Általános kimerültség, anyagcserezavarok, dystrophiás és atrófiás folyamatok jellemzik a parenchymás és más szervekben.
Etiológia. A kimerültség fő oka a hiány tápanyagokállati étrendben. Közreműködő ok a lesoványodás a munkaállatok túlzott kizsákmányolása.
Patogenezis. Az éhező állatok szervezetében először a szénhidráttartalékok ürülnek ki, főként a májban. A máj glikogénjének kimerülése kemoreceptorainak gerjesztéséhez vezet. Az irritáció átterjed a központi idegrendszerbe, onnan afferens idegi (főleg szimpatikus) utak mentén a zsírszövetbe. Adrenalin, noradrenalin, valamint a zsírraktárakból származó glükokortikoidok (szubkután, perinephric zsír, omentum), semleges zsírok, ill. zsírsav. A lipémia elősegíti a szervek és szövetek fokozott zsírfelhasználását, mint fő energiaforrást az intersticiális toxikus termékek - ketontestek, vajsav stb. - túlzott képződésével. Ezen túlmenően, a vérben lévő kilomikronok bősége a máj sárgaságának beszivárgásához vezet, amely zsíros degenerációba megy át, ami cirrhosishoz vezethet. Jön az elnyomás alapvető funkciókat test. Tehát diszfunkció gyomor-bél traktus hiposzekrécióval, az emésztés enzimatikus folyamatainak csökkenésével és a takarmánytápanyagok felszívódásával nyilvánul meg. Ennek eredményeként a fehérjék az albumózis vagy a peptonok stádiumáig, a szénhidrátok dextrinekké bomlanak, amelyeket a bélhám rosszul szív fel, és a széklettel együtt ürül ki, ami súlyosbítja hiányukat.
A rövid távú alultáplálásnak nincs jelentős hatása a reproduktív funkció nőstények és hímek. A hosszú távú alultáplálást az agyalapi mirigy gonadotropin szekréciójának csökkenése kíséri, aminek következtében a férfiaknál csökken a tesztoszteron képződés és a spermatogenezis elnyomódik. A nőstényeknél a szaporodási ciklus megszakad, a méh súlya csökken, a petefészkekben sorvadásos változások következnek be, és a tüszők érése romlik.
Tünetek Az állat súlycsökkenésétől függően a táplálkozási disztrófiát hagyományosan három szakaszra osztják. Az első szakaszt 15-20%-os, a másodikat 20-30%-os, a harmadikat pedig több mint 30%-os testtömeg-csökkenés jellemzi. Legfeljebb 40%-os vagy annál nagyobb súlyvesztés esetén az állat általában elpusztul.
Az első szakaszban klinikai tünetek a legjellemzőbb a kövérség, a termelékenység és a teljesítmény csökkenése. Úgy lehet tekinteni, mint kóros állapot, teljesen normalizálódik az okok megszüntetése és az állatok tápláló étrenddel való ellátása után.
A betegség második és harmadik szakaszában a szervekben és szövetekben morfofunkcionális változások következnek be. Sápadtság, nyálkahártya vérszegény, száraz, kékes árnyalatú (144. ábra), a haj kócos, fénytelen. A juhok gyapja elvékonyodik, és kopaszodási területek (alopecia) jelennek meg. A fiatal állatok növekedése leáll vagy teljesen leáll. A gasztrointesztinális traktus szekréciója és mozgékonysága csökken, a székletürítés nehezített, a légzés lassú, a testhőmérséklet csökken, a szívhangok gyengülnek. A testtömeg 30%-át meghaladó veszteséggel (harmadik stádium) az állatok elvesztik mozgásképességüket, fekvésüket, és nem tudnak önállóan felkelni. Az étvágy hiányzik vagy erősen csökkent, az előgyomor, a gyomor és a belek perisztaltikája lassú, a széklet száraz, a végbélnyílás tónusa ellazult. A testhőmérséklet alacsony, a légzés lassú, a szívhangok gyengék.
