Súlyos betegségek gyermekeknél. Gyermekkori fertőző betegségek

A gyermekek fertőző betegségei ősidők óta ismertek. Mezopotámiából, Kínából és az ókori Egyiptomból (Kr. e. II-III. század) származó írott források tetanusz, gyermekbénulás, erysipelas, mumpsz és lázas állapotok leírását mutatják be gyermekeknél. Csak a 20. században vezették be az ilyen betegségek elleni védőoltás megelőzését. A történelem során azokat a fertőző betegségeket, amelyek elsősorban gyermekeknél fordulnak elő, gyermekbetegségeknek nevezik.

Így, gyermekkori fertőzések– ez a fertőző betegségek azon csoportja, amelyek túlnyomórészt a gyermekkorosztályban regisztráltak, betegről egészséges gyermekre terjednek, és képesek járványos átterjedésre (vagyis járványkitörésre vagy tömeges jellegre).

Mi lehet az oka annak, hogy a gyermekkori fertőzéseket külön csoportba soroljuk? Magas elterjedtsége miatt az első találkozás a fertőző ágenssel pontosan ben történik gyermekkor. Ritka esetekben a gyermek túléli a felnőttkort anélkül, hogy megfertőződne e fertőző betegségek kórokozóitól vagy hordozóitól. Után múltbeli betegség Stabil (néha egész életen át tartó) immunitás alakul ki, így a legtöbb felnőtt nem szenved újra ezektől a betegségektől.
A gyermekkorúak szoros kapcsolatai miatt, amikor egy ember megbetegszik, a többiek szinte mindig megfertőződnek.

Milyen fertőzéseket nevezünk gyermekkori fertőzéseknek?

1. Hagyományos gyermekbetegségek aerogén fertőzési mechanizmussal (rubeola, bárányhimlő, szamárköhögés, diftéria, kanyaró, skarlát, mumpsz, gyermekbénulás, pneumococcus fertőzés, hemophilus influenzae)
2. Mind a gyermekek korosztályában előforduló fertőzések csoportos kitörési lehetőséggel, mind a felnőttek körében különböző fertőzési mechanizmusokkal (meningococcus fertőzés, fertőző mononucleosis, akut légúti betegségek, akut bélfertőzések, akut vírusos hepatitis A).

A gyermek szinte bármilyen fertőző betegséggel megfertőződhet egy beteg személlyel való alkalmi érintkezés során. Kivételt képez a baba életének első éve, amikor számos betegség elleni anyai antitestek keringenek a vérében, ami megvédi szervezetét a fertőzéstől, amikor fertőző kórokozóval találkozik.

Gyermekkori fertőzések okai

A fertőzés forrása az ember. Lehet a betegség klinikailag kifejezett formája, a betegség tünetmentes formája vagy fertőző kórokozó hordozója.

Az egyik Gyakran Ismételt Kérdések szülők: mikor válik fertőzővé a beteg és meddig fertőzhet?

Gyermekkori fertőzések fertőző időszaka

Betegség	A fertőző időszak kezdete	A gyermek fertőző betegség alatt?	A gyermek fertőző-e a panaszok megszűnése (gyógyulás) után?
		Az az időszak, amely alatt másokat megfertőzhet (fertőző időszak)
Rubeola	3-4 nappal a tünetek megjelenése előtt	a kiütések teljes időtartama + 4 nap
Kanyaró	4 nappal a tünetek megjelenése előtt	a kiütések teljes időtartama + 4 nap
bárányhimlő	a betegség első tüneteitől	a kiütések teljes időtartama + 5 nap
skarlát	a betegség első tüneteitől	a betegség első napjai	nem fertőző
Szamárköhögés	a tünetek megjelenése előtti napon	1 hét betegség = 90-100% „fertőzőképesség”, 2 hét = 65%, 3 hét. = 35%, 4 hét = 10%	több mint 4 hét
Diftéria	a betegség kezdetével - az első tünetek	2 hét	több mint 4 hét, „fuvarozó” több mint 6 hónap
Mumpsz (mumpsz)	1-2 nappal az első tünetek megjelenése előtt	legfeljebb 9 napos betegség	nem fertőző
Gyermekbénulás	1-2 nappal az első panaszok előtt	3-6 hét
Hepatitisz A	3-23 nap között	a sárgaság teljes időszaka, 1 hónap	hónapok
Vérhas	a betegség első tüneteitől	a betegség teljes időtartama alatt	1-4 hét, hónap
Szalmonellózis	a betegség első tüneteitől	a betegség teljes időtartama alatt	3 hétig, majd több mint egy évig a betegek 1-5%-ánál

A fertőzés mechanizmusa hagyományos gyermekkori fertőzésekre - aerogén, ill fertőzés útja: levegőben. Az orrgarat nyálka, a hörgőváladék (köpet) és a nyál köhögéskor, tüsszögéskor vagy beszédkor fertőző, ezeket a beteg finom aeroszol formájában permetezheti ki magától 2-3 méter távolságra. Minden gyermek, aki közel van a beteghez, az érintkezési zónában van. Egyes kórokozók távolról is jól terjednek. Például a hideg évszakban a kanyaróvírus egyetlen épületben terjedhet a szellőzőrendszeren keresztül (vagyis a betegek például a ház azonos bejáratától származhatnak). Epidemiológiai jelentőségű az érintkezés és a háztartási terjedési útvonal (háztartási cikkek, játékok, törölközők). Ebben a tekintetben minden a kórokozók rezisztenciájától függ külső környezet. Ennek ellenére példa erre a bárányhimlő magas fertőzési rátája érintkezés és háztartási érintkezés révén, és a vírus csak 2 órán keresztül marad a külső környezetben. A skarlát és a diftéria kórokozói rendkívül ellenállóak a külső környezetben, így a kontaktus és a háztartási út is jelentős. Ezenkívül egyes betegségekben a fertőzés széklet-orális úton történik (például bélfertőzések, hepatitis A, gyermekbénulás), és átviteli tényezők lehetnek háztartási cikkek - játékok, bútorok, edények és szennyezett élelmiszerek.

A gyermekkori fertőzésekre való hajlam meglehetősen magas. Természetesen a specifikus megelőzés (oltás) teszi a dolgát. Ennek köszönhetően az egyének immunológiai rétege jön létre, amely immunis a kanyaróra, mumpszra, gyermekbénulásra, szamárköhögésre és diftériára. A kockázatnak kitett, be nem oltott gyermekek azonban továbbra is meglehetősen kiszolgáltatottak. Gyermekkori fertőzésekben gyakori gyakori előfordulása kollektív fertőzéskitörések.

A gyermekkori fertőzések lefolyásának jellemzői

A gyermekek fertőző betegségeinek világos köre van. Több időszak van
egymásból kiáramló betegségek. Vannak: 1) lappangási idő; 2) prodromális időszak; 3) a betegség magasságának időszaka; 4) a lábadozás időszaka (korai és késői).

Lappangási időszak – ez az időszak a gyermek fertőzésforrással való érintkezésétől a betegség tüneteinek megjelenéséig. Ebben az időszakban a gyermeket kontaktgyermeknek nevezik, és karanténban van (orvosi dolgozók felügyelete alatt). A karantén lehet minimális vagy maximális. Általában a karantén időszakot a maximális lappangási időre állítják be. Ebben az időszakban figyelje egészségi állapotát lépjen kapcsolatba a gyermekkel– mérje meg a hőmérsékletet, ellenőrizze a mérgezési tünetek megjelenését (gyengeség, fejfájás stb.).

Gyermekkori fertőzések lappangási ideje

Rubeola 11-24 nap
Kanyaró 9 és 21 nap között
Bárányhimlő 10-23 napig
Skarlát több órától 12 napig
Szamárköhögés 3-20 napig
Diftéria 1 órától 10 napig
Mumpsz (mumpsz) 11-26 nap
Poliomyelitis 3-35 nap
Hepatitis A 7-45 nap
Dizentéria 1-7 napig
Szalmonellózis 2 órától 3 napig

Amint az egyik panasz megjelenik, kezdődik a második időszak - figyelmeztető, amely közvetlenül összefügg a betegség kialakulásával. A legtöbb esetben a betegség kezdete gyermekkori fertőzésekben akut. A gyermeket aggasztja a hőmérséklet, a mérgezés tünetei (gyengeség, hidegrázás, fejfájás, fáradtság, izzadás, étvágytalanság, álmosság stb.). A hőmérsékleti reakció eltérő lehet, de a gyermekek túlnyomó többségében - a megfelelő típusú láz (maximum este és reggel csökken), a láz magassága a kórokozók patogenitásától függően változhat. a gyermekkori fertőzések, a fertőző dózis, a reaktivitás a gyermek teste. Gyakrabban ez egy lázas hőmérséklet (több mint 38°), amely a betegség első vagy második napjának vége felé tetőzik. A prodromális periódus időtartama a gyermekkori fertőző betegség típusától függően változik, de átlagosan 1-3 nap.

A betegség magasságának időszaka specifikus tünetegyüttes (vagyis egy adott gyermekkori fertőzésre jellemző tünetek) jellemzi. A specifikus tünetek kialakulása folyamatos lázzal jár, melynek időtartama a különböző fertőzésektől függően változik.

Egy specifikus tünetegyüttes bizonyos tünetek egymás utáni előfordulása. A szamárköhögés esetében ez egy specifikus köhögés, amely száraz és rohamos jellegű, több rövid köhögéskitöréssel és mély, sípoló légzéssel (reprise). A mumpsz (mumpsz) esetében ez a parotis, a submandibularis és a nyelv alatti nyálmirigyek gyulladása (a parotis régió duzzanata, érintéskor fellépő fájdalom, az arc puffadása, az érintett terület fájdalma, szájszárazság). A diftériát az oropharynx specifikus károsodása jellemzi (megnagyobbodott mandulák, duzzanat és jellegzetes fibrines szürkés bevonat megjelenése a mandulákon). A hepatitis A esetében a csúcsidőszak a sárgaság megjelenésével nyilvánul meg. A poliomyelitis az idegrendszer jellegzetes elváltozása.

A gyermekkori fertőzések egyik gyakori megnyilvánulása azonban az kiütés (fertőző exanthema). A bőrkiütés a gyermekek fertőzéseinek „ijesztő névjegykártyája”, amely megfelelő dekódolást igényel. A kiütés hirtelen vagy szakaszosan jelentkezhet.

Rubeola esetén a kiütések apró foltos, majd makulopapuláris jellegűek, elsősorban a végtagok és a törzs extensor felületén - a háton, a hát alsó részén, a fenéken - jelentkeznek, a bőr háttere nem változik. Először az arcon jelenik meg, majd a nap folyamán átterjed a testre. Nyomtalanul eltűnik.

Kanyaró esetén makulopapuláris kiütés figyelhető meg a kiütések csökkenő sorrendjében (1 napos kiütés - arc, fejbőr, felső rész mellkas, kiütések 2. napja – törzs és a karok felső fele, a kiütés 3. napja – Alsó rész kezek, alsó végtagok, és az arc elsápad), a kiütések összeolvadnak, eltűnése után a bőr pigmentfoltja megmarad. Néha a rubeola kiütés a kanyaróhoz hasonlít. Ebben a helyzetben az orvos egy konkrét tünet - Filatov-Koplik foltok (fehéres-zöldes papulák az orcák belsejében, amelyek a betegség 2-3. napján jelennek meg) segítségére jön.

Filatov foltok a kanyaróban

A bárányhimlőnél hólyagos kiütést (vezikuláris) látunk, amelynek elemei a bőrpír hátterében helyezkednek el. Eleinte folt, majd megemelkedik, savós átlátszó folyadékkal rendelkező hólyag keletkezik, majd a hólyag kiszárad, a folyadék eltűnik és kéreg jelenik meg. Kiütések jellemzik, 2-3 naponta ismétlődő hőmérséklet-emelkedéssel. A kiütés megjelenésétől a kéreg teljes leeséséig 2-3 hétig tart.

Skarlát esetén a bőr hiperémiás hátterén bőséges, pontosan kiütések jelennek meg (pír háttérben). A kiütés intenzívebb a bőrredők (könyök, hónalj, inguinalis redők) területén. A nasolabialis háromszög sápadt és kiütésmentes. A kiütések eltűnése után a hámlás 2-3 hétig tart.

A meningococcus fertőzést (meningococcemia) vérzéses kiütések jellemzik, amelyek először kicsik, majd összefolynak „csillagok” formájában. A kiütések leggyakrabban a fenéken, a lábakon, a karokon és a szemhéjakon jelentkeznek.

A kiütés mellett minden gyermekkori fertőzésre jellemző lymphadenopathia (fokozott bizonyos csoportok nyirokcsomók). A nyirokrendszer részvétele a fertőzések során a fertőző folyamat szerves része. Rubeola esetén a hátsó nyaki és occipitalis nyirokcsomók növekedése figyelhető meg. A kanyaró esetén megnövekszik nyaki nyirokcsomók, bárányhimlővel - a fül mögött és a nyaki, valamint a skarláttal - elülső nyaki nyirokcsomók. Mononukleózis esetén a hátsó nyaki nyirokcsomók erős megnagyobbodása következik be (nyirokcsomó-csomagok láthatók, amikor a gyermek elfordítja a fejét).

A lábadozás (gyógyulás) időszaka a fertőzés összes tünetének megszűnése, az érintett szervek és rendszerek funkcióinak helyreállítása, valamint az immunitás kialakulása jellemzi. A korai lábadozás legfeljebb 3 hónapig tart, a késői lábadozás 6-12 hónapig tart, ritkábban hosszabb ideig.

A gyermekkori fertőzések másik jellemzője a sokféleség klinikai formák. Kiemel
manifeszt formák (a betegség jellegzetes tüneteivel) enyhe, közepes, súlyos, törölt formák, szubklinikai (tünetmentes), abortív formák (a fertőzés lefolyásának megszakítása).

A gyermekek fertőzéseinek várható összetettsége a súlyos betegségek gyors fejlődésének veszélye
szövődmények. Ezek lehetnek: fertőző-toxikus sokk a betegség kezdetén (kritikus nyomásesés, amely gyakrabban figyelhető meg meningococcus fertőzéssel, skarlát), magas hőmérsékletű neurotoxikózis (agyödéma kialakulása), hirtelen megállás légzés vagy apnoe szamárköhögéssel (a légzőközpont depressziója miatt), valódi krupp-szindróma diftériával (az oropharynx erős toxikus ödémája miatt), vírusos elváltozások agy (rubeola encephalitis, kanyaró encephalitis, bárányhimlő encephalitis), dehidratációs szindróma (akut bélfertőzéssel), broncho-obstruktív szindróma, hemolyticuremiás szindróma, DIC szindróma.

A fentiek figyelembevételével kritikus hozzáállást kell fenntartani a gyermek állapotával szemben, és azonnal orvosi segítséget kell kérni.

Gyermekkori fertőzések tünetei, amelyekhez orvoshoz kell fordulni

1) Lázas hőmérséklet(38° és felette).
2) Súlyos mérgezési tünetek (letargia, a gyermek álmossága).
3) Kiütések megjelenése.
4) Hányás és erős fejfájás.
5) Bármilyen tünet megjelenése a magas hőmérséklet hátterében.

Gyermekkori fertőzések diagnosztizálása

Az előzetes diagnózist gyermekorvos végzi. Ami számít: a beteg kapcsolata más fertőzött betegekkel, az oltással kapcsolatos adatok (oltások), a fertőzés jellegzetes tünetei.

A végső diagnózis a laboratóriumi vizsgálatok után történik.
- Nem specifikus módszerek (általános elemzés vér, vizelet, széklet, biokémiai vérvizsgálatok, vér elektrolitvizsgálatok, műszeres diagnosztikai módszerek (radiográfia, ultrahang, MRI, ha indikált)
- Konkrét módszerek kórokozók és/vagy antigénjeik azonosítására (virológiai, bakteriológiai, PCR), valamint a kórokozók elleni antitestek kimutatására a vérben (ELISA, RNGA, RTGA, RA, RPGA és mások).

