Distrofija. Gyvūnų ligų, atsiradusių dėl netinkamo šėrimo, tyrimas (mitybinė distrofija, mitybinė osteodistrofija, hipokalcemija po apsiveršiavimo)

DISTROFIJA (iš dis. ir graikų trofe - mityba), patologinis procesas normalių citoplazmos komponentų pakeitimas įvairiais balastiniais (arba kenksmingais) medžiagų apykaitos sutrikimų produktais arba jų nusėdimu tarpląstelinėje erdvėje. Yra baltymų, riebalų, angliavandenių ir mineralų distrofijos. Platesne prasme distrofija taip pat reiškia bet kokius biocheminius audinių sutrikimus (pvz., miokardo distrofiją) arba mitybos sutrikimus.

Baltymai vaidina svarbų vaidmenį gyvybės procesuose. Jie skirstomi į paprastus ir sudėtingus. Svarbiausi paprasti baltymai yra baltymai: albuminai ir globulinai; kompleksiniai baltymai – baltymai: nukleoproteinai, gliukoproteinai, chromoproteinai ir kt.. Baltymų apykaitos chemija audiniuose normaliomis ir patologinėmis sąlygomis dar nėra pakankamai ištirta, todėl nėra racionalios baltymų distrofijos klasifikacijos.

Baltymų distrofijų esmė ta, kad dėl fizinių-cheminių baltymų pokyčių, dėl vandens kiekio persiskirstymo audiniuose, patekimo į audinius, sutrinka ląstelių citoplazmos ir tarpląstelinės medžiagos struktūra. su krauju atnešamos organizmui svetimos baltyminės medžiagos, ląstelių sekrecijos padidėjimas ir kt.

Priklausomai nuo vyraujančios lokalizacijos morfologiniai pokyčiai disproteinozės paprastai skirstomos į ląstelines, tarpląstelines ir mišriąsias. Pagal pasiskirstymą jie gali būti bendro arba vietinio pobūdžio.

Ląstelių disproteinozės apima granuliuotas, hialinines, hidropines ir ragines distrofijas; ekstraląstelinė - hialinozė ir amiloidozė; mišrus - nukleoproteinų ir gliukoproteinų metabolizmo pažeidimas.

Ląstelių disproteinozė. Granuliuota distrofija- baltyminio pobūdžio grūdų ir lašelių atsiradimas citoplazmoje. Labiausiai paplitusi iš visų rūšių baltymų distrofijų. Distrofinis procesas apima parenchiminius organus (inkstus, kepenis, miokardą), rečiau skeleto raumenis Šiuo atžvilgiu granuliuota distrofija vadinama parenchimine distrofija.

Mikroskopu pastebimas inkstų, kepenų ir raumenų skaidulų epitelio ląstelių patinimas, taip pat jų citoplazmos granuliuotumo susidarymas, dėl kurio ląstelės atrodo drumstos.

Granuliuotumas gali būti susijęs su mitochondrijų patinimu ir apvalėjimu audinių hipoksijos sąlygomis arba gali būti citoplazmos baltymų ir lipidų kompleksų skilimo, patologinio angliavandenių ir riebalų virsmo baltymais, ląstelių baltymų denatūravimo ar infiltracijos rezultatas. ląstelių, kurių organizmui svetimi baltymai patenka su krauju.

Makroskopiškai organai, turintys granuliuotą distrofiją, yra patinę ir suglebusios konsistencijos. Jie yra blyškesnės spalvos nei įprastai, nes ištinusios ląstelės suspaudžia kapiliarus. Pjaunant parenchima išsiskleidžia, atrodo nuobodu, raštas išlyginamas. Širdies raumuo primena mėsą, užplikytą verdančiu vandeniu, o kepenys ir inkstai yra pilkai rudos spalvos.

Granuliuotos distrofijos priežastis gali būti infekcinės ligos, įvairios organizmo intoksikacijos, kraujotakos sutrikimai ir kiti veiksniai, lemiantys rūgščių produktų kaupimąsi audiniuose.

Klinikinė reikšmė: granuliuota distrofija gali sutrikdyti pažeistų organų, ypač tokių svarbių kaip širdis, veiklą – susilpnėja miokardo susitraukiamumas.

Hialino lašo distorfija

Didelių permatomų vienalyčių baltymų lašelių atsiradimas citoplazmoje. Šis procesas pagrįstas patologinių baltyminių medžiagų (paraproteinų) rezorbcija ląstelėms, kai jos atsiranda plazmoje, arba susidaro į hialiną panašūs lašeliai dėl jų pačių ląstelių baltymų denatūravimo. Ši distrofija pastebima esant lėtinių audinių uždegimų, liaukų navikų židiniams, bet ypač dažnai inkstų kanalėlių epitelyje su nefroze ir nefritu. Gyvūnų, sergančių inkstų uždegimu, šlapime randama baltymų ir gipsų.

Hialino lašelių distorfijos pasekmės yra nepalankios, nes šis procesas virsta nekroze.

Hidroskopinė (lašinė, vakuolinė) distrofija- Citoplazmoje susidaro įvairaus dydžio vakuolės su skaidriu skysčiu. Vystantis procesui vyksta kariolizė ir ląstelė virsta didele pūslele, užpildyta skysčiu, skurdžia gijų ir todėl nejautri histologiniams dažams („balionas“. distorofija“). Šios distrofijos esmė – koloidinio-osmosinio slėgio pokytis ir padidėjęs ląstelių membranų pralaidumas. Jis stebimas odos epidermio ląstelėse, kai vystosi edema, infekciniai pažeidimai oda(pavyzdžiui, raupai, snukio ir nagų liga); kepenyse, inkstuose, antinksčiuose, raumenų skaidulose, nervinėse ląstelėse ir leukocituose – sergant septinėmis ligomis, intoksikacijomis, alinančiomis organizmo būsenomis ir kt.

Vakuolinė distrofija nustatoma tik mikroskopu. Centrinės ir periferinės nervų sistemos ganglijose stebima citoplazmos vakuolizacija, nesusijusi su hidropija distrofija, kaip fiziologinio sekrecinio aktyvumo pasireiškimas. Vakuolizacijos požymiai gali būti aptikti po mirties audiniuose ir organuose, kuriuose yra daug šlikoleno (kepenyse, raumeniniame audinyje, nervų ląstelės). Taip yra dėl to, kad glikolenas skaidomas lavonuose, veikiant fermentiniams procesams, todėl citoplazmoje susidaro vakuolės. Be citoplazmos vakuolizacijos, būdingi ir drumsto patinimo požymiai.

DISTROFIJŲ KLASIFIKACIJA. .

Tai siejama su medžiagų apykaitos sutrikimo rūšimi, be to, su lokalizacija, morfologinių pokyčių paplitimu ir genetinių veiksnių įtaka (žr. diagramą). Priklausomai nuo medžiagų apykaitos sutrikimo tipo, išskiriamos baltymų, riebalų, angliavandenių ir mineralų distrofijos. Atsižvelgiant į tai, kad medžiagų apykaitos procesai yra glaudžiai tarpusavyje susiję ir sudaro vieną visumą, įvairių ligų distrofijos yra mišraus pobūdžio.

pagal kilmę

įgytas
paveldimas

pagal patogenezę

skilimas
infiltracija
transformacinis
modifikuota sintezė

pagal paplitimą

pagal medžiagų apykaitos sutrikimo tipą
1. baltymas
  1. ląstelinės (parenchiminės) disproteinozės
    1. grūdėtas
      heline lašelinė
      hidrolizinis

DISSTROFIJA PATOGENEZĖ MAKRO IR MIKRO POKYČIAI

Žala, arba pakitimas, vadinami ląstelių, tarpląstelinės medžiagos, audinių ir organų struktūrinės struktūros pokyčiais, kuriuos lydi jų gyvybinių funkcijų sutrikimas.

Žalą sukelia įvairios egzogeninės ar endogeninės kilmės priežastys. Pažeidimo tipas ir laipsnis priklauso nuo patogeninio veiksnio pobūdžio ir stiprumo, jo poveikio trukmės ir dažnumo, organo ar audinio struktūrinių ir funkcinių savybių bei organizmo reaktyviosios būsenos. Pagal agresyvaus dirgiklio veikimo mechanizmą ląstelių ir audinių struktūroms išskiriami tiesioginiai ir netiesioginiai (per refleksinį, humoralinį ir imunopatologinį poveikį) pažeidimai. Žala pradinių pakitimų fazėje dažniausiai yra grįžtama, t.y., pašalinus jo atsiradimo priežastį, atkuriami pažeisti organai ir audiniai. Žala giluminių pokyčių fazėje tampa negrįžtama, t.y. gali sukelti ląstelių ir audinių ar viso organizmo mirtį. Pagrindiniai ląstelių, tarpląstelinės medžiagos, audinių ir organų pažeidimai yra atrofija, distrofija ir nekrozė.

DISTROFIJA

Distrofija – kokybiniai cheminės sudėties, fizikinių ir cheminių savybių pokyčiai ir morfologinis tipas kūno ląstelės ir audiniai, susiję su medžiagų apykaitos sutrikimais. Metabolizmo ir ląstelių struktūros pokyčiai, atspindintys adaptacinį organizmo kintamumą, nesusiję su distrofiniais procesais.

Etiologija. Medžiagų apykaitos procesų sutrikimas, sukeliantis struktūrinius audinių pokyčius, stebimas veikiant daugeliui išorinių ir vidinių veiksnių. Patogeniniai veiksniai tiesiogiai arba refleksiškai veikia organus ir audinius per neurohumoralinę sistemą, kuri reguliuoja medžiagų apykaitos procesus. Distrofinių procesų pobūdis priklauso nuo konkretaus patogeninio dirgiklio poveikio organizmui stiprumo, trukmės ir dažnumo, taip pat nuo organizmo reaktyviosios būsenos ir pažeisto audinio tipo. Iš esmės distrofiniai pokyčiai pastebimi sergant visomis ligomis, tačiau kai kuriais atvejais jie pirmiausia atsiranda ir lemia ligos pobūdį, o kitais – nespecifinį ar antrinį patologinį procesą, lydintį ligą.

Patogenezė. Bet kokio distrofinio proceso pagrindas yra medžiagų apykaitos fermentinių reakcijų (enzimopatijos) pažeidimas, pažeidžiant kūno ląstelių audinių sistemų struktūrą ir funkcijas. Tuo pačiu metu audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, sutrinka fiziologinė regeneracija ir vieno ar kito organo bei viso organizmo gyvybinės funkcijos.

Mechanizmasvystytis Aš ir skirtingų distrofijų pokyčių esmė nėra tas pats. Pagal distrofinių pakitimų proceso mechanizmą jie išskiria: skilimą; infiltracija ir pakitusi arba iškreipta sintezė.

Skilimas- ląstelių ir audinių sistemų ultrastruktūrų, makromolekulių ir kompleksinių (baltymai-riebalai-anglis-vanduo ir mineraliniai) junginių pokyčiai. Dėl pagrindinių ląstelių-audinių sistemų parametrų pokyčių kompleksiniai biologiniai junginiai modifikuojami ir suyra į paprastesnius junginius. Laisvieji baltymai hidrolizuojami dalyvaujant lizosomų fermentams arba denatūruojami. Tokiu atveju, kartu su pirminiu ultrastruktūrų pažeidimu, gali atsirasti antrinių procesų (pavyzdžiui, sudėtingų junginių, tokių kaip amiloidas, hialinas ir kt., susidarymas).

Patologinė infiltracija būdingas medžiagų apykaitos produktų ir medžiagų nusėdimas ir kaupimasis ląstelėse ir audiniuose, pernešamų per kraują ir limfos tekėjimą.

Transformacija(iš lotynų kalbos transformatio - transformacija) - cheminių junginių pavertimo kitais, pavyzdžiui, riebalų ir angliavandenių į baltymus arba baltymus ir angliavandenius į riebalus, procesas, padidėjęs glikogeno sintezė iš gliukozės ir kt., Per daug kaupiant naujai susidarančius junginius.

Pakeista sintezė bet kokių junginių kiekis išreiškiamas padidėjusiu arba sumažėjusiu jų susidarymu, kai jie kaupiasi arba išsenka ir netenka audiniuose. Patologinė sintezė galima, kai audiniuose atsiranda ir kaupiasi junginiai, kurie normaliomis medžiagų apykaitos sąlygomis jiems nebūdingi.

Šie patogenetiniai distrofijų mechanizmai gali atsirasti vienu metu arba nuosekliai vystantis procesui.

Morfologinėjepagarba Distrofijos pasireiškia ląstelių ir audinių ultrastruktūrų struktūros pažeidimu. Fiziologinėmis sąlygomis ląstelių organelių ir tarpląstelinės medžiagos restruktūrizacija derinama su jų atstatymo procesais, o esant distrofijai, sutrinka regeneracija molekuliniame ir ultrastruktūriniame lygmenyse. Daugelio distrofijų atveju ląstelėse ir audiniuose randama įvairios cheminės prigimties intarpų, grūdelių, lašelių ar kristalų, kurių normaliomis sąlygomis nebūna arba jų skaičius padidėja, lyginant su norma. Kitais atvejais, atvirkščiai, ląstelėse ir audiniuose jiems būdingų junginių kiekis mažėja, kol jie visiškai išnyksta. Abiem atvejais ląstelės ir audiniai praranda jiems būdingą smulkiąją struktūrą, o sunkiais atvejais stebimas ląstelinių elementų išsidėstymas (pavyzdžiui, sutrinka kepenų pluoštinė struktūra).

Makroskopinispokyčius. Sergant distrofijomis, keičiasi organų spalva, dydis, forma, konsistencija ir raštas. Organo išvaizdos pasikeitimas buvo pagrindas šį procesą vadinti degeneracija arba degeneracija - terminu, kuris neatspindi distrofinių pokyčių esmės.

Funkcinisprasmėdistrofijos. Tai susideda iš pagrindinių organo funkcijų pažeidimo. Pašalinus priežastį, sukėlusią distrofinio proceso vystymąsi, metabolizmas ląstelėse, audiniuose ir visame organizme, kaip taisyklė, normalizuojasi, dėl to organas įgauna funkcinį naudingumą ir normalią išvaizdą. Tačiau sunkūs distrofiniai pokyčiai yra negrįžtami, tai yra, didėjanti disproporcija tarp padidėjusio savų struktūrų irimo ir nepakankamo atstatymo baigiasi jų nekroze.

MINERALINĖ DISTROFIJA – KONKREMONŲ FORMAVIMAS

akmenų tipas

druskos sutrikimas (Ca druskų sumažėjimas; Ca druskų nusėdimas (distrofinis kalcifikacija; metastazinis kalcifikacija; metabolinis kalcifikacija))

makroelementųmikroelementasTumikroelementai.

Ląstelėse ir audiniuose kalcis aptinkamas, kai jo druskos nusėda iš kompleksinių junginių mitochondrijose ir lizosomose (parenchiminės distrofijos) arba gruntinėje ar fibrilinėje medžiagoje. jungiamasis audinys(mezenchiminės ir mišrios distrofijos). Kalcio nuosėdos mitochondrijų matricoje randamos mažų ir labai tankių granulių pavidalu. Veikiamas bet kokios stiprios rūgšties, kalcio karbonatas ištirpsta, išskirdamas dujas. Reaguojant su sieros rūgštimi, gaunami gipso kristalai. Sutrikus kalcio apykaitai, jo druskų kiekis audiniuose gali sumažėti, padidėti arba iškristi neįprastose vietose.

Akmenų susidarymas). Akmenys yra tankūs arba kieti dariniai, laisvai gulintys natūraliose organų ertmėse ir liaukų šalinimo kanaluose. Jie atsiranda iš organinės medžiagos baltymų kilmės ir įvairios sudėties druskos, kurios patenka iš pilvo organų sekreto ir išmatų.

Akmenų sudėtis, dydis, forma, konsistencija ir spalva priklauso nuo jų susidarymo sąlygų ir vietos. Ūkiniams gyvūnams akmenys dažniausiai aptinkami virškinamajame trakte, inkstuose ir šlapimo takuose, tulžies pūslėje ir tulžies latakuose, kasoje ir seilių liaukose, rečiau – kituose organuose.

Virškinimo trakto akmenys Jie skirstomi į tikrus, netikrus, fitobezoarus, pilobezoarus, konglobatus ir pludominius betonus.

Tikri akmenys arba enterolitai, daugiausia (iki 90%) sudaro amoniako-magnio fosfatas, kalcio fosfatas ir kitos druskos. Jie yra sferiniai arba netaisyklingos formos, kietos konsistencijos ir primena trinkelę. Jų paviršius yra grubus, lygus, kartais poliruotas (briaunuotas) dėl akmenų tvirtumo. Ką tik pašalintų akmenų spalva tamsiai ruda, o paviršiniam sluoksniui išdžiūvus – pilkšvai balta. Būdinga enterolitų ypatybė – sluoksninė pjūvio paviršiaus struktūra (16 pav. lūžis yra radialinis spindesys, rodantis jų augimo stadiją). Akmens centre gali būti svetimkūnis (metalo gabalas, plyta, veltinis, kaulas ir kt.), kuris buvo kristalizacijos pagrindas. Šie akmenys daugiausia randami arklių storojoje žarnoje. Jų dydis svyruoja nuo žirnio iki 20-30 cm skersmens, svoris - iki 11 kg. Mažų akmenų randama iki dešimčių ir šimtų, dideli akmenys dažniausiai pavieniai.

netikri akmenys arba pseudoenterolitai, Jie yra apvalios formos, daugiausia susideda iš organinių medžiagų, tačiau nedideliais kiekiais yra ir mineralinių druskų. Dažniausiai jie randami arklių storojoje žarnoje, taip pat atrajotojų proventrikuluose ir žarnyne. Susidaro valgant maistą, sumaišytą su žeme ir smėliu. Jų paviršius primena nuluptą Riešutas(17 pav.), skersmuo nuo 1-2 iki 20 cm ar daugiau, svoris iki 1 kg (kartais daugiau), kiekis - nuo vienos iki kelių dešimčių.

Fitokbetonas(iš lot. phyton – augalas) susidaro iš rasgelio skaidulų. Jie lengvi, rutuliški arba netaisyklingos formos, paviršius lygus arba grubus-gumbuotas, konsistencija biri. Lengvai lūžta. Yra pavieniai ir keli. Jie dažniau pasitaiko atrajotojams priekiniame skrandyje.

Pjauti betoną arba plaukų kamuoliukai, bezoarai, randama didelių ir mažų galvijų skrandyje ir žarnyne. Gyvūnai, ypač jauni gyvūnai, kurių racione trūksta druskų ir sutrinka mineralinių medžiagų apykaita, laižo kailį ir vienas kitą (laižo), praryja vilną, kurią apgaubia gleivės ir nukrenta suformuodami kamuoliukus.

Conglobats- akmenys iš nesuvirškintų maisto dalelių ir sulipusių išmatų su svetimkūnių priemaiša (skuduru, dirvožemiu ir kt.). Dažniausiai randama arkliams storojoje žarnoje su atonija. Šunims ir katėms kartais išauga plunksnos.

Šlapimo akmenys randama galvijų, arklių, kailinių gyvūnų (audinių ir kt.), taip pat ir jauname amžiuje. Jų susidarymas inkstų kanalėliuose, dubenyje ir šlapimo pūslėje yra susijęs su šlapimo akmenlige, kuri atsiranda per daug šeriant mineralinėmis druskomis, sutrinka bendras mineralų ir baltymų apykaitos sutrikimas, taip pat su vitaminų, ypač A, trūkumu. Paukščiams jų išvaizda inkstuose yra susijęs su podagra dėl nukleoproteinų metabolizmo pažeidimo. Akmenų struktūra, forma, dydis ir spalva priklauso nuo gyvūno cheminės sudėties ir tipo. Jie susideda iš šlapimo rūgšties, uratų, oksalatų, karbonatų, fosfatų, cistino ir ksantio. Todėl pagal sudėtį akmenys skirstomi į uratinius, fosfatinius, oksalatinius, kalkingus ir mišrius. Dažnai akmenys turi lietinių formą, atkartojančios ertmių (inkstų dubens) formą. Yra pavieniai ir keli akmenys. Akmenų paviršius dažniausiai būna lygus, granuliuotas arba dygliuotas, galima sluoksniuoti.

Druskos taip pat gali iškristi smėlio pavidalu (urosedimenta).

Tulžies akmenligė randama galvijų ir kiaulių tulžies pūslėje ir tulžies takuose, kai tulžies akmenų liga. Jie yra pavieniai ir daugkartiniai. Jų dydis svyruoja nuo kelių milimetrų iki 10 cm ar daugiau. Pas kiaulę po penėjimo rastas žąsies kiaušinio dydžio akmuo. Akmenų forma kopijuoja ertmę, kurioje jie susidaro. Jų sudėtis: organinė baltymų bazė, kalcio druskos, tulžies pigmentai ir cholesterolis. Priklausomai nuo sudėties, išskiriami kalkingi, pigmentiniai ir mišrūs akmenys. Cholesterolio akmenys praktiškai niekada nesusiduria.

Seilių akmenys (sialoliai) dažniau stebimas arkliams šalinimo latake seilių liauka. Atrajotojams jis randamas kasos latake. Kartais jų centre randamas svetimkūnis: avižiniai dribsniai, šiaudai ir kt. Mineralinė bazė – kalcio druskos. Todėl jie dažniausiai būna balti ir tankūs. Jų dydis ir skaičius skiriasi.

Akmenų susidarymo funkcinė reikšmė ir rezultatas skiriasi. Daugelis akmenų neturi klinikinės reikšmės ir aptinkami tik atsitiktinai pjūvių metu. Tačiau akmenų, ypač enterolitų, susidarymas gali turėti reikšmingų pasekmių. Akmenys sukelia audinių atrofiją, ertmių organų uždegimus, ertmių sienelių nekrozę, jų perforaciją, susidarant prasiskverbiamoms opoms, fistulėms, taip pat šalinimo latakų užsikimšimą, kuris neleidžia turiniui judėti. Pastaruoju atveju dėl nervinių receptorių dirginimo pastebimi spazminiai latakų susitraukimai. skausmingi priepuoliai(diegliai). Dėl akmens spaudimo audiniams, kai žarnynas užsikimšęs, žarnyno sienelė miršta ir dėl to išsivysto organizmo intoksikacija su mirtimi.

MINERALINĖ DISTROFIJA – CA DRUSKOS NUSODĖJIMAS

Distrofija (iš graikų kalbos dys – sutrikimas, trofė – mityba) – kokybiniai kūno ląstelių ir audinių cheminės sudėties, fizikinių ir cheminių savybių bei morfologinės išvaizdos pokyčiai, susiję su medžiagų apykaitos sutrikimais. Metabolizmo ir ląstelių struktūros pokyčiai, atspindintys adaptacinį organizmo kintamumą, nesusiję su distrofiniais procesais.

mineralinis

akmenų tipas
druskos pažeidimas
1. Ca druskų mažinimas
  Ca druskų nusėdimas
  1. distrofinė kalcifikacija
    metastazavusi kalcifikacija
    medžiagų apykaitos kalcifikacija

Mineralai, patekę į organizmą su maistu ir vandeniu, vaidina svarbų vaidmenį metabolizme. Kai kurie iš jų organizme randami dideliais kiekiais ir vadinami makroelementų(natrio, kalio, kalcio, magnio, fosforo, chloro, sieros, geležies), kitų yra audiniuose nedideliais kiekiais - mikroelementasTu(kobalto, vario, mangano, cinko, molibdeno, boro, jodo, bromo ir kt.) arba labai mažais kiekiais - mikroelementai.

Morfologiškai kalcio metabolizmas yra labiausiai ištirtas. Į organizmą patenkančios kalcio druskos adsorbuojamos plonojoje žarnoje, absorbuojamos dalyvaujant vitaminui D ir patenka į visus audinius bei ląsteles. Kalcio yra kompleksuose su baltymais kraujyje (10-12 mg%), audinių skystyje, ląstelėse, taip pat piene (kazeinatai). 97% jo yra fosforo rūgščių, anglies dioksido (80% Cas(P04>) pavidalu.

Ląstelėse ir audiniuose kalcis aptinkamas, kai jo druskos nusėda iš kompleksinių junginių mitochondrijose ir lizosomose (parenchiminės distrofijos) arba jungiamojo audinio gruntinėje ar fibrilinėje medžiagoje (mezenchiminės ir mišrios distrofijos). Kalcio nuosėdos mitochondrijų matricoje randamos mažų ir labai tankių granulių pavidalu. Veikiamas bet kokios stiprios rūgšties, kalcio karbonatas ištirpsta, išskirdamas dujas. Reaguojant su sieros rūgštimi, gaunami gipso kristalai. Kalcis redukuoja metalinį sidabrą kaip juodas nuosėdas Coss reakcijoje su sidabro nitratu. Hematoksilinas nusodina kalcio druskas tamsiai mėlynai. Sutrikus kalcio apykaitai, jo druskų kiekis audiniuose gali sumažėti, padidėti arba iškristi neįprastose vietose.

Kalcio druskų nusėdimas ant ląstelių ir audinių. Šis procesas vadinamaskalcifikacija! arbasuakmenėjimas. Priklausomai nuo kilmės ir vystymosi mechanizmo, išskiriama metastazinė, distrofinė ir metabolinė kalcifikacija.

metastazavusi kalcifikacija arba kalkinės metastazės, atsiranda, kai yra bendras kalcio druskų apykaitos sutrikimas organizme ir išsivysto hiperkalcemija. Pastaroji atsiranda sunaikinus kaulinį audinį, pažeidžiant liaukas, kurios iš organizmo išskiria kalcio druskas, su hipervitaminoze D ir hiperparatiroidizmu. Tokiu atveju padidintos koncentracijos jonizuotas kalcis nesusilaiko tirpale, sąveikauja su rūgštimis ir druskų pavidalu nusėda įvairiuose organuose ir audiniuose (sisteminis kalcifikacija). Atsižvelgiant į ypatingą medžiagų apykaitos pobūdį, jie dažniausiai iškrenta į inkstus, plaučius, miokardą, skrandžio gleivinę ir arterijų sieneles. Šie liaukiniai organai išskiria rūgščius produktus (dėl to jie šarmina) ir turi mažiau galimybių išlaikyti šias druskas tirpale. Druskos nusėda organų stromoje, ląstelėse ir liaukų sekretuose. Kalcio druskų nusodinimas arterijų sienelėse atsiranda dėl to, kad pats audinys glaudžiai liečiasi su krauju, kuriame mažai CO2.

Dažniausiai kalcifikacija stebima blužnies, kepenų ir širdies kraujagyslių elastingoje membranoje. Plaučiuose kalcio druskų randama alveolių sienelėse; inkstuose - tarpskilvelinių arterijų sienelėse, vingiuotų kanalėlių pamatinėje membranoje, surinkimo latakų epitelio ląstelėse ir jungiamojo audinio pagrinde; skrandžio gleivinėje; tarpliaukiniame audinyje; bazinėje membranoje; kraujagyslių sienelėse ir raumenų sluoksnio elastinėse skaidulose.

Distrofinė kalcifikacija atsiranda dėl vietinių medžiagų apykaitos sutrikimų organuose su sumažėjusiu gyvybiniu aktyvumu, distrofiniuose ir atrofiniuose audiniuose bei nekroziniuose židiniuose.

Dėl fizikinių ir cheminių aplinkos pokyčių jonizuotas kalcis sąveikauja su baltymų fosfatų grupėmis, kurios, veikiant fosfatazėms, yra atskilusios ir susidaro kalcio fosfatas.

Metabolinis kalcifikacija(kalkių podagra, kalcifikacija) kai kuriais atvejais gali būti sisteminis, kai druskų nusėda odoje, sausgyslėse, fascijose ir aponeurozėse, raumenyse, nervuose, kraujagyslėse ir kituose audiniuose. Kitais atvejais tai pasireiškia kaip vietinis procesas su druskų nusėdimu pirštų odoje. Skirtingai nuo metastazavusio kalcifikacijos, jis nėra susijęs su hiperkalcemija, o vystosi esant normaliai druskos koncentracijai, pagrįstai ypatingu metabolizmo pobūdžiu, buferinių ir koloidinių kraujo ir audinių sistemų nestabilumu, taip pat ypatinga šios srities audinių būkle su jų padidėjimu. jautrumas kalciui (kalcifilaksija). Audinių ir organų išvaizda su nedideliu kalcio druskų nusėdimu gali likti nepakitusi. Jie nustatomi tik histologiniu arba elektroniniu mikroskopiniu tyrimu. Padidėjus kalcio druskų kaupimuisi audiniuose, makroskopiškai organe atsiranda balkšvų dėmių, kurios jaučiamos smėlio grūdelių pavidalu ir traška po peiliu. Esant dideliam druskų sankaupai, organas įgauna kietą konsistenciją ir sunkiai pjaustomas peiliu arba visai nepjaustomas.

Kalcio distrofijų funkcinė reikšmė yra skirtinga. Kalcio druskų trūkumas organizme sukelia funkcinius ir struktūrinius sutrikimus, kurie gali būti grįžtami tik pradiniame etape, o vėliau gali sukelti organo funkcinį nepakankamumą ir mirtį. Kalcio druskų nuosėdos kraujagyslės sienelėje, širdies raumenyse ir širdies vožtuvuose sukelia reikšmingus funkcinius pokyčius, kurie yra pavojingi gyvybei. Indai praranda elastingumą, tampa trapūs ir linkę plyšti. Tuo pačiu metu negyvų kazeozinių masių kalcifikacija sergant tuberkulioze sustabdo infekcinį procesą ir rodo gijimą, nors ir nepilną.

Kalcio nusėdimo audiniuose rezultatas. Įrodyta, kad kalcio druskos gali būti absorbuojamos iš kalcifikacijos židinių. Jų rezorbcija gali vykti fermentiniu būdu (halisterezė) arba dalyvaujant fagocitams (lakunarinė rezorbcija). Tuo pačiu metu aplink kalcifikuotą pažeidimą susidaro histiocitų ir limfocitų sankaupos, o kai kuriais atvejais atsiranda milžiniškų ląstelių, tokių kaip osteoklastai, kurios iš dalies pašalina kalkes, pavyzdžiui, kalcifikuotų tuberkuliozės pažeidimų atveju (N. A. Naletov, 1949). Tačiau patologinių kalcio nuosėdų atstatymas pastebimas retai. Kalcifikuoti audiniai paprastai nuolat išlaiko kalcio druskas. Neretai suakmenėję audiniai būna inkapsuliuojami, o negyvų masių kalcifikacija reikšmingai nepaveikia organų funkcijų.

MINERALINĖ DISTROFIJA – CA DRUSKOS SUMAŽINIMAS

mineralinis

akmenų tipas
druskos pažeidimas
1. Ca druskų mažinimas
  Ca druskų nusėdimas
  1. distrofinė kalcifikacija
    metastazavusi kalcifikacija
    medžiagų apykaitos kalcifikacija

Gyvūnų badavimas dėl pašaro trūkumo, jo požymiai. Išvados apie gyvūno mirties priežastis, jei yra išsekimo požymių. Lėtinė liga, kuriai būdingi degeneraciniai kaulinio audinio pokyčiai, pasireiškiantys osteomaliacija, osteoporoze.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru//

Gyvūnų ligų, atsiradusių dėl netinkamo šėrimo, tyrimas (mitybinė distrofija, mitybinė osteodistrofija, hipokalcemija po apsiveršiavimo)

Įvadas

badas gyvūnų išsekimas distrofinė osteomaliacija

Ekspertizė – tai įstatymo nustatyta procesine forma atliekamas daiktinių įrodymų ir kitos tyrimo metu nustatytų medžiagų ir objektų tyrimas, kurį teismo (prokuroro, tyrimo įstaigų) pavedimu atlieka mokslo, technikos išmanantys asmenys. ar kitų specialiųjų žinių šakų, ir motyvuotos išvados specialiais klausimais, kylančiais nagrinėjant ar nagrinėjant baudžiamąją bylą, surašymas.

Veterinarinė ekspertizė suteikia išvadą apie gyvūnų žūties ar susirgimo priežastį, ligos pobūdį, sergančių ir įtariamų gyvūnų izoliavimo, naudojimo ir priežiūros režimo teisingumą, taip pat tinkamumą veterinarijos ir sanitarijos požiūriu. maistas ar gyvūninės kilmės žaliavų vartojimas.

Bylinėjimosi objektu taip pat gali būti klausimai, susiję su žala naminiams gyvūnams, kurie yra darbuotojų asmeniniais tikslais, taip pat ginčai tarp organizacijų ar piliečių, susijusių su gyvūnų mainais, pirkimu ir pardavimu, nagrinėjant bylas, susijusias su brakonieriavimu. , gyvūninės kilmės produktų gadinimas ir falsifikavimas.

Mitybos distrofija

Gyvūnų badas galimas, kai trūksta pašaro – pirminis badavimas, o sergant įvairiomis ligomis, kurias lydi apetito praradimas ir pašarų virškinamumas – antrinis badavimas.

Gyvūnų badavimas dėl pašaro trūkumo gali sukelti išsekimą ir kitus skausmingus reiškinius. Jų atsiradimo laikotarpis po badavimo pradžios priklauso nuo dydžio dienos dieta, pradinis gyvūnų riebumas, jų amžius ir lytis, intensyvus eksploatavimas, aplinkos temperatūra ir kiti veiksniai.

Išsekus blužnies tūris sumažėja iki įvairaus laipsnio. Jo dydis priklauso ne tik nuo atrofinių procesų, bet ir nuo organo aprūpinimo krauju laipsnio.

Limfmazgių tūris taip pat sumažėja dėl folikulų reprodukcijos centrų sumažėjimo, o kartais ir visiško išnykimo.

Sienos virškinimo trakto suplonėjęs dėl poodinių ir raumenų membranų sumažėjimo bei gleivinės raukšlių suplokštėjimo.

Omentum ir mezenterija neturi riebalų, tai yra plėvelės, kuriose praeina kraujagyslės. Inkstai ir nervų sistema pakinta palyginti nedaug.

At histologinis tyrimas nustatomi išsekusių gyvūnų organai: riebalinių ląstelių nebuvimas epikarde; folikulų dydžio sumažėjimas blužnyje; staigus limfocitų skaičiaus sumažėjimas ir padidėjęs hemosiderino nusėdimas limfmazgiuose, ypač išilgai sinusų. Kepenyse aptinkamos reikšmingos hemosiderino nuosėdos, daugiausia Kupfferio ląstelėse, intersticinė edema su Disse erdvės išsiplėtimu, kartais ūminė. venų sąstingis. Sumažėja kepenų ląstelių tūris. Parenchiminė distrofija nustatoma širdies raumenyje ir inkstuose.

Daugeliu atvejų netinkamą mitybą komplikuoja kitos ligos, kurios išsivysto dėl sumažėjusio badaujančio organizmo atsparumo. Pirmoje vietoje pagal dažnumą yra pneumonijos komplikacija, kuri išsekusiems gyvūnams pasireiškia labai unikaliu būdu. Dažniausiai stebima katarinė bronchopneumonija, rečiau katarinė-pūlinga ir pūlinga-nekrozinė. Galvijams ilgai gulint gali išsivystyti hipostazinė pneumonija. Paprastai pneumonija atsiranda esant normaliai ar net žemai kūno temperatūrai, nepaisant didelių pažeidimų plaučių audinys. Dažniausiai pažeidžiamos priekinės ir vidurinės plaučių skiltys, rečiau – apatinės dalys užpakalinės skiltys. Pažeistos vietos yra raudonos, mėsingos konsistencijos, iš pjūvio paviršiaus išspaudžiamos gleivės, dažniausiai su pūliais. Sergant pūlinga-nekrozine pneumonija, dažnai aptinkamos nekrozės sritys, kurios pūlingai tirpsta. Bakteriologinio tyrimo metu išskiriama įvairi oportunistinė mikroflora.

Be plaučių uždegimo, netinkama mityba dažnai komplikuojasi organų disfunkcija ir įvairiais uždegiminiai procesai atsirandantys virškinamojo trakto gleivinėje.

Norint padaryti išvadą apie gyvūno mirties priežastis esant išsekimo požymiams, reikia išsiaiškinti, kokia buvo išsekimo priežastis – nepakankamas šėrimas ar liga. Tai ypač svarbu, kai skrodimo metu nustatomos komplikacijos: plaučių, žarnyno uždegimai ir kt. Tam reikia atsižvelgti į visos bandos būklę ir komplikuojančios ligos trukmę. Pavyzdžiui, jei nemaža dalis bandos gyvūnų yra išsekę, o skrodimo metu diagnozuotos ligos, komplikuojančios išsekimą, yra nereikšmingos trukmės, t.y. yra ūmaus pobūdžio, tai tokiu atveju išvada gali būti tokia: : gyvūnas mirė dėl mitybos išsekimo, komplikuoto katarine bronchopneumonija.

Komplikacijos galimos ir sergant kita liga, pavyzdžiui, enteritu.

Jei, pavyzdžiui, išsekusiam gyvūnui nustatoma lėtinė liga piktybinis navikas, lėtinio uždegimo židiniai in Vidaus organai ir kitų patologinių procesų, nesant išsekimo likusiems bandos gyvuliams, išvada gali būti tokia: gyvūnas nukentėjo nuo tokio ir kito lėtinė liga kuris privedė prie išsekimo, o vėliau ir į mirtį.

Neteisinga išvada, kad mirtis įvyko dėl išsekimo, jei nenurodyta išsekimo priežastis. Būtina nurodyti, kas sukėlė išsekimą: netinkama mityba, lėtinės ligos ir kt.

Be išsekimo, alkio ligos klinikiniai simptomai yra depresija, letargija judesiuose; Sergantys gyvūnai daug guli, nelinkę keltis ir judėti. Kūno temperatūra sumažėja iki 36-35 ° C, vėluoja tuštinimasis; šlapinimasis, atvirkščiai, padažnėja; pulsas silpnas, prieskrandžio judesiai lėti. Mirtis įvyksta, kai pamažu silpsta gyvybiškai svarbių organų funkcijos.

Skrodant gyvūnų, mirusių nuo mitybos distrofijos, lavonus, stebina išsekimas. Išsekusių gyvūnų lavonuose smarkiai išsikiša stuburo slanksteliai, dėmės, šonkauliai, oda neelastinga, plaukai išblyškę, pasišiaušę, geltonosios dėmės srityje dažnai pastebimos pragulos. Poodiniame audinyje nėra riebalų. Rasos srityje, apyvarpės, pilvo ir galūnių srityje poodinis audinys kartais būna želatininis patinimas. Raumuo labai sumažėjęs tūris, atskiros raumenų skaidulos suplonėjusios, raumenys vandeningi.

Kaulų tūris šiek tiek sumažėja, tačiau pastebimas padidėjęs jų trapumas. Kaulų čiulpai suskystėję, želatinos konsistencijos, išsilieja iš vamzdinių kaulų. Išsekusių gyvūnų epikardo riebalų vietoje pastebima želatinė masė (serozinė riebalų atrofija). Jo esmė yra riebalų suvartojimas ir riebalų ląstelių užpildymas seroziniu skysčiu. Širdies tūris sumažėja, vainikinės kraujagyslės yra vingiuotos. Visų dalių miokardas yra sumažintas, dažnai su rudu ar pilku atspalviu, priklausomai nuo to, ar yra pigmento - lipofuscino nusėdimo (ruda atrofija), ar išsivysto granuliuota distrofija. Pastaruoju atveju pastebimas miokardo suglebimas. Kepenų tūris smarkiai sumažėja, kai kuriais atvejais jų kraštai yra aštrūs, kitais dažnai sudaro 2 kapsulių sluoksnius, tarp kurių nėra parenchiminių ląstelių.

Mitybos osteodistrofija

Lėtinė liga, kuriai būdingi degeneraciniai kaulinio audinio pokyčiai, pasireiškiantys osteomaliacija, osteoporoze, osteofibroze ir galbūt osteoskleroze. Dažniausiai nukenčia galvijai, avys ir kiaulės. Gyvūnai yra jautriausi šiai ligai intensyvaus kaulų augimo stadijoje, antroje nėštumo pusėje, laktacijos piko metu, tai yra, kai su maistu reikia gauti daugiau mineralinių medžiagų, energijos, baltymų ir kitų maistinių medžiagų. Liga plačiai paplitusi Centrinėje Juodojoje žemėje ir kituose regionuose, kur kukurūzai auginami silosui.

Etiologija. Pagrindinė mitybinės osteodistrofijos priežastis yra netobula dietų struktūra, nepakankamas kalcio, fosforo, magnio ir kitų mineralinių elementų suvartojimas iš pašarų kartu su vitaminų B ir A, skaidulų, energijos, baltymų trūkumu, santykio tarp jų trūkumas. kalcio ir fosforo (optimalus - 2: 1). Tokios sąlygos sudaromos naudojant siloso išspaudą, bardano šėrimo būdus, trūksta šieno ir koncentruotų pašarų.

Dietos, kuriose vyrauja silosas, minkštimas, uogienė ir panaudoti grūdai, nepatenkina gyvūnų kalcio, fosforo, magnio, sieros, jodo, cinko, vario, vitaminų A, B, E, taip pat baltymų ir skaidulų poreikių. Sudaromos sąlygos prieskrandžio turinio pH pasislinkimui į rūgštinę pusę, sutrikdomas virškinimas ir sumažėja pašarų maisto medžiagų virškinamumas. Burokėlių minkštime, kaip ir pelkėtų ganyklų žolėje, yra daug oksalo rūgšties, kuri suriša kalcį ir apsunkina jo pasisavinimą.

Sunkinantis etiologinis veiksnys yra vitamino I trūkumas organizme dėl nepakankamo maisto suvartojimo ir endogeninės sintezės veikiant ultravioletiniams saulės spinduliams, kurie dalyvauja odoje esančio cholesterolio ir 7-dihidrocholesterolio pavertimo vitaminu procese. B3. Osteodistrofijos etiologijoje tam tikrą vaidmenį vaidina stroncio ir kitų radioaktyvių elementų perteklius iš maisto ir vandens.

Patogenezė. Nepakankamam kalcio, fosforo, baltymų ir vitamino B patekimui į organizmą vyksta organinės kaulų medžiagos susidarymo procesai, kolageno, hidroksiprolino, mukopolisacharidų sintezė, organinės matricos praturtėjimas kalcio, fosforo, magnio jonais ir kitais elementais. yra sutrikdyti. Kad palaikytų kraujo elektrolitų sudėtį tam tikrame lygyje, organizmas pradeda mobilizuoti mineralinius elementus iš kaulų saugyklos. Tačiau fiziologinio reguliavimo laikotarpis yra ribotas. Ilgą laiką nepakankamai aprūpinant mineralinėmis medžiagomis su maistu arba jas blogai pasisavinant, kauliniame audinyje išsenka kalcio, fosforo, magnio ir kitų elementų, vyksta jo demineralizacija (osteomaliacija), sutrinka kaulų formavimosi ir kaulų atsinaujinimo procesai. Kaulinės medžiagos nykimą lydi ne tik osteomaliniai, bet ir osteoporoziniai, osteofibrininiai ir net osteoskleroziniai pokyčiai. Kaulinis audinys praranda savo fizines savybes, dėl patologinio augimo tampa trapus, plonėja, kartais gumbuojasi pluoštinis audinys. Priešingai nei rachitas, sergant osteodistrofija, kaulų trapumas vyrauja prieš lankstumą. Dėl vitamino D ir jo aktyvių metabolitų trūkumo sumažėja kalcį surišančių baltymų susidarymas, sumažėja kalcio ir fosforo pasisavinimas iš pašaro, sutrinka šių elementų patekimas į kaulus ir formavimosi procesas. hidroksiapatito. Kai kauluose trūksta vitamino A, sumažėja mukopolisacharidų ir baltymų-angliavandenių kompleksų biosintezė. Cinko, kobalto ir kitų osteogeninių mikroelementų trūkumas neigiamai veikia kaulą dėl fermentinių sistemų slopinimo.

Su osteodistrofija, kartu su destruktyvūs pokyčiai atrajotojų kauliniame audinyje sutrinka fermentiniai procesai prieskrandyje, dėl to sumažėja pašarinių medžiagų virškinamumas.

Kai iš kaulų netenkama daug mineralinių medžiagų, sumažėja kalcio, fosforo ir magnio cirkuliacija kraujyje, dėl to sumažėja raumenų tonusas, atsiranda hipotenzija ir proventrikulo atonija, o esant sunkiai atvejų, raumenų parezė ir paralyžius.

Simptomai. Pradinėje, pirmoje ligos stadijoje pastebimas plaukų blizgesio praradimas ir kanopos rago blizgesys, skonio iškrypimas ir produktyvumo sumažėjimas. Gyvūnai nelinkę ėsti tradicinio maisto, laižo vienas kitą, lesyklą, ėda pakratų. Kūno temperatūra yra normaliose ribose. Šioje ligos stadijoje bendrojo kalcio ir neorganinio fosforo kiekis kraujyje yra apatinėse normos ribose, sumažėja jonizuotas kalcis.

Antroje ligos stadijoje atsiranda pažeidimą rodančių požymių skeleto sistema, raiščiai ir raumenys. Pastebimas skausmas atsistojus ir judant, šlubavimas. Stuburas išlinkęs, paskutiniai šonkauliai plonėja ir grimzta, paskutiniai uodegos slanksteliai plonėja ir tirpsta. Šonkaulių narvas deformuoti, šonkaulių krūtinkaulio galai sustorėję. Įpjauti dantys yra palaidi. „Lizuha“ pasireiškia aiškiai. Gyvūnai griebia pagaliukus, medžio gabalėlius, gumą, plytas, noriai ėda nešvarią patalynę, geria srutas, kramto grindų lentas, lesyklas, pertvaras. Raumenų rigidiškumas, ryškūs kloniniai ir tetaniniai traukuliai, galima raumenų parezė, randų susitraukimas mažesnis nei 2 per 2 minutes.

Trečiajai ligos stadijai būdinga daugiau ryškūs pokyčiai gyvūno skeletas: kūno kontūrai gumbuoti, galūnės išlenktos, sąnariai sustorėję, nugara įlinkusi ar suglebusi, sumažėjęs riebumas. Gebėjimas aktyviai judėti beveik prarandamas. Išsivysčius osteosklerozei, stuburas neaktyvus, judesiai suvaržyti.

Antroje ir trečioje ligos stadijose kraujyje, reikšmingas sumažinimas bendrojo ir jonizuoto kalcio, neorganinio fosforo, magnio, viso baltymo serumo, hemoglobino, padidėjusio šarminės fosfatazės aktyvumo ir kitų pokyčių. Mūsų duomenimis, sunkiai sergančių karvių bendrasis kalcio kiekis serume svyravo nuo 6,26 iki 11,50 mg/100 ml, neorganinio fosforo – nuo 3,40 iki 4,80 mg/100 ml, magnio – nuo 1,40 iki 1,93 mg/100 ml. baltymų - nuo 59 iki 80,6 g/l, atsarginis šarmingumas - nuo 39,9 iki 44,8 tūrio % CO, šarminės fosfatazės aktyvumas - nuo 7,10 iki 25 ,75 vnt. Bodanskis.

Mitybos osteodistrofija. Išsekimas, apetito iškrypimas (kramto gumos gabalą)

Avims ir ožkoms ryškūs kaukolės ir apatinio žandikaulio kaulų pakitimai, kaulų sustorėjimas, jų deformacija. Dėl to pasunkėja maisto kramtymo procesas; Ožkoms būdingi epilepsijos priepuoliai ir tetanija.

Kiaules, kaip ir ožkas, ištinka tetanijos priepuoliai ir traukuliai.

Arkliams apetito iškrypimas ne toks ryškus, jie graužia lesyklas, grindų lentas, noriai ėda patalynę, turi skrandžio sutrikimų, žarnyno užsikimšimą, pilvo dieglius.

Patomorfologiniai pokyčiai. Dažniausiai pasitaiko kauluose ir kremzlinis audinys. Kaulai deformuojasi, suplonėja arba sustorėja ir gumbuojasi, suminkštėja arba sukietėja (osteosklerozė). Vamzdiniuose kauluose padidėja medulinis tarpas, suplonėja žievės sluoksnis, vamzdinių kaulų sienelės gali būti skaidrios. Krūtinė deformuota, jos vidiniame paviršiuje yra ryškūs ovalūs šonkaulių galų sustorėjimai, kartais lūžiai, nuospaudos. Sąnariai sustorėja, ypač sausgyslių prisitvirtinimo vietose. Uodeginiai slanksteliai yra labai nutolę vienas nuo kito, suplonėję, o pastariesiems vyksta osteolizė. Ožkoms, arkliams ir kiaulėms pastebimas didelis galvos kaulų patinimas. Jie randa prieskrandžio ir tinklelio turinyje, skrandyje svetimkūniai(skudurų, vielos, gumos, stiklo gabalėliai, plastikiniai maišeliai, turniketai ir kt.), paburksta skrandžio ir žarnyno gleivinė. Histologinio kaulo tyrimo metu pastebimas Haverso kanalų išsiplėtimas, pagrindinių ir tarpkalnių plokštelių, kaulų spindulių retėjimas ir rezorbcija, osteomaliacijos reiškinys.

Galvijų mitybinė osteodistrofija turėtų būti atskirta nuo antrinės osteodistrofijos. Šios ligos turi skirtingą etiologiją, unikalius patogenetinius vystymosi mechanizmus, tam tikrus išskirtinius klinikinius požymius ir biocheminius kraujo parametrus. Reikia atsižvelgti į tai, kad aptikti sustorėjimų ir kitų kaulų ant uodegos, šonkaulių ir kitų kaulų patologiniai pokyčiai gali būti gyvūnų ligos pasekmė ankstyvas amžius arba kitu laiku.

Hipokalcemija po gimdymo (Hypocalciemia Puerperalis)

(parezė po gimdymo) – tai ūmi liga, kuriai būdingas staigus kalcio kiekio kraujyje ir audiniuose sumažėjimas, lygiųjų ir ruožuotų raumenų parezė, ryklės, liežuvio paralyžius, „sąmonės“ netekimas (koma). Dažniausiai labai produktyvios karvės suserga po 3-5 apsiveršiavimų pirmą savaitę po apsiveršiavimo, retais atvejais liga gali prasidėti likus vienai ar dviem dienoms iki apsiveršiavimo. Pasitaiko atvejų, kai karvės suserga praėjus 4-5 ir net 12 savaičių po apsiveršiavimo. Pogimdyminė hipokalcemija galima ožkoms, avims ir buivolams. Pirmo veršelio telyčiose liga praktiškai neregistruota. Nėščių patelių (šunų, kačių) eklampsija, mūsų nuomone, savo etiologine ir patogenetine esme labai panaši į karvių hipokalcemiją po gimdymo.

Etiologija. Polietiologinio pobūdžio liga. Jis randamas daugiausia ūkiuose su aukštas lygis bendras, baltyminis, kalcio maitinimas. Yra žinoma, kad ne visi gyvuliai suserga tomis pačiomis šėrimo ir laikymo sąlygomis tos pačios karvės, tai yra, šiai ligai būdingas genetinis polinkis.

Tų pačių karvių pasikartojančios (pakartotinės) parezės pogimdyminio susirgimo faktas žinomas seniai ir jo niekas neneigia (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Tačiau klausimas apie paveldimą gyvūnų polinkį į parezę po gimdymo buvo mažai ištirtas. Eksperimentiškai įrodyta, kad viena iš pagrindinių priežasčių parezė po gimdymo yra kalcio perteklius sausų karvių racione. Sumažinus karvių kalcio suvartojimą iki mažiau nei 20 g per parą, pogimdyminės parezės dažnis sumažėjo nuo vidutiniškai 32,4 % iki 1,7 % (T. Thilsig – Hanssen ir kt., 2002). Daugelis autorių kaip vieną iš pagrindinių etiologinių veiksnių nurodo neigiamą kalcio pertekliaus poveikį džiovinamų karvių pašare. Taigi nepasitvirtino anksčiau buvusi nuomonė apie kalcio trūkumą maiste, kaip pogimdyminės parezės priežastį.

Tarp pogimdyminės hipokalcemijos priežasčių svarbų vaidmenį vaidina vitamino D (kalciferolio) ir jo aktyvių metabolitų (25-hidroksierokalciferolio (25-OHD2); 25-hidroksicholekalciferolio (25-OHD3); 1,25-) trūkumas organizme. dihidroksicholekalciferolis (1,25-(OH)2D3, 24,25-(OH)2D2, dalyvauja formuojant kalcio surišimą); baltymas ir jo transmembraninis pernešimas kauliniame audinyje 1,25-(OH)2 D3 mobilizuoja kalcį naudodamas jį korekcijai mineralų apykaita, veikia kolageno sintezę, dalyvauja formuojant matricą. Inkstuose 1,25-(OH)2D3 padidina kalcio reabsorbciją inkstų kanalėliuose.

Patogenezė. Pogimdyminės hipokalcemijos atveju tai sudėtinga ir nepakankamai ištirta. Centrinė patogenezės grandis yra staigus viso kraujo ir audinių sumažėjimas jonizuojantis kalcis, kuris sukelia nervų ir raumenų sutrikimą – traukulius ir parezę. Dalyvaujant kalcio jonams, vyksta raumenų baltymų aktino ir miozino sujungimo ir disociacijos procesas, reguliuojamas tarpininko acetilcholino kiekis. nervinis susijaudinimas. Trūkstant kalcio, kaupiasi acetilcholinas, per daug stimuliuojami nervų receptoriai, sutrinka raumenų susitraukimo procesai, atsiranda raumenų parezė. Kalcio kiekio kraujyje ir audiniuose sumažėjimas yra susijęs su pagrindiniais veiksniais: a) nepakankama absorbcija iš žarnyno dėl sumažėjusios parathormono ir aktyvių vitamino D formų sintezės, b) padidėjusio kalcio išsiskyrimo su šlapimu dėl. prieskydinės liaukos hormono trūkumas;

B) su nepakankama kalcio mobilizacija iš kaulinio audinio dėl parathormono trūkumo ir aktyvių vitamino D formų; d) padidinus kalcio suvartojimą, kad susidarytų priešpienis. Kaip buvo nustatyta (I.F.Ganžajevas, A.A.Terlikbajevas), karvių pogimdyminei hipokalcemijai pasireiškus prieš skydliaukės hormono ir 25-hidroksivitamino D3 (25-OND3) kiekio kraujyje sumažėjimą ir kalcitomino padidėjimą.

Sumažėjusios prieskydinių liaukų hormonų sintezės su kalcio pertekliumi mechanizmai netirti. Galbūt šis reiškinys yra pagrįstas paveldimumu, kuris pasireiškia išorinių veiksnių įtaka - kalcio pertekliumi ir aktyvių vitamino D formų trūkumu.

Patologiniai pokyčiai. Nepakankamai charakteringas. Pastebima nepilna gimdos involiucija po gimdymo, skysčių kaupimasis jos ertmėje, raumenų plyšimas, mėlynės, aspiracinės bronchopneumonijos požymiai, stazinė organų hiperemija, plaučių edema, širdies išsiplėtimas.

Histologiniai pokyčiai. Būdinga hipofizės hipertrofija, Skydliaukė ir antinksčių žievės, distrofiniai procesai prieskydinėse liaukose, nervų sistemoje ir nervų ir raumenų sistemoje. Taip pat pastebimi hemodinamikos sutrikimai ir distrofiniai pieno liaukų, vidaus parenchiminių organų, virškinimo organų ir limfinės sistemos pokyčiai.

Išvada

Nepakankamas šėrimas dažnai išreiškiamas nepakankamu aminorūgščių kiekiu pašaruose. Gyvūnų racione turi būti visos vadinamosios nepakeičiamos aminorūgštys lizinas, triptofanas, histidinas, leucinas, izoleucinas, fenilalaninas, treoninas, metioninas, valinas, argininas, o paukščiams – glicinas. Įvairių rūšių gyvūnų poreikis nepakeičiamos aminorūgštys ah nėra tas pats, tai išsamiai aprašyta ūkinių gyvūnų šėrimo gairėse. Dėl tam tikrų nepakeičiamų aminorūgščių trūkumo pašaruose yra žinoma nemažai gyvūnų ligų. Pavyzdžiui, jei pašaruose nėra valino, pastebimi centrinės nervų sistemos sutrikimai, fenilalanino trūkumas sutrinka hormonų tiroksino ir adrenalino sintezė, dėl triptofano nebuvimo sutrinka seksualinis aktyvumas. trūkstant metionino, atsiranda toksinė kepenų distrofija ir tt Tačiau visuotinai pripažinti ligų simptomai yra tie, kurie atsiranda, kai nėra kiekvienos iš būtinų aminorūgščių.

Žinoma, kad ne vienas augalas turi pilną aminorūgščių komplektą, reikalingą gyvūno organizmui kurti, todėl net ir gausus, bet monotoniškas maitinimas sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus. Pavyzdžiui, vištos miršta šeriamos tik kukurūzų grūdais, arkliai negali gyventi vien iš avižų ir pan.

Gyvūnų žūtis dėl netinkamo šėrimo gali būti teisminis procesas, ypač veislinių gyvūnų žūties atveju.

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Bendrieji reikalavimai gyvulinės kilmės pašarams. Pieninių pašarų sudėtis ir maistinė vertė, pieno produktų naudojimas gyvulių šėrimui. Mėsos ir žvejybos pramonės atliekų naudojimo ūkiniams gyvūnams šerti ypatybės.

kursinis darbas, pridėtas 2013-09-03

Gyvūnų prijaukinimas kaip natūralios ekologinės būklės procesas. Gyvūnų netektis nuo ligų kaip stimulas atsirasti poreikiams kovoti su jomis būdų ir priemonių. Pagrindinių idėjų apie žmonių ir gyvūnų ligų ryšį raida.

santrauka, pridėta 2014-01-16

Mitybos anemijos, gyvūnų ligos, kuriai būdingas kraujodaros sutrikimas dėl geležies trūkumo organizme ir medžiagų apykaitos sutrikimų, tyrimas. Paršelių, sergančių anemija, patogenezės aprašymai, simptomai, profilaktikos ir gydymo metodai.

santrauka, pridėta 2011-12-07

Klinikinės diagnostikos pagrindai, gyvūnų ligų klasifikacija ir nomenklatūra, nozologiniai vienetai ir formos. Ligos simptomai: jų klasifikacija, atpažinimas ir įvertinimas diagnostinę reikšmę. Gyvūnų ligų sindromai ir jų ypatybės.

santrauka, pridėta 2011-12-22

Atsižvelgimas į faktinį pašarų virškinamumą ir virškinamumą apskaičiuojant racionus, pašarų mišinius ir premiksus. Pašarų maistinės vertės įvertinimas pagal cheminę sudėtį, azoto, anglies ir energijos balansą. Mineralai šeriant ūkio gyvūnus.

testas, pridėtas 2011-12-09

Cheminės sudėties aprašymas ir bendrosios charakteristikos paprastieji miežiai kaip pagrindinis grūdų pašarinis augalas. Miežių grūdų kokybiniai rodikliai ir jų palyginimas su kitais javais. Miežių svarba šeriant gyvulius ir naminius paukščius, ruošiant grūdų pašarus.

santrauka, pridėta 2014-09-05

Bruceliozė – infekcinė lėtinės ligos naminiai ir laukiniai gyvūnai bei žmonės. Klinikiniai ligos požymiai ir pasekmės, diferencinė diagnostika. Epizootologiniai duomenys, patogenezė, ligos eiga ir patoanatominiai pokyčiai.

santrauka, pridėta 2012-01-26

Baltymų svarba gyvūnų pašaruose. Angliavandenių naudojimas dietoje. Riebalų svarba gyvūnų gyvenimui. Pagrindinė riebalų funkcija – energijos kaupimas organizme, riebalai kaip šilumos šaltinis, biologinis medžiagų apykaitos katalizatorius.

santrauka, pridėta 2009-10-25

Vidaus ligos yra labiausiai paplitusios gyvūnų ligos. Pagrindinės terapijos rūšys ir metodai, bendroji prevencija gyvulių vidaus ligos su gyvūnų medicinine apžiūra ūkiuose. Terapinės technikos ypatumai.

santrauka, pridėta 2012-04-17

Klasifikacija, cheminė sudėtis ir pašarų maistinę vertę. Aukštos kokybės pašarų pirkimas. Šienainio derliaus nuėmimas tranšėjoje. Siloso gaminimas. Pašarų paruošimas šėrimui. Įvertintas šėrimas ir paruošimas paros davinys gyvūnai.

Distrofija (graikiškai dys – sutrikimas, trofė – mityba)- organų ir audinių morfologiniai pakitimai dėl bendrų ar vietinių medžiagų apykaitos sutrikimų, sukeltų įvairių egzogeninių ar endogeninių priežasčių (mechaninių, fizinių, cheminių, biologinių ir genetinių veiksnių). Degeneracijos sinonimas, degeneracija yra kolektyvinė sąvoka, jungianti įvairius patologinius procesus, vykstančius audiniuose ir organuose dėl medžiagų apykaitos sutrikimų (baltymų, riebalų, mineralų, angliavandenių, vandens). Patomorfologinė distrofijos esmė yra ląstelių ir intersticinės medžiagos morfologinės išvaizdos pasikeitimas dėl sutrikusio metabolizmo produktų nusėdimo jose, tai neįvyksta fiziologinėmis sąlygomis.

Funkcinis pasireiškimas yra organų morfofunkcinės būklės pažeidimas (susilpnėjus širdies veiklai dėl miokardo baltymų degeneracijos). Pašalinus priežastį, ląstelių metabolizmas dažniausiai normalizuojasi, todėl pažeisti organai atkuriami. Jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, distrofiniai pokyčiai sustiprėja ir gali būti negrįžtami, t.y. baigiasi audinių ir ląstelių elementų nekroze arba nekroze.

Distrofijų etiologija. Distrofijos priežastis gali būti įvairūs veiksniai:

Patogenezė. Distrofijų mechanizmas arba patogenezė yra sudėtinga ir ne visada vienoda. Morfologinių pokyčių organuose ir audiniuose vystymasis gali būti susijęs su:

Skilus ląstelių citoplazmai ir tarpląstelinei medžiagai, kuri išreiškiama organų ar audinių citoplazmos baltymų-riebalų-angliavandenių kompleksų skaidymu.
Kai kurios medžiagos patologiškai virsta kitomis. Pavyzdžiui, jei pašare trūksta lipotropinių faktorių, nustoja formuotis fosfolipidai (savo organizmo riebalai, kuriuos organizmas suvartoja energijai ir kitiems tikslams), tada pradeda kauptis neutralūs pašaro riebalai. dideliais kiekiais kepenyse ir poodiniame audinyje.
Su sutrikusio metabolizmo produktų infiltracija arba impregnavimu ir nusėdimu audiniuose. Pavyzdžiui, sergant pūlinga lėtine bronchopneumonija, kraujyje atsiranda patologinių paraproteinų, kurie, išskiriami per inkstus, nusėda juose ir sukelia inkstų amiloidozę.

Distrofijų klasifikacija dar nėra iki galo išvystytas. Šiuo metu manoma, kad yra racionalu klasifikuoti distrofijas pagal medžiagų apykaitos sutrikimo tipą. Remiantis šiuo principu, distrofijos skirstomos į baltymus, riebalus, angliavandenius ir mineralines. Baltymų apykaitos sutrikimas vadinamas disproteinozės. Išskirti ląstelių disproteinozės, ekstraląstelinis Ir sumaišytas.

Ląstelių disproteinozė

1.1. Granuliuota distrofija

Granuliuota distrofija arba drumstas kepenų patinimas yra baltymų distrofijos rūšis, kuriai būdingas baltyminio pobūdžio granulių ir lašelių atsiradimas ląstelių citoplazmoje. Šiame distrofiniame procese pažeidžiami parenchiminiai organai (kepenys (1 pav., 1a), inkstai (2 pav.), miokardas, rečiau – griaučių raumenys. Šio tipo distrofija dažniausiai išsivysto sergant ūmiomis ūkinių gyvūnų infekcinėmis ir septinėmis ligomis. Tokie kaip juodligė, pastereliozė, raudonligė, kiaulės, kolibacilozė ir kt., sergant virusinėmis ligomis (kiaulių maras, naminių paukščių maras, snukio ir nagų liga, MCH ir kt.).

1 pav. Granuliuota kepenų distrofija.

Mikroskopiniai ženklai granuliuotai distopijai būdingas patinimas (ląstelių padidėjimas ir citoplazmos granuliuotumas, intralobulinio spindžio sumažėjimas sinusoidiniai kapiliarai; kepenų ląstelių citoplazma tampa drumsta, gausu granulių ar lašelių, kurių baltymingumas nustatomas histocheminiais metodais.

2 pav. Granuliuota kepenų distrofija.

Makroskopiškai Organai, turintys granuliuotą distrofiją, yra patinę, suglebusios konsistencijos ir blyškesnės nei įprastai spalvos. Ant pjūvio parenchima išsiskleidžia už kapsulės, pjūvio paviršius yra nuobodus ir sausas. Širdies griaučių raumuo primena verdančiu vandeniu užplikytą mėsą, o kepenys ir inkstai yra pilkšvai rudos spalvos.

Diferencinė diagnostika. Esant pomirtiniam blyškumui (blyškumui) pjaunant, parenchima neišsikiša už kapsulės, t.y. jis nepadidėja.

Granuliuotos distrofijos pasekmės.

Granuliuotą kepenų distrofiją lydi organo funkcinis nepakankamumas. Pašalinus granuliuotos distrofijos priežastis, galimas grįžimas į pradinę būseną, t.y. tai grįžtamasis procesas. Esant pažengusiems procesams, vystosi audinių nekrozė.

3 pav. Granuliuota inkstų distrofija.

Svarba organizmui.

Funkcinės veiklos susilpnėjimas. Širdyje yra širdies silpnumas.

1.2. Dropsy
(hidropinė distrofija)

Šio tipo baltymų distrofija pasireiškia įvairaus dydžio vakuolių susidarymu skaidraus skysčio turinčioje ląstelių citoplazmoje.

Miroskopiškai ganglioninės ląstelės yra padidintos, turi smulkių, dulkėtų, iš dalies ištirpusių Nissl granulių, neuroplazmoje ir aplink branduolį susidaro šviesios, optinės tuščios erdvės. Dalinė chromatolizė sukelia išvaizdą skirtingų dydžių ir vakuolių, kuriuose yra skaidraus skysčio, lokalizavimas; galimas visiškas ištirpimas ir ląstelių mirtis (kariocitolizė). Reikia atsižvelgti į tai, kad panašų vaizdą pateikia riebalinė degeneracija, kai organų mėginiai apdorojami alkoholiu, taip pat glikogenas iš organų, apdorotų vandeniniais fiksatorių tirpalais (3 pav.).

4 pav. Hidropinė distrofija.

Makroskopiškai organai su lengvomis pažeidimo formomis neturi būdingo vaizdo. Paprastai šio tipo distrofija stebima esant seroziniam uždegimui (dažniausiai odos epidermiui), susijusiam su tokiomis ligomis kaip galvijų snukio ir nagų liga, žinduolių raupai, spindulinė liga ir kt.

Diferencinės diagnostikos požiūriu būtina atskirti hidrocelę nuo riebalinės distrofijos. Dažant riebalus su Sudan III, riebalų lašeliai nusidažo oranžiškai raudonai, vakuolės su skysčiu nenusidažo.

Išėjimas.

Organų funkcija smarkiai sumažėja. IN Ankstyva stadija Proceso metu galimas ląstelių atstatymas, tačiau dažniau hidrocelę patyrusios ląstelės nekrozuoja. Procesas yra negrįžtamas.

1.3. Raginė distrofija

Raginė distrofija (patologinė keratinizacija, odos hiperkeratozė) – tai raginės medžiagos (keratino) susidarymas odos tipo epidermio arba epitelio ląstelėse. Paprastai epidermyje stebimi keratinizacijos procesai. Esant patologinėms būsenoms, gali būti per didelis ragų susidarymas (hiperkeratozė) ir kokybinis pažeidimas ragų susidarymas (parakeratozė). Keratinizacija gali atsirasti ir gleivinėse (leukoplakija). Jis atsiranda kaip medžiagų apykaitos sutrikimas odoje dėl mechaninio, fizikinio-cheminio ir biologinio poveikio organui, taip pat dėl vitaminų, mineralų ar baltymų trūkumo.

Miroskopiškai atkreipkite dėmesį į netolygų epidermio sustorėjimą su Malpighian sluoksnio ląstelių hiperplazija ir raginio sluoksnio sustorėjimą dėl per didelio raginės medžiagos arba keratino kaupimosi A hipovitaminoze, liaukos epitelio metaplazija į keratinizuotą epitelį yra įmanoma (4 pav.).

5 pav. Raginė distrofija.

Hiperkeratozės pavyzdžiai yra sausos nuospaudos, ichtiozė (žuvies oda), vėžys (kietasis vėžys).

Parakeratozė pasireiškia epidermio ląstelių gebėjimo gaminti keratohialiną praradimu. Esant tokiai būklei, raginis sluoksnis yra sustorėjęs, o odos paviršiuje susidaro laisvos apnašos.

Hialino lašelių distrofija.Šio tipo distrofija stebima sergant lėtiniu pielonefritu ir jai būdingas hialininės medžiagos nusėdimas vingiuotuose, tiesiuose kanalėliuose, taip pat inkstų glomeruluose.

Temos taikymo nustatymas:

Naršyti morfologinės savybės(ląstelinių disproteinozių makro ir mikronuotrauka). Granuliuota distrofija. Hialinas – lašinamas. Dropsija (hidropinė). Raguotas. Kokiomis infekcijomis dažniausiai pasireiškia šios disproteinozės? Pavyzdžiai. Rezultatai.

Pagrindinis dėmesys skiriamas šiems klausimams:

Distrofijos, ypač ląstelių disproteinozės, sąvokos apibrėžimas.
Ląstelių disproteinozės rūšys.
Ląstelių disproteinozių makro ir mikrovaizdas.
Ląstelių disproteinozės pasekmės.
Svarba organizmui. Pavyzdžiai.

Ekstraląstelinės disproteinozės

Ekstraląstelinės disproteinozės apima patologinį procesą, kuriam būdingas baltyminių medžiagų nusėdimas tarp jungiamojo audinio ląstelių. Tarpląstelinės disproteinozės apima hialinozę ir amiloidozę.

2.1. Amiloidozė

Amiloidinė distrofija būdinga homogeninės, bespalvės, tankios medžiagos, vadinamos amiloidu, tai yra, panašios į krakmolą, nusėdimas audiniuose. Amiloidas gavo šį pavadinimą dėl to, kad jis gali būti dažomas taip pat, kaip ir krakmolas Mėlyna spalva apdorojus jodu ir sieros rūgštimi, nors su krakmolu jis nieko bendro neturi.

Pagal savo cheminę prigimtį amiloidas yra baltymas (amiloidinis baltymas, artimas globulinams), kuris derinamas su kitomis cheminėmis medžiagomis, kurios dar nėra pakankamai ištirtos. Nustatyta, kad amiloido cheminė sudėtis ne visada yra vienoda, o tai paaiškina nevienodas jo fizines savybes.

Amiloidinė distrofija gali būti bendra arba vietinė.

Bendroji amiloidozė pasireiškia tuo, kad amiloidinė medžiaga nusėda vienu metu daugelyje organų. Amiloidas nusėda po smulkių kraujagyslių argirofiline membrana, išilgai tinklinių skaidulų ir po bazine liaukų epitelio dangos membrana. Sergant bendra amiloidoze, dažniausiai pažeidžiamos kepenys, blužnis, inkstai, antinksčiai ir kiti organai.

Makro paveikslas.

Sergant amiloidoze, organas padidėja, yra blyškesnės spalvos, tankios konsistencijos, arkliams suglebęs, pjūvio paviršius, ypač esant stipriam amiloidozės laipsniui, yra vaškuotas ir sausas.

Mikro paveikslėlis.

Blužnyje stebimas vienalytės bestruktūrės medžiagos nusėdimas aplink blužnies folikulus ir išilgai tinklinių skaidulų; kepenyse tarp kapiliarų endotelio ir kepenų ląstelių; inkstuose po pamatine vingiuoto kanalėlių endotelio membrana arba po kraujagyslių glomerulų endotelio argirofiline membrana ir kt. (5 pav.).

6 pav. Blužnies amiloidinė distrofija (sago forma).

Vietinė amiloidozė.

Jam būdingas amiloido nusėdimas ribotoje jungiamojo audinio vietoje arba kraujagyslės sienelėje.

Amiloidozės etiologija yra susijusi su įvairios ligos lydi pūlinys ir audinių nekrozė (abscesas, aktinomikozė, tuberkuliozė ir kt.). Baltymų perteklius gali sukelti organų amiloidozę. Pavyzdžiui, penint antis ir žąsis. Kaip taisyklė, amiloidinė distrofija pasireiškia arkliams – gamintojams imuniniai serumai biofabrikuose. Patogenezė nėra iki galo išaiškinta.

Amiloidozės pasekmės.

Paprastai amiloidozė yra negrįžtamas procesas. Amiloidoze sergančių organų ir audinių ląstelės atrofuojasi ir nekrozė. Dažnai pastebimas organo plyšimas su vėlesniu kraujavimu. pilvo ertmė, kuri dažnai pastebima išrūgas gaminančių arklių biofabrikuose.

Svarba organizmui.

Klinikinę reikšmę turi tik bendra amiloidozė, dėl kurios prarandamas organo funkcinis aktyvumas. Vietinis organo funkcijai įtakos neturi.

2.2. Hialinozė

7 pav. Kapsulės jungiamojo audinio hialinozė.

Makro paveikslas. Organai ir audiniai patiria tankią hialinozę, savo išvaizda panašią į hialininę kremzlę.

Išėjimas. Paprastai procesas yra negrįžtamas.

Klinikinė reikšmė. Jei pažeidžiamos organų kraujagyslės, susilpnėja jų funkcija ir procesas gali baigtis kraujagyslių plyšimu. Jei hialinozė yra vietinio pobūdžio, ji paprastai neturi klinikinės reikšmės.

Mišrios disproteinozės

Esant mišrioms disproteinozėms, sutrinka baltymų apykaita ląstelėse ir tarpląstelinėje medžiagoje. Tokiu atveju sutrinka kompleksinių baltymų – nukleoproteinų, gliukoproteinų ir chromoproteinų – baltymų apykaita.

3.1. Nukleoproteinų apykaitos sutrikimas

Galutinis nukleoproteinų metabolizmo produktas yra šlapimo rūgštis ir jos druskos. IN normaliomis sąlygomisšie produktai yra ištirpę ir išsiskiria per inkstus. Sutrikus nukleoproteinų apykaitai, susidaro per didelis šlapimo rūgšties susidarymas ir jos druskos nusėda audiniuose, o tai stebima esant šlapimo rūgšties diatezei ir inkstų šlapimo rūgšties infarktui.

Šlapimo rūgšties diatezė

Jam būdingas šlapimo rūgšties druskų nusėdimas įvairiuose žinduolių audiniuose ir organuose. Paprastai druskos nusėda pirštų, sausgyslių ir kremzlių sąnarinuose paviršiuose. ausies kaklelis, inkstai ir seroziniai audiniai. Nusėdimo vietoje išsivysto nekrozė, po to aplink juos išsivysto uždegimas ir galiausiai auga jungiamasis audinys.

Paukščiams šlapimo rūgšties druskų nusėdimas tirštos balkšvos masės pavidalu ant krūtinės ir pilvo ertmės serozinių dangtelių, perikardo, epikardo, inkstuose, sąnariniai paviršiai pirštai Šunys serga rečiau nei paukščiai. Paukščių inkstai yra padidėjusio tūrio, išmargintos balkšva danga, pjūvyje matomos balkšvai pilkos ir gelsvai baltos dėmės. Po mikroskopu aptinkami švytintys uratų kristalai, inkstų kanalėlių epitelis yra granuliuoto degeneracijos ir nekrozės būsenoje, o stroma infiltruota limfoidinėmis ir milžiniškomis ląstelėmis.

Uratų druskų nusėdimas kojų pirštų sąnariuose vadinamas podagra (iš lotynų kalbos – kietas). Tokiu atveju sąnariai patinsta, deformuojasi, susidaro tankūs mazgai (podagriniai iškilimai).

Šlapimo rūgšties inkstų infarktas yra fiziologinė būklė, pasireiškianti naujagimiams gyvūnams, kurie išgyvena pirmąsias 7 dienas, o vėliau išnyksta. Laikinai padidėja šlapimo rūgšties koncentracija kraujyje, kuri nespėja išsiskirti per inkstus.

Makro paveikslėlis: ant nupjauto inkstų paviršiaus meduloje atskleidžiamos radikaliai išsidėsčiusios rausvai gelsvos spalvos juostelės. Šios juostelės yra šlapimo rūgšties druskų sankaupa.

Išėjimas procesas yra negrįžtamas.

Klinikinė reikšmė. Procesą apsunkina organų ir audinių uždegimas bei sąnarių ir pirštų ankilozė.

3.2. Gliukoproteinų apykaitos sutrikimai
(gleivių distrofija)

Gliukoproteinai- kompleksiniai baltymai, kurių sudėtyje yra kompleksiniai angliavandeniai. Gliukoproteinai, tarp kurių yra ir mukoproteinai, vadinami mukoproteinais. Mukoproteinų atstovai yra mucinai ir mukoidai.

Mutsyns- sudaro gleivių pagrindą, kurį gamina gleivinės ir liaukų epitelio ląstelės.

Gleivinės- į gleives panašių medžiagų randama įvairiuose audiniuose (kauluose, kremzlėse, sausgyslėse, arterijų sienelėse ir kt.).

Gliukoproteinų apykaitos sutrikimas išreiškiamas gleivių ir į gleives panašių medžiagų kaupimu audiniuose, t.y. gleivinės degeneracija, kuri stebima gleivinių ir liaukų epitelyje bei jungiamajame audinyje.

Esant ūminiam gleivinės uždegimui, pastebima gleivinės degeneracija. dengiantis epitelis, tuo pačiu daugėja tauriųjų ląstelių, o jos paviršiuje yra daug lengvai nuplaunamų gleivių. Tokiu atveju gleivinės parausta ir paburksta. Esant lėtiniam uždegimui dėl liaukų šalinimo latakų užsikimšimo tirštu eksudatu tirštų gleivių arba jas suspaudus augant jungiamajam audiniui, susidaro cistos.

Jungiamojo audinio (pluoštinio, kremzlinio, kaulinio ir riebalinio) gleivinė distrofija pasireiškia gleivių susidarymu, kai audinys įgauna pabrinkusią arba želatininę išvaizdą.

Išėjimas gali būti dvejopi.

Esant silpnam pažeidimo laipsniui arba laiku pašalinus distrofiją sukėlusią priežastį, audiniai įgauna normalią išvaizdą. Kai procesas yra toli pažengęs, dėl audinių irimo susidaro ertmės, kuriose yra gleivių.

Klinikinė reikšmė. Priklauso nuo žalos laipsnio.

3.3. Chromoproteinų apykaitos sutrikimai
(pigmentinės distrofijos)

Visiems audiniams ir organams būdinga tam tikra spalva, kurią lemia pigmentai. Kai kurie pigmentai randami organuose ir audiniuose ištirpę, kiti turi granuliuotų, amorfinių arba kristalinių nuosėdų pavidalą.

Audinių ir organų spalva įvairiomis patologinėmis sąlygomis priklauso ne tik nuo pigmentų kiekio, bet ir nuo aprūpinimo krauju laipsnio, riebalų, glikogeno, druskų nusėdimo, audinių elementų struktūrinių sutrikimų ir kitų faktorių.

Pigmentai pagal kilmę skirstomi į endogeninis(susidaro pačiame organizme) ir egzogeninis, atvežtas iš lauko.

Endogeniniai pigmentai skirstomi į:

Anhemoglobinogeninis...
Hemoglobinogeninis.

Anhemoglobinogenai susidaro, kai medžiagų apykaitos procesai iš baltymų ir riebalų.

Hemoglobinogeniniai pigmentai yra hemoglobino dariniai.

Anhemoglobinogeniniai pigmentai yra melanija, lipochromas, lipofuscinas ir liuteinas.

Melanija sukelia odos, plaukų, plunksnų, akių ir kitų organų spalvą, kai sutrinka jos medžiagų apykaita. Fiziologinėmis ir patologinėmis sąlygomis melaninas susidaro fermentiniu būdu iš tirozino ir triptofano epidermio, tinklainės ir rainelės Malpighian sluoksnio ląstelėse.

Melanino apykaitos sutrikimas išreiškiamas jo kiekio išnykimu arba padidėjimu, palyginti su norma, taip pat pigmento atsiradimu organuose, kuriuose jo paprastai nerandama. Įgimtas melanino praradimas vadinamas albinizmas o asmenys, turintys šias savybes, yra albinosai. Įgytas melanino trūkumas odos vietose vadinamas leukodermija. Padidėjęs turinys organuose ir audiniuose esantis melaninas vadinamas melanozė(7 pav.).

8 pav. Kepenų melanozė.

Jis gali būti vietinis ir bendras, įgimtas ir įgytas. (Pigmento perteklius odoje fiziologiškai stebimas juodos spalvos gyvūnams ir yra įgimtas; įgaunamas odos įdegis).

Sergant melanoze, organai ir audiniai arba atskiros dalys pajuoduoja (8 pav.).

9 pav. Odos melanoma.

Rezultatas: esant nedidelėms mechanikos pigmento nuosėdoms epitelio ląstelėse, jis gali būti absorbuojamas be pėdsakų esant intensyvioms nuosėdoms, atsiranda ląstelių nekrozė. Klinikinė reikšmė priklauso nuo pažeidimo laipsnio.

Hemoglobinogeninio pigmento apykaitos sutrikimai

Hemoglobinogeninių migracijų šaltinis yra eritrocitų hemoglobinas. Hemoglobino išsiskyrimas iš raudonųjų kraujo kūnelių vadinamas hemolizė. Paprastai senstančius raudonuosius kraujo kūnelius sunaikina blužnies, kaulų čiulpų ir kepenų tinklinė-endotelio sistema. Tos pačios RES ląstelės turi galimybę formuoti pigmentus: hemosideriną, bilirubiną. Patologinėmis sąlygomis, be šių pigmentų susidarymo didėjimo, atsiranda naujų pigmentų: hematoidino, hemofuscino, hematino ir hematoporfirino.

Hemosiderinas yra smulkiagrūdis, amorfinis aukso rudos arba rudos spalvos pigmentas, kurio sudėtyje yra geležies. IN Sveikas kūnas hemosiderinas, kaip hemoglobino metabolizmo produktas, randamas blužnies, kaulų čiulpų ir limfmazgių tinklinėse ląstelėse. Patologinėmis sąlygomis susidaro per didelis hemosiderino susidarymas ir nusėdimas – hemosiderozė (9 pav.).

10 pav. Inkstų hemosiderozė.

Hemosiderinas sukelia reakcijas: apdorojant pjūvius pagal Perls, pigmentas tampa žalsvai mėlynas, veikiant amonio sulfidui, hemosiderinas pasidaro juodas, bet jo nepakeičia vandenilio peroksidas, kuris jį išskiria nuo melanino.

Yra vietinė ir bendra hemosiderozė.

Bendra hemosiderozė stebima esant intravaskulinei eritrocitų hemolizei, kuri išsivysto dėl apsinuodijimo hemoliziniais nuodais (arsenas, fosforas ir kt.), Kai kurios infekcinės ligos (sepsis, INAN, juodligė, piraplazmidozė ir kt.). eritrocitai suyra kraujyje, o jų skilimo produktus fagocituoja daugelis įvairių organų tinklinių ląstelių ir paverčia hemosiderinu. Dėl to organai įgauna rūdžių rudą spalvą. įvairaus intensyvumo, priklausomai nuo susidariusio hemosiderino kiekio. Jei organizmas nuo intoksikacijos nemiršta, tai organuose esantis hemosiderinas pasisavinamas be pėdsakų (10 pav.).

11 pav. Inkstų hemosiderozė.

Vietinė hemosiderozė atsiranda esant ekstravaskulinei eritrocitų hemolizei, kuri stebima kraujavimų metu, o tada vietinės tinklinės ląstelės sintezuoja hemosideriną ir eritrocitų skilimo produktus. Šios vietos atrodo kaip rudos arba rūdžių rudos dėmės (organuose ir audiniuose jos vadinamos kraujavimo pėdsakais). Laikui bėgant jis išsisprendžia ir organas priima normali spalva. Tulžies pigmentas (bilirubinas) yra tulžies dalis. Bilirubinas yra hemoglobino skilimo produktas, kurį sudaro kepenų, blužnies, kaulų čiulpų ir limfmazgių retikuloendotelinės sistemos ląstelės. Paprastai bilirubinas susidaro kepenyse ir kartu su tulžimi patenka į tulžies pūslė ir žarnynas. Patologinėmis sąlygomis bilirubinas gali patekti į kraują ir nusidėti įvairių organų ir geltonos spalvos audiniai. Geltona organų ir audinių spalva vadinama gelta(11 pav.).

12 pav. Gelta.

Gelta kaip simptomas būdingas visai grupei užkrečiamos ligos(IEM, leptospirozė, hemosporidiozė ir kt.). Esant stipriai geltai, visi organai ir audiniai (išskyrus smegenis) tampa geltonai žalios spalvos; Ypač ryškiai geltonos spalvos yra gleivinės, poodinis audinys, riebalinis audinys, kraujagyslių ir širdies vožtuvų intima. Fiksuojant formaldehidu, pigmentais impregnuoti audiniai tampa žali.

Pagal etiologinius ir patogenetiniai požymiai Yra 3 geltos tipai:

Hematoidinas.

Šis pigmentas atsiranda patologinėmis sąlygomis. Paprastai, esant kraujavimui, kraujo krešuliams adatos formos pavienių ar kelių oranžinės-žasvos hematoidino kristalų pavidalu.

Jam būdingas bendras išsekimas, medžiagų apykaitos sutrikimai, distrofiniai ir atrofiniai procesai parenchiminiuose ir kituose organuose.
Etiologija. Pagrindinė išsekimo priežastis yra maistinių medžiagų trūkumas gyvūnų racione. Prisidedanti priežastis išsekimas – tai per didelis darbinių gyvūnų išnaudojimas.
Patogenezė. Badaujančių gyvūnų organizme pirmiausia išsenka angliavandenių atsargos, daugiausia kepenyse. Kepenų glik_)geno išeikvojimas sukelia jo chemoreceptorių sužadinimą. Dirginimas perduodamas į centrinę nervų sistema, iš ten aferentiniais nerviniais (daugiausia simpatiniais) keliais į riebalinį audinį. Veikiant adrenalinui, norepinefrinui, taip pat gliukokortikoidams, į kraują vis didesniais kiekiais pradeda patekti neutralių riebalų ir riebalų rūgščių iš riebalų sandėlių (poodinių, perirenalinių riebalų, omento). Lipemija skatina organų ir audinių didesnį riebalų, kaip pagrindinio energijos šaltinio, naudojimą, kai per daug susidaro toksiškų intersticinių produktų – ketoninių kūnų, sviesto rūgšties ir kt. Be to, dėl chilomikronų gausos kraujyje atsiranda gelta infiltracija kepenyse. kuris virsta riebaline degeneracija, dėl kurios gali išsivystyti cirozė. Priespauda ateina esmines funkcijas kūnas. Taigi virškinimo trakto disfunkcija pasireiškia hiposekrecija, fermentinių virškinimo ir pašarų maistinių medžiagų įsisavinimo procesų sumažėjimu. Dėl to baltymai suskaidomi iki albumozės arba peptonų stadijos, angliavandeniai suskaidomi į dekstrinus, kuriuos prastai pasisavina žarnyno epitelis ir pasišalina kartu su išmatomis, o tai apsunkina jų trūkumą.
Trumpalaikis nepakankamas maitinimas reikšmingos įtakos neturi reprodukcinė funkcija patelės ir patinai. Ilgalaikį nepakankamą maitinimą lydi hipofizės gonadotropino sekrecijos sumažėjimas, dėl to vyrams sumažėja testosterono susidarymas ir slopinama spermatogenezė. Patelėms sutrinka reprodukcinis ciklas, mažėja gimdos svoris, kiaušidėse atsiranda atrofinių pokyčių, pablogėja folikulų brendimas.
Simptomai. Atsižvelgiant į gyvūno svorio netekimą, mitybos distrofija paprastai skirstoma į tris etapus. Pirmajai stadijai būdingas kūno svorio netekimas 15-20%, antrasis - 20-30%, trečiasis - daugiau nei 30%. Svoriui netekus iki 40% ar daugiau, gyvūnas dažniausiai miršta.
Pirmajame etape klinikiniai simptomai būdingiausias yra riebumo, produktyvumo ir darbingumo sumažėjimas. Tai galima laikyti patologine būkle, kuri visiškai normalizuojasi pašalinus priežastis ir aprūpinus gyvūnus maistinga mityba.
Antroje ir trečioje ligos stadijose atsiranda morfofunkcinių pokyčių organuose ir audiniuose. Išsekę, gleivinės mažakraujiškos, sausos su melsvu atspalviu (144 pav.), plaukai pasišiaušę, blankūs. Avių vilna retėja, atsiranda nuplikimo (alopecijos) vietų. Jaunų gyvūnų augimas sustoja arba visiškai sustoja. Sumažėja virškinamojo trakto sekrecija ir motorika, pasunkėja tuštinimasis, lėtėja kvėpavimas, sumažėja kūno temperatūra, susilpnėja širdies garsai. Netekus daugiau nei 30% kūno svorio (trečioji stadija), gyvūnai praranda galimybę judėti, gulėti, negali patys atsikelti. Apetitas nėra arba smarkiai sumažėja, priekinio skrandžio, skrandžio ir žarnyno peristaltika lėta, išmatos yra sausos, išangės tonusas yra atpalaiduotas. Kūno temperatūra žema, kvėpavimas lėtas, širdies garsai silpni.
Visose ligos stadijose pastebimas hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, baltųjų kraujo kūnelių (leukopenija), cukraus (hipoglikemija) ir bendro serumo baltymų (hipoproteinemija) sumažėjimas. Pirmoje ligos stadijoje nustatoma ketonemija ir ketonurija. Antroje ir trečioje ligos stadijose šlapimo yra mažai santykinis tankis, rūgštinė reakcija.
Eiga ir prognozė. Paprastai kursas yra ilgalaikis. Perkeliant gyvūnus į pilnavertės dietos ir atliekant tinkamą gydymą pirmoje ir

Antroje ligos stadijoje rezultatas dažniausiai būna palankus. Trečiajame etape, kai organuose ir audiniuose vystosi gilūs, negrįžtami procesai, dažnai įvyksta gyvūno mirtis.
Patomorfologiniai pokyčiai. Raumenų ir organų atrofija ir distrofija, gelsvas želatininis infiltratas poodiniame audinyje, omentumoje, žarnyne, epikarde ir riebalinėje inkstų kapsulėje. Pilvo ir pleuros ertmės susikaupia iki 2-4 litrų gelsvo transudato. Kepenyse yra riebalų infiltracija ir degeneracija, galima cirozė, dažniausiai atrofinė. Amiloido nusėdimas inkstuose ir blužnyje, glomerulonefrito išsivystymas.
Diagnozė. Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, netinkamu maitinimu ir būdingais klinikiniais požymiais.
Gydymas. Siekiama palaipsniui atkurti svarbiausius gyvybines funkcijas kūno, medžiagų apykaitos, mitybos ir produktyvumo normalizavimas. Arkliams, galvijams, avims ir kitiems žolėdžiams duodama ankštinių, ankštinių-javų šieno gera kokybė, avižos, miežių velėna, kombinuotieji pašarai, pyragaičiai, rupiniai, žalias pašaras, bulvės, morkos, burokėliai, pienas (jauniems gyvuliams); kiaulėms - virtų bulvių košė, sėlenos, grūdų nešvarumai, mišrūs pašarai, žolės miltai, liesas pienas, kombinuotas silosas, žalias pašaras; mėsėdžiai – mėsa, kepenys, žuvis, varškė, mėsos sriubos, košės. Dalis gyvulių pašarų duodama salyklo arba mielių pavidalu, grūdai daiginami, šakniavaisiai susmulkinami. Paskirkite šviežių žuvų taukus, ABA, PABA. Virškinimo trakto motorikai atstatyti ir sekrecinei funkcijai padidinti skiriama Karlsbado druska, mažomis dozėmis magnio sulfato arba natrio sulfato (70-80 g), kartumo. Hidrolizinas L-103, aminopeptidas-2 ir kiti baltyminiai preparatai vartojami parenteraliai. Gliukozė skiriama į veną arba po oda 0,3–0,5 g 1 kg gyvūno svorio 5–20% tirpalų pavidalu. Vitaminų preparatai vartojami per burną arba į raumenis.
Prevencija. Sumažėjus gyvūnų riebumui, energetinės ir baltyminės mitybos greitis padidinamas 10-15%, kol jis atsistato. Trūkstant pašarų, naudokite azoto turinčius nebaltyminius produktus, pašarų mieles, šakelių pašarus, perdirbtos medienos atliekas, odos pramonės šalutinius produktus, gyvulinius riebalus, saulėgrąžų perdirbimo atliekas, žolės miltus, dumblius ir kitus netradicinius pašarus. .