Klinikiniai kvėpavimo sutrikimo požymiai. Kvėpavimo raumenų paralyžiaus vystymasis. Krūtinės deformacija

Tai patologinis sindromas, lydintis daugybę ligų, pagrįstas sutrikusia dujų apykaita plaučiuose. Klinikinis vaizdas pagrįstas hipoksemijos ir hiperkapnijos požymiais (cianozė, tachikardija, miego ir atminties sutrikimai), kvėpavimo raumenų nuovargio sindromu ir dusuliu. DN diagnozuojama remiantis klinikiniais duomenimis, patvirtintais kraujo dujų parametrais ir kvėpavimo funkcija. Gydymas apima DN priežasties pašalinimą, deguonies palaikymą ir, jei reikia, mechaninę ventiliaciją.

hiperkapnijos pasireiškimai

Hiperkapnijos pasireiškimai yra tachikardija, miego sutrikimai (nemiga naktį ir mieguistumas dieną), pykinimas ir galvos skausmai. Greitas kilimas arterinio kraujo dalinis anglies dioksido (PaCO2) slėgis gali sukelti hiperkapninės komos būseną, susijusią su padidėjusia smegenų kraujotaka, padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu ir smegenų edemos išsivystymu. Kvėpavimo raumenų silpnumo ir nuovargio sindromui būdingas padidėjęs kvėpavimo dažnis (RR) ir aktyvus pagalbinių raumenų (viršutinių kvėpavimo takų raumenų, kaklo raumenų, pilvo raumenų) įsitraukimas į kvėpavimo procesą.

kvėpavimo raumenų silpnumo ir nuovargio sindromas

RR daugiau nei 25/min. gali būti pradinis kvėpavimo raumenų nuovargio požymis. RR sumažėjimas mažiau nei 12/min. gali rodyti kvėpavimo sustojimą. Kvėpavimo raumenų silpnumo ir nuovargio sindromo kraštutinis variantas yra paradoksalus kvėpavimas.

dusulys

Dusulį pacientai subjektyviai jaučia kaip oro trūkumą dėl pernelyg didelio kvėpavimo pastangų. Dusulys esant kvėpavimo nepakankamumui gali atsirasti tiek fizinio krūvio metu, tiek rami būsena. Vėlesnėse lėtinio kvėpavimo nepakankamumo stadijose kartu su širdies nepakankamumu pacientams gali pasireikšti edema.

Komplikacijos

Kvėpavimo nepakankamumas yra nepaprastoji būklė, pavojinga sveikatai ir gyvybei. Jei laiku gaivinimo pagalbaūminis kvėpavimo nepakankamumas gali sukelti paciento mirtį. Ilgas terminas o progresuojant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui išsivysto dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas dėl nepakankamo deguonies tiekimo į širdies raumenį ir jo nuolatinio perkrovimo. Alveolių hipoksija ir nepakankama plaučių ventiliacija kvėpavimo nepakankamumo metu sukelia plaučių hipertenzijos vystymąsi. Dešiniojo skilvelio hipertrofija ir tolesnis jo susitraukimo funkcijos sumažėjimas sukelia cor pulmonale vystymąsi, kuris pasireiškia kraujotakos stagnacija sisteminio rato kraujagyslėse.

Diagnostika

Pradiniame diagnostikos etape kruopščiai renkama išsami gyvenimo istorija ir gretutinės ligos, kad būtų galima nustatyti galimos priežastys kvėpavimo nepakankamumo vystymasis. Apžiūrint pacientą, atkreipiamas dėmesys į odos cianozės buvimą ir jos dažnumą kvėpavimo judesiai, vertinamas pagalbinių raumenų grupių įtraukimas į kvėpavimą.

Kartu su deguonies terapija imamasi priemonių bronchų drenažo funkcijai pagerinti: paskirta antibakteriniai vaistai, bronchus plečiantys vaistai, mukolitikai, krūtinės masažas, ultragarsinės inhaliacijos, fizioterapija, atliekama aktyvi bronchų sekreto aspiracija per endobronchoskopą. Esant kvėpavimo nepakankamumui, kurį komplikuoja cor pulmonale, skiriami diuretikai. Tolesnis kvėpavimo nepakankamumo gydymas skirtas jį sukėlusių priežasčių pašalinimui.

Prognozė ir prevencija

Kvėpavimo nepakankamumas yra rimta daugelio ligų komplikacija ir dažnai baigiasi mirtimi. Sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis, kvėpavimo nepakankamumas išsivysto 30 proc. pacientų, sergančių progresuojančiomis nervų ir raumenų ligomis (ALS, miotonija ir kt.), kvėpavimo nepakankamumo prognozė yra nepalanki. Nesant tinkamo gydymo, mirtis gali ištikti per vienerius metus.

Visų kitų patologijų, lemiančių kvėpavimo nepakankamumo išsivystymą, prognozė kitokia, tačiau negalima paneigti, kad DN yra veiksnys, trumpinantis pacientų gyvenimo trukmę. Kvėpavimo nepakankamumo vystymosi prevencija apima patogenetinių ir etiologiniai veiksniai rizika.

Centrinės kilmės priespauda. Yra žinoma, kad visi bendrieji anestetikai gali sukelti kvėpavimo slopinimą ir mirtį dėl centrinio kvėpavimo nepakankamumo. Tokį poveikį tikriausiai lemia beveik vien jų narkotinis poveikis ant centrinės nervų sistemos, nors dietilo eteris ir kai kurie kiti anestetikai sutrikdo ir neuromuskulinis perdavimas impulsai (silpnas į kurarę panašus efektas). Tačiau eterio įkvėpimas iki 20 % nesukelia visiško neuromuskulinio diafragmos blokados, todėl kvėpavimo slopinimas esant mažoms eterio koncentracijoms didžiąja dalimi atsiranda dėl jo centrinis veiksmas ant kvėpavimo neuronų. Kai kurie inhaliaciniai anestetikai taip pat turi tam tikrą dirginantį ar stimuliuojantį poveikį. Pavyzdžiui, eteris tiesiogiai slopina kvėpavimo centrą, bet tuo pačiu sukelia sužadinimo refleksus, sklindančius daugiausia iš apatinių kvėpavimo takų ir plaučių tempimo receptorių. Šie refleksai yra atsakingi už hiperventiliaciją, pastebėtą eterio anestezijos pradžioje. Lengvos anestezijos metu ši refleksinė stimuliacija gali palaikyti kvėpavimą virš normalaus lygio, nepaisant to, kad anestetikas slopina kvėpavimo centrą. Dietilo eteris stimuliuoja kvėpavimą seklios anestezijos metu ir dėl metabolito acidozės, katecholaminų išsiskyrimo ir padidėjęs aktyvumas simpatinis nervas. Vartojant didesnę anestetikų dozę, kvėpavimo centras vis labiau prislėgtas ir jam darosi vis sunkiau susijaudinti dėl minėtų refleksų. Esant pakankamai stipriam kvėpavimo slopinimui, atsirandanti hipoksija stimuliuoja miego arterijų hemoreceptorius ir tada kvėpavimas palaikomas tik tokiu būdu. Tačiau galiausiai šis mechanizmas taip pat iškrenta. Taip pat žinomas refleksas, sklindantis iš viršutinių kvėpavimo takų. Tai sukelia dirginantis eterio (didelės koncentracijos) poveikis gerklų ir ryklės gleivinei ir sukelia laikiną apnėją pačioje anestezijos pradžioje. Eteris skatina seilių liaukų ir bronchų liaukų sekreciją ir taip apsunkina prasiskverbimą į organizmą. Toks stimuliuojantis poveikis, išskyrus vėlyvąjį laringospazmą, nepasireiškia vartojant anestetikų (tiopentalio, heksobarbitalio) į veną. Kita vertus, barbitūratai ir uretanas slopina iškvėpimo ir įkvėpimo makšties kvėpavimo refleksus.

Narkotiniai analgetikai(morfijus ir kt.) slopina kvėpavimą proporcingai jų analgetikai. Kartu su kitais anestetikais, barbitūratais ir psichofarmakologinėmis medžiagomis jie sukelia sunkesnį ir ilgiau trunkantį kvėpavimo slopinimą, todėl kvėpavimo neslopinanti arba tik nežymiai slopinanti gydomoji dozė kartu su minėtais preparatais gali sukelti gyvybei pavojingą kvėpavimo nepakankamumą. Šis poveikis pastebimas tiek sveikiems žmonėms, tiek pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu (emfizema, bronchine astma ir kt.). Kaip žinoma, sergant lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu (plaučių emfizema), hiperkapnijos pažeistas kvėpavimo centras gali būti visiškai paralyžiuotas. mažomis dozėmis opiatų ir įkvėpus didelės koncentracijos deguonies, o pacientai nejaučia dusulio. Gerai žinomas didesnis vaikų jautrumas opiatams. Mažiau žinomas pacientų, sergančių hipotiroze, jautrumas šiems analgetikams. Jie, kaip ir ligoniai plaučių ligos, jie gali būti naudojami tik kraštutiniais atvejais, o tada labai atsargiai.

Pastebėjome vieną pacientą, 25 metų vyrą, sergantį paskutinėje lėtinės mielozės stadijoje, kuriam dėl labai skausmingo priapizmo teko keletą valandų atlikti nn blokadą. pudendalis su novokainu, duoti butalitoną (baitinalą) po 1 g, į raumenis suleisti 5 ml analginą, 0,5 mg atropino, 100 ml Idol ir švitinti varpą rentgeno spinduliais. Tačiau visa tai nedavė rezultatų. Praėjus vos maždaug 3 valandoms po 25 ml chlorpromazino ir 0,02 ml pantopono injekcijos po oda, pacientas šiek tiek nurimo, tačiau po dviejų valandų mirė. Ryšio tarp mirties ir vartojamų vaistų, ypač chlorpromazino ir pantopono, egzistavimo negalima nei įrodyti, nei atmesti, nes pacientas turėjo kitų priežasčių, paaiškinančių mirties pradžią, įskaitant hemoraginę diatezę su didžiuliu skrandžio kraujavimu. Nepaisant to, šis įvykis yra labai pamokantis.

Pabaigoje būtina atkreipti dėmesį į tai, kad vyresnio amžiaus žmonėms yra įtarimas dėl polinkio į narkotikų sukeltą kvėpavimo slopinimą, veikiant opiatams ir pan. išnyksta judesiai ir normalus dažnis (net ir tokiomis dozėmis, kurios nesukelia stipraus ventiliacijos slopinimo), kurie siekia 30-35 per valandą. Manoma, kad yra ryšys tarp šio poveikio ir pooperacinės plaučių atelektazės. Sintetiniai opiatų pakaitalai – dekstromoramidas (palfiumas), petidinas (lidolis ir kt.), trumpai veikiantis fentanilis taip pat sukelia įvairaus laipsnio kvėpavimo centro slopinimą. Vartojant lygiavertes analgezines dozes, fentanilis slopina kvėpavimą taip pat, kaip petidinas (Lidol) ir morfinas. Fentanilis sukelia kvėpavimo slopinimą, kai kartu vartojami fentanilio ir droperidolio (talamonolio ir kt.) vaistai. Taip pat aprašomi įvairūs kvėpavimo sutrikimai kombinuotas naudojimas monoaminooksidazės ir petidino inhibitoriai – paviršutiniškas kvėpavimas, stertorinis kvėpavimas ir kt.