A gyermekkori fertőzések kezelésének alapelvei

A kezelés célja egy kis beteg gyógyulása és a szervek és rendszerek károsodott funkcióinak helyreállítása, amelyet a következő problémák megoldásával érünk el:
1) harc a kórokozó és toxinjai ellen;
2) a létfontosságú szervek és rendszerek működésének fenntartása;
3) a gyermek testének immunológiai reaktivitásának (rezisztenciájának) növelése;
4) a gyermekkori fertőzés szövődményeinek megelőzése.

A kezelési célok a következő tevékenységek végrehajtásával valósulnak meg:
1. A beteg gyermek időben történő azonosítása és szükség esetén kórházi elhelyezése, védőrendszer kialakítása számára - súlyos és közepes állapotú ágynyugalom, jó táplálkozás, ivási rendszer.
2. Etiotrop terápia (specifikus gyógyszerek, amelyek célja a fertőző ágens növekedésének elnyomása vagy elpusztítása). A fertőzéstől függően antibakteriális és vírusellenes szereket írnak fel. A diagnózis helytelen értelmezése és az etiotróp kezelés profiljának nem megfelelő felírása a fertőzés esetleges súlyosbodásához és szövődmények kialakulásához vezethet.
3. A patogenetikai terápia főként bizonyos irányú oldatok (glükóz-sóoldatok, kolloidok, plazma és vérkészítmények), valamint specifikus infúziós terápiájához kapcsolódik. parenterális gyógyszerek(proteázgátlók, glükokortikoszteroidok és mások), immunmodulátorok.
4. A szindrómaterápiát bármilyen fertőzés esetén végezzük (lázcsillapítók, hányáscsillapítók, érösszehúzó szerek, köptetők, köhögéscsillapítók, antihisztaminok és még sokan mások).

Hogyan lehet megelőzni a fertőzéseket gyermekkorban?

1) A gyermek szervezetének erősítése és fertőzésekkel szembeni ellenálló képességének növelése (higiénia, keményedés, séta a friss levegőn, helyes táplálkozás)
2) Időben forduljon orvoshoz a fertőzés első tünetei esetén
3) Gyermekkori fertőzések specifikus megelőzése – védőoltás. Számos gyermekkori fertőzés ellen szerepel a védőoltás az Országos Oltási Naptárban – kanyaró, rubeola, diftéria, gyermekbénulás, parotitis, Hepatitisz B). Jelenleg más fertőzésekre (bárányhimlő, meningococcus fertőzés, pneumococcus fertőzés, hemophilus influenzae). Az, hogy a szülők különösebb egészségügyi ok nélkül elhanyagolják a gyermekek rutinszerű oltását, sérülékeny, nem immunis gyermekek rétegét hoz létre, amelyek elsősorban fertőző kórokozók általi fertőzésekre érzékenyek.

A fertőző betegségek orvosa N. I. Bykova

Bármennyire is igyekeznek a szülők megvédeni babájukat, a különféle gyermekkori betegségek gyakoriak, és szinte minden gyermeket megviselnek. Szinte minden gyermek megbetegedhet felnőttkori betegség, egyes patológiák csak gyermekeknél fordulnak elő, vannak ritka vagy veleszületett problémák, de ma a leggyakoribb gyermekbetegségekről lesz szó.

A gyermek immunitása a méhben kezd kialakulni, és a folyamat serdülőkorig tart. Az immunrendszer fejlődésének különböző szakaszaiban a gyermekek hajlamosabbak bizonyos betegségekre.

Az immunrendszer fejlődésének időszakai:

1. A születéstől a 28. életnapig a baba testét megbízhatóan védik az anyai antitestek. Immunrendszere azonban a kialakulás kezdeti stádiumában van, így még a szülészeten is gyakran kapnak el vírusos és bakteriális betegségeket a babák.
2. 3-6 hónap - az anyai antitestek fokozatosan elpusztulnak, az elsődleges immunitás érvényesül. A gyakori megfázás, légúti megbetegedések, légúti gyulladásos folyamatok, vírusos és bélfertőzések jelentik ennek az időszaknak a fő problémáját. A betegségek gyakran súlyosak és sokszor ismétlődnek, hiszen az immunmemória még nem alakult ki. Ebben a korban kezdenek megjelenni az első allergiás reakciók.
3. 2-3 év – az elsődleges immunitás még mindig érvényesül a szervezetben, az antitestek termelése éretlen állapotban van. A vírusos fertőzéseket bakteriális betegségek váltják fel, és gyakran előfordulnak helmintikus fertőzések.
4. 6-7 év – elegendő számú antitest halmozódik fel az immunrendszer memóriájában, az influenza és a megfázás ritkábban zavarja a gyermeket. De az allergia és a problémák kialakulásának kockázata gyomor-bél traktus, megjelenhetnek az elhízás első jelei.
5. Pubertás - hormonális változások, aktív növekedés, a limfoid szervek csökkenése a krónikus patológiák gyakori súlyosbodásához vezet. A leggyakoribb problémák az emésztőrendszerrel és a szívrendszerrel jelentkeznek, sok serdülő kezd fejlődni rossz szokások, ami negatívan hat az immunrendszerre.

Erősebb immunitás figyelhető meg azoknál a gyermekeknél, akiket közvetlenül a szülés után helyeznek mellre, a műcsecsemők mindig gyakrabban betegszenek meg, mint a szoptatott babák.

Fertőző patológiák

1-5 hónapos korban különféle vírusos betegségek Gyermekeknél ritkán diagnosztizálják, mivel ebben az időszakban alapvetően anyjuk immunitásából élnek. De hat hónap elteltével a fertőző betegségek kockázata meredeken megnő, és a fogzás súlyosbítja a helyzetet.

A leggyakoribb bakteriális és vírusos fertőzések listája:

1. Bárányhimlő, kanyaró, mumpsz, rubeola, skarlát, diftéria - kevés embernek sikerült úgy felnevelnie gyermekét anélkül, hogy legalább egy ilyen patológiával találkozott volna, mivel ezeket a vírusos betegségeket továbbítják levegőben szálló cseppek által. Az egyetlen plusz az, hogy a gyerekek életükben egyszer megbetegednek ezekben a betegségekben, az újrafertőződés rendkívül ritka, és csak felnőtteknél.
2. Influenza, ARVI - ezeket a betegségeket leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálják, egy gyermek évente 4-8 alkalommal tapasztalja őket. A fő kórokozók a parainfluenza, az adenovírusok, az enterovírusok, amelyek folyamatosan mutálódnak, és a szervezetnek nincs ideje stabil immunitás kialakítására.
3. Bélfertőzések - a gyermekkori betegségek között a második helyet foglalják el a megfázás után, okozói a rotavírusok, enterovírusok, szalmonella, E. coli és vérhasbacilusok, valamint amőbák.
4. Szamárköhögés - bakteriális betegség, a fertőzés egy beteg személlyel való szoros érintkezés során következik be. A betegség ritkán fordul elő, mivel a gyermekeket DTP-vel oltják be, de az oltás utáni immunitás csak 5-10 évig tart.
5. A skarlát egy streptococcus bakteriális fertőzés, amelyet különféle súlyos szövődmények kísérnek, de a gyógyulás után stabil immunitás alakul ki.
6. A meningococcus fertőzést baktériumok okozzák. A betegség súlyos, és a légzőrendszert, az agyat, a szívet, az ízületeket és a szemet érinti.
7. Pneumococcus fertőzés - provokálhatja a megfázás, szepszis, agyhártyagyulladás, tüdőgyulladás, sinusitis, középfülgyulladás, endocarditis kialakulását. Ez a probléma a 2 év alatti gyermekek egyik leggyakoribb haláloka.
8. Akut otitis - leggyakrabban a gyulladásos folyamat a középfülre hat, a patológia a hallószerv szerkezetének anatómiai jellemzői miatt alakul ki. A betegség visszatérő, hallás- és beszédkárosodást okozhat.

A népszerű diagnosztikai módszerek - kaparás és székletelemzés - kis számú férgek azonosítására alkalmasak. Ha gyanítja, hogy gyermekének férgek vannak, PCR-diagnosztikát kell végeznie.

Emésztőrendszeri betegségek

Diéta, hobbi be nem tartása egészségtelen étel, gyorséttermek, szénsavas italok – mindez oda vezet, hogy a gyomor-bélrendszeri betegségek rohamosan fiatalodnak, és egyre gyakrabban diagnosztizálják őket a gyermekeknél.

A fő gyomor-bélrendszeri betegségek gyermekeknél

• Reflux - a nyelőcső gyulladása gyakori hasi fájdalomban, kellemetlen szagú böfögésben nyilvánul meg;
• gastritis - a betegség szinte mindig krónikussá válik, és ha nem kezelik, fekély alakul ki;
• epeúti diszkinézia – gyakran kövek képződését okozza;
• hasmenés, székrekedés, puffadás, puffadás - mindezek a problémák jelek lehetnek különféle betegségek szervek emésztőrendszer, alapos diagnózis alá kell vetni.

A háttérben szegényes táplálkozás Felmerül az elhízás is - ez a probléma meglehetősen veszélyes. Meg kell értenie, hogy minden plusz kilogramm növeli a szív, az erek és a mozgásszervi szervek terhelését, és mindez negatívan befolyásolja a gyermek egészségét.

Ha nehezen tudja önállóan beállítani az étrendjét, forduljon táplálkozási szakértőhöz. Néha túlsúly jelenik meg a kóros anyagcsere miatt, ilyen esetekben gyermekendokrinológus konzultációra van szükség.

A mozgásszervi rendszer betegségei

Ficamok, zúzódások, forgácsok, törések – mindezek a problémák gyakoriak a gyermekeknél a figyelmetlenség, a fokozott aktivitás és a kíváncsiság miatt. De az ilyen problémák kezelése egyszerű és egyértelmű, sokkal nehezebb kezelni a veleszületett vagy súlyos patológiákat.

A leggyakoribb betegségek

1. Csípőízületi diszplázia - a betegséget minden ötödik újszülöttnél diagnosztizálják, és a csontszövet fejletlenségének hátterében alakul ki. A fő tünetek aszimmetrikus ráncok a lábakon, a végtagok nem teljes szétválása a csípőízületnél, jellegzetes kattanás a lábak széttárásakor. A betegség kezdeti szakaszában masszázzsal és fizioterápiás módszerekkel jól kezelhető, előrehaladott formákban a gyermeknek több hónapig kényelmetlen távtartókat, síneket, síneket kell viselnie, és néha műtétre van szükség.
2. A scoliosis a gerinc veleszületett vagy szerzett oldalirányú görbülete, leggyakrabban általános iskolásoknál és serdülőkorúaknál fordul elő.
3. Rachitis - a szervezetben fellépő anyagcserezavarok hátterében D-vitamin-hiány lép fel, ami a végtagok deformálódásához, a koponya alakjának megváltozásához és mellkas, problémák merülnek fel a fognövekedéssel.
4. Az óvodáskorú gyermekek 40%-ánál lapos lábat diagnosztizálnak. A betegség az angolkór hátterében alakul ki, a gerinc és a lábak fokozott igénybevétele miatt, helytelen cipők hosszan tartó viselésével.
5. Torticollis - a betegség csecsemőknél fordul elő a patológia hátterében, változások következnek be a csontvázban, az izmokban és az idegekben nyaki gerinc gerinc, az egyik lapocka felemelkedik, a fej oldalra billen.
6. A cerebrális bénulás súlyos betegség, amely akkor alakul ki, ha a magzat méhen belüli fejlődése megszakad, születési sérülések hátterében, vagy ha az agy egy éves kor előtt károsodik.

A legtöbb mozgásszervi problémát nehéz kezelni, minél később kezdik el a terápiát, annál tovább tart az összes funkció helyreállítása.

A patológia mielőbbi azonosítása érdekében az első életévben legalább háromszor, majd félévente keressen fel gyermekortopéd orvost.

Egyéb betegségek gyermekeknél

A gyermek testének bármely szervében mindenféle kóros folyamat előfordulhat, csak a szakemberek rendszeres megelőző vizsgálata segít időben azonosítani.

Gyermekkori betegségek listája

• húgyúti betegségek - cystitis, pyelonephritis, urethritis;
• a légzőrendszer betegségei - laryngitis, tracheitis, bronchitis;
• fogászati ​​problémák - fogszuvasodás, szájgyulladás;
• az ENT szervek betegségei - középfülgyulladás, tonsillitis, sinusitis, sinusitis, adenoidok;
• allergia – a gyermekeknél leggyakrabban egyéni intolerancia alakul ki bizonyos élelmiszerekkel szemben, rovarcsípés után erős reakciók léphetnek fel a pollenre, állatokra, porra, gyógyszerekre.

A legtöbb ilyen probléma a hipotermia, a legyengült immunitás és a megfázás nem megfelelő kezelése miatt merül fel.

Következtetés

Sajnos minden gyerek megbetegszik: van aki ritkábban, van aki gyakrabban. A gyermekkori betegségek fő veszélye, hogy gyakran fejlődnek ki krónikus állapot, komplikációkkal járnak. A súlyos betegségek kockázatát csak az immunrendszer rendszeres erősítésével lehet csökkenteni.

A gyermekek fertőző betegségei ősidők óta ismertek.

A gyermekek fertőző betegségei ősidők óta ismertek. Írott források Mezopotámiából, Kínából, Az ókori Egyiptom jelezze a tetanusz, gyermekbénulás, mumpsz és lázas állapotok leírását gyermekeknél.

Csak a 20. században vezették be az ilyen betegségek elleni védőoltás megelőzését.

A gyermekkori fertőzések a fertőző betegségek egy csoportja, amelyek túlnyomórészt a gyermekkorúak körében regisztráltak, beteg gyermekről egészséges gyermekre terjednek, és járványossá válhatnak.

És általában ez egyszer megtörténik, és az erős immunitás egy életen át tart.

A gyermekkori fertőzések közé tartozik: kanyaró, rubeola, varicella (bárányhimlő), skarlát, szamárköhögés és mumpsz (mumpsz).

A kanyaró, rubeola, bárányhimlő és skarlát fő megnyilvánulása a bőrkiütés, amelynek jellege és sorrendje az adott betegségtől függően változik. A kiütés megjelenését szinte mindig láz, gyengeség és fejfájás előzi meg.

A fertőző mumpszra (mumpszra) jellemző egy vagy két fültőmirigy megnagyobbodása és érzékenysége – és a páciens arca jellegzetes körte alakú formát ölt.

A szamárköhögés fő megnyilvánulása a görcsös köhögés jellegzetes rohamai. Görcsös roham során a sípoló belégzést rövid, görcsös köhögési impulzusok sorozata követi, amelyek egy kilégzés során megállás nélkül követik egymást.

E betegségek egy része (bárányhimlő, rubeola) gyermekkorban viszonylag enyhe, míg mások szövődményeket okozhatnak, és a legsúlyosabb következményekkel járhatnak.

A gyermekkori fertőzések azonban a legsúlyosabbak és tartósabbak azoknál az embereknél, akik felnőttkorukban megbetegszenek. Ezért tartják azt a véleményt, hogy a gyermekkori fertőzéseken jobb túllépni gyermekkorban.

Kanyaró

A kanyaró egy vírusos fertőzés, amelyet nagyon nagy érzékenység jellemez.

Ha valakinek nem volt kanyarója, vagy nem oltották be e fertőzés ellen, akkor a beteg személlyel való érintkezés után az esetek csaknem 100%-ában fertőzés következik be. A kanyaró vírus nagyon illékony.

A vírus szellőzőcsöveken és liftaknákon keresztül terjedhet – a ház különböző emeletein élő gyerekek egyszerre betegszenek meg. A kanyarós személlyel való érintkezés és a betegség első jeleinek megjelenése után 7-14 nap telik el.

A betegség súlyos fejfájással, gyengeséggel és 40°C-ig terjedő lázzal kezdődik.

