Интерстициален нефрит - какъв вид заболяване е това? Причини и лечение на интерстициален нефрит Симптоми на алергичен нефрит

Интерстициалният нефрит причинява остро или хронично увреждане на бъбречния интерстициум.

Промените са необратими. Ако заболяването продължи дълго време, това води до бъбречна недостатъчност.

Причината за състоянието не е напълно изяснена, но основният етиологичен фактор на заболяването се счита за реакция на имунна свръхчувствителност, възникваща в отговор на проникването в организма на бета-хемолитичен стрептокок.

Патологията възниква на фона на други нозологични форми (подагра, уролитиаза), така че истинският етиологичен фактор за нейното възникване е трудно да се установи.

Основните причини за увреждане на интерстициалната тъкан на бъбреците:

  • реакция на свръхчувствителност;
  • Бета-лактамни антибиотици;
  • Диуретици (тиазидни).

Сулфонамидни лекарства и техните странични ефекти

Въз основа на етиологичните фактори се разграничават следните нозологични видове заболяване:

  1. Уратная;
  2. Хронична тубулоинтерстициална;
  3. Остра пикочна киселина;
  4. бактериални;
  5. Идиопатичен.

Уратният нефрит се развива на фона на нарушения на метаболизма на пикочната киселина. Патологията се характеризира с двустранно увреждане на бъбреците и образуване на камъни в пикочните пътища.

Интерстициални нефрити - две групи

При локализиране на камъка в легенчето възниква бъбречна колика. Характеристика на уратния нефрит е бързото образуване на бъбречна недостатъчност. Патологията често е придружена от бактериална инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, пионефроза).

Хроничната тубулоинтерстициална нефропатия се проявява с тежко увреждане на урината, съчетано с артериална хипертония. На фона на патологията се появява протеинурия, при която нивото на протеина в урината не надвишава 2 грама на литър.

Половината от пациентите развиват микрохематурия. Не се откриват камъни, но се появяват епизоди на пясък, азотемия, олигурия и дехидратация. Една трета от пациентите развиват двустранни медуларни кисти, които не надвишават 3 cm в диаметър.

Ранната поява на нощно уриниране, склеротично увреждане на бъбреците и високо кръвно налягане показва наличието на стеноза на бъбречната артерия, атеросклероза с възпалителен процес на интерстициалната тъкан.

Острата нефропатия на пикочната киселина се характеризира не само с нефрит. Повишаването на нивото на пикочната киселина в кръвта е придружено от пристъпи на бъбречна колика, намаляване на общото количество урина, хипертонична криза и уратна кристалурия.

Инфекциозният нефрит се образува поради хронични бактериални, вирусни или гъбични лезии на интерстициума на бъбреците.

Лекарственият тип се появява при приемане на нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак) или хормонални лекарства.

Знаете ли, че прочистването на кръвта от токсини се предписва не само при диагностициране на бъбречна недостатъчност? , противопоказания. Същността на процедурата, подготовката и възможните усложнения.

Прочетете за симптомите на остри и хронични форми на бъбречна недостатъчност при възрастни и деца.

Много хора не забелязват признаците на бъбречно заболяване, което води до късно диагностициране. Тук ще научите за симптомите, които могат да показват наличието на бъбречно заболяване при възрастни и деца.

Симптоми на възпаление на бъбречния интерстициум

Симптомите на острия и хроничния интерстициален нефрит се различават. Изразената клинична форма се характеризира със следните клинични признаци:

  1. полиурия - отделяне на големи количества урина;
  2. Хематурия - кръв в урината;
  3. Треска – редуващи се периоди на повишаване и понижаване на температурната крива;
  4. Лумбална болка.

Причинители на инфекциозен интерстициален нефрит

Лекарства, които провокират възпаление на интерстициума на бъбреците:

  • метицилин;
  • цефалоспорини;
  • Тетрациклини;
  • пеницилини;
  • Противотуберкулозни лекарства (етамбутол, рифампицин);
  • Нестероидни лекарства;
  • сулфонамиди;
  • Тиазидни диуретици.

В литературни източници има факти за възпаление на интерстициума на бъбреците при приемане на алопуринол, циметидин, фенилин, ацикловир и някои китайски лечебни билки.

Ефектът от приема на определени лекарства върху увреждането на бъбреците

Морфологично при този тип нозология могат да се проследят мононуклеарни инфилтрати, около които са разположени неказеозни грануломи. Реакциите на забавена свръхчувствителност се провокират от Т-клетъчния компонент на имунитета. Те са придружени от синтеза на имуноглобулини, които засягат интерстициалната тъкан на бъбреците.

Диагнозата се затруднява от неспецифичната клинична картина на заболяването. Често единственият признак на патология е повтаряща се вълна от треска, по време на която се наблюдават пристъпи на повишаване на температурата до 39 градуса.

Забавеното лечение води до бързо развитие на бъбречна недостатъчност.

Наличието на следните промени в тестовете помага да се идентифицира бъбречната патология:

  1. хематурия;
  2. Протеинурия повече от 2 грама на ден;
  3. Намалена скорост на гломерулна филтрация;
  4. Повишена концентрация на креатинин;
  5. Олигурия и полиурия;
  6. Уринарен синдром.

Интерстициален нефрит при деца

Интерстициалният нефрит при деца възниква поради инфекциозни или имунни фактори. Поради нестабилността на защитната система, тялото на бебето не може успешно да устои на агресивните фактори на околната среда.

Характеристика на патологията при децата е бързото развитие на клиничната картина, постепенното формиране на хронични промени. Детето рядко е предразположено към развитие на бъбречна недостатъчност, тъй като на децата не се предписват лекарства.

Аналгетичната нефропатия, която се характеризира с некроза на бъбречните папили поради липса на болкоуспокояващи, никога не се появява в детска възраст.

Диагностика

Принципи за диагностициране на интерстициален нефрит:

  1. Анализ на урината за откриване на пиурия, микрохематурия, протеинурия, еозинофилурия;
  2. Биопсия на интерстициална тъкан за лимфо- и моноцитоза;
  3. Признаците за идентифициране на алергична реакция са от диагностично значение: кожни обриви, лекарствен хепатит, артралгия.

Патогенеза на острия интерстициален нефрит

Когато събирате анамнеза, клиничен преглед, палпация, трябва да обърнете внимание на някои характеристики:

  • Прием на лекарства;
  • Уринарен синдром с освобождаване на не повече от 2 грама протеин на ден;
  • Бъбречна недостатъчност с хипертония;
  • Тубулни нарушения с нарушение на концентрацията;
  • Хиперпротеинемия, повишена ESR;
  • Екстраренална треска.

Клинични и инструментални диагностични методи (ултразвук, урография, томография) могат да потвърдят морфологичните промени в бъбреците.

Лечение

Лечението включва елиминиране на етиологичния фактор, премахване на симптомите и предотвратяване на усложнения. Бъбречната недостатъчност изисква хемодиализа за пречистване на кръвта от токсини.

Принципът на хемодиализа чрез дифузия

Диета при възпаление на интерстициалната тъкан на бъбреците

Диета при възпалителни промени в интерстициалната тъкан на бъбреците:

  1. Хранене с нискокалорични храни;
  2. Ограничаване на пуриновата диета;
  3. Пийте много алкални напитки;
  4. Дневното количество протеин е не повече от един грам на килограм;
  5. Концентрацията на мазнини е равна на съдържанието на протеини;
  6. Консумацията на рибено масло осигурява нефропротективен ефект.

