A botulizmus (botulismus) súlyos takarmánymérgezés (ritkán toxikus fertőzés), amelyet a központi idegrendszer károsodása jellemez, és a garat, a nyelv, alsó állkapocsés a tónus éles gyengülése vázizmok. Az emberek is érzékenyek a botulizmus toxinra.
Történelmi hivatkozás. A betegség kórokozójának felfedezése előtt a botulizmus kifejezés a kolbászmérgezés szinonimája volt. latin szó botulus - kolbász) és húskonzerv. Justinus Kerner német kutató 1820-ban tanulmányozta és leírta az emberi betegség klinikai képét, és ezt botulizmusnak nevezte. Yu Kerner a „kolbászmérget” tartotta a betegség okának. 1895-ben Van Ermengem az ételmérgezés kitörésének tanulmányozása közben egy bacillust izolált egy elhunyt holttestéből, amelynek tulajdonságainak tisztázása feltárta a betegség lényegét. A mikrobát B. Botulinusnak nevezték el. A botulizmus mint emberi betegség régóta ismert (az első járványt 1753-ban írták le a háziállatok botulizmusáról a 20. század elejére nyúlnak vissza); Oroszországban 1900-ban és 1912-ben észlelték a botulizmus jeleit mutató lovak mérgezését. A Szovjetunióban a lovak botulizmusát R.V. Konyshev, S.Kh. Gamaleya és I.A. Dukalov (1932-38).Botulizmus különféle típusokállatokat a világ szinte minden országában regisztrálnak.
Gazdasági kár. A betegség ritka. De magas mortalitás jellemzi (90-95%), ezért nagy károkat okoz a gazdaságokban, ha megjelenik.
Etiológia. A betegség kórokozója, a Clostridium botulinum egy polimorf, lekerekített szélű, anaerob, spóraképző, gyengén mozgó rúd, 3,4-8,6µ hosszú és 0,3-1,3µ széles, minden anilinfestékkel és Grammal festhető. Az optimális termesztési hőmérséklet 30-35°C, az optimális pH 7,4-7,7. A spórák oválisak, általában a bot végén helyezkednek el, ami emiatt teniszütő alakját veszi fel. A Cl hat típusa ismert. Botulinum: A, B, C, D, E, F. Cα és Cβ típus. TípusokCl. A botulinum immunológiailag különbözik: mindegyik típus saját specifikus toxint termel, amelyet csak az állatok adott toxinnal történő hiperimmunizálásából nyert szérum semlegesít.
Toxin Cl. A botulinum növényi és húsos takarmányokban képződik anaerobiózis, magas páratartalom és semleges vagy enyhén lúgos reakciókörnyezet mellett. A toxinképződés optimális hőmérséklete 25-38°C. A mikroba savas reakciónál (pH 3-4) és koncentrációnál nem szaporodik a takarmányban asztali só 10% felett.
A mikroorganizmusok jól fejlődnek a folyadékokban tápközeg hús, kazein, hal és egyéb fehérje szubsztrátumok alapján készült.
A toxin erősségét a következő adatok jellemzik. Egyes törzsek, különösen az A típusú húsleves szűrlet 1/10 000 000 ml-es dózisban szubkután alkalmazva egy tengerimalac pusztulását okozza. Ennek a toxinnak 1 g-ja 60 milliárd, 1200 ezer tonnás egeret képes elpusztítani. Amerikai szerzők szerint 28,3 g toxin (egy uncia) 24 ezer tehenet öl meg. Emberek számára a toxin halálos dózisa 3500 egerek halálos dózisának felel meg.
A kórokozó vegetatív formái és toxinja viszonylag könnyen elpusztulnak, forralással inaktiválódnak. A gabonában található toxin hónapokig fennmaradhat, az iszapban az elhullott vízimadarak tetemeinek tisztítása után - akár 17 napig.
A kórokozó spórái különösen ellenállóak. Egyes törzsek spórái még 6 órán át tartó forraláskor sem pusztulnak el. A megbízható semlegesítéshez 10 percig nedves hőt (120°C) kell alkalmazni.
Epizootológiai adatok. A botulizmus számos állat- és madárfajt érint. BAN BEN természeti viszonyok botulizmus kitörése állatok között egyes fajok bizonyos típusú toxinok okozzák Cl.botulinum. Lovaknál a botulizmust leggyakrabban B, ritkábban A és C típusú toxinok okozzák. Nagy botulizmus marha D és C típusú toxinok okozzák. Birkák, mint prémes állatok(nyérc), valamint a madarak érzékenyek a C típusú toxinra A kis kísérleti állatok közül a botulinum toxinra a legérzékenyebb különféle típusok fehér egerek, tengerimalacok, nyulak.
Nem volt különbség az állatok toxinra való érzékenységében az életkortól függően.
A szürke patkányok, kutyák, farkasok és rókák viszonylag nagy ellenállást mutatnak a természetes fertőzésekkel szemben.
A botulizmus mikrobái széles körben elterjedtek a természetben. Megtalálhatók a talajban, a különféle növények, gyümölcsök, zöldségek, állatok és madarak ürüléke, rothadó állattetemekben. Spórák Cl. A botulinum megtalálható a giliszták testében és a tavak és tavak parti iszapjában a bomló növényi anyagokban is. A kórokozó a takarmányba kerül különböző utak: talajszemcsékkel, ürülékkel stb. Anaerobiózis körülményei között, meghatározott hőmérsékleten, páratartalom mellett, környezeti reakción, átázott, dohos, romlott (szilázs, párolt takarmány, korpa, pelyva, pelyva stb.), önmelegedő takarmányban (zab, árpa, búza), mikrobákban szaporodnak és botulinum toxinokat képeznek. A mindenevők és húsevők számára veszélyt jelentenek a romlott hús- és haltermékek, valamint az állati tetemek.