Kicsit később ezekhez a tünetekhez orrfolyás, köhögés és szinte teljes étvágytalanság társul. A kanyaróra nagyon jellemző a kötőhártya-gyulladás megjelenése - a szem nyálkahártyájának gyulladása, amely fényfóbiával, könnyezéssel, súlyos szempírral, majd gennyes váladék megjelenésével nyilvánul meg.

Ezek a tünetek 2-4 napig tartanak. A betegség negyedik napján kiütések jelennek meg: különböző méretű (1-3 mm átmérőjű) kis vörös foltok, amelyek hajlamosak összeolvadni.

A kiütések az arcon és a fejen (különösen a fülek mögött) jelennek meg, és 3-4 nap alatt az egész testre kiterjednek. A kanyaróra nagyon jellemző, hogy a kiütés pigmentfoltokat (több napig tartó sötét foltokat) hagy maga után, amely a kiütés megjelenésével azonos sorrendben eltűnik.

A kanyarót a gyermekek meglehetősen könnyen tolerálják, de kedvezőtlen körülmények között súlyos szövődményeket okozhat. Ezek közé tartozik a tüdőgyulladás (tüdőgyulladás), a középfülgyulladás (középfülgyulladás).

Egy ilyen szörnyű szövődmény, mint az encephalitis (agygyulladás), szerencsére meglehetősen ritkán fordul elő. Nem szabad elfelejteni, hogy miután meglehetősen hosszú ideig (legfeljebb 2 hónapig) szenved a kanyarótól, az immunrendszer elnyomása figyelhető meg, így a gyermek bármilyen megfázásos vagy vírusos betegségben megbeteghet, ezért meg kell védenie őt. tól től túlzott terhelések, ha lehetséges, beteg gyerekekkel való érintkezésből.

A kanyaró után tartós, életre szóló immunitás alakul ki. Mindenki, aki kanyaróban szenvedett, immunissá válik erre a fertőzésre.

Rubeola

A rubeola egy vírusos fertőzés, amely levegőben lévő cseppekkel terjed.

Általános szabály, hogy azok a gyerekek megbetegednek, akik hosszú ideig egy szobában tartózkodnak a fertőzés forrásának számító gyermekkel. A rubeola megnyilvánulásaiban nagyon hasonlít a kanyaróhoz, de sokkal enyhébb. Az inkubációs időszak (az érintkezéstől a betegség első jeleinek megjelenéséig tartó időszak) 14-21 napig tart.

A rubeola az occipitalis nyirokcsomók megnagyobbodásával és a testhőmérséklet 38 °C-ra történő emelkedésével kezdődik.

Kicsit később megjelenik az orrfolyás, és néha köhögés. A kiütések a betegség kezdete után 2-3 nappal jelentkeznek. A rubeolát egy éles, rózsaszín kiütés jellemzi, amely az arcon lévő kiütéssel kezdődik, és az egész testre terjed. A rubeolával járó kiütés a kanyaróval ellentétben soha nem olvad össze, és enyhe viszketés léphet fel. A kiütés időtartama több órától 2 napig tarthat, amely alatt a kiütésnek nyoma sem marad.

Ez megnehezítheti a diagnózist. Ha a kiütések éjszaka jelentkeztek, és a szülők nem vették észre, a rubeola gyakori vírusfertőzésnek tekinthető. A kanyaró szövődményei ritkák.

A rubeola elszenvedése után az újbóli fertőzés is rendkívül ritkán fordul elő.

Parotitis

A mumpsz (mumpsz) egy gyermekkori vírusfertőzés, amelyet a nyálmirigyek akut gyulladása jellemez.

A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A betegségre való fogékonyság körülbelül 50-60% (azaz a kontaktusban lévők és a nem betegek és nem oltottak 50-60%-a megbetegszik).

A mumpsz a testhőmérséklet 39 ° C-ra történő emelkedésével és a fül területén vagy alatta tapasztalható súlyos fájdalommal kezdődik, amelyet nyelés vagy rágás súlyosbít. Ugyanakkor a nyálfolyás fokozódik. A felső nyak és az arc duzzanata meglehetősen gyorsan fokozódik. Ennek a helynek a megérintése súlyos fájdalmat okoz a gyermekben.

Ez a betegség önmagában nem veszélyes. A kellemetlen tünetek 3-4 napon belül megszűnnek: a testhőmérséklet csökken, a duzzanat csökken, a fájdalom megszűnik.

A mumpsz azonban gyakran a mirigyszervek, például a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy-gyulladás) és az ivarmirigyek gyulladásával végződik.

A hasnyálmirigy-gyulladás egyes esetekben diabetes mellitushoz vezet.

A nemi mirigyek (herék) gyulladása fiúknál gyakrabban fordul elő. Ez jelentősen megnehezíti a betegség lefolyását, és bizonyos esetekben meddőséghez is vezethet.

Különösen súlyos esetekben a mumpsz vírusos agyhártyagyulladással (agyhártyagyulladás) szövődhet, amely súlyos, de nem halálos. A betegség után erős immunitás alakul ki. Az újbóli fertőzés gyakorlatilag kizárt.

Bárányhimlő

A bárányhimlő (varicella) tipikus gyermekkori fertőzés. Leginkább kisgyermekek vagy óvodáskorúak érintettek.

A bárányhimlő kórokozójával szembeni fogékonyság (a bárányhimlőt okozó vírus egy herpeszvírus) szintén meglehetősen magas, bár nem olyan magas, mint a kanyaró vírusával szemben.

A korábban nem beteg érintkezők körülbelül 80%-ánál alakul ki bárányhimlő.

Ennek a vírusnak is van magas fokozat volatilitás. A gyermek megfertőződhet, ha nem volt beteg ember közelében. A lappangási idő 14-21 nap.

A betegség kiütés megjelenésével kezdődik. Általában egy vagy két vöröses foltról van szó, amelyek úgy néznek ki, mint egy szúnyogcsípés. Ezek a kiütéses elemek a test bármely részén elhelyezkedhetnek, de leggyakrabban a gyomorban vagy az arcon jelennek meg.

Általában a kiütés nagyon gyorsan terjed: néhány percenként vagy óránként új elemek jelennek meg. A vöröses foltok, amelyek eleinte szúnyogcsípésnek tűnnek, másnap átlátszó tartalommal töltött buborékok megjelenését veszik fel. Ezek a hólyagok nagyon viszketnek. A kiütés az egész testre kiterjed, a végtagokra, a fejbőr fejek.

Az első nap végére a betegség súlyosbodik Általános egészség, a testhőmérséklet megemelkedik (legfeljebb 40°C-ig és afölött).

Az állapot súlyossága a kiütések számától függ: csekély kiütések esetén a betegség könnyen lezajlik, minél több a kiütés, annál súlyosabb a gyermek állapota.

A bárányhimlőre nem jellemző az orrfolyás és a köhögés, de ha a kiütés elemei a garat, az orr és a kötőhártya nyálkahártyáján jelen vannak, akkor bakteriális fertőzés hozzáadásával pharyngitis, rhinitis és kötőhártya-gyulladás alakul ki.

A hólyagok egy-két nap múlva felszakadnak, fekélyeket képezve, amelyek kérgessé válnak. Fejfájás, rossz érzés, emelkedett hőmérséklet mindaddig fennáll, amíg új elváltozások nem jelennek meg.

Ez általában 3-5 napon belül megtörténik. Az utolsó kiegészítést követő 5-7 napon belül a kiütés eltűnik.

A kiütés elemeit antiszeptikus oldatokkal (általában briliánzöld vagy mangán vizes oldatával) kell kenni. A színező antiszeptikumokkal végzett kezelés megakadályozza a kiütések bakteriális fertőzését, és lehetővé teszi a kiütések megjelenésének dinamikájának nyomon követését.

Fontos, hogy a baba körmei rövidre legyenek vágva (hogy ne tudja megkarmolni a bőrét – a vakarás bakteriális fertőzésre hajlamosít).

A bárányhimlő szövődményei közé tartozik a szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, az agyhártyagyulladás és a meningoencephalitis (gyulladás) agyhártya, agyi anyagok), vesegyulladás (vesegyulladás).

Szerencsére ezek a szövődmények meglehetősen ritkák. A bárányhimlő után, mint minden gyermekkori fertőzés után, kialakul az immunitás. Újbóli fertőzés előfordul, de nagyon ritka.

skarlát

A skarlát az egyetlen gyermekkori fertőzés, amelyet nem vírusok, hanem baktériumok (A csoportú streptococcusok) okoznak.

Ez egy akut betegség, amelyet a levegőben lévő cseppek terjesztenek. Háztartási tárgyakon (játékok, edények) keresztül történő fertőzés is lehetséges. A gyerekek korán és korábban megbetegednek iskolás korú.

A betegek a betegség első 2-3 napjában vannak leginkább kitéve a fertőzésnek. A skarlát nagyon akutan kezdődik, a testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik és hányás. Súlyos mérgezés és fejfájás azonnal észlelhető.

A skarlát legjellemzőbb tünete a torokfájás, amelyben a garat nyálkahártyája élénkvörös színű, és kifejezett duzzanat. A páciens éles fájdalmat észlel nyelés közben. A nyelven és a mandulákon fehéres bevonat lehet. A nyelv ezt követően nagyon jellegzetes („bíbor”) megjelenést kölcsönöz: élénk rózsaszínű és durva szemcsés.

A betegség első napjának végére - a második nap elején egy második jellegzetes tünet Skarlát - kiütés. Egyszerre több testrészen jelenik meg, legsűrűbben a redőkben (könyök, lágyék) lokalizálódik.

Neki jellegzetes tulajdonsága az, hogy az élénkvörös, tűpontos skarlát kiütés vörös alapon helyezkedik el, ami általános összefolyó vörösség benyomását kelti. Amikor megnyomja a bőrt, fehér csík marad.

A kiütés az egész testre kiterjedhet, de mindig van egy tiszta (fehér) bőrfelület között felső ajakés az orr, valamint az áll. A viszketés sokkal kevésbé kifejezett, mint bárányhimlő esetén. A kiütés 2-5 napig tart. A mandulagyulladás megnyilvánulása valamivel tovább tart (legfeljebb 7-9 napig). A skarlátnak elég komoly szövődményei is vannak.

Szinte kizárólag a gyermekek szenvednek skarláttól, mivel az életkor előrehaladtával az ember ellenáll a streptococcusoknak. A felépültek tartós immunitást is szereznek.

Rózsahimlő

Az orvosok sokáig nem tudták megmagyarázni ennek a betegségnek az okát. A háromnapos láz kórokozóját (roseola) viszonylag nemrég fedezték fel. Kiderült, hogy a 6-os típusú herpeszvírus.

A Roseola a testhőmérséklet 38,5–40 °C-ra emelkedésével kezdődik. A gyermek letargikussá válik, elveszti étvágyát, gyakran sír és szeszélyes. A nyak nyirokcsomói kissé megnagyobbodtak. Néha van orrfolyás. De nincs gennyes váladék az orrból, és a nasopharynx duzzanata néhány nap alatt eltűnik.

3-4 nap elteltével a baba jobban érzi magát, és a hőmérséklete csökken. A hőmérséklet csökkenése után 10-12 órával azonban a babánál apró rózsaszínű kiütések jelennek meg, mint a rubeola, főleg a hason, a háton és a nyakon. Több órától 3-7 napig tart, és nem okoz aggodalmat a gyermeknek. Ezután a pöttyök maguktól eltűnnek, sima lesz a bőr.

A fertőzés szövődményei a vírus központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatásával járnak. A szülők leggyakoribb problémája a görcsroham.

Amint gyanít egy bizonyos fertőzést a babán, fel kell vennie a kapcsolatot egy gyermekorvossal, aki pontos diagnózist készít és kezelést ír elő.

Tehát, ha gyermekének:

1) Magas hőmérséklet (38°C és magasabb).
2) Súlyos mérgezési tünetek (letargia, álmosság).
3) Kiütés jelent meg.
4) Hányás és erős fejfájás.
5) A magas lázhoz kapcsolódó egyéb tünetek.

Legyen óvatos, tegye meg a szükséges intézkedéseket, segítse babáját a lehető legkönnyebben megbirkózni a fertőzéssel.

Mint

A herpeszvírusok által okozott betegségek

Jelenleg a DNS-tartalmú vírusok által okozott vírusos betegségeket a humán herpeszfertőzések külön csoportjába egyesítik. herpes simplex, bárányhimlő, citomegalia, fertőző mononukleózis.

Herpes simplex

Herpesz(görögből herpesz- láz) a herpes simplex vírus által okozott fertőző betegség, amelyet a betegség különféle megnyilvánulásai jellemeznek a bőr, a nyálkahártyák és az idegrendszer elsődleges károsodásával. A herpesz gyakran krónikus, kiújuló lefolyású felnőtteknél. A herpeszvírus széles körű elterjedése az emberi szervezetben való hosszú távú fennmaradásával és jelenlétével függ össze a fertőzés tünetmentes formái.

Vannak akut és krónikus herpesz exacerbációkkal, valamint korlátozott(lokalizált) és általánosított. Által klinikai megnyilvánulásai megkülönböztetett: bőr- és nyálkahártya-herpesz, szemészeti herpesz, nőgyógyászati ​​herpesz, herpetikus szájgyulladás, herpetikus meningoencephalitis, generalizált (általában méhen belüli) herpesz.

Etiológia. Kórokozó herpes simplex egy 1-es és 2-es típusú DNS-vírus, amely emberre virulens. A bőr, a nyálkahártyák és a szemészeti herpesz elváltozásait leggyakrabban az 1-es típusú herpeszvírus, a 2-es típusú genitális herpesz okozza. Kombinált fertőzés lehet az 1-es és 2-es típusú vírusokkal. A generalizált herpeszt gyakran a típus okozza. 2 vírus.

Patogenezis. A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó. A fertőzés átvitele kontakt, levegőcseppek, transzplacentális és transzfúziós úton történik. A vírus behatolása a bejárati kapu területére érintkezés vagy légúti fertőzés során a bőr vagy a nyálkahártya hámjának károsodásával jár együtt, amely későbbi fejlődéssel jár. regionális lymphadenitisÉs a vírus hematogén terjedése Val vel virémiaÉs viruria. A vírus hematogén terjedését elősegíti az eritrociták felszínén való adszorpciója, valamint a leukociták és makrofágok általi felszívódása a nem teljes fagocitózis típusának megfelelően. A virémia nem csak generalizált

ny, hanem a herpesz lokalizált formáival is. A herpeszvírus magas neurotropicitásés ezért lehet hosszú idő megmarad az idegszövetben, anélkül, hogy fájdalmas tüneteket okozna. A herpesz krónikus formáiban, amelyek főleg felnőtteknél fordulnak elő, a fertőzés súlyosbodása provokáló tényezőkkel jár - hipotermia, egyéb fertőző betegségek stb. Helyi akut primer herpesz gyermekeknél leggyakrabban 6 hónapos és 5 éves kor között figyelhető meg. Általánosított formák elsősorban újszülötteknél és gyermekeknél fordul elő veleszületett vagy szerzett immunhiányokés egyéb súlyosbító háttérfeltételek.

Patológiai anatómia.A lokalizált herpesz gyakori formája az ajkak, az arcbőr, a szájnyálkahártya, az íny, az orr, a szem kötőhártya, a nemi szervek vörös szegélyének hámjának elváltozása. Duzzanat, bőrpír jelentkezik a hólyag fokozatos kialakulásával vagy sok kis, savós vagy savós-vérzéses tartalmú hólyaggal, amelyet ödéma és hiperémia veszi körül. A trauma erózió vagy fekélyek kialakulását okozza. Amikor a hólyagok kiszáradnak, kéreg képződik, amely ezután leesik. Mikroszkóposan ballon dystrophia észlelhető a hámban a hámsejtek elhalásával és a savós váladék felhalmozódásával az epidermiszben. A dermis megduzzadt, erei élesen torlódnak, a perivaszkuláris szövetben limfohisztiocita infiltrátumok találhatók. Számos óriási sejt található a vezikulák perifériáján. A hámsejtek magjában található intranukleáris bazofil zárványok, körülvéve a megvilágosodás zónájával, - Vámházi testek(a zárványok és a herpeszvírus közötti kapcsolatot megállapító szerző szerint). Elektronmikroszkóppal az érintett sejtek magjában kimutathatók a víruskapszidok, amelyek a sejtmagból a vírusrészecskék érésével a citoplazmába jutnak, és itt vakuolákba záródnak. Amikor a sejt elpusztul, a vírusok felszabadulnak.