Възпалението на бъбречните гломерули нарушава основната функция на бъбреците - почистване на кръвта от метаболитни продукти. Разберете защо е често срещана диагноза. Как да устоим на това и на какво се основава лечението на гломерулното възпаление?

Прочетете за симптомите на женския пиелонефрит. Протичането на заболяването в хроничен и остър стадий.

Профилактика на тубулоинтерстициален нефрит

Превантивните мерки включват ограничаване на консумацията на пуринови съединения, навременно лечение на високо кръвно налягане и предотвратяване на отрицателните ефекти на кръвните токсини върху бъбреците.

Не трябва да приемате излишно лекарства, които могат да провокират възпаление на интерстициалната тъкан на бъбреците.

Видео по темата

    Не знаех, че диетата и антибиотиците могат да усложнят нефрита. Страдам от това заболяване, периодично има обостряния. но никога не съм мислила, че много храни трябва да бъдат ограничени през този период. Сега знам!

Неспецифично възпалително заболяване на съединителната тъкан на бъбреците, при което възпалителният процес (генерализиран или локален) обхваща вторично други структури на бъбрека - тубули, съдове, а впоследствие и гломерули. Интерстициалният нефрит често има преходен ход и се причинява предимно от увреждане на тубулоинтерстициалната тъкан поради нейната хипоксия и оток. Въпреки това, в някои случаи заболяването има продължителен курс, масата на функционалните тубули намалява, появяват се огнища на склероза и некроза и се развива хронична бъбречна недостатъчност. През последните десетилетия се наблюдава тенденция към увеличаване на честотата на това заболяване сред възрастното население, което се свързва не само с подобрените методи за диагностициране на интерстициален нефрит, но и с разширяването на влиянието на факторите, причиняващи заболяването. върху бъбреците (по-специално лекарства).

Интерстициалният нефрит е причина за 20-40% от всички случаи на хронична бъбречна недостатъчност и 10-25% от острата бъбречна недостатъчност. Развитието на заболяването не е свързано с пола и възрастта. В Украйна разпространението на интерстициалния нефрит е 0,7 на 100 хил. население.

Има остър и хроничен интерстициален нефрит. Острата от своя страна се дели на постинфекциозна, токсико-алергична и идиопатична. Обикновено острият интерстициален нефрит е водещата причина за "неизвестна бъбречна недостатъчност", когато отделянето на урина се поддържа и бъбреците са с нормален размер.

Причини за интерстициален нефритдоста разнообразен. Първичен интерстициален нефрит (нефрит, който възниква в непокътнатия бъбрек) може да се развие след употребата на антибиотици, които причиняват увреждане както на проксималните, така и на дисталните тубули. Ако е причинено от аналгетици или нестероидни противовъзпалителни средства, тогава дисталните тубули са по-засегнати. Сулфонамидни лекарства, инфекциозни заболявания и имунологични нарушения причиняват дифузно увреждане на медулата и папилите.

  • миеломна нефропатия,
  • амилоидоза,
  • сърповидно-клетъчна анемия,
  • подагра, безвкусен диабет,
  • трансплантиран бъбрек.

Хроничният интерстициален нефрит може да бъде следствие от нелекуван или недиагностициран остър интерстициален нефрит, но по-често се развива без предходен остър интерстициален нефрит. В такива случаи причините за появата му могат да бъдат:

  • наркотична, битова и промишлена интоксикация,
  • радиационни въздействия,
  • метаболитни нарушения,
  • инфекции,
  • имунни промени в организма и др.

В същото време водещата роля в появата на хроничен интерстициален нефрит принадлежи на дългосрочната употреба (злоупотреба) с лекарства, сред които първо място по важност заемат аналгетиците (фенацетин, аналгин, бутадион и др.), а през последните години - НСПВС (индометацин, метиндол, волтарен, ацетилсалицилова киселина, бруфен и др.). Наличието на причинно-следствена връзка между появата на хроничен интерстициален нефрит и злоупотребата с фенацетин сега се счита за общоприет факт.

В зависимост от преобладаващата локализация на патологичния процес се променя и бъбречната функция. Ако проксималните тубули са увредени, се наблюдават аминацидурия, глюкозурия, микроглобулинурия, бикарбонатурия и може да се развие проксимална тубулна ацидоза. Ако дисталните тубули са предимно засегнати, може да възникне и бъбречна ацидоза поради намалена реабсорбция и секреция на натрий.

Ако са засегнати цялата медула и папили, способността на бъбрека да концентрира урината е нарушена и това води до развитие на "бъбречен" безвкусен диабет с тежка полиурия и никтурия. Въпреки това рядко се наблюдава изолирано увреждане на проксималните и дисталните тубули на медулата и папилите и следователно клиничните прояви често са смесени. Основните патогенетични механизми за развитие на интерстициален нефрит са следните:

  • имунокомплекс - отлагане на имунни комплекси в базалната мембрана на тубулите;
  • автоимунно - образуване на антитела към тубулната базална мембрана;
  • цитотоксично увреждане на тази мембрана, тубуларен епител и кръвоносни съдове с развитието на необратимо исхемично увреждане на медулата;
  • увреждане, причинено от клетъчни имунни реакции.

Често при развитието на интерстициален нефрит, в зависимост от характера на процеса (остър или хроничен), тези механизми се комбинират. Патогенезата на острия интерстициален нефрит може да бъде представена по следния начин:

  • чуждо вещество (антибиотик, химичен агент, бактериален токсин, патологични протеини, образувани по време на треска, както и серумни и ваксинални протеини), прониквайки в кръвния поток, навлиза в бъбреците, където преминава през гломерулния филтър и навлиза в лумена на тубула ;
  • тук възниква реабсорбция и увреждане на базалните мембрани, разрушаване на техните протеинови структури;
  • поради взаимодействието на чужди вещества с протеинови частици на базалните мембрани се образуват пълни антигени;
  • те също се образуват в интерстициалната тъкан под въздействието на същите вещества, проникващи в нея през стените на бъбречните тубули;
  • впоследствие възникват имунни реакции на взаимодействие на антигени с антитела с участието на имуноглобулини и комплемент с образуването на имунни комплекси и тяхното отлагане върху базалните мембрани на тубулите и в интерстициума;
  • развитие на възпалителен процес и хистоморфологични промени в бъбречната тъкан, характерни за остър интерстициален нефрит;
  • възниква рефлекторен спазъм на кръвоносните съдове, както и тяхното компресиране поради развитието на възпалителен оток на интерстициалната тъкан, придружен от намаляване на бъбречния кръвоток и исхемия на бъбреците, включително в кортикалния слой, който е един от причини за намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и, като следствие, повишаване на нивото на кръвната урея и креатинин;
  • подуването на интерстициалната тъкан е придружено от повишаване на интрареналното налягане, включително интратубуларното налягане, което влияе неблагоприятно на процеса на гломерулна филтрация и е една от най-важните причини за намаляване на скоростта му.

Въпреки това, структурните промени в самите гломерулни капиляри обикновено не се откриват. Увреждането на тубулите, особено дисталните части, включително тубуларния епител, с едновременно подуване на интерстициума води до значително намаляване на реабсорбцията на вода и осмотично активни вещества и е придружено от развитие на полиурия и хипостенурия. В допълнение, продължителното компресиране на перитубулните капиляри влошава нарушенията на тубулните функции, допринасяйки за развитието на тубулна ацидоза, намалена реабсорбция на протеини и появата на протеинурия. Нарушаването на тубулните функции се проявява в първите дни от началото на заболяването и продължава 2-3 месеца или повече.

