Légzési diszfunkció. A köpet bakteriológiai elemzése. A bőr kék elszíneződése

A betegség klinikai képétől függően a légzési elégtelenség akut és krónikus formáit különböztetik meg, amelyek hasonló patogenetikai mechanizmusok szerint fejlődnek ki. A légzési elégtelenség mindkét formája különbözik egymástól, mindenekelőtt a vér gázösszetételének változásának sebességében és az ezen rendellenességek kompenzálására szolgáló mechanizmusok kialakításának lehetőségében. Ez határozza meg a klinikai megnyilvánulások természetét és súlyosságát, a prognózist és ennek megfelelően a mennyiséget terápiás intézkedések. Így az akut légzési elégtelenség az azt okozó tényező hatásának kezdete után néhány percen vagy órán belül jelentkezik. Krónikus légzési elégtelenség esetén az artériás vér hipoxémiája és hiperkapniája fokozatosan alakul ki, párhuzamosan a fő kóros folyamat előrehaladásával a tüdőben vagy más szervekben és rendszerekben), és a légzési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai általában sok éven át fennállnak.

Helytelen lenne azonban a légzési elégtelenség mindkét formájának súlyosságát csak a tünetek kialakulásának sebességével azonosítani: az akut légzési elégtelenség esetenként viszonylag könnyen lezajló, a krónikus légzési elégtelenség pedig, különösen a betegség végső stádiumában, rendkívül nehéz, és fordítva (A.P. Zilber). Mindazonáltal a krónikus formában jelentkező légzési elégtelenség lassú kialakulása kétségtelenül hozzájárul ahhoz, hogy a betegekben számos kompenzációs mechanizmus alakuljon ki, amelyek egyelőre viszonylag kis mértékben változtatják a vér gázösszetételét és a sav-bázis állapotot (legalábbis nyugalmi körülmények között). Akut légzési elégtelenségben sok kompenzációs mechanizmusnak nincs ideje kialakulni, ami a legtöbb esetben a légzési elégtelenség súlyos klinikai megnyilvánulásainak kialakulásához vezet. gyors fejlődés szövődményei. A betegség klinikai képének elemzése a legtöbb esetben lehetővé teszi a légzési elégtelenség tényének megbízható azonosítását és mértékének hozzávetőleges becslését, ugyanakkor a légzési elégtelenség sajátos mechanizmusainak és formáinak tanulmányozását. szükség van rá. részletes elemzés a vér gázösszetétele, a tüdőtérfogatok és -kapacitások változásai, a lélegeztetés-perfúzió összefüggései, a tüdő diffúziós kapacitása és egyéb paraméterek.

Krónikus légzési elégtelenség

A krónikus légzési elégtelenség legjelentősebb klinikai tünetei a következők:

• nehézlégzés;
• központi (diffúz) cianózis;
• a légzőizmok munkájának erősítése;
• a vérkeringés fokozódása (tachycardia, fokozott perctérfogat stb.);
• másodlagos eritrocitózis.

A légszomj (dyspnea) a légzési elégtelenség legkövetkezetesebb klinikai tünete. Olyan esetekben fordul elő, amikor a szellőztető berendezés nem tudja biztosítani a szervezet anyagcsere-szükségleteinek megfelelő gázcserét (A.P. Zilber).

A nehézlégzés a levegőhiány, a légzési diszkomfort szubjektív fájdalmas érzése, amelyet gyakran a légzőmozgások gyakoriságának, mélységének és ritmusának megváltozása kísér. A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek légszomjjának fő oka a légzőközpont „túlingerlése”, amelyet hypercapnia, hipoxémia és az artériás vér pH-jának változása okoz.

Mint ismeretes, a légzőközpont funkcionális aktivitásának megváltozása az afferens impulzusok áramlásának hatására következik be, amelyek a nyaki carotis testének speciális kemoreceptoraiból származnak a bifurkációs területen. nyaki ütőér, valamint a ventrális medulla oblongata kemoreceptoraiból. A carotis test glomus sejtjei érzékenyek a PaO2 csökkenésére, a PaCO2 és a hidrogénionok koncentrációjának (H +) növekedésére, a medulla oblongata kemoreceptorai pedig csak a PaCO 2 és a hidrogénionok (H +).

Légzőközpont A kemoreceptoroktól érkező afferens impulzusokat érzékelve folyamatosan figyeli a hypoxemia és hypercapnia jelenlétét (vagy hiányát), és ennek megfelelően szabályozza a légzőizmokba irányuló efferens impulzusok áramlásának intenzitását. Minél kifejezettebb a hypercapnia, a hipoxémia és a vér pH-jának változása, annál nagyobb a légzés mélysége és gyakorisága, annál nagyobb a légzés perctérfogata, és annál nagyobb a légszomj valószínűsége.

Ismeretes, hogy a légzőközpont fő ingere, amely a vér gázösszetételének változásaira reagál, a PaCO 2 emelkedése (hiperkapnia); a légzőközpont stimulálása a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, valamint a légzés perctérfogatának növekedéséhez vezet. A diagram azt mutatja, hogy a növekedés mértéke A légzés perctérfogata a PaCO 2 növekedésével jelentősen megnő az artériás vérben az O 2 parciális nyomásának egyidejű csökkenésének hátterében. Éppen ellenkezőleg, a PaCO 2 csökkenése 30-35 Hgmm alá. Művészet. (hipokapnia) az afferens impulzusok csökkenéséhez, a légzőközpont aktivitásának csökkenéséhez és a légzés perctérfogatának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a PaCO 2 kritikus csökkenését apnoe (átmeneti légzésleállás) kísérheti.

A légzőközpont érzékenysége a carotis zóna kemoreceptorainak hipoxémiás stimulációjára alacsonyabb. Normál PaCO 2 esetén a légzés perctérfogata csak akkor kezd észrevehetően növekedni, ha a PaO 2 60 Hgmm alá csökken. Art., azaz súlyos légzési elégtelenséggel. A légzési térfogat növekedése a hipoxémia kialakulásával főként a légzési mozgások gyakoriságának növekedése (tachypnea) miatt következik be.

Hozzá kell tenni, hogy az artériás vér pH-jának változása a PaCO 2 értékek ingadozásaihoz hasonlóan hat a légzőközpontra: 7,35-nél kisebb pH-csökkenés esetén (légúti ill. metabolikus acidózis) a tüdő hiperventillációja lép fel, és megnő a percnyi légzési térfogat.

A vér gázösszetételének változása következtében megnő a légzés mélysége és gyakorisága, irritálják a légcső és a hörgők nyúlási receptorait és irritáló receptorait, amelyek reagálnak a légáramlás térfogati sebességének gyors növekedésére. , valamint a légzőizmok proprioceptorai, amelyek érzékenyek a pulmonalis rezisztencia növekedésére. Az ezekből és más receptorokból származó afferens impulzusok áramlása nemcsak a légzőközpontot, hanem az agykérget is eléri, ezért a beteg légzési diszkomfort érzést, légzési nehézséget és légszomjat tapasztal.

A tüdőben a légzési elégtelenség kialakulását okozó kóros folyamat természetétől függően a légszomj külső objektív megnyilvánulásai eltérő jellegűek lehetnek.

1. Belégzési légszomj belégzési nehézség jeleivel, a tüdő kompressziójával és a tüdő mozgásának korlátozásával járó kóros folyamatok során kialakuló légszomj (pleurális folyadékgyülem, pneumothorax, fibrothorax, légzőizmok bénulása, mellkas súlyos deformációja, gerincvelői ízületek ankylosisa , csökkent nyújthatóság tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikus tüdőödémával stb.). A belégzési dyspnoe gyakrabban figyelhető meg restrikciós lélegeztetési légzési elégtelenség esetén.
2. Kilégzési légszomj kilégzési nehézséggel, ami leggyakrabban obstruktív légzési elégtelenség jelenlétét jelzi.
3. Vegyes légszomj, amely korlátozó és obstruktív rendellenességek kombinációjára utal.
4. Gyakori felületes légzés (tachypnea), amelyben a betegek nem tudják egyértelműen megállapítani, hogy nehéz-e a belégzés vagy a kilégzés, és ennek a nehézségnek nincsenek objektív jelei.

Hangsúlyozni kell, hogy a tachypnea (fokozott légzés) és a dyspnoe (légzési elégtelenség) fogalma nem teljesen azonos. A tachypneát elvileg nem kísérheti légzési diszkomfort érzés (például egészséges embereknél edzés közben). Ezekben az esetekben fokozott légzés lép fel a hörgők, a tüdő és a légzőizmok receptorainak irritációja miatt, amelyek reagálnak az anyagcsere stressz-növekedésére. A betegek légzési elégtelensége esetén azonban a fokozott légzés (tachypnea) általában légzési diszkomforttal (fájdalmas levegőhiány érzésével) jár. Emlékeztetni kell arra, hogy a légzési mozgások gyakoriságának növekedése a légzés hatékonyságának csökkenéséhez vezet, mivel ez a funkcionális holttér és a légzési térfogat (MP / VT) arányának növekedésével jár együtt. Emiatt az azonos térfogatú légzés érdekében a légzőizmoknak lényegesen több munkát kell végezniük, ami előbb-utóbb kimerültségükhöz és a pulmonalis lélegeztetés fokozatos csökkenéséhez vezet. Ezzel viszont megnő az afferens impulzusok áramlása a légzőizmok proprioceptoraiból, ami az agykéregbe jutva légzési diszkomfort érzést (dyspnoét) okoz.

A bőr és a nyálkahártyák cianózisa, amely légzési elégtelenség során jelentkezik, az artériás hipoxémia egyik objektív klinikai tünete. Akkor jelenik meg, amikor a PaO2 70-80 mm rg alá csökken. Művészet. A cianózis a tüdőben lévő vér oxigénellátásának károsodásával és a kapilláris vérben a csökkent hemoglobintartalom növekedésével jár.

Ismeretes, hogy egészséges embernél a tüdőből származó vérben a csökkent hemoglobinszint soha nem haladja meg a 40 g/l-t; a bőr normál rózsaszínű. Légzési elégtelenség esetén a tüdőben a gázcsere megzavarása esetén a csökkent hemoglobinban gazdag (40 g/l-nél nagyobb koncentrációjú) vér a tüdőből a szisztémás keringés artériás rendszerébe kerül, és ezért diffúz (centrális) cianózis alakul ki, gyakran sajátos szürkés árnyalatot ad a bőrnek. A cianózis különösen észrevehető az arcon, az ajkak és a nyelv nyálkahártyáján, valamint a test felső felének bőrén. Ha nincs kísérő keringési zavar, a végtagok melegek maradnak.

A centrális (diffúz, meleg) cianózis mind a lélegeztetés, mind a parenchymás légzési elégtelenség fontos objektív jele, bár a bőr és a nyálkahártyák kékes színének intenzitása nem mindig tükrözi az artériás hipoxémia mértékét.

Emlékeztetni kell arra, hogy súlyos vérszegénység és a teljes hemoglobinszint 60-80 g / l-re történő csökkenése esetén a cianózist még jelentős tüdőkárosodás esetén sem észlelik, mivel annak megjelenéséhez szükséges, hogy a teljes hemoglobin több mint fele 40 g/l 60-80 g/l ) redukált formában volt, ami összeférhetetlen az élettel. Ellenkezőleg, eritrocitózis jelenlétében és a vér összhemoglobinszintjének 180 g/l-re vagy magasabbra emelkedése esetén cianózis alakulhat ki légzési elégtelenség hiányában is. Ilyen esetekben ennek a tünetnek a diagnosztikus értéke csökken.

Néha súlyos hiperkapniával járó lélegeztetési elégtelenség esetén a vizsgálat fájdalommentes pírt mutat az arcokon, amelyet a perifériás erek tágulása okoz.

Végül az obstruktív típusú légzési elégtelenség esetén a vizsgálat során a cianózissal együtt kimutatható a nyaki vénák kifejezett duzzanata, amelyet az intrathoracalis nyomás növekedése és a vér jobb vénákon keresztül történő kiáramlásának megsértése okoz. pitvar, ami a centrális vénás nyomás (CVP) növekedéséhez vezet. A nyaki vénák duzzanata a központi cianózissal és a kilégzési légszomjjal együtt általában az obstruktív típusú súlyos légzési elégtelenséget jelzi.

A légzőizmok munkájának erősítése

A légzési elégtelenség mindkét formájának legfontosabb klinikai tünete a légzőizmok munkájának erősítése és a segédizmok összekapcsolása a légzéssel. Emlékezzünk vissza, hogy a rekeszizom (a fő légzőizom) mellett vannak más (segéd) belégzési és kilégzési izmok is. A külső bordaközi izmok, valamint az elülső belső izmok a légzőizmokhoz, az elülső hasfal izmai pedig a kilégzőizmokhoz tartoznak. A pikkelysömör és a sternocleidomastoideus izomzat megemeli és stabilizálja a mellkast belégzéskor.

Ezen izmok jelentős nyomása a légzési ciklus során, amely a mellkas gondos vizsgálatával könnyen észrevehető, a légúti ellenállás növekedését jelzi broncho-obstruktív szindrómában vagy súlyos restrikciós rendellenességek jelenlétét. A légzőizmok fokozott munkája gyakran a bordaközi terek, a nyaki üregek, a supra- és subclavia területek kifejezett visszahúzódásában nyilvánul meg belégzés során. Súlyos broncho-obstruktív szindróma esetén (például bronchiális asztmás roham során) a betegek általában kényszerhelyzetet vesznek fel, kezüket az asztal szélére, az ágyra, a térdre támasztják, és így rögzítik a vállövet, hogy összekapcsolják a segédizmokat. a hát, a vállöv és a mellizmok légzéséhez.

