Fertőző pleuropneumonia (peripneumonia, általános tüdőgyulladás) - fertőző betegség nagy marha, amelyet a tüdő, a mellhártya és a regionális nyirokcsomók túlnyomó károsodása jellemez, főleg szubakutan vagy krónikusan. A bivalyok, zebu, jakok, bölények is fogékonyak a betegségre, kísérleti fertőzéssel pedig a rénszarvasok és a tevék.
Etiológia és patogenezis. A kórokozó a Mycoplasma mycoidea. Fertőzés lép fel levegőben szálló cseppek által. A betegség kórokozója, áthatolva légutak a tüdőbe, kezdetben változásokat okoz a hörgők és a kis hörgők falában. Ezt követően a mikoplazmák behatolnak a peribronchialis és intersticiális kötőszövetbe, savós-fibrines gyulladást okozva. A folyamat magában foglalja a nyirok- és véredény, majd az alveolusok. Kezdetben egy vagy több lebeny érintett - a gyulladás lebenyes jellegű. A betegség kialakulásával a kórokozó fokozatos bronchogén terjedése következtében egyre több új lebeny vesz részt a folyamatban. Ennek eredményeként a tüdő teljes lebenyei érintettek - lebenyes tüdőgyulladás alakul ki. A nyirokereken keresztül a mikoplazmák bejutnak a mellhártyába és a regionális A nyirokcsomók. A mikoplazmák bejutása az erekbe, a mikoplazma-antigén és a mikrocirkulációs erek falában lokalizált antigén-antitest komplexek specifikus antitesteivel való kölcsönhatás eredményeként kialakuló képződés számos immunallergiás jellegű változást okoz: a vérkeringés falainak károsodását. kis kaliberű erek (megnövekedett porozitás, nyálkahártya duzzanat és fibrinoid nekrózis), kilépnek a vérplazmából és a fibrinogénből a perivascularis, peribronchialis és intersticiális kötőszövetbe, alveolusokba, mellhártyába és pleurális üregbe.
A mikoplazmák, miután behatoltak a vérbe, képesek keringeni benne, amit nemcsak a mikoplazmák vérből való izolálása igazol, belső szervek, a beteg állatok vizelete és teje, de bizonyos esetekben az ízületek, különösen a végtagok, a vesék és más szervek szisztémás károsodásának kimutatásával is. Szisztémás károsodásízületek, nyálkahártya duzzanat és az ízületi tok és a periartikuláris szövetek kollagénrostjainak fibrinoid nekrózisa, valamint a vesékben észlelt elváltozások, különösen a kísérletileg fertőzött borjakban (pszeudomembranosus glomerulitis, szemcsés dystrophia tubulusok, intersticiális gyulladások, anémiás infarktusok) is jelzik a betegség immunallergiás jellegét.
Az ágak trombózisa miatt pulmonalis artériaés a vénák, a tüdő érintett lebenyeinek vérellátása megszakad, ami nekrózishoz vezet tüdőszövet. A nekrózis kialakulását a nyirokerek trombózisa is elősegíti, ami a váladék felszívódásának károsodásához vezet.
A tüdő és a mellhártya gyulladásának kimenetele gyakran kedvezőtlen. A tüdőben zajló nekrózis és szerveződési folyamatok kombinációja eredményeként fokális nekrózis, kapszulázott szekvenciák és indurációs gócok képződnek, és tartós kötőszöveti adhéziók alakulnak ki a mellhártya szomszédos rétegei között.
Klinikai tünetek. A fertőző pleuropneumoniát hosszú lappangási idő (2-4 hét vagy több) és a betegség tüneteinek lassú növekedése jellemzi. A betegség a testhőmérséklet 0,5-1°C-os emelkedésével és egy ritka száraz köhögés megjelenésével kezdődik, amely hamarosan gyakoribbá és fájdalmasabbá válik. Ezt követően alatt akut lefolyás betegség, a légzés feszült, fájdalmassá válik, gyakran nyögéssel kíséri kilégzéskor, frekvenciája percenként 30-40-re gyorsul. Jegyezze fel a gyakori, nedves, tompa vagy csendes fájdalmas köhögés. A légzés megkönnyítése érdekében az állatok hosszú ideig állnak széttárt mellső végtagokkal, ívelt háttal, gyakran kinyújtott nyakkalés nyitott szájüreg. Ütőhangszerek mellkas ha tompa hangot észlel. A tompa területeken súrlódási zajok hallhatók, légzési hangok, a szívhangok gyengülnek. Állítsa a pulzusszámot percenként 80-120 ütésre. A hőmérsékletet 41-42°-ra emelik, és szinte változatlan marad az állat haláláig. Csökken az étvágy, előfordulhat székrekedés, majd hasmenés. Röviddel a halál előtt duzzanat jelenik meg a mellkas, a nyak és a has területén bőr alatti szövet. Egyes állatoknál a végtagok ízületei begyulladnak, amit gyakran a kísérleti fertőzés során észlelnek. A mellkasi üregben bekövetkezett változások általában annak a résznek a mellhártyagyulladására korlátozódnak, amelybe a kórokozót beoltották. A tüdő működése kompressziós atelektázia következtében kialakuló mellhártyagyulladás esetén jelentősen legyengül. Borjakban 6-ig egy hónapos az ízületi gyulladás lehet a betegség egyetlen klinikai tünete.