A szennyezett takarmányban a toxin általában különálló területeken helyezkedik el, amelyek szag és kinézet nem sokban különbözik a többi ételtől. A toxin beágyazott elhelyezkedése az élelmiszerben az oka annak, hogy amikor ilyen ételt eszik, nem minden állat fogyasztott ez a típus etetni, megbetegedni. Az állatokban a botulizmus általában egy toxin lenyelése következtében alakul ki, nem pedig a mikrobák szervezetben történő fejlődése miatt. A botulizmus mikrobái a gyomor-bél traktusban béltraktus az állatok szinte képtelenek a toxin termelésére. Ugyanakkor a madarakban bizonyos esetekben a botulizmus mérgező fertőzés jellegű. A madarak termésében a kórokozó méreganyagot képez, elszaporodva például a madarak által megevett legyek lárváiban.
Természetes körülmények között a botulinum toxinnal történő állati mérgezés leggyakrabban a gyomor-bél traktuson keresztül történik.
Patogenezis. A betegség fő patogenetikai tényezője egy toxin. A táplálékkal az állat szervezetébe kerülő méreganyag a vérben, a vékony- és vastagbélben, az epében és a májban, a vizeletben és néha az agyban is megtalálható.
A behatolás után a toxin elkezd felszívódni irritáló hatás számos szervben és szövetben található idegvégződéseken. A receptorok folyamatos és erős irritációja botulinum toxinnal zavart okoz az agykéreg működésében, amely jeleket küld az állat szervezetének szerveinek és rendszereinek összehangolására. A koordináció elvesztése azért következik be, mert a sejtek egyes idegközpontok a túlzott izgatottság következtében kimerülnek és meghalnak. A medulla oblongata központjainak fokozatos felbomlása miatt a garat, a nyelv, a szív és más szervek bénulása alakul ki. A botulinum toxin közvetlenül is hat a Perifériás idegek, megzavarja az impulzusok átvitelét az idegközpontokból a motoros központokba idegrostok. Ismeretes, hogy az impulzusok idegről izomra történő átvitele a közvetítő (közvetítő) acetilkolin segítségével történik, amely a végződésekben képződik. motoros ideg. A botulinum toxin a curaréhoz hasonlóan gátolja az acetilkolin felszabadulását. Ez az izmok fokozatos leállásához és ellazulásához vezet. Nagy állatoknál éles esés az izomtónust a mozgás megzavarja, a test általános ellazulása következik be, és fokozatosan fokozódik a fulladás.
Klinikai tünetek. Lappangási időszak, attól függően, hogy mennyi toxin került az állat szervezetébe, több órától 18-20 napig terjed. Leggyakrabban a betegség 1-3 nappal azután jelentkezik, hogy az állat mérgező táplálékot fogyasztott. A betegség súlyossága és időtartama a szervezetbe került toxin mennyiségétől és erősségétől függ. A botulizmus kitörésének időtartama általában 8-12 nap, és a betegek maximális számát az első három napban figyelik meg. A betegség normális vagy egyenletes alacsony hőmérséklet testek. Akut lefolyás a betegség minden állatfajnál 1-3-4, ritkábban 6-10 napig tart. A betegség hiperakut eseteiben a halál néhány órán belül bekövetkezik.
A klinikai tünetek jobban tanulmányozhatók lovakon, amelyekben nagyobb valószínűséggel alakul ki botulizmus, mint más nagy állatfajoknál. A betegség viszonylag lassú progressziójával a botulizmus jelei a következő sorrendben jelennek meg. A lovak letargiát mutatnak rágáskor, nyáladzáskor, gyakori ásítás. Néha meg kell figyelni a rövid távú enyhe kólikát. A betegség ezen időszakában a ló szájából eltávolított nyelve lassan visszahúzódik. Egy idő után (10-20 óra) a ló garatbénulást okoz. A ló megőrzi teljes étvágyát, és még a szomjúsága is felerősödik. A lónak kínált ételt folyamatosan rágják, de kiesik a szájából. A betegség előrehaladtával a rágás egyre nehezebbé válik a ló számára, és nyelvbénulás lép fel. Először a nyelv hegye emelkedik ki a szájüregből, majd a nyelv kiesik, becsípődik a fogak közé és fekélyesedik. További fejlődés betegség az alsó állkapocs bénulását és felső szemhéjak. A rágási folyamat szinte lehetetlenné válik a ló számára. Az alsó állkapocs leesik. Ez általában röviddel az állat elpusztulása előtt következik be.