A vérkeringés fokozása

A tachycardia a légzési elégtelenség bármely szakaszában kialakul. Kezdetben bizonyos mértékig kompenzációs jellegű, és célja a perctérfogat és a szisztémás vérnyomás növekedésének fenntartása, ami a szövetek megfelelőbb oxigénellátásához szükséges. A betegség súlyos eseteiben a tachycardia, a stroke volumen, a tartós, sőt erősödő tachycardia, szív leállás, a vérnyomás csökkenhet.

Másodlagos eritrocitózis

A másodlagos eritrocitózis, amelyet gyakran légzési elégtelenségben észlelnek, szintén kompenzációs jellegű. A csontvelő hipoxia okozta irritációja miatt alakul ki, és a vörösvértestek számának és a perifériás vér hemoglobintartalmának növekedésével jár együtt. Ugyanakkor a légzési elégtelenségben szenvedő betegek bőre kékes-bordósnak tűnik a krónikus légzési elégtelenségben, a vér reológiai tulajdonságainak romlása kíséri, ami hozzájárul a pulmonális artériás hipertónia progressziójához.

Így a páciens klinikai vizsgálata a legtöbb esetben lehetővé teszi a krónikus légzési elégtelenség főbb jeleinek azonosítását, valamint a bronchiális obstrukciós szindróma és a korlátozó légzési rendellenességek megkülönböztetését. Meg kell azonban jegyezni, hogy a légzési elégtelenség leírt klinikai tünetei elsősorban a kompenzált légzési elégtelenség diagnózisára vonatkoznak. A kompenzált légzési elégtelenség azonosításához, amelyben a fent leírt mechanizmusok közül több biztosítja a termikus vér normál gázösszetételét nyugalmi körülmények között, a klinikai tüneteket figyelni kell a fizikai aktivitás során. A gyakorlatban a légzési elégtelenség mértékének előzetes felméréséhez általában a fő klinikai tünetre - a légszomjra - összpontosítunk, figyelembe véve annak előfordulásának körülményeit is.

A légszomj súlyosságától és a krónikus légzési elégtelenség egyéb jeleitől függően három súlyossági fokozatot különböztetnek meg:

• I fokozat - a légszomj megjelenése, amikor olyan fizikai tevékenységet kell végezni, amely meghaladja a napi tevékenységet;
• II fokozat - légszomj és a légzési elégtelenség egyéb jeleinek előfordulása normál napi tevékenységek végzése során;
• III fokozat - a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése még nyugalomban is.

Azt is hozzá kell tenni, hogy egyes krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a klinikai nyomon követés feltárhatja a pulmonalis artériás hipertónia és a krónikus pulmonális szívbetegség objektív jeleit.

Akut légzési elégtelenség

Az akut légzési elégtelenség a tüdő, a mellkas, a neuromuszkuláris légzőrendszer stb. különböző betegségeinek egyik legsúlyosabb szövődménye. Az akut légzési elégtelenség kétségtelenül a tüdőgyulladás és sok más tüdőbetegség súlyosságának egyik fő mutatója. Kialakulhat a betegség első néhány órájában vagy napjaiban. Az akut légzési elégtelenség előfordulása intenzív terápiát igényel, mivel a legtöbb esetben közvetlen veszélyt jelent a beteg életére (S. N. Avdeev).

Az akut légzési elégtelenség mortalitása eléri a 40-49% -ot, és az akut légzési elégtelenséget okozó betegség természetétől, a tüdő és más szervek és rendszerek diszfunkciójának súlyosságától függ. H.J. Kim és D.H. Ingbar (2002) szerint az akut légzési elégtelenség súlyosságát súlyosbító és a halálozási gyakoriság növekedéséhez vezető tényezők a következők:

• súlyos tüdőkárosodás;
• a mechanikus szellőztetés során a belélegzett levegőben magas oxigénkoncentráció létrehozásának szükségessége (FiO2 több mint 60-80%);
• a gépi lélegeztetés során 50 H2O mm-nél nagyobb belégzési csúcsnyomás létrehozásának szükségessége. Művészet.;
• hosszú tartózkodás mechanikus szellőztetésen;
• többszörös szervi elégtelenség jelenléte.

Az utolsó tényező számos esetben döntő fontosságú, mivel a szervek és szövetek elégtelen O2-ellátása drasztikus jogsértés a sejtanyagcserét, súlyos esetekben pedig a szervek visszafordíthatatlan változásait. Először is, az oxigénhiányra legérzékenyebb létfontosságú szervek, az agy és a szív szenved.

A heveny légzési elégtelenség leggyakrabban a következő betegségekkel alakul ki: . tüdőgyulladás;

• tüdőödéma (hemodipamiás, gyulladásos, mérgező);
• a légutak elzáródása bronchiális asztmában, status asthmatikus állapotban, COPD-ben, gyomortartalom aspirációjában stb.;
• mellkasi folyadékgyülem;
• pneumothorax;
• tüdő atelectasia;
• neuromuszkuláris betegségek, amelyek korlátozzák a légzőizmok működését;
• gyógyszerek túladagolása (kábító fájdalomcsillapítók, nyugtatók, barbiturátok);
• légzési zavarok alvás közben és mások.

Az akut légzési elégtelenség klinikai képét a tünetek gyors növekedése és a létfontosságú szervek, elsősorban a központi idegrendszer, a szív, a vesék, a gyomor-bélrendszer, a máj és a tüdő részvétele jellemzi a kóros folyamatban. Az akut légzési elégtelenségben általában három patogenetikai szakaszt különböztetnek meg:

• 1. stádium - nyugalomban nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetek a gázcsere zavaraira, de már megjelennek a légzés és a vérkeringés kompenzáló aktiválására utaló tünetek.
• 2. szakasz - a hypercapnia és/vagy a hypoxemia klinikai és laboratóriumi jelei nyugalmi állapotban jelennek meg.
• 3. szakasz - a légzésfunkció súlyos dekompenzációja, légzési és metabolikus acidózis alakul ki, többszörös szervi elégtelenség jelei jelennek meg és gyorsan előrehaladnak.

A nehézlégzés az akut légzési elégtelenség egyik első klinikai tünete. Leggyakrabban a légzés felgyorsul (tachypnea), amihez rendszerint gyorsan növekvő légzési diszkomfort érzés (dyspnoe) társul. A légzési mozgások száma általában meghaladja a 24-et percenként.

Néha, az akut légzési elégtelenség etiológiájától függően, a belégzés vagy a kilégzés obstrukciójának objektív jelei jelennek meg (belégzési vagy kilégzési nehézlégzés). Ezekben az esetekben különösen észrevehető a légzőizmok kifejezett túlfeszítése, amelynek munkája meredeken megnövekszik, és az oxigén és az energia jelentős részét erre fordítják. Idővel a légzőizmok ilyen túlterhelése kimerültséghez és csökkent kontraktilitáshoz vezet, ami a pulmonalis szellőzés még kifejezettebb károsodásával, valamint a hypercapnia és a légúti acidózis növekedésével jár.

A rekeszizom, a bordaközti és egyéb légzőizmok gyengesége a nyaki izmok nagy feszülésével, a gége görcsös mozgásával jár belégzéskor, ami a légzőizmok rendkívüli fáradtságát tükrözi. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a légzőizmok belégzési feszültsége nemcsak korlátozó, hanem súlyos obstruktív rendellenességek késői szakaszában is kialakulhat, ami a légúti ellenállás jelentős növekedését jelzi. Az akut légzési elégtelenség végső szakaszában a légzőizmok összehúzódásának deszinkronizálása lehetséges, ami a légzés központi szabályozásának kritikus megsértésének fontos jele. Emellett súlyos légzési elégtelenség esetén a légzés három klasszikus „logikai” típusa figyelhető meg: 1) Cheyne-Stokes légzés, 2) Biot légzés és 3) Kussmaul légzés. Az ilyen típusú légzések valamilyen módon az agy és a légzőközpont súlyos, ideértve a hipoxiás károsodást okozzák, de nem specifikusak a légzési elégtelenségre. A Cheyne-Stokes légzést a légzési aktivitás zökkenőmentes növekedése és ugyanilyen fokozatos csökkenése jellemzi, viszonylag rövid apnoe-periódusokkal. A Cheyne-Stokes légzést az agy ventrális részének kemoreceptorainak gátlása okozza, amelyek a PaCO 2 és a H+ ionok koncentrációjának növekedésére reagálnak, leggyakrabban a légzőszervek vérellátásának zavarainál figyelhető meg központ a megnövekedett koponyaűri nyomás, agyödéma, szív-, érrendszeri és légzési elégtelenség hátterében, általában terminál szakasz betegségek. A Biota légzését a légzési aktivitás időszakos, 10-30 másodperces leállása jellemzi (viszonylag hosszú apnoe periódusok), rövid távú helyreállással. Biot légzése az agy és a légzőközpont mély hipoxiája során figyelhető meg agydaganatok, traumás agysérülés, akut cerebrovaszkuláris baleset, idegfertőzés és súlyos légzési elégtelenség hátterében. A Kussmaul légzés mély, zajos, gyors légzés, amely általában súlyos metabolikus acidózissal és mérgező károsodás légzőközpont (diabetikus ketoacidózis, urémia, súlyos légzési vagy szívelégtelenség).

Sápadtság és diffúz cianózis

Az akut légzési elégtelenség kialakulásának korai szakaszát gyakran a bőr sápadtságának megjelenése jellemzi, valamint tachycardia és a szisztémás vérnyomás emelkedésére való hajlam, ami a vérkeringés kifejezett centralizációját jelzi. Az artériás hipoxémia növekedését diffúz cianózis megjelenése kíséri, ami a perifériás vér csökkent (telítetlen) hemoglobintartalmának gyors növekedését tükrözi. Súlyos esetekben, amikor kifejezett mikrokeringési zavar jelei jelennek meg, a cianózis sajátos szürkés mézgombát ("földes" bőrszínt) kap. A bőr hideg, nedves lesz, ragacsos hideg verejték borítja.

Akut légzési elégtelenségben nem csak a cianózis súlyosságát és prevalenciáját fontos értékelni, hanem oxigénterápia és gépi lélegeztetés hatására bekövetkező változását is: a változás hiánya parenchymás légzési elégtelenség jelenlétére utal, melynek alapja a kifejezett légzési-perfúziós zavarok kialakulása. Az oxigénterápiára adott pozitív reakció a belélegzett levegő magas (akár 100%-os) O2-tartalmával az oxigén diffúziós zavarainak túlsúlyát jelzi az alveoláris-kapilláris membránon stb.

Hemodinamikai rendellenességek

Az akut légzési elégtelenség kialakulását szinte minden esetben tachycardia kíséri, amely kezdeti szakaszaiban A légzési elégtelenség a vérkeringés e patológiára jellemző kompenzációs intenzitását és centralizációját tükrözi. Súlyos esetekben azonban, amikor súlyos hypoxia és acidózis miatt a szívritmus neurohumorális szabályozása megzavarodik, szívizom ischaemia és a szívizom összehúzódási képességének károsodása lép fel, bradycardia jelentkezik, amely akut légzési elégtelenségben gyakran előrevetíti a kamrai extrasystole, ill. kamrai fibrilláció.

A szisztémás vérnyomás dinamikája kétfázisú. Az akut légzési elégtelenség kezdeti szakaszában rendszerint artériás magas vérnyomás alakul ki (beleértve a vérkeringés központosítását is). A későbbi stádiumokat azonban a vérnyomás tartós és progresszív csökkenése - artériás hipotenzió - jellemzi, amelyet a hipovolémia növekedése és a perctérfogat csökkenése okoz.

Több szervi elégtelenség

A központi idegrendszeri hipoxia jelei súlyos akut légzési elégtelenségben jelentkeznek. A betegek nyugtalanok, izgatottak és néha eufórikusak lesznek. Az akut légzési elégtelenség további progressziója fokozatos eszméletvesztéssel és kóma kialakulásával jár. Ebben az időszakban gyakran előfordulnak görcsrohamok. Úgy gondolják, hogy a neurológiai rendellenességek akkor jelentkeznek, ha a PaO2 kevesebb, mint 45 Hgmm. Művészet.

Súlyos akut légzési elégtelenséggel több szervi elégtelenség alakul ki. A leírt központi idegrendszeri és keringési zavarok mellett a következők alakulhatnak ki:

• csökkent diurézis (oligo- és anuria);
• bél parézis;
• akut eróziók és fekélyek a gyomorban és a belekben, valamint gyomor-bélrendszeri vérzés;
• a máj, a vesék (hepatorenális elégtelenség) és más szervek működési zavarai.

A többszörös szervi elégtelenség fokozódása akut légzési elégtelenségben igen kedvezőtlen jel, ami az intenzív ellátás eredménytelenségére utal, és magas halálozási kockázattal jár.

A posztoperatív időszakban jelentkező légzési elégtelenség oka lehet az érzéstelenítők és más légzést elnyomó gyógyszerek hatása, vagy a tüdőfunkció műtét által okozott változása.

Általános műtét

A légzési elégtelenség okai. Légzéscsillapítók és egyéb gyógyszerek. Habár inhalációs érzéstelenítők magas koncentrációban és légzésdepressziót okoz, a posztoperatív légzésdepresszió sokkal valószínűbb, hogy más gyógyszerek – barbiturátok, opiátok vagy izomrelaxánsok – hatásával járhat együtt.

A barbiturátokat jelenleg főként premedikációra és érzéstelenítésre használják. Ezért ritkán figyeltek meg posztoperatív légzésdepressziót, amely önmagában ezeknek a vegyületeknek a hatására következik be. Ha ez a szövődmény mégis kialakul, a klinikai kép jellegzetes vonása a rendkívül sekély légzés, csak kissé lassú ritmussal. Ezt általában hipotenzió kíséri.