Herpetikus akut nekrotizáló meningoencephalitis, feltételes 2-es típusú herpeszvírus, ritka. 80-90%-os mortalitást ad, és ha a beteg túléli, súlyos demenciához vezet. Gyermekeknél herpetikus meningoencephalitist figyeltek meg az elsődleges fertőzés során, leggyakrabban 5 hónapos és 2 éves kor között, kombinálva bőrelváltozások csak az esetek 8%-ában fordul elő. kívül hematogén út, keresztül terjed a vírus idegtörzsek, amit kísérleti adatok igazolnak.

Herpetikus meningoencephalitis esetén agy rendkívül petyhüdt. A puha agyhártya telivérű és ödémás. A szakasz mutatja az agyi anyag lágyulásának gócai, néha zavaros szürkésrózsaszín pépes tartalommal telt üregek formájában. Főleg az agyféltekékben helyezkednek el. A halántéklebenyek károsodása tipikusnak tekinthető. Az elváltozások lehetnek kicsik vagy nagyon nagyok, lokálisan vagy diffúzan helyezkednek el, egészen az agyféltekék és az alkéreg szürkeállományának teljes károsodásáig.

kovy ganglionok. Az agytörzs, a kisagy és a gerincvelő nem érintett. Mikroszkóposan, ödéma és többszörös az agyi anyag cseppfolyósítási nekrózisa enyhe perivaszkuláris limfoid infiltráció jelenlétével, amely a lágy agyhártyákban is megfigyelhető ödéma és sokszínűség hátterében. Hajókban produktív vasculitisés vérzést okozó trombovasculitis (312. ábra). A diagnózist a vírusrészecskék intranukleáris zárványainak kimutatása a neuronokban elektronmikroszkópos módszerrel, valamint a herpeszvírus antigénjének immunfluoreszcenciával történő kimutatása igazolja. Egyes esetekben nekrotikus A meningoencephalitis krónikus formát ölt, időszakos exacerbációkkal. Ugyanakkor megfigyelhető vízfejűség, az agy anyagában és a kéreg alatti ganglionokban számos ciszta található, valamint friss kollikvációs nekrózis, meszesedés és az agyszövet tömörödése (gliosis). Mikroszkóposan ödéma, kollikvációs nekrózis, szemcsés golyókból álló ciszták, meszesedési gócok, kis limfoid perivaszkuláris infiltrátumok és asztrocita glia burjánzása észlelhető.

Leírják az intersticiális pulmonitisz formájában jelentkező tüdőkárosodás izolált megfigyeléseit.

Intrauterin herpetikus fertőzés Megtörténik általánosított számos szerv és a központi idegrendszer károsodásával vagy olyan formában a központi idegrendszer helyi károsodása, vagy formában mucocutan forma. A fertőzés az anyától transzplacentálisan vagy felszálló úton történik, antenatálisan vagy intranatálisan. A fertőzés forrása az anya krónikus visszatérő genitális herpesze vagy tünetmentes hordozás. A vita során

Rizs. 312. Herpetikus nekrotizáló encephalitis. Mérsékelt perivaszkuláris limfoid infiltráció

Ha a herpesz a terhesség utolsó hónapjaiban alakul ki, a magzat fertőzésének kockázata 40%.

Az újszülötteknél az általánosított forma a halálozások 80% -át adja, a központi idegrendszer izolált károsodásával - 50%. A mucocutan forma prognózisa kedvező, megfelelő kezeléssel a másodlagos bakteriális fertőzés megelőzésére.

Generalizált veleszületett herpesz klinikailag a legtöbb esetben anélkül fordul elő herpetikus elváltozások bőr és nyálkahártyák. Máj megnagyobbodott, metszetén tarka, a parenchymában elszórtan 2-3 mm átmérőjű sárgásfehér kis foltokkal. BAN BEN mellékvesekéreg tűpontos vérzések vannak, in tüdő - tüdőgyulladás kisebb gócai. BAN BEN agy, főleg a paraventricularis, supra- és subthalamicus régiókban, in homloklebenyek- finom nekrózis gócok. Néha fokális gliózis és mérsékelt hydrocephalus figyelhető meg. Mikroszkóposan koagulációs nekrózist mutatnak ki a májban csomós bomlással. A nekrózis a mellékvesékben, a lépben, a vesében, a csontvelőben, a tüdőben és az agyban is előfordul. A májban a nekrózison kívül a hepatociták diszkompenzációja és degenerációja figyelhető meg, a nekrózis perifériáján enyhe leuko- és limfocita infiltráció figyelhető meg. Gyakrabban, mint más szervekben, intranukleáris bazofil zárványok találhatók. BAN BEN agy az idegsejtekben kis nekrózis és dystrophiás gócok vannak - gliózis gócokkal kombinálva.

Veleszületett mucocutan forma 2-3 hétig vagy 1,5 hónapig folyamatosan terjedő hólyagos kiütés jellemzi az egész testet, az arcon és a végtagokon, még a tenyéren és a talpon is. A szájüreg, az orr, a garat, a gége, a légcső nyálkahártyája, a szem kötőhártyája érintett lehet. Előrejelzés kedvező, azonban lehetségesek a folyamat általánosításával és a halállal együtt járó esetek.

Bárányhimlő

Bárányhimlő- bárányhimlő(kicsinyítője himlő- himlő) gyermekek akut fertőző betegsége, amelyet a bőrön és a nyálkahártyákon megjelenő makula-vezikuláris kiütés jellemez. Főleg óvodás és kisiskolás korú gyermekek érintettek. 2 hónapos életkor előtt és 10 év után a betegség ritka.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a herpeszvírusok (poxvírus) csoportjába tartozó DNS-vírus. Az elemi testek (Arago testek) coccusszerű megjelenésűek, mérete 160-120 nm. Szövettenyészetben és emberi sejtekben képződnek intranukleáris, eozinofilÉs bazofil zárványok. A bárányhimlő vírusa azonos a kórokozóval övsömör, mint keresztszennyeződés és immunizálás történik. A fertőzés forrása egy beteg ember, a fertőzés levegőben lévő cseppekkel történik. Ritka esetekben

transzplacentáris átvitel késői fetopathia vagy veleszületett bárányhimlő kialakulásával történik.

A vírus bejut a légutakba, behatol a véráramba, ahol a lappangási idő alatt elszaporodik. Az ektodermotropia miatt a vírus a bőr epidermiszében, valamint a nyálkahártyák hámjában koncentrálódik. A betegség enyhe, 2-3 hétig tart, a mortalitás nem haladja meg a 0,01-0,05%-ot. Azonban magzati veleszületett és bárányhimlő esetén koraszülött gyermekeknél, veleszületett immunhiányos gyermekeknél, és végül szerzett immunhiányos állapotú, középiskolás korú gyermekeknél, például humán immunhiány vírussal fertőzött, leukémia, rosszindulatú daganatok stb. , a bárányhimlő súlyos szenvedéssé válhat, a belső szervek általános károsodásával és halállal.

Patológiai anatómia. A makroszkópos bőrelváltozások vöröses, enyhén megemelkedett viszkető foltok megjelenésével kezdődnek, amelyek közepén egy hólyagátlátszó tartalommal. Amikor a hólyag kiszárad, a közepe lesüllyed, és barnás vagy feketés kéreg borítja be. A hólyagok főként a törzsön és a fejbőrön találhatók az arcon és a végtagokon, számuk csekély. Jellemzően különböző korú elemek jelenléte, ami sokszínűséget teremt bőrkiütések. Az esetek 40% -ában kiütések figyelhetők meg a száj és a gége nyálkahártyáján. Itt a maceráció következtében eróziók keletkeznek.

Mikroszkóposan a bőrhólyagok kialakulásának folyamata azzal kezdődik az epidermisz tüskés rétegének ballonos disztrófiája, itt láthatjuk a felbukkanást óriás többmagvú sejtek.

Az epidermisz halála kis üregek kialakulásához vezet, amelyek összeolvadva kitöltött hólyagokat képeznek savós folyadék. A hólyag alját az epidermisz csírázórétege, a tetejét a megemelkedett stratum corneum képviseli (313. ábra). A dermisben duzzanat és mérsékelt hiperémia figyelhető meg. A nyálkahártyák eróziója hámhibát jelentenek, a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti kötőszövet duzzadt, az erek tele vannak vérrel, extravazátumok és csekély perivaszkuláris lymphohistiocytás infiltrátumok figyelhetők meg. Bárányhimlő esetén a a belső szervek generalizált elváltozásai, nekrózis gócaiÉs erózió megfigyelhető a tüdőben, a májban, a vesében, a lépben, a hasnyálmirigyben, a mellékvesékben, az emésztőrendszer, a légzőszervek és a húgyutak nyálkahártyájában. Makroszkóposan az elváltozások kis, kerek, szürkéssárgás színű gócok, feketésvörös perem veszi körül, a máj kapszula alatt, a tüdő mellhártyája alatt és a metszeten - a szerv parenchymájában - látható. Mikroszkóposan ezeket a gócokat ábrázolják koagulációs nekrózis gócai nagyon gyenge perifokális sejtreakcióval, gyakran vérzéses zónával körülvéve. Vírusos zárványok a nekrózis gócainak perifériáján és a bőrhólyagok területén találhatók olyan sejtekben, amelyekben a ballon degeneráció tünetei vannak.

Rizs. 313. Bárányhimlő. Hólyagos képződés az epidermiszben

Komplikációk bőrkiütések másodlagos fertőzése, leggyakrabban staphylococcus okozza. A kisgyermekek könnyen fejlődhetnek staphylococcus szepszis.

Végzetes kimenetel függ a társuló staphylococcus szepszistől, vagy ritka esetekben attól a belső szervek általános elváltozásai.

Citomegalia

Citomegalia(görögből cytos- sejt, megalos- nagy) a nyálmirigyek parenchyma és stroma domináns károsodásával járó vírusfertőzés, amelyben a szövetekben jellegzetes intranukleáris zárványt tartalmazó óriássejtek képződnek. Leggyakrabban a 2 év alatti gyermekeket érintik a felnőttek, a fertőzés látens.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a herpeszvírusok csoportjába tartozó DNS-tartalmú vírus. Humán fibroblasztok szövettenyészetében a vírus képződik tipikus intranukleáris zárványok, beteg embertől nyálból, vizeletből, anyatejből, hüvelyváladékból, spermából, epéből, agy-gerincvelői folyadékból és friss vérből izolálható. A legtöbb felnőtt vérében vannak a citomegalia vírus elleni antitestek. Az élet közbeni diagnózis megerősíthető a citomegalikus sejtek kimutatásával vizeletüledékben, nyálban, agy-gerincvelői folyadékban, vagy szerológiai vizsgálatokkal. A patogenezist nem határozták meg pontosan. A vírus a nyálban rögzül mirigyek, gyakrabban a parotisban, ahol hosszú ideig létezhet formában látens fertőzés. Az immunreaktivitás csökkenésével vagy kisgyermekeknél, virémiaÉs hematogén általánosítás számos szerv károsodásával, amely vasculitis kialakulásában és az endotélium jellegzetes citomegáliás elváltozásában nyilvánul meg.

Menet és eredmény A betegségek teljes mértékben a beteg testének állapotától függenek. Súlyos generalizált formák újszülötteknél, koraszülötteknél és csecsemőknél figyelhetők meg. 2 évesnél idősebb gyermekeknél a generalizált formák csak más súlyos betegség (leukémia, rosszindulatú daganat, szepszis, veleszületett és szerzett immunhiányos betegségek) jelenlétében figyelhetők meg. Bizonyított a vírus transzplacentáris átvitele embriopátia kialakulásával, súlyos fetopathia halvaszülötteknél és generalizált fertőzés újszülötteknél. A méhlepényben néha citomegáliás elváltozásokat találnak.

Patológiai anatómia. A vírus 30-40 mikronra növeli a sejtméretet, és kialakul kerek, sűrű, nagy intranukleáris zárvány, először eozinofil, majd bazofil. A zárványt tisztás zóna veszi körül a nukleáris burok élesen kirajzolódik a rajta lévő kromatin csomók és a magmaradványok miatt. Mindez együtt egy bagolyszemre emlékeztető képet hoz létre.

Megkülönböztetni lokalizáltÉs a betegség generalizált formája. Nál nél lokalizált formában a nyálmirigyekben cytomegaliás elváltozások észlelhetők a ductusok hámjában és acini és lymphohistiocytás infiltráció, majd szklerózissal. Leggyakrabban a parotis nyálmirigyek érintettek. Nál nél általánosított forma ugyanaz a folyamat figyelhető meg számos szervben - a tüdőben, a vesében (314. ábra), a májban, a belekben, a hasnyálmirigyben, a mellékvesében, a csecsemőmirigyben stb. Ezen túlmenően, legyengült és újszülött gyermekeknél vérzések és nekrózis léphet fel a szervek.

Rizs. 314. Generalizált citomegalia:

a - a vese epiteliális sejtjeinek citomegalikus metamorfózisa; b - intranukleáris zárványok

Veleszületett generalizált forma, a belső szervek károsodása mellett általában az agy érintettsége, vérzéses bőrkiütés, hemolitikus vérszegénység, thrombocytopenia és sárgaság jellemzi.

Az agyvelőgyulladást citomegalikus sejtek, perivaszkuláris infiltrátumok és meszesedési gócok képződésével figyelik meg a szubependimális zónákban. A meszesedés gócai fehéres-sárga sűrű területekként jelennek meg, a változások teljesek vízfejűség. A betegség néhány nap vagy hét után ahhoz vezet halál.

A csecsemők szerzett generalizált formája különbözik a veleszületetttől agykárosodás hiánya. A betegség formái figyelhetők meg egyik vagy másik szerv túlnyomó károsodásával. A citomegalikus sejtek jelenléte mellett a hörgők és az alveolociták hámjában tüdő produktív peribronchitis és intersticiális fokális tüdőgyulladás, V vese - citomegáliás változások a tubuláris epitéliumban, in belek - fekélyes folyamat. A pulmonalis formát gyakran bonyolítja a Pneumocystis tüdőgyulladás, különösen koraszülötteknél és immunhiányos gyermekeknél. A betegség lefolyása hosszú.

Halál egy másikhoz való csatlakozásból származik akut fertőzés vagy súlyos alapbetegség miatt (leukémia, daganatos folyamat, AIDS stb.).

Fertőző mononukleózis

Fertőző mononukleózis(Filatov-kór) egy akut fertőző betegség, amelyet egy herpetikus vírus okoz, a limfohisztiocita rendszer szerveinek és szöveteinek elsődleges károsodásával.

Etiológia és patogenezis. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a herpeszszerű Epstein-Barr vírus a fertőző mononukleózis kórokozója. A fertőző mononukleózis etiológiájának kérdése azonban nem tekinthető véglegesen megoldottnak. A betegség elsősorban a 2-10 éves gyermekeket érinti (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).

A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó. A fertőzés átvitele levegőben lévő cseppekkel történik, de előfordulhat érintkezés és táplálkozás útján is. Járványkitöréseket írtak le, főleg gyermekek körében. Vannak erre utaló jelek transzplacentális átvitel lehetősége, sárgaságot okoz az újszülöttben.