A betegség minden szakaszában a vér hemoglobinszintjének csökkenése, a vörösvértestek, a fehérvérsejtek számának csökkenése (leukopénia), a cukor (hipoglikémia), teljes fehérje vérszérum (hipoproteinémia). A betegség első szakaszában ketonémia és ketonuria alakul ki. A betegség második és harmadik szakaszában a vizelet alacsony relatív sűrűség, savas reakció.
Lefolyás és prognózis. A tanfolyam általában hosszan tartó. Amikor állatokat szállítanak át teljes értékű diétákés a megfelelő kezelés elvégzése az első és
A betegség második szakaszában az eredmény általában kedvező. A harmadik szakaszban, amikor a szervekben, szövetekben mély, visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, gyakran előfordul az állat elhullása.
Patomorfológiai változások. Az izmok és szervek sorvadása és disztrófiája, in bőr alatti szövet, omentum, mesenterium, epicardium, zsíros vesekapszula, sárgás zselatinos infiltrátum. A hasi és pleurális üregek akár 2-4 liter sárgás transzudátum felhalmozódása. A májban zsíros beszűrődés és degeneráció lép fel, cirrhosis lehetséges, leggyakrabban atrófiás. Amiloid lerakódás a vesében és a lépben, glomerulonephritis kialakulása.
Diagnózis. A diagnózis anamnesztikus adatokon, rossz takarmányozáson, jellemzően alapul Klinikai tünetek.
Kezelés. A legfontosabbak fokozatos helyreállítását célozza létfontosságú funkciókat test, az anyagcsere, a táplálkozás és a termelékenység normalizálása. Lovaknak, nagy marha, a juhok és más növényevők hüvelyes, hüvelyes-gabona szénát kapnak jó minőségű, zab, árpagyep, összetett takarmány, sütemény, liszt, zöldtakarmány, burgonya, sárgarépa, cékla, tej (fiatal állatoknak); sertéseknél - főtt burgonyapüré, korpa, gabonaszennyeződés, vegyes takarmány, fűliszt, sovány tej, kombinált szilázs, zöldtakarmány; húsevők - hús, máj, hal, túró, húslevesek, zabkása. Az állati takarmány egy részét malátázott vagy élesztős formában adják, a gabonát csíráztatják, a gyökérnövényeket összetörik. Felírni friss halzsír, ABC, PABC. A gyomor-bél traktus mozgékonyságának helyreállítása érdekében növelje szekréciós funkció adni Carlsbad só, kis adag magnézium-szulfátot vagy nátrium-szulfátot (70-80 g), keserűség. A hidrolizin L-103, amino-peptid-2 és más fehérjekészítmények parenterálisan adhatók be. A glükózt intravénásan vagy szubkután adják fel 0,3-0,5 g / 1 kg állati tömeg dózisban, 5-20% -os oldatok formájában. Orálisan vagy intramuszkulárisan injekciózva vitaminkészítmények.
Megelőzés. Az állati zsírtartalom csökkenésekor az energia- és fehérjetáplálkozás mértéke 10-15%-kal nő, amíg helyre nem áll. Takarmányhiány esetén használjon nitrogéntartalmú, nem fehérjetartalmú termékeket, takarmányélesztőt, gallytakarmányt, feldolgozott fahulladékot, bőripari melléktermékeket, állati zsírt, napraforgó feldolgozási hulladékot, fűlisztet, algát és egyéb, nem hagyományos takarmányt. .
Táplálkozási disztrófia(Dystrophia alimentaris) a szervezet táplálkozási zavara, amely az irracionális táplálkozás következtében alakul ki. Őt kísérik különböző mértékben anyagcserezavarok, disztrófiás és atrófiás folyamatok kialakulása parenchymás szervekben, izmokban és más szövetekben.
Etiológia. A táplálkozási disztrófia fő oka az állatok hosszan tartó alultápláltsága és alultápláltsága, amikor a táplálék energiája nem fedezi a szervezetben történő fogyasztását. A disztrófiát krónikus emésztési zavarokban, tüdőbetegségekben stb. is diagnosztizálják. Hajlamosító okok a munkaállatok túlzott kizsákmányolása, a nagy termőképességű tehenek indokolatlan használata.