Патогенезата на хроничния интерстициален нефрит има особености в зависимост от причината за заболяването. По този начин някои лекарства (салицилати, кофеин и др.) Увреждат директно тубулните епителни клетки, което води до дистрофични промени в тях с последващо отхвърляне. Няма убедителни доказателства за директен нефротоксичен ефект на фенацетин върху тубулните структури на бъбреците. Има мнение, че в патогенезата на фенацетиновия нефрит увреждащият ефект върху бъбречната тъкан не е на самия фенацетин, а на неговите междинни метаболитни продукти - парацетамол и Р-фенетидин, както и продуктите на разграждане на хемоглобина.

При продължително действие на аналгетици и НСПВС върху бъбречната тъкан настъпват дълбоки промени в ензимната активност, което води до метаболитни нарушения и хипоксия в интерстициалната тъкан и трайни промени в структурата и функцията на тубулния апарат на бъбреците.

В допълнение, аналгетиците могат да причинят некротични промени в бъбречната медула, предимно в областта на бъбречните папили. В произхода на хроничния интерстициален нефрит също е от съществено значение състоянието на реактивността на организма и неговата чувствителност към лекарства. Възможността за автоимунна генеза на хроничен интерстициален нефрит не може да бъде изключена поради образувания комплекс "лекарство + белтък на бъбречната тъкан", който има антигенни свойства.

Основните промени при нефрит се наблюдават в интерстициалната тъкан. Характерно е редуването на засегнатите области, често радиално разположени, с области на непроменен паренхим с ясно видима граница. Промени в тубулите и рядко в гломерулите се откриват само в области, където има инфилтрация и склероза на интерстициалната тъкан. Естеството на тези елементи зависи от етиологията на заболяването (полинуклеарни клетки, лимфоцити, хистиоцити, фибробласти). Развива се тубулна дегенерация на бъбречните гломерули, както и големите съдове на всички етапи на развитие на острия интерстициален нефрит остават непокътнати и само в случай на тежък възпалителен процес могат да получат компресия поради изразен оток на околните тъкани.

При благоприятен ход на острия интерстициален нефрит описаните патологични промени в бъбречната тъкан започват да се обръщат, обикновено в рамките на 3-4 месеца. При хроничния ход на хроничния интерстициален нефрит с прогресирането на заболяването се наблюдава постепенно намаляване на размера и теглото на бъбреците (често до 50-70 g). Тяхната повърхност става неравна, но без изразена грудка. Фиброзната капсула е трудно да се отдели от бъбречната тъкан поради образуването на сраствания и сраствания. На секцията се отбелязва изтъняване на кортикалния слой, бледност и атрофия на папилите и феномен на папиларна некроза. Микроскопски, най-ранните хистоморфологични промени се откриват във вътрешния слой на медулата и папилата. Бъбречните съдове обикновено не изпитват значителни промени или са напълно непокътнати. Въпреки това, в съдовете, разположени в области на бъбречната тъкан, които са били фиброзно променени, се открива хиперплазия на средната и вътрешната мембрана, а понякога и хиалиноза в артериолите. Това води до развитие на артериолосклероза, която засяга до голяма степен средните артериоли, остър възпалителен процес води до стопяване на папилите, а наличието на обструкция води до тяхното изглаждане. При наличие на хроничен интерстициален, особено токсичен нефрит, той може да прерасне в некроза на папилите.

Като се вземат предвид особеностите на клиничната картина на заболяването по време на протичането му, се разграничават следните варианти (форми) на остър интерстициален нефрит:

  • разширена форма, която се характеризира с основните клинични симптоми и лабораторни признаци на това заболяване;
  • вариант на остър интерстициален нефрит, протича според вида на „баналната“ бъбречна недостатъчност с продължителна анурия и нарастваща хиперазотемия, с фазовото развитие на патологичния процес, характерен за остра бъбречна недостатъчност и много тежък курс, изискващ използването на програмна хемодиализа ;
  • "абортивна" форма с липса на фаза на анурия, ранно развитие на полиурия, лека и краткотрайна хиперазотемия, благоприятен курс и бързо (в рамките на 1-1,5 месеца) възстановяване на концентрационната функция на бъбреците;
  • "фокална" форма, при която клиничните симптоми на остър интерстициален нефрит са леки, изтрити, промените в урината са минимални и непостоянни, хиперазотемията липсва или е незначителна и бързо преминава; характерна остра поява на полиурия с хипостенурия, бързо възстановяване на концентрационната функция на бъбреците и изчезване на патологични промени в урината;
  • остър интерстициален нефрит, дължащ се на друго бъбречно заболяване.

Как да се лекува интерстициален нефрит?

Лечение на остър интерстициален нефритзапочва с хоспитализация на пациента в болница, за предпочитане нефрологична. Тъй като в повечето случаи заболяването протича благоприятно, без тежки клинични прояви, не се изисква специално лечение.

Незабавното спиране на лекарствата, които са причинили заболяването в остри случаи, често води до бързо изчезване на симптомите. През първите 2-3 седмици се препоръчва строг режим на легло и ограничаване на натрия в диетата. Количеството протеин в храната зависи от нивото на азотемия. Необходима е корекция на нарушенията в електролитния състав и киселинно-алкалните свойства.

В случай на тежко заболяване (висока телесна температура, тежка олигурия), за бързо намаляване на отока на интерстициалната тъкан, интравенозно приложение на високи дози фуроземид, перорален преднизолон за 1,5-2 месеца, последвано от постепенно намаляване на дозата до пълно оттегляне са посочени. Показано е и прилагането на антикоагуланти и антиагреганти.

Лечението на хроничен интерстициален нефрит се състои преди всичко в прекратяване на приема на тези лекарства, които са причинили развитието на заболяването. Това помага да се забави прогресията и да се стабилизира патологичният процес в бъбреците, а в някои случаи, при ранна диагностика, забраната за по-нататъшна употреба на лекарства може да доведе до обратно развитие на възпалителни промени в интерстициалната тъкан и възстановяване на структурата на тубуларния епител.

Предписват витамини (аскорбинова киселина, B6, B5) за подобряване на хемостазата при наличие на анемия, антихипертензивни лекарства, ако има артериална хипертония, анаболни хормони (главно в стадия на хронична бъбречна недостатъчност).

Пациенти с тежък хроничен интерстициален нефрит и бързо прогресиращ курс се предписват глюкокортикостероиди в доза от 40-50 mg. При липса на признаци на хронична бъбречна недостатъчност няма нужда от ограничения в диетата, тя трябва да бъде физиологично пълноценна по отношение на съдържанието на протеини, въглехидрати и мазнини, богати на витамини. Не е необходимо да се ограничава количеството кухненска сол и течност, тъй като обикновено няма оток и дневната диуреза се увеличава.

Добавянето на вторична инфекция изисква включването на антибиотици и други антимикробни средства в комплекса от лечебни мерки.

Предписват се и стимуланти на неспецифичен имунитет (лизозим, продигиозан), лекарства, които поддържат бъбречния плазмен обмен и витаминни добавки.

С какви заболявания може да се свърже?

При вторичен интерстициален нефрит възпалителните промени в интерстициалната тъкан се развиват на фона на предишни бъбречни заболявания, техните причини са:

Интерстициалният нефрит се класифицира:

  • с потока:
    • пикантен;
    • хроничен;
  • по характер на развитие:
    • първичен - възниква в непокътнат бъбрек;
    • вторичен - възниква на фона на всяко бъбречно заболяване.

Характерът и тежестта на клиничните прояви на острия интерстициален нефрит зависят от тежестта на общата интоксикация на организма и от степента на активност на патологичния процес в бъбреците.

