Kalcitonin nebo tyreokalcitonin spolu s parathormonem příštítných tělísek podílí se na regulaci metabolismu vápníku. Pod jeho vlivem se snižuje hladina vápníku v krvi (hypokalcémie). K tomu dochází v důsledku působení hormonu na kostní tkáň, kde aktivuje funkci osteoblastů a podporuje mineralizační procesy. Funkce osteoklastů, které kostní tkáň ničí, je naopak inhibována. V ledvinách a střevech kalcitonin inhibuje reabsorpci vápníku a zvyšuje se zpětné sání fosfáty. Produkce tyreokalcitoninu je regulována hladinou vápníku v krevní plazmě podle typu zpětné vazby. Při poklesu hladiny vápníku je produkce tyreokalcitoninu inhibována a naopak.
Příštítná tělíska
Osoba má 2 páry příštítných tělísek, které se nacházejí na zadní straně nebo jsou pohřbeny uvnitř štítná žláza. Hlavní nebo oxyfilní buňky těchto žláz produkují parathormon neboli parathyrin nebo parathormon (PTH). Parathormon reguluje metabolismus vápníku v těle a udržuje jeho hladinu v krvi. V kostní tkáně parathormon zesiluje funkci osteoklastů, což vede k demineralizaci kostí a zvýšení hladiny vápníku v krevní plazmě (hyperkalcémie). V ledvinách parathormon zvyšuje reabsorpci vápníku. Ve střevě dochází ke zvýšení reabsorpce vápníku v důsledku stimulačního účinku parathormonu na syntézu kalcitriolu, aktivního metabolitu vitaminu D3. Vitamin D3 se tvoří v neaktivním stavu v kůži pod vlivem ultrafialová radiace. Pod vlivem parathormonu se aktivuje v játrech a ledvinách. Kalcitriol zvyšuje tvorbu proteinu vázajícího vápník ve střevní stěně, což podporuje reabsorpci vápníku. Parathormon ovlivňuje metabolismus vápníku a zároveň ovlivňuje metabolismus fosforu v těle: inhibuje reabsorpci fosfátů a zvyšuje jejich vylučování močí (fosfaturie).
Činnost příštítných tělísek je dána obsahem vápníku v krevní plazmě. Pokud se koncentrace vápníku v krvi zvýší, vede to ke snížení sekrece parathormonu. Snížení hladiny vápníku v krvi způsobuje zvýšenou produkci parathormonu.
Odstranění příštítných tělísek u zvířat nebo jejich hypofunkce u lidí vede ke zvýšené nervosvalové dráždivosti, která se projevuje fibrilárními záškuby jednotlivých svalů, přecházejícími ve spastické stahy svalových skupin, především končetin, obličeje a zadní části hlavy. Zvíře umírá na tetanické křeče.
Hyperfunkce příštítných tělísek vede k demineralizaci kostní tkáně a rozvoji osteoporózy. Hyperkalcémie zvyšuje sklon k tvorbě kamenů v ledvinách, přispívá k rozvoji poruch elektrické aktivity srdce a výskytu vředů v ledvinách. gastrointestinální trakt v důsledku zvýšeného množství gastrinu a HCl v žaludku, jejichž tvorba je stimulována ionty vápníku.
Nadledvinky
Nadledvinky jsou párové žlázy. Je to endokrinní orgán, který má vit Důležité. Nadledvinky mají dvě vrstvy – kůru a dřeň. Kortikální vrstva je mezodermálního původu, dřeň se vyvíjí z rudimentu sympatického ganglia.
Hormony kůry nadledvin
V kůře nadledvin jsou 3 zóny: vnější - glomerulární, střední - fasciculata a vnitřní - reticularis. Zona glomerulosa produkuje hlavně mineralokortikoidy, zona fasciculata produkuje glukokortikoidy a zona reticularis produkuje pohlavní hormony (hlavně androgeny). Podle chemické struktury jsou hormony nadledvin steroidy. Mechanismus působení všech steroidní hormony spočívá v přímém působení na genetický aparát buněčného jádra, stimulaci syntézy odpovídající RNA, aktivaci syntézy proteinů a enzymů transportujících kationty, jakož i zvýšení permeability membrán pro aminokyseliny.
Mineralokortikoidy.
Do této skupiny patří aldosteron, deoxykortikosteron, 18-hydroxykortikosteron, 18-oxydeoxykortikosteron. Tyto hormony se podílejí na regulaci minerální metabolismus. Hlavním představitelem mineralokortikoidů je aldosteron. Aldosteron zvyšuje reabsorpci iontů sodíku a chloru v distálních renálních tubulech a snižuje reabsorpci draselných iontů. V důsledku toho se snižuje vylučování sodíku močí a zvyšuje se vylučování draslíku. S reabsorpcí sodíku se pasivně zvyšuje i reabsorpce vody. Vlivem zadržování vody v těle se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se hladina krevního tlaku a snižuje se diuréza. Aldosteron má podobný účinek na výměnu sodíku a draslíku ve slinných a potních žlázách.
Aldosteron podporuje vývoj zánětlivá reakce. Jeho prozánětlivý účinek je spojen se zvýšenou exsudací tekutiny z lumen cév do tkáně a otokem tkáně. Při zvýšené produkci aldosteronu se zvyšuje i sekrece vodíkových iontů a amonia v ledvinových tubulech, což může vést ke změně acidobazického stavu – alkalóze.
Na regulaci hladin aldosteronu v krvi se podílí několik mechanismů, z nichž hlavním je systém renin-angiotenzin-aldosteron. V malé míře je produkce aldosteronu stimulována ACTH adenohypofýzy. Hyponatrémie nebo hyperkalémie stimuluje produkci aldosteronu prostřednictvím mechanismu zpětné vazby. Atriální natriuretický hormon je antagonista aldosteronu.
Glukokortikoidy.
Glukokortikoidní hormony zahrnují kortizol, kortison, kortikosteron, 11-deoxykortizol, 11-dehydrokortikosteron. U lidí je nejdůležitějším glukokortikoidem kortizol.
Tyto hormony ovlivňují metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků:
1. Glukokortikoidy způsobují zvýšení plazmatické glukózy (hyperglykémie). Tento účinek je způsoben stimulací procesů glukoneogeneze v játrech, tj. tvorby glukózy z aminokyselin a mastné kyseliny. Glukokortikoidy inhibují aktivitu enzymu hexokinázy, což vede ke snížení využití glukózy tkáněmi. Glukokortikoidy jsou antagonisté inzulínu v regulaci metabolismu sacharidů.
2. Glukokortikoidy mají katabolický účinek na metabolismus bílkovin. Zároveň mají i výrazný antianabolický účinek, který se projevuje snížením syntézy zejména svalových bílkovin, neboť glukokortikoidy inhibují transport aminokyselin z krevní plazmy do svalových buněk. V důsledku toho ubývá svalové hmoty, může se vyvinout osteoporóza a snižuje se rychlost hojení ran.
3. Vlivem glukokortikoidů na metabolismus tuků dochází k aktivaci lipolýzy, která vede ke zvýšení koncentrace mastných kyselin v krevní plazmě.
4. Glukokortikoidy inhibují všechny složky zánětlivé reakce: snižují propustnost kapilár, inhibují exsudaci a snižují otok tkání, stabilizují membrány lysozomů, což zabraňuje uvolňování proteolytických enzymů, které přispívají k rozvoji zánětlivé reakce, a inhibují fagocytózu v místě zánětu. zánětu. Glukokortikoidy snižují horečku. Tento účinek je spojen se snížením uvolňování interleukinu-1 z leukocytů, což stimuluje centrum produkce tepla v hypotalamu.
5. Glukokortikoidy působí antialergicky. Tento účinek je způsoben účinky, které jsou základem protizánětlivého účinku: inhibice tvorby faktorů, které zvyšují alergickou reakci, snížení exsudace, stabilizace lysozomů. Zvýšení obsahu glukokortikoidů v krvi vede ke snížení počtu eozinofilů, jejichž koncentrace bývá při alergických reakcích zvýšena.
6. Glukokortikoidy inhibují buněčnou i humorální imunitu. Snižují produkci Ti B lymfocytů, snižují tvorbu protilátek a snižují imunologický dozor. Při dlouhodobém užívání glukokortikoidů může dojít k involuci brzlíku a lymfoidní tkáň. Oslabení ochranných imunitních reakcí organismu je závažným vedlejším účinkem dlouhodobé léčby glukokortikoidy, protože se zvyšuje pravděpodobnost sekundární infekce. Kromě toho se zvyšuje nebezpečí vzniku nádorového procesu v důsledku útlumu imunologického dozoru. Na druhou stranu tyto účinky glukokortikoidů umožňují považovat je za aktivní imunosupresiva.
7. Glukokortikoidy zvyšují citlivost hladkého svalstva cév na katecholaminy, což může vést ke zvýšení krevního tlaku. Tomu napomáhá i jejich mírný mineralokortikoidní účinek: zadržování sodíku a vody v těle.
8. Glukokortikoidy stimulují sekreci kyseliny chlorovodíkové.
Produkce glukokortikoidů kůrou nadledvin je stimulována ACTH adenohypofýzy. Nadměrné hladiny glukokortikoidů v krvi vedou k inhibici syntézy ACTH a kortikoliberinu hypotalamem. Hypotalamus, adenohypofýza a kůra nadledvin jsou tedy funkčně sjednoceny a tvoří tedy jediný systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny. V akutních stresových situacích se hladina glukokortikoidů v krvi rychle zvyšuje. Díky svým metabolickým účinkům rychle poskytují tělu energetický materiál.