Patogenezis. A dystrophia kialakulásának mechanizmusa összetett és még nem teljesen ismert. Kezdetben az alultápláltságot saját zsírokkal, szénhidrátokkal, később fehérjékkel kompenzálják. Ekkor a tápanyaghiány miatt a szervekben, szövetekben mély, nehezen visszafordítható folyamatok mennek végbe. A gasztrointesztinális traktus működési zavarai hyposzekrécióban, csökkent kémiában és a tápanyagok felszívódásában nyilvánulnak meg. Ezzel a patológiával a fehérjék, szénhidrátok és zsírok nem bomlanak le teljesen: például a fehérjék az albumózis vagy a peptonok, a szénhidrátok - a dextrinek stádiumáig bomlanak le; ezeket a termékeket rosszul szívja fel a bélhám, és a széklettel együtt kiürülnek. A felszívódott mérgező anyagok blokkolják a retikuloendoteliális rendszert, elmélyítik súlyos állapot beteg állat. Az állat súlyának körülbelül 40%-os elvesztése halálhoz vezet.
Patológiás elváltozások: általános kimerültség, felfekvések a kiálló testrészeken, zsírhiány a bőr alatti szövetben, omentumban, mesenteriumban, minden izom sorvadása, parenchymás szervek és mirigyek térfogatának csökkenése endokrin rendszer. Kocsonyás infiltrátumok találhatók a bőr alatti szövetben, a epicardiumban és a vese zsírkapszulában sárga szín. A hasi és pleurális üregekben 2-4 liter sárgás transzudátum található. Atelektázia, elváltozások és a tüdőödéma képe.
Tünetek BAN BEN klinikai gyakorlat A táplálkozási disztrófiát hagyományosan három szakaszra osztják. Az első szakaszt az állat súlyának 15-20%-os csökkenése jellemzi. fokozott étvágy, általános letargia, fáradtság. A pulzus, a légzés, a kérődzés és a testhőmérséklet az alsó fiziológiai határokon vannak. A nyálkahártyák vérszegények, icterikus árnyalattal. A bőr rugalmassága csökken, a haj fénytelen, kócos, hamuszerűen borított, hámló hám.
A második szakaszban a fogyás 20-30%. A járás gyengesége és bizonytalansága figyelhető meg. A reflexek csökkennek. A nyálkahártya vérszegény, száraz, kékes árnyalatú. A haj matt és kócos. A szívverés kissé megnövekedett, a pulzus alacsony, a légzés és a testhőmérséklet a normál alatt van. A gyomor-bél traktus szekréciója és motilitása csökken, a székletürítés nehézkes. A vékony- és vastagbélben a rothadó folyamatok túlsúlyával fokozódik a perisztaltika, a hasmenés átadja helyét a székrekedésnek.
A harmadik szakaszban a fogyás eléri a 30-40%-ot. A beteg állatok lefekszenek, és nem tudnak maguktól felkelni. Nincs étvágy, lassú perisztaltika, száraz széklet, legyengült anális tónus. A hőmérséklet és a légzés csökken. A szívhangok gyengülnek, a pulzus gyors, kis hullám. Kis sűrűségű vizelet, savas reakció. A bőr- és ínreflexek csökkentek vagy hiányoznak. Soporos állapot. A beteg állatok megtagadják az ételt és az italt. A hemoglobin és a vörösvértestek mennyisége a dystrophia minden szakaszában csökken; leukopenia, hipoglikémia, hipoproteinémia. Az állat állapota súlyos, gyakran elhullik.
A tanfolyam krónikus.
Előrejelzés. Vezetéskor radikális kezelés Az első és a második szakaszban a prognózis kedvező a harmadik szakaszban, gyakran előfordul a halál, mivel a szervekben és szövetekben visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki.