Kalbant apie morfino antagonistą nalorfiną, reikia pabrėžti, kad šiuo atveju mes kalbame apie ne apie tikrą antagonizmą, o tik apie konkurencinį morfino išsiskyrimą iš centrinės ląstelės nervų sistema veikiamas nalorfino. Pastarasis taip pat yra analgetikas, kaip ir morfijus, tačiau beveik dvigubai silpniau slopina žmogaus kvėpavimą ir dvigubai stipresnį afinitetą kvėpavimo centrui nei morfijus. Tai paaiškina prieštaringus duomenis apie stimuliavimą, slopinimą ar poveikio kvėpavimui nebuvimą pradiniu jo vartojimo apsinuodijus morfinu laikotarpiu. Skirtingi rezultatai atsiranda dėl skirtingų abiejų priemonių dozių naudojimo. Taigi, esant sunkiam kvėpavimo slopinimui, vartojant dideles morfino dozes, nalorfinas, išstumiantis morfiną ir turintis ne tokį stiprų slopinamąjį poveikį kvėpavimui, jį pagerina. Priešingai, kai lengvas laipsnis Apsinuodijus morfinu, nalorfino vartoti nerekomenduojama, nes tai gali sustiprinti kvėpavimo slopinimą. Tokiais atvejais labiau tinka ksantinai (kofeinas ir kt.). Ir galiausiai, nalorfinas neturi praktinio poveikio kvėpavimo slopinimui kartu su kitais centrinę nervų sistemą slopinančiais vaistais (barbitūratais ir kt.). Tokiais atvejais nalorfinas, kaip ir jo panašaus veikimo levallorfano tartratas (lorfanas), gali sustiprinti kvėpavimo slopinimą. Labai didelėmis dozėmis nalorfinas slopina kvėpavimą, įskaitant apsinuodijimą morfinu, tokiu pat mastu kaip morfinas arba stipriau nei jis. Pentakocinas (Fortral), naudojamas Pastaruoju metu kaip analgetikas gydant pacientus, sergančius miokardo infarktu. Jo analgezinis poveikis yra maždaug toks pat kaip petidino (lidolio), tačiau manoma, kad jis sukelia lengvesnį kvėpavimo slopinimą nei pastarasis ir morfijus. Tačiau, kaip narkotinis antagonistas, jis turi labai silpną poveikį.

Migdomieji vaistai ir raminamieji vaistai taip pat gali sukelti kvėpavimo slopinimą(barbitūratai, chloro hidratas ir kt.), magnio sulfatas (su parenterinis vartojimas), psichofarmakologiniai agentai, difenilhidantonas ir kt. Pavyzdžiui, benzodiazepinai, ypač diazepamas (Valium, Relanium ir kt.), gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, kai jie vartojami į veną arba injekcija į raumenis intratrachėjinės anestezijos metu arba leidžiant į veną, prieš kurią barbitūratai buvo švirkščiami į veną (arba ne). Tokiais atvejais pasireiškus apnėjai prireikė kontroliuojamo kvėpavimo. Naujesni duomenys rodo, kad apnėja nėra tokia dažna. Somers ir kt., skirdami intraveninį diazepamą pacientams, sergantiems kardioversija, pastebėjo laikiną apnėją, dėl kurios tik dviem atvejais nereikėjo kontroliuoti kvėpavimo. Kvėpavimo slopinimas su cianoze ir koma taip pat buvo pastebėtas pavartojus didesnes chlordiazepoksido (Librium, disepino) dozes, pavyzdžiui, išgėrus 30 mg „astma sergančiam pacientui“. Trietilperazinas (Torekan), kaip ir kiti fenotiazino dariniai, gali sukelti apnėją ir cianozę, prieš kurią pasireiškia ekstrapiramidiniai simptomai ir hiperventiliacijos priepuoliai. Fenotiazinų sukeltam kvėpavimo slopinimui paprastai turi įtakos kiti veiksniai, pavyzdžiui, traukulių gydymas elektra. Suleidus į veną difenilhidantoino, vartojamas kaip antiaritminis vaistas, be gyvybei mirtinų skilvelių virpėjimo ir apnėjos priepuolių atvejų. Greitai suleidus į veną, apnėja atsiranda prieš sustoja širdis. Stipriai apsinuodijus difenilhidantoinu, kvėpavimas taip pat sulėtėja, tampa paviršutiniškas ir nereguliarus.

Vietiniai anestetikai, ypač perdozavus ar esant hipoksijai, taip pat gali įvairaus laipsnio slopinti kvėpavimą. Manoma, kad inalidikso rūgštis (nelidiksas, negramas) gali sukelti kvėpavimo slopinimą pacientams, kurių sutrikimas kvėpavimo funkcija ir pažengusioms kvėpavimo takų infekcijoms. Kvėpavimo slopinimas taip pat stebimas esant chinidino sukeltai sinkopei, apsinuodijus imipraminu, vadinamuoju chloramfenikolio „pilkuoju sindromu“, kaip ir daugeliu kitų apsinuodijimų. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, apsinuodijus atropinu, pirmiausia pastebima tachipnėja arba tachidispnėja (apsinuodijimas adrenalinu), kuris vėliau virsta apnėja. Ir galiausiai, nereikėtų pamiršti ir sunkios vaisiaus kvėpavimo centro depresijos galimybės, kai nėščia moteris prieš pat gimdymą ar jo metu vartoja barbitūratus, fenotiazinus, opiatus ir kt. Narkomanų gimusiems vaikams pasireiškia miozė ir abstinencijos simptomai, įskaitant kvėpavimo pokyčius. (tachipnėja).

Neuroraumeninė blokada. Kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis pavartojus curare ir jo pakaitalų, turi visiškai skirtingą atsiradimo mechanizmą. Ją sukelia šių vaistų išprovokuota nervų ir raumenų blokada. Šių vaistų (kurare, prokaino, vartojamų intraspinaliniu būdu) poveikis iš pradžių gali būti užmaskuotas dėl padidėjusių signalų, patenkančių į kvėpavimo centrą ir sukelto PCO2 padidėjimo bei PO2 sumažėjimo arteriniame kraujyje. Kitaip tariant, galingesni dirgikliai iš kvėpavimo centro ateina į kvėpavimo raumenis, kurie įveikia savo dar nebaigtą paralyžių. Skirtingi raumenys skirtingai reaguoja į kurare panašius vaistus, be to, yra individualių skirtumų kiekvienoje rūšyje, taip pat tarp skirtingų rūšių. Šiuo atžvilgiu ypač akcentuojamos nevienodos žiurkių ir žmonių raumenų reakcijos. Kaip žinia, dažniausiai paskutiniai pažeidžiami ir pirmieji atkuriami tarpšonkauliniai raumenys, vėliau – diafragma. Tai leidžia naudoti su terapinis tikslasį kurarę panašūs vaistai ir tais atvejais, kai jie nėra atliekami specialias priemones palaikyti kvėpavimą. Kai dėl diuretikų vartojimo organizme trūksta kalio, sustiprėja raumenis atpalaiduojančių vaistų poveikis – kurarizacija trunka ilgiau ir nereaguoja į prostigmino veikimą. Štai kodėl prieš vartojant juos būtina užtikrinti pakankamai aukštą kalio kiekį arba neskirti diuretikų. bent jau likus 4 dienoms iki operacijos, tačiau net ir tokiais atvejais gali prireikti įvesti naujų kalio porcijų. Taip pat pabrėžiama, kad kvėpavimo takų acidozė sukelia aukštas lygis esant tubokurarino plazmai ir kvėpavimo takų nervų ir raumenų blokadai bei kvėpavimo alkalozei, atvirkštinis poveikis. Taip pat reikėtų pažymėti, kad inhaliacinis anestetikas metoksifluranas stiprina nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poveikį. Jų poveikis taip pat sustiprėja esant inkstų nepakankamumui, taip pat esant tam tikrų antibiotikų (streptomicino ir kt.) įtakai.

Puslapiai 1 - 1 iš 2
Pradžia | Ankstesnis | 1

Kiekvienas vaistas turi savo kontraindikacijas ir gali sukelti įvairias šalutiniai poveikiai. Todėl, vartodami bet kokį vaistą, turite atidžiai išstudijuoti instrukcijas, pasitarti su gydytoju, laikytis rekomenduojamos dozės ir stebėti. Kai kuriais atvejais vaistų vartojimas gali išprovokuoti kvėpavimo sutrikimų vystymąsi. Pakalbėkime šiek tiek išsamiau apie tokią problemą kaip kvėpavimo slopinimas nuo narkotikų, pažvelkime į simptomus ir gydymą, kas vyksta.

Sąvoka „kvėpavimo slopinimas“ reiškia nepakankamą plaučių ventiliaciją arba kvėpavimo nepakankamumą. Esant tokiam sutrikimui, deguonies kiekis žmogaus kraujyje ženkliai sumažėja ir (arba) tūris padidėja eilės tvarka. anglies dioksidas.

Kokie vaistai gali sukelti kvėpavimo slopinimą?

Kvėpavimo slopinimą gali sukelti daugelio vaistų vartojimas. Verta pripažinti, kad dažniausiai šis sveikatos sutrikimas pasireiškia perdozavus vaistų ir netinkamai juos vartojant. Be to, kvėpavimo nepakankamumas gali būti paaiškintas individualiai.

Narkotiniai analgetikai, kuriuos atstovauja opiatai, slopina kvėpavimą. Taip pat toks neigiamas poveikis galimas vartojant migdomuosius ir raminamuosius. Kai kuriais atvejais kvėpavimo nepakankamumas išsivysto dėl vietinių anestetikų vartojimo, ypač jų perdozavus. Kitą panašų sutrikimą gali išprovokuoti vaistai, sukeliantys nervų ir raumenų blokadą (prokainas ir kt.), tam tikri antibiotikai ir kiti vaistai.

Kaip pasireiškia kvėpavimo slopinimas, kokie simptomai atsiranda dėl vaistų poveikio

Sunkus kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti gana sunkiais simptomais, įskaitant padažnėjusį kvėpavimą ir širdies susitraukimų dažnį. Auka gali prarasti sąmonę, kuri taip pat yra gana dažna. KAM galimi simptomai taip pat apima dusulio atsiradimą, paradoksalius krūtinės judesius ir kosulį. Kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti pagalbinių raumenų dalyvavimu kvėpavimo judesiams palengvinti. Nukentėjusiajam ištinsta kaklo venos. Žinoma, tokio pobūdžio problemų atsiradimas sukelia didelę baimę. Taip pat pastebimas melsvas odos spalvos pasikeitimas, išvaizda skausmingi pojūčiai krūtinėje. Kvėpavimas taip pat gali sustoti.