Beteg lovaknál a vázizmok fokozatosan ellazulnak. A lovak kelletlenül és nehezen mozognak, járásuk bizonytalanná válik. A betegség végére a ló már nem tud állni és lefekszik. A beteg lovak is fokozatosan elveszítik a hangjukat (halk, rekedt a nyög). A klinikai vizsgálat során a szem, az orr és a száj nyálkahártyája leggyakrabban hiperémiás, esetenként icterikus, a betegség vége felé cianotikus. A beteg állatok légzése gyors és felületes, az orrlyukak tölcsérszerűen kitágulnak. A betegség elhúzódó lefolyása (7-8 nap) esetén egyes lovaknál tüdőgyulladás vagy tüdei gangrén alakul ki aspiráció miatti szövődményként. élelmiszer tömegek. A beteg lovak pulzusa a betegség magasságában eléri a 80-100 ütést percenként. A szív tevékenységében az aritmiát és a szívgyengeség kialakulását figyeljük meg. A botulizmust a betegség kezdetétől a bélmotilitás gyengülése, tartós bélatóniába váltás, székrekedés jellemzi, melynek következtében kis adagokban ürül ki a széklet, a köpet kemény és nyálka borítja. Beteg lovaknál a vizeletürítés lelassul. Nem emelkedett hőmérséklet mielőtt a ló meghalna, a test a normális alá süllyed. A külső irritációkkal szembeni érzékenység megmarad. A szaruhártya, a palpebrális, a fül, a farok és más reflexek megmaradnak. BAN BEN súlyos állapotban, és az állat elhullása előtt is csökken a bőr tűszúrással szembeni érzékenysége.
A vér vizsgálatakor az ESR lassulását és a vörösvértestek számának enyhe növekedését figyeljük meg, ami a test kiszáradásához kapcsolódik. A leukociták száma a normál határokon belül van.
Szarvasmarháknál és kiskérődzőknél a botulizmus klinikai képe csaknem megegyezik a lovakéval. Ünnepelni fáradtság, mozgási nehézség, nyelési zavar, székrekedés, legyengült szívműködés, depresszió. Teheneknél és ökröknél a botulizmus néha krónikus lehet, és akár 33 vagy akár 60 napig is eltarthat. A botulizmusban szenvedő állat tartós pangást és fokozatos lesoványodást tapasztal.
A botulizmus nagyon ritka sertéseknél. A klinikai vizsgálat során hangvesztést, erős nyálfolyást, mozgáskoordináció-zavart, részleges és teljes vakságot észlelünk. A rágóizmok és a garat bénulása miatt a táplálékfelvétel lehetetlenné válik. A sertések elhullása néhány órán vagy 2-3 napon belül következik be.
A botulizmusban szenvedő madarak (csirke, kacsa, liba) letargiát tapasztalnak, nem szívesen fogadnak táplálékot és vizet, nehezen mozognak, fodrosabban ülnek. Emésztési zavarok (hasmenés, székrekedés), valamint a nictitáló membrán bénulása figyelhető meg. Fokozatosan a szárnyak, majd a nyak és a lábak bénulása következik be. A madár ül, nem tudja feltartani a fejét, és leengedi, csőrét a földre támasztja. Ez a madarak testtartása a botulizmusban szenvedő madarakra jellemző.
A prémes állatok közül természetes körülmények között csak a nercek szenvednek botulizmustól. A nercek botulizmusa depresszióval, az összes izom ellazulásával, a mobilitás elvesztésével, valamint a palpebrális repedések és a pupillák éles kitágulásával nyilvánul meg. Az állatok kómába kerülnek és elpusztulnak. A felépülés ritka.
Patológiás elváltozások. A halál utáni változások nem jellemzőek. A boncoláskor néha sárgaságot találnak bőr alatti szövetés izom-aponeurosisok. Amikor az ereket elvágják, sűrű, sötétvörös vér folyik ki. A gyomor általában kis mennyiségű takarmánytömeget tartalmaz, a bélnyálkahártya hurutos, enyhén hiperémiás, helyenként kisebb bevérzéseket is találunk. Kettőspont közepesen tele van tápláléktömeggel, a végbélben sűrű, nyálkás széklet található. A vérzések intenzívebbek a garatban és az epiglottisban. A vese, máj, lép parenchimája általában nélkülözi látható változások. A tüdő komplikált esetekben duzzadt, tüdőgyulladásra és gangrénára jellemző kép figyelhető meg. A fejben és gerincvelő – torlódás. Nál nél szövettani vizsgálat a legsúlyosabb elváltozások az agytörzsben találhatók (medulla oblongata, híd). A medulla oblongatában a ganglionsejtek degenerációja figyelhető meg, valamint az idegpályák megváltozása, egészen a mielin lebontásáig. Lovak más neuro-agy-betegségeiben az idegpályák hasonló elváltozásai nem figyelhetők meg.
Diagnózis. A diagnózis felállításakor figyelembe veszik az epidemiológiai és klinikai adatokat (motoros izomtónus elvesztése, a nyelv és az alsó állkapocs bénulása, nyelési zavar, normál hőmérséklet, a reflexek és a tudat megőrzése). Összefüggés alakult ki a betegség és bizonyos takarmányok állatok általi fogyasztása között. A botulizmussal a beteg állatok maximális felszabadulása a járvány első három napjában figyelhető meg, legfeljebb 8-12 napig tart. Az intravitális diagnózis megerősíthető a beteg állatok táplálékmaradványainak, gyomortartalmának, vizeletének és vérének laboratóriumi vizsgálatával toxin jelenlétére. A vizeletet és a vért szubkután injektálják tengerimalacokba vagy egerekbe 1-5 ml-es adagban. A kórokozó típusának meghatározására toxinsemlegesítési reakciót alkalmaznak típusspecifikus antitoxikus szérummal.
Megkülönböztető diagnózis. Ki kell zárni a lovaknál a fertőző encephalomyelitist, a stachybotryotoxicosis atipikus formáit, az ürömmérgezést, a szarvasmarháknál - és az acetonémiát, valamint a madaraknál - és.