A kóros elváltozások főként a tüdőben, a mellhártyában és a regionális nyirokcsomókban találhatók. Leggyakrabban az egyik tüdő érintett, ritkábban mindkettő. A változások a rekeszizom lebenyeinek kardiális, apikális és cranioventralis szegmensében lokalizálódnak. A betegség kezdetén a tüdőben a környező normál szövetek fölé emelkedő, korlátozott levegőtlen, tömörödött vörös elváltozások találhatók a tüdőben (vörös hepatizáció stádiuma). A megváltozott területek mellhártyája homályos, erei injektáltak, és gyakran finom fibrinrétegek borítják.
A betegség akut és szubakut lefolyása esetén lobaris tüdőgyulladást észlelnek. Az érintett területek levegőtlenek, összetömörödtek, a vágott felületről – különösen préselve – bőségesen folyik át tiszta vöröses vagy sárgás folyadék, amely gyorsan kocsonyás masszává koagulál. Maga a vágási felület tarka márvány megjelenésű: a vörös színű (piros hepatizációs) területek váltakoznak levegőtlen, szürkéssárga ill. szürke nagyon sűrű konzisztencia (szürke hepatizáció).
B
asztal VII. A- vörös és szürke hepatizációs gócok a tüdőben akut peripneumoniával. B- kötőszöveti sejtek szaporodása az erek, hörgők és az interlobuláris septum széle mentén.
egymástól területekről különböző szakaszaiban hepatizációkat (VII-A. színtábla) sárgás, gyakran kocsonyás infiltrált vagy szürkés intersticiális kötőszövet széles szálai választják el egymástól, amelyekben élesen kitágult kerek, ovális ill. rés alakú nyirokerek zselatinos masszát vagy fibrines váladékot tartalmaz. A tüdő érintett területein kitágult hörgők láthatók fibrines váladékkal teli, egyértelműen kiálló üregek formájában, amelyeket ödémás vagy túlnőtt kötőszövet szürkés perem veszi körül, valamint eltünt erek.
A szubakut lefolyás végén, különösen a krónikus lefolyásban, valamint a vér- és nyirokerek trombózisa következtében fellépő szöveti táplálkozási zavarok következtében az érintett lebenyek nekrózisa következik be. A vágás felületén száraz, könnyen morzsolódó nekrotikus szövetek láthatók, amelyek hosszú ideig megtartják a márványmintázatot, vagy keményedéses területek, amelyeket élesen kitágult szürke hálózatba zárnak be. fehér intersticiális kötőszövet. Az érintett területeken jól láthatóak az eltünt erek és hörgők. Gyakran találkozhatunk szekvenciákkal: a tüdő nekrotikus területei, gyakran homályosan meghatározott márványozással, erős kötőszöveti tokba zárva (11. ábra). A nekrotikus területek puhán megpuhultak, szagtalanok, eltünt erek töredékeivel.
Rizs. 11. Kötőszöveti szeptumok elválasztása és növekedése a tüdőben peripneumonia során.
Már a betegség kialakulásának kezdetén a pleurális üregben átlátszó sárgás folyadék található fibrinpelyhekkel, amelynek térfogata meghaladja a 10 litert. Ezt követően akut és szubakut esetekben 1-3 cm vastag fibrin rakódik le az érintett lebenyek mellhártyájának felszínén szürke vagy szürkéssárga fibrinréteg formájában A zsigeri és parietális mellhártya gyakran adhezív gyulladás alakul ki. A mellüregben lévő folyadék mennyisége csökken, zavaros, sárgásbarna színűvé válik. A pulmonalis és a borda mellhártya, a tüdő és a szívburok külső rétege, a tüdő és a rekeszizom között, akut lefolyásban a tüdő szomszédos érintett lebenyei között finom membrános kötőszöveti összenövések képződnek. Ezt követően a fibrines lerakódások szerveződése következtében a mellhártya éles megvastagodása következik be, és kötőszöveti adhéziók képződnek az érintkező felületei között.
A fibrinális gyulladásra jellemző elváltozások a szívburok külső, ritkábban belső rétegeiben meglehetősen folyamatosan észlelhetők. A mediastinalis, a hörgő és a felületes nyaki nyirokcsomók megnagyobbodtak, metszetben lédúsak, szürkés vagy szürkés-rózsaszín színűek, néha számos nekrózisgóccal.
A végtagok érintett ízületeinek térfogata megnövekszik a periartikuláris szövetek duzzanata miatt. Az ízületek üregei és a hajlító ínhüvelyek savós-fibrines váladékkal vannak kitöltve. Regionális nyirokcsomók: a poplitealis és a belső inguinalis csomók megnagyobbodtak, lédúsak, a vágás felülete nedves.
A vesék, különösen a kísérletileg fertőzött állatoknál, megnagyobbodottak, világosabb színűek, néha fehéres ék alakú területekkel. kérgi réteg alappal a szerv felszíne felé fordulva (anémiás infarktusok).
Kórhisztológiai változások. A tüdő vörös hepatizációs területein élesen kitágult és vérrel telt erek találhatók. A hörgők és alveolusok lumenje számos vörösvérsejttel rendelkező váladékot tartalmaz, amelyek között megtalálhatók a légúti hám hámsejtek, egyes limfociták, neutrofilek és fibrinszálak (VII-B színtáblázat). A szürke hepatizációs területeken a hörgők és az alveolusok számos neutrofilt tartalmazó fibrines váladékkal vannak tele. A váladékban szinte nincs vörösvértest, az alveoláris kapillárisok általában üresek. A hörgők lumenében fibrinuszos váladék található széteső neutrofilekkel. A pulmonalis artéria kis ágainak trombózisa és ennek következtében anémiás nekrózis kialakulása figyelhető meg.