Jei vaistai sukelia kvėpavimo nepakankamumą, lėtai išsivysto slėgis viduje kraujagyslės. Tada pacientui išsivysto vadinamoji plautinė hipertenzija. Dėl tinkamos korekcijos stokos pažeidžiamos kraujagyslės, dėl to dar labiau sumažėja deguonies tiekimas į kraują, dėl to didėja apkrova širdžiai ir vystosi.

Apie tai, kaip koreguojamas kvėpavimo slopinimas, koks gydymas efektyvus

Įtarus kvėpavimo nepakankamumą, gydytojai imasi priemonių šio sutrikimo priežastims nustatyti. Žinoma, būtina vengti vartoti tokius simptomus sukeliančius vaistus. Gali prireikti rasti tinkamą jų pakaitalą.

Kvėpavimo slopinimo atveju pacientui pirmiausia skiriamas deguonis. Jei pacientas neserga lėtine kvėpavimo nepakankamumo forma, deguonies tūris turi būti didelis. Šios terapijos metu kvėpavimas turėtų sulėtėti.

Ypač sunkiais kvėpavimo slopinimo atvejais atliekama dirbtinė ventiliacija. Per nosį ar burną į trachėją įkišamas specialus plastikinis vamzdelis, kuris vėliau turi būti prijungtas prie aparato, kuris pumpuoja orą į plaučius. Kūnas iškvepia pasyviai - nes plaučiai turi elastingą trauką. Atsižvelgiant į sutrikimo laipsnį ir esamas ligas, parenkamas specialus prietaiso veikimo režimas dirbtinis kvėpavimas. Tuo atveju, kai plaučiai negali normaliai funkcionuoti, per kvėpavimo aparatą papildomai duodama deguonies. Dirbtinė ventiliacija padeda išgelbėti gyvybes, jei pacientas tiesiog negali kvėpuoti pats.

Siekiant optimizuoti širdies ir plaučių veiklą, nepaprastai svarbu normalizuoti vandens ir druskos balansą organizme. Gydytojai taip pat imasi priemonių kraujo rūgštingumui optimizuoti, pavyzdžiui, naudojant raminamieji vaistai. Tokios kompozicijos padeda sumažinti organizmo deguonies poreikį ir gerina plaučių veiklą.

Kai kuriais atvejais kvėpavimo slopinimo terapija apima kortikosteroidų vartojimą. Tokie hormoniniai vaistai padės sunkiai patyrusiems pacientams plaučių audinys dėl užsitęsusių sutrikimų.

Pacientus, kuriems diagnozuotas kvėpavimo slopinimas, apie kurį ir toliau kalbame šiame puslapyje www.svetainė, reikia ilgai stebėti gydytojui. Tokie pacientai turėtų reguliariai atlikti įvairius kvėpavimo pratimus, kuriuos parenka kvalifikuotas specialistas. Kai kuriais atvejais parenkami ir fizioterapiniai preparatai.

Kvėpavimo slopinimas, kurį sukelia vaistų vartojimas, reikalauja labai didelio dėmesio ir savalaikės korekcijos. Verta paminėti, kad kai kuriais atvejais toks simptomas yra neatidėliotinos pirmosios pagalbos požymis.

Esant funkcinio pobūdžio kvėpavimo sutrikimams, autonominės disfunkcijos pasireiškimas gali būti dusulys, kurį sukelia emocinis stresas, dažnai pasireiškiantis neurozėmis, ypač isterine neuroze, taip pat vegetatyviniais-kraujagysliniais paroksizmais. Pacientai šį dusulį dažniausiai aiškina kaip reakciją į oro trūkumo jausmą. Psichogeniniai kvėpavimo sutrikimai pirmiausia pasireiškia priverstiniu paviršutinišku kvėpavimu su be priežasties pagreitinimu ir gilėjimu iki „į kampo įsprausto šuns kvėpavimo“ išsivystymo emocinio streso įkarštyje. Dažni trumpi kvėpavimo judesiai gali būti kaitaliojami su giliais įkvėpimais, kurie nesukelia palengvėjimo jausmo, o po to trumpai sulaikomas kvėpavimas. Į bangas panašus kvėpavimo judesių dažnio ir amplitudės padidėjimas su vėlesniu jų sumažėjimu ir trumpų pauzių atsiradimu tarp šių bangų gali sukurti nestabilaus Cheyne-Stokes tipo kvėpavimo įspūdį. Tačiau būdingiausi yra dažno paviršutiniško krūtinės kvėpavimo paroksizmai su greitu perėjimu nuo įkvėpimo prie iškvėpimo ir nesugebėjimo. ilgas delsimas kvėpavimas. Psichogeninio dusulio priepuolius dažniausiai lydi širdies plakimo pojūčiai, didėjantys susijaudinus, ir kardialgija. Kvėpavimo sutrikimus pacientai kartais suvokia kaip rimtos plaučių ar širdies patologijos požymį. Nerimas dėl savo fizinės sveikatos būklės taip pat gali išprovokuoti vieną iš psichogeninių vegetacinių sutrikimų sindromų su vyraujančiu kvėpavimo funkcijos sutrikimu, dažniausiai stebimu paaugliams ir jauniems žmonėms – „kvėpavimo korseto“ sindromą arba „kareivio širdį“. būdingi vegetaciniai-neurotiniai kvėpavimo ir širdies veiklos sutrikimai, pasireiškiantys hiperventiliacijos paroksizmais, tuo tarpu stebimas dusulys, triukšmingas, dejuojantis kvėpavimas. Dėl to atsirandantys oro trūkumo pojūčiai ir negalėjimas pilnai įkvėpti dažnai derinami su mirties nuo uždusimo ar širdies sustojimo baime ir gali būti užmaskuotos depresijos pasekmė. Beveik pastovus arba staigiai didėjantis emocinių reakcijų metu, oro trūkumas ir kartais lydimas krūtinės spūsties jausmas gali pasireikšti ne tik esant trauminiams išoriniams veiksniams, bet ir endogeniniais emocinės sferos būklės pokyčiais, kurie dažniausiai ciklinio pobūdžio. Autonominiai, ypač kvėpavimo sutrikimai tampa ypač reikšmingi depresijos stadijoje ir atsiranda depresinės nuotaikos fone, dažnai kartu su skundais dėl stipraus bendro silpnumo, galvos svaigimo, miego ir pabudimo ciklo sutrikimo, pertrūkių miego, košmarų. t.t.. Užsitęsęs funkcinis dusulys, dažnai pasireiškiantis paviršutiniškais greitais gilaus kvėpavimo judesiais, dažniausiai būna kartu su kvėpavimo diskomforto padidėjimu ir gali sukelti hiperventiliaciją. Sergant ivairiais vegetatyviniais sutrikimais kvepavimo diskomfortas, tame tarpe dusulys, atsiranda daugiau nei 80 proc. (Moldovaiu I.V., 1991). Hiperventiliacija, kurią sukelia funkcinis dusulys, kartais turėtų būti atskirta nuo kompensacinės hiperventiliacijos, kurią gali sukelti pirminė kvėpavimo sistemos patologija, ypač pneumonija. Psichogeninių kvėpavimo sutrikimų paroksizmai taip pat turi būti atskirti nuo ūminio kvėpavimo nepakankamumo, kurį sukelia intersticinė edema plaučių ar bronchų obstrukcijos sindromas. Tikrą ūminį kvėpavimo nepakankamumą lydi sausas ir drėgnas švokštimas plaučiuose ir skreplių išsiskyrimas priepuolio metu arba jam pasibaigus; progresuojanti arterinė hipoksemija šiais atvejais prisideda prie didėjančios cianozės, aštrios tachikardijos ir arterinė hipertenzija. Psichogeninės hiperventiliacijos paroksizmams būdingas beveik normalus arterinio kraujo prisotinimas deguonimi, todėl pacientas gali išlaikyti horizontalią padėtį lovoje su žemu galvūgaliu. Skundai dėl uždusimo dėl funkcinių kvėpavimo sutrikimų dažnai derinami su padidėjusiu gestikuliavimu, per dideliu judrumu ar akivaizdžiu motoriniu neramumu, kurie neturi neigiamos įtakos. bendra būklė kantrus. Psichogeninis priepuolis, kaip taisyklė, nėra lydimas cianozės, galimi reikšmingi pulso pokyčiai, tačiau dažniausiai jis yra labai vidutinio sunkumo. Plaučiuose nesigirdi švokštimo, nesiskiria skreplių. Psichogeniniai kvėpavimo sutrikimai dažniausiai atsiranda veikiant psichogeniniam dirgikliui ir dažnai prasideda staigiu perėjimu nuo normalaus kvėpavimo prie ryškios tachipnėjos, dažnai su kvėpavimo ritmo sutrikimu priepuolio aukštyje, kuris dažnai sustoja vienu metu, kartais tai atsitinka, kai paciento dėmesio jungikliai arba kitų psichoterapinių metodų pagalba. Kitas funkcinio kvėpavimo sutrikimo pasireiškimas yra psichogeninis (įprastinis) kosulys. Šiuo klausimu 1888 metais J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) rašė, kad kartais pasitaiko ligonių, kurie be paliovos kosėja, nuo ryto iki vakaro, jie vos spėja ką nors daryti ar gerti. Psichogeniniu kosuliu nusiskundimų būna įvairių: sausumas, deginimas, kutenimas, burnos ir gerklės skausmas, tirpimas, burnos ir gerklės gleivinėje prilipusių trupinių pojūtis, veržimas gerklėje. Neurotinis kosulys dažnai būna sausas, užkimęs, monotoniškas, kartais garsus ir lojantis. Jį gali išprovokuoti aštrūs kvapai, greiti orų pokyčiai, emocinė įtampa, pasireiškianti bet kuriuo paros metu, o kartais kylanti veikiant nerimastingos mintys, baiminasi, „kad kažkas gali nepasisekti“. Psichogeninis kosulys kartais derinamas su periodiniu laringospazmu ir staigiu balso sutrikimų atsiradimu, o kartais ir staigiu nutrūkimu. Jis tampa užkimęs, kintamo toniškumo, kai kuriais atvejais kartu su spazmine disfonija, kartais virsta afonija, kuri tokiais atvejais gali būti derinama su gana skambiu kosuliu, kuris, beje, dažniausiai netrukdo miegoti. Pasikeitus paciento nuotaikai, jo balsas gali pasidaryti skambus, pacientas aktyviai dalyvauja jį dominančiame pokalbyje, gali juoktis, net dainuoti. Psichogeninio kosulio paprastai negalima gydyti vaistais, kurie slopina kosulio refleksą. Nepaisant ženklų nebuvimo organinė patologija kvėpavimo sistemos, pacientams dažnai skiriamos inhaliacijos ir kortikosteroidai, o tai dažnai sustiprina pacientų įsitikinimą, kad jie serga pavojinga liga. Pacientai su funkciniai sutrikimai kvėpavimas dažnai būna nerimastingas ir įtartinas, linkęs į hipochondriją. Kai kurie iš jų, pavyzdžiui, suvokę tam tikrą savo savijautos priklausomybę nuo orų, atsargiai stebi orų pranešimus, spaudos pranešimus apie artėjančias „blogas“ dienas pagal atmosferos slėgį ir pan., laukia šių dienų pradžios. baimės, jų būklė šiuo metu iš tiesų labai pablogėja, net jei ir nepasitvirtina ligonį išgąsdinusi meteorologinė prognozė. Fizinio aktyvumo metu žmonėms, sergantiems funkciniu dusuliu, kvėpavimo judesių dažnis padidėja daugiau nei sveikiems žmonėms. Kartais pacientai jaučia sunkumo jausmą, spaudimą širdies srityje, galima tachikardija ir ekstrasistolija. Prieš hiperventiliacijos priepuolį dažnai jaučiamas oro trūkumas ir skausmas širdies srityje. Cheminės ir mineralinė sudėtis kiekis kraujyje yra normalus. Priepuolis dažniausiai pasireiškia neurasteninio sindromo požymių fone, dažnai su obsesinio-fobinio sindromo elementais. Gydant tokius pacientus, visų pirma pageidautina pašalinti psichotrauminius veiksnius, kurie veikia pacientą ir turi jam pasekmių. svarbu. Veiksmingiausi psichoterapijos metodai, ypač racionali psichoterapija, atsipalaidavimo metodai, darbas su logopedu-psichologu, psichoterapiniai pokalbiai su paciento šeimos nariais, gydymas raminamaisiais vaistais, o jei reikia, trankviliantais ir antidepresantais.

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos atvejais gali būti veiksminga burnos higiena. Sumažėjus iškvėpimo ir kosėjimo judesių jėgai, nurodomi kvėpavimo pratimai, krūtinės masažas. Jei reikia, reikia atlikti kvėpavimo takų ar tracheostomą, kartais yra indikacijų atlikti tracheotomiją. Esant kvėpavimo raumenų silpnumui, gali būti nurodyta dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV). Kvėpavimo takams palaikyti reikia atlikti intubaciją, po kurios, esant poreikiui, galima prijungti ventiliatorių su pertraukiamu teigiamu slėgiu. Dirbtinio kvėpavimo aparatas jungiamas tol, kol pasireiškia stiprus kvėpavimo raumenų nuovargis, kai plaučių gyvybinė talpa (VC) yra 12-15 ml/kg. Pagrindinės mechaninės ventiliacijos skyrimo indikacijos, žr. lentelę. 22.2. Įvairaus laipsnio ventiliaciją su pertraukiamu teigiamu slėgiu su sumažėjusiu CO2 mainu mechaninio vėdinimo metu galima pakeisti visiškai automatine ventiliacija, o gyvybinė talpa, lygi 5 ml/kg, paprastai pripažįstama kritine. Norint išvengti atelektazių susidarymo plaučiuose ir kvėpavimo raumenų nuovargio, iš pradžių reikia 2-3 įkvėpimų per minutę, tačiau didėjant kvėpavimo nepakankamumui, reikalingas kvėpavimo judesių skaičius dažniausiai padidinamas iki 6-9 per minutę. Palankus laikomas vėdinimo režimas, užtikrinantis Pa02 palaikymą 100 mmHg lygiu. ir PaCO2 esant 40 mm Hg. Sąmoningam pacientui suteikiama maksimali galimybė naudotis savo kvėpavimu, tačiau neleidžiant pavargti kvėpavimo raumenims. Vėliau būtina periodiškai stebėti dujų kiekį kraujyje, užtikrinti, kad būtų išlaikytas endotrachėjinio vamzdelio pralaidumas, sudrėkinti įleidžiamą orą ir stebėti jo temperatūrą, kuri turi būti apie 37°C. Ventiliacijos aparato išjungimas reikalauja atsargumo ir atsargumo, pageidautina sinchronizuotos pertraukiamosios privalomosios ventiliacijos (SIPV) metu, nes šioje mechaninės ventiliacijos fazėje pacientas maksimaliai išnaudoja savo kvėpavimo raumenis. Mechaninės ventiliacijos nutraukimas laikomas tinkamu, kai spontaninis plaučių gyvybinis pajėgumas yra didesnis nei 15 ml/kg, įkvėpimo galia yra 20 cmH2O, Rap didesnis nei 100 mmHg. ir deguonies įtampa įkvėptuose 22.2 lentelė. Pagrindinės indikacijos skiriant mechaninę ventiliaciją (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Rodiklis Norma Mechaninės ventiliacijos paskirtis Kvėpavimo dažnis, per 1 min 12-20 Daugiau nei 35, mažiau nei 10 Gyvybinė talpa (VC), ml/kg 65 -75 Mažiau nei 12-15 Forsuoto iškvėpimo tūris, ml/kg 50-60 Mažiau nei 10 Įkvėpimo slėgis 75-100 cm Tūris. , arba 7,4-9,8 kPa Mažiau nei 25 cm vandens stulpelis, arba 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. arba 13,3-10,07 kPa (kvėpuojant oru) Mažiau nei 75 mm Hg. arba 10 kPa (įkvepiant 02 per kaukę) PaCO2 35-45 mm Hg, arba 4,52-5,98 kPa Daugiau nei 55 mm Hg, arba 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mažiau nei 7,2 oro 40 proc. Perėjimas prie savarankiško kvėpavimo vyksta palaipsniui, kai gyvybinė talpa viršija 18 ml/kg. Hipokalemija su alkaloze, prasta paciento mityba ir ypač kūno hipertermija apsunkina perėjimą nuo mechaninės ventiliacijos prie spontaniško kvėpavimo. Po ekstubacijos dėl ryklės reflekso slopinimo paciento negalima maitinti per burną 24 valandas, jei išsaugomos bulbarinės funkcijos, pacientas gali būti maitinamas, iš pradžių tam naudojant kruopščiai ištrintą maistą. Esant neurogeniniams kvėpavimo sutrikimams, atsiradusiems dėl organinės galvos smegenų patologijos, būtina gydyti pagrindinę ligą (konservatyvų ar neurochirurginį).

Smegenų pažeidimai dažnai sukelia kvėpavimo ritmo sutrikimus. Atsiradusio patologinio kvėpavimo ritmo ypatumai gali prisidėti prie vietinės diagnostikos, o kartais ir pagrindinio patologinio proceso smegenyse pobūdžio nustatymo. Kussmaul kvėpavimas (didelis kvėpavimas) yra patologinis kvėpavimas, kuriam būdingi vienodi, reti, reguliarūs kvėpavimo ciklai: gilus triukšmingas įkvėpimas ir priverstinis iškvėpimas. Paprastai jis stebimas esant metabolinei acidozei, kurią sukelia nekontroliuojamas cukrinis diabetas arba lėtinis inkstų nepakankamumas pacientams, sergantiems sunkios būklės dėl hipotalaminės smegenų dalies disfunkcijos, ypač su diabetinė koma. Šis kvėpavimo tipas buvo aprašytas vokiečių gydytojas A. Kussmaulas (1822-1902). Cheyne-Stokes kvėpavimas – tai periodiškas kvėpavimas, kurio metu kaitaliojasi hiperventiliacijos (hiperpnėjos) ir apnėjos fazės. Kvėpavimo judesių po kitos 10-20 sekundžių apnėjos amplitudė didėja, o pasiekus maksimalų diapazoną – mažėja, o hiperventiliacijos fazė dažniausiai būna ilgesnė nei apnėjos fazė. Cheyne-Stokes kvėpavimo metu kvėpavimo centro jautrumas CO2 kiekiui visada padidėja, vidutinis vėdinimo atsakas į CO2 yra maždaug 3 kartus didesnis nei normalus, minutinis kvėpavimo tūris apskritai visada padidėja, hiperventiliacija ir dujų alkalozė. nuolat stebimas. Cheyne-Stokes kvėpavimą dažniausiai sukelia neurogeninės kvėpavimo kontrolės pažeidimas dėl intrakranijinės patologijos. Tai gali sukelti hipoksemija, lėta kraujotaka ir grūstis plaučiuose su širdies patologija. F. Plum ir kt. (1961) įrodė pirminę neurogeninę Cheyne-Stokes kvėpavimo kilmę. Trumpai tariant, Cheyne-Stokes kvėpavimas gali būti stebimas sveikiems žmonėms, tačiau kvėpavimo periodiškumo neįveikiamumas visada yra rimtos smegenų patologijos pasekmė, dėl kurios sumažėja priekinių smegenų reguliavimo įtaka kvėpavimo procesui. Cheyne-Stokes kvėpavimas galimas su dvišaliais gilių dalių pažeidimais smegenų pusrutuliai, su pseudobulbariniu sindromu, ypač su dvišaliais smegenų infarktais, su patologija diencefalinėje srityje, smegenų kamiene virš tilto viršutinės dalies lygio, gali būti išeminio ar trauminiai sužalojimaišios struktūros, medžiagų apykaitos sutrikimai, smegenų hipoksija dėl širdies nepakankamumo, uremija ir kt. Esant supratentoriniams navikams, staigus Cheyne-Stokes kvėpavimo išsivystymas gali būti vienas iš prasidedančios transtentorinės išvaržos požymių. Periodiškas kvėpavimas, primenantis Cheyne-Stokes kvėpavimą, bet su sutrumpėjusiais ciklais, gali būti sunkios intrakranijinės hipertenzijos, artėjančios prie perfuzinio kraujospūdžio smegenyse lygio, su augliais ir kitais patologiniais procesais užpakalinėje kaukolės duobėje, pasekmė. taip pat su kraujavimais smegenyse. Periodiškas kvėpavimas su hiperventiliacija, kaitaliojamas su apnėja, taip pat gali būti smegenų kamieno pontomedulinės dalies pažeidimo pasekmė. Tokį kvėpavimo tipą aprašė škotų gydytojai: 1818 metais J. Cheyne'as (1777-1836), kiek vėliau W. Stokesas (1804-1878). Centrinės neurogeninės hiperventiliacijos sindromas – reguliarus greitas (apie 25 per 1 min.) ir gilus kvėpavimas(hiperpnėja), dažniausiai pasireiškianti, kai pažeidžiamas galvos smegenų kamieno snapelis, tiksliau, paramedianinis tinklinis darinys tarp apatinių vidurinių smegenų dalių ir tilto vidurinio trečdalio. Šio tipo kvėpavimas ypač pasireiškia esant vidurinių smegenų navikams, suspaudus vidurines smegenis dėl tentorinės išvaržos ir, dėl to, esant dideliems hemoraginiams ar išeminiams židiniams smegenų pusrutuliuose. Centrinės neurogeninės ventiliacijos patogenezėje pagrindinis veiksnys yra centrinių chemoreceptorių dirginimas dėl pH sumažėjimo. Nustatant kraujo dujų sudėtį centrinės neurogeninės hiperventiliacijos atvejais, nustatoma kvėpavimo alkalozė. CO2 įtampos kritimą, išsivystant alkalozei, gali lydėti teta. Maža bikarbonatų koncentracija ir artimas normaliam arterinio kraujo pH (kompensuota kvėpavimo alkalozė) skiria lėtinę hiperventiliaciją nuo ūminės hiperventiliacijos. Esant lėtinei hiperventiliacijai, pacientas gali skųstis trumpalaikiu apalpimu, regėjimo pablogėjimu, kurį sukelia smegenų kraujotaka ir CO2 įtampos kraujyje sumažėjimas. Gilėjant komai, galima stebėti centrinę neurogeninę hipoventiliaciją. Lėtos bangos su didele amplitudė EEG rodo hipoksinę būseną. Apneustiniam kvėpavimui būdingas pailgintas įkvėpimas, po kurio sulaikomas kvėpavimas įkvėpimo aukštyje („įkvėpimo spazmas“) – tai konvulsinio kvėpavimo raumenų susitraukimo pasekmė įkvėpimo fazės metu. Toks kvėpavimas rodo, kad yra pažeistos vidurinės ir uodeginės smegenų juosmens dalys, kurios dalyvauja reguliuojant kvėpavimą. Apneuzinis kvėpavimas gali būti viena iš išeminio insulto apraiškų vertebrobazilinėje sistemoje, kartu su infarkto susidarymu tilto srityje, taip pat esant hipoglikeminei komai, kartais stebima esant sunkioms meningito formoms. Gali būti pakeistas Bioto kvėpavimu. Biotiškas kvėpavimas – tai periodinio kvėpavimo forma, kuriai būdingas greitų, vienodų ritmiškų kvėpavimo judesių kaitaliojimas su ilgomis (iki 30 s ir daugiau) pauzėmis (apnėja). Pastebėta, kada organiniai pažeidimai smegenys, kraujotakos sutrikimai, sunkus apsinuodijimas, šokas ir kitos patologinės būklės, kurias lydi gili pailgųjų smegenų, ypač joje esančio kvėpavimo centro, hipoksija. Šią kvėpavimo formą aprašė prancūzų gydytojas S. Biotas (g. 1878 m.), sergant sunkia meningito forma. Chaotiškas arba ataksinis kvėpavimas – tai netaisyklingo dažnio ir gylio kvėpavimo judesiai, kai negiliai ir giliai kvėpuojama atsitiktine tvarka. Taip pat nereguliarios yra kvėpavimo pauzės apnėjos forma, kurios gali trukti iki 30 sekundžių ar ilgiau. Sunkiais atvejais kvėpavimo judesiai linkę sulėtėti ir net sustoti. Ataktinį kvėpavimą sukelia kvėpavimo ritmą generuojančių neuronų darinių dezorganizacija. Pailgųjų smegenėlių funkcijos sutrikimas kartais atsiranda dar gerokai prieš kraujospūdžio kritimą. Jis gali atsirasti patologinių procesų metu subtentorinėje erdvėje: esant kraujavimams smegenėlių, tilto, sunkių trauminių smegenų sužalojimų, smegenėlių tonzilių išvaržos į foramen magnum su subtentoriniais navikais ir kt., Taip pat su tiesioginiu pailgųjų smegenų pažeidimu. (kraujagyslių patologija, siringobulbija, demielinizuojančios ligos). Esant kvėpavimo ataksijai, būtina apsvarstyti galimybę perkelti pacientą į mechaninę ventiliaciją. Grupinis periodinis kvėpavimas (klasterinis kvėpavimas) – kvėpavimo judesių grupės su netaisyklingomis pauzėmis tarp jų, kurios atsiranda pažeidžiant apatines tilto dalis ir viršutines pailgųjų smegenų dalis. Galima šios formos kvėpavimo ritmo sutrikimo priežastis gali būti Shy-Drager liga. Kvėpavimas žiojiniu (atonalus, terminalinis kvėpavimas) – tai patologinis kvėpavimas, kai kvėpuojama retai, trumpai, traukuliai, didžiausio gylio, o kvėpavimo ritmas lėtas. Jis stebimas esant stipriai smegenų hipoksijai, taip pat su pirminiu ar antriniu pailgųjų smegenų pažeidimu. Kvėpavimo sustojimą gali sukelti slegiančios pailgųjų smegenėlių funkcijos, raminamieji ir narkotinių medžiagų. Stridorinis kvėpavimas (iš lot. stridor – šnypštimas, švilpimas) – tai triukšmingas šnypštimas arba švokštimas, kartais girgždantis kvėpavimas, ryškesnis įkvėpimo metu, atsirandantis dėl gerklų ir trachėjos spindžio susiaurėjimo. Dažniau tai yra laringospazmo ar laringostenozės požymis su spazmofilija, isterija, galvos smegenų trauma, eklampsija, skystų ar kietų dalelių aspiracija, šakų dirginimu. klajoklis nervas su aortos aneurizma, struma, tarpuplaučio naviku ar infiltratu, alerginė edema gerklų, jos trauminių ar onkologinių pakitimų, su difterijos kryželiu. Sunkus stridorinis kvėpavimas sukelia mechaninės asfiksijos vystymąsi. Įkvėpimo dusulys yra dvišalio apatinių smegenų kamieno dalių pažeidimo požymis, dažniausiai galutinės ligos stadijos pasireiškimas.

Diafragminio nervo sindromas (Coffart sindromas) yra vienašalis diafragmos paralyžius dėl freninio nervo pažeidimo, kurį daugiausia sudaro C^ segmento priekinių ragų ląstelių aksonai. nugaros smegenys. Tai pasireiškia kaip krūtinės ląstos pusių kvėpavimo takų dažnio ir netolygumo padidėjimas. Pažeistoje pusėje įkvėpus atsiranda kaklo raumenų įtempimas ir atsitraukimas pilvo siena(paradoksinis kvėpavimo tipas). Fluoroskopija atskleidžia paralyžiuoto diafragmos kupolo pakėlimą įkvėpus ir nusileidimą iškvėpimo metu. Pažeistoje pusėje galima atelektazė apatinėje plaučio skiltyje, tuomet pažeistos pusės diafragmos kupolas nuolat pakyla. Pažeidus diafragmą, išsivysto paradoksalus kvėpavimas (paradoksinio diafragmos judrumo simptomas arba diafragminis ženklas Duchenne). Esant diafragmos paralyžiui, kvėpavimo judesius daugiausia atlieka tarpšonkauliniai raumenys. Tokiu atveju įkvepiant atsiranda epigastrinio regiono atitraukimas, o iškvepiant – išsikiša. Sindromą aprašė prancūzų gydytojas G.B. Diušenas (1806-1875). Diafragmos paralyžius taip pat gali atsirasti dėl nugaros smegenų pažeidimo (segmentai C3-C2),9 ypač sergant poliomielitu, tai gali būti intrastuburo naviko, suspaudimo ar trauminio vienos ar abiejų pusių stuburo nervo pažeidimo pasekmė. dėl traumos ar tarpuplaučio naviko . Vienos pusės diafragmos paralyžius dažnai pasireiškia dusuliu ir sumažėjusiu plaučių gyvybingumu. Abipusis diafragmos paralyžius stebimas rečiau: tokiais atvejais kvėpavimo sutrikimų sunkumas būna ypač didelis. Paralyžiavus diafragmą, padažnėja kvėpavimas, atsiranda hiperkapninis kvėpavimo nepakankamumas, būdingi paradoksiniai priekinės pilvo sienelės judesiai (įkvėpus ji atsitraukia). Plaučių gyvybinė talpa labiau sumažėja, kai pacientas yra vertikalioje padėtyje. Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia kupolo pakėlimą (atsipalaidavimą ir stovėjimą aukštai) paralyžiaus pusėje (reikia atsižvelgti į tai, kad paprastai dešinysis diafragmos kupolas yra maždaug 4 cm virš kairiojo diafragmos paralyžius). aiškiai matoma fluoroskopija. Kvėpavimo centro depresija yra viena iš tikrosios plaučių hipoventiliacijos priežasčių. Jį gali sukelti kamieno juosmens pažeidimas pontomeduliniame lygyje (encefalitas, kraujavimas, išeminis infarktas, trauminis sužalojimas, navikas) arba jo funkcijos slopinimas morfino dariniais, barbitūratais ar narkotiniais vaistais. Kvėpavimo centro depresija pasireiškia hipoventiliacija dėl to, kad sumažėja anglies dioksido kvėpavimą skatinantis poveikis. Ją dažniausiai lydi kosulio ir ryklės refleksų slopinimas, dėl kurio kvėpavimo takuose sustingsta bronchų sekretas Esant vidutinio sunkumo kvėpavimo centro struktūrų pažeidimui, jo slopinimas pirmiausia pasireiškia apnėjos periodais tik miego metu. . Miego apnėja yra būklė miego metu, kuriai būdingas oro srauto per nosį ir burną nutrūkimas ilgiau nei 10 sekundžių. Tokie epizodai (ne daugiau kaip 10 per naktį) galimi ir sveikiems žmonėms vadinamųjų REM (greitų akių judesių miego) laikotarpiais. akių obuoliai). Pacientai, sergantys patologine miego apnėja, paprastai nakties miego metu patiria daugiau nei 10 apnėjos pauzių. Naktinė apnėja gali būti obstrukcinė (dažniausiai kartu su knarkimu) ir centrinė, kurią sukelia kvėpavimo centro veiklos slopinimas. Patologinės miego apnėjos atsiradimas yra pavojingas gyvybei, todėl pacientai miršta miegodami. Idiominė hipoventiliacija (pirminė idiopatinė hipoventiliacija, „Ondine prakeiksmo“ sindromas) pasireiškia plaučių ir krūtinės patologijos nebuvimo fone. Paskutinis iš vardų yra sukurtas pagal mitą apie piktąją fėją Ondine, kuriai suteikta galimybė ją įsimylėjusių jaunuolių atimti galimybę nevalingai kvėpuoti ir jie yra priversti tyčia kontroliuoti kiekvieną savo kvėpavimą. pastangas. Dažniausiai šia liga (kvėpavimo centro funkciniu nepakankamumu) serga 20-60 metų vyrai. Liga pasižymi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, galvos skausmais, dusuliu, kai fizinė veikla. Būdingas odos pamėlynavimas, ryškesnis miegant, dažna hipoksija ir policitemija. Dažnai miego metu kvėpavimas tampa periodiškas. Pacientai, kuriems yra idiopatinė hipoventiliacija, paprastai padidina jautrumą raminamiesiems ir centriniams anestetikams. Kartais idiopatinis hipoventiliacijos sindromas debiutuoja ūminės kvėpavimo takų infekcijos fone. Laikui bėgant progresuojančią idiopatinę hipoventiliaciją lydi dešinės širdies dekompensacija (širdies dydžio padidėjimas, hepatomegalija, jungo venų patinimas, periferinė edema). Tiriant kraujo dujų sudėtį, pastebimas anglies dioksido įtempimo padidėjimas iki 55–80 mm Hg. ir deguonies įtampos sumažėjimas. Jei pacientas savo noru padidina kvėpavimo judesius, kraujo dujų sudėtis praktiškai gali grįžti į normalią. Neurologinis paciento tyrimas dažniausiai nenustato jokios židininės centrinės nervų sistemos patologijos. Įtariama sindromo priežastis yra įgimtas silpnumas, funkcinis sutrikimas kvėpavimo centras. Asfiksija (uždusimas) – tai ūmiai arba poūmiai besivystanti ir pavojinga gyvybei patologinė būklė, kurią sukelia nepakankamas dujų mainas plaučiuose, staigus deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas ir anglies dioksido kaupimasis. Asfiksija sukelia sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus audiniuose ir organuose ir gali sukelti negrįžtamus jų pokyčius. Asfiksiją gali sukelti sutrikimas išorinis kvėpavimas, ypač kvėpavimo takų obstrukcija (spazmas, okliuzija ar suspaudimas) - mechaninė asfiksija, taip pat kvėpavimo raumenų paralyžius ar parezė (sergant poliomielitu, amiotrofine šonine skleroze ir kt.), sumažėjęs plaučių kvėpavimo paviršius (pneumonija, tuberkuliozė, plaučių navikai ir kt.), buvimas sąlygomis. mažas turinys deguonies aplinkiniame ore (aukšti kalnai, skrydžiai į aukštį). Staigi mirtis miego metu gali ištikti bet kokio amžiaus žmones, tačiau dažniau pasitaiko naujagimiams – sindromas staigi mirtis naujagimiai arba „mirtis lopšyje“. Šis sindromas laikomas savotiška miego apnėjos forma. Reikia atsižvelgti į tai, kad kūdikiams krūtinė lengvai griūva; šiuo atžvilgiu jie gali patirti patologinį krūtinės ląstos ekskursą: įkvėpus ji griūva. Būklę apsunkina nepakankamas kvėpavimo raumenų susitraukimų koordinavimas dėl jo inervacijos sutrikimo. Be to, esant trumpalaikei kvėpavimo takų obstrukcijai naujagimiams, skirtingai nei suaugusiems, kvėpavimo pastangos atitinkamai nepadidėja. Be to, kūdikiams, kuriems yra hipoventiliacija dėl kvėpavimo centro silpnumo, didelė tikimybė viršutinių kvėpavimo takų infekcijos.

Kvėpavimo sutrikimai esant periferinei parezei ir paralyžiui, atsirandantys dėl nugaros smegenų ar periferinės nervų sistemos pažeidimo stuburo lygmeniu, gali atsirasti, kai sutrinka periferinių motorinių neuronų ir jų aksonų, dalyvaujančių už kvėpavimą atsakingų raumenų inervacijoje, funkcijos. pažeisti pirminiai pažeidimai taip pat galimi šie raumenys. Kvėpavimo sutrikimai tokiais atvejais atsiranda dėl suglebusios kvėpavimo raumenų parezės arba paralyžiaus ir dėl to susilpnėjimo, o sunkiais atvejais - kvėpavimo judesių nutrūkimo. Epideminis ūminis poliomielitas, amiotrofinė šoninė sklerozė, Guillain-Barré sindromas, myasthenia gravis, botulizmas, kaklo ir krūtinės ląstos stuburo bei nugaros smegenų trauma ir kai kurios kitos patologiniai procesai gali sukelti kvėpavimo raumenų paralyžių ir dėl to antrinį kvėpavimo nepakankamumą, hipoksiją ir hiperkapniją. Diagnozė patvirtinama remiantis arterinio kraujo dujų sudėties analizės rezultatais, kurie visų pirma padeda atskirti tikrąjį kvėpavimo nepakankamumą nuo psichogeninio dusulio. Neuroraumeninis kvėpavimo nepakankamumas išsiskiria dviem bruožais nuo bronchopulmoninio kvėpavimo nepakankamumo, pastebėto sergant pneumonija: kvėpavimo raumenų silpnumu ir atelektaze. Kvėpavimo raumenų silpnumui progresuojant prarandama galimybė aktyviai įkvėpti. Be to, sumažėja kosulio stiprumas ir efektyvumas, o tai neleidžia tinkamai evakuoti kvėpavimo takų turinio. Dėl šių veiksnių periferinėse plaučių dalyse išsivysto progresuojanti miliarinė atelektazė, kuri ne visada aptinkama atliekant rentgeno tyrimą. Atelektazės vystymosi pradžioje pacientas gali būti neįtikinamas klinikiniai simptomai, o dujų kiekis kraujyje gali būti normos ribose arba šiek tiek mažesnis. Tolesnis kvėpavimo silpnumo padidėjimas ir potvynio tūrio sumažėjimas lemia tai, kad ilgesniu kvėpavimo ciklo laikotarpiu didėja alveolių kolapsas. Šiuos pokyčius iš dalies kompensuoja padažnėjęs kvėpavimas, todėl kurį laiką jų gali nebūti. ryškūs pokyčiai RSO. Kraujui toliau plaunant sugriuvusias alveoles, neprisodrintas deguonimi, į kairįjį prieširdį patenka deguonies neturtingas kraujas, dėl kurio arteriniame kraujyje sumažėja deguonies įtampa. Taigi, labiausiai ankstyvas ženklas Dryžuotas neuroraumeninis kvėpavimo nepakankamumas yra vidutinio sunkumo hipoksija, kurią sukelia atelektazės. Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, besivystančiam per kelias minutes ar valandas, hiperkapnija ir hipoksija pasireiškia maždaug vienu metu, bet paprastai pirmiausia laboratorinis ženklas nervų ir raumenų nepakankamumas yra vidutinio sunkumo hipoksija. Kitas labai reikšmingas neuroraumeninio kvėpavimo nepakankamumo požymis, kurio nereikėtų nuvertinti – didėjantis kvėpavimo raumenų nuovargis. Pacientams, kuriems išsivysto raumenų silpnumas, sumažėjus potvynio tūriui, yra tendencija palaikyti PC02 tame pačiame lygyje, tačiau jau nusilpę kvėpavimo raumenys neatlaiko tokios įtampos ir greitai pavargsta (ypač diafragma). Todėl, nepaisant to, kaip toliau eis pagrindinis Guillain-Barre sindromas, myasthenia gravis ar botulizmas, kvėpavimo nepakankamumas gali išsivystyti labai greitai dėl didėjančio kvėpavimo raumenų nuovargio. Esant padidėjusiam kvėpavimo raumenų nuovargiui pacientams, kurie intensyviai kvėpuoja, įtampa sukelia prakaito atsiradimą antakiuose ir vidutinio sunkumo tachikardija. Kai išsivysto diafragmos silpnumas, pilvo kvėpavimas tampa paradoksalus ir kartu su pilvo atitraukimu įkvėpimo metu. Po to greitai sulaikomas kvėpavimas. Šiuo metu turėtų prasidėti intubacija ir protarpinė teigiamo slėgio ventiliacija. ankstyvas laikotarpis nelaukiant, kol pamažu padidės ventiliacijos poreikis ir išryškės kvėpavimo judesių silpnumas. Šis momentas atsiranda, kai plaučių gyvybinė talpa pasiekia 15 ml/kg ar anksčiau. Padidėjęs raumenų nuovargis gali būti vis labiau mažėjančio plaučių gyvybinio pajėgumo priežastis, tačiau šis rodiklis kartais stabilizuojasi vėlesnėse stadijose, jei raumenų silpnumas, pasiekęs maksimalų stiprumą, toliau nedidėja. Plaučių hipoventiliacijos dėl kvėpavimo nepakankamumo, kai plaučiai nepažeisti, priežastys yra įvairios. Neurologiniams ligoniams tai gali būti: 1) kvėpavimo centro slopinimas morfino dariniais, barbitūratais, kai kuriais bendraisiais anestetikais arba jo pažeidimas patologiniu procesu smegenų kamieno tektumoje pontomeduliniame lygmenyje; 2) nugaros smegenų takų pažeidimas, ypač kvėpavimo takų lygyje, kuriuo eferentiniai impulsai iš kvėpavimo centro pasiekia periferinius motorinius neuronus, inervuojančius kvėpavimo raumenis; 3) nugaros smegenų priekinių ragų pažeidimas sergant poliomielitu ar amiotrofine šonine skleroze; 4) kvėpavimo raumenų inervacijos sutrikimas sergant difterija, Guillain-Barré sindromu; 5) impulsų laidumo per neuroraumenines sinapses sutrikimai sergant myasthenia gravis, apsinuodijimas kurarės nuodais, botulino toksinais; 6) progresuojančios raumenų distrofijos sukeltas kvėpavimo raumenų pažeidimas; 7) krūtinės ląstos deformacijos, kifoskoliozė, ankilozuojantis spondilitas; viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija; 8) Pickwick sindromas; 9) idiopatinė hipoventiliacija; 10) metabolinė alkalozė, susijusi su kalio ir chloridų netekimu dėl nekontroliuojamo vėmimo, taip pat vartojant diuretikus ir gliukokortikoidus.

Dvišalis smegenų žievės premotorinių zonų pažeidimas dažniausiai pasireiškia valingo kvėpavimo pažeidimu, gebėjimo savanoriškai keisti ritmą, gylį ir kt., vystosi reiškinys, vadinamas kvėpavimo apraksija. Jei jis yra, pacientams kartais sutrinka savanoriškas rijimas. Vidurinių, pirmiausia limbinių, smegenų struktūrų pažeidimas prisideda prie elgesio ir emocinių reakcijų slopinimo, kai verkiant ar juokiantis atsiranda specifinių kvėpavimo judesių pokyčių. Elektrinė limbinių struktūrų stimuliacija žmonėms slopina kvėpavimą ir gali lemti ramaus iškvėpimo fazės uždelsimą. Kvėpavimo slopinimą paprastai lydi pabudimo ir mieguistumo lygio sumažėjimas. Barbitūratų vartojimas gali sukelti miego apnėjos atsiradimą arba padidėjimą. Kvėpavimo sustojimas kartais prilygsta epilepsijos priepuoliui. Vienas iš dvišalių žievės kvėpavimo kontrolės sutrikimo požymių gali būti apnėja po hiperventiliacijos. Apnėja po hiperventiliacijos – kvėpavimo sustojimas po kelių gilių įkvėpimų, dėl kurių anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje nukrenta žemiau normalus lygis, o kvėpavimas atsinaujina tik po to, kai anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje vėl pakyla iki normalios vertės. Norint nustatyti apnėją po hiperventiliacijos, paciento prašoma atlikti 5 gilūs įkvėpimai ir iškvėpimus, o kitų nurodymų negauna. Pabudusiems pacientams, turintiems dvišalių priekinių smegenų pažeidimų, atsiradusių dėl struktūrinių ar medžiagų apykaitos sutrikimai, apnėja pasibaigus giliems įkvėpimams tęsiasi ilgiau nei 10 s (12-20 s ir daugiau); Paprastai apnėja nepasireiškia arba trunka ne ilgiau kaip 10 sekundžių. Hiperventiliacija su smegenų kamieno pažeidimu (ilgalaikė, greita, gana gili ir spontaniška) pasireiškia pacientams, kuriems sutrikusi smegenų kamieno tectum funkcija tarp apatinių vidurinių smegenų dalių ir vidurinio tilto trečdalio. Pažeidžiamos paramedianinės retikulinės formacijos, esančios ventralinėje į akveduką, ir ketvirtojo smegenų skilvelio dalys. Hiperventiliacija tokios patologijos atvejais išlieka miego metu, o tai rodo prieš jos psichogeniškumą. Panašus kvėpavimo sutrikimas pasireiškia apsinuodijus cianidu. Dvišalis kortiko-derminio trakto pažeidimas sukelia pseudobulbarinį paralyžių, o kartu su fonacijos ir rijimo sutrikimais gali sutrikti viršutinių kvėpavimo takų praeinamumas ir dėl to atsirasti kvėpavimo nepakankamumo požymių. Kvėpavimo centro pažeidimas pailgosiose smegenyse ir kvėpavimo takų funkcijos sutrikimas gali sukelti kvėpavimo slopinimą ir įvairius hipoventiliacijos sindromus. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas; kvėpavimo judesiai yra lėti ir neveiksmingi, kvėpavimas gali būti sulaikytas ir sustabdytas, dažniausiai tai vyksta miego metu. Kvėpavimo centro pažeidimo ir nuolatinio kvėpavimo sustojimo priežastis gali būti kraujotakos nutrūkimas apatinėse smegenų kamieno dalyse arba jų sunaikinimas. Tokiais atvejais išsivysto ekstremali koma ir smegenų mirtis. Kvėpavimo centro funkcija gali būti sutrikusi dėl tiesioginių patologinių poveikių, pavyzdžiui, esant trauminiam smegenų sužalojimui, smegenų kraujotakos sutrikimams, smegenų kamieno encefalitui, smegenų kamieno augliui, taip pat dėl antrinio poveikio smegenų kamienui. tūriniai patologiniai procesai, esantys netoliese arba per atstumą. Kvėpavimo centro funkcijos slopinimas taip pat gali būti tam tikrų vaistų, ypač raminamųjų, trankviliantų ir narkotinių medžiagų, perdozavimo pasekmė. Galimas ir įgimtas kvėpavimo centro silpnumas, galintis sukelti staigią mirtį dėl nuolatinio kvėpavimo sustojimo, kuris dažniausiai įvyksta miego metu. Įgimtas kvėpavimo centro silpnumas dažniausiai laikomas tikėtina naujagimių staigios mirties priežastimi. Kvėpavimo sutrikimai sergant bulvaro sindromu atsiranda, kai uodeginio kamieno motoriniai branduoliai ir atitinkami galviniai nervai(IX, X, XI, XII). Sutrinka kalba ir rijimas, vystosi ryklės parezė, išnyksta ryklės ir gomurio refleksai, kosulio refleksas. Atsiranda judesių koordinavimo sutrikimai, susiję su kvėpavimo aktu. Sudaromos prielaidos viršutinių kvėpavimo takų aspiracijai ir aspiracinei pneumonijai išsivystyti. Tokiais atvejais, net ir pakankamai funkcionuojant pagrindiniams kvėpavimo raumenims, gali išsivystyti asfiksija, kelianti grėsmę paciento gyvybei, o įvedus storą skrandžio vamzdelį, gali padidėti aspiracija ir ryklės bei gerklų funkcijos sutrikimas. Tokiais atvejais patartina naudoti kvėpavimo takus arba atlikti intubaciją.

Kvėpavimo reguliavimą pirmiausia užtikrina vadinamasis kvėpavimo centras, 1885 metais aprašytas buitinės fiziologės N.A. Mislavskis (1854–1929) yra generatorius, kvėpavimo ritmo reguliatorius, kuris yra kamieno tegmentum tinklinio formavimo dalis pailgųjų smegenų lygyje. Kai išsaugomi jo ryšiai su nugaros smegenimis, užtikrina ritminius kvėpavimo raumenų susitraukimus, automatizuotą kvėpavimo veiksmą (22.1 pav.). Kvėpavimo centro veiklą visų pirma lemia kraujo dujų sudėtis, priklausomai nuo savybių išorinė aplinka Ir medžiagų apykaitos procesai atsirandantys organizme. Šiuo atžvilgiu kvėpavimo centras kartais vadinamas medžiagų apykaitos centru. Kvėpavimo centro formavime svarbiausios yra dvi tinklinio formavimo ląstelių kaupimosi sritys pailgosiose smegenyse (Popova L. M., 1983). Vienas iš jų yra zonoje, kurioje yra ventrolateralinė pavienio pluošto branduolio dalis - nugaros kvėpavimo grupė (DRG), kuri suteikia įkvėpimą (kvėpavimo centro įkvėpimo dalis). Šios ląstelių grupės neuronų aksonai yra nukreipti į priešingos nugaros smegenų pusės priekinius ragus ir čia baigiasi ties motoriniais neuronais, kurie užtikrina kvėpavimo procese dalyvaujančių raumenų inervaciją, ypač pagrindinį, diafragma. Antrasis kvėpavimo centro neuronų spiečius taip pat yra pailgosiose smegenyse toje srityje, kurioje yra nucleus ambiguus. Ši neuronų grupė, dalyvaujanti reguliuojant kvėpavimą, užtikrina iškvėpimą, yra kvėpavimo centro iškvėpimo dalis, ji sudaro ventralinę kvėpavimo grupę (VRG). DRG integruoja aferentinę informaciją iš plaučių įkvėpimo tempimo receptorių, iš nosiaryklės, iš gerklų ir periferinių chemoreceptorių. Jie taip pat kontroliuoja VRG neuronus ir todėl yra pagrindinė kvėpavimo centro grandis. Smegenų kamieno kvėpavimo centre yra daug savo chemoreceptorių, kurie subtiliai reaguoja į kraujo dujų sudėties pokyčius. Automatinė kvėpavimo sistema turi savo vidinį ritmą ir nuolat visą gyvenimą reguliuoja dujų mainus, veikdama autopiloto principu, o smegenų žievės ir žievės branduolių takų įtaka automatinės kvėpavimo sistemos funkcionavimui galima, bet nebūtina. Tuo pačiu metu automatinės kvėpavimo sistemos funkcijai įtakos turi proirioceptiniai impulsai, atsirandantys kvėpavimo procese dalyvaujančiuose raumenyse, taip pat aferentiniai impulsai iš chemoreceptorių, esančių miego zonoje bendrosios liaukos bifurkacijos srityje. miego arterijoje ir aortos lanko bei jos šakų sienelėse . Miego zonos chemoreceptoriai ir osmoreceptoriai reaguoja į deguonies ir anglies dioksido kiekio pokyčius kraujyje, į kraujo pH pokyčius ir iš karto siunčia impulsus į kvėpavimo centrą (šių impulsų keliai dar neištirti), kuris reguliuoja kvėpavimo judesiai, kurie turi automatinį, refleksinį pobūdį. Be to, miego zonos receptoriai reaguoja į kraujospūdžio pokyčius ir katecholaminų bei kitų cheminių junginių kiekį kraujyje, turinčius įtakos bendrosios ir vietinės hemodinamikos būklei. Kvėpavimo centro receptoriai, gaunantys impulsus iš periferijos, pernešančius informaciją apie kraujo dujų sudėtį ir kraujospūdį, yra jautrios struktūros, lemiančios automatizuotų kvėpavimo judesių dažnį ir gylį. Be kvėpavimo centro, esančio smegenų kamiene, kvėpavimo funkcijos būklei įtakos turi ir valingą jo reguliavimą užtikrinančios žievės zonos. Jie yra somatomotorinėje žievėje ir smegenų mediobazinėse struktūrose. Yra nuomonė, kad žievės motorinės ir priešmotorinės sritys žmogaus valia palengvina ir suaktyvina kvėpavimą, o smegenų pusrutulių mediobazalinių dalių žievė slopina ir stabdo kvėpavimo judesius, darydama įtaką emocinės sferos būklei. , taip pat vegetatyvinių funkcijų pusiausvyros laipsnį. Šios smegenų žievės dalys taip pat turi įtakos kvėpavimo funkcijos prisitaikymui prie sudėtingų judesių, susijusių su elgesio reakcijomis, ir pritaiko kvėpavimą prie esamų numatomų medžiagų apykaitos poslinkių. Savanoriško kvėpavimo saugumas gali būti vertinamas pagal pabudusio žmogaus gebėjimą savo noru arba pagal užduotį keisti kvėpavimo judesių ritmą ir gylį bei pagal komandą atlikti įvairaus sudėtingumo plaučių tyrimus. Savanoriško kvėpavimo reguliavimo sistema gali veikti tik budrumo metu. Dalis impulsų, ateinančių iš žievės, nukreipiama į kamieno kvėpavimo centrą, kita dalis impulsų, ateinančių iš žievės struktūrų, siunčiama išilgai kortikospinalinio trakto į nugaros smegenų priekinių ragų neuronus, o paskui išilgai. jų aksonus į kvėpavimo raumenis. Kvėpavimo kontrolę sudėtingų judėjimo judesių metu kontroliuoja smegenų žievė. Impulsas, einantis iš žievės motorinių zonų išilgai kortikonuklearinių ir kortikospinalinių takų į motorinius neuronus, o vėliau į ryklės, gerklų, liežuvio, kaklo ir kvėpavimo raumenų raumenis, dalyvauja koordinuojant šių raumenų funkcijas ir pritaikant kvėpavimą. judesiai į tokius sudėtingus motorinius veiksmus, kaip kalbėjimas, dainavimas, rijimas, plaukimas, nardymas, šokinėjimas ir kiti veiksmai, susiję su poreikiu keisti kvėpavimo judesių ritmą. Kvėpavimo aktą užtikrina periferinių motorinių neuronų inervuoti kvėpavimo raumenys, kurių kūnai išsidėstę atitinkamų kamieno lygių motoriniuose branduoliuose ir nugaros smegenų šoniniuose raguose. Eferentiniai impulsai išilgai šių neuronų aksonų pasiekia raumenis, dalyvaujančius kvėpavimo judesiuose. Pagrindinis, galingiausias kvėpavimo raumuo yra diafragma. Ramiai kvėpuojant jis užtikrina 90% potvynio tūrio. Apie 2/3 plaučių gyvybinės talpos lemia diafragmos darbas ir tik 1/3 – tarpšonkauliniai ir pagalbiniai (kaklo, pilvo) raumenys, kurie prisideda prie kvėpavimo veiksmo, kurių vertė gali padidėti. su kai kuriais kvėpavimo sutrikimų tipais. Kvėpavimo raumenys dirba nuolat, o didžiąją dienos dalį kvėpavimas gali būti kontroliuojamas dvejopai (iš kamieno kvėpavimo centro ir smegenų žievės). Jei sutrinka kvėpavimo centro teikiamas refleksinis kvėpavimas, gyvybingumą galima palaikyti tik valingu kvėpavimu, tačiau tokiu atveju išsivysto vadinamasis „Ondino prakeiksmo“ sindromas (žr. toliau). Taigi automatinį kvėpavimo veiksmą daugiausia užtikrina kvėpavimo centras, kuris yra pailgųjų smegenų tinklinio formavimo dalis. Kvėpavimo raumenys, kaip ir kvėpavimo centras, turi ryšius su smegenų žieve, todėl, esant pageidavimui, automatinį kvėpavimą galima perjungti į sąmoningą, savanoriškai valdomą. Kartais tokią galimybę realizuoti būtina dėl įvairių priežasčių, tačiau dažniausiai fiksuojant dėmesį į kvėpavimą, t.y. automatizuoto kvėpavimo perjungimas į kontroliuojamą kvėpavimą jo nepagerina. Taigi garsusis terapeutas V.F. Vienos iš paskaitų Zeleninas paprašė studentų stebėti savo kvėpavimą ir po 1-2 minučių pasiūlė tiems, kuriems sunkiau kvėpuoti, pakelti rankas. Daugiau nei pusė klausytojų dažniausiai pakeldavo rankas. Kvėpavimo centro funkcija gali būti sutrikusi dėl tiesioginio jo pažeidimo, pavyzdžiui, esant trauminiam smegenų sužalojimui, ūminiam smegenų kraujotaka bagažinėje ir tt Kvėpavimo centro funkcijos sutrikimas galimas esant per didelėms raminamųjų ar trankviliantų, neuroleptikų, taip pat narkotinių medžiagų dozėms. Galimas ir įgimtas kvėpavimo centro silpnumas, kuris gali pasireikšti kvėpavimo sustojimu (apnėja) miego metu. Ūminis poliomielitas, amiotrofinė šoninė sklerozė, Guillain-Barre sindromas, myasthenia gravis, botulizmas, kaklo ir krūtinės ląstos stuburo bei nugaros smegenų trauma gali sukelti kvėpavimo raumenų parezę arba paralyžių ir dėl to atsirandantį antrinį kvėpavimo nepakankamumą, hipoksiją ir hiperkapniją. Jei kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia ūmiai arba poūmiai, išsivysto atitinkama kvėpavimo encefalopatijos forma. Hipoksija gali sukelti sąmonės sumažėjimą, kraujospūdžio padidėjimą, tachikardiją, kompensacinį padažnėjimą ir kvėpavimo pagilėjimą. Didėjanti hipoksija ir hiperkapnija paprastai sukelia sąmonės netekimą. Hipoksijos ir hiperkapnijos diagnozė patvirtinama remiantis arterinio kraujo dujų sudėties analizės rezultatais; tai ypač padeda atskirti tikrąjį kvėpavimo nepakankamumą nuo psichogeninio dusulio. Funkcinis sutrikimas ir juo labiau anatominis pažeidimas kvėpavimo takų, jungiančių šiuos centrus su nugaros smegenimis, kvėpavimo centrai ir, galiausiai, periferinės nervų sistemos dalys ir kvėpavimo raumenys, gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą, tuo tarpu galimi įvairūs kvėpavimo sutrikimai, kurių pobūdis yra daugiausia lemia yra padalintas iš centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimo lygio. Esant neurogeniniams kvėpavimo sutrikimams, nervų sistemos pažeidimo lygio nustatymas dažnai padeda patikslinti nosologinę diagnozę ir parinkti tinkamą. medicinos taktika, pacientų priežiūros priemonių optimizavimas.

Pakankamas deguonies tiekimas į smegenis priklauso nuo keturių pagrindinių sąveikaujančių veiksnių. 1. Visiška dujų apykaita plaučiuose, pakankamas plaučių ventiliacijos lygis (išorinis kvėpavimas). Sutrikusi išorinis kvėpavimas sukelia ūminį kvėpavimo nepakankamumą ir dėl to hipoksinę hipoksiją. 2. Optimali kraujotaka smegenų audinyje. Smegenų hemodinamikos sutrikimo pasekmė – kraujotakos hipoksija. 3. Kraujo transportavimo funkcijos adekvatumas (normali koncentracija ir tūrinis deguonies kiekis). Sumažėjęs kraujo gebėjimas transportuoti deguonį gali būti heminės (aneminės) hipoksijos priežastis. 4. Išsaugotas smegenų gebėjimas panaudoti su arteriniu krauju patenkantį deguonį (audinių kvėpavimas). Sutrikęs audinių kvėpavimas sukelia histotoksinę (audinių) hipoksiją. Bet kuri iš išvardytų hipoksijos formų sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimą smegenų audinyje ir jo funkcijų sutrikimą; tuo pačiu metu smegenų pokyčių pobūdis ir ypatumai klinikinės apraiškosšių pokyčių sukeliami pokyčiai priklauso nuo hipoksijos sunkumo, paplitimo ir trukmės. Vietinė arba generalizuota smegenų hipoksija gali sukelti vystymąsi sinkopė, trumpalaikiai išemijos priepuoliai, hipoksinė encefalopatija, išeminis insultas, išeminė koma ir taip sukelia su gyvybe nesuderinamą būklę. Tuo pačiu metu lokalūs ar generalizuoti galvos smegenų pažeidimai dėl įvairių priežasčių dažnai sukelia įvairaus pobūdžio kvėpavimo sutrikimus ir bendrą hemodinamiką, galinčią būti grėsmingo pobūdžio, sutrikdyti organizmo gyvybingumą (22.1 pav.). Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, galime pastebėti smegenų ir kvėpavimo sistemos būklės tarpusavio priklausomybę. Šiame skyriuje daugiausia dėmesio skiriama smegenų funkcijos pokyčiams, sukeliantiems kvėpavimo sutrikimus ir įvairius kvėpavimo sutrikimus, atsirandančius, kai pažeidžiami įvairūs centrinės ir periferinės nervų sistemos lygiai. Pagrindiniai fiziologiniai rodikliai, apibūdinantys aerobinės glikolizės sąlygas normaliame smegenų audinyje, pateikti lentelėje. 22.1. Ryžiai. 22.1. kvėpavimo centras, nervų struktūros dalyvauja kvėpavime. K - Žievė; GT – pagumburis; PM - pailgosios smegenys; CM – vidurinės smegenys. 22.1 lentelė. Pagrindiniai fiziologiniai rodikliai, apibūdinantys aerobinės glikolizės sąlygas smegenų audinyje (Vilensky B.S., 1986) Rodiklis Normalios vertės tradiciniai vienetai SI vienetai Hemoglobinas 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Vandenilio jonų koncentracija kraujyje (pH) ): - arterinė - veninė 7,36-7,44 7,32-7,42 Dalinis anglies dvideginio slėgis kraujyje: - arterinis (PaCO2) - veninis (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Dalinis deguonies slėgis kraujyje: - arterinis (PaO2) - veninis (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standartinis kraujo bikarbonatas (SB): - arterinis - veninis 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Kraujo hemoglobino prisotinimas deguonimi (Hb0g) - arterinis - veninis 92-98 % 70-76 % Deguonies kiekis kraujyje: - arterinis - veninis - bendras 19-21 tūrio % 13-15 tūrio % 20,3 tūrio % 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Gliukozės kiekis kraujyje 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Pieno rūgšties kiekis kraujyje 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Smegenų kraujotakos tūris 55 ml/100 g/min Deguonies suvartojimas smegenų audiniu 3,5 ml/100 g/min Gliukozės suvartojimas smegenų audiniuose 5,3 ml/100 g/min. Anglies dioksido išsiskyrimas iš smegenų audinio 3,7 ml/100 g/min Pieno rūgšties išsiskyrimas iš smegenų audinio 0,42 ml/100 g/min

Kiekvienas vaistas turi savo kontraindikacijas ir gali sukelti įvairius šalutinius poveikius. Todėl, vartodami bet kokius vaistus, turite atidžiai išstudijuoti instrukcijas, pasitarti su gydytoju, laikytis rekomenduojamos dozės ir stebėti savo savijautą. Kai kuriais atvejais vaistų vartojimas gali išprovokuoti kvėpavimo sutrikimų vystymąsi. Pakalbėkime šiek tiek išsamiau apie tokią problemą kaip kvėpavimo slopinimas nuo narkotikų, pažvelkime į simptomus ir tai, kas vyksta šiek tiek išsamiau.

Kokie vaistai gali sukelti kvėpavimo slopinimą?

Kvėpavimo slopinimą gali sukelti daugelio vaistų vartojimas. Verta pripažinti, kad dažniausiai šis sveikatos sutrikimas pasireiškia perdozavus vaistų ir netinkamai juos vartojant. Kvėpavimo nepakankamumas taip pat gali būti dėl individuali netolerancija narkotikų.

Kaip pasireiškia kvėpavimo slopinimas, kokie simptomai atsiranda dėl vaistų poveikio

Sunkus kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti gana sunkiais simptomais, įskaitant padažnėjusį kvėpavimą ir širdies susitraukimų dažnį. Nukentėjusysis gali netekti sąmonės, kraujospūdžio sumažėjimas taip pat gana dažnas. Galimi simptomai taip pat yra dusulys, paradoksalūs krūtinės judesiai ir kosulys. Kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti pagalbinių raumenų dalyvavimu kvėpavimo judesiams palengvinti. Nukentėjusiajam ištinsta kaklo venos. Žinoma, tokio pobūdžio problemų atsiradimas sukelia didelę baimę. Taip pat pastebimas melsvas odos spalvos pasikeitimas ir skausmingi pojūčiai krūtinėje. Kvėpavimas taip pat gali sustoti.

Jei dėl vaistų kvėpavimo nepakankamumas vystosi lėtai, padidėja slėgis kraujagyslių viduje. Tada pacientui išsivysto vadinamoji plautinė hipertenzija. Dėl tinkamos korekcijos stokos pažeidžiamos kraujagyslės, dėl to dar labiau sumažėja deguonies tiekimas į kraują, todėl didėja apkrova širdžiai ir išsivysto širdies nepakankamumas.

Apie tai, kaip koreguojamas kvėpavimo slopinimas, kuris yra veiksmingas

Ypač sunkiais kvėpavimo slopinimo atvejais atliekama dirbtinė ventiliacija. Per nosį ar burną į trachėją įkišamas specialus plastikinis vamzdelis, kuris vėliau turi būti prijungtas prie aparato, kuris pumpuoja orą į plaučius. Iškvėpimas atliekamas pasyviai - nes plaučiai turi elastingą trauką. Atsižvelgiant į sutrikimo laipsnį ir esamas ligas, parenkamas specialus dirbtinio kvėpavimo aparato veikimo režimas. Tuo atveju, kai plaučiai negali normaliai funkcionuoti, per kvėpavimo aparatą papildomai duodama deguonies. Dirbtinė ventiliacija padeda išgelbėti gyvybes, jei pacientas tiesiog negali kvėpuoti pats.

Siekiant optimizuoti širdies ir plaučių veiklą, nepaprastai svarbu normalizuoti vandens ir druskos balansą organizme. Gydytojai taip pat imasi priemonių kraujo rūgštingumui optimizuoti, pavyzdžiui, vartoja raminamuosius. Tokios kompozicijos padeda sumažinti organizmo deguonies poreikį ir gerina plaučių veiklą.

Kai kuriais atvejais kvėpavimo slopinimo terapija apima kortikosteroidų vartojimą. Tokie hormoniniai vaistai padės pacientams, kurių plaučių audinys buvo smarkiai pažeistas dėl užsitęsusių sutrikimų.

Pacientus, kuriems diagnozuotas kvėpavimo slopinimas, apie kurį ir toliau kalbame šiame puslapyje, reikia ilgai stebėti gydytojui. Tokie pacientai turėtų reguliariai atlikti įvairius kvėpavimo pratimus, kuriuos parenka kvalifikuotas specialistas. Kai kuriais atvejais parenkami ir fizioterapiniai preparatai.