Hypofunkce kůry nadledvin se projevuje snížením obsahu kortikoidních hormonů a nazývá se Addisonova (bronzová) nemoc. Hlavní příznaky tohoto onemocnění jsou: adynamie, snížený objem cirkulující krve, arteriální hypotenze, hypoglykémie, zvýšená pigmentace kůže, závratě, neurčité bolesti břicha, průjem.
U nádorů nadledvin se může vyvinout hyperfunkce kůry nadledvin s nadměrnou produkcí glukokortikoidů. Jedná se o tzv. primární hyperkorticismus neboli Itsenko-Cushingův syndrom. Klinické projevy tohoto syndromu jsou stejné jako u Itsenko-Cushingovy choroby.
Ledviny v Lidské tělo vykonávají řadu funkcí: regulace objemu krve a mezibuněčné tekutiny, odstraňování produktů rozpadu, stabilizace acidobazické rovnováhy, regulace rovnováhy voda-sůl a tak dále. Všechny tyto problémy jsou řešeny díky tvorbě moči. Tubulární reabsorpce je jednou z fází tohoto procesu.
Tubulární reabsorpce
Ledviny denně vyloučí až 180 litrů primární moči. Tato tekutina se z těla neodvádí: tzv. filtrát prochází tubuly, kde se téměř veškerá tekutina vstřebá a do krve se vrací látky nezbytné pro život – aminokyseliny, stopové prvky, vitamíny. Rozklad a produkty látkové výměny se odstraňují sekundární močí. Jeho objem je mnohem menší – asi 1,5 litru za den.
Účinnost ledviny jako orgánu je do značné míry určena účinností tubulární reabsorpce. Pro představu mechanismu procesu je nutné porozumět struktuře renální jednotky.
Struktura nefronu
„Pracovní“ ledvinová buňka se skládá z následujících částí.
- Renální tělísko je glomerulární pouzdro s kapilárami umístěnými uvnitř.
- Proximální stočený tubulus.
- Smyčka Henle se skládá z klesající a stoupající části. Tenký sestupný se nachází v dřeni, ohýbá se o 180 stupňů, aby se dostal do kůry až na úroveň glomerulu. Tato část tvoří vzestupné tenké a tlusté části.
- Distální stočený tubulus.
- Koncová část je krátký fragment připojený ke sběrnému potrubí.
- Sběrný kanál – nachází se v dřeni, odvádí sekundární moč do ledvinné pánvičky.
Obecný princip umístění je následující: ledvinné glomeruly, proximální a distální tubuly jsou umístěny v kůře a sestupné a tlusté vzestupné části a sběrné kanály jsou umístěny v dřeni. Ve vnitřní dřeni zůstávají tenké úseky, sběrné kanálky.
Video ukazuje strukturu nefronu:
Mechanismus reabsorpce
K provedení tubulární reabsorpce se používají molekulární mechanismy, které jsou podobné pohybu molekul přes plazmatické membrány: difúze, endocytóza, pasivní a aktivní transport a tak dále. Nejvýznamnější je aktivní a pasivní doprava.
Aktivní – provádí se proti elektrochemickému gradientu. Jeho realizace vyžaduje energii a speciální dopravní systémy.
Uvažujeme o 2 typech aktivní dopravy:
- Primárně aktivní – využívá se energie uvolněná při odbourávání kyseliny adenosintrifosforečné. Tímto způsobem se pohybují například ionty sodíku, vápníku, draslíku a vodíku.
- Sekundární aktivní – při přenosu nedochází k plýtvání energií. Hnací síla existuje rozdíl v koncentraci sodíku v cytoplazmě a lumen tubulu. Tímto způsobem prochází glukóza a aminokyseliny membránou. Rozdíl v množství sodíku - méně v cytoplazmě než venku - se vysvětluje uvolňováním sodíku do mezibuněčné tekutiny za účasti ATP.
Po průchodu membránou se komplex rozštěpí na nosič – speciální protein, sodný iont a glukózu. Transportér se vrátí do buňky, kde je připraven k připojení dalšího kovového iontu. Glukóza z mezibuněčné tekutiny proudí do kapilár a vrací se do krevního řečiště. Glukóza se reabsorbuje pouze v proximální oblasti, protože pouze zde vzniká potřebný transportér.
Aminokyseliny se vstřebávají podobným způsobem. Proces reabsorpce proteinu je však složitější: protein je absorbován pinocytózou - zachycením tekutiny buněčným povrchem, v buňce se rozkládá na aminokyseliny a pak jde do mezibuněčné tekutiny.
Pasivní transport - absorpce probíhá podél elektrochemického gradientu a nevyžaduje podporu: například absorpce iontů chlóru v distálním tubulu. Je možné se pohybovat po koncentračních, elektrochemických a osmotických gradientech.
Ve skutečnosti se reabsorpce provádí podle schémat, které zahrnují nejvíce různé způsoby přeprava. Navíc v závislosti na oblasti nefronu mohou být látky absorbovány odlišně nebo vůbec neabsorbovány.
Například voda je absorbována v jakékoli části nefronu, ale různými metodami:
- asi 40–45 % vody je absorbováno v proximálních tubulech osmotickým mechanismem - následující ionty;
- 25–28 % vody je absorbováno v Henleově smyčce rotačně-protiproudým mechanismem;
- v distálních stočených tubulech je absorbováno až 25 % vody. Navíc, pokud je v předchozích dvou sekcích voda absorbována bez ohledu na vodní zátěž, pak v distálních sekcích je proces regulován: voda může být vylučována sekundární močí nebo zadržována.
Objem sekundární moči dosahuje pouze 1 % objemu primárního.
Video ukazuje proces reabsorpce:
Pohyb reabsorbované látky
Existují 2 způsoby přesunu reabsorbované látky do mezibuněčné tekutiny:
- paracelulární - přechod nastává přes jednu membránu mezi dvěma těsně spojenými buňkami. Jedná se například o difúzi, neboli transport s rozpouštědlem, tedy pasivní transport;
- transcelulární - „přes buňku“. Látka překonává 2 membrány: luminální neboli apikální, která odděluje filtrát v lumen tubulu od buněčné cytoplazmy, a bazolaterální, která působí jako bariéra mezi intersticiální tekutinou a cytoplazmou. Alespoň jeden přechod je implementován pomocí aktivního transportního mechanismu.
Druhy
V různá oddělení nefron jsou realizovány různé metody reabsorpce. Proto se v praxi často používá rozdělení podle pracovních vlastností:
- proximální část - stočená část proximálního tubulu;
- tenké – části smyčky Henle: tenké vzestupné a sestupné;
- distální - distální stočený tubulus spojující tlusté vzestupné rameno Henleovy kličky.
Proximální
Zde se vstřebávají až 2/3 vody, dále glukóza, aminokyseliny, bílkoviny, vitamíny a velké množství iontů vápníku, draslíku, sodíku, hořčíku a chlóru. Proximální tubulus je hlavním dodavatelem glukózy, aminokyselin a bílkovin do krve, takže tato fáze je povinná a nezávislá na zátěži.
Schémata reabsorpce jsou různá, což je určeno typem absorbované látky.
Glukóza v proximálním tubulu je téměř úplně absorbována. Z lumen tubulu do cytoplazmy postupuje luminální membránou pomocí protitransportu. Jedná se o sekundární aktivní transport, který vyžaduje energii. Použije se ten, který se uvolní, když se sodíkový ion pohybuje podél elektrochemického gradientu. Glukóza pak prochází bazolaterální membránou difúzí: glukóza se hromadí v buňce, což zajišťuje rozdíl v koncentraci.
Energie je potřebná při průchodu luminální membránou, přenos přes druhou membránu nevyžaduje energetický výdej. V souladu s tím je hlavním faktorem vychytávání glukózy primární aktivní transport sodíku.
Aminokyseliny, síran, anorganický fosforečnan vápenatý a živiny jsou reabsorbovány stejným způsobem. organická hmota.
Nízkomolekulární proteiny vstupují do buňky pinocytózou a v buňce se rozkládají na aminokyseliny a dipeptidy. Tento mechanismus nezajišťuje 100% vstřebávání: část bílkovin zůstává v krvi a část je odstraněna močí – až 20 g denně.
Slabé organické kyseliny a slabé zásady jsou díky jejich nízkému stupni disociace reabsorbovány neiontovou difúzí. Látky se rozpouštějí v lipidové matrici a jsou absorbovány podél koncentračního gradientu. Absorpce závisí na úrovni pH: při jejím snižování se snižuje disociace kyselin a zvyšuje se disociace zásad. Při vysokých hodnotách pH se zvyšuje disociace kyselin.
Tato vlastnost byla použita při odvození toxické látky: při otravě se do krve dostávají léky, které ji alkalizují, což zvyšuje stupeň disociace kyselin a pomáhá je odstraňovat močí.
Smyčka Henle
Jestliže se v proximálním tubulu reabsorbují kovové ionty a voda v téměř stejných poměrech, pak se v Henleově smyčce absorbuje hlavně sodík a chlór. Voda se absorbuje z 10 až 25 %.
V Henleově smyčce je implementován rotačně-protiproudý mechanismus, založený na zvláštnosti umístění sestupné a vzestupné části. Sestupná část neabsorbuje sodík a chlór, ale zůstává propustná pro vodu. Vzestupný absorbuje ionty, ale ukáže se, že je neprostupný pro vodu. V důsledku toho absorpce chloridu sodného vzestupnou částí určuje míru absorpce vody sestupnou částí.
Primární filtrát vstupuje do počáteční části sestupné smyčky, kde je osmotický tlak nižší ve srovnání s tlakem mezibuněčné tekutiny. Moč klesá ve smyčce, vzdává se vody, ale zadržuje sodíkové a chloridové ionty.