Az egyik jellegzetes vonásait fertőző pleuropneumonia - szerveződési gócok kialakulása a tüdőartéria kis ágai körül, az interlobuláris kötőszövet és a mellhártya mentén, a hörgők körül. Ezeket a gócokat granuláció vagy kötőszövet képviseli változó mértékbenérettség. A nekrotikus szövettel szomszédos szerveződési területeken kromatinban gazdag „nukleáris bomlási tengely” található.
Közbeiktatott kötőszövetiÉs tüdő pleura jelenlétével savós-fibrines váladékkal beszivárgott különféle mennyiségben neutrofilek vagy nekrotikusak. Ezenkívül vannak olyan területek, amelyeket részben vagy teljesen granulált vagy kötőszövet helyettesít. A nyirokerek élesen kitágulnak.
Az ízületek károsodása esetén hámlás jön létre, és egyes helyeken - az ízületi membrán integumentáris sejtjeinek proliferációja, és bizonyos területeken - felületi nekrózisa. Az alatta lévő kötőszövetben fibroblaszt proliferációt észlelnek, amelyek között vannak neutrofilek. A periartikuláris szövetek súlyos savós ödéma állapotában vannak: a kollagénrostok széthúzódnak, megduzzadnak, néha fibrinoid nekrózis állapotba kerülnek.
Bronchialis, mediastinalis, felületes nyaki, valamint ízületi károsodás esetén hátsó végtagok- poplitealis és belső inguinalis nyirokcsomók savós vagy savós-fibrinás gyulladásos állapotban, gyakran a tok és a trabekulák fokális nekrózisával, néha kapszulázott szekveszterekkel. Többben késői szakaszok A fejlődés során a hiperpláziára jellemző elváltozások derülnek ki: a kortikális plató és a pulpizsinórok jól körülhatároltak, a nyiroktüszők számosak, az orrmelléküregekben makrofágok, limfociták és plazmasejtek találhatók.
A diagnózist patomorfológiai vizsgálatok alapján állítják fel, figyelembe véve a klinikai és epidemiológiai adatokat.
Megkülönböztető diagnózis. A fertőző pleuropneumoniát nagyon nehéz megkülönböztetni a szeptikus (hemorrhagiás vérmérgezés) és a pasteurellosis légúti formáitól. A hemorrhagiás vérmérgezést rövid lappangási idő és általában hiperakut és akut lefolyás jellemzi. A tüdőben bekövetkező változások gyakran csak a vérzéses ödémára korlátozódnak. A lebenyes tüdőgyulladás kialakulásával a lefolyás súlyossága miatt gyulladásos folyamat a tüdő érintett lebenyeinek márványos elszíneződése gyenge vagy hiányzik. A fertőző pleuropneumoniára jellemző interlobuláris kötőszövet és sequestra nekrózisa a vörös és szürke hepatizáció mintájának megőrzésével nem mutatható ki hemorrhagiás szeptikémiában. A paszteurellózis légúti formájának lebenyes tüdőgyulladását ugyanazok a kritériumok szerint különböztetjük meg, mint a hemorrhagiás szeptikémiában.
Szarvasmarha fertőző pleuropneumonia
(latin - Pluropneumonia contagiosa bovum, angol Bovine contagious pleuropneumoniae, általános tüdőgyulladás, peripneumonia, PVL, CPP)
A CBT egy erősen fertőző betegség, amelyet láz jellemez, fibrines intersticiális tüdőgyulladás, savós-fibrinus mellhártyagyulladás, anaemiás nekrózis kialakulásával és szekvesztrálással a tüdőben, felhalmozódás nagy mennyiség váladék a mellkasüregben.
A betegség kórokozója.
Mycoplasma mycoides subsp. (alfaj) mycoides. A CPT kórokozó minden ismert törzse antigénikusan azonos.
Fenntarthatóság kórokozót fizikai, kémiai és egyéb tényezőkre külső környezet viszonylag alacsony. A kórokozó rendkívül ellenálló a penicillinek és szulfonamidok ellen, de érzékeny a streptomycinre, tetraciklinre, kloramfenikolra, oxitetraciklinre és tilozinra. Szabályos fertőtlenítőszerekáltalánosan elfogadott koncentrációban, valamint detergensek, rövid időn belül megbízhatóan semlegesítik a környezeti tárgyakon lévő kórokozót.
Epizootológia .
Természetes körülmények között csak a kérődzők érzékenyek a fertőző pleuropneumoniára: szarvasmarha, zebu, bivaly, bölény, jak. Más állatfajok, valamint az ember nem betegszenek meg. A kis laboratóriumi állatokat immunisnak tekintik.
Fertőző ágens forrása– beteg állatok és peripneumoniából felépültek, amelyekben az érintett gócok teljes beágyazódása előtt a kórokozó hosszú idő kiemelkedik belőle környezet orrváladékkal, köhögéskor hörgőváladékkal, valamint vizelettel, széklettel, tejjel és magzatvízzel.
Az átvitel fő útvonala- aerogén. BAN BEN természeti viszonyok keresztül a mikoplazmák átvitele gyomor-bél traktus(takarmányokkal); szexuális, transzplacentális és fertőző utak. A beteg szarvasmarha fertőző ágensek forrása a fertőzési folyamat minden szakaszában.
Epizootikus folyamat falkában fertőző pleuropneumoniával lassan fejlődik és évekig is eltarthat (stacionárius). A diszfunkcionális állományban nem minden állat érintett: a szarvasmarhák 10-30%-a ellenáll a természetes vagy kísérleti fertőzéseknek, az állatok 50%-a mutat. klinikai kép betegség, 10%-ban alakul ki szubklinikai fertőzés (csak láz és komplementkötő antitestek vannak tüdőkárosodás nélkül), az állatok 10%-a pedig a fertőzés krónikus hordozójává válhat. Két állat utolsó csoportok járványtanilag a legveszélyesebb. A peripneumoniából eredő mortalitás az állatok fajtájától függően, azok általános ellenállás, a beteg állatok tartásának időtartama 10 és 90% között változik.