Az opiátokat premedikációként írják fel. Ezeket a gyógyszereket gyakran intraoperatívan is alkalmazzák a dinitrogén-oxid okozta fájdalomcsillapítás fokozására. Ha az érzéstelenítés alatt a spontán légzés fennmarad, a légzésszám kifejezett csökkenése ezeknek a gyógyszereknek a hatására általában lehetővé teszi a jelentős túladagolás elkerülését. Ebben a tekintetben ritka az ilyen eredetű posztoperatív légzési elégtelenség. Egyes betegeknél azonban a sebészeti manipulációk által keltett impulzusok a műtét során kielégítő légzésszámot tartanak fenn, ami a műtét végén, amikor ezek az ingerek megszűnnek, apnoénak ad helyet. Leggyakrabban a mesterséges lélegeztetés után posztoperatív apnoe formájában jelentkező légzésdepresszió figyelhető meg. Jó hatás ilyen esetekben általában intravénás levallorphant (0,5-2 mg) vagy nalorfint (2-5 mg) adnak.

Teljes apnoe ritkán figyelhető meg antidepolarizáló relaxánsok (tubokurarin vagy gallamin) alkalmazása után. Gyakrabban fordul elő depolarizáló szerek (szukcinilkolin vagy dekametónium) alkalmazása után, különösen a pszeudokolinészteráz mennyiségének cseppfolyósítása vagy kettős blokk esetén. Megkülönböztető diagnózis a perifériás ideg elektromos stimulációjával végezték el (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

A relaxánsok elhúzódó hatásának számos oka lehet. Például a myasthenia gravisban szenvedő betegek rendkívül érzékenyek az antidepolarizáló relaxánsokra, és egyes bronchiális karcinómában szenvedő betegeknél myastheniás szindróma alakul ki kis adag antidepolarizáló relaxáns alkalmazása után. A motorlemez-kapcsok működését befolyásolhatja az elektrolit egyensúlyhiány. Apnoe bizonyos antibiotikumok, például a neomicin intraperitoneális beadása következtében is előfordulhat. Leírtak egy olyan állapotot is, amelyet a szakirodalom ceostigmin-rezisztens curarization néven ismer, és amely nyilvánvalóan számos anyagcsere-rendellenesség - rendellenesség - kombinációja. elektrolit egyensúly, metabolikus acidózis stb.

Jó egészségi állapotú betegnél viszonylag könnyű meghatározni a posztoperatív apnoe vagy légzésdepresszió okát. Sokkal nehezebb ezt megtenni a súlyos patológia hátterében. Például a légzőközpont hipoxiája, amelyet az artériás hipoxémia vagy a vérellátás csökkenése okoz, jelentősen fokozza a légzést elnyomó gyógyszerek depressziós hatását. Az artériás szén-dioxid-feszültség meghaladja a 90 Hgmm-t. Art., szintén elnyomja a légzőközpontot. Ezenkívül a légzőközpont reakciója arra farmakológiai szerek megváltozhat az elektrolit zavarok és a sav-bázis egyensúly eltolódása hatására. Myotoniás dystrophiában kóros gyógyszerérzékenység léphet fel. Ezekben az esetekben kis adagokban a barbiturátok mély légzésdepressziót okozhatnak (Gillam és mtsai, 1964). Hasonló helyzet néha porfíriával is előfordul (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Az érzéstelenítők hatására kialakuló apnoe vagy légzési elégtelenség viszonylag rövid ideig tart. Az egyetlen szükséges intézkedés a lélegeztetés mesterséges fenntartása mindaddig, amíg a szövődmény okának megszüntetésére irányuló speciális terápia hatást nem fejt ki. Mivel a megfelelő szellőzés általában 24 órán belül helyreáll, endotracheális tubus használata indokolt.

A tüdőfunkció posztoperatív változásai. Kicsit hasi műtétek csekély mértékben befolyásolják a légzésfunkciót. A légzést elnyomó gyógyszerek premedikációban vagy altatásban történő alkalmazása miatt rövid távú légzésdepresszió lehetséges. Az artériás pCO 2 azonban ritkán haladja meg az 50-60 Hgmm-t. Művészet. és általában a műtét után 4-6 órával visszatér a normál értékre. A hipoventiláció okozta artériás pO 2 csökkenés mellett az oxigéntenzió alveoláris-artériás különbsége is megnőhet. Utóbbi eltolódás hátterében a váladék-visszatartás és a légzésdepresszió következtében kialakuló kis atelektázisok megjelenése, a periódus hiánya állhat. Mély levegőés a köhögési reflex elnyomása. Ezek a jelenségek általában a műtét után néhány órán belül korrigálhatók.

A nagy hasi műtéteket sokkal markánsabb elváltozások kísérik, amelyek a műtét utáni első-második napon érik el a maximumot, és esetenként a műtét után 10-14 nappal sem szűnnek meg. A tüdő- vagy szívműtét után előfordulhat, hogy a normalizálódás hónapokig nem következik be.

A klinikai kép általános jellemzőit számos szerző munkája írja le (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 stb.). Jellemzően 2-6 órás hipoventilációt figyelnek meg a premedikáció vagy az érzéstelenítők hatása miatt. A légzési térfogat csökken, a légzésszám pedig kissé megváltozik. Ezután a légzésszám nő, és az artériás pCO 2 visszatér eredeti szintjére. A dagály térfogata néhány napig kicsi marad, majd fokozatosan növekszik. Az árapály térfogatának legnagyobb korlátozása a felső emeleten végzett műveletek után figyelhető meg hasi üreg, kevésbé kifejezett - thoracotomia, alhasi műtétek és sérvjavítás után. A vitális kapacitás és az erőltetett kilégzési térfogat is jelentősen csökken (Anscombe, 1957). A hatékony köhögés a fájdalom miatt nem lehetséges. Ennek eredményeként a szekréció késik, és ez foltos, szegmentális vagy lebenyes atelektáziához vezet. Egyéb szövődmények közé tartozik a fertőzés (bronchitis, tüdőgyulladás) vagy a tüdőembólia.

Az atelektázia csökkenti a tüdő megfelelőségét, a váladék felhalmozódása a légutakban és a hörghurut pedig növeli a gázáramlással szembeni ellenállást. Ezért a légzés munkája megnő. A lélegeztetés-perfúziós kapcsolatok megsértése és az összeesett alveolusok folyamatos perfúziója hypoxémiát okoz, ami az alacsony telítettség miatt még fokozottabb szívizomfunkciójú betegeknél. vénás vér oxigén. Az elégtelen szöveti perfúzió és hipoxémia okozta metabolikus acidózis viszont tovább gátolja a szívizom működését.

A tüdőműtét után további tényezők okozzák a működési zavarokat. Minden thoracotomiát kis pneumothorax és pleurális folyadékgyülem kíséri. Részleges tüdőreszekció után magasabb intrathoracalis nyomás szükséges az azonos légzéstérfogat fenntartásához. Feszültség, mediastinalis ingadozások előfordulása, a mellkasi keret integritása hiányában még nagyobb nyomásnövekedés szükséges.

Ezért a hasi vagy tüdőműtétet követő légzési elégtelenség többszöri expozíció eredménye. különféle tényezők, amelyek mindegyike növeli a légzés munkáját. Végső soron mindezen állapotok kombinációja azt eredményezi, hogy a beteg nem tudja leküzdeni a tüdő felfújásával szembeni ellenállását. Az izomerőhiányt a légzőközpontból érkező impulzusok intenzitásának gyengülése erősítheti. A jelenlegi helyzet csak az összes kóros tényező megszüntetésével szüntethető meg. Addig is szükséges a beteg oxigénellátása, a váladék kiszívása és szükség esetén a lélegeztetési igény és a légzés munkájának csökkentése a testhőmérséklet csökkentésével. Ha ezek az intézkedések sikertelenek, mechanikus lélegeztetéshez kell folyamodnia, amíg a fő kóros elváltozásokat ki nem lehet javítani.

A műtét utáni egyéb okok tüdőszövődmények. Ezek közül a legfontosabbak: 1) a köhögés hatástalansága és az általános gyengeség, fájdalom vagy a seb károsodásától való félelem miatti képtelenség mélyen lélegezni; 2) a viszkózus szekréció bőséges szekréciója és a csillós epitélium diszfunkciója; 3) fertőzés; 4) a tartalom kiszívása az orrból, a garatból vagy a gyomorból.

Frekvencia szerint posztoperatív szövődmények egyéb fontos tényezők is befolyásolják. Ide tartozik a már meglévő tüdőbetegség, a felső légúti fertőzés, a dohányzás és a műtéti hely. A szövődmények leggyakrabban hasi és mellkasi műtétek után jelentkeznek. Meglehetősen gyakran a vakbélműtétek, különösen a hashártyagyulladással szövődött műtétek és az inguinalis hernia helyreállítása után fordulnak elő. Nem kevesebb fontos tényező a minőségi orvosi és ápolási ellátás. A szövődmények előfordulása jelentősen csökkenthető olyan aktív és tartós intézkedésekkel, mint a köhögés és mély lélegzés.

Légzési problémák lépnek fel a mérgezés miatt sokféle anyag, és ez a betegek egyik leggyakoribb haláloka. Általában kombinált jellegű, és halálhoz vezet, mielőtt a mérget a szervezetből eltávolítanák, vagy ellenszerekkel semlegesítenék. A légzési rendellenességek elleni küzdelem modern módszereinek használata lehetővé teszi, hogy időt nyerjen a méreg semlegesítésére és eltávolítására a szervezetből. Az akut mérgezés a gázcsere megzavarásához is vezethet minden szakaszban.

A légutak átjárhatósága különböző méregekkel való mérgezés megzavarja. Ha a beteg precomatós vagy kómás állapotban van, ezt elősegíti a nyelv, az alsó állkapocs, az epiglottis visszahúzódása, a gyomortartalom és annak leszívása, a nyál és a nyálka aspirációja a szájból, az orrból és a garatból. Organofoszfor anyagokkal (tiofosz, klorofosz, karbofosz stb.) történő mérgezés esetén a hörgőmirigyek túlzott elválasztása és a tracheobronchiális fa károsodott vízelvezető funkciója miatt a légzési rendellenességek a légutak elzáródásával járnak. Savakkal és lúgokkal történő mérgezés esetén a légutak elzáródása léphet fel a gége és a hangszalagok hirtelen megduzzadása miatt. Végül, tüdőödéma illetve vegyi harci szerekkel (foszgén, difoszgén, mustárgáz gőz, lewisit, klór) történő mérgezés esetén a légutak habos elzáródása figyelhető meg. Ezenkívül a mérgezést (barbiturátok, opiátok) a légzőközpont depressziója, a légzőizmok bénulása (curare-szerű, szerves foszfortartalmú anyagok) kíséri. Az oxigén transzport és a hemoglobin blokkolható (szén-monoxid, hemolitikus mérgek), a légúti enzimek (cianid mérgezés). A sikeres kezeléshez részletesen ismernie kell a légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusát. Különféle légzési rendellenességek esetén azonban be kell tartani az újraélesztés általános szabályait.

Az első szükséges feltétel az a légutak átjárhatóságának fenntartása. Ennek az összetett problémának a megoldására az eszközök széles arzenálja áll rendelkezésre, az áldozat fejének éles hátradobásától az alsó állkapocs kiemelkedésével a légcső felhordásáig a hörgőváladék felszívásával. Ha a bal oldali cache reflex elnyomódik, a hörgők vízelvezető funkciója megszakad. A köhögés mesterséges előidézése érdekében izotóniás nátrium-klorid oldatot (3-5 ml) fecskendeznek a légcsőbe a gége átszúrásával a pajzsmirigy és a cricoid porcok között. Ha szükséges, az ilyen szúrásokat 3-4 alkalommal megismételjük. Ha hosszabb távú köhögés-stimulációra van szükség, a mikrotracheostomia hatásos.

Alatt helyi érzéstelenítés a cricoid és a pajzsmirigy porcok között vastag tűvel átszúrják a légcsövet, amelyen keresztül polietilén katétert vezetnek a légcső bifurkációjának szintjéig. A tűt eltávolítják, és a katétert egyetlen varrattal rögzítik a bőrhöz. A katéteren keresztül időszakosan antibiotikumokat, proteolitikus enzimeket és izotóniás nátrium-klorid oldatot adnak be. Ha a köhögési reflex teljesen elnyomott, a hörgők drenázsát az IKAR-2 mesterséges köhögőkészülékkel, WC-bronchoszkópiával, a légutak tartalmának endotracheális csövön keresztül történő leszívásával, valamint a légcsövön keresztül a légcsőbe bevezetett vékony katéterrel tartják fenn. . A hörgőváladék cseppfolyósítására és szívásának megkönnyítésére célszerű használni lúgos belélegzések, proteolitikus enzimek aeroszoljai (kimopszin), antibiotikus oldatok.

A nyelv, az alsó állkapocs és az epiglottis visszahúzódása a gége- és garatreflexek elnyomását jelzi. Következésképpen fennáll annak a veszélye, hogy a száj, az orr, a garat és a gyomor tartalma az alsó légutakba szívódik, ami rontja azok átjárhatóságát. Ezekben az esetekben gyomorszondát kell behelyezni, lehetőleg Sengsteiken és Blakemore szondát két felfújható mandzsettával, amelyek elzárják a nyelőcső alsó részét és a gyomor bejáratát. A nyelés és a felső légutak átjárhatóságának súlyos károsodása esetén, ha tartós mesterséges lélegeztetésre van szükség, légcsőintubáció vagy tracheostomia javasolt. Nagyobb egyszerűsége és kevesebb szövődménye miatt az endotracheális intubáció a közelmúltban felváltotta a tracheostomiát. Az endotracheális cső 2-3 napig a légcsőben maradhat anélkül, hogy komplikációkat okozna.