Първите субективни симптоми на заболяване с лекарствен произход обикновено се появяват 2-3 дни след началото на лечението с антибиотици (обикновено пеницилин или негови полусинтетични аналози) за обостряне, остри респираторни вирусни инфекции и други заболявания, които предхождат развитието на остър интерстициален нефрит.

Повечето пациенти се оплакват от обща слабост, изпотяване, главоболие, болки в лумбалната област, сънливост, намален или загуба на апетит и гадене. Често споменатите симптоми са придружени от втрисане с треска, мускулни болки, понякога полиартралгия и алергичен кожен обрив. В някои случаи може да се развие умерена и краткотрайна артериална хипертония. Отокът не е типичен за острия интерстициален нефрит.

По-голямата част от пациентите изпитват полиурия с ниска плътност на урината (хипостенурия) от първите дни. Само в много тежки случаи на остър интерстициален нефрит в началото на заболяването се наблюдава значително намаляване на количеството на урината (олигурия) до развитието на анурия (която се комбинира с хипостенурия) и други признаци на остра бъбречна недостатъчност.

В същото време се наблюдава и уринарен синдром: лек (0,033-0,33 g/l) или умерен (1-3 g/l), микрохематурия, малка или умерена левкоцитурия, цилиндрурия с преобладаване на хиалин и в случай на тежки случаи - появата на гранулирани и восъчни цилиндри Често се откриват оксалатурия и калциурия.

В същото време се развива нарушение на азотоотделящата функция на бъбреците (особено в тежки случаи), което се проявява чрез повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта на фона на полиурия и хипостенурия. Възможно е също да има електролитен дисбаланс (хипокалиемия, ппонатриемия, хипохлоремия) и CBS със симптоми на ацидоза. Тежестта на тези бъбречни дисфункции зависи от тежестта на патологичния процес в бъбреците и достига най-голяма степен в случай на остра бъбречна недостатъчност.

Остър инфекциозен интерстициален нефрит възниква в резултат на остри инфекциозни заболявания (скарлатина, бруцелоза, дифтерия, тиф и др.), Не е придружено от бактериемия и проникване на бактерии в бъбречния паренхим. В предантибиотичната ера, преди използването на специфични ваксини, това се случваше доста често. За разлика от острия инфекциозен интерстициален нефрит, той възниква в първите дни от развитието на инфекциозното заболяване. Има болка в долната част на гърба, студени тръпки, повишаване на телесната температура (обикновено ниска степен), лека протеинурия, левкоцитурия, цилиндрурия, по-рядко еритроцитурия. Увреждането на интерстициалната тъкан е фокално и радиално.

По-изразено тежко увреждане на бъбречната функция се наблюдава само при лептоспироза, кандидоза и бруцелоза.

Поради продължителна и тежка полиурия често се развиват хипонатриемия, хипокапиемия, хипохлоремия, хипокалцемия, съдържанието на магнезий в кръвта намалява и се появява хиперкалциурия. При около една трета от пациентите ходът на хроничния интерстициален нефрит се усложнява от появата на симптоми на бъбречна колика с увеличаване на протеинурията и хематурията до макрохематурия, което е свързано с развитието на некроза на папилите (папиларна некроза) и обструкция на уретерите (уретер) с некротични структурни елементи на папилата или отхвърлена папила.

Клиничните симптоми на папиларната некроза се развиват остро, внезапно и в допълнение към споменатите признаци, характерни за бъбречната колика, са придружени от треска, олигурия, левкоцитурия, хиперазотемия и симптоми на ацидоза. Това състояние обикновено продължава няколко дни, след което симптомите на папиларна некроза постепенно намаляват и изчезват. При някои пациенти обаче симптомите не намаляват, а се увеличават и клиничната картина придобива характер на тежка остра бъбречна недостатъчност с неблагоприятна прогноза.

Лечение на интерстициален нефрит у дома

Лечение на интерстициален нефритсе провежда изключително в болнични условия, където на пациента се осигурява постелен режим, диетично хранене, постоянно наблюдение от специализирани специалисти и подходяща за състоянието му терапия.

Пациентите с остър интерстициален нефрит, след изчезването на острите прояви на заболяването, трябва да бъдат освободени от работа поне още 2-3 месеца, а понякога и за по-дълъг период. Пациентите трябва да избягват претоварване и хипотермия. Предотвратяването на остър интерстициален нефрит трябва да бъде насочено към изключване на етиологичните фактори на заболяването.

Какви лекарства се използват за лечение на интерстициален нефрит?

  • - 40-60 mg на ден в продължение на 1,5-2 месеца. последвано от постепенно намаляване на дозата до пълно спиране;
  • - 20 000-30 000 единици на ден мускулно или венозно;
  • - 300-450 mg на ден.

Продължителността на активната терапия зависи от хода на заболяването и ефекта от лечението.

Лечение на интерстициален нефрит с традиционни методи

За всички видове интерстициален нефрит, билковата медицина е показана за подобряване на уро- и лимфостазата и намаляване на асептичното възпаление:

  • трева от пролетна иглика,
  • последователна трева,
  • листа от мента,
  • овес,
  • листа от боровинка.

Билковите отвари се приемат всеки месец в продължение на 2 седмици и след същата почивка курсът се повтаря. Билковото лечение може да продължи до шест месеца или повече.

Лечение на интерстициален нефрит по време на бременност

Интерстициален нефритпо време на бременност - неблагоприятно заболяване, което се отразява негативно както на здравето на майката, така и на шансовете за оцеляване на плода. Ето защо лекарите силно препоръчват на жените да предотвратят заболяването, вместо да го лекуват впоследствие.

Профилактиката на острия интерстициален нефрит се състои преди всичко във внимателно и разумно предписване на лекарства, особено при лица с индивидуална свръхчувствителност към тях. Когато се предписват лекарства, винаги е необходимо да се вземе предвид вероятността от развитие на остър интерстициален нефрит и първо внимателно да се събере анамнеза за индивидуалната чувствителност на пациента към конкретно лекарство. Предотвратяването на хроничен интерстициален нефрит с лекарствен произход е ограничаване на употребата (особено дългосрочна и в големи дози) на фенацетин, аналгетици и НСПВС.

Те трябва да се предписват само по показания и лечението с тях да се провежда под строг лекарски контрол, особено при повишена индивидуална чувствителност.

Навременното спиране на употребата на аналгетици помага, особено в ранните стадии на развитие на хроничен интерстициален нефрит, да стабилизира патологичния процес в бъбреците, да забави прогресията му с подобряване на бъбречната функция и понякога при пациенти с леко заболяване може да доведе до до възстановяване.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате интерстициален нефрит?

Диагнозата се основава на:

  • анамнестични данни (употреба на аналгетици, сулфатични лекарства, антибиотици, ефект на тежки метали, наличие на инфекциозни и системни заболявания);
  • характерна триада от симптоми: полиурия с хипостенурия, бъбречна тубулна ацидоза, бъбречен синдром, който губи сол;
  • резултати от рентгеново (екскреторна урография) и ултразвуково изследване (асиметрично бъбречно увреждане с нехомогенност на паренхима, деформирани, разширени и удължени чашки, повишени ренокортикални и паренхимни индекси).

Диагнозата се потвърждава чрез пункционна биопсия на бъбрека, в този случай няма значение нито наличието на характерни промени в интерстициалната тъкан, които обаче не винаги могат да бъдат открити поради сегментния характер на лезията; увреждане на гломерулите.

Биохимичният кръвен тест показва повишаване на антиглобулините, креатинина, уреята и намаляване на съдържанието на натрий, калий и хлориди. Промените в киселинно-алкалния статус се проявяват чрез преминаване към ацидоза. Повишава се нивото на протеините в острата фаза. Промените в бъбреците често се комбинират с кожни алергични реакции, появата на циркулиращи антитела към лекарствата, причинили заболяването, и еозинофилия.