Lefolyás és klinikai megnyilvánulás.
Lappangási időszak természetes fertőzés esetén 2-4 hét (néha akár 4-6 hónap). A betegség hiperakutan, akutan, szubakutan és krónikusan fordul elő; tipikus és atipikus formák. A betegség átlagosan 40-45 napig tart. Teljes gyógyulás ritkanak tartják.
Hiperakut áramlás esetén a testhőmérséklet eléri a 410 C-ot és magasabb, nincs étvágy, a rágógumi leáll; a légzés nehézkes, időszakos, rövid és száraz köhögés van; a tüdő és a mellhártya károsodásának jelei alakulnak ki, és megjelenik a hasmenés.
Akut esetekben a klinikai tünetek a legjellemzőbbek. A testhőmérséklet C-ra emelkedik, a légzés legfeljebb 55/perc, a pulzus felgyorsul, és gyenge telítettségig. A betegséget proteinuria, hypocatalasemia, erythropenia, hemoglobinémia, leukocitózis, trombocitózis, a hematokrit érték csökkenése és a vérplazma fibrinogéntartalmának növekedése kíséri. Az állatok depressziósak, gyakran fekszenek, nincs étvágyuk, a laktáció leáll. Az orrból gennyes-nyálkás vagy vérrel szennyezett, zavaros váladék jelenik meg, valamint hosszan tartó és fájdalmas köhögés. Állatok érintett tüdő lélegezzen tágra nyitott orrlyukakkal; a légzés felületes, feszült, hasi típus. A mellkasi végtagok széttárva, a hát meghajlítva, a nyak kinyújtva, a fej leengedve, a száj nyitva, az állatok nyögnek. Félnek bármilyen lépést megtenni. Ütőhangszerek és tapintás mellkas bántja az állatokat. A tüdő érintett területének ütése tompa hangot mutat, és ezeknek a területeknek a meghallgatásakor a légzés nem hallható; a mellhártya károsodásával - súrlódási zaj.
A bőr alatti duzzanat a test alsó részein alakul ki. A vizelés nehézkes. A vizelet a sötétsárgától a barna színés fehérjét tartalmaz. Terhes tehenek elvetél. Progresszív lesoványodással és szívgyengeséggel, melyre utolsó napok Bőséges hasmenés is kialakul, az állatok 2-4 héten belül elpusztulnak.
Szubakut lefolyásban a betegség a testhőmérséklet időszakos emelkedésében és a köhögésben nyilvánul meg. A teheneknél gyakran a betegség egyetlen jele a tejhozam csökkenése.
Krónikus lefolyás kimerültség, étvágytalanság és köhögés jellemzi, ami gyakran megjelenik az állatok felkelésekor, itatás után hideg vízés mozgáskor.
Patológiás jelek.
A betegség kezdeti vagy látens periódusában a tüdőben a középső és főlebenyben több bronchopneumoniás góc, valamint subpleurális gyulladásos góc található. Az ilyen lebenyes tüdőgyulladások szürkésvörös színűek a szakaszon.
A peripneumonia akut lefolyása során a tüdő érintett területei (általában középső és hátsó lebenyek) a felszín fölé emelkednek. Tapintásra sűrűek. Vágáskor területek találhatók különböző szakaszaiban hepatizáció: a tüdőlebenyek egy része élénkvörösre festett és duzzadt, másik része tömörített és sötétvörösre, szürkésvörösre és tompaszürkére festett. A hörgők falai megvastagodtak és szürke szövettel borítják. Az interlobuláris és interlobuláris kötőszövet szürkésfehér szálak, amelyek a tüdő parenchymáját lebenyekre és lebenyekre osztják. A nyirokerek éles tágulása és trombózisa következtében a kötőszöveti szálak porózus és szivacsos képződményeket mutatnak. A zsinórok egyik része ödémás, nedvesen fényes vágási felületű, a másik elhalt, szürkésfehér (számos vérzéssel kombinálva általános kép jön létre a tüdő „márványosodásáról”).
A fejlődés későbbi szakaszaiban kóros folyamat Sequestrák képződnek – egy lencseszemnyi méretű elhalt tüdőszövet kapszulázott területei egy teljes lebeny elváltozásáig. A legjellemzőbbek a nagy szekveszterek, amelyek a tüdőartéria nagy ágainak kiterjedt trombózisának hátterében alakulnak ki. A szarvasmarhák peripneumoniája során végzett szekvesztrálás során megmarad elsődleges szerkezete megváltozott tüdőszövet, és erős kapszula választja el őket az élő szövettől, és gennyes rétegük van.
A pleurális üregben nagy mennyiségű (legfeljebb 20 l) kénes-fibrines folyadék halmozódik fel. piros-sárga színű könnyű vagy zavaros váladék, szagtalan, fibrinpelyhekkel. A tüdő és a borda mellhártyája megvastagodott, fibrines lerakódásokkal borított, és gyakran sűrű, nem rostos kötőszöveti tömeg formájában nő össze.
A mediastinalis és a bronchiális nyirokcsomók megnagyobbodnak és megduzzadnak savós folyadék, ödémás; vágva faggyúsak, sárgás színű nekrózis gócokkal. Ritkán fordul elő savós vagy fibrines pericarditis.