A gázszállítási zavar speciális típusa az tüdőödéma, amely gázok és gőzök által okozott mérgezés következtében alakulhat ki mérgező anyagok. Mivel a gázcsere zavarát a habos folyadék okozza, a habzásgátló anyagok belélegzése hatékony. Ebből a célból az oxigént etil-alkohollal töltött párásítón vezetik át. Eszméletlen személyek esetében a 20-30%-os etil-alkoholon áthaladó oxigén belélegzése maszk segítségével történik. Ha a beteg eszméleténél van, használjon 96%-os etilalkoholt és orrkátétert. Tartson 10-15 perces szünetet 30-40 percenként. Ezzel egyidejűleg ödémás folyadékot szívnak le, hogy helyreállítsák a tracheobronchiális átjárhatóságot. A nagynyomású - 3-6 kPa (30-60 mm-es vízoszlop) oxigén maszkon keresztül történő belélegzése jó hatással van a tüdőödémára. Az intraalveoláris nyomás növekedése segít csökkenteni a tüdő vérellátását, és megakadályozza az ödémás folyadék átszűrését az alveolo-kapilláris membránon keresztül. Mérgezés okozta tüdőödéma esetén, fontos szerep növeli a tüdőkapillárisok permeabilitását.

A kóros kapilláris permeabilitás leküzdése érdekében kalcium-kloridot, P-vitamin komplexet és aszkorbinsavat, nikotinsavamidot és glükokortikoszteroid gyógyszereket kell alkalmazni. A magas és normál vérnyomású tüdő vérellátásának csökkentése érdekében célszerű ganglionblokkolókat alkalmazni. A kiszáradás érdekében diuretikumokat írnak fel (aminofillin, mannit stb.). Súlyos esetekben tüdőintubáció vagy tracheostomia mesterséges lélegeztetéssel nagy nyomáson - 4 kPa-ig (40 mm-es vízoszlop) javasolt.

Azokban az esetekben, amikor a mérgezés a légzőközpont depressziójához vezet(barbiturátok, opiátok), a légzőizmok bénulása (curare-szerű és szerves foszfortartalmú anyagok), a légzőizmok tónusos és klónos görcsei (dicaine), a légutak átjárhatóságának fenntartása önmagában nem tudja biztosítani a normális gázcserét. Ebben az esetben be kell tartani az újraélesztés második kötelező feltételét - a megfelelő tüdőszellőztetés fenntartását, amelynek hatékonyságát a vér oxigénnel és szén-dioxiddal való telítettsége alapján ítélik meg. Ezeket az adatokat legkönnyebben oximetriával és a sav-bázis állapot vizsgálatával lehet megszerezni a Microastrup készülékkel. Folyamatos kontroll-meghatározások szükségessége a kezelés során súlyos mérgezés kétségtelen. A vizsgálat során azonban megállapítható, hogy szükség van-e mesterséges lélegeztetésre. A bőr és a nyálkahártyák cianózisa, gyakori és felületes légzés a járulékos légzőizmok részvételével, nyugtalanság, bőrizzadtság, tachycardia és vérnyomás-emelkedés mesterséges lélegeztetést igénylő légzészavarra utal.

Amikor a légzés hirtelen leállása a szükséges eszközök és felszerelések hiányában a mesterséges lélegeztetés „szájról szájra” vagy „szájról orrra” módszerrel végezhető. Ezek a módszerek hosszú ideig támogathatják az áldozat életét.

Elsősegélynyújtásra kézi eszközöket használnak. A tüdő többnapos mesterséges lélegeztetéséhez álló körülmények között olyan eszközöket használnak, amelyek elektromos hajtásról működnek, és szabályozzák a szellőztetés alapvető paramétereit - légzési térfogatot, légzésszámot, belégzési/kilégzési arányt. A szellőztetés teljességét az artériás vér gázanalízisével kell ellenőrizni.

Mesterséges tüdőszellőztetés alkalmazása endotracheális tubuson vagy tracheostomián keresztül jelentősen javította az akut mérgezés kezelésének eredményeit.

A mechanikus lélegeztetés hatékony szén-monoxid-mérgezés esetén, amely blokkolja a hemoglobint. Ez azzal magyarázható, hogy a hemoglobin felszabadulási sebessége a szén-monoxiddal járó vegyületből a belélegzett keverék oxigén- és szén-dioxid-tartalmától függ. Ugyanakkor a karboxihemoglobin koncentrációjának elfogadható szintre való csökkenése 4-szeresére gyorsul. Ebben a tekintetben jelentős előrelépés történt a nyomáskamra használatával. Ha tiszta levegő belégzésekor a karboxihemoglobin koncentrációja 70-ről 10%-ra (megengedett határ) csökken 2 óra alatt, akkor 202 kPa (2 atm) nyomású kamrában a 100%-os oxigén belélegzése ezt az időtartamot 12-re csökkenti. percek. Ha szén-monoxid-mérgezésben szenvedő betegek szöveti légzése károsodott, kifejezett klinikai hatás érhető el intravénás beadás 15-60 mg citokróm C. Ez a gyógyszer cianidos és altatókkal való mérgezés miatti hisztotoxikus szövetkárosodás esetén is hatásos.

Tehát az újraélesztés fő pontjai mérgezés esetén a következők:

1) a légutak átjárhatóságának biztosítása, amely nélkül a vér és az alveoláris levegő közötti gázcsere lehetetlen;

2) a szükséges mennyiségű szellőztetés fenntartása mesterséges szellőztetés alkalmazásával. Ez utóbbi hatékonyságának ellenőrzése az artériás vér gázanalízisével történik, a sav-bázis állapot fő paraméterei;

3) a mesterséges szellőztetés egyes paramétereit az adott helyzet határozza meg. Tehát, ha a mérgezést tüdőödéma kíséri, mesterséges lélegeztetést kell végezni nagy nyomás alatt. Agyödéma esetén negatív kilégzési nyomással végezzük. Normál körülmények között a hosszú távú szellőztetést legfeljebb 60% oxigént tartalmazó keverékekkel végezzük, toxicitása miatt. Ugyanakkor szén-monoxid-mérgezés esetén mesterséges lélegeztetés 100% oxigénnel javasolt;

4) légúti analeptikumokat csak akkor szabad alkalmazni, ha a légutak teljesen elzáródnak, ha a mérgezés a légzőközpont depressziójával jár együtt, és főként olyan esetekben, amikor a külső légzés rövid ideig történő támogatása szükséges, és nem lehetséges mesterséges lélegeztetés. A légzési elégtelenség elleni küzdelem fő módja mérgezés esetén a mesterséges lélegeztetés.

Akut mérgezés kezelése, 1982

Az akut légzési elégtelenség a belső szervek oxigénellátásának zavarával összefüggő életveszélyes állapot. A légzőrendszer összetett szerkezetű és könnyen sérülékeny.

A szervezet elégtelen oxigénellátása különböző okok miatt fordul elő. Olyan tényezők, mint:

• érzéstelenítés hatása;
• vegyi mérgezés;
• stroke utáni állapot;
• gerincferdülés;
• tüdőgyulladás;
• mámor.

A légutak károsodása akkor következik be, amikor a hörgők nyálkahártyája megduzzad égés, asztmás roham vagy apró tárgyak belélegzése következtében.

A sürgősségi ellátást igénylő állapot megjelenésének okai változatosak, de az első helyen a központi eredetű légzési elégtelenség áll. Az érzéstelenítés károsítja a légzőszerveket, gátolja az agy aktív központját, és hozzájárul a hipoxia kialakulásához. A lebenyes tüdőgyulladás során fellépő toxinokkal való mérgezés szintén megzavarja normális működésüket.

Az akut tüdőgyulladás, ha nem kezelik, ARF kialakulásához vezethet. A tetanusz, a botulizmus és a gyermekbénulás zavarokat okoz a légzőszervek működésében, megbénítja az izomrostokat, hozzájárul a vezetőképesség megváltozásához és a légzőközpont depressziójához. A mérgező folyamatok a légzési elégtelenség tüneteinek gyors kialakulásához és növekedéséhez vezetnek hasnyálmirigy-gyulladás, tífusz és urémia esetén.

A légzési rendellenességek típusai

Az alveolusokban és szövetekben kialakuló patológiás állapot elsődleges és másodlagos akut légzési elégtelenségként osztályozható. A belégzés és a kilégzés változásának szellőztetési típusa olyan tényezők jelenlétében jelenik meg, mint például:

• impulzusok megszakítása a légutak idegrendszerében;
• a légzőközpont zavara.

Egyes esetekben a betegség parenchimális formája alakul ki, amely a légúti problémákkal és a gázok tüdőszövetbe való behatolásának megsértésével jár.

A központi eredetű elégtelenség okai közvetlenül összefüggenek a légzőközpont működésének súlyos problémáival.

A bronchiális elzáródás csökkenti a szövetek oxigénellátását, például:

• asztma;
• fulladás;
• atelektázia;
• mellhártyagyulladás;
• megfojtás;
• tüdőgyulladás.

A betegség klinikai megnyilvánulásait a kóros folyamat kialakulását jelző bizonyos tünetek túlsúlyától függően osztályozzák. A légzési elégtelenség harmadik szakaszának időtartama növeli a halálozás kockázatát.

A betegség 1. és 2. szakaszában megjelenő tünetek a fejlődésre utalnak összetett folyamatok kísérő akut hipoxia.

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

Az akut légzési elégtelenség számos patológiás folyamat velejárója a szervezetben, és olyan tünetekkel jár, mint:

• cianózis a száj körül;
• köhögés;
• csökkent vérnyomás;
• légzési rendellenesség;
• gerjesztés;
• eszméletvesztés;
• fájdalom a mellkas területén.

A szabálytalan légzés megjelenésének oka gyakran a kompenzációs mechanizmusok kialakulásához kapcsolódik.

A beteg állapotának romlása 24 óráig tart, de a betegség számos megnyilvánulása rövid távú, például a gége nyálkahártyájának duzzanata.

A mellhártyagyulladás vagy tüdőgyulladás kialakulása következtében a légzés fokozatosan gyakoribbá válik, de a váladék gyorsan felhalmozódik az üregben, a légzési ritmus zavara 1-2 napig tart. A tüdő és a hörgők diszfunkcióját szapora szívverés vagy aritmia kíséri.

Az oxigénhiány eszméletvesztéshez vezet a központi károsodás következtében idegrendszer. A légzés helyreállítása a zavar okának megszüntetése után következik be. Ha tüdőödéma alakul ki, sok beteg meghal anélkül, hogy eszméletét visszanyerné.

Gyakran előfordul, hogy a szén-dioxid túlzott mennyisége a vérben ájuláshoz és kómához vezet. Ebben az esetben megváltozik a véráramlás és hipotenzió alakul ki.

Miért lép fel a légzőközpont diszfunkciója?

Az akut légzési elégtelenség a nyúltvelő légzőközpontjának megzavarása miatt következik be. A szén-dioxid-koncentráció és az oxigénszint közötti egyensúlyhiány befolyásolja a sejtek működését.

Az akut folyamat kialakulásának okai változatosak:

• sérülések;
• drog túladagolás;
• az agyszövet duzzanata;
• változások a gerincoszlopban;
• hypothyreosis

Munkazavar gerincvelő a légzőizmok bénulását okozza. Az agy nem képes szabályozni a gázcsere folyamatát a tüdőben. Nál nél autoimmun betegség A beteg akut légzési elégtelenséget tapasztal.

A stroke a megnövekedett koponyaűri nyomás és a légzőközpont gyors összenyomódásának fő oka, ami sejthalálhoz vezet. Ebben az esetben a betegnél akut légzési elégtelenség alakul ki. A magas vérnyomásból eredő agyödéma az agytörzset érinti, ami belégzési és kilégzési problémákhoz vezet.

Légzőizom bénulás kialakulása

A légzőizmok hibás működésének okai változatosak:

• fertőző betegségek;
• a perifériás idegek károsodása;
• az izomszövet elpusztítása;
• autoimmun folyamatok;
• a gyógyszerek toxikus hatása.

Sok betegnél genetikai rendellenességek izomdisztrófiában gyors sejthalálhoz és az izomrostok teljes pusztulásához vezetnek. A betegek kellemetlen érzést tapasztalnak be- és kilégzéskor, és gyakran fiatalon meghalnak a légzőizmok bénulása következtében.

Az endogén mérgek gyakran okoznak károkat motoros idegek. A botulizmus tüneteket okoz akut kudarc ami a légzés teljes leállásához vezet. Az izombénulást olyan fertőző betegségekben figyelik meg, mint például:

• gyermekbénulás;
• tetanusz;
• veszettség.

Az immunrendszer diszfunkciója hátrányosan befolyásolja a koponyaidegek működését. Az impulzusok megszakítása következtében fokozatosan légzési elégtelenség alakul ki.

A légúti szindróma az izomtónus csökkenésével jár, és az időben történő kezelés hiánya a légzés teljes leállásához és a halálhoz vezet.

Elégtelen légzés, amikor a hörgő lumen zárva van

A légzőrendszer működési zavarainak okai gyakran a legkisebb erek - a hörgők - mechanikai elzáródásával járnak. Olyan tényezők, mint:

• görcs;
• a gége duzzanata;
• fulladás;
• a légcsőszövet tömörítése;
• asztmás roham;
• bronchiectasis;
• Krónikus bronchitis.

Az asztmás roham légzési elégtelenséggel járó akut állapot kialakulását idézi elő. A tüdő szellőzése megszakad, a kis hörgők lumenje szűkül, és csak az időben történő orvosi ellátás akadályozza meg a szomorú eredményt.

A cisztás fibrózis kialakulása következtében a gyermekeknél a betegség krónikus formája alakul ki, amelyhez bőséges, sűrű köpet képződik, amely nehezen köpködik. Rosszindulatú daganat gyakran összenyomja a légutakat és csökkenti a légcső és a hörgők lumenét. Ebben az esetben csak az időben történő orvosi ellátás menti meg a beteget a légzési elégtelenség kialakulásával járó szenvedésektől.