Při odstraňování vody se osmotický tlak ve filtrátu zvyšuje a dosahuje maximální hodnoty v bodě obratu. Moč pak sleduje vzestupnou dráhu, zadržuje vodu, ale ztrácí sodíkové a chloridové ionty. Do distálního tubulu se dostává hypoosmotická moč – až 100–200 mOsm/l.
V podstatě se moč koncentruje v sestupné smyčce Henle a ředí se ve vzestupné smyčce.
Video ukazuje strukturu Hentlovy smyčky:
Distální
Distální tubul špatně propouští vodu a organické látky se zde vůbec nevstřebávají. V tomto oddělení se provádí další chov. Asi 15 % primární moči vstupuje do distálního tubulu a asi 1 % se vylučuje.
Jak se pohybuje podél distálního tubulu, stává se stále více hyperosmotickým, protože zde jsou absorbovány hlavně ionty a částečně voda - ne více než 10%. Ředění pokračuje ve sběrných kanálcích, kde se tvoří konečná moč.
Zvláštností tohoto segmentu je schopnost regulovat absorpci vody a sodíkových iontů. U vody je regulátorem antidiuretický hormon a u sodíku je to aldosteron.
Norma
K posouzení funkčnosti ledviny se používají různé parametry: biochemické složení krve a moči, hodnota koncentrační schopnosti, ale i dílčí ukazatele. Posledně uvedené zahrnují také indikátory tubulární reabsorpce.
Rychlost glomerulární filtrace – udává vylučovací kapacitu orgánu, jedná se o rychlost filtrace primární moči, která neobsahuje bílkoviny přes glomerulární filtr.
Tubulární reabsorpce indikuje absorpční kapacitu. Obě tyto hodnoty nejsou konstantní a mění se v průběhu dne.
Normální GFR je 90–140 ml/min. Jeho hladina je nejvyšší přes den, klesá večer a nejnižší je ráno. Při fyzické námaze, šoku, selhání ledvin nebo srdce a dalších onemocněních GFR klesá. Může se zvýšit v počátečních fázích diabetu a hypertenze.
Tubulární reabsorpce se neměří přímo, ale vypočítá se jako rozdíl mezi GFR a minutovým výdejem moči pomocí vzorce:
P = (GFR – D) x 100 / GFR, kde,
- GFR – rychlost glomerulární filtrace;
- D – minutová diuréza;
- P – tubulární reabsorpce.
S poklesem objemu krve - operací, ztrátou krve je pozorováno zvýšení tubulární reabsorpce ve směru růstu. Při užívání diuretik a při některých onemocněních ledvin se snižuje.
Norma pro tubulární reabsorpci je 95–99 %. Odtud je velký rozdíl mezi objemem primární moči – až 180 litrů a objemem sekundární moči – 1–1,5 litru.
K získání těchto hodnot se uchýlí k Rehbergově testu. S jeho pomocí se vypočítá clearance - koeficient čištění endogenního kreatininu Pomocí tohoto indikátoru se vypočítá GFR a množství tubulární reabsorpce.
Pacient je ponechán v poloze na zádech po dobu 1 hodiny. Během této doby se shromažďuje moč. Analýza se provádí na lačný žaludek.
Po půl hodině je odebrána krev ze žíly.
Poté se množství kreatininu zjistí v moči a krvi a GFR se vypočítá pomocí vzorce:
GFR = M x D / P, kde
- M – hladina kreatininu v moči;
- P – hladina látky v plazmě
- D – minutový objem moči. Vypočítá se vydělením objemu dobou uvolnění.
Na základě údajů lze stupeň poškození ledvin klasifikovat:
- Snížení rychlosti filtrace na 40 ml/min je známkou selhání ledvin.
- Pokles GFR na 5–15 ml/min ukazuje terminální fáze nemoc.
- Pokles CR obvykle následuje po zatížení vodou.
- Zvýšení CR je spojeno s poklesem objemu krve. Příčinou může být ztráta krve, stejně jako zánět ledvin – při tomto onemocnění dochází k poškození glomerulárního aparátu.
Porucha tubulární reabsorpce
Regulace tubulární reabsorpce
Krevní oběh v ledvinách je relativně autonomní proces. Když se krevní tlak změní z 90 na 190 mm. Hg Umění. tlak v renálních kapilárách se udržuje na normálních hodnotách. Tato stabilita se vysvětluje rozdílem v průměru mezi aferentními a eferentními krevními cévami.
Nejvíce jsou dva významné metody: myogenní autoregulace a humorální.
Myogenní - se zvýšením krevního tlaku se stěny aferentních arteriol stahují, to znamená, že do orgánu vstupuje menší objem krve a tlak klesá. Konstrikci způsobuje nejčastěji angiotensin II, stejně působí tromboxany a leukotrieny. Vazodilatátory jsou acetylcholin, dopamin a tak dále. V důsledku jejich působení se tlak v glomerulárních kapilárách normalizuje, aby se udržoval normální úroveň SCF.
Humorální – tedy s pomocí hormonů. Ve skutečnosti je hlavním indikátorem tubulární reabsorpce úroveň absorpce vody. Tento proces lze rozdělit do 2 fází: obligatorní - ta, která probíhá v proximálních tubulech a je nezávislá na vodní zátěži, a závislá - probíhá v distálních tubulech a sběrných kanálcích. Toto stadium je regulováno hormony.
Hlavním z nich je vazopresin, antidiuretický hormon. Zadržuje vodu, to znamená, že podporuje zadržování tekutin. Hormon je syntetizován v jádrech hypotalamu, pohybuje se do neurohypofýzy a odtud vstupuje do krevního řečiště. V distálních částech jsou receptory pro ADH. Interakce vazopresinu s receptory vede ke zlepšení propustnosti membrány pro vodu, díky čemuž se lépe vstřebává. V tomto případě ADH nejen zvyšuje propustnost, ale také určuje úroveň propustnosti.
Vlivem tlakového rozdílu v parenchymu a distálním tubulu zůstává voda z filtrátu v těle. Ale na pozadí nízké absorpce sodných iontů může diuréza zůstat vysoká.
Absorpce sodíkových iontů je regulována aldosteronem, stejně jako natriuretickým hormonem.
Aldesteron podporuje tubulární reabsorpci iontů a vzniká při poklesu hladiny sodných iontů v plazmě. Hormon reguluje tvorbu všech mechanismů potřebných pro transport sodíku: apikální membránový kanál, přenašeč, součásti sodno-draselné pumpy.
Jeho účinek je zvláště silný v oblasti sběrných kanálů. Hormon „pracuje“ jak v ledvinách, tak ve žlázách a v gastrointestinálním traktu a zlepšuje absorpci sodíku. Aldosteron také reguluje citlivost receptorů na ADH.
Aldosteron se objevuje z jiného důvodu. Při poklesu krevního tlaku se syntetizuje renin, látka, která řídí cévní tonus. Pod vlivem reninu se ag-globulin přeměňuje z krve na angiotenzin I a poté na angiotenzin II. Ten působí jako silný vazokonstriktor. Navíc spouští produkci aldosteronu, který způsobuje reabsorpci sodných iontů, což způsobuje zadržování vody. Tento mechanismus – zadržování vody a vazokonstrikce – vytváří optimální krevní tlak a normalizuje průtok krve.
Natriuretický hormon se tvoří v síni, když se protahuje. Jakmile se látka dostane do ledvin, snižuje reabsorpci iontů sodíku a vody. Současně se zvyšuje množství vody, která vstupuje do sekundární moči, což snižuje celkový objem krve, to znamená, že mizí napínání síní.
Úroveň tubulární reabsorpce navíc ovlivňují i další hormony:
- parathormon – zlepšuje vstřebávání vápníku;
- tyreokalcitonin – snižuje úroveň reabsorpce iontů tohoto kovu;
- adrenalin - jeho účinek závisí na dávce: v malém množství adrenalin snižuje filtraci GFR, ve velké dávce - zde je zvýšená tubulární reabsorpce;
- tyroxin a somatropní hormon - zvyšují diurézu;
- inzulín – zlepšuje vstřebávání iontů draslíku.
Mechanismus vlivu je jiný. Prolaktin tedy zvyšuje propustnost buněčné membrány pro vodu a parathyrin mění osmotický gradient intersticia, čímž ovlivňuje osmotický transport vody.
Tubulární reabsorpce je mechanismus, který způsobuje návrat vody, stopových prvků a živin do krve. Návrat se provádí - reabsorpce, ve všech částech nefronu, ale podle různých schémat.
Vnitřní sekrece (inkrece) je sekrece specializovaná biologicky účinné látky - hormony- do vnitřního prostředí těla (krev nebo lymfa). Období "hormon" byl poprvé aplikován na sekretin (střevní hormon) Starlingem a Baylisem v roce 1902. Hormony se liší od jiných biologicky aktivních látek, např. metabolitů a mediátorů, tím, že jsou zaprvé tvořeny vysoce specializovanými endokrinními buňkami a zadruhé tím, že vnitřním prostředím ovlivňují tkáně vzdálené od žlázy, tzn. mít vzdálený účinek.
Nejstarší forma regulace je humorálně-metabolický(difúze účinných látek do sousedních buněk). Ona dovnitř různé formy se vyskytuje u všech zvířat, zvláště zřetelně se projevuje v embryonálním období. Nervový systém, jak se vyvíjel, se podřizoval humorálně-metabolické regulaci.