Ултразвукът разкрива увеличаване на размера на бъбреците и повишаване на тяхната ехогенност, причинено от възпалителния процес в интерстициалната тъкан.

Пункционна биопсия разкрива дифузен оток на интерстициална тъкан и огнища на клетъчна инфилтрация.

При някои пациенти (10-20%) причината за острия интерстициален нефрит не може да бъде установена. Като следствие от възпалителния процес в бъбреците и общата интоксикация се появяват характерни промени в периферната кръв: значителна или умерена левкоцитоза с леко изместване вляво, често еозинофилия, повишаване на ESR. В тежки случаи може да се развие анемия.

Биохимичен кръвен тест разкрива С-реактивен протеин, повишени нива на DPA тест, сиалови киселини, фибриноген (или фибрин), диспротеинемия с хиперглобулинемия.

Трудно е да се постави диагноза остър интерстициален нефрит въз основа на клинични признаци и лабораторни данни (без резултатите от пункционна биопсия на бъбрека), но е възможно при задълбочен анализ на анамнезата и характеристиките на клинични и лабораторни прояви на заболяването и неговия ход, особено в типичните случаи.

В този случай най-надеждният диагностичен критерий е комбинацията от такива признаци като остро развитие на бъбречна недостатъчност със симптоми на хиперазотемия. Много важен признак на остър интерстициален нефрит е ранното развитие на хипостенурия и не само полиурия, но и олигурия (дори тежка). Важно е да запомните, че когато полиурията и хипостенурията се появят рано, те продължават много по-дълго от другите симптоми, понякога до 2-3 месеца или повече.

Патологичните промени в урината (протеинурия, левкоцитурия, хематурия) сами по себе си не са специфични за острия интерстициален нефрит, но тяхната диагностична значимост нараства, като се има предвид едновременното развитие на хиперазотемия, нарушена диуреза и концентрационна функция на бъбреците.

От съществено значение при диагностицирането на началните прояви на остър интерстициален нефрит е определянето на Р2-микроглобулин, чиято екскреция в урината се увеличава още в първите дни на заболяването и намалява в случай на обратно развитие на възпалителния процес. в бъбреците. Надежден критерий за диагностициране на остър интерстициален нефрит е хистологично изследване на точкова бъбречна тъкан, получена чрез интравитална пункционна биопсия на бъбрека.

Клиничните прояви на хроничния интерстициален нефрит са много незначителни. Оток обикновено не се появява, появява се само при сърдечна недостатъчност. Първите класически прояви на заболяването могат да бъдат симптоми на остра или хронична бъбречна недостатъчност. Най-ранните обективни признаци на хроничен интерстициален нефрит, показващи увреждане на бъбреците, са полиурия в комбинация с никтурия, хипостенурия, поликурия и полидипсия. В същото време или малко по-късно се появява уринарният синдром под формата на лека или умерена протеинурия, хематурия, левкоцитурия и по-рядко цилиндрурия. Промените в урината в началото на заболяването са променливи и минимални.

Интерстициалният нефрит се отличава от острата бъбречна недостатъчност по липсата на първоначална олигурия и анурия, съответните етиологични фактори, бавно нарастване и относително ниско ниво на азотемия, анемия и диселектролитемия.

Диференциалната диагноза на острия интерстициален нефрит се извършва предимно с остър гломерулонефрит и остър пиелонефрит. За разлика от острия интерстициален нефрит, острият гломерулонефрит не възниква на фона на инфекция, а в рамките на няколко дни до 2-4 седмици след фокална или обща стрептококова инфекция (възпалено гърло, обостряне на хроничен тонзилит и др.), т.е. остър гломерулонефрит има латентен период. Морфологично (според пункционна биопсия на бъбрека) диференциалната диагноза между тези две заболявания не е трудна, тъй като остър интерстициален нефрит протича без увреждане на гломерулите и следователно няма възпалителни промени в тях, типични за остър гломерулонефрит.

Острият пиелонефрит се характеризира с дизурия и бактериурия. С помощта на рентгеново или ултразвуково изследване се откриват промени във формата, размера на бъбреците, деформация на събирателната система и други вродени или придобити морфологични нарушения на бъбреците и пикочните пътища. Пункционната биопсия на бъбрека в повечето случаи позволява надеждна диференциална диагноза между тези заболявания: морфологично, острият интерстициален нефрит се проявява като бактериално, недеструктивно възпаление на интерстициалната тъкан и тубуларния апарат на бъбреците с участието на пиелокалицеалната система в процеса, който обикновено е характерен за пиелонефрит.

Лечение на други заболявания, започващи с буквата - и

Информацията е само за образователни цели. Не се самолекувайте; За всички въпроси относно дефиницията на заболяването и методите за неговото лечение се консултирайте с Вашия лекар. EUROLAB не носи отговорност за последствията, причинени от използването на информация, публикувана на портала.

Това е остро или хронично негнойно възпаление на стромата и тубулите на бъбреците, причинено от хиперергична имунна реакция. Проявява се с болка в долната част на гърба, нарушена диуреза (олигоанурия, полиурия), синдром на интоксикация. Диагностицира се чрез общи и биохимични изследвания на урина, кръв, ултразвук на бъбреците, определяне на β2-микроглобулин и хистологично изследване на биопсичен материал. Режимът на лечение съчетава детоксикация при отравяне, етиопатогенетична терапия на основното заболяване с предписване на имуносупресори, антихистамини, антикоагуланти и антиагреганти. В тежки случаи се налага БЗТ и бъбречна трансплантация.

МКБ-10

N10 N11

Главна информация

Характеристика на интерстициалния нефрит е включването на интерстициална тъкан, тубулни структури, кръвоносни и лимфни съдове в патологичния процес без разпространение в колекторната система и грубо гнойно разрушаване на органа. Тъй като тубулната дисфункция играе водеща роля в патогенезата на разстройството, заболяването понастоящем се нарича тубулоинтерстициален нефрит (TIN).

Според големи популационни проучвания острите варианти на интерстициално възпаление представляват до 15-25% от всички случаи на остро бъбречно увреждане. Разпространението на хроничните форми на заболяването според резултатите от пункционната нефробиопсия варира от 1,8 до 12%. Патологията може да се развие във всяка възраст, но по-често се наблюдава при пациенти на възраст 20-50 години.

причини

Увреждането на бъбречния тубулен апарат и интерстициалната тъкан има полиетиологична основа, докато ролята на отделните увреждащи фактори е различна в зависимост от естеството на процеса. Основните причини за остро негнойно интерстициално възпаление на бъбреците, според наблюденията на специалисти в областта на урологията и нефрологията, са:

  • Прием на нефротоксични лекарства. Повече от 75% от случаите на остър тубулоинтерстициален нефрит се развиват при чувствителни пациенти след прием на антибиотици, сулфонамиди, НСПВС и по-рядко тиазидни диуретици, антивирусни средства, аналгетици, барбитурати и имуносупресори.
  • Ваксините и серумите могат да причинят подобен ефект.
  • Системни процеси. При 10-15% от пациентите патологичните промени в интерстициалната тъкан и тубулите са свързани с автоимунни заболявания (синдром на Sjögren, SLE), саркоидоза и лимфопролиферативни заболявания. Тази група причини включва и случаи на метаболитни нарушения (хиперурикемия, оксалатемия) и остри токсични нефропатии.
  • Инфекциозни агенти. Въпреки че възпалението е негнойно по природа, при 5-10% от пациентите то възниква на фона на или след инфекциозен процес. Интерстициалните форми на нефрит могат да усложнят хода на бруцелоза, йерсиниоза, цитомегаловирусна инфекция, лептоспироза, рикетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, други инфекции и сепсис.
  • Неидентифицирани фактори. До 10% от случаите на внезапно развил се нефрит с увреждане на интерстициума и тубулите са с неуточнена етиология и се считат за идиопатични. При някои пациенти острата бъбречна патология се комбинира с клиничната картина на възпаление на хороидеята (синдром на тубулоинтерстициален нефрит с увеит).