A bejárati kapu az oropharynx és a felső légutak nyálkahártyája, ahol a vírus jellegzetes hurutos elváltozásokat okoz, amelyek kedvező feltételeket teremtenek a másodlagos mikrobiális fertőzés kialakulásához, amely formában nyilvánul meg. vírusos bakteriális mandulagyulladás. A vírus limfogén úton terjed és behatol a nyirokcsomókba, majd hematogén módon a májba, csontvelőbe, lépbe, ahol a perifériás kimosódásuk következtében a hisztiomonocita és limfoid sejtek proliferációs folyamatait idézi elő.

nagy mennyiségű vér van benne atipikus limfocitákÉs mononukleáris sejtek,úgynevezett széles protoplazmás limfociták.

Feltételezhető, hogy az atipikus „széles körben protoplazmatikus limfociták” módosított T-limfociták. Egyes betegekben az atipikus mononukleáris sejtek, például a T-limfociták, direkt rozettákat alkotnak a juh eritrocitákkal, és nem tartalmaznak immunglobulinokat a felületükön, ami azt jelzi, hogy a T-limfocita populációhoz tartoznak.

Klinikailag megkülönböztetett tipikusÉs atipikus formák betegségek. Ők viszont lehetnek fény, közepes és súlyos. Kisgyermekeknél a fertőző mononukleózis súlyosabb, kifejezettebb hepatosplenomegalia, neutropenia, thrombocytopenia és központi idegrendszeri változások. Tonsillopharyngitis és obstruktív szindróma a légutak. Az atipikus formákat a betegség vezető tüneteinek hiánya jellemzi - torokfájás, láz, kiütés. Között atipikus formák kioszt zsigeri a belső szervek és a központi idegrendszer elsődleges károsodásával.

Patológiai anatómia. Halálos kimenetelű fertőző mononukleózis ritkák, ezért a kóros elváltozásokat elsősorban biopsziás adatok és sebészileg eltávolított mandulák alapján vizsgálták.

Makroszkóposan kimutatható a nyirokcsomók általános megnagyobbodása(főleg a nyaki) lép, máj, torokfájás a garatgyűrű duzzanatával és duzzanatával, néha azzal jelenségek hemorrhagiás diatézis. A nyirokcsomók puha, rugalmas, lédús vágva, sárgás, szürkésvörös szövet, fehéres-sárgás nekrózisos területekkel. A mandulák és a garatgyűrű megnagyobbodott, duzzadt, torlódásos, néha fibrines plakk borítja vagy nekrotikus és fekélyes. A lép megnagyobbodott, a kapszula feszült, a metszeten sötétvörös színű, a pép jelentős kaparással. A máj megnagyobbodott, tele van vérrel, néha icterikus, a lebenyek szerkezete hangsúlyos. A lágy agyhártya és az agyszövet torlódása van. A bőrkiütés atipikus, és lehet skarlát, kanyarószerű vagy vérzéses. Mikroszkóposan nyirokcsomó szerkezete teljesen törölve. A csomópont szövetét teljes egészében makrofágok és atipikus limfoid sejtek képviselik. Néha találnak többmagvú óriássejteket. A nyirokcsomó-kapszulát és a környező szöveteket is mononukleáris sejtekkel infiltrálják (315. ábra). Nekrózis gócok figyelhetők meg.

A nyirokcsomók ismételt biopsziája a lábadozás időszakában feltárja teljes felépülés szervi struktúrák.

BAN BEN mandulák És lép vannak hasonló változások, mint a ben nyirokcsomók.

BAN BEN mandulák Másodlagos fertőzés esetén nekrózis figyelhető meg a hám fekélyesedésével és a leukocita beszűrődéssel. A mononukleáris sejtek szaporodása a hashártyaszövetben, a nyálmirigyek interstitiumában, a garatgyűrűben és a garatfalban is megtalálható.

BAN BEN lép Jelentős duzzanat és mononukleáris sejtekkel való beszivárgás tapasztalható a kapszulában, ami néha a hasüregbe való vérzés következtében felszakadásához és halálához vezethet.

Változások a csontvelő limfoid és monocita sejtek hiperpláziájának szigeteiként fejeződnek ki.

Tipikus a fertőző mononukleózis jele a májban bekövetkező változások. Jelentős limfoid, plazma és nagy mononukleáris sejtek infiltrátumai találhatók a portális traktusokban és a lebenyekben, miközben a májlebenyek architektúrája megmarad (316. ábra). A májsejtek disztrófiás változásai mérsékeltek, néha cholestasis, ritka esetekben hepatocita nekrózis gócai figyelhetők meg. Csak elszigetelt megfigyeléseket írtak le a májcirrhosis kimeneteléről. Mononukleáris infiltrátumok figyelhetők meg tüdő, endo- és szívburok, V a szívizom interstitiuma, a vesék, a hasnyálmirigy, V nyálkahártyaÉs a gyomor-bél traktus nyálkahártya alatti része, V harántcsíkolt izmok, bőr, belső elválasztású mirigyek.

Az idegrendszer károsodása meningoencephalitis és polyradiculoneuritis formájában nyilvánul meg. Nál nél meningoencephalitis duzzanat, rengeteg, limfoid sejtek, hisztiociták és mononukleáris sejtek proliferációja az agy perivaszkuláris szövetében és a lágy agyhártyákban, a ganglionsejtek vérzése és degenerációja található.

Rizs. 315. Fertőző mononukleózis. Nagy mononukleáris sejtek kialakulása bazofil citoplazmával a nyirokcsomóban

Rizs. 316. Fertőző mononukleózis. Masszív mononukleáris sejt infiltráció a máj portális traktusában

Nál nél polyradiculoneuritis a változások lokalizálódnak gerincvelői ideggyökerek És gerinc ganglionok az ideggyökerek sokasága, ödémája és duzzanata, mononukleáris infiltráció, a mielinhüvelyek károsodása formájában. A gerinc ganglionokban a ganglionsejtek vakuolizációja és kromatolízise, ​​szatellitek proliferációja és perivascularis vérzések figyelhetők meg.

A halál okai fertőző mononukleózissal a leggyakrabban léprepedésekÉs perifériás bénulás lélegző progresszív bénulás képével fellépő polyradiculoneuritis következtében, megnyilvánulások hemorrhagiás diatézis vagy másodlagos fertőzés.

RNS-vírusok által okozott betegségek

Közülük a kanyaró és a mumpsz is számításba kerül.

Kanyaró

kanyaró (morbilli, a rövidített Lat. morbus- betegség) gyermekek akut, erősen fertőző fertőző betegsége, amelyet a felső légutak nyálkahártyájának hurutos gyulladása, a kötőhártya és a bőr makulopapuláris kiütése jellemez. A 3 év alatti gyermekek és a felnőttek ritkán kapnak kanyarót.

A tömeges kanyaró elleni védőoltások kapcsán gyermek lakosság Jelenleg a felnőtteknél egyre gyakoribbak a kanyarós esetek.

Etiológia és patogenezis. A kanyaró kórokozója egy RNS-tartalmú vírus, egy 150 nm-es myxovírus, amelyet humán és majom szövettenyészetben tenyésztenek, ahol tipikus óriássejtek fejlődnek ki, amelyek a beteg torokváladékában, felső légúti rendszerében, vérében és vizeletében találhatók. . Az átvitel levegőben lévő cseppekkel történik. A vírus bejut a felső légutakba és a szem kötőhártyájába. Úgy gondolják, hogy a fő behatolási portál a kötőhártyazsák, mivel a lábadozó szérum becsepegtetése a pácienssel való érintkezést követő első 15 órában megakadályozza a kanyarót. A nyálkahártya hámjában a vírus dystrophiás elváltozásokat okoz, és behatol a vérbe, amihez rövid távú virémia társul, melynek következménye a vírus átterjedése a nyirokszövetbe, és abban immunrestrukturálódást okoz. A virémia kifejezettebbé és elhúzódóbbá válik, és kiütések jelennek meg. A bőrkiütés végén a vírus eltűnik a szervezetből. Az elmúlt években olyan jelentések jelentek meg, amelyek a kanyaróvírus hosszú távú létezésének lehetőségét jelzik az emberi szervezetben. A betegség időtartama 2-3 hét. A kanyaróvírus képes csökkenteni a hám gátfunkcióját, a fagocita aktivitást, és csökkenti a fertőzésellenes antitestek (például diftéria antitoxin) titerét is. Ez az anergia állapotaélesen növeli a betegek hajlamát a másodlagos fertőzésekre vagy egy meglévő krónikus folyamat súlyosbodására,

például a tuberkulózis. Emiatt, valamint magas fertőzőképessége és járványkitörési képessége miatt a kanyaró korábban nagyon veszélyes volt, különösen az 1-2 éves, koraszülött, alultáplált, angolkórban szenvedő vagy korábbi betegségektől legyengült gyermekek számára. A kanyaró fertőzés tartós immunitást hagy maga után.

Patológiai anatómia. A nyálkahártyában garat, légcső, hörgők, kötőhártya hurutos gyulladás alakul ki. A nyálkahártya duzzadt, torlódásos, a nyálkakiválasztás erősen megnövekedett, ami orrfolyással, köhögéssel, könnyezéssel jár. Súlyos esetekben nekrózis léphet fel, a nyálkahártya elhomályosul, szürkéssárga színű lesz, felületén apró csomók láthatók. A gége nyálkahártyájának duzzanata, nekrózisa fulladás kialakulásával izomzatának reflexgörcsét idézheti elő - az ún. hamis krupp(Az igazi krumplit lásd Diftéria). Mikroszkóposan a nyálkahártyákon hiperémia, ödéma, a hám vakuoláris degenerációja, annak elhalásáig és hámlásáig, a nyálkahártya mirigyek fokozott nyálkatermelése és enyhe limfohisztiocita infiltráció figyelhető meg.

A kanyaróra jellemző az a nyálkahártya epitéliumának metapláziája többrétegű laphámmá, amely a korai szakaszban (5-6 napos betegség) figyelhető meg és élesen csökkenti a hám barrier funkcióját. A metaplasia lokális A-vitamin-hiányhoz kapcsolódik. A virémia és generalizáció következménye enanthema és exanthema.

Enanthema a kis alsó őrlőfogaknak megfelelő orcák nyálkahártyáján fehéres foltok formájában, ún. Bilshovsky-Filatov-Koplik foltok, amelyek a bőrkiütések előtt jelentkeznek és fontos diagnosztikai értékkel bírnak.

Exanthema nagy foltos papuláris kiütés formájában a bőrön, először a fül mögött, az arcon, a nyakon, a törzsön, majd a végtagok extensor felületein jelenik meg.

Mikroszkóposan a kiütés elemei az ödémás zsebek, a hyperemia és néha extravasatio perivascularis lymphohistiocytás infiltrációval a papilláris rétegben. Az epidermisz vakuolizálódik, a nekrózis gócokig, ödéma és a hiányos keratinizáció jelensége (parakeratosis). A gyulladásos elváltozások enyhülésekor a növekvő normál hám a hibásan keratinizált és nekrotikus gócok kilökődését okozza, amihez társul. fokális (pityriasis-szerű) hámlás. Az emésztőrendszer nyirokcsomóiban, lépében és limfoepiteliális szerveiben proliferáció figyelhető meg a B-függő zónák plazmatizálódásával és a tüszőproliferációs központok növekedésével. A mandulákban, féregnyúlványés nyirokcsomókat észlelnek óriás többmagvú makrofágok.

A szövődménymentes kanyaróban a tüdő interalveoláris septumában limfoid, hisztiocitás és plazmasejtek proliferációjának miliáris és szubmiliáris gócai képződnek. Lehetséges fejlesztés intersticiális tüdőgyulladás, amelyben az alveolusok falai kialakulnak

díszes óriássejtek- óriássejtes kanyaró tüdőgyulladás. Az ilyen tüdőgyulladás etiológiai kapcsolata azonban csak a kanyaróvírussal még nem bizonyított.

Viszonylag ritka esetekben a tünetek a betegség első napjaiban figyelhetők meg kanyaró encephalitis. A folyamat a gliasejtek perivaszkuláris infiltrátumaiban és a mesenchymalis elemekben fejeződik ki, elsősorban a bennük az agy fehér anyaga.

Komplikációk. A komplikációk között a központi helyet a hörgő elváltozásokÉs tüdő, csatlakozással kapcsolatos másodlagos vírusÉs bakteriális fertőzés(317. ábra). Nem csak az érintett belső héj hörgők (endobronchitis), hanem átlagos is (mezobronchitis)és külső (peribronchitis). Panbronchitis gyakran van nekrotikus vagy gennyes-nekrotikus jelleg.

Az érintett hörgők egy ilyen tüdő szakaszán szürkéssárga elváltozásoknak tűnnek, nagyon hasonlóak a tuberkulózisos tuberkulózisokhoz. Az ilyen panbronchitis a bronchiectasis kialakulásának forrásaként szolgál, tüdőtályogok, gennyes mellhártyagyulladás. A folyamat átmenete a peribronchialis pulmonalis parenchyma felé vezet a fejlődéshez peribronchiális tüdőgyulladásés tovább krónikus tüdőkárosodás, amely pneumoszklerózist eredményez.

A modern kezelési módszerekkel az ilyen tüdőszövődmények rendkívül ritkák. Eltűnt korábban szövődményes kanyarónál, az arc lágyrészeinek nedves gangrénájánál is megfigyelték - noma.

Halál a kanyaróban szenvedő betegeknél tüdőszövődmények, valamint hamis krupp esetén fulladás lép fel. A modern szeroprofilaxis és védőoltások a kanyaró megbetegedésének és halálozásának jelentős csökkenéséhez vezettek.

Rizs. 317. Nekrotizáló panbronchitis és peribronchialis tüdőgyulladás a kanyaróban, amelyet másodlagos bakteriális fertőzés szövölt

Parotitis

Parotitis(kismalac, parotitis epidemica)- akut fertőző betegség, amely helyi gyulladásos elváltozásokkal jár, főként a parotis nyálmirigy interstitiumában. Leggyakrabban az 5-15 éves gyermekek, valamint a 18-25 éves fiatalok, leggyakrabban a férfiak érintettek.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a myxovírusok csoportjába tartozó, 150 nm-es RNS-vírus. A fertőzés forrása egy beteg ember. A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A bejárati kapuk a szájüreg, az orr, a garat nyálkahártyái, a későbbi virémiaÉs a vírus rögzítése a nyál- és más mirigyekben, valamint a központi idegrendszerben. A vírus a nyálmirigyekben szaporodik, és nagy mennyiségben szabadul fel a nyálban. A betegség időtartama 7-9 nap, ritkábban - hosszabb. A betegség tartós immunitást hagy maga után.

Patológiai anatómia. A parotis (Stenon) csatorna körüli szájüreg nyálkahártyája torlódásos, duzzadt, a duzzanat átterjed a parotis régió és a nyak szövetére. Nyálmirigyek, amelyek közül leggyakrabban érintettek fültő, telivérű, utóbbiban alakul ki kétoldali intersticiális parotitis. A mirigy interstitiumában duzzanat, hiperémia és jelentős limfoid infiltráció figyelhető meg a csatornák és az acini körül, a csatornák lumenében megvastagodott váladék, nincs gyulladásos váladék. Hasonló változások figyelhetők meg a here interstitiumában. (orchitis), a petefészekben (petefészek gyulladás), a hasnyálmirigyben (hasnyálmirigy-gyulladás). Az orchitis következtében esetenként parenchymalis atrófiával járó szklerózis alakul ki, amely azospermia. Lehetséges fejlesztés savós agyhártyagyulladásÉs meningoencephalitisödémával, hiperémiával és perivaszkuláris limfoid infiltrátummal az agy fehérállományában. A ganglionsejtek nem érintettek. Ritkán a halál oka a központi idegrendszer károsodása lehet.