Pravé žlázy vnitřní sekrece se objevily pozdě, ale v raných fázích evoluce existují neurosekrece. Neurosecrets nejsou mediátory. Mediátory jsou jednodušší sloučeniny, působí lokálně v oblasti synapse a jsou rychle zničeny, zatímco neurosekrety jsou proteinové látky, rozkládají se pomaleji a působí na velkou vzdálenost.
S příchodem oběhový systém do její dutiny se začaly uvolňovat neurosekrety. Pak povstal Speciální vzdělání hromadit a měnit tyto sekrety (u kroužkovaných ryb), pak se jejich vzhled stal složitějším a samotné epiteliální buňky začaly vylučovat svá tajemství do krve.
Endokrinní orgány mají různý původ. Některé z nich vznikly ze smyslových orgánů (šišinka mozková - ze třetího oka) Další žlázy s vnitřní sekrecí vznikly z exokrinních žláz (štítná žláza). Branchiogenní žlázy vznikly ze zbytků provizorních orgánů (brzlík, příštítných tělísek). Steroidní žlázy pocházejí z mezodermu, ze stěn coelomu. Pohlavní hormony jsou vylučovány stěnami žláz obsahujících zárodečné buňky. Různé endokrinní orgány tedy mají různý původ, ale všechny vznikly jako další způsob regulace. Existuje jednotná neurohumorální regulace, ve které hraje hlavní roli nervový systém.
Proč vznikl takový doplněk k nervové regulaci? Neuronová komunikace je rychlá, přesná a lokálně adresná. Hormony působí šířeji, pomaleji, déle. Poskytují dlouhodobou reakci bez účasti nervové soustavy, bez neustálých impulsů, což je neekonomické. Hormony mají dlouhotrvající účinek. Když je potřeba rychlá reakce, nervový systém funguje. Když je potřeba pomalejší a trvalejší reakce na pomalé a dlouhodobé změny prostředí, fungují hormony (jaro, podzim atd.), které zajišťují všechny adaptační změny v těle, včetně sexuálního chování. U hmyzu hormony kompletně zajišťují veškerou metamorfózu.
Nervový systém působí na žlázy následujícími způsoby:
1. Prostřednictvím neurosekrečních vláken autonomního nervového systému;
2.Prostřednictvím neurosekret - vznik tzv. uvolňující nebo inhibující faktory;
3. Nervový systém může změnit citlivost tkání na hormony.
Hormony ovlivňují i nervový systém. Existují receptory, které reagují na ACTH, na estrogeny (v děloze), hormony ovlivňují GNI (sexuální), aktivitu retikulární formace a hypotalamu atd. Hormony ovlivňují chování, motivaci a reflexy a účastní se stresových reakcí.
Existují reflexy, ve kterých je hormonální část zahrnuta jako článek. Například: chlad - receptor - centrální nervový systém - hypotalamus - uvolňující faktor - sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu - tyroxin - zvýšení buněčného metabolismu - zvýšení tělesné teploty.
Neurosekrece. Neurosekrece je schopnost specializovaných nervových buněk syntetizovat a uvolňovat peptidy do krve a mozkomíšního moku, nazývané neurohormony. Tuto funkci mají primárně neurony hypotalamu. Neurosekrece vytvořená v buňce soma je uložena ve formě granulí a axonálním transportem je transportována buď k uložení do zadního laloku hypofýzy (vazopresin a oxytocin), nebo se přes axovasální kontakty dostává do kapilár portálu žíly hypofýzy a je transportován krevním řečištěm do adenohypofýzy nebo vstupuje do mozkomíšního moku (vazopresin, oxytocin, neurotensin atd.), nebo jsou přenášeny do jiných částí mozku, kde peptidy uvolněné na axonech působí jako mediátory nebo modulátory nervových procesů.
Všechny peptidové neurohormony se v závislosti na jejich biologických účincích a cílových orgánech dělí do 3 skupin:
1. Visceroreceptivní neurohormony, které mají převažující účinek na viscerální orgány (vazopresin, oxytocin).
2. Neuroreceptivní neurohormony nebo neuromodulátory mající výrazné účinky na funkce nervového systému a mají analgetické, sedativní, kataleptické, motivační, behaviorální a emoční účinky, působí na paměť a myšlení (endorfiny, enkefaliny, neurotensin, vazopresin aj.).
3. Adenohypofyziotropní neurohormony, které regulují činnost žlázových buněk adenohypofýzy ((stimulátory hormonů hypofýzy - liberiny a inhibitory - statiny).
Centrální nervový systém má dvě řídicí dráhy endokrinní orgány- přímé (cerebro-glandulární) a nepřímé (cerebro-hypofýza (Pituitarium - hypofýza)). Obě tyto dráhy jsou v těle široce využívány.
Typy hormonálních účinků.
Hormonů je dost široký kruhúčinky na buňky, orgány a tkáně těla.
1.Metabolický účinek.. Vliv hormonů na metabolismus se uskutečňuje změnou permeability membrány pro substráty a koenzymy, změnou množství, aktivity a afinity enzymů, vlivem na genetický aparát.
2.Morfogenetický účinek. Vliv hormonů na procesy tvorby, diferenciace a růstu buněk, metamorfóza. Provádí se změnou genetického aparátu buněk a metabolismu, včetně příjmu, vstřebávání, transportu a likvidace plastových látek. Příklady zahrnují účinek somatotropinu na tělesný růst, pohlavních hormonů na vývoj
sekundární pohlavní znaky atd.
3.Kinetický efekt. Působení hormonů, které spouští aktivitu efektoru, včetně určitého typu aktivity. Například oxytocin způsobuje kontrakci děložního svalstva, thyrotropin způsobuje syntézu a sekreci hormonů štítné žlázy, adrenalin způsobuje rozklad glykogenu a uvolňování glukózy do krve.
4. Nápravný účinek. Působení hormonů, které mění činnost orgánů nebo procesů, které se vyskytují v nepřítomnosti hormonu. Druh korektivního účinku je normalizační účinek hormonů, kdy jejich vliv směřuje k obnovení změněného nebo narušeného procesu. Příkladem korektivního účinku je vliv adrenalinu na srdeční frekvenci, aktivace oxidačních procesů tyroxinem a snížení reabsorpce draselných iontů aldosteronem.
5.Permisivní účinek. Vliv hormonů na efektor, umožňující projevit se vliv dalších regulátorů včetně hormonů. Například přítomnost glukokortikoidů je nezbytná pro realizaci vazokonstrikčního účinku sympatického nervového systému, inzulin a glukokortikoidy jsou nezbytné pro realizaci metabolického účinku somatotropinu.
Hormonální funkce adenohypofýza.
Buňky adenohypofýzy (viz jejich struktura a složení v histologickém průběhu) produkují následující hormony: somatotropin (růstový hormon), prolaktin, thyrotropin (hormon stimulující štítnou žlázu), folikuly stimulující hormon, luteinizační hormon, kortikotropin (ACTH), melanotropin, beta-endorfin, diabetogenní peptid, exoftalmický faktor a ovariální růstový hormon. Podívejme se blíže na účinky některých z nich.
kortikotropin . (adrenokortikotropní hormon - ACTH) je vylučován adenohypofýzou v kontinuálně pulzujících vzplanutích, které mají jasný denní rytmus. Sekrece kortikotropinu je regulována přímým a zpětnovazebním spojením. Přímou souvislost představuje hypotalamický peptid - kortikoliberin, který zesiluje syntézu a sekreci kortikotropinu. Zpětná vazba je spouštěna obsahem kortizolu v krvi (hormon kůry nadledvin) a je uzavřena jak na úrovni hypotalamu, tak na úrovni adenohypofýzy a zvýšení koncentrace kortizolu inhibuje sekreci kortikotropinu a kortikotropinu.
Kortikotropin má dva typy účinku – nadledvinový a extraadrenální. Účinek nadledvin je hlavní a spočívá ve stimulaci sekrece glukokortikoidů a v mnohem menší míře mineralokortikoidů a androgenů. Hormon zvyšuje syntézu hormonů v kůře nadledvin - steroidogenezi a syntézu proteinů, což vede k hypertrofii a hyperplazii kůry nadledvin. Extraadrenální účinek spočívá v lipolýze tukové tkáně, zvýšené sekreci inzulínu, hypoglykémii, zvýšeném ukládání melaninu s hyperpigmentací.
Nadbytek kortikotropinu je doprovázen rozvojem hyperkortizolismu s převládajícím zvýšením sekrece kortizolu a nazývá se „Itsenko-Cushingova choroba“. Hlavní projevy jsou typické pro nadbytek glukokortikoidů: obezita a další metabolické změny, snížení účinnosti imunitních mechanismů, rozvoj arteriální hypertenze a možnost cukrovky. Deficit kortikotropinu způsobuje nedostatečnou funkci glukokortikoidů nadledvin s výraznými metabolickými změnami a také snížení odolnosti organismu vůči nepříznivým podmínkám prostředí.
somatotropin. . Růstový hormon má širokou škálu metabolických účinků, které poskytují morfogenetické účinky. Hormon ovlivňuje metabolismus bílkovin, posiluje anabolické procesy. Stimuluje přísun aminokyselin do buněk, syntézu proteinů urychlením translace a aktivací syntézy RNA, zvyšuje buněčné dělení a růst tkání a inhibuje proteolytické enzymy. Stimuluje začlenění sulfátu do chrupavky, thymidinu do DNA, prolinu do kolagenu, uridinu do RNA. Hormon způsobuje pozitivní dusíkovou bilanci. Stimuluje růst epifýzových chrupavek a jejich náhradu kostní tkání aktivací alkalické fosfatázy.