· meghatározás antigén tulajdonságok(PZR, RA);
· azonosítás specifikus antitestek(RA kémcsövekben, tárgylemezeken vagy mikroagglutinációs módszer, RNS, RSK, RNGA, latexagglutináció és ELISA);
· A sertések enzootikus tüdőgyulladásától mentes telepekről származó 2-2,5 hónapos malacokon végzett biológiai vizsgálat.
Megkülönböztető diagnózis . Tüdőgyulladás, mely betegségek tünete, nem fertőző és fertőző eredetű, nevezetesen: sertéspestis, paszturellózis, szalmonellózis, Aujeszky-kór, listeriózis, leptospirózis, ascariasis tüdőhelminthiasis és metastrongylosis etiológiája, protozoon betegségek, sertésinfluenza, IAR; valamint akut bakteriális másodlagos fertőzések, krónikus actinobacillus tüdőgyulladás, bordetellosis, M. hyorhinis fertőzés; entero- és adenovírusok által okozott tüdőgyulladás; hemophilus polyserositis.
Immunitás, specifikus megelőzés.
Az immunitást nem vizsgálták eléggé. A rezisztencia jelenléte az enzootikus tüdőgyulladásból felépült sertéseknél a újrafertőződés kórokozó, az immunitás összekapcsolása a komplementkötő antitestek magas titerével, a sertéstest kórokozóból való felszabadulása és az RA és CSC intenzitása közötti közvetlen kapcsolat lehetőséget teremt az állomány egészségi állapotának javítására specifikus immunprofilaxis alkalmazásával. .
Megelőzés.
A mikoplazmák prosperáló gazdaságokba való behurcolásának megelőzése érdekében a sertéseket a virágzó beszállító telepeken szigorúan tenyésztési munkára kell kiválasztani.
A megelőző karantén során végezzen alapos, átfogó diagnosztikai vizsgálatok, és a megvásárolt tenyészsertéseket kemoterápiás takarmánygyógyszernek vetik alá.
A virágzó gazdaságokban optimális tartási és takarmányozási feltételeket kell teremteni a sertések számára. A sertésházaknak száraznak, melegnek, könnyűnek és jól szellőzőnek kell lenniük. A felnőtt állatokat és különösen a malacokat száraz és meleg alommal kell ellátni, valamint fehérje- és vitamin-kiegészítőket kell adni; Rendszeresen, életük első napjaitól kezdve etesse a malacokat vastartalmú készítményekkel. A táborozás, a rendszeres séták és az állatok testmozgása javasolt. friss levegőévszaktól függetlenül.
Kezelés.
Annak ellenére, hogy a M. hyopneumoniae nagyon érzékeny az antibiotikumokra széleskörű hatások (oxitetraciklin, tilan-tarát és tilozin-foszfát, tiamutin, lencomycin, spiramicin, kloramfenikol, tetraciklin), szulfa gyógyszerek(etazol, norszulfazol, szulfametazin stb.), valamint alumínium-jodid és klóramin B, gyakorlati körülmények között csak megakadályozzák a fejlődést klinikai tünetek betegségeket, de nem akadályozza meg a fertőzést, és nem szabadítja meg az állat szervezetét a kórokozótól. A kezelés hatékonyságának növelése érdekében végezze el tüneti terápia, és másodlagos bakteriális fertőzések ellen is használnak gyógyszereket. A súlyosan beteg állatokat levágják.
Ellenőrző intézkedések.
Ha enzootikus tüdőgyulladással járó állatbetegség gyanúja merül fel, a gazdaságban lévő összes sertés klinikai vizsgálatát elvégzik. diagnosztikai céljaölj le 4-5 beteg disznót. Ha a tüdőben a betegségre jellemző egységes elváltozásokat észlelnek, akkor a diagnózis során a gazdaságot kedvezőtlennek nyilvánítják, korlátozásokat vezetnek be, és megtiltják a tenyésztési és hizlalási célú állatok kivitelét, valamint helyreállítási tervet készítenek.
Az intézkedések jellegét az állatállomány fertőzöttségi fokának és a gazdaság sajátosságainak figyelembevételével határozzák meg. Az egészségügyi terv jellemzően minden súlyos légúti károsodásban szenvedő állat levágását írja elő.
Klinikailag egészséges, két év feletti kocák, tenyésztési szempontból a legértékesebbek, tüdőgyulladás jelei nélkül, és nem termelnek pozitív reakciók nál nél szerológiai vizsgálat(RA, RSK), hagyjuk az egészséges tenyészmag szaporodásához. A kiválasztott értékes királynőket klinikailag egészséges kanokkal takarják be, és külön házakba vagy elkülönített dobozokba helyezik át, biztosítva számukra a megfelelő takarmányozási és elhelyezési állat-egészségügyi és egészségügyi feltételeket. VAL VEL megelőző célokra terápiás és megelőző kezeléseket (premixeket) végezni. A kocákat és almaikat klinikailag szorosan ellenőrzik. A szaporítótelep akkor tekinthető egészségesnek, ha az első és második fialás után légúti betegségekre egészséges malacokat kaptak.
Ha több sertéstelepen (telepen) nagyszámú sertés érintett, akkor a helyreállítás úgy is végrehajtható, hogy a teljes állatállományt egyidejűleg prosperáló gazdaságokból származó egészséges sertésekkel helyettesítik. Egészséges állatok behozatala csak a működésképtelen állomány megszüntetése és az egyes gazdaságok helyiségeinek és területeinek a kórokozótól való alapos fertőtlenítése után engedélyezett. A fertőtlenítéshez marónátron, formaldehid és fehérítő oldatokat használnak. A gazdaságot 2 hónap után egészségesnek nyilvánítják. egészséges sertések behozatalát követően, légúti betegségre utaló jelek hiányában.
