativní přebytek mastných kyselin, pro které není dostatek glycerolu. V drsném endoplazmatickém retikulu tedy existuje druhá, glycerolfosfátová, dráha. Zdrojem glycerol-3-fosfátu je oxidace glukózy, protože glycerol v potravě rychle opouští enterocyty a vstupuje do krve. Lze rozlišit následující reakce:

1. Tvorba glycerol-3-fosfátu z glukózy;
2. Konverze glycerol-3-fosfátu na kyselinu fosfatidovou;
3. Konverze kyseliny fosfatidové na 1,2-DAG;
4. Syntéza TAG.

Resyntéza fosfolipidů

Fosfolipidy jsou syntetizovány stejným způsobem jako v jiných buňkách těla (viz "Syntéza fosfolipidů"). To lze provést dvěma způsoby:

První způsob

První cesta využívá 1,2-DAG a aktivní formy cholinu a ethanolaminu k syntéze fosfatidylcholinu nebo fosfatidylethanolaminu.

Poruchy trávení tuků

Jakákoli porucha vnějšího metabolismu lipidů (problémy s trávením nebo vstřebáváním) se projevuje zvýšením obsahu tuku ve stolici – vzniká steatorea.

Příčiny poruch trávení lipidů

1. Snížená tvorba žluči v důsledku nedostatečné syntézy žlučových kyselin a fosfolipidů u onemocnění jater, hypovitaminózy;
2. Snížená sekrece žluči (obstrukční žloutenka, biliární cirhóza, cholelitiáza). U dětí může být příčinou často ohyb žlučníku, který přetrvává až do dospělosti;
3. Snížené trávení v důsledku nedostatku pankreatické lipázy, ke kterému dochází při onemocněních slinivky břišní (akutní a chronická pankreatitida akutní nekróza, skleróza). Při snížené sekreci žluči se může objevit relativní nedostatek enzymů;
4. Přebytek kationtů vápníku a hořčíku v potravě, které vážou mastné kyseliny, činí je nerozpustnými a brání jejich vstřebávání. Tyto ionty také vážou žlučové kyseliny, čímž narušují jejich funkci.
5. Snížená absorpce při poškození střevní stěny toxiny, antibiotiky (neomycin, chlortetracyklin);
6. Nedostatek syntézy Trávicí enzymy a enzymy pro resyntézu lipidů v enterocytech v případě nedostatku proteinů a vitamínů.

Porucha vylučování žlučí

Příčiny poruchy tvorby žluči a cholelitiázy

Porušení tvorby a vylučování žluči je nejčastěji spojeno s chronickým nadbytkem cholesterolu v těle obecně a ve žluči zvláště, protože žluč je jediná možnost jeho odstranění.

Nadbytek cholesterolu v játrech vzniká při zvýšení množství výchozí látky pro jeho syntézu (acetyl-SCoA) a při nedostatečné syntéze žlučových kyselin v důsledku snížení aktivity 7α-hydroxylázy (hypovitaminóza C a PP).

Nadbytek cholesterolu ve žluči může být absolutní v důsledku nadměrné syntézy a spotřeby nebo relativní. Protože poměr žlučových kyselin, fosfolipidů a cholesterolu by měl být 65:12:5, dochází k relativnímu přebytku při nedostatečné syntéze žlučových kyselin (hypovitaminóza C, B3, B5) a/nebo fosfatidylcholinu (nedostatek polynenasycených mastných kyselin, vitaminů B6, B 9, B 12). V důsledku porušení poměru se tvoří žluč, ze které krystalizuje cholesterol jako špatně rozpustná sloučenina. Dále se ke krystalům připojují ionty vápníku a bilirubin, což je doprovázeno tvorbou žlučových kamenů.

Překrvení ve žlučníku, ke kterému dochází, když špatná výživa, vede k zahuštění žluči v důsledku reabsorpce vody. Nedostatečný příjem vody popř dlouhodobé užívání Tento problém výrazně prohlubují diuretika (léky, nápoje s obsahem kofeinu, etanol).

Vlastnosti trávení tuků u dětí

U kojenců buňky sliznice jazyka a hltanu (Ebnerovy žlázy) vylučují při sání lingvální lipázu, která pokračuje ve svém působení v žaludku.

U kojenců a dětí mladší věkŽaludeční lipáza je aktivnější než u dospělých, protože kyselost v žaludku dětí je asi 5,0. Napomáhá také emulgaci tuků v mléce. Tuky u kojenců jsou navíc tráveny lidskou mléčnou lipázou, v kravské mléko lipáza chybí. Díky těmto výhodám se 25–50 % veškeré lipolýzy u kojenců vyskytuje v žaludku.