Akce zapnuta metabolismus sacharidů dvěma způsoby. Na jedné straně somatotropin zvyšuje produkci inzulínu jak přímým působením na beta buňky, tak vlivem hormony vyvolané hyperglykémie způsobené rozkladem glykogenu v játrech a svalech. Somatotropin aktivuje jaterní inzulínázu, enzym, který ničí inzulín. Na druhé straně má somatotropin kontrainsulární účinek, který inhibuje využití glukózy ve tkáních. Tato kombinace účinků, za přítomnosti predispozice v podmínkách nadměrné sekrece, může způsobit diabetes mellitus, nazývaný hypofýzového původu.
Vlivem na metabolismus tuků je stimulace lipolýzy tukové tkáně a lipolytický účinek katecholaminů, zvýšení hladiny volných mastných kyselin v krvi; v důsledku jejich nadměrného příjmu do jater a oxidace se zvyšuje tvorba ketolátek. Tyto účinky somatotropinu jsou také klasifikovány jako diabetogenní.
Pokud se v raném věku objeví nadbytek hormonu, vzniká gigantismus s proporcionálním vývojem končetin a trupu. Nadbytek hormonu v dospívání a dospělosti způsobuje zvýšený růst epifyzárních oblastí kostí skeletu, oblastí s neúplnou osifikací, což se nazývá akromegalie. . Zvětšují se i vnitřní orgány – splanchomegalie.
Při vrozeném nedostatku hormonu se tvoří nanismus, nazývaný „hypofyzární nanismus“. Po vydání románu J. Swifta o Gulliverovi se takovým lidem hovorově říká liliputáni. V jiných případech způsobuje získaný nedostatek hormonů mírnou růstovou retardaci.
Prolaktin . Sekreci prolaktinu regulují hypotalamické peptidy – inhibitor prolaktinostatin a stimulátor prolaktoliberin. Produkce hypotalamických neuropeptidů je pod dopaminergní kontrolou. Hladina estrogenu a glukokortikoidů v krvi ovlivňuje množství sekrece prolaktinu
a hormony štítné žlázy.
Prolaktin specificky stimuluje vývoj mléčné žlázy a laktaci, nikoli však její sekreci, která je stimulována oxytocinem.
Kromě mléčných žláz ovlivňuje prolaktin i pohlavní žlázy a pomáhá udržovat sekreční aktivitu corpus luteum a tvorbu progesteronu. Prolaktin je regulátorem metabolismu voda-sůl, snižuje vylučování vody a elektrolytů, potencuje účinky vazopresinu a aldosteronu, stimuluje růst vnitřní orgány, erytropoéza, přispívá k projevu mateřského pudu. Kromě posílení syntézy bílkovin zvyšuje tvorbu tuku ze sacharidů, což přispívá k poporodní obezitě.
melanotropin . . Tvoří se v buňkách středního laloku hypofýzy. Produkce melanotropinu je regulována hypotalamickým melanoliberinem. Hlavní účinek hormonu je na melanocyty kůže, kde způsobuje útlum pigmentu v procesech, zvýšení volného pigmentu v epidermis obklopující melanocyty a zvýšení syntézy melaninu. Zvyšuje pigmentaci kůže a vlasů.
Vasopresin . . Tvoří se v buňkách supraoptického a paraventrikulárního jádra hypotalamu a hromadí se v neurohypofýze. Hlavní podněty, které regulují syntézu vazopresinu v hypotalamu a jeho sekreci do krve hypofýzou, lze obecně nazvat osmotické. Jsou reprezentovány: a) zvýšením osmotického tlaku krevní plazmy a stimulací vaskulárních osmoreceptorů a osmoreceptorových neuronů hypotalamu; b) zvýšení obsahu sodíku v krvi a stimulace neuronů hypotalamu, které působí jako receptory sodíku; c) snížení centrálního objemu cirkulující krve a krevního tlaku, vnímaného objemovými receptory srdce a mechanoreceptory krevních cév;
d) emoční bolest stres a fyzická aktivita; e) aktivace renin-angiotensinového systému a účinek neurosekrečních neuronů stimulujících angiotenzin.
Účinky vazopresinu jsou realizovány díky vazbě hormonu ve tkáních na dva typy receptorů. Vazba na receptory typu Y1, lokalizované převážně ve stěně krevních cév, prostřednictvím druhých poslů inositoltrifosfátu a vápníku způsobuje vaskulární spasmus, což přispívá k názvu hormonu - „vasopresin“. Vazba na receptory typu Y2 v distálních částech nefronu prostřednictvím sekundárního posla c-AMP zajišťuje zvýšení propustnosti sběrných kanálků nefronu pro vodu, její reabsorpci a koncentraci moči, což odpovídá druhému názvu vazopresinu -“ antidiuretický hormon, ADH“.
Kromě vlivu na ledviny a cévy vazopresin je jedním z důležitých mozkových neuropeptidů, které se podílejí na tvorbě žízně a pití, paměťových mechanismů a regulaci sekrece hormonů adenohypofýzy.
Nedostatek nebo dokonce úplná absence Sekrece vazopresinu se projevuje ve formě prudkého zvýšení diurézy s uvolněním velkého množství hypotonické moči. Tento syndrom se nazývá " diabetes insipidus “, může být vrozená nebo získaná.Projevuje se syndrom nadměrného vazopresinu (Parhonův syndrom).
při nadměrném zadržování tekutin v těle.
Oxytocin . Syntéza oxytocinu v paraventrikulárních jádrech hypotalamu a jeho uvolňování do krve z neurohypofýzy je stimulováno reflexní dráhou při dráždění napínacích receptorů děložního čípku a receptorů mléčných žláz. Estrogeny zvyšují sekreci oxytocinu.
Oxytocin způsobuje následující účinky: a) stimuluje kontrakci hladkého svalstva dělohy, čímž podporuje porod; b) vyvolává kontrakci buněk hladkého svalstva vylučovacích cest mléčné žlázy, zajišťující uvolňování mléka; c) má za určitých podmínek diuretický a natriuretický účinek; d) podílí se na organizaci pitného a stravovacího chování; e) je dalším faktorem v regulaci sekrece hormonů adenohypofýzy.
Hormonální funkce nadledvinek .
Mineralokortikoidy jsou vylučovány v zona glomerulosa kůry nadledvin. Hlavním mineralokortikoidem je aldosteron .. Tento hormon se podílí na regulaci výměny solí a vody mezi vnitřním a vnějším prostředím, ovlivňuje především tubulární aparát ledvin, dále pot a slinné žlázy, střevní sliznice. Hormon působí na buněčné membrány cévní sítě a tkání, zajišťuje také regulaci výměny sodíku, draslíku a vody mezi extracelulárním a intracelulárním prostředím.
Hlavní účinky aldosteronu v ledvinách jsou zvýšená reabsorpce sodíku v distálních tubulech s jeho zadržením v těle a zvýšené vylučování draslíku močí se snížením obsahu kationtů v těle. Vlivem aldosteronu tělo zadržuje chloridy, vodu, zvyšuje vylučování vodíkových iontů, amonia, vápníku a hořčíku. Zvyšuje se objem cirkulující krve, vytváří se posun acidobazické rovnováhy směrem k alkalóze. Aldosteron může mít glukokortikoidní účinek, ale je 3x slabší než kortizol a za fyziologických podmínek se neprojevuje.
Mineralokortikoidy jsou životně důležité důležité hormony, protože smrti těla po odstranění nadledvin lze zabránit zavedením hormonů zvenčí. Mineralokortikoidy zvyšují zánět, proto se jim někdy říká protizánětlivé hormony.
Hlavním regulátorem tvorby a sekrece aldosteronu je angiotensin II, což umožnilo uvažovat o aldosteronové části systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), zajišťující regulaci voda-sůl a hemodynamickou homeostázu. Zpětná vazba v regulaci sekrece aldosteronu je realizována změnou hladiny draslíku a sodíku v krvi, jakož i objemu krve a extracelulární tekutiny a obsahu sodíku v moči distálních tubulů.
Nadměrná tvorba aldosteronu – aldosteronismus – může být primární nebo sekundární. U primárního aldosteronismu je nadledvina způsobena hyperplazií nebo nádorem zona glomerulosa(Connův syndrom) produkuje zvýšené množství hormon, který vede k zadržování sodíku a vody v těle, otokům a arteriální hypertenzi, ztrátě iontů draslíku a vodíku ledvinami, alkalóze a posunům dráždivosti myokardu a nervového systému. Sekundární aldosteronismus je výsledkem nadměrné produkce angiotenzinu II a zvýšené stimulace nadledvin.
Nedostatek aldosteronu při poškození nadledvin patologickým procesem je vzácně izolovaný a častěji je kombinován s nedostatkem jiných kortikálních hormonů. Hlavní porušení jsou zaznamenána zvenčí kardiovaskulární a nervový systém, což je spojeno s inhibicí excitability,
pokles BCC a změny rovnováhy elektrolytů.
Glukokortikoidy (kortizol a kortikosteron) ovlivnit všechny typy směny.
Hormony mají především katabolické a antianabolické účinky na metabolismus bílkovin a způsobují negativní dusíkovou bilanci. ve svalové a pojivové kostní tkáni dochází k odbourávání bílkovin a klesá hladina albuminu v krvi. Snižuje se propustnost buněčné membrány pro aminokyseliny.
Účinky kortizolu na metabolismus tuků jsou způsobeny kombinací přímých a nepřímých účinků. Syntéza tuku ze sacharidů je potlačena samotným kortizolem, ale v důsledku hyperglykémie způsobené glukokortikoidy a zvýšené sekreci inzulínu se zvyšuje tvorba tuku. Tuk se ukládá
horní část těla, krk a obličej.