Kezelés. A beteg állatok kezelése általában gyomormosással kezdődik szódabikarbóna oldattal (30 g szóda 15 liter vízhez). Erős hashajtókat használnak. A lovaknak 0,03-0,06 g-os arekolint adnak, ugyanakkor meleg beöntést alkalmaznak a végbél ürítésére. Az arekolin hatása után a lónak 12-15 liter vizet kell beadnia egy orrgarat-szondán keresztül. Ha ez nem lehetséges, intravénásan kell beadni sóoldat nátrium-klorid (2 liter naponta többször). Az Arecoline csak a betegség kezdetén és profilaktikus szerként alkalmazható olyan állatoknál, amelyek gyanús táplálékot ettek, de még nem betegedtek meg.
Tól től tüneti gyógymódok, a szervezet táplálkozásának fenntartásához, különösen elhúzódó betegség esetén szükséges használni intravénás beadás 40%-os glükóz oldat. A szívműködést koffein adása támogatja. Szájüreg kálium-permanganát oldattal mossuk.
A gyomor-bél traktus tisztítására a botulizmussal fertőzött és mérgezésre gyanítható madárnak rendszeresen keserűsót kell adni. 100 csirkére 200-500g adagban liszttakarmányhoz keverjük.
A botulizmusban szenvedő állatok specifikus terápiáját botulinum elleni szérummal végezzük. A szérum csak akkor hatásos, ha a betegség legelején adják be nagy adagok. A lónak terápiás dózis legalább 600 ezernek kell lennie. AE intravénás injekciónként. Ha a használt szérum bivalens (A és B típus ellen), növelje az adagot 900 ezer AE-re vagy többre.
Immunitás és immunizálás. A botulizmussal szembeni immunitás antitoxikus. Az állatok aktívan immunizálhatók a botulizmus ellen toxoiddal. Ezt először 1925-ben hozták létre. Meson és Stern. 1935-ben Bennett és Hall több tízezer juhot immunizáltak Ausztráliában C típusú toxoiddal.
Hazánkban elterjedt a nerc botulizmus elleni védőoltás, amelyet évente alkalmaznak a 45 napos és idősebb ketrecben tartott állatok immunizálására. A vakcinázott állatokban az oltás után 12-15 nappal antitoxikus immunitás alakul ki, amely több mint egy évig tart.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. A takarmány készítése és tárolása során tilos talajszemcsékkel, rágcsálótetemekkel, madárürülékkel szennyezni. Nedves, romlott, penészes ételt szárítás után sem szabad etetni. A silókészítés során az agrotechnikai szabályokat gondosan be kell tartani. A nedves takarmányt (korpa, pelyva, vegyes takarmány) az elkészítést követően azonnal meg kell etetni. Állati takarmány (tetem, romlott konzerv) csak 2 órás alapos forralás után adható az állatoknak. Speciális figyelem a vízimadarak botulizmusának megelőzésére kell fordítani a forró évszakban. A tározók kis sáros területeit meg kell tisztítani a rothadó növényi anyagoktól.
A botulizmus kitörése során az antibotulinum szérum nemcsak terápiás, hanem profilaktikus célokra is használható.
Botulizmus - akut ételmérgezés kutyák, az anaerob spóraképző bacillus Clostridium botulini által termelt toxin okozza.
A betegséget a központi idegrendszer károsodása, az izmok parézise és bénulása, valamint a gyomor-bél traktus zavara jellemzi.
Ennek a mikroorganizmusnak a toxinja a legerősebb méreg. Anaerob körülmények között képződik növényi és húsos takarmányokban, 25-38 °C hőmérsékleten, semleges és enyhén lúgos környezetben egyaránt.
Etiológia.
A Clostridium botulini egy nagy, ülő, spóraképző anaerob rúd, amely Gram szerint festődik. Az optimális növekedési hőmérséklet 19-37 °C. A botulizmus kórokozójának hat típusa van: A, B, C, O, E és P, a legmérgezőbbek az A, B és C.
Alapok biológiai tulajdonság a botulizmus kórokozója - a kultúrákban kialakuló képesség, élelmiszer termékek egy nagyon perzisztens és hónapokig fennmaradó toxin.
A toxin forralással elpusztul, de a kórokozó spóraformái nagyon stabilak, 6 órás forralást is kibírnak, és csak autoklávozás pusztítja el 20 perc múlva, 10%-os oldat sósavból 1 óra múlva elpusztítja a spórákat, 50%-a formalin pedig 24 óra múlva.
Epizootológia.
A kutyákon kívül leggyakrabban a lovak, a szarvasmarhák, a madarak és a prémes állatok (nyércek) érintettek. A laboratóriumi állatok közül a fehér egerek és a tengerimalacok különösen érzékenyek a toxinra, utóbbiak már egy milliliter toxin beadásakor is elpusztulnak.
A fertőzés forrásai a hús és növényi táplálék. Természetes körülmények között a kutyák a kórokozó toxinját és spóráit tartalmazó táplálék elfogyasztásával fertőződnek meg.
Funkció toxin - egyenetlen eloszlás a takarmányban, ami megmagyarázza nem minden állat mérgezését, amely ugyanazt a takarmányt evett, valamint a betegség új kitöréseit. Az Enzootdya-nak nincs szigorúan meghatározott szezonalitása, de a betegség gyakoribb nyáron, amikor a legkedvezőbbek az élelmiszer-romlás feltételei.
Tünetek
A lappangási idő 12-34 órától 2-3 napig tart.
A betegség lefolyása akut.