A fulladás fő oka a gége sérülése, amely a porc töréséhez vezet, és sürgős ellátást igényel. egészségügyi ellátás a betegnek.

A bronchopulmonalis elégtelenség egyéb megnyilvánulásai

A mellkas károsodása légszomj kialakulásához, a tüdő motoros működésének csökkenéséhez és a bordaközi terek látható tágulásához vezet. A légzési zavarokat a bőr és az ajkak színének megváltozása kíséri. A gerinc görbülete következtében a belégzési folyamat megszakad és a idegvégződések, a légzőizmok munkája megnehezül.

A tüdőszövet megrepedése a pleurális üreg nyomáscsökkenéséből eredő akut légzési elégtelenséghez vezet. A pleurális üregben fellépő folyadékgyülem gyakran korlátozza a mellkas mozgékonyságát és rontja a légzést.

A pleurális rétegek gyulladásával kapcsolatos problémák nem teszik lehetővé a tüdőszövet kitágulását az inspiráció során, és a betegnél maradandó légzési elégtelenség alakul ki. A gyermek angolkór során alulról kitágult mellkasa szintén befolyásolja a légzési folyamatot, gyengíti az izmokat és a szalagokat, valamint csökkenti azok tónusát. Az izomműködés zavarai a beteg légzési elégtelenségének növekedéséhez vezetnek.

A betegség krónikus formáinak terápiája

A kezelés megkezdése előtt meg kell határozni a betegség okát, ki kell dolgozni egy tervet a vér alacsony oxigénszintjének megszüntetésére, és ki kell javítani. sav-bázis egyensúly. A kezelés során köptetőt, hörgőtágítót, antibakteriális szereket használnak.

A porlasztóval végzett terápia pozitív hatással van a nagy hörgők állapotára, és helyreállítja a légutak nyálkahártyáját. Mindezeket a kezelési módszereket orvos felügyelete mellett végzik.

Az egészségi állapot éles romlása használatot igényel mesterséges lélegeztetés, ami javítja a tüdőszellőztetés folyamatát. Otthon a beteg oxigénterápiát kap.

Ez a videó minden szükséges információt elmond az akut légzési elégtelenségről.

Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelésére szolgáló gyógyszerek helyes megválasztása helyreállíthatja egészségüket és megmentheti életüket.

Funkcionális jellegű légzési rendellenességek esetén az autonóm diszfunkció megnyilvánulása lehet az érzelmi stressz által kiváltott légszomj, amely gyakran fordul elő neurózisokkal, különösen hisztérikus neurózissal, valamint vegetatív-vaszkuláris paroxizmusokkal. A betegek ezt a légszomjat általában a levegőhiány érzésére adott reakcióként magyarázzák. A pszichogén légzési rendellenességek elsősorban a kényszerített felületes légzésben nyilvánulnak meg ok nélküli gyorsítással és elmélyítéssel, egészen a „sarokba szorított kutya légzése” kialakulásáig az affektív stressz csúcsán. A gyakori, rövid légzési mozgások váltakozhatnak mély lélegzetekkel, amelyek nem hoznak megkönnyebbülést, majd rövid lélegzet-visszatartás következik. A légzési mozgások frekvenciájának és amplitúdójának hullámszerű növekedése az ezt követő csökkenésükkel és a hullámok közötti rövid szünetek megjelenésével a Cheyne-Stokes típusú instabil légzés benyomását keltheti. A legjellemzőbbek azonban a gyakori, sekélyes légzés mellkasi típusú paroxizmusai, amelyek a belégzésről a kilégzésre gyors átmenettel és a légzés hosszú távú visszatartásának lehetetlenségével járnak. A pszichogén légszomj rohamait általában szívdobogásérzés, izgalomtól fokozódó szívdobogásérzés és cardialgia kíséri. A betegek néha súlyos tüdő- vagy szívbetegség jeleként érzékelik a légzési problémákat. A testi egészségi állapot miatti szorongás kiválthatja a pszichogén vegetatív rendellenességek egyik szindrómáját is, amely túlnyomórészt légzési funkciózavarral jár, általában serdülőknél és fiataloknál - a „légzési fűző” szindrómát, vagy a „katonaszívet”. vegetatív-neurotikus légzési és szívműködési zavarok jellemzik, amelyek hiperventiláció rohamokban nyilvánulnak meg, miközben légszomj, zajos, nyögő légzés figyelhető meg. Az ebből eredő levegőhiány és a teljes lélegzetvétel képtelensége gyakran társul a fulladástól vagy szívleállástól való halálfélelemhez, és az álarcos depresszió következménye lehet. Az affektív reakciók során szinte állandó vagy meredeken növekszik a levegőhiány és néha az ezzel járó mellkasi torlódás érzése nemcsak pszichológiailag traumatikus külső tényezők jelenlétében, hanem endogén állapotváltozásokban is megnyilvánulhat. érzelmi szféra, amelyek általában ciklikus jellegűek. Az autonóm, különösen a légzőszervi rendellenességek ekkor különösen jelentőssé válnak a depresszió stádiumában, és a depressziós hangulat hátterében jelennek meg, gyakran súlyos általános gyengeség, szédülés, az alvási és ébrenléti ciklus megszakadásával, szakaszos alvással, rémálmokkal kombinálva. , stb. A hosszan tartó funkcionális légszomj, amely gyakran felszínes gyors, mély légzési mozgásokban nyilvánul meg, általában a légzési diszkomfort fokozódásával jár együtt, és hiperventiláció kialakulásához vezethet. Különféle vegetatív rendellenességekben szenvedő betegeknél az esetek több mint 80%-ában légzési diszkomfort, beleértve a légszomjat is előfordul (Moldovaiu I.V., 1991). A funkcionális légszomj okozta hiperventilációt néha meg kell különböztetni a kompenzációs hiperventilációtól, amelyet a légzőrendszer elsődleges patológiája, különösen a tüdőgyulladás okozhat. A pszichogén légzési rendellenességek paroxizmusait is meg kell különböztetni az intersticiális tüdőödéma vagy a bronchiális obstrukciós szindróma által okozott akut légzési elégtelenségtől. Az igazi akut légzési elégtelenséget száraz és nedves zihálás kíséri a tüdőben, valamint köpettermelés a roham alatt vagy után; A progresszív artériás hipoxémia ezekben az esetekben hozzájárul a fokozódó cianózis, súlyos tachycardia és artériás hipertónia kialakulásához. A pszichogén hiperventiláció paroxizmusait az artériás vér közel normális telítettsége jellemzi oxigénnel, ami lehetővé teszi, hogy a beteg vízszintes helyzetet tartson az ágyban alacsony fejtámlával. A funkcionális légzési zavarok miatti fulladásos panaszok gyakran fokozott gesztikulációval, túlzott mozgékonysággal vagy nyilvánvaló motoros nyugtalansággal párosulnak, amelyek nem befolyásolják negatívan a beteg általános állapotát. A pszichogén támadást általában nem kíséri cianózis, jelentős változásokat pulzus, a vérnyomás emelkedése lehetséges, de általában nagyon mérsékelt. Nem hallatszik sípoló légzés a tüdőben, nincs köpetképződés. A pszichogén légzési rendellenességek általában pszichogén inger hatására alakulnak ki, és gyakran éles átmenettel kezdődnek. normál légzés kifejezett tachypnea, gyakran a légzési ritmus zavara a paroxizmus magasságában, amely gyakran azonnal leáll, néha akkor fordul elő, amikor a páciens figyelme megváltozik, vagy más pszichoterápiás technikák segítségével. A funkcionális légzési rendellenesség másik megnyilvánulása a pszichogén (szokásos) köhögés. Ezzel kapcsolatban 1888-ban J. Charcot (Charcot J., 1825—1893) azt írta, hogy néha vannak olyan betegek, akik szüntelenül köhögnek, reggeltől estig, alig van idejük enni vagy inni. A pszichogén köhögéssel kapcsolatos panaszok változatosak: szárazság, égő érzés, csiklandozás, száj- és torokfájás, zsibbadás, a szájban és a torokban a nyálkahártyára tapadt morzsák érzése, szorító érzés a torokban. A neurotikus köhögés gyakran száraz, rekedt, monoton, néha hangos és ugató. Kiválthatja csípős szagok, gyors időjárási változások, érzelmi feszültség, amely a nap bármely szakában megnyilvánul, és néha szorongó gondolatok, félelmek hatására keletkezik, „hogy valami történjen”. A pszichogén köhögés néha időszakos gégegörcsökkel, valamint a hangzavarok hirtelen fellépésével, néha hirtelen megszűnésével párosul. Rekedtté válik, változó tónusú, esetenként görcsös dysphoniával kombinálva, olykor afóniába fordulva, ami ilyen esetekben meglehetősen hangzatos köhögéssel párosulhat, ami egyébként általában nem zavarja az alvást. Amikor a beteg hangulata megváltozik, hangja zengővé válhat, a beteg aktívan részt vesz az őt érdeklő beszélgetésben, tud nevetni, sőt énekelni is tud. A pszichogén köhögés általában nem kezelhető olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják a köhögési reflexet. A légzőrendszer szervi patológiájára utaló jelek hiánya ellenére a betegeknek gyakran inhalációt és kortikoszteroidokat írnak fel, ami gyakran erősíti a beteg meggyőződését, hogy veszélyes betegségben szenved. A funkcionális légzési rendellenességben szenvedő betegek gyakran szoronganak és gyanakvók, és hajlamosak hipochondriára. Egyesek például, miután megérezték közérzetük bizonyos fokú függését az időjárástól, az időjárási viszonyoknak megfelelően óvatosan figyelik az időjárás-jelentéseket és a sajtóhíreket a közelgő „rossz” napokról. légköri nyomás stb., félve várják ezeknek a napoknak a beköszöntét, miközben valóban jelentősen romlik ilyenkor az állapotuk, még akkor is, ha a beteget megrémítő meteorológiai előrejelzés nem válik be. Funkcionális nehézlégzésben szenvedők fizikai aktivitása során a légzőmozgások gyakorisága nagyobb mértékben növekszik, mint az egészségeseknél. Időnként a betegek nehézséget tapasztalnak, nyomás a szív területén, tachycardia és extrasystole lehetséges. A hiperventilációs rohamot gyakran levegőhiány és fájdalomérzet előzi meg a szív területén. A vér kémiai és ásványi összetétele normális. A támadás általában a neuraszténiás szindróma jeleinek hátterében nyilvánul meg, gyakran rögeszmés-fóbiás szindróma elemeivel. Az ilyen betegek kezelésének folyamatában mindenekelőtt kívánatos kiküszöbölni azokat a pszicho-traumás tényezőket, amelyek befolyásolják a beteget és következményekkel járnak. fontos. A pszichoterápia leghatékonyabb módszerei, különösen a racionális pszichoterápia, a relaxációs technikák, a logopédus-pszichológussal végzett munka, a beteg családtagjaival folytatott pszichoterápiás beszélgetések, a nyugtatókkal, valamint adott esetben a nyugtatókkal és antidepresszánsokkal történő kezelés.

A felső légutak elzáródása esetén a szájüreg fertőtlenítése hatékony lehet. Amikor a kilégzési és köhögési mozgások ereje csökken, légzőgyakorlatok és mellkasi masszázs javasolt. Szükség esetén légúti vagy tracheotómiát kell alkalmazni; A légzőizmok gyengesége esetén mesterséges pulmonalis lélegeztetés (ALV) javasolt. A légutak fenntartása érdekében intubációt kell végezni, amely után szükség esetén szakaszos pozitív nyomású lélegeztetőgép csatlakoztatható. Mesterséges lélegeztető készüléket csatlakoztatunk a légzőizmok súlyos fáradtságáig, amikor a tüdő életkapacitása (VC) 12-15 ml/kg. A gépi lélegeztetés előírásának főbb jelzéseit lásd a táblázatban. 22.2. Változó mértékben Az időszakos pozitív nyomású szellőztetés a CO2-csere csökkenésével a gépi lélegeztetés során helyettesíthető teljesen automata szellőztetéssel, miközben általában az 5 ml/kg-nak megfelelő életkapacitást tekintik kritikusnak. A tüdőben az atelektázia kialakulásának és a légzőizmok kifáradásának megelőzésére kezdetben 2-3 légvétel szükséges percenként, de a légzési elégtelenség fokozódásával a szükséges légzőmozgások száma általában percenként 6-9-re emelkedik. Kedvezőnek tekinthető az a szellőztetési mód, amely biztosítja a Pa02 100 Hgmm-es szinten tartását. és PaCO2 40 Hgmm nyomáson. Az eszméleténél lévő beteg maximális lehetőséget kap arra, hogy saját légzését használja, de a légzőizmok elfáradása nélkül. Ezt követően rendszeres időközönként ellenőrizni kell a vér gáztartalmát, biztosítani kell az endotracheális cső átjárhatóságának fenntartását, a befecskendezett levegőt párásítani és ellenőrizni kell a hőmérsékletét, amelynek körülbelül 37 °C-nak kell lennie. A lélegeztetőgép kikapcsolása körültekintést és körültekintést igényel, lehetőleg szinkronizált időszakos kötelező lélegeztetés (SIPV) során, mivel a gépi lélegeztetésnek ebben a fázisában a páciens maximálisan kihasználja saját légzőizmait. A gépi lélegeztetés megszüntetése akkor indokolt, ha a tüdő spontán életkapacitása több mint 15 ml/kg, a belégzési teljesítmény 20 H2Ocm, a Rap pedig 100 Hgmm-nél nagyobb. és oxigén feszültség inhalált 22.2. táblázat. A gépi lélegeztetés felírásának főbb javallatai (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Gépi lélegeztetés célja Légzési gyakoriság, 1 percenként 12-20 Több mint 35, kevesebb, mint 10 Vital kapacitás (VC), ml/kg 65 -75 Kevesebb, mint 12-15 Kényszerkilégzési térfogat, ml/kg 50-60 Kevesebb, mint 10 Belégzési nyomás 75-100 cmH2O, vagy 7,4-9,8 kPa Kevesebb, mint 25 cmH2O , vagy 2,5 kPa PaO2 Hg 100-75 mm. vagy 13,3-10,07 kPa (levegő belélegzése esetén) Kevesebb, mint 75 Hgmm. vagy 10 kPa (02 maszkon keresztül történő belégzéskor) PaCO2 35-45 Hgmm, vagy 4,52-5,98 kPa Több mint 55 Hgmm, vagy 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Kevesebb, mint 7,2 levegő 40%. Az önálló légzésre való átmenet fokozatosan történik, 18 ml/kg feletti vitális kapacitással. Az alkalózissal járó hipokalémia, a beteg rossz táplálkozása és különösen a test hipertermia megnehezíti a mechanikus lélegeztetésről a spontán légzésre való átállást. Az extubálást követően a garatreflex elnyomása miatt 24 órán át nem szabad szájon át táplálni a beteget, ha a bulbáris funkciók megmaradnak, eleinte óvatosan pürésített táplálékkal lehet táplálni. Szerves agyi patológia okozta neurogén légzési rendellenességek esetén az alapbetegség (konzervatív vagy idegsebészeti) kezelése szükséges.