Účinky na metabolismus sacharidů jsou obecně opačné než u inzulinu, a proto se glukokortikoidy nazývají kontrainsulární hormony. Pod vlivem kortizolu dochází k hyperglykémii v důsledku: 1) zvýšené tvorby sacharidů z aminokyselin prostřednictvím glukoneogeneze; 2) potlačení využití glukózy tkáněmi. Důsledkem hyperglykémie je glykosurie a stimulace sekrece inzulínu. Snížení citlivosti buněk na inzulín v kombinaci s kontrainsulárními a katabolickými účinky může vést k rozvoji steroidy indukovaného diabetes mellitus.
Systémové účinky kortizolu se projevují jako snížení počtu lymfocytů, eozinofilů a bazofilů v krvi, zvýšení počtu neutrofilů a červených krvinek, zvýšení senzorické citlivosti a excitability nervového systému, zvýšení citlivosti adrenergních receptorů na působení katecholaminů, udržení optim funkční stav a regulaci kardiovaskulárního systému. Glukokortikoidy zvyšují odolnost organismu vůči nadměrným dráždidlům a potlačují záněty a alergické reakce, proto se jim říká adaptivní a protizánětlivé hormony.
Přebytek glukokortikoidů není spojen s zvýšená sekrece kortikotropin, tzv Itsenko-Cushingův syndrom. Její hlavní projevy jsou podobné jako u Itsenko-Cushingovy choroby, nicméně díky zpětné vazbě se výrazně snižuje sekrece kortikotropinu a jeho hladina v krvi. Svalová slabost, sklon k diabetes mellitus, hypertenze a sexuální dysfunkce, lymfopenie, peptické vředy žaludku, psychické změny – to zdaleka není úplný seznam příznaky hyperkortizolismu.
Nedostatek glukokortikoidů způsobuje hypoglykémii, sníženou tělesnou rezistenci, neutropenii, eozinofilii a lymfocytózu, poruchu adrenoreaktivity a srdeční aktivity a hypotenzi.
Katecholaminy - hormony dřeně nadledvin, zastoupené adrenalin a norepinefrin , které jsou vylučovány v poměru 6:1.
Hlavní metabolické účinky. adrenalin jsou: zvýšené odbourávání glykogenu v játrech a svalech (glykogenolýza) v důsledku aktivace fosforylázy, potlačení syntézy glykogenu, potlačení spotřeby glukózy tkáněmi, hyperglykémie, zvýšená spotřeba kyslíku tkáněmi a oxidační procesy v nich, aktivace odbourávání a mobilizace tuku a jeho oxidace.
Funkční účinky katecholaminů. závisí na převaze jednoho z typů adrenergních receptorů (alfa nebo beta) ve tkáních. U adrenalinu se hlavní funkční účinky projevují ve formě: zvýšené frekvence a zesílení srdečních kontrakcí, zlepšení vedení vzruchu v srdci, zúžení cév v kůži a břišních orgánech; zvýšení tvorby tepla ve tkáních, oslabení kontrakce žaludku a střev, uvolnění bronchiálních svalů, rozšíření zornic, snížení glomerulární filtrace a tvorby moči, stimulace sekrece reninu ledvinami. Adrenalin tedy způsobuje zlepšení interakce těla s vnějším prostředím a zvyšuje výkon v nouzových podmínkách. Adrenalin je hormon urgentní (nouzové) adaptace.
Uvolňování katecholaminů je regulováno nervovým systémem prostřednictvím sympatických vláken procházejících splanchnickým nervem. Nervová centra regulující sekreční funkce chromafinní tkáň, umístěná v hypotalamu.
Hormonální funkce štítné žlázy.
Hormony štítné žlázy jsou trijodtyronin a tetrajodtyronin (tyroxin ). Hlavním regulátorem jejich sekrece je hormon adenohypofýzy thyrotropin. Kromě toho existuje přímý nervová regulaceštítnou žlázou skrz sympatické nervy. Zpětná vazba se uskutečňuje hladinou hormonů v krvi a je uzavřena jak v hypotalamu, tak v hypofýze. Intenzita sekrece hormonů štítné žlázy ovlivňuje objem jejich syntézy v samotné žláze (lokální zpětná vazba).
Hlavní metabolické účinky. hormony štítné žlázy jsou: zvýšení absorpce kyslíku buňkami a mitochondriemi, aktivace oxidačních procesů a zvýšení bazálního metabolismu, stimulace syntézy bílkovin zvýšením permeability buněčných membrán pro aminokyseliny a aktivace genetického aparátu buňky, lipolytický efekt, aktivace syntézy a vylučování cholesterolu žlučí, aktivace odbourávání glykogenu, hyperglykémie, zvýšená spotřeba tkáňové glukózy, zvýšená absorpce glukózy ve střevě, aktivace jaterní insulinázy a urychlení inaktivace insulinu, stimulace sekrece insulinu v důsledku hyperglykémie.
Hlavní funkční účinky hormonů štítné žlázy jsou: zajištění normálních procesů růstu, vývoje a diferenciace tkání a orgánů, aktivace sympatických účinků snížením rozpadu mediátoru, tvorba metabolitů podobných katecholaminům a zvýšení citlivosti adrenergních receptorů ( tachykardie, pocení, vazospasmus atd.), zvýšení tvorby tepla a tělesné teploty, aktivace vnitřního nervového systému a zvýšená dráždivost centrálního nervového systému, zvýšení energetické účinnosti mitochondrií a kontraktility myokardu, ochranný účinek proti rozvoji poškození myokardu a tvorba vředů v žaludku při stresu, zvýšený průtok krve ledvinami, glomerulární filtrace a diuréza, stimulace regeneračních a hojivých procesů, zajištění normální reprodukční činnosti.
Zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy je projevem hyperfunkce štítné žlázy – hypertyreóza. V tomto případě jsou zaznamenány charakteristické změny metabolismu (zvýšený bazální metabolismus, hyperglykémie, úbytek hmotnosti atd.), příznaky nadměrných sympatických účinků (tachykardie, zvýšené pocení, zvýšená vzrušivost, zvýšený krevní tlak atd.). Možná
vyvinout diabetes.
Vrozený nedostatek hormonů štítné žlázy narušuje růst, vývoj a diferenciaci kostry, tkání a orgánů včetně nervového systému (dochází k mentální retardaci). Tato vrozená patologie se nazývá kretinismus. Získaný deficit štítné žlázy nebo hypotyreóza se projevuje zpomalením oxidačních procesů, poklesem bazálního metabolismu, hypoglykémií, degenerací podkožního tuku a kůže s hromaděním glykosaminoglykanů a vody. Snižuje se vzrušivost centrálního nervového systému, oslabují se sympatické účinky a tvorba tepla. Komplex takových poruch se nazývá „myxedém“, tzn. otok sliznice.
kalcitonin - Vyrábí se v parafolikulárních K buňkách štítné žlázy. Cílovými orgány pro kalcitonin jsou kosti, ledviny a střeva. Kalcitonin snižuje hladinu vápníku v krvi usnadněním mineralizace a inhibicí kostní resorpce. Snižuje reabsorpci vápníku a fosfátu v ledvinách. Kalcitonin inhibuje sekreci gastrinu v žaludku a snižuje kyselost žaludeční šťávy. Sekrece kalcitoninu je stimulována zvýšením hladiny Ca++ v krvi a gastrinu.
Hormonální funkce slinivky břišní .
Hormony regulující cukr, tzn. Mnoho hormonů endokrinních žláz ovlivňuje krevní cukr a metabolismus sacharidů. Ale nejvýraznější a nejsilnější účinky mají hormony Langerhansových ostrůvků slinivky břišní - inzulín a glukagon . První z nich lze nazvat hypoglykemický, protože snižuje hladinu cukru v krvi, a druhý - hyperglykemický.
Inzulín má silný účinek na všechny typy metabolismu. Jeho vliv na metabolismus sacharidů se projevuje zejména těmito účinky: zvyšuje propustnost buněčných membrán ve svalech a tukové tkáni pro glukózu, aktivuje a zvyšuje obsah enzymů v buňkách, zvyšuje využití glukózy buňkami, aktivuje fosforylační procesy potlačuje rozklad a stimuluje syntézu glykogenu, inhibuje glukoneogenezi, aktivuje glykolýzu.
Hlavní účinky inzulínu na metabolismus bílkovin: zvýšení propustnosti membrán pro aminokyseliny, zvýšení syntézy bílkovin nezbytných pro tvorbu
nukleových kyselin, především mRNA, aktivace syntézy aminokyselin v játrech, aktivace syntézy a potlačení rozpadu bílkovin.
Hlavní účinky inzulínu na metabolismus tuků: stimulace syntézy volných mastných kyselin z glukózy, stimulace syntézy triglyceridů, potlačení odbourávání tuků, aktivace oxidace ketolátek v játrech.
Glukagon způsobuje tyto hlavní účinky: aktivuje glykogenolýzu v játrech a svalech, způsobuje hyperglykémii, aktivuje glukoneogenezi, lipolýzu a potlačení syntézy tuků, zvyšuje syntézu ketolátek v játrech, stimuluje katabolismus bílkovin v játrech, zvyšuje syntézu močoviny.
Hlavním regulátorem sekrece inzulínu je D-glukóza v příchozí krvi, která aktivuje specifický pool cAMP v beta buňkách a prostřednictvím tohoto prostředníka vede ke stimulaci uvolňování inzulínu ze sekrečních granulí. Gastrický inhibiční peptid střevního hormonu (GIP) zvyšuje odpověď beta buněk na působení glukózy. Prostřednictvím nespecifického, na glukóze nezávislého poolu stimuluje cAMP sekreci inzulínu a iontů CA++. Nervový systém také hraje určitou roli v regulaci sekrece inzulínu, zejména nervus vagus a acetylcholin stimulují sekreci inzulínu a sympatické nervy a katecholaminy prostřednictvím alfa-adrenergních receptorů potlačují sekreci inzulínu a stimulují sekreci glukagonu.