A beteg kutyák megtagadják az ételt, letargikusak és tapasztaltak fokozott szomjúság, a testhőmérséklet normális. A kutyák gyakran ürítenek; a széklet félig folyékony, bűzös, és néha emésztetlen ételdarabokat és véres nyálkát is tartalmaz.
A betegség gyorsan fejlődik és megjelenik gyakori hányás, ilyenkor először az ételt dobják ki, majd az epét, akár vérrel keverve. Fejlődéssel klinikai tünetek betegségek, hasi fájdalom figyelhető meg, az állatok nyögnek, és néha megemelkedik a testhőmérséklet és gyengeség.
Az izgalom és a szorongás időszakai váltják egymást kómás állapot. A jövőben bénulás alakulhat ki hátsó végtagok, a test izmai ellazulnak, az állatok nehezen mozognak – jegyzik meg bizonytalan járás.
A betegség vége felé a pulzus és a légzés gyakoribbá válik, a vizelés és a székletürítés lelassul, a perisztaltika gyengül. A halálozás 30-60%.
A kóros elváltozások nem jellemzőek.
A látható nyálkahártyák sápadtak, kékes árnyalatúak, néha icterikusak. A belek és a gyomor nyálkahártyája hurutos gyulladt, hiperémiás, helyenként tűpontos vagy csíkos vérzéses. Minden belső szervek telivérű. A tüdő megdagadt. Sajátos vérzések fordulnak elő az agy és a vesék szöveteiben. A máj tele van vérrel, felületén és metszetén sárgás területek találhatók. Bonyolult esetekben tüdőgyulladás jelei figyelhetők meg. Az agyban és a gerincvelőben torlódást észlelnek az agyszövet szövettani vizsgálata során, degeneratív-nekrotikus elváltozásokat mutatnak ki.
Diagnózis.
Egy biológiai vizsgálat eredménye alapján van hozzárendelve és biológiai definíció toxin.
A gyanús takarmánymintákat, az elhullott állatok gyomortartalmát és a betegek vérét a laboratóriumba küldik botulizmus-vizsgálatra.
A vizeletet, a vért és a takarmánykivonatokat tengerimalacokba vagy fehér egerekbe fecskendezik. Ezek az állatok általában az első három napban elpusztulnak, ritka esetekben később, amikor jellegzetes vonásait botulizmus (bénulás, különösen az izmok hasfalés hátsó végtagok).
Biológiai módszer A botulinustoxin meghatározása a takarmánykeverékekben és az állatok testében a legfontosabb, legmegbízhatóbb és kötelező a végső diagnózishoz.
Megkülönböztető diagnózis:
· Coonhound fajta bénulása, idiopátiás poliradikuloneuritis, coonhound bénulás (idiopátiás polyradiculoneuritis) – előfordulhat rákevés, a szervezet szisztémás legyengülése, vagy védőoltás után; az ok általában ismeretlen; Az agyideg érintettsége általában az arcbénulásra korlátozódik ( arc ideg) és garat/laryngealis parézis; az autonóm idegrendszerre utaló jelek nincsenek; diffúz hiperesztézia is előfordulhat; az ágyéki fehérjék mennyisége a cerebrospinális folyadékban is megemelkedhet; Az elektromiográfia (EMG) diffúz denervációs potenciált mutat (5-7 nap után);
· Kullancscsípés bénulás – az USA-ban: az agyideg érintettsége nem gyakori vagy enyhe; az autonóm idegrendszerre utaló jelek nincsenek; gyors felépülés kullancseltávolítás vagy rovarölő kezelés után (24-72 órán belül); Ausztráliában: a koponya idegét érinti és az autonóm idegrendszerre utaló jelekkel; súlyos klinikai tünetek a kullancs eltávolítása után is folytatódhatnak;
· Myasthenia gravis, Myasthenia Gravis – fizikai aktivitás okozta általános gyengeség, ami összeomláshoz vezet; gyors felépülés után rövid periódus pihenés; gyakran megaoesophagus, de más agyidegek érintettsége a facialis és a garat/laoinx korlátozott vagy közepes parézisét eredményezi; a gerincreflexek normálisak, ha a beteg fekvőbeteg-ellátásban van;
KEZELÉS: gyógyszeres kezelés:
· C típusú vagy többértékű C típusú antitoxint tartalmazó; nem hatékony a toxin behatolása után idegvégződések, de képes megakadályozni a további terjedést vagy felszívódást;
· Hashajtók és hánytatók – ha röviddel étkezés után;
· Az antibiotikumok nem kedvezőek; a gyomor-bélrendszeri kolonizáció még mindig nem következik be;
Neuromuszkuláris potencírozók (pl. aminopiridin (4-aminopiridin), diaminopiridin (diaminopiridin), guanidin (guanidin) és antikolinészteráz gyógyszerek(pl. neostigmin) hatásosságát vagy ártalmatlanságát még nem bizonyították.
A szövődmények ellenőrzése
- Légzési nehézségek - intenzív ellátás maximális monitorozási lehetőségekkel;
- Nyelési nehézség - táplálás orr-gyomorszondán keresztül, perisztaltikus szerek jelenlétének biztosítása;
- Gyakran fordítsa meg a beteget, használjon jó párnákat a felfekvések megelőzésére;
- Passzív és aktív fizikoterápia – minimalizálja az ínösszehúzódásokat és az izomsorvadást;
ELLENJAVALLATOK / LEHETSÉGES kölcsönhatások
Az aminoglikozidok, a prokain-penicillin, a tetraciklinek, a fenotiazinok és a magnézium tartalmú gyógyszerek potencírozhatják a neuromuszkuláris blokádot.