Az agy károsodása gyakran légzési ritmuszavarokhoz vezet. A kialakuló patológiás légzési ritmus jellemzői hozzájárulhatnak a helyi diagnózishoz, és néha az agyban a fő kóros folyamat természetének meghatározásához. Kussmaul légzés (nagy lélegzet) - kóros légzés, amelyet egységes, ritka, rendszeres légzési ciklusok jellemeznek: mély zajos belégzés és intenzív kilégzés. Általában metabolikus acidózisban figyelhető meg a szabályozatlan áramlás miatt diabetes mellitus vagy krónikus veseelégtelenség az agy hipotalamuszának diszfunkciója miatt súlyos állapotban lévő betegeknél, különösen diabéteszes kómában. Ezt a légzéstípust A. Kussmaul (1822-1902) német orvos írta le. A Cheyne-Stokes légzés időszakos légzés, amelyben a hiperventiláció (hiperpnoe) és az apnoe fázisai váltakoznak. A következő 10-20 másodperces apnoe utáni légzésmozgások amplitúdója növekvő, a maximum tartomány elérése után csökkenő amplitúdójú, míg a hiperventilációs fázis általában hosszabb, mint az apnoe fázis. Cheyne-Stokes légzés során a légzőközpont érzékenysége a CO2-tartalomra mindig növekszik, az átlagos lélegeztetési válasz CO2-ra körülbelül háromszorosa a normálisnak, a légzés perctérfogata általában mindig megnő, hiperventiláció és gázalkalózis alakul ki. folyamatosan megfigyelték. A Cheyne-Stokes légzést általában a légzési folyamat neurogén kontrolljának megsértése okozza az intracranialis patológia miatt. Okozhatja a hipoxémiát, a véráramlás lelassulását és a szívpatológiák miatti tüdőtorlódást is. F. Plum és mtsai. (1961) bizonyították a Cheyne-Stokes légzés elsődleges neurogén eredetét. Röviden: Cheyne-Stokes légzés egészséges embereknél is megfigyelhető, de a légzés periodicitásának áthidalhatatlansága mindig súlyos agyi patológia következménye, ami az előagy légzési folyamatra gyakorolt ​​szabályozó befolyásának csökkenéséhez vezet. Cheyne-Stokes légzés lehetséges a mély szakaszok kétoldali károsodásával agyféltekék, nál nél pseudobulbar szindróma , különösen a kétoldali agyi infarktusok, a diencephalicus régió patológiája, az agytörzsben a híd felső részének szintje felett, következménye lehet ezen struktúrák ischaemiás vagy traumás károsodása, anyagcserezavarok, agyi hipoxia szívelégtelenség, urémia stb. Szupratentoriális daganatokban a hirtelen fellépő Cheyne-Stokes légzés a kezdődő transztentoriális sérv egyik jele lehet. A Cheyne-Stokes légzésre emlékeztető, de lerövidült ciklusú időszakos légzés súlyos koponyán belüli magas vérnyomás következménye lehet, amely megközelíti a perfúziós vérnyomás szintjét az agyban, daganatokkal és egyéb helyet foglaló kóros folyamatokkal a hátsó koponyaüregben, valamint a kisagyi vérzésekkel. Az apnoéval váltakozó hiperventillációval járó időszakos légzés az agytörzs pontomedullaris részének károsodásának is következménye lehet. Ezt a légzéstípust skót orvosok írták le: 1818-ban J. Cheyne (1777-1836), valamivel később pedig W. Stokes (1804-1878). A centrális neurogén hiperventilációs szindróma rendszeres gyors (kb. 25/perc) és mély légzés (hiperpnea), leggyakrabban az agytörzsi tegmentum, pontosabban a középagy alsó részei és a középső agyközép közötti paramedián retikuláris képződmény károsodásakor jelentkezik. a híd harmada. Az ilyen típusú légzés különösen a középagy daganatainál, a középagy tentorialis sérv miatti összenyomódásánál, és ezzel összefüggésben kiterjedt vérzéses vagy ischaemiás gócok esetén fordul elő az agyféltekékben. A központi neurogén lélegeztetés patogenezisében a vezető tényező a központi kemoreceptorok irritációja a pH csökkenése miatt. Központi neurogén hiperventiláció esetén a vér gázösszetételének meghatározásakor légzési alkalózist észlelnek. A CO2 feszültség csökkenése alkalózis kialakulásával thétával járhat. A bikarbonátok alacsony koncentrációja és a normálishoz közeli artériás vér pH (kompenzált légúti alkalózis) megkülönbözteti a krónikus hiperventillációt az akut hiperventilációtól. Krónikus hiperventiláció esetén a páciens rövid ideig tartó ájulásra, agyi keringési zavarok okozta látásromlásra és a vér CO2-feszültségének csökkenésére panaszkodhat. Központi neurogén hipoventiláció figyelhető meg a kóma elmélyülésével. Lassú, nagy amplitúdójú hullámok megjelenése az EEG-n hipoxiás állapotot jelez. Az apneusztikus légzést egy elnyújtott belégzés, majd a belégzés magasságában történő légzésvisszatartás jellemzi („belégzési görcs”) – a légzőizmok görcsös összehúzódásának következménye a belégzési fázisban. Az ilyen légzés az agy tegmentumának középső és kaudális részének károsodását jelzi, amelyek a légzés szabályozásában vesznek részt. Az apneusztikus légzés az ischaemiás stroke egyik megnyilvánulása lehet a vertebrobasilaris rendszerben, amelyet a hídi infarktus kialakulásával kísérnek, valamint hipoglikémiás kómában, amelyet néha az agyhártyagyulladás súlyos formáiban figyelnek meg. Biot légzésével helyettesíthető. A biot légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet a gyors, egyenletes ritmikus légzőmozgások váltakozása jellemez hosszú (akár 30 másodperces vagy hosszabb) szünetekkel (apnoe). Megfigyelték, mikor szerves elváltozások agy, keringési rendellenességek, súlyos mérgezés, sokk és egyéb kóros állapotok, amelyeket a medulla oblongata, különösen a benne található légzőközpont mély hipoxiája kísér. Ezt a légzési formát a francia orvos, S. Biot (született 1878-ban) írta le az agyhártyagyulladás súlyos formájában. A kaotikus vagy ataxiás légzés szabálytalan gyakoriságú és mélységű légzési mozgások, ahol a sekély és mély légzések véletlenszerű sorrendben váltakoznak. Szintén szabálytalanok az apnoe formájában jelentkező légzési szünetek, amelyek időtartama akár 30 másodperc vagy több is lehet. Súlyos esetekben a légzési mozgások lelassulnak, sőt leállnak. Az ataktikus légzést a légzési ritmust generáló idegi formációk dezorganizációja okozza. A medulla oblongata diszfunkciója néha jóval a vérnyomásesés előtt jelentkezik. Előfordulhat a subtentorialis térben zajló kóros folyamatok során: kisagyi, hídi vérzésekkel, súlyos traumás agysérüléssel, a kisagyi mandulák foramen magnumba történő sérvével subtentorialis daganatokkal stb., valamint a medulla oblongata közvetlen károsodásával. (érrendszeri patológia, syringobulbia, demyelinisatiós betegségek). Légúti ataxia esetén megfontolandó a beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezése. Csoportos periodikus légzés (cluster légzés) - légzőmozgások csoportjai, amelyek között szabálytalan szünetek vannak, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a híd alsó része és a medulla oblongata felső része érintett. A légzési ritmuszavar ezen formájának lehetséges oka a Shy-Drager-kór. A tátongó légzés (atonális, terminális légzés) kóros légzés, amelyben a légzés ritka, rövid, görcsös, maximális mélységű, és a légzésritmus lassú. Súlyos agyi hypoxia mellett megfigyelhető, valamint elsődleges ill másodlagos elváltozás medulla oblongata. A légzésleállást nyugtatók és kábítószerek okozhatják, amelyek gátolják a medulla oblongata funkcióit. A stridoros légzés (a latin stridor szóból - sziszegés, fütyülés) zajos sziszegő vagy sípoló, néha csikorgó légzés, amely belégzéskor kifejezettebb, és a gége és a légcső lumenének szűkülése miatt keletkezik. Gyakrabban laryngospasmus vagy laryngostenosis jele spasmophilia, hisztéria, traumás agysérülés, eclampsia, folyékony vagy szilárd részecskék felszívása, a vagus ideg ágainak irritációja aorta aneurizmában, golyva, mediastinalis daganat vagy infiltrátum, allergiás ödéma a gége, annak klinikai vagy onkológiai károsodása, diftéria kruppjával. A súlyos stridor légzés mechanikai fulladás kialakulásához vezet. A belégzési dyspnoe az agytörzs alsó részének kétoldali károsodásának jele, általában a betegség végső stádiumának megnyilvánulása.