Specifickým inhibitorem produkce inzulínu je hormon delta buněk Langerhansových ostrůvků - somatostatin . Tento hormon se také tvoří ve střevech, kde inhibuje vstřebávání glukózy a tím snižuje reakci beta buněk na glukózový stimul.
Sekrece glukagonu je stimulována snížením hladiny glukózy v krvi, vlivem gastrointestinálních hormonů (GIP, gastrin, sekretin, pankreozymin-cholecystokinin) a snížením obsahu iontů CA++ a je inhibována inzulínem, somatostatinem, glukózou a vápník.
Absolutní nebo relativní nedostatek inzulinu ve vztahu ke glukagonu se projevuje formou diabetes mellitus Při tomto onemocnění dochází k hlubokým metabolickým poruchám a pokud není inzulinová aktivita uměle obnovena zvenčí, může dojít ke smrti. Diabetes mellitus je charakterizován hypoglykémií, glukosurií, polyurií, žízní, neustálý pocit hlad, ketonémie, acidóza, slabost imunitního systému, oběhové selhání a mnoho dalších poruch. Extrémně závažným projevem diabetes mellitus je diabetické kóma.
Příštítná tělíska.
Příštítná tělíska vylučují parathormon n, který působením na tři hlavní cílové orgány (kosti, ledviny a střeva) prostřednictvím cAMP způsobuje hyperkalcémii, hyperfosfatémii a hyperfosfaturii. Účinek parathormonu na kostní tkáň je způsoben stimulací a zvýšením počtu osteoklastů, které resorbují kost, a také tvorbou nadbytku kyseliny citrónové a mléčné, které okyselují prostředí. Zároveň se zvyšuje aktivita alkalické fosfatázy, enzymu nezbytného pro tvorbu zákl minerální hmota kosti – fosforečnan vápenatý. Nadbytek kyseliny citrónové a mléčné vede k tvorbě rozpustných vápenatých solí, jejich vyplavování do krve a demineralizaci kostní tkáně.
V ledvinách parathormon snižuje reabsorpci vápníku v proximálních tubulech, ale silně stimuluje reabsorpci vápníku v distálních tubulech, což zabraňuje ztrátám vápníku močí. Reabsorpce fosfátů je inhibována v proximálním i distálním nefronu, což způsobuje fosfaturii. Parathormon navíc způsobuje diuretické a natriuretické účinky.
Ve střevě parathormon aktivuje vstřebávání vápníku. V mnoha dalších tkáních parathormon stimuluje vstup vápníku do krve, transport Ca++ z cytosolu do intracelulárních zásob a jeho odstranění z buňky. Parathormon navíc stimuluje sekreci kyseliny a pepsinu v žaludku.
Hlavním regulátorem sekrece parathormonu je hladina ionizovaného vápníku (Ca++) v extracelulárním prostředí. Nízká koncentrace vápník stimuluje sekreci hormonu, což je spojeno se zvýšením obsahu cAMP v buňkách příštítných tělísek. Proto stimulují sekreci parathormonu a katecholaminů prostřednictvím beta adrenergních receptorů. Potlačit sekreci vysokými hladinami Ca++ a kalcitro l(aktivní metabolit vitaminu D).
Zvýšená sekrece parathormonu při hyperplazii nebo adenomu příštítných tělísek je doprovázena demineralizací skeletu a deformací dlouhých tubulárních kostí, snížením hustoty kostí na rentgenovém snímku, tvorbou ledvinových kamenů, svalová slabost deprese, problémy s pamětí a koncentrací.
Hormonální funkce epifýzy.
V epifýze ( epifýza) se tvoří melatonin , což je derivát tryptofanu. Syntéza melatoninu závisí na osvětlení, protože přebytek světla brání jeho tvorbě. Přímým stimulátorem-mediátorem syntézy a sekrece melatoninu je norepinefrin, uvolňovaný sympatikem. nervová zakončení na buňkách epifýzy. Cesta regulace sekrece začíná od sítnice oka přes retino-hypothalamický trakt, od intersticiální dřeně podél pregangliových vláken k hornímu krčnímu sympatickému gangliu, odkud se výběžky postgangliových buněk dostávají do epifýzy. Snížením osvětlení se tedy zvyšuje uvolňování norepinefrinu a sekrece melatoninu. U lidí se 70 % denní produkce melatoninu odehrává v noci.
Adrenergní řízení sekrece melatoninu je možné i přímo z hypotalamických struktur, což se projevuje ve stimulaci sekrece melatoninu ve stresu.
Hlavním fyziologickým účinkem melatoninu je inhibice sekrece gonadotropinů jak na úrovni neurosekrece hypotalamických liberinů, tak na úrovni adenohypofýzy. Působení melatoninu je realizováno prostřednictvím mozkomíšního moku a krve. Kromě gonadotropinů se vlivem melatoninu v menší míře snižuje sekrece dalších hormonů adenohypofýzy - kortikotropinu a somatotropinu.
Sekrece melatoninu podléhá jasnému dennímu rytmu, který určuje rytmus gonadotropních účinků a sexuální funkce. Činnost epifýzy se často nazývá „ biologické hodiny“ těla, protože žláza zajišťuje procesy dočasné adaptace těla. Zavedení melatoninu do člověka způsobuje
mírná euforie a spánek.
Hormonální funkce gonád.
Mužské pohlavní hormony .
Mužské pohlavní hormony - androgeny - vznikají v Leydigových buňkách varlat z cholesterolu. Hlavním androgenem u lidí je testosteron . . Malé množství androgenů se tvoří v kůře nadledvin.
Testosteron má široké spektrum metabolických a fyziologické účinky: zajištění procesů diferenciace v embryogenezi a vývoji primárních a sekundárních pohlavních znaků, tvorba struktur centrálního nervového systému, které zajišťují sexuální chování a sexuální funkce, generalizovaný anabolický efekt, který zajišťuje růst kostry, svalů, distribuce podkožního tuku, zajištění spermatogeneze, retence dusíku, draslíku, fosfátu v těle, aktivace syntézy RNA, stimulace erytropoézy.
Androgeny jsou také produkovány v malých množstvích ženské tělo jsou nejen prekurzory pro syntézu estrogenu, ale také podporují libido a také stimulují růst vlasů v ohanbí a podpaží.
Ženské pohlavní hormony .
Vylučování těchto hormonů ( estrogen) úzce souvisí s ženským reprodukčním cyklem. Ženský reprodukční cyklus poskytuje jasnou integraci v průběhu času různé procesy nutné pro realizaci reprodukční funkce- periodická příprava endometria k implantaci embrya, dozrávání vajíček a ovulaci, změny sekundárních pohlavních znaků atd. Koordinaci těchto procesů zajišťuje kolísání sekrece řady hormonů, především gonadotropinů a pohlavních steroidů. Sekrece gonadotropinů probíhá jako „tonikum“, tzn. kontinuálně a „cyklicky“, s periodickým uvolňováním velkého množství folikulinu a luteotropinu uprostřed cyklu.
Sexuální cyklus trvá 27-28 dní a je rozdělen do čtyř období:
1) předovulační - období přípravy na těhotenství, děloha se v této době zvětšuje, sliznice a její žlázky rostou, kontrakce vejcovodů a svalové vrstvy dělohy zesiluje a je častější, roste i poševní sliznice;
2) ovulační- začíná prasknutím vezikulárního ovariálního folikulu, uvolněním vajíčka z něj a jeho pohybem podél vejcovodu do děložní dutiny. Během tohoto období obvykle dochází k oplodnění, přerušení sexuálního cyklu a těhotenství;
3) po ovulaci- u žen se během tohoto období objeví menstruace, neoplozené vajíčko, které zůstává naživu v děloze několik dní, odumírá, zvyšují se tonické kontrakce svalů dělohy, což vede k odmítnutí její sliznice a uvolnění fragmentů dělohy sliznici spolu s krví.
4) doba odpočinku- nastává po ukončení období po ovulaci.
Hormonální změny během sexuálního cyklu jsou doprovázeny následujícími změnami. V preovulačním období nejprve dochází k postupnému zvyšování sekrece folitropinu adenohypofýzou. Zrající folikul produkuje vše velké množství estrogen, který prostřednictvím zpětné vazby začne snižovat produkci follinotropinu. Zvyšující se hladina lutropinu vede ke stimulaci syntézy enzymů, což vede ke ztenčování folikulární stěny nezbytné pro ovulaci.
V období ovulace dochází k prudkému nárůstu hladiny lutropinu, folitropinu a estrogenů v krvi.
V počáteční fázi postovulačního období dochází ke krátkodobému poklesu hladiny gonadotropinů a estradiol prasklý folikul se začne plnit luteálními buňkami a vytvoří se nové krevní cévy. Produkty přibývají progesteronu výsledného žlutého tělíska se zvyšuje sekrece estradiolu jinými dozrávajícími folikuly. Výsledná hladina progesteronu a zpětné vazby estrogenu potlačuje sekreci folotropinu a luteotropinu. Začíná degenerace žlutého tělíska, klesá hladina progesteronu a estrogenu v krvi. V sekrečním epitelu bez steroidní stimulace, hemoragické a degenerativní změny, což vede ke krvácení, odmítnutí sliznice, stažení dělohy, tzn. k menstruaci.