Szarvasmarha fertőző pleuropneumonia - általános tüdőgyulladás (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
A betegséget először Bourgel írta le 1765-ben. fertőző természet Haberst (1792) alapította. A kórokozót Nocard és Roux (1898) fedezte fel és írta le.
Kórokozó: Mycoplasma mycoides var. mycoides, a Mycoplasma nemzetségbe, a Mollicutes osztályba tartozik, polimorf, kókusz, diplococcus, fonalas, elágazó és csillag alakú. Vetéskor tápközeg hemoglobinnal a közeg vöröses színét zöldre változtatja. Száradás, napfény 5 óra múlva elpusztítja a kórokozót; az érintett tüdő fagyott darabjaiban akár 3 hónapig, sőt akár egy évig is fennáll.
Epizootológia. Lefolyás és tünetek. A szarvasmarhák, köztük a bivalyok, a jakok, a bölények és a zebu, természetes körülmények között fogékonyak.
Kórokozó forrás- beteg állatok.
Lappangási időszak: 2-4 hét.
Vannak hiperakut, akut, szubakut és krónikus lefolyású, valamint a betegség atipikus formája.
Hiperakut esetekben: a hőmérséklet 42°C-ra emelkedik, hasmenés, légzési nehézség, az állatok 2-8 napon belül elpusztulnak.
Akut lefolyás: köhögés, láz 42°C-ig, kétoldali váladékozás az orrüregből, duzzanat jelentkezik a mellkas alsó felületén és a végtagokon; néha székrekedés és hasmenés figyelhető meg. A folyamat szubakut vagy krónikus lefolyású lehet.
Szubakut lefolyásban: köhögés, hasmenés, láz.
A krónikus lefolyást soványság, köhögés és gyomor-bélrendszeri zavarok jellemzik. Az ütőhangszerek és az auskultáció meghatározza a szekveszterek jelenlétét a tüdőben. Köhögéskor gennyes pelyhek szabadulnak fel.
Patológiás elváltozások. A fő változások a mellkasi üregben találhatók. Leggyakrabban az egyik tüdő érintett. A folyamat általában a hátsó és a középső lebenyben lokalizálódik. Az érintett területek a felszín fölé emelkednek. Tapintásra sűrűek. Vágáskor területek találhatók különböző mértékben hepatizáció, a tüdőt széles kötőszöveti zsinórok hatolják át, gyakran vörösessárga színűek, kitágult nyirokerek láthatók (a tüdő „márványosodása”), mellhártya károsodás, fibrinnel kevert váladék a mellüregben, a mellkas megnagyobbodása a mellkasi üreg nyirokcsomói, duzzanatuk, zsíros megjelenés a bemetszésen, kis nekrózis gócok jelenléte.
Diagnosztika. A tüdőt, a mellkasi nyirokcsomókat és a váladékot a laboratóriumba küldik. RSK, RA, RDP és RIGA, bakteriológiai kutatás lefolytatása.
Megkülönböztető diagnózis. Ezek kizárják a nem fertőző eredetű paszteurellózist, tuberkulózist és lebenyes tüdőgyulladást.
Pasteurellosis akut; jelenségeket figyelni hemorrhagiás diatézis. Bakteriológiai kutatás lehetővé teszi a kórokozó gyors és pontos azonosítását.
Tuberkulózis intradermális allergiateszt alapján diagnosztizálják, a kórokozó izolálása a kórokozótól. anyag.
Lebenyes tüdőgyulladás a nem fertőző eredetet a szórványosság, akutabb lefolyás és a szekvesztrálás hiánya jellemzi.
Megelőzés és kezelés. A beteg állatokat nem kezelik – levágják őket. Az immunizáláshoz élő M. mycoides tenyészetet használnak, amelyet szubkután adnak be belső felület a farok hegye.
Állat-egészségügyi vizsgálat.A tetemeket nyersen nem adják ki. A beteg állatok tetemeit és sértetlen szerveit megfőzik vagy főtt és főtt-füstölt kolbászokká dolgozzák fel. A módosított szerveket műszaki ártalmatlanításra küldik. Sózás után a beleket általánosan használják. A széles körben elterjedt tüdőgyulladásban szenvedő szarvasmarhák bőrét fertőtlenítik.
A helyiségek fertőtlenítéséhez használjon 2%-os nátronlúgot (70-80°C), 2%-os aktív klóros fehérítőoldatot és 1%-os formaldehidoldatot. Expozíció 1 óra.
Általános tüdőgyulladás (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
A betegséget először Bourgel írta le 1765-ben, fertőző jellegét Haberst (1792) állapította meg. A kórokozót Nocard és Roux (1898) fedezte fel és írta le.
Kórokozó: Mycoplasma mycoides var. mycoides, a Mycoplasma nemzetségbe, a Mollicutes osztályba tartozik, polimorf, kókusz, diplococcus, fonalas, elágazó és csillag alakú. Hemoglobint tartalmazó táptalajra vetve a táptalaj vöröses színe zöldre változik. Száradás, napfény 5 óra múlva elpusztítja a kórokozót; az érintett tüdő fagyott darabjaiban akár 3 hónapig, sőt akár egy évig is fennáll.
Epizootológia. Lefolyás és tünetek. A szarvasmarhák, köztük a bivalyok, a jakok, a bölények és a zebu, természetes körülmények között fogékonyak.
A kórokozó forrása a beteg állatok.
Lappangási idő: 2-4 hét.
Vannak hiperakut, akut, szubakut és krónikus lefolyások, valamint a betegség atipikus formája.