A rekeszizom-szindróma (Coffart-szindróma) a rekeszizom egyoldalú bénulása a phrenicus ideg károsodása miatt, amely főként a gerincvelő C^ szegmensének elülső szarvai sejtjeinek axonjaiból áll. Ez a mellkas felének légzési mozgásainak gyakoriságának növekedésében és egyenetlenségében nyilvánul meg. Az érintett oldalon belégzéskor a nyaki izmok feszültsége és a hasfal visszahúzódása figyelhető meg (a légzés paradox típusa). A fluoroszkópia kimutatja a rekeszizom bénult kupolájának megemelkedését belégzéskor, illetve lesüllyedését kilégzéskor. Az érintett oldalon atelektázia lehetséges a tüdő alsó lebenyében, majd az érintett oldalon a rekeszizom kupolája folyamatosan megemelkedik. A rekeszizom károsodása paradox légzés kialakulásához vezet (a rekeszizom paradox mobilitásának tünete vagy Duchenne rekeszizom tünete). A rekeszizom bénulásával a légzési mozgásokat főleg az interkostális izmok végzik. Ilyenkor belégzéskor az epigasztrikus régió visszahúzódik, kilégzéskor pedig kinyúlik. A szindrómát a francia orvos, G.B. Duchenne (1806-1875). A rekeszizom bénulását a gerincvelő károsodása (C3-C2 szegmensek) is okozhatja,9 különösen poliomyelitis esetén, intravertebralis daganat, kompresszió vagy a phrenicus egyik vagy mindkét oldali traumás károsodása lehet a következménye. trauma vagy mediastinum daganat eredményeként . Az egyik oldali rekeszizom bénulása gyakran légszomjban és a tüdő életképességének csökkenésében nyilvánul meg. Ritkábban figyelhető meg a rekeszizom kétoldali bénulása: ilyen esetekben a légzési rendellenességek súlyossága különösen magas. A rekeszizom bénulásával a légzés gyakoribbá válik, hiperkapniás légzési elégtelenség lép fel, jellemzőek az elülső hasfal paradox mozgásai (belégzéskor visszahúzódik). A tüdő létfontosságú kapacitása nagyobb mértékben csökken, ha a beteg függőleges helyzetben van. A mellkasröntgen a bénulás oldalán a kupola megemelkedését (relaxációját és magas állását) mutatja (figyelembe kell venni, hogy a rekeszizom jobb oldali kupolája általában kb. 4 cm-rel a bal oldal felett helyezkedik el). fluoroszkópiával jól látható. A légzőközpont depressziója a valódi pulmonalis hipoventiláció egyik oka. Okozhatja a törzsi tegmentum pontomedullaris szintű károsodása (encephalitis, vérzés, ischaemiás infarktus, traumás elváltozás, daganat) vagy működésének gátlása morfinszármazékokkal, barbiturátokkal, kábítószerekkel. A légzőközpont depressziója hipoventilációban nyilvánul meg, mivel a szén-dioxid légzésserkentő hatása csökken. Általában a köhögés és a garatreflexek elfojtásával jár együtt, ami a légutakban a hörgőváladék stagnálásához vezet A légzőközpont struktúráinak mérsékelt károsodása esetén depressziója elsősorban csak alvás közbeni apnoéban jelentkezik. . Az alvási apnoe egy alvás közbeni állapot, amelyet az orron és a szájon keresztül történő légáramlás több mint 10 másodpercre történő leállása jellemez. Ilyen epizódok (legfeljebb 10/éjszaka) egészséges egyénekben is előfordulhatnak az úgynevezett REM periódusokban (gyors szemmozgásos alvás). A kóros alvási apnoéban szenvedő betegek általában több mint 10 apnoés szünetet tapasztalnak éjszakai alvás közben. Az éjszakai apnoe lehet obstruktív (általában horkolás kíséretében) és központi, amelyet a légzőközpont aktivitásának gátlása okoz. A kóros alvási apnoe kialakulása életveszélyes, a betegek álmukban halnak meg. Az idiomatikus hipoventiláció (elsődleges idiopátiás hipoventiláció, „Ondine átok” szindróma) a tüdő és a mellkas patológiájának hiánya hátterében nyilvánul meg. A nevek közül az utolsót a gonosz Ondine tündér mítosza generálja, aki képes megfosztani a belé szerelmes fiatalokat attól, hogy önkéntelenül is lélegezzenek, és kénytelenek akarattal irányítani minden lélegzetüket. erőfeszítések. Leggyakrabban a 20-60 éves férfiak szenvednek ebben a betegségben (a légzőközpont funkcionális elégtelensége). A betegséget általános gyengeség, fokozott fáradtság, fejfájás, légszomj jellemzi, amikor a fizikai aktivitás. A bőr kéksége jellemző, alvás közben kifejezettebb, gyakori a hypoxia és a polycythemia. Gyakran alvás közben a légzés időszakossá válik. Az idiopátiás hipoventilációban szenvedő betegek általában fokozott érzékenységet mutatnak a nyugtatókra és a központi érzéstelenítőkre. Néha az idiopátiás hipoventilációs szindróma akut légúti fertőzés hátterében debütál. Idővel a progresszív idiopátiás hipoventilációt a jobb szív dekompenzációja kíséri (a szív méretének növekedése, hepatomegalia, a jugularis vénák duzzanata, perifériás ödéma). A vér gázösszetételének tanulmányozásakor a szén-dioxid-feszültség 55-80 Hgmm-re emelkedik. és az oxigénfeszültség csökkenése. Ha a beteg akaratlagos erőfeszítéssel a légzési mozgások növekedését éri el, akkor a vér gázösszetétele gyakorlatilag visszatérhet a normális kerékvágásba. A beteg neurológiai vizsgálata általában nem tárja fel a központi idegrendszer fokális patológiáját. A szindróma feltételezett oka a veleszületett gyengeség, a légzőközpont funkcionális elégtelensége. Asphyxia (fulladás) - akutan vagy szubakutan fejlődő és életveszélyes kóros állapot a tüdő elégtelen gázcseréje miatt, éles hanyatlás a vér oxigéntartalma és a szén-dioxid felhalmozódása. A fulladás súlyos anyagcserezavarokhoz vezet a szövetekben és szervekben, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet bennük. Az asphyxia oka lehet a külső légzés zavara, különösen a légutak megsértése (görcs, elzáródás vagy kompresszió) - mechanikus fulladás, valamint a légzőizmok bénulása vagy parézise (bénulás, amiotróf laterális szklerózis stb.). ), a tüdő légzőfelületének csökkenése (tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdődaganat stb.), a környező levegő alacsony oxigéntartalmú körülményei között való tartózkodás (magas hegyek, magaslati repülések). Az alvás közbeni hirtelen halál bármely életkorú embernél előfordulhat, de gyakrabban fordul elő újszülötteknél - szindróma hirtelen halálújszülöttek, vagy „bölcsőben való halál”. Ezt a szindrómát az alvási apnoe egy sajátos formájának tekintik. Figyelembe kell venni, hogy csecsemőknél a mellkas könnyen összeesik; ezzel kapcsolatban a mellkas kóros kimozdulását tapasztalhatják: belégzéskor összeesik. Az állapotot súlyosbítja a légzőizmok összehúzódásának elégtelen koordinációja a beidegzés megzavarása miatt. Ezenkívül az újszülöttek átmeneti légúti elzáródása esetén, a felnőttekkel ellentétben, nem nő a légzési erőfeszítés megfelelő mértékben. Ezenkívül a gyenge légzőközpont miatt hipoventillált csecsemőknél nagy a valószínűsége a felső légúti fertőzésnek.

Légzési zavarok a perifériás parézis valamint a gerincvelő vagy a perifériás idegrendszer gerincszintű károsodása által okozott bénulás akkor léphet fel, ha a légzést biztosító izmok beidegzésében részt vevő perifériás motoros neuronok és axonjaik működése károsodik ezen izmok közül is lehetséges. A légzési rendellenességek ilyen esetekben a légzőizmok petyhüdt parézise vagy bénulása, és ezzel összefüggésben a légzőmozgások gyengülése, súlyos esetben megszűnése következményei. Járványos akut gyermekbénulás, amiotrófiás laterális szklerózis, Guillain-Barré szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, trauma cervicothoracalis régió a gerinc és a gerincvelő, valamint néhány egyéb kóros folyamat a légzőizmok bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát és hypercapniát okozhat. A diagnózist az artériás vér gázösszetételének elemzése igazolja, amely különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén légszomjtól. A neuromuszkuláris légzési elégtelenséget két jellemző különbözteti meg a tüdőgyulladásban megfigyelt bronchopulmonalis légzési elégtelenségtől: a légzőizmok gyengesége és az atelektázia. A légzőizmok gyengeségének előrehaladtával az aktív belégzési képesség elveszik. Ezenkívül a köhögés ereje és hatékonysága csökken, ami megakadályozza a légutak tartalmának megfelelő evakuálását. Ezek a tényezők progresszív miliáris atelektázia kialakulásához vezetnek a tüdő perifériás részein, amelyet azonban röntgenvizsgálattal nem mindig lehet kimutatni. Az atelektázia kialakulásának kezdetén előfordulhat, hogy a beteg nem rendelkezik meggyőző klinikai tünetekkel, a vérben lévő gázok szintje a normál határokon belül vagy valamivel alacsonyabb lehet. A légzési gyengeség további növekedése és a légzéstérfogat csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a légzési ciklus hosszabb időszakaiban egyre több alveolus esik össze. Ezeket a változásokat részben kompenzálja a fokozott légzés, ezért előfordulhat, hogy a Pco-ban egy ideig nem lesznek kifejezett változások. Mivel a vér továbbra is mossa az összeesett alveolusokat anélkül, hogy oxigénnel gazdagodna, oxigénszegény vér jut a bal pitvarba, ami az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet. Így az akut neuromuszkuláris légzési elégtelenség legkorábbi jele az atelektázia okozta mérsékelt hypoxia. Több perc vagy óra alatt kialakuló akut légzési elégtelenségben a hypercapnia és a hypoxia megközelítőleg egyidejűleg jelentkezik, de általában a neuromuszkuláris elégtelenség első laboratóriumi jele a mérsékelt hypoxia. A neuromuszkuláris légzési elégtelenség másik nagyon jelentős jellemzője, amelyet nem szabad alábecsülni, a légzőizmok növekvő fáradtsága. A kialakuló izomgyengeségben szenvedő betegeknél a légzéstérfogat csökkenése esetén hajlamos a PC02 szinten tartása, de a már legyengült légzőizmok nem bírják ezt a feszültséget és gyorsan elfáradnak (különösen a rekeszizom). Ezért a Guillain-Barre-szindróma, a myasthenia gravis vagy a botulizmus fő folyamatának további lefolyásától függetlenül a légzési elégtelenség nagyon gyorsan kialakulhat a légzőizmok növekvő fáradtsága miatt. A fokozott légzésű betegek légzőizmoinak fokozott fáradtsága esetén a feszültség izzadtság megjelenését okozza a szemöldök területén és mérsékelt tachycardiát. Amikor a rekeszizom gyengesége alakul ki, a hasi légzés paradoxon lesz, és belégzéskor a has visszahúzódása kíséri. Ezt hamarosan a lélegzet visszatartása követi. Ekkor kell elkezdeni az intubálást és az időszakos pozitív nyomású lélegeztetést. korai időszak anélkül, hogy megvárná, amíg a szellőztetés szükségessége fokozatosan megnövekszik, és a légzőmozgások gyengesége hangsúlyossá válik. Ez a pillanat akkor következik be, amikor a tüdő létfontosságú kapacitása eléri a 15 ml/kg-ot vagy korábban. A fokozott izomfáradtság lehet az oka a tüdő vitálkapacitásának fokozódó csökkenésének, de ez a mutató időnként a későbbi szakaszokban stabilizálódik, ha az izomgyengeség a maximális súlyosságát elérve nem fokozódik tovább. Az ép tüdő esetén a légzési elégtelenség következtében fellépő pulmonalis hypoventilláció okai sokfélék. Neurológiai betegeknél ezek a következők lehetnek: 1) a légzőközpont gátlása morfinszármazékokkal, barbiturátokkal, egyes általános érzéstelenítőkkel vagy kóros folyamat által okozott károsodás az agytörzs tektumában pontomedullaris szinten; 2) a gerincvelői útvonalak károsodása, különösen a légutak szintjén, amelyen keresztül a légzőközpontból érkező efferens impulzusok eljutnak a légzőizmokat beidegző perifériás motoros neuronokhoz; 3) a gerincvelő elülső szarvának károsodása poliomyelitisben vagy amiotrófiás laterális szklerózisban; 4) diftéria, Guillain-Barré szindróma esetén a légzőizmok beidegzésének zavara; 5) zavarok az impulzusok vezetésében neuromuszkuláris szinapszisokon keresztül myasthenia gravisban, curare mérgezés, botulinum toxinok; 6) progresszív izomdisztrófia által okozott légzőizmok károsodása; 7) mellkasi deformitások, kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica; felső légúti elzáródás; 8) Pickwick-szindróma; 9) idiopátiás hipoventiláció; 10) metabolikus alkalózis, amely kálium- és kloridveszteséggel jár az ellenőrizhetetlen hányás miatt, valamint diuretikumok és glükokortikoidok szedése esetén.

Az agykéreg premotoros zónáinak kétoldali károsodása általában az akaratlagos légzés megsértésével, az akaratlagos ritmus-, mélységváltoztatási képesség elvesztésével, stb. nyilvánul meg, és kialakul a légzési apraxia néven ismert jelenség. Ha jelen van, az önkéntes nyelés néha károsodott a betegeknél. Az agy mediobazális, elsősorban limbikus struktúráinak károsodása hozzájárul a viselkedési és érzelmi reakciók gátlásához, a sírás vagy nevetés során a légzőmozgások sajátos változásaival. Emberben a limbikus struktúrák elektromos stimulációja gátolja a légzést, és a csendes kilégzés fázisának késleltetéséhez vezethet. A légzésgátlás általában az ébrenlét és az álmosság szintjének csökkenésével jár. A barbiturátok szedése az alvási apnoe kialakulását vagy fokozódását okozhatja. A légzés leállítása néha epilepsziás rohamnak felel meg. A kérgi légzésszabályozás kétoldali károsodásának egyik jele lehet a hiperventiláció utáni apnoe. Hiperventiláció utáni apnoe - a légzés leállása sorozatos mély lélegzetvételek után, aminek következtében az artériás vérben a szén-dioxid feszültség alá csökken normál szinten, és a légzés csak azután indul újra, hogy az artériás vérben a szén-dioxid feszültség ismét normál értékre emelkedik. A hiperventiláció utáni apnoe azonosításához a pácienst megkérik, hogy vegyen 5 mély lélegzetet és kilégzést, miközben más utasításokat nem kap. Az ébrenlétben szenvedő betegeknél, akiknek kétoldali előagyi károsodása van szerkezeti vagy anyagcsere-rendellenességekből adódóan, az apnoe a mély lélegzetvételek befejezése után több mint 10 másodpercig (12-20 másodpercnél tovább) folytatódik; Általában az apnoe nem fordul elő, vagy legfeljebb 10 másodpercig tart. Az agytörzs károsodásával járó hiperventiláció (hosszú távú, gyors, meglehetősen mély és spontán) olyan betegeknél fordul elő, akiknél az agytörzs tektumának diszfunkciója van a középagy alsó része és a híd középső harmada között. A reticularis formáció paramedián szakaszai a vízvezetékhez ventrálisan és az agy negyedik kamrája érintettek. A hiperventiláció ilyen patológiák esetén alvás közben is fennáll, ami pszichogén természetére utal. Hasonló légzési rendellenesség fordul elő cianidmérgezés esetén. A cortico-dermális traktus kétoldali károsodása pszeudobulbáris bénuláshoz vezet, míg a fonáció- és nyelési zavarok mellett a felső légutak átjárhatóságának zavara és ezzel összefüggésben a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése is előfordulhat. A medulla oblongata légzőközpontjának károsodása és a légutak diszfunkciója légzésdepressziót és különféle hipoventilációs szindrómákat okozhat. A légzés felületessé válik; a légzési mozgások lassúak és hatástalanok a légzés visszatartható és leállhat, általában alvás közben. A légzőközpont károsodásának és a tartós légzésleállásnak az oka a vérkeringés leállása lehet alsó részek agytörzs vagy azok elpusztítása. Ilyen esetekben extrém kóma és agyhalál alakul ki. A légzőközpont működése károsodhat a direkt kóros hatások például traumás agysérüléssel, cerebrovascularis balesetekkel, agytörzsi encephalitissel, agytörzsi daganattal, valamint a közelben vagy távolabb elhelyezkedő volumetrikus kóros folyamatok agytörzsi másodlagos hatásával. A légzőközpont működésének elnyomása bizonyos gyógyszerek, különösen nyugtatók, nyugtatók és kábítószerek túladagolásának is következménye lehet. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely a légzés tartós leállása miatt hirtelen halált okozhat, ami általában alvás közben következik be. A légzőközpont veleszületett gyengeségét általában az újszülöttek hirtelen halálának valószínű okának tekintik. A légzési rendellenességek a boulevard szindrómában akkor fordulnak elő, amikor a faroktörzs motoros magjai és a megfelelő agyidegek(IX, X, XI, XII). A beszéd és a nyelés károsodik, garatparézis alakul ki, a garat- és palatális reflexek, valamint a köhögési reflex eltűnnek. A légzéssel összefüggő mozgáskoordinációs zavarok jelentkeznek. Előfeltételek teremtődnek a felső légúti aspirációhoz és az aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. Ilyen esetekben a fő légzőizmok megfelelő működése mellett is kialakulhat fulladás, amely veszélyezteti a beteg életét, míg a vastag gyomorszonda bevezetése fokozhatja a garat és a gége aspirációját és diszfunkcióját. Ilyen esetekben célszerű a légutat használni, vagy intubációt végezni.