Baktériumok által okozott betegségek

Szamárköhögés

Szamárköhögés (pertussis)- gyermekek akut fertőző betegsége, amelyet a légutak károsodása jellemez, jellegzetes görcsös köhögési rohamok kialakulásával. A betegség ritkán fordul elő felnőtteknél.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó - a szamárköhögési bacilus - a betegek orrgaratából származó váladékában található. A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A görcsös köhögési rohamok kialakulásának mechanizmusa összetett. A fertőzés behatolási pontja a felső légutak nyálkahártyája, ahol a mikroba elszaporodik. Kórokozók bomlástermékei (endotoxin) ok a gége idegreceptorainak irritációja, impulzusok keletkeznek, amelyek a központi idegrendszerbe kerülnek, és tartós irritációs fókusz kialakulásához vezetnek. Az idegközpontok és receptorok gerjesztési küszöbének csökkentésével elegendő

jelentéktelen nem specifikus irritáció, amely görcsös köhögés rohamát okozza. Fejlesztés "légúti neurózis" amely klinikailag az egymást követő rángatózó kilégzésekben, majd görcsös mély belégzésekben nyilvánul meg, amelyek sokszor ismétlődnek és viszkózus köpet ürítéssel vagy hányással végződnek. A gége, a hörgőizmok, a perifériás erek görcsössége, a hányás és más tünetek nemcsak a légzőrendszer, hanem más autonóm központok irritációját is jelzik. A görcsös köhögési rohamok torlódást okoznak a superior vena cava rendszerben fokozódó központi eredetű keringési zavarok, ill hipoxiához vezet. Szamárköhögés csecsemők különösen nehéz, nincsenek görcsös köhögési rohamaik, ők ennek megfelelője az apnoe rohamok eszméletvesztéssel és fulladással. A betegség időtartama 1,5-3 hónap.

Jelenleg a szeroprofilaxisnak és a tömeges oltásnak köszönhetően a súlyosság és a megbetegedések jelentősen csökkentek, a halálozási arány nem haladja meg a tized százalékot.

Patológiai anatómia. Ha roham során meghal, az arc puffadt, akrocianózis, vérzések a kötőhártyán, az arcbőrön, a szájnyálkahártyán, a mellhártya levelei és a szívburok.

Nyálkahártya légutak telt vérű, nyálka borítja. A tüdő emfizémásan feldagadt, a mellhártya alatt légbuborékok futnak láncban - intersticiális emfizéma. Innen a levegő behatol a mediastinumba, és átterjed a nyak és a törzs szövetére. Ritka esetekben alakul ki spontán pneumothorax. A szakaszon a tüdő tele van vérrel, távolodó atelektázis területekkel. Mikroszkóposan a nyálkahártyában gége, légcső, hörgők jelenségeket fedeznek fel savós hurut: a hám vakuolizációja, fokozott nyálkakiválasztás, sok, ödéma, mérsékelt limfohisztiocita infiltráció; V tüdő - görcsös állapotú kis hörgők csipkézett körvonalakkal, in tüdő parenchima - duzzanat, sok, atelektázia.

U csecsemők a gyulladás lehetséges bronchogén terjedése a kialakulásával kis fokális pertussis tüdőgyulladás. Ebben az esetben az alveolusokban savós-leukociták, sőt fibrines váladékok találhatók nagyszámú szamárköhögés-rudakkal. Azonban ezekben az esetekben sem zárható ki a vegyes fertőzés.

BAN BEN agy duzzanat, rengeteg, kis extravasatiók figyelhetők meg, ritkán - kiterjedt vérzések a membránokban és az agyszövetben. A keringési változások különösen szembetűnőek a reticularis formációban és a nyúltvelő vagus idegének magjaiban. Oda vezetnek neuronok halála. A szamárköhögésre jellemző a képződés szakadásokÉs fekélyek a nyelv frenulumán, köhögési rohamok során az elülső fogak dörzsölése okozza.

Komplikációk függ a másodlagos fertőzéstől. Ebben az esetben panbronchitis és peribronchialis tüdőgyulladás alakul ki, hasonlóan a kanyaróhoz.

Végzetes kimenetel Jelenleg ritka, főként fulladásos, tüdőgyulladásban, ritka esetekben spontán pneumothoraxban szenvedő csecsemőknél.

Diftéria

Diftéria görögből diftéria- bőr, film) egy akut fertőző betegség, amelyet elsősorban a kórokozó elsődleges rögzítésének helyén kialakuló fibrines gyulladás és a mikrobiális exotoxin felszívódásával járó általános mérgezés jellemez. A gyermekek gyakrabban betegszenek meg, mint a felnőttek, a betegség előfordulása elsősorban a 7 évesnél idősebb gyermekeknél fordul elő.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó - a diftéria bacillus - a corynebaktériumok családjába tartozik, amelyek exotoxint választanak ki. A fertőzés forrása a bacilusok hordozói, és kisebb mértékben a betegek. A diftéria kórokozójának exotoxinja képes elnyomni a légzési ciklus enzimek bioszintézisét, ezért megbénítja a szöveti légzést, megváltoztatja a kolinerg folyamatokat, megzavarja a katekolaminok szintézisét, és felhalmozódásához vezet a szövetekben. A diftéria a kórokozóval kapcsolatban az helyi fertőzés mert Nincs hematogén terjedés.

A diftéria bacilus a nyálkahártyán a bejárati kapu területén szaporodik, és exotoxint választ ki, amelynek felszívódása teljes mértékben a nyálkahártya szerkezetétől és a helyi változások mélységétől függ. Lokálisan az exotoxin a hám nekrózisát, az erek paretikus tágulását, károsodott permeabilitást, szöveti ödémát és fibrinogén felszabadulását okozza az érrendszerből. A fibrinogén a szöveti tromboplasztin hatására koagulál. A sérült nyálkahártya felületén fibrines film képződik. Az exotoxin elsősorban a szív- és érrendszerre, az idegrendszerre és a mellékvesére hat. Az ilyen kombinált elváltozás hemodinamikai zavarokhoz vezet a szervezetben, ill kiosztás exotoxin a szervezetből kíséri kár főként vese tubuláris epitélium. Fejlesztés a diftéria súlyos mérgező és hipertoxikus formái, Az aktív immunizálás alkalmazása előtt megfigyelt a diftéria toxinnal szembeni érzékenység miatti fokozott érzékenységgel magyarázható.

Patológiai anatómia. Helyi változások a garat nyálkahártyájában, a garatmandulákban és a felső légutakban lokalizálódik. Időnként diftéria fordul elő a lányok nemi szerveiben, a kötőhártyában és a sebekben.

Diftéria ellen garat És mandulák utóbbiak megnagyobbodtak, a nyálkahártya teltvérű, bőséges sűrű fehéressárga filmekkel borított (318. ábra). A nyak lágy szövetei megduzzadnak. Súlyos mérgező formákban a duzzanat különösen kifejezett, és átterjedhet a mellkas elülső felületére. A gyulladásnak karaktere van differenciális

Rizs. 318. A garat diftériás gyulladása diftéria miatt

teric. A hám felső rétegei nekrotikusak, a nyálkahártyát fibrinos váladék impregnálja leukociták keverékével, ami hatalmas lerakódásokat képez a felületén. Mivel a garat és a mandulák nyálkahártyáját rétegzett laphám borítja, amely szilárdan kapcsolódik az alatta lévő kötőszövethez, a fibrinfilm hosszú ideig nem kilökődik, ami megteremti a feltételeket a toxin felszívódásához. Ezért a garat és a mandulák diftériájában a diftériás típusú gyulladást mindig általános változások kísérik a toxémiától függően.

A nyak regionális nyirokcsomói jelentősen megnagyobbodott, telt vérű, a metszeten sárgásfehér nekrotikus gócokkal vagy feketés vérzésgócokkal. A tüszők duzzanatát, súlyos tömegét, stasist, vérzést és elhalást mutatnak. Általános toxikus változások bejegyezte szív-és érrendszer, a perifériás idegrendszerben, a mellékvesében, vesében, lépben.

BAN BEN szív fejlődik toxikus szívizomgyulladás. A szívüregek átmérője kitágult, az izom tompa, petyhüdt, foltos a metszeten, parietális trombusok lehetnek. A kardiomiociták változásait zsíros degeneráció és kis myolízis gócok jellemzik. Egyes esetekben az ödéma, torlódás és az interstitium sejtes beszűrődése dominál. Ezért megkülönböztetik alternatív és intersticiális formák szívizomgyulladás.

Ha a szívizomgyulladás a betegség 2. hetének elején alakul ki és akut szívelégtelenség következtében halálhoz vezet, akkor beszélünk korai szívbénulás diftériával. A korábbi szívizomgyulladás kardioszklerózis kialakulását okozza.

BAN BEN idegrendszer a változások a perifériás idegekben és az autonóm ganglionokban lokalizálódnak. Mindenekelőtt a garathoz közelebb eső idegek érintettek: a glossopharyngealis, a vagus, a szimpatikus és a phrenicus idegek, a harmadik nyaki szimpatikus ganglion és a vagus ideg csomópontja. Fejlesztés parenchymalis neuritis a mielin lebomlásával az axiális hengerek kevésbé szenvednek. Az ideg ganglionokban keringési zavarok és disztrófiás változások figyelhetők meg idegsejtek, a citolízisig. Változások, fokozatosan

növekvő, 1,5-2 hónap múlva jelennek meg ún késői bénulás lágy szájpadlás, rekeszizom, szív a glossopharyngealis, a phrenic és a vagus idegek károsodásával. A perifériás idegrendszer elemeinek regenerációja lehetséges.

BAN BEN mellékvese velő vérzések, sejtek degenerációja és nekrózisa figyelhető meg, in kérgi réteg - kis nekrózis gócok, lipidek eltűnése. BAN BEN vese - necroticus nephrosis, toxikus diftéria súlyos esetekben - a kérgi réteg masszív nekrózisa. A lépben a B-tüszők hiperpláziája, a tüszőproliferációs központokban kifejezett karyorrhexis és a pulpa pangása figyelhető meg.

Halál antitoxikus szérum idő előtti beadásával vagy toxikus formákban, szívizomgyulladással járó korai szívbénulásból vagy parenchymalis ideggyulladással járó szív- vagy rekeszizom késői bénulásából következik be.

A légutak diftériája jellemzett lebenygyulladás gége, légcső, hörgők könnyen eltávolítható fibrinózus filmekkel, amelyek néha köhögéskor szabadulnak fel gipsz formájában a légutakból (319. ábra). Könnyen leválik a filmréteg, mivel a felső légutak és a hörgők nyálkahártyáját prizmás és oszlopos hám borítja, lazán kapcsolódik az alatta lévő kötőszövethez. A film elválasztását a bőséges nyálkakiválasztás is elősegíti. Ezért a toxin nem szívódik fel, és nem figyelhető meg általános toxikus hatás a diftéria ezen formájával.

A gége görcsös gyulladása diftéria miatt megkapta a nevet igazi krupp, a folyamat terjedése a hörgőfa kis ágaira - leszálló far, amelyet fokális tüdőgyulladás kialakulása kísérhet.

Komplikációk a légúti diftéria esetén intubáció vagy tracheotómia alkalmazása társul, ami felfekvés kialakulásához vezethet. A másodlagos fertőzéssel járó felfekvés a gégeporc gennyes perichondritiséhez, flegmonához és gennyes mediastinitiszhez vezet. Jelenleg az antibiotikumok alkalmazása megakadályozza ezeket a szövődményeket.

Halál a betegeket fulladás okozza (a gége görcsje valódi krumplival vagy elzáródással

Rizs. 319. A garat és a gége diftériája

légúti fibrines filmekkel) vagy a kapcsolódó tüdőgyulladás és gennyes szövődmények. A jelenlegi aktív immunizálás oda vezetett éles hanyatlás diftéria okozta morbiditás és mortalitás.

skarlát

skarlát(olaszból. scarlatum- bíbor, lila) - a streptococcus fertőzés egyik formája akut fertőző betegség formájában, helyi gyulladásos elváltozásokkal, főként a garatban, jellegzetes, széles körben elterjedt kiütéssel. A legtöbb esetben a 16 év alatti gyermekek is érintettek.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a különböző szerológiai szerovariumok A csoportjába tartozó β-hemolitikus streptococcus. A fertőzés túlnyomórészt levegőben lévő cseppekkel történik, tárgyakon és élelmiszereken (főleg tejen) keresztül történő átvitel lehetséges.

Patogenezis A skarlát összetett, és a mikroorganizmusok és a makroorganizmusok közötti kapcsolatok három iránya határozza meg - mérgező, allergiásÉs szeptikus. Az elsődleges rögzítés helyén a streptococcus leggyakrabban a mandulákban, ritkábban a bőrben és még ritkábban a tüdőben gyulladásos folyamatot okoz regionális lymphadenitis hozzáadásával - elsődleges skarlát érintÉs elsődleges skarlát komplex(Tsinzerling V.A., 1957). Az affektus mandulákon kívüli lokalizációját ún extrabukkális skarlát(jelenleg az antibiotikum használat miatti extrabukkális szülés utáni skarlát nem fordul elő). Az antitoxikus antitestek képződésének köszönhetően általános toxikus jelenségek (kiütés, láz, általános mérgezés) a betegség első hetének végére - a 2. hét elejére (1. periódus skarlát) átadják a helyüket a fertőző-allergiás megnyilvánulásoknak, amelyek a betegség 2-3. hetétől jelentkeznek, mivel a mikrobiális testek az elsődleges hatásból a nyirokrendszer mentén a véráramba kerülve a vérben lévő mikrobatestek szétesésével és allergiával. antigénjeik által (2 időszak).

Megjelenik a 2. periódus allergiás reakciók a bőrből, az ízületekből, a vesékből, az erekből, a szívből. Az allergiás változások növelik a szöveti gátak és az érrendszer permeabilitását, ami hozzájárul a streptococcus inváziójához a szervekbe. szepszis kialakulása.

Patológiai anatómia. BAN BEN 1. betegségi időszak a garatban és a mandulákban éles sokaság van ("lángoló torok"), amely átterjed a szájnyálkahártyára, a nyelvre (málna nyelv), torok. A mandulák megnagyobbodtak, lédúsak, élénkvörösek - hurutos torokfájás. Hamarosan szürkés, tompa nekrózisgócok jelennek meg a mandulaszövet felszínén és mélyén - jellemző a skarlátra. nekrotizáló mandulagyulladás(320. ábra). A lefolyás súlyosságától függően a nekrózis átterjedhet a lágy szájpadlásra, a garatra, a hallócsőre (Eustachianus), a középfülre, valamint a nyirokcsomóktól a nyaki szövetekig. A nekrotikus tömegek elutasításakor fekélyek alakulnak ki.

Rizs. 320. Skarlát. Akut nekrotizáló mandulagyulladás és súlyos garat hiperémia (A. V. Tsinzerling szerint)

Nál nél mikroszkópos vizsgálat a mandulák nyálkahártyájában és szövetében éles sokaság és nekrózis gócok figyelhetők meg, amelyek perifériáján, az ödéma és a fibrines effúzió területén streptococcusok láncai találhatók, a határon egészséges szövet- enyhe leukocita infiltráció.

Nyaki nyirokcsomók megnagyobbodott, lédús, telt vérű, nekrózis gócokat és kifejezett mieloid infiltrációt tartalmazhat (nyirokgyulladás).

Általános változások a toxémiától függően elsősorban kiütések kialakulásában nyilvánulnak meg. A kiütés a betegség első 2 napjában jelenik meg, pontosan kirajzolódik, élénkvörös színű, a test teljes felületét lefedi, kivéve a nasolabialis háromszöget, amely élesen kiemelkedik az általános élénkvörös háttérből. arcbőr. A bőrön rengeteg, perivaszkuláris limfohisztiocita beszűrődés, ödéma és váladék jelenik meg. A hám felületes rétegeiben dystrophiás elváltozások lépnek fel, parakeratosis, majd nekrózis. Mivel a kiütés elemei egymáshoz közel helyezkednek el, a hám felső rétegeinek nekrózisos területei összeolvadnak, és a betegség 2-3 hetére rétegenként leválnak - lamellás peeling.