Подобно на острите форми на заболяването, хроничният тубулоинтерстициален нефрит може да се развие поради продължителна употреба на нефротоксични лекарства (предимно НСПВС, цитостатици, литиеви соли), отравяне с отрови (кадмиеви соли, олово). Патологията често се среща при пациенти с метаболитни нарушения (подагра, цистиноза, повишени нива на оксалати, калций в кръвта), алергични и автоимунни заболявания.

Хроничният TIN усложнява хода на туберкулозата, кръвните заболявания (сърповидно-клетъчна анемия, синдром на отлагане на лека верига). При пациенти с автозомно-доминантно тубулоинтерстициално заболяване, негноен нефрит има наследствена основа. При продължителна постренална обструкция на пикочните пътища (везикоуретерален рефлукс, аденом на простатата, уретеровагинални фистули и др.), Атеросклероза на бъбречната артерия, гломерулопатии, хронично интерстициално възпаление е вторично.

Патогенеза

Механизмът на развитие на интерстициален нефрит зависи от естеството и интензивността на увреждащия фактор. Често възпалението има автоимунна основа и се провокира от отлагането на имунни комплекси, циркулиращи в кръвта (по време на лимфопролиферативни процеси, системен лупус еритематозус, приемане на нестероидни противовъзпалителни средства) или антитела към базалната мембрана на тубулите (по време на антибиотици интоксикация, отхвърляне на трансплантант).

Когато процесът е хроничен, важна роля играе патологичното активиране на макрофагите и Т-лимфоцитите, които причиняват протеолиза на тубулните базални мембрани и усилват пероксидацията с образуването на свободни радикали. Понякога тубулният епител се уврежда в резултат на селективна кумулация и директно разрушително действие на нефротоксично вещество, реабсорбирано от първичната урина.

Локалното освобождаване на възпалителни медиатори в отговор на действието на увреждащ фактор причинява подуване на интерстициума и съдов спазъм, който се влошава от механичната им компресия. Получената исхемия на бъбречната тъкан потенцира дистрофичните промени в клетките, намалява тяхната функционалност и в някои случаи провокира развитието на папиларна некроза и масивна хематурия.

Поради повишеното налягане в тубулите и намаляването на ефективния плазмен поток вторично се нарушава филтриращият капацитет на гломерулния апарат, което води до бъбречна недостатъчност и повишаване на нивата на серумния креатинин. На фона на оток на интерстициалната тъкан и увреждане на тубуларния епител, реабсорбцията на вода намалява и уринирането се увеличава.

При остър нефрит постепенното намаляване на отока на интерстициалната субстанция е придружено от възстановяване на бъбречния плазмен поток, нормализиране на скоростта на гломерулната филтрация и ефективността на тубулната реабсорбция. Дългосрочното присъствие на увреждащи агенти в комбинация с персистираща стромална исхемия на фона на нарушения на кръвния поток води до необратими промени в епитела и заместване на функционалната тъкан с влакна на съединителната тъкан.

Склеротичните процеси се засилват чрез стимулиране на пролиферацията на фибробластите и колагеногенезата от активираните лимфоцити. Наследствената предразположеност играе важна роля за възникването на хиперергична възпалителна реакция.

Класификация

При систематизиране на клиничните форми на интерстициален нефрит се вземат предвид фактори като наличието на предишна патология, тежестта на симптомите и степента на клиничната картина. Ако остро интерстициално възпаление се развие при предишни здрави пациенти с непокътнати бъбреци, процесът се счита за първичен. При вторичен тубулоинтерстициален нефрит, бъбречната патология усложнява хода на подагра, захарен диабет, левкемия и други хронични заболявания. За да се предвиди изходът от заболяването и да се избере оптималната терапевтична тактика, е важно да се вземе предвид естеството на възпалителния процес. Уролозите и нефролозите разграничават две форми на интерстициално възпаление:

  • Остър нефрит. Появява се внезапно. Придружен от значителни морфологични промени в стромата и тубулите, често обратими. Гломерулите обикновено не са повредени. Протича бързо с изразени клинични симптоми на тубулно увреждане и вторично нарушение на гломерулната филтрация. Често се наблюдава бързо двустранно намаляване или пълно спиране на бъбречната функция. Острите форми на интерстициален нефрит причиняват 10-25% от острата бъбречна недостатъчност. Въпреки сериозната прогноза, навременното прилагане на адекватна терапия позволява да се възстановят функционалните възможности на органа.
  • Хроничен нефрит. Морфологичните промени се развиват постепенно, преобладават процесите на фиброза на интерстициалната тъкан, атрофия на тубуларния апарат с заместването му със съединителна тъкан и изход от нефросклероза. Възможна е вторична гломерулопатия. Симптомите нарастват бавно и при тежки склеротични процеси са необратими. При 20-40% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност нарушената бъбречна филтрираща функция се причинява от тубулоинтерстициален нефрит. Прогнозата на заболяването е сериозна, при възникване на хронична бъбречна недостатъчност са необходими РЗТ и бъбречна трансплантация.

При остро възпаление е оправдано да се идентифицират няколко варианта на заболяването с различна тежест на симптомите. Напредналата форма на нефрит се характеризира с класическа клинична картина. Отличителна черта на тежкото възпаление е острата бъбречна недостатъчност с анурия, изискваща спешна бъбречна заместителна терапия. При благоприятно абортивно възпаление няма олигоанурия, преобладава полиурия и концентрацията се възстановява след 1,5-2 месеца. С развитието на интерстициален фокален нефрит симптомите се изтриват и преобладава нарушената реабсорбция на урината.

Симптоми на интерстициален нефрит

Признаците на заболяването са неспецифични, подобни на проявите на други видове нефрологична патология. Клиниката зависи от характеристиките на развитието на възпалителния процес. При остър нефрит и обостряне на хронично възпаление се наблюдават нарушения в общото състояние - главоболие, втрисане, повишаване на температурата до 39-40 ° C, нарастваща слабост, умора. Възможно повишаване на кръвното налягане. В урината се появява кръв.

Пациентът се оплаква от силна болка в долната част на гърба, количеството на урината рязко намалява до анурия, която впоследствие се заменя с полиурия. При прогресиращо заболяване пациентът се притеснява от тъпа болка в лумбалната област, леко намаляване на обема на дневната урина и папулозен обрив. Понякога има субфебрилна температура. Възможно намаляване на филтрационния капацитет на органа при хронична версия на нефрит се показва от появата на симптоми на уремична интоксикация - гадене, повръщане, сърбеж на кожата, сънливост.

Усложнения

При липса на адекватна терапия острият интерстициален нефрит често става хроничен. Промените в бъбречния интерстициум с течение на времето водят до намаляване на броя на функциониращите нефрони. Последицата от това е развитието на хронична бъбречна недостатъчност, която инвалидизира пациента и налага заместителна терапия. Възпалителният процес може да предизвика активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, да стимулира повишен синтез на вазоконстрикторни вещества, което се проявява с персистираща артериална хипертония, рефрактерна на лекарствена терапия. Нарушеният синтез на еритропоетин при хроничен нефрит от интерстициален тип причинява тежка анемия.