Hiperakut esetekben: 42°C-ra emelkedik a hőmérséklet, hasmenés, légzési nehézség, az állatok 2-8 napon belül elpusztulnak.
Akut lefolyás: köhögés, láz 42°C-ig, kétoldali váladékozás az orrüregből, duzzanat jelentkezik a mellkas alsó felületén és a végtagokon; néha székrekedés és hasmenés figyelhető meg. A folyamat szubakut vagy krónikus lefolyású lehet.
Szubakut esetekben: köhögés, hasmenés, láz.
A krónikus lefolyást soványság, köhögés és gyomor-bélrendszeri zavarok jellemzik. Az ütőhangszerek és az auskultáció meghatározza a szekveszterek jelenlétét a tüdőben. Köhögéskor gennyes pelyhek szabadulnak fel.
Patológiás elváltozások. A fő változások a mellkasi üregben találhatók. Leggyakrabban az egyik tüdő érintett. A folyamat általában a hátsó és a középső lebenyben lokalizálódik. Az érintett területek a felszín fölé emelkednek. Tapintásra sűrűek. A bemetszéskor különböző mértékű hepatizált területek tárulnak fel, a tüdőt széles, gyakran vörösessárga színű kötőszöveti szálak hatolják át, kitágult nyirokerek láthatók (a tüdő „márványosodása”), mellhártya károsodás, váladék a tüdőben. fibrinnel kevert mellkasi üreg, a mellüreg nyirokcsomóinak megnagyobbodása, duzzanata, zsíros megjelenése a metszésen, kis nekrózis gócok jelenléte.
Diagnosztika. A tüdőt, a mellkasi nyirokcsomókat és a váladékot a laboratóriumba küldik. RSK, RA, RDP és RIGA, bakteriológiai kutatás lefolytatása.
Megkülönböztető diagnózis. Ezek kizárják a nem fertőző eredetű paszteurellózist, tuberkulózist és lebenyes tüdőgyulladást.
A paszturellózis akut; hemorrhagiás diathesis jelenségei figyelhetők meg. A bakteriológiai kutatás lehetővé teszi a kórokozó gyors és pontos azonosítását.
A tuberkulózis diagnosztizálása intradermális allergiateszt, a kórokozó kórokozótól való izolálása alapján történik. anyag.
A nem fertőző eredetű lebenyes tüdőgyulladást a szórványosság, akutabb lefolyás és a szekvesztrálás hiánya jellemzi.
Megelőzés és kezelés. A beteg állatokat nem kezelik – levágják őket. Az immunizáláshoz élő M. mycoides tenyészetet használnak, amelyet szubkután injektálnak a farok hegyének belső felületére.
Állat-egészségügyi vizsgálat. A tetemeket nyersen nem adják ki. A beteg állatok tetemeit és sértetlen szerveit megfőzik vagy főtt és főtt-füstölt kolbászokká dolgozzák fel. A módosított szerveket műszaki ártalmatlanításra küldik. Sózás után a beleket általánosan használják. A széles körben elterjedt tüdőgyulladásban szenvedő szarvasmarhák bőrét fertőtlenítik.
A helyiségek fertőtlenítéséhez használjon 2%-os nátronlúgot (70-80°C), 2%-os aktív klóros fehérítőoldatot és 1%-os formaldehidoldatot. Expozíció 1 óra.
Szarvasmarha fertőző pleuropneumonia- szarvasmarhák széles körben elterjedt tüdőgyulladása, amely által okozott fertőző betegség Mycoplasma mycoides; jellemzett lebenyes tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, amelyet a tüdőben szekvestra (elhalásos szövetterületek) képződése követ. Fenntarthatóság a kórokozó fizikai, kémiai és egyéb környezeti tényezőkre adott válasza viszonylag alacsony. A kórokozó rendkívül ellenálló a penicillinek és szulfonamidok ellen, de érzékeny a streptomycinre, tetraciklinre, kloramfenikolra, oxitetraciklinre és tilozinra. A hagyományos fertőtlenítőszerek általánosan elfogadott koncentrációban, valamint a tisztítószerek rövid időn belül megbízhatóan semlegesítik a környezeti tárgyakon a kórokozót.
Epizootológia .
Természetes körülmények között csak a kérődzők érzékenyek a fertőző pleuropneumoniára: szarvasmarha, zebu, bivaly, bölény, jak. Más állatfajok, valamint az ember nem betegszenek meg. A kis laboratóriumi állatokat immunisnak tekintik.
Fertőző ágens forrása- betegek, peripneumoniából felépült állatok, amelyeknél az érintett gócok teljes beágyazódása előtt a kórokozó orrfolyással, köhögéskor hörgőváladékkal, valamint vizelettel hosszú időn keresztül a környezetbe kerül, széklet, tej és magzatvíz.
Az átvitel fő útvonala- aerogén. Természetes körülmények között a mikoplazmák emésztőrendszeren keresztüli átvitele (takarmányokkal) sem kizárt; szexuális, transzplacentális és fertőző utak. A beteg szarvasmarha fertőző ágensek forrása a fertőzési folyamat minden szakaszában.
Epizootikus folyamat falkában fertőző pleuropneumoniával lassan fejlődik és évekig is eltarthat (stacionárius).
Lefolyás és klinikai megnyilvánulás.
A természetes fertőzés lappangási ideje 2-4 hét (néha akár 4-6 hónap). A betegség hiperakutan, akutan, szubakutan és krónikusan fordul elő; tipikus és atipikus formákban nyilvánul meg. A betegség átlagosan 40-45 napig tart. A teljes gyógyulás ritkanak számít.