Kezelés. Az állatok diétás terápiája a betegség első és második szakaszában a szervezet műanyagokkal való gazdagításán, a gyomor-bél traktus szekréciós, kémiai és motoros funkcióinak javításán alapul. Ennek érdekében megszervezik élesztős és malátázott élelmiszerek, csíráztatott szemek, gyökérgumók, különösen cukor- és félcukorrépa, hidroponikus zöldek ellátását; A gyökérzöldségeket apróra vágva és korpával megszórva használjuk. Az állatokat lóherével és lucernaliszttel vagy szénával, nyáron pedig bőségesen fűvel látják el. A diétás takarmányt naponta 4-5 alkalommal etetjük. BAN BEN Nagy mennyiségű sós, jó minőségű vizet adjunk korpával. Súlyosan beteg állatoknak (a kimerültség harmadik szakaszában) sózott korpacefrét, zabpelyhet, rozsliszt, pép gyökérzöldségekből.
Farmakoterápia: szubkután ill intravénás beadás glükóz teheneknek 1,5-2 l, juhoknak intraperitoneálisan - 3. vagy B. számú folyadék, 15-20 ml/1 kg állati tömeg. Szívgyógyszereket használnak: koffeint, kordiamint.
Fizikoterápia: ultraibolya besugárzás. Bőrmasszázs, autohemoterápia.
Megelőzés. Klinikai vizsgálat, biológiailag teljes takarmánybázis kialakítása, fejlesztése, állatorvosi ellenőrzés a takarmányok: széna, széna és siló előkészítésének és tárolásának technológiája felett. Az állatok higiéniájának javítása.
DYSTROPHY (a dis. és a görög trophe - táplálkozás), a kóros folyamat cseréje normál komponensek a citoplazma különböző ballaszt (vagy káros) termékek anyagcsere-rendellenességek vagy lerakódását az intercelluláris térben. Vannak fehérje-, zsír-, szénhidrát- és ásványi dystrophiák. Tágabb értelemben a disztrófia a szövetek bármely biokémiai rendellenességére (pl. szívizom disztrófia) vagy táplálkozási zavarokra is utal.
A fehérjék nagy szerepet játszanak az életfolyamatokban. Egyszerű és összetett csoportokra oszthatók. A legfontosabb egyszerű fehérjék a fehérjék: albuminok és globulinok; komplex fehérjék - fehérjék: nukleoproteinek, glükoproteinek, kromoproteinek stb. A normál és patológiás állapotú szövetekben a fehérjeanyagcsere kémiáját még nem vizsgálták kellőképpen, ezért a fehérjedisztrófiának nincs racionális osztályozása.
A fehérjedisztrófiák lényege, hogy a fehérjék fizikai-kémiai változásai következtében a sejtek citoplazmájának és az intercelluláris anyagnak a szerkezete felborul, a szövetekben a vízmennyiség újraeloszlása, a szövetekbe jutás következtében. a vér által hozott, a szervezet számára idegen fehérjeanyagok, a sejtszekréció fokozódása stb.
Az uralkodó lokalizációtól függően morfológiai változások A diszproteinózisokat általában sejtes, extracelluláris és vegyes csoportokra osztják. Elterjedésük szerint lehetnek általános vagy helyi jellegűek.
A sejtes diszproteinózisok közé tartoznak a szemcsés, hialincseppek, hidropikus és kanos disztrófiák; extracelluláris - hyalinosis és amiloidózis; vegyes - a nukleoproteinek és glükoproteinek metabolizmusának megsértése.
Celluláris diszproteinózisok. Granuláris dystrophia- fehérje jellegű szemek és cseppek megjelenése a citoplazmában. A fehérjedisztrófiák összes típusa közül a leggyakoribb. A disztrófiás folyamat magában foglalja parenchymalis szervek(vese, máj, szívizom), ritkábban - vázizmok Ebben a tekintetben a szemcsés disztrófiát parenchymalis disztrófiának nevezik.