BAN BEN máj, szívizom És vese disztrófiás elváltozásokat és intersticiális limfohisztiocita beszűrődéseket észlelnek. BAN BEN lép, limfoid szövet belek, a B-zónák hiperpláziája plazmával

matizáció és mieloid metaplázia. Ezek a változások a skarlát súlyosságától és formájától függően változnak. BAN BEN agy És autonóm ganglionok neuronok degeneratív elváltozásai és keringési zavarok vannak.

Súlyos mérgező formában, amikor a halál a betegség kezdetétől számított első 2-3 napon belül következik be, különösen éles hiperémia figyelhető meg a garatban, amely még a nyelőcsőbe is terjed. A limfoid szövetekben a hiperplázia kevésbé kifejezett, és a szervekben a súlyos keringési rendellenességek dominálnak.

Nál nél súlyos szeptikus forma a hatás területén a folyamat széles körben elterjedt gennyes-nekrotikus jelleg oktatással retropharyngealis tályog, otitis-anthritisÉs gennyes osteomyelitis halántékcsont, gennyes-elhalásos lymphadenitis, nyaki flegmon, lágy- a szövetek gennyes olvadásával, kemény- túlsúlyban a nekrózis. A cellulitisz a nyak nagy ereinek gyulladásához és halálos vérzéshez vezethet. A halántékcsontból a gennyes gyulladás átterjedhet a dura mater vénás melléküregeibe a képződéssel. agytályogÉs gennyes agyhártyagyulladás. A limfoid szervekben a mieloid metaplázia dominál a limfoid szövet elmozdulásával. A legsúlyosabb esetekben alakul ki septicopyemia gennyes áttétekkel a szervekben.

Második időszakban a betegséget soha nem lehet megjósolni, hiszen az első súlyosságától függetlenül nem feltétlenül jelentkezik, és a betegség 3-5. hetében jelentkezhet. Ha ez az időszak kedvezően telik, feltételezhetjük, hogy a gyógyulás megtörtént. A második időszak mérsékelt hurutos torokfájással kezdődik. A legfontosabb a csatlakozás akut vagy krónikus glomerulonephritis lehetséges kimenetelű nephrosclerosis. Csalánkiütéses bőrkiütés, vasculitis, savós ízületi gyulladás, szemölcsös endocarditis és ritkábban fibrinoid elváltozások figyelhetők meg a nagy erek falában, amelyek szklerózishoz vezetnek.

Komplikációk gennyes-nekrotikus elváltozásoktól függenek, például krónikus középfülgyulladás kialakulásától, csökkent hallással, vagy (a második időszakban) krónikus vesebetegségtől. Az antibiotikumok alkalmazása, valamint magának a kórokozónak a tulajdonságaiban bekövetkezett változások miatt a skarlát allergiás és gennyes-nekrotikus folyamatai jelenleg szinte nem alakulnak ki.

Halál korábban toxémia vagy szeptikus szövődmények miatt fordult elő. Jelenleg nincs haláleset.

Meningococcus fertőzés

Meningococcus fertőzés- akut fertőző folyamat, amely három fő formában nyilvánul meg - nasopharyngitis, gennyes meningitis és meningococcemia, amelyet időszakos járványkitörések jellemeznek. Ezek a járványok 25-30 éves időközönként jelentkeznek, leggyakrabban az 5 év alatti gyermekek fogékonyak a betegségre, és bármilyen életkorú ember megbetegedhet.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a meningococcus (Neisseria meningitidis), szemeskávé alakú, extra- és intracellulárisan helyezkedik el, és a nasopharynxből vagy a cerebrospinális folyadékból származó kenetekben határozzák meg. Nagyon érzékeny a külső hatásokra (hőmérséklet, környezeti pH, páratartalom), ezért gyorsan elpusztul a testen kívül és a holttestben.

A fertőzés egy betegtől vagy a fertőzés hordozójától származik. A fertőzés levegőben lévő cseppekkel terjed. A meningococcus inváziója a nasopharynx nyálkahártyájába csak az esetek 10-30%-ában okozza a fejlődést. meningococcus okozta nasopharyngitis. Ritkábban, főként kisgyermekeknél a meningococcus hematogén módon terjed, leküzdve a vér-agy gáton, megrögzül a lágy agyhártyában, ahol okoz gennyes agyhártyagyulladás. Az első 5 életévben a gyermekek domináns betegsége ennek a gátnak a szerkezeti éretlenségéhez kapcsolódik. A meningococcus a szervezet immunreaktivitásának állapotától függően vérmérgezést, ún. meningococcemia, néha villámgyors lefolyású. A meningococcemia érrendszeri károsodásának alapja az bakteriális sokk, a fagocitált baktériumok intenzív bomlása következtében fellépő endotoxinjuk felszabadulásával. A kis erek parézise megfigyelhető pangás, trombózis, vérzés és azt követő nekrózis kialakulásával a szervekben.

Patológiai anatómia.Meningococcus okozta nasopharyngitis a nyálkahártya hurutos gyulladása, különösen kifejezett hiperémiával, a hátsó garatfal duzzanata és a nyiroktüszők hiperpláziája jellemzi. Ennek a formának nagy epidemiológiai jelentősége van, mivel gyakran klinikailag nem diagnosztizálják.

Nál nél meningococcus agyhártyagyulladás A betegség kezdete utáni első napon a lágy agyhártyák élesen eltömődnek, enyhén zavaros savós váladékkal telítődnek. A 2. nap végére és a 3. nap elejére a váladék fokozatosan sűrűsödik, zöldessárga színt és gennyes karaktert kap. Az 5-6. napon még sűrűbbé válik a fibrines effúzió hozzáadásával. A folyamat a bazális felszíntől indul, és a perivénás terek mentén halad az agyféltekék túlnyomóan elülső szakaszainak domború felületéig, amelyek itt sárgás-zöldes „sapka” vagy „sapka” formájában helyezkednek el (321. ábra). A gennyes folyamat kiterjed a gerincvelő hártyájára is, ahol a genny tovább folyékony marad. Az agyszövet telivérű és duzzadt. A kamrai ependyma és a choroid plexusok is szerepet játszhatnak a kialakulásában gennyes ependymitisÉs pyocephalia, amelyek gyakrabban figyelhetők meg gyermekeknél az első 2-3 életévben.

Mikroszkóposan a lágy agyhártyák erei élesen torlódnak, a subarachnoidális tér kitágult, leukocita váladékkal telített, fibrinszálakkal átjárva. Az érhártyából a folyamat a fejlődéssel az agyszövetbe kerülhet meningoencephalitis. A betegség 3. hetétől kezdve a váladék felszívódik. Nagy mennyiségű fibrin esetén annak szerveződése következik be

Rizs. 321. Meningococcus okozta agyhártyagyulladás. Gennyes gyulladás túlnyomórészt az agyféltekék felszínén lokalizálódik (A. V. Tsinzerling szerint)

a negyedik kamra medián és oldalsó nyílásainak subarachnoidális terének szakaszainak eltüntetésével és a cerebrospinális folyadék keringésének nehézségeivel. Ennek az a következménye progresszív hydrocephalus az agyi anyag növekvő sorvadásával.

Halál ben előfordulhat akut időszak agyduzzanatból a kisagyi mandulák beékelődése a foramen magnumba és a benne lévő medulla oblongata becsípődése, vagy az azt követő időszakokban meningoencephalitis, gennyes ependymitis, később általános agyi cachexia a vízfejűség és az agyféltekék atrófiája miatt. Jelenleg az antibiotikumokkal történő időben történő kezelés a váladék felszívódásához és általában kedvező eredményhez vezet.

Meningococcemia a mikroérrendszer általános károsodása, bőrkiütés, ízületi elváltozások, a szem érhártyája, a mellékvesék és a vesék. A savós rétegek (pericardium) változásai is megfigyelhetők. Ha a beteg az első 24-48 órában meghal, előfordulhat, hogy a meningitis hiányzik. Bőrkiütés vérzéses csillagjellegű, és főleg a fenéken, az alsó végtagokon, a szemhéjakon és a sclerán található. A bőrelemek közepén hólyagok vagy tompa, száraz nekrózis gócok lehetnek. Suppuratív ízületi gyulladás gyakoribb a végtagok kis ízületeiben. Iridociklitisz vagy uveitis gennyes jellegűek, mint a szívburokgyulladás.

BAN BEN mellékvesék fokális nekrózis és vérzés vagy kétoldali masszív vérzések akut mellékvese-elégtelenség kialakulásával - Waterhouse-Friderichsen szindróma. BAN BEN vese

a tubulusok nephrotheliumának nekrózisa van (nekrotizáló nephrosis). A mikrovaszkulatúrában bekövetkező változásokat vasculitis, extravasatio és nekrózis jellemzi. Meningococcusok kimutathatók az érintett szervek keneteiben, ha a boncolást a halál után legfeljebb 10-18 órával végzik el.

Halál A fulmináns lefolyású betegeknél bakteriális sokk következtében alakul ki, amelynek súlyosságát a mellékvese vérzései súlyosbítják (felnőtteknél). Hosszabb lefolyás esetén a halált septicopyemia vagy gennyes agyhártyagyulladás okozza.

Intestinalis coli fertőzés

Intestinalis coli fertőzés(szinonimák: coli-enteritis, colienterocolitis) - akut fertőző betegség a gyulladásos folyamat lokalizációjával, főleg a vékonybélben; általában csecsemőknél és kisgyermekeknél figyelhető meg.

Etiológia és patogenezis. Az Escherichia coli általában az emberi vastagbél mikroflórájának fő részét alkotja. Néhányukkal azonban különleges körülmények mikroorganizmus és expozíció coli más szervekbe (húgy- és epeutak, hasüreg stb.) felnőtteknél is betegséget okozhat. A bél coli fertőzés kórokozója az az Escherichia coli (E. coli) patogén törzsei, amelyek csak az antigének - szomatikus (O), felszíni (A és B alcsoporttal K) és flagelláris (B) - tulajdonságaiban különböznek a nem patogénektől. A gyermekek körében a betegség elsősorban az újszülötteket, a koraszülötteket, a lombikból táplálkozókat, az alultápláltságban szenvedőket és az angolkóros betegeket érinti. A fertőzés táplálékkal vagy háztartási érintkezés útján történik beteg vagy felnőtt hordozóktól. A felszálló autofertőzés lehetősége megengedett. Az E. coli exo- és endotoxinja megzavarja a vékonybél nyálkahártyájának permeabilitását, a mérgező termékek felszívódnak a véráramba, ami acidózishoz és általános toxikózishoz vezet. A toxikózis súlyosságát súlyosbítja az exicosis (dehidráció), amely csecsemőknél könnyen előfordul hányás és hasmenés következtében.

Patológiai anatómia. A bél duzzadt, tele van vérrel, a kézhez tapad, vékony viszkózus szálak nyúlnak ki a bél savós membránjának felszínéről. A széklet vizes, néha vérrel keveredik. A bélnyálkahártya változásai a kis ödémagócok széles körben elterjedt hurutos-vérzéses bélgyulladáshozélénkvörös nyálkahártyával és feketés petechiális vérzésekkel. Hosszan tartó esetekben van fekélyes bélgyulladás vagy enterocolitis. A fekélyek kerekek, a bélfodor csatlakozási vonala mentén helyezkednek el, ami a bél ezen részeinek vérellátásának rosszabb állapotával jár (322. ábra).

Mikroszkóposan hiperémia, pangás, néha trombózis, ödéma és vérzés figyelhető meg a nyálkahártyán. A hám lehámlott, a bolyhok sorvadtak, strómájukban enyhe gyulladásos állapot alakul ki.

beszivárgás. A fekélyes folyamatot enyhe gyulladásos elváltozások és a bél limfoid apparátusának határozott atrófiája jellemzi.

BAN BEN máj zsíros beszivárgás figyelhető meg, in vese És szívizom - fehérje dystrophia, in tüdő - akut emphysema a hiperventiláció következménye acidózis és hipoxia során.

BAN BEN agy keringési zavarok a kapilláris ágyban és ödéma figyelhető meg.

Komplikációk. Gyakran alakul ki intestinalis pneumatosis, másodlagos vírusos-bakteriális fertőzés lép fel gennyes otitis-anthritis, pneumatikus

Rizs. 322. coli fekélyes bélgyulladás

pénzeket. Lehetséges előfordulás

intestinalis coli-sepsis metasztatikus gennyes agyhártyagyulladással(újszülötteknél).

Halál az akut időszakban toxikózisból és exicosisból következik be az érösszeomlás tüneteivel, hosszan tartó esetekben általános kimerültség jelenlétében - szövődményekből.

Nál nél modern terápiaés a megelőzés, a morbiditás és a mortalitás jelentősen csökken.

Staphylococcus bélfertőzés

Ez a vékony- és vastagbél gyulladásos elváltozásaival és általános toxikózissal járó akut bélbetegség főként csecsemőknél és az első életévben élő gyermekeknél figyelhető meg.

Etiológia és patogenezis. A kórokozó a Staphylococcus aureus, amely enterotoxint tartalmaz, és más patogén staphylococcus törzsek, amelyek plazmakoaguláló és hemolizáló tulajdonságokkal rendelkeznek. A fertőzés egészséges hordozóktól származó érintkezés vagy táplálkozás útján, tejjel mesterséges táplálás, vagy szoptatás útján történik staphylococcus tőgygyulladásban szenvedő anyától. Autofertőzés lehetséges, különösen antibiotikumokkal történő kezelés esetén. Az antibiotikumok kiegyensúlyozatlansághoz vezetnek a gyermek bélflórájában (dysbacteriosis); a velük szemben rezisztens staphylococcus törzsek jelenlétében endogén fertőzés lehetséges. Staphylococcus bélfertőzés Elsősorban koraszülöttek, korábbi betegségektől legyengült csecsemők, csökkent immunrendszerű gyermekek

reaktivitás, veleszületett immunhiányos betegségekkel. A staphylococcus fertőzés gyakran társul más fertőző betegségek belek (dizentéria, coli fertőzés, vírusfertőzések stb.).

Helyileg A Staphylococcus enzimeinek köszönhetően szöveti nekrózist, majd gennyes olvadást okoz, ami a folyamat terjedése mélyen az érintett bélfalba.

Patológiai anatómia. Staphylococcus y! Az enterocolitis korlátozott vagy széles körben elterjedt lehet. A gyulladás savós-hámló, fibrines-gennyes vagy gennyes-nekrotikus jellegű. Az utóbbi esetben fekélyek lépnek fel (staphylococcus okozta fekélyes enterocolitis), hajlamos a savós rétegre terjedni. Mikroszkóposan a fekélyek széle és alja leukocitákkal beszivárgott, a nekrotikus szövetek között nagy szám staphylococcus telepek. BAN BEN máj, vese zsíros degeneráció figyelhető meg, limfoid szervekben - myeloid metaplasia, in csecsemőmirigy- véletlen involúció, más szervekben - mikrokeringési zavarok.

Komplikációk. Gyakran a staphylococcus fekélyes enterocolitis szövődménye bélperforáció gennyes fekális peritonitis és staphylococcus szepszis kialakulásával.

Halál szövődmények vagy toxikózis miatt következik be. BAN BEN utóbbi évek A széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása miatt ritkábbak a halálos kimenetelűek, de a gram-negatív flóra okozta enterocolitis egyre gyakoribbá vált, különösen az antibiotikum-rezisztens törzsek nozokomiális fertőzése esetén.

Köldök szepszis

Köldök szepszis- a legtöbb gyakori fajok szepszis gyermekeknél, amelyben a fertőzés belépési kapuja a köldökerek vagy a köldöktáj sebfelülete, amely mindig jelen van a köldökzsinór csonkjának kilökődése után. Szeptikus fókusz lehet phlebitisÉs a köldökerek arteritisze, ritkábban - omphalitis(a köldökgödör gyulladása).

