Бъбречна недостатъчност. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията. Остра бъбречна недостатъчност: етиология, диагностика и лечение

остър бъбречна недостатъчност - остра, потенциално обратима загуба отделителна функциябъбреци, проявяващо се с бързо нарастваща азотемия и тежки водни и електролитни нарушения.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) обикновено се разделя на преренална, бъбречна и постренална.

Преренална остра бъбречна недостатъчност

Причините за преренална остра бъбречна недостатъчност са хемодинамични нарушения и намаляване на кръвния обем (шок, колапс). Рязкото намаляване на бъбречния кръвоток води до бъбречна аферентна вазоконстрикция, което води до допълнително намаляване на перфузията на бъбречния паренхим.

Хемодинамична остра бъбречна недостатъчностможе да бъде причинено от прекомерна системна вазодилатация и бъбречна хипотония поради намалено последващо натоварване при употребата на АСЕ инхибитори при пациенти със стеноза на бъбречната артерия на единичен бъбрек или двустранна стеноза на бъбречната артерия и може също да е резултат от тежка бъбречна вазоконстрикция поради инхибиране на производството на на вазодилатиращи простагландини с употребата на НСПВС при лица с рискови фактори (съпътстващи атеросклеротични заболявания, предишна хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, хронична сърдечна недостатъчност, употреба на диуретици).
При продължителни хемодинамични нарушения пререналната остра бъбречна недостатъчност може да се развие в остра бъбречна недостатъчност.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат класифицирани според участъците на бъбречната тъкан:

1) патология отвън и отвътре бъбречни съдове(тромбоза или емболия на бъбречните артерии, тежки възпалителни промени в бъбречните артерии с васкулит, злокачествена хипертония, микроангиопатия;
2) остри синдромигломерулно възпаление, което води до рязко намаляване на скоростта гломерулна филтрация(GFR) (остър гломерулонефрит);
3) остро интерстициално възпаление (остър пиелонефрит, лекарствен нефрит);
4) остра тубулна некроза (ATN), която може да бъде исхемична и нефротоксична.

Исхемичното остро увреждане на бъбреците често е последица от преренална остра бъбречна недостатъчност вследствие на различни видове шок.

Нефротоксичният OKN възниква поради действието на екзо- и ендогенни токсини. Най-често екзогенни токсиниса рентгеноконтрастни вещества, аминогликозидни антибиотици, някои имуносупресивни лекарства (циклоспорин), соли на тежки метали. От ендогенните токсини значителна роля играят миоглобинът (с масивна рабдомиолиза от травматичен и нетравматичен характер), свободен хемоглобин, комбинация от повишено съдържание пикочна киселинаи фосфати (за синдром на туморен лизис), леки вериги на имуноглобулини.

Постренална остра бъбречна недостатъчност.Причините за постренална остра бъбречна недостатъчност са екстраренална (обструкция на уретерите или уретрата, некротизиращ папилит) и интраренална (ретроперитонеални тумори, ретроперитонеална фиброза) обструкция. За разлика от пререналната и бъбречната, постреналната остра бъбречна недостатъчност често е придружена от анурия. След елиминиране на причината дори за дълготрайна оклузия, бъбречната функция може да се нормализира.
Основната връзка в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия, дължаща се на намаляване на GFR във всичките му форми. Исхемичното увреждане на извития тубулен епител често се влошава от действието на нефротоксините по време на тяхната резорбция или екскреция. Всичко това води до остра тубулна некроза, която се проявява микроскопски чрез некроза на епитела, намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани, а тежестта на тези промени корелира с тежестта на острата бъбречна недостатъчност . Изтичането на инфилтрат през увредените тубулни стени причинява подуване на интерстициума и допълнително намален GFR.
По време на хипоксия в проксимални тубулинивото на свободния вътреклетъчен калций се повишава, което е свързано с прилагането на констриктивни стимули върху кръвоносните съдове при остра бъбречна недостатъчност.

Симптоми. Различават се следните етапи на остра бъбречна недостатъчност: начален, олиго- или ануричен и етап на възстановяване на диурезата.
Продължителността и клиничната картина на началния стадий на остра бъбречна недостатъчност обикновено зависят от причината за заболяването. Това може да е циркулаторен колапс, симптоми на остро отравяне или инфекциозно заболяване, епизод бъбречна колика. Често този етап е толкова краткотраен, че може да остане незабелязан.

Олигуричният стадий се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност и продължава средно 1-3 седмици (въпреки че има случаи на възстановяване на бъбречната функция след 1,5 месеца олигурия). Намаляването на диурезата до олигурия (диуреза под 500 ml/ден) или развитието на анурия (диуреза под 50 ml/ден) води до свръххидратация, която се проявява с периферен и кавитарен оток, белодробен и мозъчен оток и остра лява камерна недостатъчност. В някои случаи може да възникне остра бъбречна недостатъчност на фона на запазена диуреза и без признаци на свръххидратация.

За разлика от хроничната бъбречна недостатъчност (CRF), ARF се характеризира с бързи темпове на нарастване на азотемията. Освен това нивото на азотемия често корелира с тежестта на острата бъбречна недостатъчност, а скоростта на повишаване на уреята и креатинина определя разделянето на острата бъбречна недостатъчност на некатаболни и хиперкатаболни форми. Последното обикновено се случва при множествена травма със синдром на смачкване, остър сепсис, акушерски и гинекологични ситуации, придружено от бързо повишаване на съдържанието на урея в кръвта с 5-10 mmol / l / ден или по-бързо, тежка хиперкалиемия, съществени нарушениякиселинно-алкално състояние. При неолигурична остра бъбречна недостатъчност азотемията се развива, като правило, само с добавяне на повишен катаболизъм.

Повишаването на нивата на серумния калий с повече от 5,5 mmol/l се означава с термина „хиперкалиемия” и се среща по-често при олиго- и анурия поради намаляване на екскрецията му, както и при хиперкатаболната форма на остра бъбречна недостатъчност поради към приема на калий от тъканите. Критичната концентрация на калий в кръвния серум е 7,0 mmol/l. Проявите на хиперкалиемия могат да включват ритъмни нарушения (предимно брадиаритмии), както и промени в ЕКГ (поява на високи заострени Т вълни, разширяващи се QRS комплекс, често - забавяне на атриовентрикуларната проводимост).

Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност имат метаболитна ацидоза, която е придружена от респираторни нарушения, до силно шумно дишане на Kussmaul, признаци на увреждане на централната нервна система.

В резултат на инхибиране на фагоцитната функция на левкоцитите, нарушения на клетъчния и хуморален имунитет, често възникват различни инфекциозни усложнения при остра бъбречна недостатъчност, които често определят прогнозата на заболяването. Най-честите са пневмония, стоматит, инфекции на следоперативни рани, пикочните пътища и възможно развитие на сепсис. Етиологията на инфекциозните усложнения е доминирана от опортюнистична и грам-отрицателна микрофлора, както и от гъбички.