Hormonální funkce placenty. . Placenta je tak úzce funkčně spřízněna s plodem, že je obvyklé používat termín „fetoplacentární komplex“. Například syntéza v placentě estriol pochází z prekurzoru dehydroepiandrosteronu produkovaného fetálními nadledvinami. Podle vylučování estriolu matkou lze dokonce posoudit životaschopnost plodu.
Placenta produkuje progesteronu , jehož účinek je převážně lokální. Právě s placentárním progesteronem je spojen časový interval mezi porody dvojčat.
Jedním z hlavních placentárních hormonů je choriový gonadotropin , který má vliv nejen na procesy diferenciace a vývoje plodu, ale také na metabolické procesy v těle matky. Choriový gonadotropin zajišťuje zadržování solí a vody v těle matky, stimuluje sekreci vazopresinu a sám o sobě má antidiuretické vlastnosti a aktivuje imunitní mechanismy.
Existuje pět typů účinků hormonů na cílové tkáně: metabolický, morfogenetický, kinetický, korekční a reaktogenní.
1. Metabolické působení hormonů
Metabolické působení hormonů – způsobuje změny metabolismu ve tkáních. Vzniká v důsledku tří hlavních hormonálních vlivů.
Za prvé hormony mění permeabilitu buněčných membrán a organel, čímž se mění podmínky membránového transportu substrátů, enzymů, iontů a metabolitů a tím i všech typů metabolismu.
Za druhé hormony mění aktivitu enzymů v buňce, což vede ke změnám v jejich struktuře a konfiguraci, usnadňuje spojení s kofaktory, snižuje nebo zvyšuje intenzitu rozkladu molekul enzymů, stimuluje nebo potlačuje aktivaci proenzymů.
Třetí hormony mění syntézu enzymů, indukují nebo potlačují jejich tvorbu v důsledku svého vlivu na genetický aparát buněčného jádra, a to jak přímo zasahují do procesů syntézy nukleových kyselin a proteinů, tak nepřímo prostřednictvím energie a zásobování substrátem a enzymy. tyto procesy. Metabolické posuny způsobené hormony jsou základem změn ve funkci buněk, tkání nebo orgánů.
2. Morfogenetický efekt hormony
Morfogenetický účinek - vliv hormonů na procesy tvorby, diferenciace a růstu strukturních prvků. Tyto procesy se provádějí v důsledku změn v genetickém aparátu buňky a metabolismu. Příklady zahrnují vliv somatotropinu na růst těla a vnitřních orgánů a pohlavních hormonů na vývoj sekundárních pohlavních znaků.
3. Kinetické působení hormonů
Kinetické působení je schopnost hormonů vyvolat aktivitu efektoru, umožnit realizaci určité funkce. Například oxytocin způsobuje kontrakci svalů dělohy, adrenalin spouští rozklad glykogenu v játrech a uvolňování glukózy do krve, vazopresin zapíná zpětné vstřebávání vody ve sběrných kanálcích nefronu, ke kterému nedochází bez toho.
4. Nápravné opatření hormony
Nápravná akce je změna v činnosti orgánů nebo procesů, ke kterým dochází v nepřítomnosti hormonu. Příkladem korektivního účinku hormonů je vliv adrenalinu na srdeční frekvenci, aktivace oxidačních procesů tyroxinem a snížení reabsorpce draselných iontů v ledvinách vlivem aldosteronu. Druhem korektivního působení je normalizační účinek hormonů, kdy jejich vliv směřuje k obnovení změněného nebo dokonce narušeného procesu. Například, když zpočátku převažují anabolické procesy metabolismu bílkovin, glukokortikoidy vyvolávají katabolický účinek, ale pokud zpočátku převažuje rozklad bílkovin, glukokortikoidy stimulují jejich syntézu.
V širším smyslu se zjišťuje závislost velikosti a směru účinku hormonu na metabolických nebo funkčních charakteristikách existujících před jeho působením. pravidlo výchozího stavujaniya, popsané na začátku kapitoly. To ukazuje pravidlo počátečního stavu hormonální účinek závisí nejen na počtu a vlastnostech molekul hormonu, ale také na reaktivitě efektoru, určované počtem a vlastnostmi membránových receptorů pro hormon. Reaktivita v tomto kontextu označuje schopnost efektoru reagovat s určitou velikostí a směrem odezvy na působení specifického chemického regulátoru.
5. Reaktogenní účinek hormonů
Reaktogenní účinek hormonů - schopnost hormonu měnit reaktivitu tkáně na působení stejného hormonu, jiných hormonů nebo mediátorů nervové vzruchy. Například hormony regulující vápník snižují citlivost distálního nefronu na působení vazopresinu, folikulin zesiluje účinek progesteronu na děložní sliznici a hormony štítné žlázy zesilují účinky katecholaminů. Typ reaktogenního působení hormonů je povolný působení, což znamená schopnost jednoho hormonu umožnit realizaci účinku jiného hormonu. Například glukokortikoidy mají ve vztahu ke katecholaminům permisivní účinek, tzn. K realizaci účinků adrenalinu je nutná přítomnost malého množství kortizolu inzulin má permisivní účinek pro somatotropin (růstový hormon) atd. Charakteristickým rysem hormonální regulace je, že reaktogenní účinek hormonů lze realizovat nejen cíleně; tkáních, kde je koncentrace receptorů pro ně vysoká, ale a v jiných tkáních a orgánech, které mají jediné receptory pro hormon.
Pokud je řez ledvin transplantaci na krk zvířete, spojující renální tepnu s karotidou a renální žílu s krční žíly, pak taková ledvina, zbavená nervových spojení s tělem, může pracovat mnoho týdnů a dokonce měsíců a vylučovat víceméně normální moč. Když je tělo zatíženo vodou nebo kuchyňskou solí, zvyšuje se množství vody nebo soli vylučované ledvinami. V důsledku toho i při úplné denervaci téměř normální funkce ledvin. Navíc i přes denervaci se aktivita transplantované ledviny mění pod vlivem podráždění působících na nervový systém. Denervovaná ledvina tak při bolestivé stimulaci přestane vylučovat moč stejně jako normálně inervovaná ledvina.
|
K tomu dochází v důsledku skutečnosti, že při bolestivé stimulaci je hypotamus excitován. Impulzy z jejího supraoptického jádra putují do zadního laloku hypofýzy a zvyšují sekreci antidiuretického hormonu ( rýže. 104). Ten, který vstupuje do krve, zvyšuje reabsorpci moči, a tím snižuje diurézu (odtud název hormonu). Rýže. 104. Diagram znázorňující vliv hypotalamu na diurézu. Mechanismus účinku antidiuretického hormonu objasnil výzkum A.G.Gineckinského. Tento hormon zvyšuje propustnost stěn sběrných kanálků ledvin, v důsledku čehož přechází z moči do tkáňového moku dřeně ledviny a krve. Ke zvýšení permeability sběrných kanálků dochází vlivem enzymu hyaluronidázy. Ten depolymerizuje kyselinu hyaluronovou, která je součástí mezibuněčné hmoty stěn vratných trubic. Během depolymerace kyselina hyaluronová stěny sběrných trubek se stávají pórovitými a propouštějí vodu. Hyaluronidáza je aktivována nebo tvořena epitelem sběrných cest pod vlivem antidiuretického hormonu, což vede ke zvýšené absorpci vody. Injekce hyaluronidázy do tepny jedné z psích ledvin prudce snížila diurézu této ledviny, zatímco protější ledvina vylučovala normální množství moči. Inhibitory hyaluronidázy (heparin, kyselina askorbová) působí jako antagonisté antidiuretického hormonu, prudce zvyšují vylučování vody močí. |
Nedostatečnost funkce zadního laloku hypofýzy, který vylučuje antidiuretický hormon, vypíná působení výše popsaného regulačního mechanismu. Stěna distálního nefronu se stává pro vodu zcela nepropustná a ledvina jí velké množství vylučuje močí. V těchto případech se může uvolnit až 20-25 litrů moči denně (diabetes insipidus). Sekrece antidiuretického hormonu z hypofýzy je regulována jádry hypotalamu.
Diurézu ovlivňuje i hormon dřeně nadledvin – adrenalin. Při aplikaci malých dávek adrenalinu do ledvinových cév se objem ledviny zvětší. To se vysvětluje tím, že adrenalin stahuje eferentní arteriální cévy (vas efferens) a tím vede ke zvýšení filtračního tlaku v glomerulech.
Ve velkých dávkách adrenalin také stahuje aferentní cévy, což snižuje průtok krve do glomerulů a vede k zastavení diurézy.
Některé z hormonů kůry nadledvin, tzv. mineralokortikoidy - aldosteron, deoxykortikosteron, působí na tubulární epitel a zvyšují vstřebávání sodíku do krve. Onemocnění nebo odstranění nadledvin tento mechanismus vypíná a vede k prudké ztrátě sodíku močí a k těžkým poruchám organismu.
Činnost ledvin ovlivňují také hormony štítné žlázy a příštítných tělísek.
Hormon štítné žlázy snižuje vazbu vody a soli na tkáně, čímž způsobuje jejich přechod do krve, a tím zvyšuje diurézu. Kromě toho posiluje všechny typy metabolismu, zejména metabolismus bílkovin, v důsledku čehož se zvyšuje tvorba konečných produktů tohoto metabolismu, což také vede ke zvýšené diuréze. Hormon příštítných tělísek podporuje přechod vápníku a fosforu z kostí do krevního oběhu a prudké zvýšení obsahu těchto látek v krvi, v důsledku čehož se zvyšuje jejich vylučování močí.