Etiológia és patogenezis. Az antibiotikumok alkalmazása előtt és szulfa gyógyszerek a leggyakoribb kórokozó a streptococcus volt. Jelenleg a staphylococcus, a Gram-negatív flóra váltotta fel, sok antibiotikumnak ellenálló, sőt gombák is (élesztőszerű és penészgombák).

A patogenezis a baktériumflóra bejutásával függ össze a köldökzsinór csonkjának kezelése és a köldökseb gondozása során a szülészeti kórház gyermekszobájában, vagy amikor nem steril körülmények között adnak be gyógyhatású oldatokat a köldökvénába szüléskor. szoba. A köldöki szepszis kialakulásának időszaka megváltozott. Ha korábban a 3. élethéten gyakrabban haltak bele a gyerekek, ami a gyerekszoba fertőzésére utalt, most

leggyakrabban az élet első hetében, ami fertőzést jelez a szülőszobán, ahol injekciókat és katéterezést végeznek.

Koraszülötteknél, újszülötteknél és csecsemőknél az élet első három hónapjában a specifikus és nem specifikus immunitás mutatói csökkennek - a fagocita rendszer aktivitása, a gátszövetek (hám, endotél) permeabilitása nő, és nincs képesség IgG és IgA termelésére (a gyermek vérében az anyától túlnyomóan transzplacentálisan nyert IgG és IgA található IgA, amelynek mennyisége fokozatosan csökken). Ezért a szepszis, beleértve a köldökszepszist is, leggyakrabban újszülötteknél, koraszülötteknél és csecsemőknél figyelhető meg életük első három hónapjában.

A fertőzés terjedése hematogén, ha a köldökrégióban kialakul a flegmon, a folyamat közvetlenül átterjedhet a parietális peritoneumba.

Patológiai anatómia. A köldökszepszis uralkodó formája régen volt vérmérgezés, különösen koraszülötteknél. Adataink szerint a vérmérgezés ma már majdnem olyan gyakori, mint Septicopyemia.

Az újszülöttek és csecsemők infúziós terápiájának alkalmazása előtt a szeptikus fókusz leggyakrabban az egyik vagy mindkét köldökartéria arteritise, és a fókusz közvetlenül a köldöküreg alatt található, ritkábban - attól távol. arteritis, M.A. Skvortsov, az esetek 68% -ában köldökszepszissel, phlebitis - 24% -ban, más esetekben omphalitis és arteritisszel való kombinációja fordult elő. Az artériás elváltozások gyakorisága M.A. Skvorcov a köldökzsinór-csonk lekötése után koagulált vér jelenlétével hozta összefüggésbe a köldökartériák lumenében, ami jó volt. tápközeg baktériumok számára, míg a köldökvéna, miután a véráramlás leáll benne, kiürül és összeesik a negatív nyomás hatására. vénás rendszer. Jelenleg a köldökvénán végzett orvosi beavatkozások következtében a szeptikus fókusz lokalizációja a phlebitis túlsúlya felé változott az arteritissel szemben, és a katéterezés általában trombózishoz vezet a katéter végén, ami megfelel a köldökvéna szegmensének a köldökvénában. a máj hilumának szintje a thrombophlebitis fókuszának kialakulásával itt.

A tiszta omphalitis, mint szeptikus fókusz, olyan ritka, mint korábban, gyakrabban kombinálják phlebitissel vagy arteritissel. Az arteritis és a phlebitis kombinációja is megfigyelhető.

Az érintett köldökér megvastagodott, ami különösen a keresztmetszeten észrevehető. Az ér lumenében trombust találnak, néha gennyes olvadás tüneteivel. Ha makroszkóposan nem észlelhető genny, az ér lumenéből készült kenet vagy mikroszkópos vizsgálat segít.

Az arteritisszel neutrofilekkel és mikrobák kolóniáival átitatott trombust találnak az ér lumenében. Az érfal helyenként gyakran megolvad és neutrofilekkel beszivárog. gennyes thrombarteritis

köldökartéria. Hasonló változások figyelhetők meg a köldökvénában, amikor gennyes thrombophlebitis(323. ábra). Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a köldökartéria lumenében kialakuló vérrög normális esetben megfigyelhető, de a köldökvénában ez mindig kóros folyamat bizonyítéka. Az arteritis és a phlebitis esetén a gyulladás produktív összetevője lehet limfohisztiocita beszűrődések, fibroblasztok proliferációja, granulomák jelenléte idegentestek óriási sejtjeivel (ez utóbbi gombák által okozott köldökszepszisben fordul elő) - termelő vagy produktív gennyes arteritisÉs phlebitis. Az omphalitis lehet fekélyes-elhalásos, gennyes-elhalásos, a fejlesztésig az elülső hasfal flegmonája, amit az elmúlt években nem figyeltek meg.

Nál nél vérmérgezés a bőr szürkés, néha enyhén sárgás, vérzéses kiütés jellemző. A bőr alatti zsírréteg kimerült. Disztrófiás változások parenchymalis szervek. Mikroszkóposan kisméretű nekrózis mutatható ki náluk. Lép kissé megnagyobbodhat, benne és a nyirokcsomókban mindenhol megfigyelhető mieloid metaplázia. Thymus kimerült, véletlenszerű átalakulással és mieloid sejtek felhalmozódásával a lebenyekben és a septumokban. Mieloid infiltrációk ben is megtalálhatók a tüdő, a máj, a vesék és más szervek interstitiuma. Az agyban ödéma vagy heveny duzzanat, plethora és pangás észlelhető a mellékvesékben, gyakran megfigyelhető a nekrózis, a vérzés és a zsírszegénység.

Rizs. 323. Köldök szepszis:

a - a köldökvéna gennyes thrombophlebitise; b - metasztatikus májtályogok

Nál nél septicopyemia- metasztatikus gócok jelenleg leggyakrabban formában figyelhetők meg gennyes agyhártyagyulladás, áttétes tályogok V tüdő, vese, szívizom, máj (a köldökvéna phlebitisével) (lásd 323. ábra), ritkábban - az ízületekben, a csontvelőben gennyes osteomyelitis formájában stb.

Komplikációk. A köldöki szepszis meglehetősen gyakori szövődménye a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma hemorrhagiás diathesis kialakulásával (melena, vérzések az agyban, a mellékvesékben, a savós levelekben és a nyálkahártyákban, a bőrben és a lágyszövetekben). Gyakran társul vírusos-bakteriális tüdőgyulladás, fekélyes enterocolitis és gennyes otitis.

Halál az alapbetegségből következik be, a szövődmények rontják a prognózist. Gyógyulás esetén a köldökvénában a lumen obliterációja és hemosiderosis figyelhető meg, a falak súlyos deformációja masszív meszesedéssel.

Jelenleg az esetek vonzzák a figyelmet újszülöttek fertőző (szeptikus) endocarditise, amely a szubklavia véna katéterezésének iatrogén szövődménye. Kórokozója gyakran a Staphylococcus aureus és a Staphylococcus aureus, valamint a rigó és a penészgombák. Ha a katétert hosszú ideig a helyén hagyják és fertőzés lép fel, a szubklavia véna thrombophlebitise és a jobb szív parietális endocardiumának thromboendocarditise és a tricuspidalis billentyűáttétekkel a tüdőben. Az eredmény kedvezőtlen.

Protozoák által okozott betegségek

Toxoplazmózis

Etiológia. A betegség kórokozója a toxoplazma (toxoplazma görögből toxon- arc) a tripanosomidok családjába tartozó protozoon, 2-4 µm széles és 4-7 µm hosszú, mandarinszelet alakú. A gazdasejtekben szaporodva Toxoplasma képződik pszeudociszták, fuvarozás esetén - igazi ciszták. Sok házi- és vadon élő állat, madár megbetegszik. Az emberi fertőzések leggyakoribb forrása a kutyák és a macskák. Fontos a szakmához kötődő állatokkal, madarakkal való érintkezés, a nem megfelelően hőkezelt hús és nyers tojás fogyasztása is. A fertőzés forrása a vizelet, a széklet, a nyál, az orrüregből származó váladék, a kötőhártya, valamint az élelmiszerek és az ipari állati termékek. A fertőzés transzplacentális útja bizonyított.

Patogenezis. Nál nél veleszületett toxoplazmózis szorosan összefügg a fertőzés idejével és a fertőzés intrauterin hematogén generalizációjával. Nál nél

fertőzés embrió súlyos hibák lépnek fel, amelyek nem egyeztethetők össze a további fejlesztéssel, és halál övé. Amikor fertőzött a korai magzati időszakban a gyermek agykárosodás maradványaival fog megszületni - korai fetopátia, amikor megfertőződött késői időszak az újszülött tüneteket tapasztal súlyos meningoencephalitis- késői fetopátia. Amikor fertőzött szülés közben a korai neonatális időszakban egy általános generalizált fertőző betegség(általánosított forma).

Törölt vagy látens formákkal gyakorlatilag egészséges nő súlyos beteg gyermek születhet, tehát nagyon fontos szerológiai reakciók (komplementrögzítési reakció, bőrallergia teszt toxoplazminnal, reakciók Seibin-Feldman festékkel) segítségével azonosítja a terhes nőkben kitört formákat. Sőt, annak ellenére, hogy az anyában vannak antitestek, ezek mennyisége nem lehet elegendő az embrió és a magzat fertőzés elleni védelméhez.

Patológiai anatómia. Veleszületett toxoplazmózissal, korai fetopátia megváltozik agy veleszületett fejlődési rendellenesség természete van: az agyféltekék csökkentek (kisfejűség), számos kis cisztával, amelyek a kanyarulatok mentén láncban helyezkednek el, a megőrzött agyszövet sűrű (gliózis), sárgás (kalcinózis)(324. ábra). Néha megfigyelték vízfejűség, szélső fokán az agyféltekék két felhős folyadékkal teli buborékká alakulnak.

Mikroszkóposan a ciszták szemcsés golyókkal vannak tele, a ciszták között megőrződött agyi anyagban rostos neuroglia, porszerű meszesedési gócok szaporodnak el gömb alakú álcisztákkal. Neves mikroftalmia felhős lencsével (hályog), telkek meszesedés V háló És érhártya.

Rizs. 324. Veleszületett toxoplazmózis (korai fetopathia). Mikrokefália, számos ciszta, gliózis és az agyféltekék meszesedése

Rizs. 325. Veleszületett toxoplazmózis:

Az agy kérgi és szárrészében kifejezett produktív encephalitis figyelhető meg, egészen az agy anyagának teljes megsemmisüléséig, meningitis, ependymitis, gyakran jelentős hydrocephalus és néha kiterjedt vérzések. BAN BEN háló És a szem érhártyája megjegyzik produktív nekrotizáló retinitisÉs uveitis az agyihoz hasonló elváltozásokkal és pszeudocisztákkal.

Nál nél általánosított formaújszülötteknél és csecsemőknél az agyi elváltozások mellett hepato- és splenomegalia, sárgaság, bélfekély, szívizomgyulladás és intersticiális tüdőgyulladás figyelhető meg. Nál nél mikroszkopikus A vizsgálat reaktív myeloerythroblastosist tár fel a májban, a szívizomban, a vesékben és az endokrin mirigyekben - nekrózist, meszesedést, fokális és diffúz limfohisztiocita beszűrődést eozinofilek, pszeudociszták keverékével. Ezenkívül a májban kolesztázis lép fel. Ritkábban a generalizált forma agykárosodás nélkül is előfordulhat (zsigeri toxoplazmózis).

Nál nél szerzett toxoplazmózis nem figyelhető meg változás a bejárati kapu területén. Limfogén disszemináció esetén viszonylag enyhe forma figyelhető meg a nyirokcsomók károsodásával, leggyakrabban az occipitalis és a nyaki nyirokcsomók károsodásával. Hematogén disszeminációval nagyon ritkán alakulhat ki súlyos generalizált forma bőrkiütéssel, agyi és belső szervek károsodásával, ill látens forma, ami a magzat esetleges fertőzésének forrásaként nagy jelentőséggel bír.

BAN BEN nyirokcsomók, a biopsziák szerint diffúz hiperpláziát és granulomák képződését histiocitákból, plazmasejtekből és eozinofilekből, többmagvú óriás makrofágokkal jegyezték fel; a nekrózis ritka. A diagnózis a kórokozó kimutatása alapján történik a nyirokcsomó szövetében.

Ban ben belső szervek, agy vannak fokális kis nekrózisok karyorrhexissel, produktív vasculitis, intersticiális vagy granulomatózus gyulladás - intersticiális szívizomgyulladás és hepatitis, intersticiális tüdőgyulladás. A meningoencephalitis soha nem olyan súlyos, mint a veleszületett toxoplazmózis. Friss fertőzési gócokban

Komplikációk a veleszületett toxoplazmózis az agy és a szem károsodásának következménye, amely kimerültséghez, bénuláshoz, mentális retardációhoz és vaksághoz vezet. A másodlagos fertőzés hozzáadása gennyes meningoencephalitis és pyocephalia kialakulásához vezet.

Halál progresszív agykárosodás következtében alakul ki. Halál is lehetséges a szerzett toxoplazmózis generalizált formájával.

Gyermekek normál légzés otthon kezelhető gyermekorvos felügyelete mellett. A csecsemők és kisgyermekek teste nem tartja jól a hőt. Ezért köhögéskor vagy megfázáskor a gyerekeket melegen kell öltöztetni, de nem kell túlmelegedni, jól etetni és sok vizet kell adni. A gyógyszereket csak az orvos által előírt módon szabad bevenni.

A magas hőmérséklet komoly veszélyt jelenthet az egészségére, ezért a beteget azonnal orvoshoz kell vinni. Mielőtt az orvos megérkezik, a gyermeket nedves szivaccsal áttörölheti, hogy csökkentse a magas hőmérsékletet.

Ha a gyermek köhög vagy megfáz, gyakrabban kell tisztítani (orrfújni), különösen étkezés vagy lefekvés előtt.

Ha köhög vagy megfázik, nehéz lehet szoptatni a babát. azonban szoptatás folytatni kell, mert segít megerősödni. Betegség alatt az etetésnek gyakoribbnak, de rövidebbnek kell lennie. Ha a csecsemő nem tud szopni, az anyatejet tiszta csészébe kell lefejteni, és ebből a csészéből kell táplálni a babát.

Orális rehidratációs sóoldat (ORS)

Mik azok az SPR-ek?

Az orális rehidratáló sók a száraz sók különleges kombinációja, amelyek megfelelő elkészítése esetén vizesoldat segíthet helyreállítani a víz egyensúlyát a szervezetben, ha a hasmenés miatti folyadékveszteség csekély.

Hol szerezhetem be az SPR-t?

Az orális rehidratáló só csomagokat a gyógyszertárakban árusítják, és az egészségügyi intézményekben is beszerezhetők.

Hogyan készítsünk SPR oldatot?

Helyezze az SPR csomag tartalmát egy tiszta edénybe. Olvassa el a használati utasítást a csomagoláson, és tegye a tartályba. szükséges mennyiség tiszta víz. Ha nincs elég víz, a hasmenés súlyosbodhat.

Csak vizet adjunk hozzá. Ne hígítsa a sókat tejjel, levessel, gyümölcslével vagy üdítőitalokkal. Nem kell cukrot adni az oldathoz.

Jól rázza fel az oldatot, és tiszta csészéből adja be gyermekének. A palack használata nem megengedett.

Mennyi SPR oldatot kell adni egy gyermeknek?

Hagyja, hogy gyermeke igya meg az oldatot, amennyire csak lehetséges.

A két éven aluli gyermeknek minden vizes széklet után negyed-fél nagy csésze oldatot (50-100 ml) kell adni.

Két éves és idősebb gyermekek számára - minden vizes széklet után fél-egy nagy csésze oldat (100-200 ml).

Különkiadás „Tények az életért”, kidolgozva és megjelent
az Egyesült Nemzetek Gyermekalapjának (UNICEF) segítségével,