Увеличаването на дневното количество урина над 500 ml / ден означава преход към етапа на възстановяване на диурезата. Характеризира се с постепенно намаляване на азотемията и възстановяване на показателите на хомеостазата, подобряване на клиничното състояние на пациентите. При тежка полиурия на този етап е възможна хипокалиемия, която се проявява чрез нарушения на ритъма и промени в ЕКГ (намаляване на G вълната, поява на U вълна, намаляване на сегмент 57).

Периодът на възстановяване в повечето случаи продължава около година, в някои случаи намалената гломерулна филтрация и нарушената концентрационна способност на бъбреците продължават по-дълго.

ARF може да се подозира, когато има рязко намаляване на диурезата в резултат на една от посочените по-горе причини, което е придружено от увеличаване на азотемията и други нарушения на хомеостазата.

Диагностичният подход при пациент с остра бъбречна недостатъчност трябва да включва задълбочена анамнеза и физикален преглед. На първо място, едновременно с определянето на нивата на урея креатинин и серумни електролити, е необходимо да се разграничи анурията от остро забавянеперкусия на урина, ултразвуков методили катетеризация на пикочния мехур. Важно е да се идентифицират минали заболявания, както и фактори, които потенциално могат да причинят развитие на бъбречна недостатъчност. Определянето (ако е възможно) на BCC, изключването на причините за възможна обструкция и търсенето на възможни симптоми на системно заболяване още по време на клиничен преглед често позволява да се подозира форма на остра бъбречна недостатъчност.

Изследването на електролитния състав на урината и уринарния седимент играе важна роля в диференциалната диагноза на острата бъбречна недостатъчност. Оскъдна утайка в урината, като правило, се среща при преренална и постренална остра бъбречна недостатъчност, както и при лезии големи съдове. Наличието на еритроцитурия в комбинация с масивна протеинурия предполага гломерулонефрит или васкулит на малките съдове. Липса на червени кръвни клетки в седимента по време на положителна реакциялентите за кръвен тест показват мио- или хемоглобинурия. Левкоцитурията или наличието на еозинофили в седимента на урината може да бъде проява на остър интерстициален нефрит.

Анализът на електролитния състав на урината може да помогне при диференциалната диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност. При преренална AKI урината обикновено има висок осмоларитет, концентрация на натрий при точков тест под 30 mmol/L и фракционна екскреция на натрий (съотношението на натрий в урината към плазмен натрий, разделено на съотношението на креатинин в урината към плазмен креатинин, умножено по 100) е по-малко от 1%. При бъбречна остра бъбречна недостатъчност, поради увреждане на бъбречните тубули, реабсорбцията на натрий е нарушена, в резултат на което концентрацията на натрий в единичен тест на урината надвишава 30 mmol/l, а фракционната екскреция на натрий става повече от 1%.

Въпреки това, тъй като електролитният състав на урината се определя от едновременната употреба на диуретици, наличието или отсъствието на предишна хронична нефропатия, естеството на обструкцията на пикочните пътища и редица други фактори, това учениене винаги може да бъде решаващо за разграничаване на формите на остра бъбречна недостатъчност.

От инструменталните методи за изследване на пациент с остра бъбречна недостатъчност е важен ултразвукът на бъбреците и пикочните пътища. Ако се подозира тромбоза на бъбречната артерия, понякога е възможна бъбречна ангиография.

Показания за бъбречна биопсия са остра бъбречна недостатъчност неизвестна етиология, продължително протичане на остра бъбречна недостатъчност, както и съмнение за остра интерстициален нефрит, гломерулонефрит или системен васкулит.

Лечение. Важна цел при лечението на остра бъбречна недостатъчност е да се елиминира или, ако е възможно, да се намали влиянието на провокиращите фактори.

В случай на преренална остра бъбречна недостатъчност е важно незабавно да се намали тежестта на хемодинамичните нарушения (попълване на кръвния обем, корекция на състоянието, което е причинило остър съдова недостатъчност, както и спиране на лекарства, които причиняват преренална остра бъбречна недостатъчност, като АСЕ инхибитори, НСПВС). Трансфузионната терапия трябва да се провежда при строг контрол на диурезата и централното венозно налягане. Прилагането на диуретици и допамин е възможно само след попълване на кръвния обем.

При постренална остра бъбречна недостатъчност основната задача е да се елиминира обструкцията и да се възстанови нормалният пасаж на урината.

За лечение на остра недостатъчност, корекция на водно-електролитни и киселинно-алкални състояния (консервативни методи или използване на диализа), осигуряване на адекватно храненеи пасивно чакане бъбречната функция да се възстанови.

Консервативната терапия на AKI е оправдана през първите 2-3 дни от развитието на AKI при липса на анурия и хиперкатаболизъм. Специално вниманиеобърнете внимание на съответствието воден режим(ежедневното приложение на течности трябва да попълни всички бъбречни и екстраренални загуби и в допълнение 400 ml интравенозно или перорално). Необходимо е да се следи електролитният състав на кръвта. Намаляването на плазмената концентрация на натрий е признак на свръххидратация и налага необходимостта от затягане на водния режим. За да се предотврати хиперкалиемия, е необходимо да се ограничи приема на калий от храната, своевременно да се дезинфекцират огнищата на инфекцията и да се намали протеиновият катаболизъм. Диетата трябва да е безбелтъчна, но да осигурява 1500-2000 kcal/ден. Ако е необходимо, трябва да се предпише парентерално хранене.

Трябва да се помни, че при остра бъбречна недостатъчност, поради нарушената фармакокинетика на много лекарства, включително антибиотици, дори нискотоксичните лекарства могат да причинят редица значителни странични ефекти, в резултат на което дозите трябва да бъдат избрани според тежестта на увреждане на бъбреците.

Продължение консервативна терапияако няма ефект повече от 2-3 дни, това е неперспективно и опасно поради възможни усложнения, включително от употребата на редица лекарства (например диуретици).

Показания за диализа без предшестваща консервативна терапия при бъбречна остра бъбречна недостатъчност са: анурия; значителна свръххидратация със заплаха от развитие на белодробен и мозъчен оток; хиперкалиемия (повече от 7 mmol / l); изразен хиперкатаболизъм; клинична картина на остра уремия; некомпенсирана метаболитна ацидоза. Изборът на вариант на диализа (хемодиализа, перитонеална диализа) се извършва от специалисти в диализните центрове и се определя от характеристиките на острата бъбречна недостатъчност, наличието на съпътстваща патология и възрастта на пациентите.

Най-неблагоприятната форма на остра бъбречна недостатъчност е бъбречната, като анурията и тежкият хиперкатаболизъм значително влошават прогнозата.

При изолирана остра бъбречна недостатъчност смъртността не надвишава 8-10%, при множествена органна недостатъчност може да достигне 100%.

Кортикалната некроза, най-характерна за остра бъбречна недостатъчност поради акушерска патология, сепсис (особено усложнен от инфекциозно-токсичен шок) и отравяне с гликол, в случай на тотален характер, води до необратима уремия.