FEJLESZTÉS:
LEHETSÉGES SZÖVŐDÉSEK
- Légzési elégtelenségés súlyos esetekben halál;
- Aspirációs tüdőgyulladás regurgitáció vagy hamis nyelés következtében;
- Száraz keratoconjunctivitis;
- Hosszan tartó tárolás esetén: tüdőatelectasia és fertőzés; felfekvések; megnövekedett mennyiségű üledék a vizeletben;
BOTULISMUS KUTYÁKBAN
A botulizmus az állatok akut takarmánymérgezése, amelyet a Clostridium botulinus anaerob spóraképző bacilus által termelt toxin okoz.
A betegséget a központi idegrendszer károsodása, az izmok parézise és bénulása, valamint a gyomor-bél traktus zavara jellemzi.
Ennek a mikroorganizmusnak a toxinja a legerősebb méreg. Anaerob körülmények között képződik növényi és húsos takarmányokban, 25-38 °C hőmérsékleten, semleges és enyhén lúgos környezetben egyaránt.
Etiológia. Cl. A botulinus egy nagy, ülő, spóraképző anaerob bacilus, amely a Gram szerint festődik. Az optimális növekedési hőmérséklet 19-37 °C. A botulizmus kórokozójának hat típusa van: A, B, C, D, E és F, a legmérgezőbb az A, B és C.
A botulizmus kórokozójának fő biológiai tulajdonsága az a képesség, hogy a növényekben és élelmiszerekben toxint képez, amely nagyon stabil és hónapokig fennmarad.
A toxin forralással elpusztul, de a kórokozó spóraformái nagyon stabilak, 6 órás forralást is kibírnak, és csak az autoklávozás 20 perc múlva, a 10%-os sósavoldat 1 óra múlva pusztítja el a spórákat, 50 % formalin - 24 óra elteltével
Epizootológia. A kutyákon kívül leggyakrabban a lovak, a szarvasmarhák, a madarak és a prémes állatok (nyércek) érintettek. A laboratóriumi állatok közül a fehér egerek és a tengerimalacok különösen érzékenyek a toxinra, utóbbiak már egy milliliter toxin beadásakor is elpusztulnak.
A fertőzés forrása a hús és a növényi élelmiszerek. Természetes körülmények között a kutyák a kórokozó toxinját és spóráit tartalmazó táplálék elfogyasztásával fertőződnek meg.
A toxin jellegzetessége a takarmányban való egyenetlen eloszlása, ami megmagyarázza nem minden állat mérgezését, amely ugyanazt a takarmányt evett, valamint a betegség újabb kitöréseit. Az enzootikus betegség nem szigorúan szezonális, de a betegség még mindig gyakoribb nyáron, amikor a legkedvezőbbek az élelmiszer-romlás feltételei.
Tünetek. A lappangási idő 16-24 órától 2-3 napig tart. A betegség lefolyása akut. A beteg kutyák megtagadják az ételt, letargikusak, fokozott szomjúságot tapasztalnak, testhőmérsékletük normális. A kutyák gyakran ürítenek; a széklet félig folyékony, bűzös, és néha emésztetlen ételdarabokat és véres nyálkát is tartalmaz.
A betegség gyorsan fejlődik, gyakori hányás lép fel, és először a táplálékot dobják ki, majd az epét, akár vérrel keverve. A betegség klinikai tüneteinek kialakulásával hasi fájdalom figyelhető meg, az állatok nyögnek, és néha megemelkedik a testhőmérséklet és gyengeség.
Az izgalmi és szorongásos időszakokat kóma váltja fel. A jövőben a hátsó végtagok bénulása alakulhat ki, a testizmok ellazulnak, az állatok nehezen mozognak, és remegő járást észlelnek.
A betegség vége felé a pulzus és a légzés gyakoribbá válik, a vizelés és a székletürítés lelassul, a perisztaltika gyengül. A halálozás 30-60%.
Patológiás elváltozások jellegtelen. A látható nyálkahártyák sápadtak, kékes árnyalatúak, néha icterikusak. A belek és a gyomor nyálkahártyája hurutos gyulladt, hiperémiás, helyenként tűpontos vagy csíkos vérzéses. Minden belső szerv tele van vérrel. A tüdő megdagadt. Sajátos vérzések fordulnak elő az agy és a vesék szöveteiben. A máj tele van vérrel, felületén és metszetén sárgás területek találhatók. Bonyolult esetekben tüdőgyulladás jelei figyelhetők meg. Az agyban és a gerincvelőben torlódást észlelnek az agyszövet szövettani vizsgálata során, degeneratív-nekrotikus elváltozásokat mutatnak ki.
Diagnózis. A biológiai vizsgálat és a toxin biológiai meghatározása alapján határozzák meg. A gyanús takarmánymintákat, az elhullott állatok gyomortartalmát és a betegek vérét a laboratóriumba küldik botulizmus-vizsgálatra. A vizeletet, a vért és a takarmánykivonatokat tengerimalacokba vagy fehér egerekbe fecskendezik. Ezek az állatok általában az első három napban, ritka esetekben később is elpusztulnak, jellegzetes botulizmus (bénulás, különösen a hasfal izomzata és a hátsó végtagok) tüneteivel. A takarmánykeverékekben és az állatok testében a botulinustoxin meghatározásának biológiai módszere a legfontosabb, legmegbízhatóbb és kötelező a végső diagnózishoz.