Hiperakut áramlás esetén a testhőmérséklet eléri a 41 °C-ot és magasabb, nincs étvágy, a rágógumi leáll; a légzés nehézkes, időszakos, rövid és száraz köhögés van; a tüdő és a mellhártya károsodásának jelei alakulnak ki, és megjelenik a hasmenés.
Akut esetekben a klinikai tünetek a legjellemzőbbek. A testhőmérséklet C-ra emelkedik, a légzés legfeljebb 55/perc, a pulzus felgyorsul, és gyenge telítettségig. A betegséget proteinuria, hypocatalasemia, erythropenia, hemoglobinémia, leukocitózis, trombocitózis, a hematokrit érték csökkenése és a vérplazma fibrinogéntartalmának növekedése kíséri. Az állatok depressziósak, gyakran fekszenek, nincs étvágyuk, a laktáció leáll. Az orrból gennyes-nyálkás vagy vérrel szennyezett, zavaros váladék jelenik meg, valamint hosszan tartó és fájdalmas köhögés.
A bőr alatti duzzanat a test alsó részein alakul ki. A vizelés nehézkes. A vizelet sötétsárga vagy barna színű, és fehérjét tartalmaz. A vemhes tehenek elvetélnek. Progresszív lesoványodás és szívgyengeség esetén, amelyet az utóbbi napokban erős hasmenés kísér, az állatok 2-4 héten belül elpusztulnak.
Szubakut lefolyásban a betegség a testhőmérséklet időszakos emelkedésében és a köhögésben nyilvánul meg. A teheneknél gyakran a betegség egyetlen jele a tejhozam csökkenése.
Krónikus lefolyás kimerültség, étvágytalanság és köhögés jellemzi, ami leggyakrabban az állatok felkelésekor, hideg víz ivása és mozgás közben jelentkezik.
Patológiás jelek.
A betegség kezdeti vagy látens periódusában a tüdőben a középső és főlebenyben több bronchopneumoniás góc, valamint subpleurális gyulladásos góc található. Az ilyen lebenyes tüdőgyulladások szürkésvörös színűek a szakaszon.
A peripneumonia akut lefolyása során a tüdő érintett területei (általában a középső és hátsó lebenyek) a felszín fölé emelkednek. Tapintásra sűrűek. Vágáskor a hepatizáció különböző stádiumú területei derülnek ki: a tüdőlebenyek egy része élénkvörösre festett és duzzadt, másik része tömörödött és sötétvörösre, szürkésvörösre és tompaszürkére festett. A hörgők falai megvastagodtak és szürke szövettel borítják. Az interlobuláris és interlobuláris kötőszövet szürkésfehér szálak, amelyek a tüdő parenchymáját lebenyekre és lebenyekre osztják. A nyirokerek éles tágulása és trombózisa következtében a kötőszöveti szálak porózus és szivacsos képződményeket mutatnak. A zsinórok egyik része ödémás, nedvesen fényes vágási felületű, a másik elhalt, szürkésfehér (számos vérzéssel kombinálva általános kép jön létre a tüdő „márványosodásáról”).
A kóros folyamat fejlődésének későbbi szakaszaiban szekvenciák képződnek - elhalt tüdőszövet kapszulázott területei, amelyek mérete a lencseszemtől a teljes lebeny károsodásáig terjed. A legjellemzőbbek a nagy szekveszterek, amelyek a tüdőartéria nagy ágainak kiterjedt trombózisának hátterében alakulnak ki. A szarvasmarhák peripneumonia során fellépő sequestra-ban a megváltozott tüdőszövet elsődleges szerkezete megmarad, és erős kapszula választja el az élő szövettől, és gennyes réteggel rendelkezik.
Immunitás, specifikus megelőzés. A CPT-ből felépült állatok intenzív immunitásra tesznek szert, amely több mint 2 évig tart.
Az aktív immunitás megteremtése érdekében azokban az országokban, ahol még mindig előfordul fertőző peripneumonia, széles körben végeznek élő, legyengített kórokozókból (madárfertőzött, legyengített vagy természetesen legyengített törzsek) származó vakcinákkal történő vakcinázást. Szarvasmarháknál a marhapestis és a CAT elleni kapcsolódó vakcinákat is alkalmazzák.
Megelőzés.
Oroszország biztonságban van az ellenőrző pontok tekintetében, ezért az állategészségügyi szolgálat fő figyelme arra irányul, hogy megakadályozza a kórokozó külföldről hazánk területére való behurcolását.
Ellenőrző intézkedések.
A betegség leküzdésének sikere a terjedésének időtartamától és mértékétől, a diagnózis időbeni és pontos felismerésétől, valamint a szarvasmarhák peripneumonia (PVP) elleni védekezésére vonatkozó jelenlegi szabályozási dokumentumok által előírt általános és specifikus intézkedések szigorú végrehajtásától függ.
Ha a betegség egy korábban virágzó országban keletkezett, akkor javasolt minden eszközzel és a lehető leghamarabb levágni minden betegségre gyanús és fertőzött állatot. A helyiségek és az állatok élőhelyének alapos tisztítása és fertőtlenítése után 4-6 hónap elteltével engedélyezett az egészséges állatok behozatala.
Az OIE Nemzetközi Állategészségügyi és Egészségügyi Szabályzata (1968) szerint egy ország a szarvasmarhák peripneumoniától mentesnek tekinthető az utolsó kedvezőtlen pont megszüntetésének időpontjától számított egy év elteltével, feltéve, hogy a beteg, fertőzött vagy fertőzött állatok kényszerlevágása történik. gyakorolták.