В профилактиката на острата бъбречна недостатъчност важно място заема идентифицирането на рисковите групи от развитие на това усложнение. Това включва новородени, възрастни хора и старост, пациенти, страдащи от алкохолизъм, както и метаболитни заболявания и патологии на отделителната система. Важно е да се предотврати развитието на остра бъбречна недостатъчност в случаите, когато появата на това усложнение може да се предвиди (с планирано хирургични интервенциии рентгеноконтрастни изследвания, лечение с нефротоксични лекарства, химиотерапия, масивни мускулни увреждания).

При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, подложени на сърдечна ангиография, е показана рехидратация с 0,45% разтвор на натриев хлорид, за да се предотврати остър спад на бъбречната функция. Преди химиотерапия или облъчване на тумора, пациентите трябва да получат течности в комбинация с високи дози алопуринол и натриев бикарбонат. При рабдомиолиза е препоръчително да се прилага изотоничен разтворнатриев хлорид в комбинация с форсирана алкално-манитолова диуреза.

Употребата на бримкови диуретици (главно фуроземид) често увеличава отделянето на урина и отмива обструктивните клетъчни фрагменти и отливки. В допълнение, тези лекарства намаляват активния транспорт във възходящия тубул на примката на Henle и по този начин предпазват клетките от по-нататъшно увреждане в условия на намалено енергийно снабдяване. Въпреки това, лечението с бримкови диуретици в условията на остра недостатъчност не е безопасно. Фуроземидът повишава риска от развитие на остра недостатъчност, когато се използват големи дози фуроземид и етакринова киселина, които могат да доведат до глухота. Честотата на загуба на слуха е относително ниска и се наблюдава при болус приложение на фуроземид в големи дози. Продължителната инфузия на фуроземид се счита за по-ефективна и при скорост на приложение на лекарството под 4 mg/min рискът от странични ефекти е относително нисък.

За да се предотврати развитието на остра недостатъчност при критично болни пациенти с олигурия, се използват ниски дози допамин, но не трябва да се забравя за потенциалния риск от използване дори на малки дози (възможност за тахикардия, аритмии, миокардна и чревна исхемия). Прилагането на допамин трябва да се преустанови, ако няма значително увеличение на отделянето на урина или продължава прогресивно повишаване на плазмения креатинин.

Комбинирана патология. При намаляване сърдечен дебитС понижаването на кръвното налягане настъпва постепенна вазодилатация в аферентната артериола, докато едновременно с това се поддържа вазоконстрикция в еферентната артериола поради действието на ангиотензин II. При възрастни хора

пациентите може да имат недиагностицирана двустранна стеноза на бъбречната артерия или интраренална нефросклероза. Прилагането на ACE инхибитори при тази категория пациенти може да доведе до намаляване на GFR поради дилатация на еферентната артериола на фона на намален кръвен поток през стенотични съдове.

Прилагането на АСЕ инхибитори при бременни жени е противопоказано поради риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност при новородени.

Употребата на НСПВС насърчава потенцирането на вазоконстрикцията в бъбреците поради инхибиране на производството на вазодилатиращи вещества и при наличие на хипоперфузия при пациенти със съпътстващи атеросклеротични съдови заболявания, хронична сърдечна недостатъчност, с хипотония, чернодробна цироза, нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност недостатъчност, може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Характеристики на лечението различни форми AKI се определят от тяхната патогенеза. Така че, със сепсис, хеморагичен васкулитПри някои форми на акушерска остра бъбречна недостатъчност, краш синдром, плазмаферезата е показана за облекчаване на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Същата процедура се препоръчва при лечение на остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на мултиплен миелом, криоглобулинемия, масивна хемолиза и бързо прогресиращ гломерулонефрит. В случай на остро отравяне, усложнено от остра бъбречна недостатъчност, комплексната терапия включва хемосорбция.

Патогенеза на острата бъбречна недостатъчност при хеморагична трескас бъбречен синдромпричинени от остър интерстициален нефрит и шок поради руптура на бъбрека.

При остър гломерулонефрит острата бъбречна недостатъчност може да бъде свързана с подуване на интерстициалната тъкан, повишено налягане в проксималните тубули и гломерулната капсула, което води до намаляване на филтрационното налягане, както и запушване на тубулите с протеинови маси и кръвни съсиреци.

Приблизително 15-20% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност усложняват втората половина на бременността и следродилен период. Повечето често срещани причинитежка късна токсикоза, акушерски кръвоизлив, сепсис, емболия на амниотична течност, следродилен хемолитично-уремичен синдром, трансфузионни усложнения, както и гестационен пиелонефрит. Преренална (хиповолемична) и бъбречна (ОКН или кортикална некроза) форми на остра бъбречна недостатъчност са характерни за гестационен пиелонефрит, развива се обструктивна остра бъбречна недостатъчност с бактериемичен шок.

Развитието на преренална (хиповолемична) остра бъбречна недостатъчност изисква спиране на лекарства, които поддържат хиповолемия (диуретици, НСПВС), както и попълване на кръвния обем и загуба на кръв, корекция на електролитни и хомеостатични нарушения.

В случай на OKN, терапията се провежда в съответствие с основни принципилечение на остра бъбречна недостатъчност.

Най-тежката форма на остра бъбречна недостатъчност е кортикалната некроза, причинена от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и често водеща до необратима бъбречна недостатъчност. Това усложнение възниква при тежки късна токсикозабременни жени, акушерски сепсис, емболия с амниотична течност, вътрематочна смърт на плода и се проявява с треска, интензивна болка в лумбална област, груба хематурия и тежка протеинурия, бързо намаляване на диурезата до анурия. Когато такива клинична картинае необходимо да се извърши комплексна терапия DIC синдром в зависимост от неговия стадий (антикоагуланти и антиагреганти, трансфузии на прясна замразена плазма, плазмафереза). Трябва да се има предвид вероятността от развитие на кортикална некроза, ако симптомите продължават повече от 3 седмици, въпреки терапията.

Развитието на обструктивна нефропатия с бактериемичен шок изисква противошокова терапияи незабавно възстановяване на пасажа на урината, последвано от прилагане на масивна антибактериална терапия.

Въпросът за раждането при увредена бъбречна функция, усложнила протичането на бременността, се решава индивидуално във всеки конкретен случай.

Остра бъбречна недостатъчност (AKI) се развива като усложнение на много заболявания и патологични процеси. Острата бъбречна недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на нарушения в бъбречните процеси (бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция, бъбречна концентрационна способност) и се характеризира с азотемия, нарушения във водно-електролитния баланс и киселинно-базовия баланс. състояние.

Острата бъбречна недостатъчност може да бъде причинена от преренални, бъбречни и постренални нарушения. Преренална остра бъбречна недостатъчност се развива поради нарушен бъбречен кръвоток, бъбречна остра бъбречна недостатъчност - с увреждане на бъбречния паренхим, постренална остра бъбречна недостатъчност е свързана с нарушено изтичане на урина.

Морфологичният субстрат на OPN е остра тубулонекроза,проявява се чрез намаляване на височината на границата на четката, намаляване на сгъването на базолатералните мембрани и некроза на епитела.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на бъбречния кръвоток в резултат на вазоконстрикция на аферентните артериоли в условията на нарушена системна хемодинамика и намаляване на обема на циркулиращата кръв, докато бъбречната функция е запазена.