Kezelés. Ha botulizmust észlelnek, a gyanús ételeket eltávolítják a kutya étrendjéből. A beteg állatoknak hashajtót adnak, és hányásra késztetik őket. Ebből a célból a pilokarpint 0,002-0,01 g-os dózisban szubkután kell beadni. Ha a szívműködés gyengül, akkor alkalmazzák kámfor olaj vagy koffeint. Meleg beöntés javasolt, valamint gyomormosás 2%-os szódabikarbóna oldattal.
Különleges terápiás hatás antibotulinum A és B szérummal rendelkezik, amelyet a orvosi gyakorlat, bár adatok a terápiás hatás a szérumok nem következetesek.
A botulizmussal az immunitás antitoxikus. Jelenleg lehetőség van a kutyák immunizálására specifikus toxoiddal, amelyet úgy kapnak, hogy a toxint 0,35-0,5%-os formaldehid oldattal kezelik 37 °C-on 25-35 napig.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. Megelőző intézkedések a botulizmussal kapcsolatban az állatok jó minőségű takarmányozása. Ne adjon a kutyáknak penészes vagy rothadt ételt. Az edényeket alaposan meg kell tisztítani és le kell öblíteni az ételmaradékoktól, valamint meg kell akadályozni az élelmiszerek szennyeződését. Csak jóindulatú hús- és haleledel etethető, rothadás és romlás szaga nélkül.
(Botulinus) – súlyos takarmánymérgezés (ritkán toxikus fertőzés). Az idegrendszer károsodásának tüneteivel jelentkezik, és a motoros izmok parézisében nyilvánul meg.
Történelmi hivatkozás. A Botulinus baktérium felfedezése előtt a "botulizmus" kifejezés egyet jelentett a kolbász (a latin botulus - kolbász szóból) és a húskonzerv mérgezésével.
Kórokozó – Cl. A botulinum a Clastridium nemzetségbe, családjába tartozik. Bacilaceae. Először Van Ermengen (1896) izolálta, amikor sonkaevés után kitört a botulizmus emberekben. Később kiderült, hogy a kórokozó 6 típusra (srovar) oszlik: A, B, C, D, E, amelyek az általuk termelt toxinok antigén szerkezetében különböznek egymástól. A mikroorganizmus 2 féle exotoxint termel, ezek közül a legfontosabb a neurotoxin (a legerősebb ismert szerves eredetű méreg). Minden típusú kórokozó alkotja. Másodlagos toxikus faktor- hemaglutinin (hemoliin).
A kórokozó egy nagy, polimorf, mozgékony, 3,4-8,6 mikron hosszú és 0,3-1,3 mikron széles rúd. Teniszütőnek látszó spórákkal ellátott botok. A fiatal kultúrák Gram-pozitívak,
Fénykép 1. A betegség kórokozója a spóraképző anairob.
és ahogy öregszünk, megjelennek a gram-negatív sejtek. Az optimális termesztési hőmérséklet 30-35°C, az optimális pH 7,4-7,7 A mikroorganizmus jól fejlődik húsból, kazeinből, halból és egyéb fehérjeszubsztrátumokból készült folyékony tápközegben. A kórokozó fő tulajdonsága, hogy képes méreganyagokat képezni a növényekben és az élelmiszerekben. Kedvező körülmények között a termékekben a toxinok képződése egy-két nap múlva kezdődik és 9-10 napon belül éri el maximumát. Érdekes módon az akár 6-8%-os sótartalom, valamint a környezet savas reakciója megakadályozza a mikroba elszaporodását és ennek megfelelően a méreganyag felhalmozódását.
A kórokozó vegetatív formája és toxinja viszonylag könnyen elpusztul, forralással inaktiválódik. A spórák nagyon ellenállóak a hőmérséklettel és más behatásokkal szemben, így rövid ideig 120°C-ra melegítve is megtartják életképességüket
Epizootológiai adatok. Ezzel kapcsolatban felmerül a kérdés, hogyan
Mikor és milyen típusú állat kapja meg a botulizmust? Megjegyzendő, hogy egy kísérletben a B. Botulinus bármely típusával megbetegedést ki lehet idézni minden melegvérű állat- és madárfajban. A természetben azonban minden állatfajt egy bizonyos típusú B. Botulinus jellemez. Így a lovaknál a betegség a B típus által kiválasztott toxinoktól származik (meg kell jegyezni, hogy az állatok közül a lovak a legérzékenyebbek a botulizmusra). Volt egy jelentés, hogy Afrikában a lóbotulizmust az E típus okozta, de kiderült, hogy ennek oka magas hőmérsékletek A tudósok tévedtek, kiderült, hogy a típus S.
2. fénykép. Klinikai kép botulizmus egér biológiai vizsgálatban.
Szarvasmarhákban - D és C típusok, birkák és madarak - C típus. Ön szerint melyik típus okoz botulizmust nyulakban, tengerimalacokban és fehér egerekben? Kiderült, hogy minden típus létezik. Egyes állatok ellenállnak a botulizmusnak.
A szürke patkányok, kutyák, farkasok és rókák viszonylag nagy ellenállást mutatnak a természetes fertőzésekkel szemben. A hidegvérű állatok minden képviselője gyakorlatilag immunis a botulizmussal szemben.