Диагностика

Поради неспецифичността на клиничните симптоми, при диагностицирането на интерстициален нефрит е важно да се изключат други причини за остра или хронична нефропатия. По правило окончателната диагноза на заболяването се прави въз основа на резултатите от хистологичното изследване, като се вземат предвид възможните увреждащи фактори. Препоръчителните методи за лабораторно и инструментално изследване са:

  • Общ анализ на урината. Характерна е протеинурията - от малка и умерена (дневна екскреция с урината на 0,5-2 g протеин) до нефротична (повече от 3,5 g протеин / ден). Повечето пациенти имат еритроцитурия, левкоцитурия с наличие на еозинофили и лимфоцити в урината. Възможна цилиндрурия. В теста няма бактерии. Плътността на урината зависи от формата и етапа на нефрит.
  • Ултразвук на бъбреците. За остър интерстициален процес са типични нормални или леко увеличени размери на бъбреците и повишена кортикална ехогенност. При хроничен нефрит органите са намалени, ехогенността се увеличава и някои пациенти изпитват деформация на контура. Изследването се допълва от ултразвук на бъбреците, който разкрива нарушения в бъбречната хемодинамика.
  • Химия на кръвта. Резултатите са показателни за настъпване на бъбречна недостатъчност. Характерни признаци на нарушена гломерулна филтрация са повишени серумни нива на креатинин, пикочна киселина и азот. Съответните промени се откриват по време на нефрологичния комплекс и се потвърждават от теста на Rehberg.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфичен маркер за нарушена реабсорбция в тубулния апарат е увеличаването на екскрецията на β2-микроглобулин в урината и намаляването на нивото му в кръвта. При интерстициален нефрит концентрацията на серумния протеин, определена чрез имунохемилуминесцентен метод, не надвишава 670 ng / ml, а съдържанието му в урината е повече от 300 mg / l.
  • Иглена биопсия на бъбреците. При остър процес изследването на биопсия позволява да се открие интерстициален оток, неговата инфилтрация с еозинофили, плазмени клетки, мононуклеарни инфилтрати в перитубуларното пространство и вакуолизация на тубуларния епител. Хроничният нефрит се проявява чрез лимфоцитна инфилтрация, тубулна атрофия и стромална склероза.

При хронично интерстициално възпаление се наблюдава значително намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина в общ кръвен тест, при остра версия на нефрит е възможна еозинофилия. В зависимост от тежестта на нарушенията, показателите за електролитния баланс на кръвта могат да се променят: съдържанието на калий може да се увеличи или намали, концентрациите на калций, магнезий и натрий могат да се понижат. Ако се подозира възможна връзка между нефрит и системни заболявания, допълнително се предписват тестове за откриване на лупусен антикоагулант, антитела срещу ds-DNA, рибозоми, хистони и други ядрени компоненти. Често се открива повишаване на нивата на имуноглобулините - IgG, IgM, IgE.

Диференциалната диагноза се извършва между различни патологични състояния, усложнени от интерстициално възпаление. Заболяването се диференцира и от остър, хроничен и бързо прогресиращ гломерулонефрит, пиелонефрит, уролитиаза и тумори на бъбреците. В допълнение към уролог и нефролог, пациентите със съмнение за интерстициален имуновъзпалителен процес могат да бъдат посъветвани да се консултират с ревматолог, алерголог-имунолог, токсиколог, специалист по инфекциозни заболявания, фтизиатър, онколог и онкохематолог.

Лечение на интерстициален нефрит

Планът за лечение на пациента се определя от клиничната форма и етиологичния фактор на нефрологичната патология. Пациентите със симптоми на остър интерстициален нефрит са спешно хоспитализирани в интензивното отделение на урологичното или интензивно отделение. При хронично възпаление се препоръчва планова хоспитализация в нефрологична болница.

Основните терапевтични цели са спиране на навлизането и отстраняването от тялото на химично вещество, което е провокирало токсично увреждане или хиперергична имуновъзпалителна реакция, десенсибилизация, детоксикация, стабилизиране на основното заболяване при вторични форми на нефрит, корекция на метаболитни нарушения. В зависимост от стадия и хода на заболяването се предписват:

  • Етиопатогенетична терапия на основното заболяване. Елиминирането на причината, която е причинила тубулоинтерстициално възпаление, при липса на необратими промени в тубулите и стромата, позволява по-бързо нормализиране на функциите за реабсорбция и филтриране. При остри процеси, провокирани от токсични въздействия, ефективни са антидоти, ентеросорбенти и методи за екстракорпорална детоксикация. Компетентното лечение на системните процеси е насочено към предотвратяване на ранното развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
  • Имуносупресори. Когато детоксикационната терапия за интерстициален медикаментозен нефрит, идиопатични форми на заболяването и автоимунни заболявания е неефективна, кортикостероидите често се използват в комбинация с антихистамини. Глюкокортикостероидите намаляват подуването на интерстициалната субстанция, отслабват активността на имунното възпаление, антихистамините намаляват тежестта на хиперергичния отговор. При по-нататъшно увеличаване на симптомите се предписват цитостатици.
  • Симптоматично лечение. Тъй като острата бъбречна дисфункция често е придружена от метаболитни нарушения, пациентите с тубулоинтерстициален нефрит се съветват да получат интензивна реанимация с течности. Обикновено под контрола на диурезата се прилагат колоидни, кристалоидни разтвори и калциеви препарати. При автоимунни заболявания се препоръчва прием на антикоагуланти и антиагреганти.
  • За облекчаване на евентуална артериална хипертония се използват блокери на ангиотензин рецепторите.

При нарастваща бъбречна недостатъчност се провежда заместителна терапия (перитонеална диализа, хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация) за предотвратяване на тежки уремични нарушения. Пациенти с изход от хронично възпаление при тежки склеротични промени в интерстициалната субстанция, атрофия на тубулите и гломерулите изискват бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

При ранна диагностика и назначаване на адекватна етиотропна терапия, пълно възстановяване настъпва при повече от 50% от пациентите. Прогнозата за интерстициален нефрит е благоприятна, ако пациентът поддържа нормална скорост на гломерулна филтрация. За да се предотврати развитието на заболяването, е необходимо своевременно лечение на инфекциозни бъбречни заболявания, системни лезии на съединителната тъкан и ограничаване на употребата на нефротоксични лекарства (НСПВС, тетрациклинови антибиотици, бримкови диуретици).

Мерките за индивидуална профилактика на нефрита включват прием на достатъчно течности, избягване на самоупотреба на лекарства и редовни медицински прегледи, особено при работа с индустриални отрови.

Интерстициалният нефрит е често срещано заболяване, характеризиращо се с остро или хронично абактериално възпаление на интерстициалната тъкан и бъбречните тубули. Заболяването е независима нозологична форма. Неговите симптоми са в много отношения подобни на тези на пиелонефрит, но има и значителни разлики.

По този начин при интерстициален нефрит тъканите на органа не се разрушават. Възпалението обхваща изключително съединителната тъкан, която образува своеобразна "рамка" на органа, без да се разпространява по-нататък към бъбречното легенче и чашките.

Интерстициалният нефрит се развива при хора от различни възрастови групи, особено при малки деца. Но най-често засяга хора в трудоспособна възраст - от 20 до 50 години.