V duodenu je hydrolýza tuku navíc prováděna pankreatickou lipázou. Do 7 let je aktivita pankreatické lipázy nízká, což omezuje schopnost dítěte trávit tuky ze stravy, její aktivita dosahuje maxima pouze do 8-9 let. To však nebrání dítěti v tom, aby v prvních měsících života hydrolyzovalo téměř 100 % tuku a 95 % vstřebávání.

V kojeneckém věku se obsah žlučových kyselin ve žluči postupně zvyšuje asi třikrát, později se tento růst zpomaluje.

Jak tělo tráví tuky?

V ústech nedochází ke trávení tuků – v žaludku nejsou žádné lipolytické enzymy, již emulgovaný tuk z mléka a vajec se v žaludku rozkládá, ale nepůsobí. Prostředí žaludku je silně kyselé, pH 1,52,5 a lipáza působí při pH 7,88,2, tzn. v mírně alkalickém prostředí.

Ze žaludku se tuky dostávají do tenkého střeva, kde dochází k hlavnímu trávení tuků. tam je prostředí mírně zásadité a lipolytické enzymy, které produkuje, pocházejí ze slinivky břišní Při průchodu gastrointestinálním traktem se tuky drtí, dispergují na velmi malé kapky, které jsou emulgovány a štěpeny enzymy.

Zbývající množství nestráveného tuku se vstřebá v tenkém střevě, pokud je velikost tukových kapének dostatečně malá, nebo se dostane do tlustého střeva a je vyloučena z těla.

Absorpční proces se vyznačuje tím, že ve vodě rozpustné rozkladné produkty glycerin, kyselina fosforečná a dusíkaté zásady snadno pronikají do buněk střevní sliznice. Produkty rozkladu rozpustné v tucích mastné kyseliny, cholesterol spojují se s mastnými kyselinami, tvoří ve vodě rozpustné sloučeniny a jsou také absorbovány ve střevech.

Kyselina cholová a chenosadoxycholová jsou nejdůležitějšími žlučovými kyselinami v těle. Značná část tuků se dostává do různých orgánů a tkání, kde dochází k jejich odbourávání. Například v játrech se fosfolipidy a cholesterol aktivně syntetizují z lipidů, tvoří se různá acetonová tělíska, která jsou částečně využívána samotnými játry, ale hlavně jsou krví dodávána do jiných orgánů, aby se podílela na metabolické procesy. Menší část tuku se dostává do tukových zásob a ukládá se do zásoby.

Složení lipidů má důležitou energetickou hodnotu, protože během jednoho oxidačního cyklu může vzniknout až 17 molekul ATP, což vysvětluje vys energetickou hodnotu, obsah kalorií při tvorbě tuku velké číslo Molekuly ATP, které akumulují energii v těle Současně s vstřebáváním a odbouráváním litoidů probíhá v těle biosyntéza mastných kyselin, ale ne všech.

Nenasycené kyseliny se nesyntetizují a dodávají se pouze s potravinami. Ovlivňuje metabolismus tuků nervový systém při jeho vzrušení se zvyšuje mobilizace tuku z depa do krve, tuk se s krví dostává do jater, kde dochází k jeho oxidaci. Nervový systém zajišťuje kontrolu nad žlázami s vnitřní sekrecí a zajišťuje například koordinované působení různých hormonů Inzulin zesiluje procesy přeměny sacharidů na tuky, čímž potlačuje oxidaci mastných kyselin.

Důležitá je hladina krevních lipidů diagnostické indikátory v krevním séru se obsah celkových lipidů prudce zvyšuje více než 8 g indikuje diabetes mellitus, pankreatitidu, hepatitidu, různé endokrinní onemocnění. Zvýšení obsahu tuku v moči o více než 2 mg/l svědčí pro diabetes mellitus, otravy, nádory slinivky břišní, infekční a hnisavé procesy. Pokles obsahu krevního tuku pod 4 g/l svědčí pro jaterní cirhózu.

Rozklad neutrálních tuků se provádí skupinou enzymů známých jako běžné jméno lipáza.

Typy lipáz

1. žaludeční
2. slinivky břišní
3. střevní
4. buněčný

Mají nestejnou enzymatickou aktivitu, ale výsledek jejich působení na triglyceridy je stejný – triglyceridy se štěpí na glycerol a vyšší mastné kyseliny.

Ve slinách není lipáza, takže v dutině ústní nedochází k trávení tuků. Proces trávicího rozkladu triglyceridů v žaludku začíná pod vlivem žaludeční lipázy. Jeho aktivita je však nízká kvůli vysoce kyselé reakci žaludečního obsahu a nedostatku podmínek pro emulgaci tuků. Žaludeční lipáza proto působí pouze na dobře emulgované tuky a v této formě se do žaludku mohou dostat pouze mléčné tuky a tuky. žloutek. Žaludeční lipáza má primární význam u kojenců krmených mlékem.

K hlavnímu rozkladu triglyceridů dochází v horních částech tenkého střeva působením lipázy produkované slinivkou břišní. Tohoto procesu se účastní i střevní lipáza, její aktivita je však nevýznamná. Slinivka břišní vylučuje do střeva šťávu bohatou na bikarbonát, která vytváří mírně zásadité prostředí, které je optimální pro lipázu.

Pankreatická lipáza se uvolňuje do střeva v neaktivním stavu. K jeho aktivaci dochází pod vlivem žlučových kyselin vstupujících do střev jako součást žluči z jater.

Mezi hlavní žlučové kyseliny patří: cholová, deoxycholová, chenodeoxycholová, litocholová. Zpravidla se vyskytují ve žluči ve formě konjugátů s aminokyselinami glycinem a taurinem.

Konjugáty jsou pojmenovány podle toho:

1. glykocholický,
2. glykodeoxycholik,
3. glykochenodeoxycholická,
4. glykolitocholové nebo taurocholické,
5. taurodeoxycholická,
6. taurochenodeoxycholická,
7. kyselina taurolithocholová.

Ale role žlučových kyselin při trávení lipidů není omezena na aktivaci lipázy. Žlučové kyseliny zajišťují emulgaci tuků, čímž vzniká řídká emulze voda-tuk s velkým kontaktním povrchem s aktivní lipázou.

Lipáza, působící na potravinové triglyceridy, je štěpí na glycerol a vyšší mastné kyseliny. Glycerin, který je snadno rozpustný ve vodě, je snadno absorbován střevní stěnou.

Proces vstřebávání mastných kyselin je poněkud složitější.

Mastné kyseliny, které jsou nerozpustné ve vodě, reagují s těmi přítomnými ve střevech dostatečné množství sodné a draselné ionty, tvořící odpovídající soli mastných kyselin nebo jinak - mýdlo. Ty se kombinují se žlučovými kyselinami, během kterých se objevují choleinové komplexy, které jsou vysoce rozpustné ve vodě, a proto mohou být absorbovány střevní stěnou. Jakmile jsou absorbovány, rozkládají se na své původní složky. Žlučové kyseliny uvolněné z těchto komplexů vstupují do jater systémem portálních žil a jsou opět dodávány do jater. žlučník. Mastné kyseliny a glycerol v buňkách střevního epitelu spolu reagují za vzniku triglyceridů, ale již specifických pro daného organismu, jedná se o tzv primární syntéza triglyceridy, které se jinak nazývají exogenní.

Fosfolipidy se hydrolyzují na tenké střevo pod vlivem pankreatických fosfolipáz na základní složky: alkohol, mastné kyseliny, dusíkatá báze a kyselina fosforečná. Proces absorpce mastných kyselin ve střevě je podobný výše popsanému. Zbývající složky jsou více či méně snadno absorbovány střevní stěnou.

Esterifikovaný cholesterol je štěpen pankreatickými a střevními cholesterolesterázami na volný cholesterol a mastné kyseliny. Cholesterol, který je nerozpustný ve vodě, se vstřebává ve střevě jako mastné kyseliny.

V buňkách střevního epitelu dochází k resyntéze specifických fosfolipidů a částečné esterifikaci cholesterolu.

Produkty primární syntézy:

1. triglyceridy,
2. fosfolipidy,
3. cholesterol, cholesterol

Tam se ve střevních buňkách spojují s malým množstvím bílkovin a tvoří chylomikrony.

Chylomikrony jsou stabilní sférické částice o průměru 100 až 5000 nm. Obsah triglyceridů v chylomikronech převažuje a může dosahovat až 80 % jejich celkové hmotnosti. Vzhledem k jejich relativně velkému průměru vstupují nejprve chylomikrony lymfatické cévy střev, pak do hrudního lymfatického kanálu a odtud do žilní krev. Pouze malá část nejmenších chylomikronů, skládajících se z lipidů s krátkými radikály mastných kyselin, může být přímo absorbována stěnou kapilár cévy střeva a vstupují do systému portálních žil jater.

Nasycení krve chylomikrony - alimentární hyperlipémie, nastává během 1-2 hodin po jídle a dosahuje maxima po 2-3 hodinách. Pokud v této době odebíráte krev ze žíly, sérum bude mít mléčný charakter, jedná se o tzv. chylózní sérum.

Chylóza je způsobena rozptylem světla velkými tukovými kuličkami, jako jsou chylomikrony. Krevní sérum se vyčistí, tj. zbaví se chylomikronů, přibližně 3-4 hodiny po jídle. Doba čištění závisí na množství tuku přijatého s jídlem. Největší roli v tomto procesu, jako v metabolismus tuků Obecně hrají roli játra a tuková tkáň.

Trávení tuků v gastrointestinálním traktu byla naposledy změněna: 5. října 2017 uživatelem Maria Saletská

Rozklad tuku na glycerol a vyšší mastné kyseliny probíhá pod vlivem enzymu lipázy. Aby lipáza působila na tuk, musí být předem emulgována, čehož se dosáhne smícháním potravinářské kaše se žlučí ve střevech.

Tuky nepodléhají chemickým změnám v dutině ústní. Lipáza je přítomna v žaludku, ale její aktivita je nízká kvůli nedostatku podmínek nutných pro emulgaci tuku. V žaludku se hydrolyzují pouze emulgované tuky – mléčné a vaječné žloutky. Trávení tuku probíhá v zásadě ve střevech a především ve dvanáctníku, kam se spolu se žlučí dostávají žlučové soli, které mají silný emulgační účinek.

Žlučové kyseliny tvoří tenký film na kapičkách tuku , který zabraňuje slučování jednotlivých kapiček do větších kapiček. To vede k prudkému zvýšení kontaktního povrchu tuku s enzymem lipázou a následně k rychlosti hydrolytického odbourávání tuku. Mezi žlučové kyseliny patří cholová, deoxycholová a další. Svou strukturou jsou blízké cholesterolu. Ve žluči tyto kyseliny tvoří párové sloučeniny s glycinem (glykolem) nebo taurinem - glyko- nebo taurocholovou, glyko- nebo taurodeoxycholovou a dalšími žlučovými kyselinami přítomnými ve formě sodných solí.

V buňkách střevního epitelu se z produktů hydrolýzy tuků v potravě znovu syntetizují tuky nebo lipoidy specifické pro daný živočišný druh. Syntetizované lipidy jsou transportovány do tukových zásob. V případě potřeby mohou tuky přecházet z tukových zásob do krve a být využity tkáněmi jako energetický materiál.

MECHANISMUS NEUTRÁLNÍ OXIDACE TUKU V TKANI

Neutrální tuk vstupující do buněk se působením tkáňových lipáz rozkládá na glycerol a vyšší mastné kyseliny. Následně jsou mastné kyseliny a glycerol oxidovány v tkáních na CO2 a H2O, přičemž uvolněná energie se hromadí ve vysokoenergetických vazbách ATP.

OXIDACE MASTNÝCH KYSELIN V TKANI. V jádru moderní nápady rozklad mastných kyselin v tkáních je založen na teorii b-oxidace, kterou poprvé předložil Knoop v roce 1904. Podle této teorie k oxidaci mastných kyselin dochází na atomu uhlíku umístěném v poloze b vzhledem ke karboxylu. skupina, následovaná přetržením uhlíkového řetězce mastné kyseliny mezi a- a b- atomy uhlíku. Následně byla tato teorie upřesněna a doplněna.

Nyní bylo zjištěno, že oxidaci mastných kyselin ve tkáních předchází jejich aktivace za účasti koenzymu A a ATP. Tento proces je katalyzován enzymem thiokinázou.

Aktivovaná mastná kyselina (acylkoenzym A) podléhá dehydrogenaci, jejímž výsledkem je dvojná vazba mezi atomy uhlíku a- a b-. Tento proces probíhá za účasti acyldehydrogenáz, které obsahují FAD jako prostetickou skupinu. Pak do nenasycená kyselina(a, b-nenasycený derivát acyl-CoA) se přidá molekula vody a vznikne b-hydroxykyselina (b-hydroxyacyl-CoA). Dále dochází opět k procesu dehydrogenace za vzniku b-ketokyseliny (b-ketoacyl-CoA). Tento proces je katalyzován acyldehydrogenázami, jejichž koenzymem je NAD+ a dále poslední etapa b-ketoacyl-CoA, interagující s volným CoA, se štěpí na acetyl-CoA a acyl-CoA. Ten je oproti originálu zkrácen o dva uhlíky.