A botulizmus kórokozója széles körben elterjedt környezet, De élőhelyélőhelye az állatok, különösen a növényevők, valamint a puhatestűek és halak gyomor-bélrendszere. A mikroorganizmusok szaporodásával bejutnak a székletbe külső környezet hol vannak a viták
clostridium hosszú időéletképesek maradnak. A kórokozó forrása a szürke patkányok is, amelyek holttestében az elterjedtség következtében
3. fotó. A lovak a leginkább érzékenyek a botulizmusra (a víz lehet a betegség forrása).
A kórokozó élethosszig tartó szállítása során a botulizmus toxin felhalmozódik.
Patogenezis. A betegség fő patogenetikai tényezője egy toxin. Jelentős mennyiségben halmozódhat fel különböző takarmányhordozókban (szilázs, tömörített gabona, apróra vágott hús stb.), a kórokozó spóráival szennyezett, kedvező hőmérsékleti tényezők mellett és anaerobiózis körülményei között. Ha táplálékkal a szervezetbe kerül, a gyomor-bél traktusból származó toxin behatol a vérbe, és szelektíven befolyásolja idegrendszer, a gerincközpontok neuronjaira ható és medulla oblongata. Nál nél
4. fotó. Az ilyen termékekben felhalmozódhat a botulizmus toxin
ez megzavarja a gerjesztés átvitelét idegről izomra, ami a garat, a légző- és a szívizmok bénulásához vezet.
5. fotó Mink botulizmus klinika
Klinikai tünetek . A lappangási idő a bevitt toxin mennyiségétől függően több órától 18-20 napig tart. Szinte minden beteg állat elpusztul. A betegség jelei ugyanazok - bizonytalan járás, nyáladzás, nyelv prolapsus, gyors és felületes légzés. A nyérceknél a vázizom bénulása figyelhető meg.
Diagnózis és differenciáldiagnózis alapján epidemiológiai, klinikai adatok és eredmények elemzéséről laboratóriumi kutatásételmaradékok, gyomortartalom, vér és parenchymalis szervek. Hogyan lehet kizárni a veszettséget? A veszettségnél általában harapás következik be, és a klinikán az állat izgatott és agresszív.
Immunitás és gyógymódok specifikus megelőzés . Hazánkban nerc botulizmus elleni oltóanyagot alkalmaznak, amellyel minden évben sejtes botulizmussal oltják az állatokat.
6. fotó Kutyák botulizmusa esetén a veszettség kizárása szükséges. Hogyan lehet megkülönböztetni, lásd a szövegben?
Megelőzés és intézkedések botulizmus figyelmeztetések Egy sor intézkedést biztosítanak annak megakadályozására, hogy a botulizmus kórokozója a takarmányba (szilázs, darált hús stb.) kerüljön, és olyan feltételeket teremtsen, amelyek kizárják a toxinok képződését.
Botulizmus— akut takarmány-toxikofertőzés; akkor fordul elő, ha a vadon élő állatokat házi hússal vagy botulizmusbacilusokkal (kolbászméreg) szennyezett bálnahússal etetik. Ez a prémesfarmokon történik. A búzafélék családjába tartozó prémes állatok nagyon érzékenyek a botulizmusra. A nyérc botulizmus okozta halála számos országban ismert: Németországban, Dániában, Norvégiában, Finnországban, Franciaországban, Svédországban, Fehéroroszországban stb.
A botulizmus kórokozója a kolbászméreg bacilus - Clostridium botulinum. Ez a mikroba főleg a humuszban gazdag talajban (csernozjom) és a meleg tengerek és óceánok part menti övezetének iszapjában található.
A bacilus egy vastag, lekerekített végű rúd, 4-6 mikron hosszú, 0,3-1,2 mikron széles, inaktív, spórákat képez. A botulizmusbacilusoknak többféle fajtája létezik; az A és B típusoknál a spórák a végén helyezkednek el, és a C, D, E típusoknál a pálcikák végén is képződnek spórák, de azok kisebbek, finomabbak. A botulizmusbacilusok spórái stabilak: forralva 5-6 óra múlva elpusztulnak, 105 ° C-on - 2 óra múlva, 120 ° C-on 10-20 perc múlva semlegesítik; 10%-os sósavoldat 1 óra múlva megöli őket; V etilalkohol 2 hónapig bírják.
A botulinum bacilusok méreganyagokat termelnek a húsban, halban, kolbászban, gyümölcs- és zöldségkonzervben, valamint szilázsban. A toxinok nagyon mérgezőek: 0,000001 g megöl egy tengerimalacot. A toxin étellel együtt bevéve végzetes. A toxin 80°C-on 50-60 perc alatt, 100°C-on 10-15 perc alatt semlegesíthető. A botulizmusbacillust kórokozó szaprofitaként tartják számon, de nem szabad elfelejteni, hogy a konzervekben, leggyakrabban zöldségekben, gyümölcsökben, ecetes gombákban és az állatok belében szaporodik.
Ebből következően a prémesfarmok körülményei között nem lehet humuszos talajjal, szeméttel, náddal, iszappal szennyezett húst és növényi takarmányt táplálni. A botulizmusban elhullott állatok holttestét elégetni kell, vagy fehérítővel le kell fedni, és mélyen (legfeljebb 2 m-ig) el kell temetni. A nyérceket nevelő prémes telepeken a betegség megelőzése érdekében a főállatállományt (és szükség esetén a működő állományt) speciális botulizmus elleni védőoltással látják el.
Irodalom: Goreglyad Kh. Vadon élő állatok betegségei. Mn., „Tudomány és Technológia”, 1971. 304 p. az illustól.