Mikroszkóp alatt megfigyelhető a vesék, a máj és az izomrostok hámsejtjeinek duzzanata, valamint a citoplazmában szemcsézettség kialakulása, ami miatt a sejtek zavarosnak tűnnek.
A szemcsésség megjelenése a mitokondriumok duzzadásával és kerekedésével járhat szöveti hipoxiás körülmények között, vagy a citoplazma fehérje-lipid komplexeinek bomlásának, a szénhidrátok és zsírok kóros fehérjékké történő átalakulásának, a sejtfehérjék denaturációjának vagy infiltrációjának eredménye lehet. a test számára idegen fehérjéket tartalmazó sejtek a vérárammal együtt.
Makroszkóposan a szemcsés dystrophiában szenvedő szervek megduzzadnak és petyhüdt konzisztenciájúak. A kapillárisok duzzadt sejtek általi összenyomása miatt a normálnál halványabb színűek. Vágáskor a parenchyma kidudorodik, tompa megjelenésű, a minta kisimul. A szívizom a forrásban lévő vízzel leforrázott húshoz hasonlít, a máj és a vese szürkésbarna színű.
A granuláris dystrophia oka lehet fertőző betegségek, a szervezet mindenféle mérgezése, keringési zavarok és egyéb tényezők, amelyek a savas termékek szövetekben történő felhalmozódásához vezetnek.
Klinikai jelentősége: a granuláris dystrophia az érintett szervek, különösen az olyan fontos szervek működési zavarát okozhatja, mint a szív - a szívizom összehúzódási képessége gyengül.
Hialin-csepp dystorphia
Nagy áttetsző homogén fehérjecseppek megjelenése a citoplazmában. Ez a folyamat a kóros fehérjeanyagok (paraproteinek) sejtek általi felszívódásán alapul, amikor azok a plazmában megjelennek, vagy a saját sejtfehérjék denaturálódása miatt hialinszerű cseppek képződnek. Ez a disztrófia gócokban figyelhető meg krónikus gyulladás szövetekben, mirigydaganatokban, de különösen gyakran a vesetubulusok hámjában nephrosis és nephritis esetén. Az élet során a vesegyulladásban szenvedő állatok vizeletében fehérje és gipsz található.
A hialin-csepp dystorphia kimenetele kedvezőtlen, mivel ez a folyamat nekrózisba megy át.
Hidroszkópos (csepp, vakuoláris) dystrophia- a citoplazmában különböző méretű vakuolák képződése átlátszó folyadékkal A folyamat fejlődésével kariolízis megy végbe, és a sejt folyadékkal teli nagy vezikulummá alakul, amely szegény filamentumban, ezért nem érzékeny a szövettani festékekre ("ballon". disztorófia”). Ennek a disztrófiának a lényege a kolloid-ozmotikus nyomás változása és a sejtmembránok fokozott permeabilitása. A bőr felhám sejtjeiben figyelhető meg az ödéma kialakulása során, fertőző elváltozás bőr(például himlővel, ragadós száj- és körömfájással); májban, vesében, mellékvesében, izomrostokban, idegsejtekben és leukocitákban - szeptikus betegségekben, mérgezésekben, legyengült testállapotokban stb.
A vakuoláris dystrophiát csak mikroszkóp alatt lehet meghatározni. A citoplazma vakuolizációja, amely nem kapcsolódik a hidropikus dystrophiához, a központi és perifériás ganglionokban figyelhető meg. idegrendszer, a fiziológiás szekréciós aktivitás megnyilvánulásaként. A vakuolizáció jelei postmortem kimutathatók olyan szövetekben és szervekben, amelyek tartalmazzák nagyszámú scilicolena (máj, izom, idegsejtek). Ez annak köszönhető, hogy a holttestben enzimatikus folyamatok hatására a glikolén lebomlik, ennek eredményeként vakuolák képződnek a citoplazmában. A citoplazma vakuolizációja mellett a zavaros duzzanat jelei is jellemzőek.