Причини за преренално остро бъбречно увреждане:

дългосрочно или краткосрочно (по-рядко) понижение на кръвното налягане под 80 mm Hg. (шок, причинен от поради различни причини: постхеморагични, травматични, кардиогенни, септични, анафилактични и др., обширни хирургични интервенции);

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, неконтролируемо повръщане, диария);

увеличаване на интраваскуларния капацитет, придружено от намаляване на периферното съпротивление (септицемия, ендотоксемия, анафилаксия);

намален сърдечен дебит (миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Ключовият елемент в патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност е рязко намаляване на нивото на гломерулна филтрация поради спазъм на аферентни артериоли, шунтиране на кръвта в юкстагломеруларния слой и исхемия на кортикалния слой под въздействието на увреждащ фактор. Поради намаляване на обема на кръвта, перфузирана през бъбреците, клирънсът на метаболитите намалява и се развива азотемия. Поради това някои автори наричат ​​този тип разрядник преренална азотемия.При продължително намаляване на бъбречния кръвоток (повече от 3 дни) пререналната остра бъбречна недостатъчност се трансформира в ренална остра бъбречна недостатъчност.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурните промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия повишава пропускливостта на мембраните на тубулните епителни клетки за [Ca 2+ ] йони, които навлизат в цитоплазмата и се транспортират активно от специален транспортер до вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или до саркоплазмения ретикулум. Енергийният дефицит, развиващ се в клетките поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на [Ca 2+ ] йони, води до клетъчна некроза и полученият клетъчен детрит запушва тубулите, като по този начин влошава анурията. Обемът на тубулната течност при условия на исхемия е намален.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушена реабсорбция на натрий в проксималните тубули и прекомерен прием на натрий в дисталните тубули. Натрият стимулира макула денса производството на ренин; при пациенти с остра бъбречна недостатъчност съдържанието му обикновено се повишава. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Тон симпатикови нервии производството на катехоламини се увеличават. Под въздействието на компонентите на системата ренин-апгиотензин-алдостерон и катехоламини се поддържа аферентна вазоконстрикция и бъбречна исхемия. В гломерулните капиляри налягането пада и съответно ефективното филтрационно налягане намалява.

При рязко ограничаване на перфузията на кортикалния слой кръвта навлиза в капилярите на юкстагломерулната зона („Оксфордски шунт“), в която възниква стаза. Увеличаването на тубулното налягане е придружено от намаляване на гломерулната филтрация. Хипоксията на дисталните тубули, които са най-чувствителни към нея, се проявява чрез некроза на тубуларния епител и базалната мембрана до тубулна некроза. Запушването на тубулите възниква с фрагменти от некротични епителни клетки, цилиндри и др.

При условия на хипоксия в медулата, промяната в активността на ензимите на арахидоновата каскада е придружена от намаляване на образуването на простагландини, които имат вазодилатативен ефект, и освобождаването на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин) , които пряко засягат бъбречните съдове и нарушават бъбречната хемодинамика. Това от своя страна допринася за вторично увреждане на бъбречните тубули.

След възстановяване на бъбречния кръвоток настъпва образуване на реактивни кислородни видове, свободни радикали и активиране на фосфолипаза, което поддържа нарушенията на пропускливостта на мембраната за [Ca 2+ ] йони и удължава олигуричната фаза на острата бъбречна недостатъчност. През последните години блокерите на калциевите канали (нифедипин, верапамил) се използват за елиминиране на нежелания транспорт на калций в клетките в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемия или веднага след нейното елиминиране. Синергичен ефект се наблюдава, когато инхибиторите на калциевите канали се използват в комбинация с вещества, които могат да улавят свободните радикали, като глутатион. Йоните, адениновите нуклеотиди предпазват митохондриите от увреждане.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в тубулния епител, възможно е развитие на вакуолна дегенерация или некроза на отделни нефроцити. Вакуоларната дистрофия се елиминира в рамките на 15 дни след спиране на увреждащия фактор.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчностсе развива в резултат на бъбречна исхемия, т.е. възниква вторично след първично нарушена бъбречна перфузия или под влияние на следните причини:

възпалителен процес в бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгеноконтрастни агенти, соли на тежки метали - съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорметан, отрови от животински и растителен произход);

реноваскуларни заболявания (тромбоза и емболия на бъбречната артерия, дисекация аортна аневризма, двустранна тромбоза на бъбречната вена);

пигментемия - хемоглобинемия (интраваскуларна хемолиза) и миоглобинемия (травматична и нетравматична рабдомиолиза);

токсикоза на бременността;

хепаторенален синдром.

Този тип остра бъбречна недостатъчност се характеризира с остра тубулна некроза, причинена от исхемия или нефротоксини, които се свързват с бъбречните тубулни клетки. На първо място се увреждат проксималните тубули, настъпва дистрофия и некроза на епитела, последвани от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулното увреждане обикновено е незначително.

Към днешна дата са описани повече от 100 нефротоксина, които имат директен увреждащ ефект върху бъбречните тубулни клетки (остра тубулна некроза, нефроза долна частнефрон, вазомоторна вазопатия). Острата бъбречна недостатъчност, причинена от нефротоксини, представлява около 10% от всички пациенти, приети в центрове за остра хемодиализа.

Нефротоксините причиняват увреждане на тубулоепителни структури с различна тежест - от дистрофии (хидропични, вакуолни, балонни, мастни, хиалинокапкови) до частична или масивна коагулативна некроза на нефроцитите. Тези промени възникват в резултат на реабсорбция и отлагане на макро- и микрочастици в цитоплазмата, както и фиксиране на нефротоксини върху клетъчната мембрана и в цитоплазмата, филтрирани през гломерулния филтър. Появата на определена дистрофия се определя от операционния фактор.

Нефротоксичност на отрови " тиолова група"(съединения на живак, хром, мед, злато, кобалт, цинк, олово, бисмут, литий, уран, кадмий и арсен) се проявява чрез блокада на сулфхидрилни (тиолови) групи на ензимни и структурни протеини и плазмокоагулиращ ефект, който причинява масивен коагулативна некроза на тубулите. Сублиматът причинява селективно увреждане на бъбреците - “ живачна нефроза."Други вещества от тази група не са селективни по действие и увреждат бъбречната тъкан, черния дроб и червените кръвни клетки. Например, характеристика на отравяне с меден сулфат, дихромати и арсенов водород е комбинацията от коагулативна некроза на епитела на проксималните тубули с остра хемоглобинурична нефроза. При отравяне с бихромати и арсенов водород се наблюдава центрилобуларна некроза на черния дроб с холемия и хелатиране.

Отравяне етиленов гликоли неговите производни се характеризира с необратимо разрушаване на вътреклетъчните структури, т.нар балонна дистрофия.Етиленгликолът и неговите продукти на разпадане се реабсорбират от епителните клетки на бъбречните тубули, в тях се образува голяма вакуола, която измества клетъчните органели заедно с ядрото към базалните участъци. Такава дистрофия, като правило, завършва с втечняваща некроза и пълна загуба на функцията на засегнатите тубули. Възможна е и секвестрация на увредената част от клетката заедно с вакуолата, а запазените базални участъци с изместеното ядро ​​могат да бъдат източник на регенерация.

Отравяне дихлоретан,по-рядко хлороформ,придружено от мастна дегенерациянефроцити (остра липидна нефроза) проксимални, дистални тубули и бримка на Хенле. Тези отрови имат директен токсичен ефект върху цитоплазмата, променяйки съотношението на протеиново-липидните комплекси в нея, което е придружено от инхибиране на реабсорбцията в тубулите.

Реабсорбция на протеинови пигментни агрегати (хемоглобин, миоглобин)епителните клетки на проксималните и дисталните тубули причинява хиалино-капкова дистрофия.Пигментните протеини, филтрирани през гломерулния филтър, се движат по дължината на тубула и постепенно се отлагат върху границата на четката в проксималните тубули и частично се реабсорбират от нефроцитите. Натрупването на пигментни гранули в епителните клетки е придружено от частично разрушаване на апикалните участъци на цитоплазмата и тяхната секвестрация в лумена на тубулите заедно с границата на четката, където се образуват гранулирани и бучки пигментни цилиндри. Процесът се развива за 3-7 дни. През този период нереабсорбираните пигментни маси в лумена на тубулите стават по-плътни и се преместват в бримката на Хенле и дисталните тубули. В апикалните участъци на епителните клетки, претоварени с пигментни гранули, настъпва частична некроза. Индивидуалните пигментни гранули се превръщат във феритин и остават в цитоплазмата за дълго време.

Нефротоксичност аминогликозиди(канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) се свързва с наличието на свободни аминогрупи в страничните вериги в техните молекули. Аминогликозидите не се метаболизират в организма и 99% от тях се екскретират непроменени с урината. Филтрираните аминогликозиди се фиксират върху апикалната мембрана на клетките на проксималните тубули и бримката на Henle, свързват се с везикули, абсорбират се чрез пиноцитоза и се секвестират в лизозомите на тубуларния епител. В същото време концентрацията на лекарството в корастава по-висока, отколкото в плазмата. Увреждането на бъбреците, причинено от аминогликозиди, се характеризира с повишаване на мембранните анионни фосфолипиди, по-специално фосфатидилинозит, увреждане на митохондриалните мембрани, придружено от загуба на вътреклетъчен калий и магнезий, нарушено окислително фосфорилиране и енергиен дефицит. Комбинацията от тези промени води до некроза на тубулния епител.

Характерно е, че [Ca 2+ ] йони предотвратяват фиксирането на аминогликозидите върху ръба на четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Беше отбелязано, че тубуларният епител, който се регенерира след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

Терапия осмотични диуретини(разтвори на глюкоза, урея, декстрани, манитол и др.) могат да бъдат усложнени от хидропична и вакуолна дегенерация на нефроцитите. В същото време, в проксималните тубули, осмотичният градиент на течностите от двете страни на тубулната клетка се променя - кръвта измива тубулите и временната урина. Поради това е възможно водата да се придвижи в тубулните епителни клетки от перитубулните капиляри или от временната урина. Хидропията на епителните клетки при използване на осмотични диуретини продължава дълго време и като правило е свързана с частична реабсорбция на осмотично активни вещества и тяхното задържане в цитоплазмата. Задържането на вода в клетката рязко намалява нейния енергиен потенциал и функционалност. По този начин осмотичната нефроза не е причина за остра бъбречна недостатъчност, а нежелан ефект от нейното лечение или следствие от попълване на енергийни субстрати в тялото чрез парентерално приложение на хипертонични разтвори.

Съставът на урината при бъбречна остра бъбречна недостатъчност е подобен по състав на гломерулния филтрат: ниско специфично тегло, нисък осмоларитет. Съдържанието в урината се увеличава поради нарушение на нейната реабсорбция.

Постренална остра бъбречна недостатъчноствъзниква поради нарушение на изтичането на урина през пикочните пътища в резултат на следните нарушения:

оклузия пикочните пътищакамъни или кръвни съсиреци;

запушване на уретерите или уретера от тумор, разположен извън пикочните пътища;

бъбречни тумори;

некроза на папилата;

хипертрофия на простатата.

Нарушаването на изтичането на урина е придружено от преразтягане на пикочните пътища (уретери, легенчета, чашки, събирателни канали, тубули) и включване на рефлуксната система. Урината се връща обратно от пикочните пътища в интерстициалното пространство на бъбречния паренхим (пиелоренален рефлукс).Но изразен оток не се наблюдава поради изтичането на течност през системата от венозни и лимфни съдове (пиеловенозен рефлукс).Поради това интензивността на хидростатичното налягане върху тубулите и гломерула е много умерена и филтрацията е леко намалена. Няма значителни нарушения в перитубуларния кръвоток и въпреки анурията, бъбречната функция е запазена. След отстраняване на препятствието за изтичане на урина диурезата се възстановява. Ако продължителността на оклузията не надвишава три дни, явленията на остра бъбречна недостатъчност след възстановяване на проходимостта на пикочните пътища бързо изчезват.

При продължителна оклузия и високо хидростатично налягане се нарушават филтрацията и перитубуларният кръвоток. Тези промени, съчетани с персистиращ рефлукс, допринасят за развитието на интерстициален оток и тубулна некроза.

Клинично протичане на остра бъбречна недостатъчностима определен модел и етапи, независимо от причината, която го е предизвикала.

1-ви етап– краткотраен и приключва след прекратяване на действието на фактора;

2-ри етап –период на олигоанурия (обемът на отделената урина не надвишава 500 ml / ден), азотемия; в случай на продължителна олигурия (до 4 седмици) вероятността от развитие на кортикална некроза рязко се увеличава;

3-ти етап– период на полиурия – възстановяване на диурезата с фаза на полиурия (обемът на отделената урина надвишава 1800 ml/ден);

4-ти етап– възстановяване на бъбречната функция. Клинично стадий 2 е най-тежкият.

Развива се екстрацелуларна и вътреклетъчна хиперхидратация и негаз-екскреторна бъбречна ацидоза (в зависимост от местоположението на тубулното увреждане е възможна ацидоза от типове 1, 2, 3). Първият признак на свръххидратация е задух поради интерстициален или кардиогенен белодробен оток. Малко по-късно течността започва да се натрупва в кухините, възникват хидроторакс, асцит и подуване на долните крайници и лумбалната област. Това е придружено от изразени промени в биохимичните показатели на кръвта: азотемия (повишено съдържание на креатинин, урея, пикочна киселина), хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия.

Нивото на креатинин в кръвта се повишава независимо от диетата на пациента и интензивността на разграждането на протеина. Следователно степента на креатинемия дава представа за тежестта и прогнозата на острата бъбречна недостатъчност. Степента на катаболизъм и некроза на мускулната тъкан отразява хиперурикемията.

Хиперкалиемията възниква в резултат на намалена екскреция на калий, повишено освобождаване на калий от клетките и развитие на бъбречна ацидоза. Хиперкалиемия 7,6 mmol/l се проявява клинично със сърдечни аритмии до пълен сърдечен арест; настъпва хипорефлексия, мускулната възбудимост намалява с последващо развитие на мускулна парализа.

Електрокардиографски показатели за хиперкалиемия: Т вълна – висока, тясна, ST линията се слива с Т вълната; изчезване на P вълната; разширяване на QRS комплекса.

Хиперфосфатемията се причинява от нарушена екскреция на фосфати. Генезисът на хипокалцемията остава неясен. По правило промените във фосфорно-калциевата хомеостаза са асимптоматични. Но при бързо коригиране на ацидозата при пациенти с хипокалциемия може да се появи тетания и гърчове. Хипонатриемията е свързана със задържане на вода или прекомерен прием на вода. Няма абсолютен дефицит на натрий в организма. Хиперсулфатемията и хипермагнезиемията обикновено са безсимптомни.

В рамките на няколко дни се развива анемия, чийто генезис се обяснява с свръххидратация, хемолиза на червените кръвни клетки, кървене и инхибиране на производството на еритропоетин от токсини, циркулиращи в кръвта. Анемията обикновено се комбинира с тромбоцитопения.

Вторият етап се характеризира с появата на признаци на уремия, с преобладаващи симптоми от страна на стомашно-чревния тракт (липса на апетит, гадене, повръщане, метеоризъм, диария).

При предписване на антибиотици в началото симптомите на диарията се засилват. Впоследствие диарията отстъпва място на запек поради тежка чревна хипокинезия. В 10% от случаите се наблюдава стомашно-чревно кървене (ерозии, язви на стомашно-чревния тракт, нарушения на кръвосъсирването).

Навременно предписаната терапия предотвратява развитието на кома и уремичен перикардит.

По време на олигуричния стадий (9-11 дни) урината е тъмна на цвят, протеинурия и цилиндрурия са изразени, натриурия не надвишава 50 mmol / l, осмоларитетът на урината съответства на плазмения осмоларитет. При 10% от пациентите с остър медикаментозен интерстициален нефрит диурезата е запазена.

3-ти етапхарактеризира се с възстановяване на диурезата до 12-15 дни от началото на заболяването и полиурия (повече от 2 l / ден), която продължава 3-4 седмици. Генезисът на полиурията се обяснява с възстановяването на филтрационната функция на бъбреците и недостатъчната концентрационна функция на тубулите. По време на полиуричния стадий тялото се разтоварва от течността, натрупана в периода на олигурия. Възможна е вторична дехидратация, хипокалиемия и хипонатриемия. Тежестта на протеинурията намалява.

Таблица 6

Диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност

За диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност се изчисляват индексът на екскретираната натриева фракция и индексът на бъбречната недостатъчност (включително данните в таблица 6).

Екскретирана натриева фракция (Na + ex)

Na+ урина: Na+ кръв

Na + ex = ------,

Урина Cr: Кръв Cr

където Na + урина и Na + кръв са съответно съдържанието на Na + в урината и кръвта, а Cr урината и Cr кръвта са съдържанието на креатинин в урината и кръвта

При преренална остра бъбречна недостатъчност индексът на екскретираната натриева фракция е по-малък от 1; при остра тубулна некроза индексът е по-голям от 1.

Индекс на бъбречна недостатъчност (RFI):

IPN = ------.

Урина Cr: Кръв Cr

Недостатъкът на тези показатели е, че при остър гломерулонефрит те са същите като при преренална остра бъбречна недостатъчност.

Патогенетични начини за корекция при остра бъбречна недостатъчност: попълване на bcc - плазма, протеинов разтвор, полигликани, реополиглюкин (под контрола на централното венозно налягане);

диуретици - манитол, фуроземид - измиване на тубуларен детрит;

профилактика на хиперкалиемия - 16 единици инсулин, 40% в 50 ml разтвор на глюкоза;

профилактика на хиперкалциемия - 10% в 20,0-30,0 ml разтвор на калциев глюконат (повишаването на нивото на йонизирания Ca 2+ намалява възбудимостта на клетките);

премахване на ацидозата - прилагане на натриев бикарбонат.

По този начин лечението е насочено към елиминиране на шока, попълване на обема на циркулиращата кръв, лечение на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, предотвратяване на свръххидратация, коригиране на киселинно-базовия и водно-електролитния баланс и елиминиране на уремията.

е потенциално обратимо, внезапно начало на тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характерни нарушения на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промениводен и електролитен баланс, бързо нарастваща азотемия. Диагнозата се извършва според клиничните и биохимични изследваниякръв и урина, както и инструментални изследвания на отделителната система. Лечението зависи от стадия на острата бъбречна недостатъчност и включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

Има сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия се среща по-често при по-възрастни пациенти. При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит и артериална хипертония. Пациентите са загрижени за чувство на дискомфорт в коремната кухина, гадене, повръщане, загуба на апетит. В тежки случаи се наблюдава уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

Диагностика

Основният маркер на остра бъбречна недостатъчност е повишаване на калиеви и азотни съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделена от тялото, до състояние на анурия. Количеството дневна урина и концентриращата способност на бъбреците се оценяват въз основа на резултатите от теста на Зимницки. Важно е да се наблюдават биохимичните показатели на кръвта като урея, креатинин и електролити, което позволява да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на мерките за лечение.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За да направите това, се извършва ултразвук на бъбреците и сонография на пикочния мехур, които позволяват да се идентифицира или изключи запушването на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако едновременно и двата катетъра преминават свободно в таза, но не се наблюдава отделяне на урина през тях, можем уверено да изключим постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, оценете бъбречния кръвоток чрез ултразвуково сканиране на бъбречните съдове. Подозрение за тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е индикация за бъбречна биопсия.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

IN начална фазаТерапията е насочена основно към елиминиране на причината, която е причинила бъбречна дисфункция. В случай на шок е необходимо да се попълни обемът на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксин, стомахът и червата на пациента се измиват. Използването в практическата урология на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да почистите тялото от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършва хемосорбция. Ако е налице обструкция, нормалното преминаване на урината се възстановява. За да направите това, отстранете камъните от бъбреците и уретерите, бързо елиминиранестриктури на уретера и отстраняване на тумор.

Във фазата на олигурия на пациента се предписват фуроземид и осмотични диуретици за стимулиране на диурезата. За да се намали вазоконстрикцията на бъбречните съдове, се прилага допамин. При определяне на обема на приложената течност, в допълнение към загубите при уриниране, повръщане и движение на червата, е необходимо да се вземат предвид загубите при изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на безбелтъчна диета и се ограничава приема на калий от храната. Раните се дренират и зоните на некроза се отстраняват. При избора на дозата на антибиотиците трябва да се вземе предвид тежестта на бъбречното увреждане.