Форми

Според естеството на курса в медицината се разграничават следните форми на интерстициален нефрит:

  • остър интерстициален нефрит.Характеризира се с остро начало - температурата се повишава рязко, количеството на отделяната от човек урина се увеличава и в нея се появява кръв (хематурия), болка в долната част на гърба. В по-тежки случаи може да се развие. Ако получите един или повече от тези симптоми, препоръчително е незабавно да се консултирате с квалифициран лекар. Прогнозата за остър интерстициален нефрит в повечето клинични ситуации е положителна;
  • хроничен интерстициален нефрит.Ако заболяването се развие в тази форма, тогава пациентът развива фиброза на тъканта, която образува стромата на този паренхимен орган. Тубулите също умират. Последният етап от развитието на хроничния интерстициален нефрит е увреждане на гломерулите (това е функционалната част на бъбреците, в която се извършва филтриране на кръвта). Ако на пациента не е предоставена квалифицирана медицинска помощ. помощ, тогава той ще развие нефросклероза - този синдром на нарушена бъбречна функция е необратим и животозастрашаващ.

Според механизма на развитие се разграничават следните форми:

  • първичен.В този случай патологичният процес се развива в бъбречната тъкан независимо, а не на фона на друго заболяване;
  • втори.Развива се на фона на съществуващо бъбречно заболяване и значително усложнява хода му. Може да се развие и поради наличието на други заболявания в тялото.

Според етиологията на възникване се разграничават следните форми на интерстициален нефрит:

  • автоимунни.Болестта възниква поради предишна неизправност на човешката имунна система;
  • токсико-алергични.Тази форма възниква поради продължително излагане на токсични химикали. вещества върху тялото, както и при прилагане на протеинови препарати;
  • идиопатичен.В този случай етиологията на интерстициалния нефрит не е установена;
  • постинфекциозен.

Според клиничните прояви има:

  • разширена форма.Всички клинични симптоми на интерстициален нефрит са изразени;
  • тежка форма.В този случай се проявяват симптоми на продължителна анурия и остра бъбречна недостатъчност. Ако бъдат открити, е необходимо спешно да се извърши хемодиализа на пациента. Ако тази процедура не се извърши, това може да доведе до смърт;
  • "абортивна" форма.Пациентът няма анурия, бъбречната функция се възстановява бързо. Протичането на тази форма на заболяването е благоприятно и не представлява заплаха за живота на пациента;
  • "огнищна" форма.Симптомите на интерстициалния нефрит са доста леки. Отбелязва се полиурия. Пациентът се възстановява бързо.

Етиология

Интерстициалният нефрит може да бъде следствие от доста широк спектър от патологични състояния.

Фактори, допринасящи за развитието на остър интерстициален нефрит:

  • наличието на инфекциозни процеси в организма;
  • лимфопролиферативни патологии;
  • диатеза от алергичен характер;
  • въвеждане на протеинови препарати в тялото;
  • химическа интоксикация на тялото. вещества;
  • заболявания, които засягат съединителната тъкан.

Фактори, допринасящи за появата на хроничен интерстициален нефрит:

  • автоимунни заболявания:
  • хронична интоксикация на тялото;
  • заболявания, по време на които се развива грануломатозно възпаление. Например или ;
  • смущения в развитието на бъбречната тъкан;
  • приемане на болкоуспокояващи и непревантивни лекарства за дълъг период от време;
  • различни аномалии на отделителната система;
  • вродени нарушения на метаболизма на оксалат и урат.

Симптоми

Интерстициалният нефрит няма характерни за него симптоми. Има същите симптоми като други бъбречни заболявания:

  • рязко повишаване на температурата до високи стойности;
  • намаляване на обема на отделената урина (в тежки клинични случаи);
  • главоболие, световъртеж;
  • изпотяване Някои пациенти се оплакват от втрисане;
  • болки в кръста;
  • сънливост;
  • няма подуване на крайниците;
  • болки в мускулите на тялото и крайниците;
  • загуба на апетит или пълен отказ от ядене;
  • полиурия;
  • Пациентът развива артериална хипертония.

Диагностика

  • задълбочен анализ на оплакванията на пациента, както и на самата болест, ще помогне на лекаря да определи кога са се появили първите симптоми, колко тежки са били и т.н. Въз основа на получените данни се изготвя допълнителен план за изследване;
  • . Той показва левкоцитоза, увеличение, а в някои случаи и намаляване на количеството;
  • . Отбелязват се повишени нива на креатинин и урея;
  • биохимия на урината. Един от най-информативните диагностични методи. Анализът разкрива протеинурия, микрохематурия, еозинофилурия;
  • Тест на Реберг. Този метод дава възможност да се оцени екскреторната способност на бъбреците и ви позволява да проверите способността на тубулите да абсорбират и отделят определени вещества;
  • Тест на Зимницки. Позволява на лекаря да оцени способността на бъбреците да концентрират урината;
  • култура на урина. Този метод е необходим, за да се провери дали има бактерии в урината;
  • бъбречна биопсия.

Лечение

Лечението на интерстициалния нефрит трябва да започне след установяване на причината за неговото развитие в човешкото тяло.

Като се има предвид факта, че заболяването най-често се развива при прием на определени синтетични лекарства, в този случай единственият метод за лечение е идентифицирането и спирането на приема на лекарството, което е предизвикало развитието на заболяването. Ако няма ефект в рамките на 3 дни, е показано приемане на глюкокортикостероиди.

Важно е да се осигури на пациента най-оптималния режим на хидратация. Ако количеството на отделяната от него урина се увеличи, тогава съответно се увеличава и обемът на течността, която получава интравенозно или консумира самостоятелно. Ако обемът на урината намалее, количеството приложена течност също намалява.

Ако пациентът развие остра бъбречна недостатъчност, трябва спешно да се извърши хемодиализа.

По време на лечението е важно пациентът да получава достатъчно количество витамини, протеини и въглехидрати, така че лекарите му предписват специална диета.

Диета

Ако пациентът няма симптоми на хроничния ход на заболяването, тогава му се предписва физиологично пълна диета. Диетата ще бъде структурирана така, че човешкото тяло да получава всички необходими вещества - мазнини, витамини, протеини, въглехидрати. Важно е да ограничите приема на готварска сол. Това е особено вярно, ако пациентът има високо кръвно налягане.

Диета за хронично заболяване има и други нюанси. Действието му е насочено към коригиране на оксалатно-калциевия метаболизъм. Лекарите, като правило, предписват на пациентите диета със зеле и картофи.

Не забравяйте да изключите от диетата храни, които могат да повлияят негативно на тубулния апарат на бъбреците - цитрусови плодове, пикантни, мазни и пушени храни. Подправките също са изключени.

Диетата ще помогне за възстановяване на нормалната бъбречна функция. Но също така е важно да пиете поне два литра течност на ден. По-добре е да е само пречистена вода.

Характеристики на хода на заболяването при деца

Интерстициалният нефрит се среща доста често при деца. Може да се появи дори при новородени, които са диагностицирани с нефропатии. В повечето клинични случаи диагнозата е потвърдена при недоносени бебета. Като правило, тяхното заболяване се развива като реакция на тялото към токсичен или хипоксичен ефект.

При децата първият признак на заболяването е появата на оток. След това се развива полиурия. Има повишаване на нивата на креатинин и урея в кръвта. В почти всички случаи заболяването при деца се диагностицира в острия период. Но има случаи, когато заболяването е хронично. Това се дължи на неправилно и ненавременно лечение.

Предотвратяване

  • Трябва да пиете най-малко два литра течност на ден;
  • изключете силна физическа активност;
  • предотвратяване на хипотермия на тялото;
  • Не приемайте дълго време синтетични лекарства. Това важи особено за лекарства, които помагат за премахване на болката;
  • саниране на огнищата на инфекция в тялото.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания