Симптоми на хиперпаратироидизъм при котки. Вторичен хранителен хиперпаратироидизъм

Хиперпаратироидизъм- Това ендокринно заболяване, характеризиращ се с прекомерно производство на паратироиден хормон (или паратироиден хормон) от паращитовидната жлеза, която е отговорна за поддържането на баланса на калций и фосфор в кръвта. Ако нивото на калций в кръвта спадне, секрецията на паратироиден хормон се увеличава, което води до извличане на калцийот костна тъканза нормализиране на нивото му в кръвта и другите тъкани. Паращитовидната жлеза се намира на шията, до или вътре в щитовидната жлеза и има 4 дяла. Хиперпаратироидизмът може да се развие, когато един или повече лобове на жлезата започнат да произвеждат излишни количества от хормона.

Първичният и вторичният хиперпаратироидизъм се разделят.

Първичен хиперпаратироидизъм.

Развива се в резултат на възникване на онкологичен процес (аденом) на един или повече лобове на паращитовидната жлеза или поради вроденото им производство на прекомерно количество паратиреоиден хормон. Това води до повишаване на нивата на калций в кръвта. Първичният хиперпаратироидизъм обикновено се среща при по-възрастни животни и е по-често при кучета, отколкото при котки.

Клинични признаци:

Гадене и повръщане;
Прекомерно уриниране (полиурия);
прекомерен прием на течности (полидипсия);
мускулна слабост;
болка при движение;
стомашни болки;
летаргия, летаргия.

Картината може да се влоши значително с напредването на заболяването.

Лечение на първичен хиперпаратироидизъме хирургично отстраняванеувредени лобове, което води до намаляване на производството на паратиреоиден хормон и съответно внезапно спадане на нивата на калций в кръвта. Поради тази причина в постоперативен периодживотното трябва да бъде под наблюдението на специалист, който да следи нивата на калций, за да се избегне радикалното му намаляване.

Вторичен хиперпаратироидизъм(свързани с храненето).

Среща се по-често и се среща по-често при кученца и котенца, хранени с месо и/или месо от органи (черен дроб, сърце), както и диети с небалансирано съдържание на калций и фосфор. Месото съдържа голям бройфосфор и недостатъчен калций. Въпреки факта, че котките и кучетата са месоядни животни, диетата им трябва да съдържа не само месо, но и кости, които в природата са доставчици на калций за тялото на хищника. По този начин вторичният хиперпаратироидизъм е следствие от недостатъчен прием на калций от животното, в резултат на което паращитовидната жлеза произвежда излишно количество паратироиден хормон и калцият започва да се измива от костите в кръвта, за да поддържа баланса си с фосфор. На рентгенография с хиперпаратироидизъм се отбелязва дифузно изтъняване на костната тъкан и интензивността на сянката намалява. Рентгеновите лъчи често разкриват субпериостални фрактури на костите.

Кученца и котенца с вторичен хиперпаратиреоидизъм често не са склонни да се движат или ходят бавно на широко раздалечени крайници;
Животните лесно могат да получат фрактура поради скок или в резултат на изтъняване на костите (достатъчен е скок от височина 20-30 см);
Загубата на калций в костната тъкан води до необичаен растеж на костите (деформации), особено в гръбначния стълб и таза, което поставя прекомерен стрес върху ставите и може да доведе до артрит.

Лечениевключва ограничаване на подвижността и изключително хранене на животното балансирани фуражи. Деформациите на скелета, като правило, продължават през целия живот на животното.

Вторичен (бъбречен) хиперпаратироидизъм.

При животни с бъбречна недостатъчност хиперпаратироидизмът е често срещано усложнение. Когато бъбречната функция е нарушена, тя става неспособна да освободи тялото от излишния фосфор, както и да произвежда калцитриол (хормон, който работи в тандем с паратироидния хормон за поддържане на калциевия баланс). В резултат на това се произвежда излишък от паратироиден хормон, но нивата на калций все още остават ниски, което води до допълнително увреждане на бъбреците, както и на костите и мозъка.

Лечение вторичен бъбречен хиперпаратироидизъмима за цел да намали нивото на фосфор в кръвта, което се постига чрез промяна на диетата към храна, съдържаща намалено нивофосфор, както и предписването на фосфор-свързващи лекарства, които спомагат за намаляване на абсорбцията му от стомашно-чревния тракт.

Диагностика.

Освен задълбочена анамнеза и преглед, диагностични процедуриможе да включва:

лабораторни изследвания (измерване нивото на калциеви и фосфорни йони в кръвта, както и хормонални нивапаращитовидна жлеза).

Това много често срещано заболяване при млади животни днес, наричано още ювенилна остеодистрофия или хранителен хиперпаратироидизъм, се причинява от тривиална грешкасобственици, които вярват в това най-добрата храназа кучета и котки - висококачествено обезкостено месо, подходящо за човешка консумация. Желанието на такива собственици да дадат на своя домашен любимец най-доброто често води до напълно обратния резултат. Факт е, че за благосъстоянието на животното трябва стриктно да се спазва съотношението калций към фосфор (Ca:P) в диетата. Обикновено то трябва да се поддържа на ниво 1:1 за котки и 1,2:1 за кучета, но тъй като месото е с ниско съдържание на калций, необходимото съотношение се нарушава десетократно при диета с месо. Например в телешкото месо съотношението калций към фосфор е 1:10, а в черния дроб и сърцето е 1:50.

Нарушаването на правилното съотношение Ca:P води до развитие на хипокалциемия на животното, на която тялото реагира чрез активиране на паращитовидните жлези. Тези жлези синтезират паратиреоиден хормон, който се стреми да нормализира нивото на калций в кръвта. Тъй като калцият практически не се доставя с храна, заместването му се случва, по-специално, поради активирането на специални клетки - остеокласти, които разрушават костната тъкан. Костната резорбция започва да протича по-бързо от нейното образуване, разрушената костна тъкан се заменя с фиброзна тъкан и животното развива остеодистрофия. Паращитовидни жлезив резултат на интензивна работа, напротив, те хиперплазират (растат).

За поставяне на диагнозата се вземат предвид анамнеза, клиничен преглед и рентгеново изследване.

Клиничните признаци на вторичен хранителен хиперпаратироидизъм са доста разнообразни. До голяма степен те зависят от това докъде е стигнал процесът и до какви последствия е довел. Обикновено следните симптоми привличат вниманието на собствениците:

куцота (като правило, собствениците първоначално го приписват на „неуспешен скок от дивана“, въпреки че обикновено такива скокове не трябва да причиняват никаква вреда на животното);
болка по време на всеки опит за активност (животното не изглежда болно, реагира на играчки, но практически не става и се опитва да се движи възможно най-малко);
изкривяване на крайниците;
проблеми, свързани със смяната на зъбите;
неврологични симптоми, причинени от наранявания на гръбначния стълб.

На рентгенови лъчиобикновено се откриват болни животни

недостатъчна костна плътност (костите изглеждат прозрачни);
твърде тънък кортикален слой;
патологични фрактури;
гръбначни изкривявания, пълни или частично отсъствиеспинозни процеси, разрушаване на гръдната кост, таза, епифизите

Собствениците често са объркани от факта, че с изразена клинична картина на вторичен хранителен хиперпаратироидизъм биохимичен анализпоказва нормално нивокалций и фосфор. Често се наблюдава повишаване на алкалната фосфатаза, но при млади котки и кучета това е така често срещано явление. Ето защо, когато поставяте диагноза, е важно да не правите грешка и да интерпретирате правилно всички данни от изследването.

Лечение

Основата на лечението е прехвърлянето на домашния любимец на диета, която е правилно балансирана по отношение на калций и фосфор. При леки, не напреднали случаи само това може да е достатъчно и понякога подобренията се забелязват буквално на следващия ден. В по-тежки случаи на животните се предписват калциеви добавки: минерални добавкив храни, съдържащи калций, или препарати за венозно приложение, по-специално 10% разтвор на калциев глюконат.

В най-тежките случаи, когато животното вече има сложни фрактури и неврологични разстройства, може да са необходими мерки като обезболяване и ограничаване на подвижността, метална остеосинтеза или друго лечение – терапевтично и хирургично. Процесът на възстановяване е доста дълъг, тъй като възстановяването на костната минерализация продължава няколко месеца. За проследяване на лечението се извършват повторни рентгенови изследвания.

Последствия

Последиците от заболяването са свързани преди всичко с необратими деформации на скелета. Животното може да има извити крайници и гръбначен стълб, нарушения на дефекацията, усложнения по време на раждане, респираторни заболявания. Пълното възстановяване е възможно само ако собственикът на животното се консултира с лекар навреме, без да чака болестта да отиде твърде далеч.

Предотвратяване

Профилактиката на заболяването се свежда до правилната организация на храненето на подрастващи животни. Диетите трябва да бъдат правилно балансирани, предимно по отношение на калций и фосфор.

Хиперпаратироидизмът е хронично ендокринно заболяване, причинено от патологично висок синтез на паратиреоиден хормон от паращитовидните жлези. Клинично се характеризира с хиперкалцемия, хипофосфатемия и увреждане на костите, чупливост и непълна калцификация. Има първичен и вторичен хиперпаратироидизъм. Вторичният хиперпаратиреоидизъм най-често се среща при котки като ювенилна остеопатия.

Етиология. Повечето вероятна причинахиперпаратироидизъм са аденом, рак, хиперплазия на паращитовидните жлези. Вторичният хиперпаратироидизъм се причинява от липса на калций в диетата с излишък на фосфор. Етиологичните фактори са дълбоки деструктивни бъбречни лезии, хронични дистрофични променилигавицата на тънките черва.

Патогенеза. Етиологични фактори, по-специално аденом паращитовидни жлези, причиняват патологична хиперсекреция на паратиреоидния хормон с последващо нарушаване на фосфорно-калциевия метаболизъм и живота на костите. При хиперпаратироидизъм се развива остеодистрофия, настъпва повишена резорбция на костната тъкан с мобилизирането на калций от него и неговото движение в кръвта. Развива се хиперкалцемия. В резултат на хиперкалцемия се развива повишена екскреция на калций в урината. Съдържанието му в кръвта обаче се повишава при кучета до 12-16 mg/100 ml (3-4 mmol/l) и по-високо (нормално 9,5-11,5 mg/100 ml). Рязко се нарушава преструктурирането на костта и се ускорява процесът на резорбция на нейните минерални и органични части. Костите стават меки, гъвкави и извити. Увреждането на бъбреците се изразява в полиурия, повишена екскреция на калций и вода с урината. Хиперкалциемията и хиперкалциурията допринасят за образуването пикочни камъни. Нарушаването на фосфорно-калциевия метаболизъм и живота на костите при хиперпаратироидизъм е придружено от импрегниране на бъбречния паренхим с калциеви соли, т.е. развитие на нефрокалциноза.

Симптоми на хиперпаратироидизъм

Началният стадий на хиперпаратироидизъм се развива бавно и протича в субклинична форма, така че често не се диагностицира. Ранен знакзаболявания - мускулна слабост, депресия, загуба на продуктивност, при кучета - служебни качества. Тези признаци са причинени от хиперкалцемия, която причинява намаляване на нервно-мускулната възбудимост и мускулна хипотония. Развитието на заболяването е придружено от жажда и полиурия, подобно на същото явление като при безвкусен диабет. Загубата на апетит води до намаляване на хранителния статус на животното. Признаците на фиброзна остеодистрофия се проявяват в изкривяване на крайниците, подуване на ставите, тяхната болка, лизис на последните опашни прешлени, разклащане и загуба на зъби, костни фрактури и др. Рентгеновите лъчи разкриват изтъняване на кортикалния слой на кост, нарушение костна структура, откриват костни кисти и други изменения, характерни за остеопороза и остеофиброза.

Характеристики на хиперпаратироидизъм рязко увеличениесерумно съдържание на калций, намален фосфор, повишена активност на алкалната фосфатаза. Нивото на паратироидния хормон в кръвта се повишава няколко пъти, достигайки 5-8 ng/ml или повече.

Патологични промени. Паращитовидните жлези са хиперпластични, в тях се откриват единични или множествени аденоми. Костите са омекнали, със симптоми на остеопороза. IN дълги костиустановява се изтъняване на компактното вещество и разширяване на хаверсовите канали.

Диагностични критерии. Жажда, честа прекомерно уриниране(полиурия). Признаци на остеодистрофия: болка при изправяне и ходене, изкривяване на крайниците, чести фрактурикости, резорбция на последните опашни прешлени, броеница на ребрата, разклащане и загуба на зъби. Изтощение.

Лабораторните изследвания установяват повишаване на серумните нива на кръвта общ калций: при кучета и котки повече от 11,5 mg/100 ml (повече от 2,87 mmol/l); при коне повече от 12,5 mg/100 ml (повече от 3,11 mmol/l); на голямо говедаповече от 13 mg/100 ml (повече от 3,25 mmol/l). Съдържанието на неорганичен фосфор в кръвния серум е намалено: при кучета под 3 mg/100 ml (под 1 mmol/l); при коне под 4 mg/100 ml (под 1,3 mmol/l); при говеда под 4,5 mg/100 ml (под 1,45 mmol/l).

Активността на алкалната фосфатаза в кръвния серум е повишена: при говеда над 200 U/l, при овце - над 100, кози - над 300, свине - над 150, коне - над 250, кучета - над 50 и котки - над 140 U/l. Концентрацията на паратироидния хормон в кръвта се повишава.

Необходимо е да се прави разлика от хранителна остеодистрофия, злокачествена хиперкалциемия (не се повлиява от глюкокортикоиди с намаляване на калция).

Лечение. При първичен хиперпаратиреоидизъм, паратиреоиден аденом се отстранява хирургично. Консервативно лечениенасочени към намаляване на калция в кръвта и увеличаване на фосфора. Това се постига чрез обогатена на фосфор и обеднена на калций диета при конете и говедата - тревно сено (но не люцерна, която съдържа много калций), тревно смесен сенаж от житни треви, овес, ечемик. СЪС терапевтична целМожете да предписвате фосфозан, мононатриев фосфат и да изключите храненето с калциеви и фосфорно-калциеви добавки. За увеличаване гломерулна филтрациякалциев 0,9% разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно; големи кучета- до 1 литър на ден. Свързването на калций в кръвта се постига чрез интравенозно капково приложение на 2,5% разтвор на натриев цитрат на кучета до 10-50 ml. За да се намали процесът на отделяне на калций от костите, калцитринът се прилага интрамускулно под контрола на нивата на калций в кръвта. Показано е използването на преднизолон (до 1-2 mg / kg на ден).

В случай на вторичен хиперпаратиреоидизъм, свързан с неправилно хранене, диетата трябва да се нормализира не само по отношение на нивото на калций, но и фосфор, витамин D3, разбирайки, че развитието на заболяването е свързано с излишък на фосфор и липса на калций в диетата.

В следоперативния период диетата и лечението са насочени към най-бързо възстановяванеметаболизъм в костната тъкан. Диетата се обогатява с калций, глюконат, калциев лактат, фуражен калциев фосфат и се предписват препарати с витамин D3.

Като ръкопис

ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧНА

ХАРАКТЕРИСТИКА НА ВТОРИЧНОТО

ХИПЕРПАРАТИРЕОИДИС ПРИ КУЧЕТА

Специалност 06.02.01 - Диагностика и лечение на заболявания

МОСКВА 2012

Работата е извършена в отдел " Незаразни заболявания» Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Москва Държавен университетхранителна продукция",

Министерство на образованието и науката на Руската федерация

Научен ръководител:

Кандидат на ветеринарните науки, доцент

(FSBEI HPE "MSUPP")

Официален

опоненти:

Доктор на ветеринарните науки, професор

(FSBEI HPE " Руски университет Приятелство между народите»),

Ръководител на Катедрата по анатомия,

Изследвания на уринае проведено в група кучета с бъбречна недостатъчност. Проучванията са проведени върху основни физични и химични параметри по общоприети методи.

рентгеново изследванее проведено при група кученца с малабсорбция и при кучета с тежка костна патология в група с хронични болестибъбрек

Ултразвукова диагностикае проведено при група кучета с хронично бъбречно заболяване за потвърждаване на диагнозата с помощта на ултразвуков диагностичен апарат - ехотомоскоп "РАСКАН" ETS-D-05.

Отзад пълен периодПо време на нашето изследване нито едно животно не е евтаназирано за експериментални цели. Патологичен материал за хистологични изследваниявзети от умрели животни естественоили след евтаназия по желание на собствениците.

Резултати от нашите собствени изследвания

Провеждане на биохимичен скрининг при кучета с хронично бъбречно заболяване. Изследвахме 138 кучета (експериментална група) различни породина възраст от 5 до 11 години с увредена бъбречна функция. Критерият за включване в експерименталната група е установена диагноза хронична бъбречна недостатъчност. Основните симптоми за избор на животни бяха клинични проявления; полиурия, полидипсия, загуба на апетит, прогресивна кахексия. В кръвния серум на тези животни се наблюдава повишаване на нивата на урея, креатинин, алкална фосфатаза и неорганичен фосфор; концентрацията на общия калций беше при долна границанорми или е намалена.

При тези кучета нивата на паратироидния стимулиращ хормон, калций, фосфати, йонизиран калций, костна алкална фосфатазна фракция и витамин D в кръвния серум. Контролната група включва 20 клинично здрави животни от същите възрастова категорияс кръвни параметри в рамките на референтните стойности, типични за този вид.

Да се определи динамиката на развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм с прогресия бъбречна недостатъчност, разделихме изследваните кучета на 4 групи, съответстващи на стадиите на заболяването (бъбречна недостатъчност) в зависимост от нивото на креатинин в кръвния серум. Първата група включва кучета с ниво на креатинин 149-192, втората група - 193-250, третата - 250-340, четвъртата - над 341 µmol/l.

Кучета с различни стадии на хронична бъбречна недостатъчност не са имали същото клинична картинауремични прояви, в зависимост от стадия на заболяването. Тенденцията обаче се влошава общо състояниеза още късни етапибъбречната недостатъчност беше очевидна. Освен това наблюдаваме нарушения на опорно-двигателния апарат.

Клинични прояви, свързани с патологични процеси V мускулно-скелетна системакучета с хронично бъбречно заболяване са причинени от развитието на вторичен бъбречен хиперпаратироидизъм. Пример за такива прояви е fibrocystis osteitis в кости, които не носят тежест. Това е доста рядко при кучета, но нашите проучвания описват два случая на остеодистрофия на костите на черепа при кучета.

За оценка на нарушенията в калциево-фосфорния метаболизъм и метаболитните промени в костната тъкан са определени: лабораторни параметри: серумни нива на калций, фосфор, обща алкална фосфатаза и нейния костен изоензим.

При кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 1 средните стойности на калция, фосфора и съотношението Ca/P се различават малко от контролната група и не надхвърлят референтните стойности за този животински вид. При кучета със стадий 2 и 3 на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на нивата на калций и повишаване на концентрацията на фосфор в кръвта, максимални нарушения в метаболизма на калций и фосфор се наблюдават при кучета със стадий 4 на хронична бъбречна недостатъчност; провал. Съотношението калций към фосфор варира обратна странаспрямо нормата. Сравнителна характеристикасъстояния на калциево-фосфорния метаболизъм показва надеждно високо нивофосфор и ниско нивокалций при кучета с бъбречна недостатъчност степен 4 спрямо степен 1 (стр< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных.

Според нашите изследвания, интензивността на костния обмен се увеличава с увеличаване на тежестта на бъбречната недостатъчност. Нивото на алкалната фосфатаза при кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 1 надвишава референтните стойности със 17,28%, с етап 2 - с 36,60%, с етап 3 - с 80,33% и с етап 4 - със 107,77%. Референтните стойности за алкална фосфатаза в нашите изследвания са до 90 U/l. Нивото на ALP при кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 1 не надвишава референтните стойности, с етап 2 надвишава референтните стойности с 21%, с етап 3 - със 114,6%, с етап 4 с 150,9%. Референтните стойности за ALP в нашите проучвания са 2,9 – 10,6 µg/l. При сравнителна оценкаПолучихме стойности за ALP и ALP при кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 1 и контролната група, които бяха значително по-ниски от t теста на Student, което показва липсата на значителна разлика между пробите. По този начин, при кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 3 и 4, скоростта на костно ремоделиране се увеличава, което е пряко показано от свързаното увеличение на маркерите за костен обмен и индиректно от клиничните прояви на този процес.

Проучване на развитието на вторичен хиперпаратироидизъм при кучета с бъбречна недостатъчност.За изследване на развитието на вторичен хиперпаратироидизъм при кучета различни етапибъбречна недостатъчност, изследвахме функционалното състояние на паращитовидните жлези. За да направим това, ние определихме нивото на паратироидния стимулиращ хормон и йонизирания калций в кръвния серум.

Маса 1 - Функционално състояниепаращитовидни жлези при кучета с хронична бъбречна недостатъчност в различни стадии

Параметри на изследването					Тест

PTH, pmol/l

Забележка: * Р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе.

Данните от таблицата показват, че концентрацията на паратиреоид-стимулиращ хормон в кръвта на кучета с хронична бъбречна недостатъчност се увеличава с напредването. Нивото на паратироидния стимулиращ хормон в кръвта на кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 4 е статистически значимо по-високо, отколкото при кучета със стадий 1 (p< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания.

Сравнителен анализ на лабораторни параметри при кучета с различни стадии на бъбречна недостатъчност разкрива статистически значими разлики в нивата на ПТХ в кръвта. Във връзка с това във всяка група животни се анализира нивото на паратироидния стимулиращ хормон. При кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 1 (n = 19) се наблюдава увеличение на концентрацията на ПТХ с повече от 40% от референтните стойности (2-13 pmol/l) при 2 животни, което възлиза на 10% в група. При кучета със стадий 2 на бъбречна недостатъчност (n = 28) е отбелязано увеличение на концентрацията на ПТХ с повече от 50% при 8 животни - 28,5% в групата. При кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 3 (n=55) е отбелязано увеличение на концентрацията на ПТХ с повече от 70% при 34 кучета и възлиза на 61,8% в групата. При кучета с бъбречна недостатъчност в стадий 4 (n=36), увеличение на концентрацията на ПТХ с повече от 90% от референтните стойности се наблюдава при 28 кучета и възлиза на 77,7% в групата.

Резултатите от сравнителния анализ на нивата на ПТХ и йонизиран калций при кучета на етапи 1-4 на бъбречна недостатъчност са дадени в таблица. 2.

Таблица 2 - Сравнителен анализ на нивата на ПТХ и йонизиран калций при кучета в етапи 1-4 на бъбречна недостатъчност

Индекс

Йонизиран калций, mmol/l
PTH, pmol/l

Забележка:: + повишено ниво на ПТХ в кръвта; - нивото на ПТХ е в референтни стойности; *Р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 .

Получените резултати потвърждават валидността на твърденията за увеличаване на тежестта и появата на SHPT при прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност (2008; 2009 и др.).

Влиянието на хиперпаратиреоидизма върху състоянието на калциево-фосфорния метаболизъм и интензивността на костния метаболизъм беше оценено чрез провеждане на сравнителен и корелационен анализ между животни с хиперпаратиреоидизъм и нормални нива на ПТХ в кръвта.

В табл Таблица 3 показва резултатите от корелационен анализ между нивото на ПТХ и концентрацията на калций и фосфор в кръвта на кучета в различни стадии на бъбречна недостатъчност.

Таблица 3 - Коефициент на корелация (r) между нивото на ПТХ и концентрацията на калций и фосфор в кръвта на кучета в различни стадии на бъбречна недостатъчност

Параметър	Коефициент на корелация, r
Етап I на хронична бъбречна недостатъчност n= 2	Стадий II на хронична бъбречна недостатъчност n = 8	Стадий III хронична бъбречна недостатъчност n = 34	стадий IV хронична бъбречна недостатъчност n =28

Забележка:*** Р<0,001

Чрез корелационен анализ е установена пряка отрицателна връзка между паратироид-стимулиращия хормон и нивото на общия калций в кръвта при кучета с 3-4 стадии на бъбречна недостатъчност.

За определяне на активността на костния метаболизъм използвахме ALP като основен маркер и ALP като допълнителен. Анализът на маркерите на костния метаболизъм при кучета в различни стадии на бъбречна недостатъчност с “GPT+” и “GPT-” разкрива, че стойностите на ALP се различават при животните в групите с “GPT+” и “GPT-”. По този начин, при кучета с "HPT-" в етап 1 на бъбречна недостатъчност, нивото на ALP е малко по-високо, отколкото при кучетата в контролната група, но практически не надвишава референтните стойности, типични за този вид. Няма статистически значими разлики в стойностите на ALP при кучета с „HPT+“ и „HPT-“ (p<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности.

Коефициентът на корелация между нивата на ПТХ и маркерите на костния метаболизъм при кучета с бъбречна недостатъчност и ПТХ+ е представен в табл. 4.

Таблица № 4 - Коефициент на корелация между нивата на ПТХ и маркерите на костния метаболизъм при кучета с бъбречна недостатъчност и ПТХ+

Параметър	Коефициент на корелация, r
I стадий на хронична бъбречна недостатъчност, n=2	II стадий на хронична бъбречна недостатъчност, n=8	III стадий на хронична бъбречна недостатъчност, n=34	IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност, n=21

Забележка:Р<0,05

По този начин резултатите от нашите проучвания показват, че вторичният хиперпаратиреоидизъм при хронична бъбречна недостатъчност се регистрира на всички етапи на заболяването, като най-голям брой случаи се откриват на етап 4 на хронична чернодробна недостатъчност.

Корекция на вторична хиперпаратериоза в бъбреците

провал на кучета

Терапевтичната корекция на SHPT в нашата работа се проведе в следните области:

1. Контролът на нивото на фосфатите в кръвта се постига чрез ограничаване на консумацията на фосфор с храната, като се използват лекарства, които свързват фосфора.

2. Използване на калциеви добавки за коригиране на хипокалцемия.

3. Използване на активни метаболити на витамин D.

Като фосфатно свързващо вещество използвахме калциев карбонат, а като активен метаболит на витамин D – неговия синтетичен аналог „Alpha D3 Teva”.

Всички животни, получаващи лечение с калциев карбонат и Alpha D3 Teva, са имали статистически значимо понижение на нивото на ПТХ в кръвта. Средната промяна в ПТХ намалява със 17% спрямо изходното ниво при кучета с хронична бъбречна недостатъчност в стадий 2, с 16,8% при кучета със стадий 3 и с 22% при кучета с хронична бъбречна недостатъчност в стадий 4.

Употребата на тези лекарства позволява да се овладеят негативните прояви на SHPT, които усложняват хода на бъбречната недостатъчност, като същевременно се поддържа икономическата коректност.

Изследване на развитието на вторичен хранителен хиперпаратироидизъм

при кученца с малабсорбция

Обект на изследването са 70 кучета от различни породи на възраст от 3 до 7 месеца със синдром на малабсорбция (проучвателна група) и 15 здрави животни от същата възрастова категория (контролна група). Важно е да се отбележи, че при кучетата, които изследвахме, патологичните процеси в червата бяха хронични и често придружени от нарушения на опорно-двигателния апарат, което ни накара да изследваме вторичния хранителен хиперпаратироидизъм. За идентифициране на SHPT е извършен лабораторен скрининг на йонизиран калций, PTH, витамин D, ALP и ALP в кръвта на млади кучета с храносмилателни разстройства. Получените резултати са отразени в табл. 5.

Таблица 5 - Съдържание на йонизиран калций, ALP, ALP, витамин D и PTH в кръвта на здрави и малабсорбирани кученца

Група животни	Кученца с малабсорбция	Здрави кученца	Референтни стойности за групата
Изследван параметър
Йонизиран калций, mmol/l
Витамин D, мкг/л
PTH, pmol/l

Забележка: *р≤0.05

Анализът на резултатите показа, че кученцата с малабсорбция имат по-ниски нива на йонизиран калций в кръвта, отколкото кученцата в контролната група. Нивата на ALP, ALP и PTH леко надвишават горните граници на референтните стойности, като трябва да се отбележи, че има голяма вариабилност на стойностите в групата изследвани животни. Нивата на витамин D са в границите, характерни за този животински вид. Голямото разсейване на изследваните параметри в експерименталната група не ни позволява обективно да оценим статистическата надеждност и корелациите на изследваните параметри. Следователно, за да оценим ефекта на малабсорбцията върху развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм, ние проведохме дисперсионен анализ, последван от определяне на критерия за надеждност на Фишер - F. Получените данни показват, че степента на влияние на синдрома на малабсорбция върху нивото на йонизирания калций е 61% (ή = 0,61) Степента на влияние на паратироидния хормон в кръвта е ή2=0,099, което съответства на 9%, P>0,95 (Критерий на Фишер). малабсорбцията на нивото на алкалната фосфатаза е 81% (ή=0,81), p>0,95 (критерий на Fisher), степента на влияние на малабсорбцията върху нивото на ALP е 73% (ή=0,73), p>0,99 (тест на Fisher). ).

Нашите проучвания показват, че честотата на вторичния хранителен хиперпаратироидизъм в групата кученца със синдром на малабсорбция е 9%. Основното нарушение, водещо до патология на опорно-двигателния апарат при млади кучета със синдром на малабсорбция, е хипокалцемията.

Корекцията на вторичния хиперпаратироидизъм и нарушенията на минералния метаболизъм е насочена към премахване на причините, които ги причиняват.

Морфологични промени в паращитовидните жлези и

костна тъкан при вторичен хиперпаратироидизъм

В тази работа изследвахме хистологичен материал от 13 животни с SHPT, които са умрели по време на процеса на наблюдение. При 8 изследвани кучета, умрели в резултат на усложнения, свързани с хронична бъбречна недостатъчност, се наблюдава дифузна хиперплазия на всички паращитовидни жлези. При 1 куче се наблюдава увеличение на една паращитовидна жлеза, при 4 животни има видими промени в размера на паращитовидните жлези. не са наблюдавани.

За да се изследват морфологичните промени, макроскопски проби от паращитовидните жлези бяха подложени на хистологично изследване. Хистологичната структура се характеризира с признаци на повишена пролиферативна активност на паренхимните клетки, увеличаване на броя на тези клетки и ядрена хиперхроматоза. Патологични промени в паращитовидните жлези са открити в 9 от 13 случая, което възлиза на 69,7%. Такъв висок процент на поява на променени жлези се обяснява с факта, че почти всички умрели кучета са били в групата с четвъртия стадий на бъбречна недостатъчност.

3. Марюшина калциево-фосфорен метаболизъм при кученца от големи породи и методи за коригиране на тяхното лечение /, //Ветеринарна практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46.

4. Марюшина и лечение на възпалителни и дегенеративни промени в ставите при котки /, // Ветеринарен лекар. - февруари 2010г. – С.21-22.

5. Хиперпаратироидизъм на Марюшина при хронична бъбречна недостатъчност при кучета /, // Руски ветеринарен журнал № 3.- С. 19-21.

6. Марюшина, Морфология на кози еритроцити след гръдна интервенция на ребрената рамка /, Ветеринарна практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25.

СПИСЪК НА ПРИЕМАТИТЕ СЪКРАЩЕНИЯ

1. SHPT – вторичен хиперпаратироидизъм

2. Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт

3. HPT – хиперпаратироидизъм

4. BALP – костна алкална фосфатаза

5. PHPT – първичен хиперпаратироидизъм

6. ПТХ – паратироид-стимулиращ хормон

7. PTG – паращитовидни жлези

8. P – неорганичен фосфор

9. Ca – общ калций

10. Ca2+ - йонизиран калций

11. GFR – скорост на гломерулна филтрация

12. ХБН – хронична бъбречна недостатъчност

Списък на приетите съкращения

CRF - хронична бъбречна недостатъчност

PTH – паратироиден стимулиращ хормон

SHPT – вторичен хиперпаратироидизъм

PHPT – първичен хиперпаратироидизъм

HPT - хиперпаратироидизъм

PTG (PTG) - паращитовидни (паращитовидни) жлези

Ca - калций

Ca2+ - йонизиран калций

ALP – алкална фосфатаза

BALP – костна алкална фосфатаза

P – фосфат

Ехография – ултразвуково изследване

Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт

GFR – скорост на гломерулна филтрация

Хиперпаратироидизмът е сериозно метаболитно нарушение, при което калцият се извлича от костите в кръвта. Обикновено 99% от калция в тялото се съдържа в костите и зъбния емайл, 1% е под формата на йони в кръвната плазма.

Постоянното ниво на калций в кръвта се поддържа от хормони. Паратиреоидният хормон се произвежда в паращитовидната жлеза, под действието му се повишава нивото на калций в кръвта: тялото го заема от костите и бъбреците започват да задържат тези йони колкото е възможно повече. Калцитонинът е хормон на щитовидната жлеза, който има противоположен ефект. Нарушаването на този баланс е изпълнено с катастрофални последици за тялото на котката.

Първичен хиперпаратироидизъм

Повишаването на нивото на паратироидния хормон може да бъде причинено от проблеми в самата жлеза, тогава хиперпаратироидизмът се нарича първичен. Заслужава да се отбележи, че това много рядко заболяване се среща главно при по-възрастни животни. Причината е хиперплазия на паращитовидните жлези поради растеж.

Доброкачествената неоплазия е аденом.
Злокачествен – рак на паращитовидната жлеза.

Симптомите ще бъдат подобни. Проявите на тази патология са свързани с повишаване на нивото на калций в кръвта и са много разнообразни:

Костен синдром: патологичен, остеопороза, болка в костите.
Пикочна система: нефрокалциноза и остра.
Храносмилателен тракт: стомашна язва.
Неспецифични признаци: жажда и полиурия, слабост на всички мускули, депресия.

Вторичен хиперпаратироидизъм

Тази форма на заболяването се среща непропорционално по-често. Причината за повишеното производство на паратиреоиден хормон е дисбаланс на калций и фосфор.

Хиперпаратироидизъм от бъбречен произход

При възрастни котки с бъбречно заболяване тялото губи способността си да регулира нивата на електролита. Фосфорът в кръвта се увеличава, а калцият намалява. Тялото се опитва да коригира ситуацията, като увеличи производството на паратиреоиден хормон. В същото време нивото на калцитриол (активната форма на витамин D), който се синтезира в бъбреците, намалява. Калцитриолът е необходим, за да се гарантира, че калцият се абсорбира от червата и не се измива от бъбреците. Необходим е за нормалната минерализация на костите.

Симптоми на вторичен бъбречен хиперпаратироидизъм:

Бъбречни: дехидратация, полиурия и полидипсия, депресия и слабост, периодично повръщане, загуба на апетит.
Специфично: необичайна подвижност и омекване на челюстните кости (стават гумени на допир).

Второто име на заболяването е синдром на гумена челюст.

Хранителен хиперпаратироидизъм (свързан с диета)

Най-честата болест на младите животни, която по навик погрешно се нарича рахит, е хранителната остеодистрофия. Причината е излишъкът от фосфор в храната.

Всеки знае, че костите са изградени от калций, но вторият, не по-малко важен компонент е фосфорът. Тези елементи са в тясна връзка помежду си, съотношението им в кръвта и скелета трябва да бъде постоянно.

Същият баланс от минерали трябва да се доставя на котето с храната. В балансираните храни за котки нивата на калций и фосфор са на правилното ниво. Проблеми възникват при хранене на "" храна. И не защото собствениците спестяват от своя домашен любимец, а по-скоро от непознаване на основните нужди на котките.

Хранителната остеодистрофия се развива бързо при хранене с предимно месни храни. Имайки предвид, че котката е хищник, стопаните най-добри намерения я хранят с пилешко, говеждо или карантии (черен дроб, сърце). Често срещана грешка е вместо това да купувате месна бебешка храна (уж с по-високо качество и безопасност).

Пропорциите на калция и фосфора в говеждото месо са приблизително 1:10, в черния дроб или сърцето - 1:50. Въвеждането на зърнени храни в диетата (месна каша с овесени ядки или елда) не помага на ситуацията: тези продукти също съдържат 6-20 пъти повече фосфор от калций. Дори ако собственикът се опитва да осигури на котката други продукти, животното може да бъде придирчиво, избирайки само вкусни хапки и остава на месна моно-диета.

Опитът да се осигури на котето калций чрез продукти като извара или мляко е обречен на провал - отново поради съдържанието на фосфор в млечните храни (2 пъти повече от калций).

Котенцата най-често страдат от хиперпаратироидизъм. Въпреки че възрастно животно на месна диета започва да има определени проблеми, нуждата от калций при растящите млади животни е десетки пъти по-висока. Породата е призната за предразполагащ фактор за появата на рахит: и котките са изложени на риск.

Знаци:

Неспецифична болезненост.

Котето отказва да тича, да играе и проявява агресия, когато го погалите или вземете. Много лежи или седи, летаргичен.

Ортопедични проблеми.

Куцота и може да накуцва на едната или другата лапа. Костите стават меки и деформирани - можете визуално да забележите изкривяването на крайниците. Ставите понякога са уголемени.

Посещението при специалист често е причинено от спонтанно нараняване - котка може да получи фрактура, след като скочи от височина само 20 см.

рентгеново изследване.

На рентгенова снимка костите на коте с остеодистрофия може да са почти невидими - те са прозрачни, крехки, като хартия. Почти винаги се виждат субпериостални фрактури на тръбни кости и изкривяване на гръбначния стълб. Колкото по-старо (и следователно по-тежко) е котето, толкова по-сериозна става патологията, дори водеща до нелечими последствия.

Прекомерното изкривяване на лумбалния гръбначен стълб и компресията на гръбначния мозък водят до хронична болка, а в зряла възраст правят нормалното раждане невъзможно. При фрактури на гръбначния стълб задните крака могат напълно да се провалят. Деформациите на гръдния кош и гръдния кош причиняват проблеми със сърцето и дишането.

Рентгенографията е най-точният и визуален диагностичен метод за хранителна остеодистрофия при котенца. Кръвният тест, напротив, не е информативен:

Увеличаването на ензима алкална фосфатаза, свързано с костния лизис, не може да се счита за специфичен признак на рахит, тъй като се наблюдава нормално при растящи животни.
И съотношението и нивото на калция и фосфора в кръвта ще бъде в нормални граници – но на каква цена!

Лечение на хиперпаратироидизъм при възрастни животни

За основното заболяване, тоест проблеми с паращитовидните жлези, единственият метод за лечение е хирургичното отстраняване на аденома. След операцията очакваното усложнение е рязък спад на нивата на калций в кръвта, така че котката трябва да бъде държана под постоянно наблюдение в болницата в продължение на няколко дни и нивата на електролита да се коригират.

При вторичен бъбречен хиперпаратиреоидизъм основата на лечението е с намалено съдържание на фосфор. В допълнение към промяната на диетата, лекарите се опитват да поемат контрола върху основното заболяване, като предписват лекарства, които свързват фосфора:

Ако кръвният тест показва нива на калций и фосфор в нормални граници, може да се използва калцитриол.
Нивата на серумния калций се проследяват по време на лечението, за да се предотврати хиперкалциемия.
Спрете употребата на лекарството веднага щом нивата на паратироидния хормон се нормализират.

Лечение на хранителна остеодистрофия при котенца

Диета.

Основната мярка за лечение остава диетата. Ако диетата се промени навреме, тогава не е необходимо да се използват лекарства или добавки, тъй като в рамките на една седмица ще има забележимо подобрение.

Най-доброто решение е използването на промишлени пълноценни хранителни добавки - това е единственият начин да се каже уверено колко калций, фосфор, протеини и мазнини получава растящото тяло. Проучванията показват, че дори евтината, но балансирана храна работи по-добре от естествената храна, комбинирана с минерални добавки.

Ако собственикът е принципно против готовата храна, лекарят трябва да го убеди да я използва поне до края на периода на растеж и след това да се върне към „естествената“ храна. В случай на категоричен отказ, диетологът трябва да състави диета, като внимателно изчисли нормите за калций и фосфор. Някои клиники предлагат такава платена услуга. Задачата на собственика е да принуди котето да яде предписаните храни.

Ограничаване на мобилността.

При напреднал рахит единственият начин за предотвратяване на множество фрактури е клетъчната поддръжка. Котето се държи в гладък пластмасов контейнер или носач за 1-2 седмици или повече, докато опасността премине. Възможно е да отглеждате домашен любимец в празна стая без мебели – където няма възможност за скок, но на практика това е трудно постижимо.

Медикаментозно лечение.

Ако хипокалциемията се диагностицира въз основа на биохимичния анализ на кръвта или ако млада котка е болна от дълго време и резервите на калций в костите са напълно изчерпани, калциевите добавки се използват чрез инжектиране. Основните индикации за това са крампи и мускулна слабост.

Калциев глюконат 10% се прилага интравенозно 1 ml/kg с изотонични разтвори всеки ден до коригиране на дефицита.

При тежки случаи се прилага синтетичен калцитонин, антагонист на паратироидния хормон. Помага за възстановяване на минерализацията на костите и намалява болката, причинена от костната резорбция. Лекарството Miacalcic 5 IU/kg телесно тегло (0,05 ml) се прилага интрамускулно 2 пъти седмично.

Минерални добавки.

Котето трябва да получава най-малко 200 mg/kg калций на ден в храната. Допълнителни 5-20 mg/kg могат да се прилагат като добавки. Минералните премикси се използват в продължение на 1-3 месеца, след което ще бъде достатъчна пълна промишлена диета.

Какво да не правим

Инсолация.

По време на лечението много хора психически хуманизират своя домашен любимец. Но да го облъчвате с кварцова лампа или да го изнасяте на слънце за „рахит“ е безполезно: при котките витамин D не се синтезира в тялото, животното може да го получи само от храната.

анестезия.

Коте, чиито кости буквално се „топят“, изпитва силна болка. Всички стави болят, болката се усилва на мястото на спонтанни фрактури. Въпреки това, дори при тежка куцота, употребата на нестероидни противовъзпалителни или други аналгетици е противопоказана. Ако едно младо животно престане да изпитва болка напълно, то може лесно да се самонарани чрез активно движение и да влоши нараняванията.

Предотвратяване

Най-добрата превенция на хиперпаратироидизъм при котенца и възрастни котки е балансираното хранене с правилното съотношение на калций и фосфор. Промишлените фуражи трябва да варират по състав за възрастни и подрастващи животни. При хранене с обикновена храна те прибягват до витаминни и минерални добавки.

Навременното посещение във ветеринарна клиника и пълната диагноза (рентгенова снимка за куцота) помагат за откриване и лечение на хиперпаратироидизъм на ранен етап.

Заключение

По-добре е да проучите хранителните проблеми на котката, дори преди малката пухкава топка да се появи у дома. Препоръчително е да прецените силните си страни и да задълбочите теоретичните си познания, преди да решите да храните котката си по „старомодния начин“ - естествена храна.

Трябва да се помни, че проблемът не е причинен от липса на калций, а от излишък на фосфор. Особено важно е да се осигури висококачествена храна за високопородни животни - британски, сиамски. При хранене на търговски диети се предпочитат висококачествени фуражи от най-малко премиум клас.

KotoDigest

Благодарим ви, че се абонирахте, проверете входящата си кутия: трябва да получите имейл с молба да потвърдите абонамента си