A súlyosan sovány és étvágytalan kutya egyértelműen egészségtelen állat. Az első, asszociatív diagnózis egy „kicsinél” a disztrófia. A kutyák disztrófiája azonban nem csak súlyhiány és letargikus állapot, hanem elsősorban rendellenesség anyagcsere folyamatok, a másodikban, komoly fenyegetésélet.
A betegséget a rendellenesség természetétől függően fehérje-szénhidrát, ásványi anyag és zsírsavra osztják, ez utóbbi a leggyakoribb. A károsodott anyagcsere és az anyagok lebomlása zsír (cseppek) felhalmozódásához vezet a máj szöveteiben (máj lipidózis), ritkábban a vesében vagy a szívizomban.
A „dystrophia” kifejezés a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok megsértését jelenti, ami a sejtek és szövetek éhezéséhez, módosulásához, lebomlásához vagy halálához vezet. Mint tudják, a sejteket membránokon (falakon) keresztül táplálják, amelyek lipidekből és fehérjékből (fehérjékből) képződnek. Ha a sejtmembránok működése megszakad, zsírcseppek rakódnak le a szervek szöveteiben - szívben, vesében, májban.
Jegyzet! A golden retrieverek hajlamosak rá izomsorvadás. A betegség fajtaspecifikusnak nevezhető. A disztrofin fehérje hiánya miatt fordul elő. A kölykök és a felnőtt kutyák megbetegednek hatékony módszerek Nincs kezelés, bár ezen a területen aktív kutatás folyik.
A zsíros degeneráció okai kutyáknál
A betegség másodlagos, vagyis a szervezetet érintő rendellenesség következménye hosszú ideje. A dystrophia okának azonosítása rendkívül fontos a későbbi kezelés szempontjából. Amint azt a gyakorlat mutatja, a leggyakoribb kiváltó ok az alacsony minőségű száraz élelmiszerekkel való etetés.
Olvassa el még: Intervertebralis hernia kutyáknál: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Között esetleges jogsértések szokás figyelembe venni:
- A szívizom károsodása és légzőrendszer, hipoxia, vérszegénység.
- Akut fertőző betegségek vagy krónikus betegségek, titokban haladva.
- Kiegyensúlyozatlan táplálkozás, fehérje- vagy zsírhiány/túlsúly, vitaminhiány.
- Szisztematikus kezelés antibiotikumokkal vagy más olyan gyógyszerekkel, amelyek hátrányosan befolyásolják a bél mikroflóráját.
- A lejárati időn túli élelmiszerek fogyasztása.
- Az étel rossz rágása miatt rossz elzáródás, betegségek szájüreg vagy fogak.
- Mérgezés élelmiszer termékek vagy vegyszerek, befolyásolja a központi idegrendszer működését.
- Szabálysértés hormonális egyensúly, beleértve a cukorbetegséget.
- Az emésztőrendszer betegségei.
- Változások, amelyek degeneratív folyamatokhoz vezettek a szervezetben, beleértve az éhséget is.
Fontos! Ha éhező kutyát talál, akinek nyilvánvaló disztrófiája van, és segíteni szeretne rajta, semmi esetre se etesse az állatot rendszeres táplálékkal. Élő joghurt vagy kefir, tojássárgája(kis mennyiségben, de gyakran) és a bél mikroflóráját helyreállító gyógyszerekre van szükség ahhoz, hogy elkerüljük a kutya megölését az állatorvosi látogatás előtt.
A zsíros degeneráció jelei kutyáknál
Leggyakrabban a betegség lassú formában fordul elő, és stressz vagy sérülés után akuttá válik. Egy vizuálisan egészséges állatban van gyors veszteség súly és teljes kudarcélelmiszerből, minden látható ok nélkül. Akut szakasz gyorsan fejlődik, azonban a tulajdonosok gyakran összekeverik a zsíros degenerációt a mérgezéssel, és értékes időt veszítenek el. Valójában, akut forma dystrophia, amely a következő tünetekkel járó toxicitásban nyilvánul meg.