Хемодиализата се предписва, когато нивото на урея се повиши до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптоми на уремия, ацидоза и свръххидратация. Понастоящем, за предотвратяване на усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все повече извършват ранна и превантивна хемодиализа.

Прогноза и профилактика

Смъртността зависи предимно от тежестта патологично състояние, което е причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Резултатът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на бъбречна дисфункция и наличието на усложнения. При оцелелите пациенти бъбречната функция се възстановява напълно в 35-40% от случаите, частично в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите се нуждаят от продължителна хемодиализа. Профилактиката се състои в навременно лечение на заболявания и предотвратяване на състояния, които могат да провокират остра бъбречна недостатъчност.

Лечението на острата бъбречна недостатъчност трябва да започне с лечението на основното заболяване, което я е причинило.

За да се оцени степента на задържане на течности в тялото на пациента, е препоръчително ежедневно претегляне. За по-точно определяне на степента на хидратация, обем инфузионна терапияи индикации за това е необходимо да се инсталира катетър в централна вена. Трябва също да вземете предвид дневната диуреза, както и кръвното налягане на пациента.

В случай на преренална остра бъбречна недостатъчност е необходимо бързо възстановяване на кръвния обем и нормализиране на кръвното налягане.

За лечение на остра бъбречна недостатъчност, причинена от различни лекарствени и нелекарствени вещества, както и някои заболявания, е необходимо да се започне детоксикационна терапия възможно най-рано. Препоръчително е да се вземе предвид молекулното тегло на токсините, причинили остра бъбречна недостатъчност, и възможностите за изчистване на използвания метод на еферентна терапия (плазмафереза, хемосорбция, хемодиафилтрация или хемодиализа), както и възможността за възможно най-ранно въвеждане на антидот .

При постренална остра бъбречна недостатъчност е необходимо незабавно дрениране на пикочните пътища, за да се възстанови адекватното изтичане на урина. При избора на тактика хирургична интервенциявърху бъбрека при състояния на остра бъбречна недостатъчност е необходима информация за достатъчната функция на контралатералния бъбрек още преди операцията. Болните с един бъбрек не са толкова редки. По време на етапа на полиурия, който обикновено се развива след дренаж, е необходимо да се следи баланса на течностите в тялото на пациента и електролитния състав на кръвта. Полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност може да се прояви като хипокалиемия.

Медикаментозно лечение на остра бъбречна недостатъчност

При безпроблемно преминаване през стомашно-чревния тракт е необходимо адекватно ентерално хранене. Ако това не е възможно, необходимостта от протеини, мазнини, въглехидрати, витамини и минералидоволен от интравенозно хранене. Като се има предвид тежестта на нарушенията на гломерулната филтрация, приемът на протеини се ограничава до 20-25 g на ден. Необходимият калориен прием трябва да бъде поне 1500 kcal/ден. Количеството течност, необходимо на пациента преди развитието на полиуричния стадий, се определя въз основа на обема на диурезата през предходния ден и допълнителни 500 ml.

Най-голямата трудност при лечението е причинена от комбинацията от остра бъбречна недостатъчност и уросепсис при пациента. Комбинацията от два вида интоксикация, уремична и гнойна, значително усложнява лечението и значително влошава прогнозата за живота и възстановяването. При лечението на тези пациенти е необходимо да се използват еферентни методи за детоксикация (хемодиафилтрация, плазмафереза, индиректно електрохимично окисление на кръвта), селекция антибактериални лекарстваспоред резултатите бактериологичен анализкръв и урина, както и тяхната дозировка, като се вземе предвид действителната гломерулна филтрация.

Лечението на пациент с хемодиализа (или модифицирана хемодиализа) не може да служи като противопоказание за хирургично лечение на заболявания или усложнения, водещи до остра бъбречна недостатъчност. Съвременните възможности за наблюдение на системата за коагулация на кръвта и нейната лекарствена корекция позволяват да се избегне рискът от кървене по време на операции и в постоперативен период. За провеждане на еферентна терапия е препоръчително да се използват антикоагуланти с кратко действие, например натриев хепарин, чийто излишък може да бъде неутрализиран до края на лечението с антидот - протамин сулфат; Натриевият цитрат може да се използва и като коагулант. За наблюдение на системата за коагулация на кръвта обикновено се използва изследване на активираното частично тромбопластиново време и определяне на количеството фибриноген в кръвта. Методът за определяне на времето за съсирване на кръвта не винаги е точен.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност дори преди развитието на полиуричния стадий изисква прилагането на бримкови диуретици, например фуроземид до 200-300 mg на ден в частични дози.

За компенсиране на катаболните процеси се предписват анаболни стероиди.

В случай на хиперкалиемия е показано венозно приложение 400 ml 5% разтвор на глюкоза с 8 единици инсулин, както и 10-30 ml 10% разтвор на калциев глюконат. Ако хиперкалиемията не може да бъде коригирана консервативни методи, тогава пациентът е показан за спешна хемодиализа.

Хирургично лечение на остра бъбречна недостатъчност

За да замените бъбречната функция по време на периода на олигурия, можете да използвате всеки метод за пречистване на кръвта:

• хемодиализа;
• перитонеална диализа;
• хемофилтрация;
• хемодиафилтрация;
• хемодиафилтрация с нисък поток.

В случай на полиорганна недостатъчност е по-добре да се започне с нископоточна хемодиафилтрация.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност: хемодиализа

Показанията за хемодиализа или нейната модификация при хронична и остра бъбречна недостатъчност са различни. При лечение на остра бъбречна недостатъчност честотата, продължителността на процедурата, диализното натоварване, количеството на филтрация и съставът на диализата се избират индивидуално по време на прегледа, преди всяка сесия на лечение. Хемодиализното лечение продължава, без да се допуска повишаване на съдържанието на урея в кръвта над 30 mmol/l. Когато острата бъбречна недостатъчност отзвучи, концентрацията на креатинин в кръвта започва да намалява по-рано от концентрацията на урея в кръвта, което се счита за положителен прогностичен знак.

Спешни показания за хемодиализа (и нейните модификации):

• "неконтролируема" хиперкалиемия;
• тежка свръххидратация;
• хиперхидратация на белодробната тъкан;
• тежка уремична интоксикация.

Планирани показания за хемодиализа:

• съдържание на урея в кръвта над 30 mmol/l и/или концентрация на креатинин над 0,5 mmol/l;
• изразени Клинични признациуремична интоксикация (като уремична енцефалопатия, уремичен гастрит, ентероколит, гастроентероколит);
• свръххидратация;
• тежка ацидоза;
• хипонатриемия;
• бързо (в продължение на няколко дни) повишаване на съдържанието на уремични токсини в кръвта (ежедневно повишаване на съдържанието на урея над 7 mmol/l и креатинин - 0,2-0,3 mmol/l) и/или намаляване на диурезата

С настъпването на етапа на полиурия необходимостта от хемодиализно лечение изчезва.

Възможни противопоказания за еферентна терапия:

• афибриногенемично кървене;
• ненадеждна хирургична хемостаза;
• паренхимно кървене.

Като съдов достъп за диализно лечение се използва двупосочен катетър, инсталиран в една от централните вени (субклавиална, югуларна или феморална).

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е комплекс от симптоми, причинени от внезапна дисфункция на бъбреците или един бъбрек и свързани с увреждане на тубулния апарат на органа. Много разнообразни причини и пълно отсъствие ранни симптомизаболявания го правят много опасно за пациента.

Функции на бъбреците

Можем дълго да описваме механизмите на въздействието на бъбреците върху органи и системи. човешкото тяло. Или можете просто да кажете, че те имат „честта“ да поддържат химическия баланс в тялото. Благодарение на бъбреците, лъвският дял от отровите, лекарствата и метаболитните продукти, които влизат в него, се измиват от кръвта. Те са тези, които ни освобождават от излишната вода, участват в метаболизма и дори синтезират хормони. И затова човек не може да живее без бъбреци, ако кръвта му не се пречиства с други методи.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

Всички причини за бъбречна недостатъчност могат да бъдат разделени на три групи в зависимост от това къде се намират спрямо бъбречните структури:

1. Пререналните са заболявания, при които се влошава кръвоснабдяването на бъбреците;
2. бъбречна, при която патологията се намира в самите бъбреци и засяга техните структури (гломерули и тубули);
3. постренални, които възникват поради нарушения в изтичането на урина:

• поради блокиране или компресия на уретерите;
• увреждане на пикочния мехур, загуба на способността да изтласква урината;
• стесняване пикочен канал.

Пререналните причини включват шок и подобни състояния, при които кръвоснабдяването на бъбреците рязко намалява. Защото кислородно гладуванеи влошаването на храненето на органа, тубулите, през които се отделя урината, започват да се увреждат.

Бъбречни причини са инфекции, отравяния с различни отрови, странични ефекти на някои лекарства.

Специален случай е острата бъбречна недостатъчност, която се развива в резултат на аномалия на развитието - липсата на двата бъбрека при новородено. Такива деца, за съжаление, не са жизнеспособни и умират в първите дни от живота. Това може да включва и остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на отстраняване на единичен бъбрек или неговото травматично разрушаване.

Причините за бъбречна недостатъчност са описани по-подробно във видео прегледа:

Клинична диагноза на остра бъбречна недостатъчност

Съгласно стандартния алгоритъм за изследване на всеки пациент, преди всичко лекарят трябва да разбере медицинската история, като се фокусира особено върху:

• съпътстващи хронични заболявания;
• скорошни остри патологии;
• взети в напоследъклекарства;
• възможен контакт с токсични вещества.

След това става ясно субективни признаци ARF, тоест това, което самият пациент чувства или забелязва:

1. Намалено количество отделена урина или пълното й отсъствие;
2. външен вид;
3. признаци на интоксикация:

• загуба на апетит, особено за протеинови храни;
• нарушения на съня, слабост, ;
• гадене, повръщане, диария, метеоризъм.

При прегледа се установява болка при палпация на бъбреците, подуване, бледност на кожата и видимите лигавици. Артериалната е чест спътник на остра бъбречна недостатъчност и ако е съществувала преди, тогава нейният курс става рязко по-тежък, понякога водещ до развитие на остра сърдечна недостатъчност с екстремни неблагоприятна прогнозадо живот.

Като цяло, острата бъбречна недостатъчност преминава през няколко етапа в своя ход:

1. Първоначална, при която има само симптоми на основното заболяване или признаци на интоксикация със съответната отрова.
2. Стадият на олигоанурия е етап, по време на който отделянето на урина постепенно намалява до нула. На този етап острата бъбречна недостатъчност се проявява най-ясно.
3. Етапът на възстановяване на диурезата, когато симптомите постепенно отшумяват, урината започва да се отделя и количеството й постепенно се увеличава.
4. Етапът на възстановяване с изчезването на всички признаци на заболяването.

Симптомите и методите за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност са описани във видеото:

Лабораторна и инструментална диагностика на остра бъбречна недостатъчност

Основният критерий за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност е липсата на урина в пикочния мехур. Това се определя много просто - чрез катетеризация на органа. Ако няма урина, това означава, че пациентът има остра бъбречна недостатъчност, ако има, това означава ние говорим засамо за задържане на урина.

Поставяне на катетъра преди бъбречно легенчеви позволява да определите дали има запушване на уретера, което причинява развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Важен диагностичен метод е изследването на урината, ако присъства поне в минимално количество:

• наличието на хемоглобин в него показва хемолиза (разрушаване на червени кръвни клетки);
• примес на миоглобин показва синдром на краш (синдром на дълготраен краш);
• сулфонамидни кристали - за увреждане на бъбреците от лекарства от съответната група.

Инструментални изследвания като рентгенография на бъбреците с контрастен агент, ултразвук, компютърна томографияпозволяват да се идентифицира разширяването на бъбречната събирателна система, да се определи позицията на органите, техните размери, както и да се идентифицират тумори и камъни, които блокират лумена на уретерите.

Задължително лабораторен методе да се идентифицират нивата на урея, креатинин, електролити в кръвната плазма и да се определи нейното киселинно-алкално състояние. Въз основа на тези данни се взема решение за предписване на хемосорбция, плазмафереза ​​и хемодиализа.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Някои случаи на остра бъбречна недостатъчност се повлияват добре от лечението, въпреки че смъртността варира от 26 до 50%. Въпреки това, колкото по-рано се открие заболяването, толкова по-големи са шансовете на пациента за възстановяване, понякога дори без последствия.

Като се има предвид, че острата бъбречна недостатъчност никога не е самостоятелно заболяване, а само усложнява съществуваща патология, лечението трябва да започне с отстраняване на причината. За да направите това, се провеждат противошокови мерки, възстановява се сърдечната дейност, елиминира се загубата на кръв, интравенозно се вливат кръвни заместители, което подобрява кръвоснабдяването на бъбреците.

Ако има механични препятствия, те се отстраняват хирургично чрез катетеризация на уретера и нефростомия.

В случай на отравяне или лекарстваважно ранен стартмерки за детоксикация със стомашна промивка, приложение големи количествасорбенти в храносмилателната система, използването на антидоти. В зависимост от вида на отровата може да се използва хемосорбция и хемодиализа. Последният метод в някои случаи става единственият шанс за оцеляване на пациента.

По отношение на лечението на самата остра бъбречна недостатъчност, на първо място е възстановяването на диурезата (отделянето на урина). За тази цел се използват венозни вливания на строго премерени дози разтвори в комбинация с диуретици.

След премахване на острите симптоми и възстановяване на отделянето на урина, лекарите преминават към употребата на лекарства, които подобряват микроциркулацията в бъбреците, активират метаболизма в тях и възстановяват тяхната функция.

Острата бъбречна недостатъчност попада в категорията крайни условия, тоест заболявания с висок риск от смърт. За щастие, в много случаи е обратимо и следователно всеки пациент има шанс да оцелее. Навременно лечениепридружаващи заболявания, постоянно наблюдение на хора с бъбречни заболяванияот уролог, значително намалява риска от развитие на остра бъбречна недостатъчност.