A légzés szabályozását elsősorban a hazai fiziológus N.A. által 1885-ben leírt, úgynevezett légzőközpont biztosítja. Mislavsky (1854-1929) egy generátor, egy légzési ritmus-hajtó, amely a törzs tegmentumának retikuláris képződésének része a medulla oblongata szintjén. Ha a gerincvelővel való kapcsolatai megmaradnak, ritmikus összehúzódásokat biztosít a légzőizmokban, ami egy automatizált légzési aktus (22.1. ábra). A légzőközpont tevékenységét elsősorban a vér gázösszetétele határozza meg, a külső környezet jellemzőitől, ill. anyagcsere folyamatok a szervezetben előforduló. Ebben a tekintetben a légzőközpontot néha metabolikus központnak is nevezik. A légzőközpont kialakulásában elsődleges fontosságú két olyan terület, ahol a retikuláris képződés sejtjei felhalmozódnak a medulla oblongata-ban (Popova L. M., 1983). Az egyik azon a területen található, ahol a magányos köteg magjának ventrolaterális része található - a dorsalis légzési csoport (DRG), amely inspirációt biztosít (a légzőközpont belégzési része). Ennek a sejtcsoportnak a neuronjainak axonjai a gerincvelő ellenkező felének elülső szarvaira irányulnak, és itt végződnek azoknál a motoros neuronoknál, amelyek a légzésben részt vevő izmok beidegzését biztosítják, különösen a fő, a diafragma. A légzőközpont neuronjainak második klasztere szintén a medulla oblongata-ban található azon a területen, ahol a nucleus ambiguus található. A légzés szabályozásában részt vevő, kilégzést biztosító neuronok ezen csoportja a légzőközpont kilégzési része, ez alkotja a ventrális légzőcsoportot (VRG). A DRG integrálja az afferens információkat a pulmonalis inspiratory stretch receptorokból, a nasopharynxből, a gégeből és a perifériás kemoreceptorokból. Ezek irányítják a VRG neuronjait is, és így a légzőközpont vezető láncszemei. Az agytörzs légzőközpontja számos saját kemoreceptort tartalmaz, amelyek finoman reagálnak a vérgáz összetételének változásaira. Az automata légzőrendszer saját belső ritmussal rendelkezik, és egész életen át folyamatosan szabályozza a gázcserét, autopilot elven működik, míg az agykéreg és a corticonuclearis pályák hatása az automatikus légzőrendszer működésére lehetséges, de nem szükséges. Ugyanakkor az automatikus légzőrendszer működését befolyásolják a légzésben részt vevő izmokban fellépő proirioceptív impulzusok, valamint a carotis zónában található kemoreceptorok afferens impulzusai a közös bifurkáció területén. carotis artéria és az aortaív falaiban és ágaiban . A carotis zóna kemoreceptorai és ozmoreceptorai reagálnak a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának változásaira, a vér pH-értékének változásaira, és azonnal impulzusokat küldenek a légzőközpontba (az impulzusok útját még nem vizsgálták), amely szabályozza légzőmozgások, amelyek automatizált, reflexív jellegűek. Ezenkívül a carotis zóna receptorai reagálnak a vérnyomás változásaira, valamint a vér katekolaminok és egyéb kémiai vegyületek tartalmára, amelyek befolyásolják az általános és helyi hemodinamika állapotát. A légzőközpont receptorai, amelyek a perifériáról kapnak impulzusokat, amelyek információt hordoznak a vér gázösszetételéről és a vérnyomásról, érzékeny struktúrák, amelyek meghatározzák az automatizált légzési mozgások gyakoriságát és mélységét. A légzésfunkció állapotát az agytörzsben található légzőközpont mellett az akaratlagos szabályozását biztosító kérgi zónák is befolyásolják. Az agy szomatomotoros kéregében és mediobazális struktúráiban helyezkednek el. Úgy gondolják, hogy a kéreg motoros és premotoros területei az ember akaratából elősegítik és aktiválják a légzést, az agyféltekék mediobazális részeinek kérge pedig gátolja és visszafogja a légzési mozgásokat, befolyásolva az érzelmi szféra állapotát. , valamint a vegetatív funkciók egyensúlyának mértéke. Az agykéreg ezen részei befolyásolják a légzésfunkció alkalmazkodását a viselkedési reakciókkal járó összetett mozgásokhoz, és a légzést az aktuális várható anyagcsere-eltolódásokhoz igazítják. Az akaratlagos légzés biztonsága annak alapján ítélhető meg, hogy az ébren lévő személy képes-e önként vagy megbízás alapján megváltoztatni a légzési mozgások ritmusát és mélységét, valamint parancsra különböző összetettségű tüdővizsgálatokat végezni. A légzés akaratlagos szabályozásának rendszere csak ébrenlét alatt tud működni. A kéregből érkező impulzusok egy része a törzs légzőközpontjába, a kérgi struktúrákból érkező impulzusok másik része a corticospinalis traktus mentén a gerincvelő elülső szarvának idegsejtjeibe, majd a gerincvelő mentén. axonjaikat a légzőizmokhoz. Az összetett mozgásszervi mozgások során a légzésszabályozást az agykéreg szabályozza. A kéreg motorzónáiból a corticonuclearis és corticospinalis traktusok mentén a motoros neuronokba, majd a garat, a gége, a nyelv, a nyak és a légzőizmok izmaiba érkező impulzus ezen izmok működésének koordinálásában és a légzés adaptálásában vesz részt. mozgások az ilyen összetett motoros aktusokhoz, mint például a beszéd, éneklés, nyelés, úszás, búvárkodás, ugrás és egyéb olyan tevékenységek, amelyek a légzési mozgások ritmusának megváltoztatásához kapcsolódnak. A légzés működését a perifériás motoros neuronok által beidegzett légzőizmok biztosítják, melyek testei a törzs megfelelő szintjeinek motoros magjaiban és a gerincvelő oldalsó szarvaiban helyezkednek el. Az efferens impulzusok ezen neuronok axonjai mentén érik el a légzőmozgások biztosításában részt vevő izmokat. A fő, legerősebb légzőizom a rekeszizom. Csendes légzés során a légzéstérfogat 90%-át biztosítja. A tüdő létfontosságú kapacitásának körülbelül 2/3-át a rekeszizom munkája határozza meg, és csak 1/3-át a bordaközi izmok és a légzési aktusban közreműködő segédizmok (nyak, has), amelyek értéke növekedhet. bizonyos típusú légzési rendellenességekkel. A légzőizmok folyamatosan dolgoznak, és a nap nagy részében a légzés kettős szabályozás alatt állhat (a törzs légzőközpontjából és az agykéregből). Ha a légzőközpont által biztosított reflexlégzés megszakad, a vitalitást csak akaratlagos légzéssel lehet fenntartani, de ilyenkor kialakul az úgynevezett „Ondine átka” szindróma (lásd lent). Így az automatikus légzést főként a légzőközpont biztosítja, amely a medulla oblongata retikuláris képződésének része. A légzőizmok a légzőközponthoz hasonlóan kapcsolatban állnak az agykéreggel, ami lehetővé teszi, hogy az automatizált légzést kívánság szerint tudatosra, önként kontrolláltra váltsuk. Egy ilyen lehetőség megvalósítása időnként különböző okok miatt szükséges, de a legtöbb esetben a figyelem a légzésre való rögzítése, pl. az automatizált légzés átváltása ellenőrzött légzésre nem javítja. Így a híres terapeuta V.F. Zelenin egyik előadásán arra kérte a hallgatókat, hogy figyeljék a légzésüket, majd 1-2 perc múlva azt javasolta, hogy aki nehezebben lélegezzen, az emelje fel a kezét. A hallgatók több mint fele általában felemelte a kezét. A légzőközpont működése károsodhat közvetlen károsodása következtében, például traumás agysérüléssel, agytörzsi akut cerebrovascularis balesettel, stb. A légzőközpont működési zavara túlzott dózisú nyugtató, ill. nyugtatók, antipszichotikumok és kábítószerek. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely alvás közbeni légzésleállásként (apnoe) nyilvánulhat meg. Az akut poliomyelitis, amiotrófiás laterális szklerózis, Guillain-Barre-szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, a nyaki mellkasi gerinc és a gerincvelő trauma a légzőizmok parézisét vagy bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát és hypercapniát okozhatja. Ha a légzési elégtelenség akutan vagy szubakutan jelentkezik, akkor a légúti encephalopathia megfelelő formája alakul ki. A hipoxia tudatszint-csökkenést, vérnyomás-emelkedést, tachycardiát, kompenzációsan fokozott és mélyülő légzést okozhat. A fokozódó hypoxia és hypercapnia általában eszméletvesztéshez vezet. A hypoxia és a hypercapnia diagnózisát az artériás vér gázösszetételének elemzése alapján igazolják; ez különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén légszomjtól. A funkcionális zavar, és különösen az ezeket a központokat a gerincvelővel összekötő utak légzőközpontjainak, végül az idegrendszer perifériás részeinek és a légzőizmoknak anatómiai károsodása légzési elégtelenség kialakulásához és különböző formáihoz vezethet. légzési rendellenességek lehetségesek, amelyek természetét nagymértékben meghatározza a központi és perifériás idegrendszer károsodásának mértéke. A neurogén légzési rendellenességeknél az idegrendszeri károsodás mértékének meghatározása gyakran segít a nozológiai diagnózis tisztázásában és a megfelelő kezelés kiválasztásában. orvosi taktika, a beteg ellátását szolgáló intézkedések optimalizálása.

Az agy megfelelő oxigénellátása négy fő kölcsönhatásban lévő tényezőtől függ. 1. Teljes gázcsere a tüdőben, megfelelő szintű tüdőszellőztetés (külső légzés). A károsodott külső légzés akut légzési elégtelenséghez és ennek következtében hypoxiás hipoxiához vezet. 2. Optimális véráramlás az agyszövetben. A károsodott agyi hemodinamika következménye a keringési hypoxia. 3. Elegendőség szállítási funkció vér (normál koncentráció és térfogati oxigéntartalom). A vér oxigénszállító képességének csökkenése hemic (anémiás) hipoxia oka lehet. 4. Az agy megőrzött képessége arra, hogy az artériás vérrel bejutó oxigént hasznosítsa ( szöveti légzés ). A károsodott szöveti légzés hisztotoxikus (szöveti) hipoxiához vezet. A hipoxia felsorolt ​​formáinak bármelyike ​​az agyszövet anyagcsere-folyamatainak megzavarásához és funkcióinak megzavarásához vezet; Ezenkívül az agyban bekövetkező változások természete és az ezen változások által okozott klinikai megnyilvánulások jellemzői a hipoxia súlyosságától, prevalenciájától és időtartamától függenek. A lokális vagy generalizált agyi hypoxia ájulást, átmeneti ischaemiás rohamokat, hypoxiás encephalopathiát, ischaemiás stroke-ot, ischaemiás kómát okozhat, és így élettel összeegyeztethetetlen állapothoz vezethet. Ugyanakkor a lokális vagy generalizált agyi elváltozások különböző okok miatt gyakran különböző típusú légzési zavarokhoz és általános hemodinamikához vezetnek, amelyek fenyegető jellegűek lehetnek, megzavarhatják a szervezet életképességét (22.1. ábra). Összegezve a fentieket, megjegyezhetjük az agy és a légzőrendszer állapotának egymásrautaltságát. Ez a fejezet elsősorban az agyműködésben bekövetkező változásokra összpontosít, amelyek légzési rendellenességekhez vezetnek, és számos olyan légzési rendellenességet mutatnak be, amelyek akkor fordulnak elő, ha a központi és perifériás idegrendszer különböző szintjei érintettek. A normál agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző főbb fiziológiai mutatókat a táblázat tartalmazza. 22.1. Rizs. 22.1. Légzőközpont, a légzésben részt vevő idegstruktúrák. K - Kéreg; GT - hipotalamusz; PM - medulla oblongata; CM - középagy. 22.1. táblázat. Az agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző élettani alapmutatók (Vilensky B.S., 1986) Indikátor Normál értékek hagyományos mértékegységek SI mértékegységek Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Hidrogénionok koncentrációja a vérben (pH) ): - artériás - vénás 7,36-7,44 7,32-7,42 A szén-dioxid parciális nyomása a vérben: - artériás (PaCO2) - vénás (PvO2) 34-46 Hgmm. 42-35 Hgmm. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Az oxigén parciális nyomása a vérben: - artériás (PaO2) - vénás (PvO2) 80-100 Hgmm. 37-42 Hgmm. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standard vérbikarbonát (SB): - artériás - vénás 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Vér hemoglobin oxigén szaturáció (Hb0g) - artériás - vénás 92-98% 70-76% Oxigéntartalom a vérben: - artériás - vénás - összes 19-21 térfogat% 13-15 térfogat% 20,3 térfogat% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Vércukortartalom 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Vér tejsavtartalom 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Agyi véráramlás térfogata 55 ml/100 g/perc Oxigénfogyasztás agyszövet által 3,5 ml/100 g/perc Glükóz fogyasztás agyszövet által 5,3 ml/100 g/min Szén-dioxid felszabadulás agyszövet által 3,7 ml/100 g/min Tejsav felszabadulás agyszövet által 0,42 ml/100 g/min