A dyscirculatory encephalopathia kifejezett MRI jelei. Az agy dyscirculatory encephalopathiája - osztályozás, diagnózis, kezelés

A diszcirkulációs encephalopathia az agy ereiben a vérkeringés megsértése, amely lehetetlenné teszi a normális működést, és a fejlődéshez vezet. diffúz változások szerkezetében.

Ez a patológia következménye lehet különféle betegségek kis artériák károsodását okozva. Évről évre fokozatosan fejlődik.

Az agy diszcirkulációs encephalopathiája esetén a kezelésnek átfogónak kell lennie.

A terápia a betegség progressziójának lassítására, az agyi ischaemia csökkentésére, a stroke megelőzésére és a kognitív funkciók javítására irányul. Azonban mindenekelőtt a betegeknek olyan alapbetegségek kezelésére van szükségük, amelyek az encephalopathia kialakulásához vezetnek.

Az alábbiakban bemutatjuk az agy dyscirculatory encephalopathiájának gyógyszeres kezelésének sémáját.

A diszcirkulációs encephalopathia krónikus állapot, amely önmagában nem jelenthet kórházi kezelést.

Fejlődés esetén kórházi kezelés szükséges akut állapotokéletveszélyes.

Ezek közé tartozik a stroke, a szívroham és a súlyos szomatikus patológiák.

Általában a betegség 2. vagy 3. szakaszában fordulnak elő.

Ha akut állapotok, például szélütés vagy súlyos szomatikus rendellenesség nem alakulnak ki, a betegeket ambuláns kezelésben kell részesíteni. Ugyanakkor a betegség kialakulásának későbbi szakaszaiban otthoni orvosi patronálásra van szükség.

Figyelembe kell venni, hogy ha a beteget eltávolítják megszokott környezetéből, a betegség lefolyása súlyosbodhat. Ezért a betegség stabil lefolyása esetén a kórházi kezelés ellenjavallt.

Gyógyszeres kezelés

Az encephalopathia gyógyszeres kezelési rendjét egyénileg írják elő, figyelembe véve az egyes betegek jellemzőit. Mivel ez a betegség nem önmagában fordul elő, hanem mindig egy másik betegség következménye, a fő kezelésnek arra kell irányulnia, hogy megszabaduljon ettől a fő patológiától.

A második, kiegészítő terápia a diszcirkulációs encephalopathia okozta különféle rendellenességek tüneti kezelése.

Vérnyomáscsökkentő terápia

Discirculatory encephalopathia esetén folyamatosan ellenőrizni kell a vérnyomást és olyan gyógyszereket kell szedni, amelyek vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Az ilyen terápia magában foglalhatja a következő gyógyszercsoportok használatát:

• lassú kalciumcsatorna-blokkolók;
• bétablokkolók;
• angiotenzin-2 receptor inhibitorok;
• diuretikumok.

Az orvos egy adott gyógyszert választ ki, figyelembe véve a beteg korát és állapotát.

Például a fiatalok ellenjavallt béta-blokkolók szedése - hosszú távú használat az ilyen gyógyszerek angina pectoris, szívinfarktus és Neurológiai rendellenességekés szexuális működési zavarokat is okozhatnak. Az ilyen betegeknek általában kalciumcsatorna-blokkolókat írnak fel. Időseknél ezek a gyógyszerek gyakran tachycardiát, angina pectorist és nephalgikus szindrómát okoznak.

A diuretikumok vagy diuretikumok növelik a fő vérnyomáscsökkentő gyógyszer hatékonyságát. Alkalmazásuk elsősorban idős nők számára javasolt, de az ilyen gyógyszereket más kategóriájú betegek számára is felírják. Reggel vagy napközben vízhajtót kell bevennie, mivel egy ilyen gyógyszer esti bevétele után nem valószínű, hogy nyugodtan fog aludni. E gyógyszerek alkalmazásának fő ellenjavallata a szív- és veseelégtelenség.

Fontos, hogy szigorúan kövesse az orvos minden utasítását az általa felírt gyógyszerek adagolására és szedésének idejére vonatkozóan. Ez lehetővé teszi a maximális pozitív hatások elérését, ugyanakkor minimalizálja a gyógyszerek szedésének negatív hatásait.

Lipidcsökkentő terápia

Ha az encephalopathia kialakulásának oka az agyi érrendszeri atherosclerosis, antilipidémiás terápiát írnak elő, amelynek célja a lumen további szűkülésének megakadályozása. A kábítószer-kezelés magában foglalja a következők alkalmazását:

• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a koleszterin lerakódását az erek falán, és elősegítik a meglévő plakkok felszívódását;
• eszközök a vérnyomás normalizálására;
• olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az erek gyulladásának szintjét;
• nyugtatók és antidepresszánsok;
• antioxidánsok;
• vitamin és ásványi anyag komplexek.

A nem gyógyszeres módszerek fontos helyet foglalnak el az érelmeszesedés kezelésében. Ezek tartalmazzák:

• diéta - a magas koleszterintartalmú ételeket ki kell zárni az étrendből;
• megszabadulni a túlsúlytól;
• rendszeres séták - a fizikai aktivitás és a friss levegő pozitív hatással van a betegség lefolyására;
• sport - az adagolt fizikai aktivitás nagyon hasznos;
• elutasítás rossz szokások- dohányzás és alkoholfogyasztás.

Az olyan egyszerű intézkedések, mint az étkezési szokások és életmód megváltoztatása, mindig kézzelfogható hatást hoznak, ugyanakkor nem járnak olyan mellékhatásokkal, amelyek minden gyógyszerre jellemzőek. Ezért ezeket a módszereket nem szabad elhanyagolni.

Trombocita gátló

Az agy ischaemiás patológiáival jelentősen megnő a vérrögképződés kockázata. Ennek csökkentése érdekében vérlemezke-ellenes terápiát írnak elő. Ennek a terméksornak a fő gyógyszere ma az acetilszalicilsav, más néven aszpirin. Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, és ezáltal csökkenti az érelzáródás kialakulásának valószínűségét.

Ezt a gyógyszert általában napi 75-100 mg dózisban írják fel - ez az acetilszalicilsav mennyisége jó hatástés ugyanakkor meglehetősen biztonságos hosszú távú használatra.

Antioxidáns terápia

A Mexidolt vagy analógját, az Encephabolt leggyakrabban antioxidáns terápiaként használják.

Ezek a gyógyszerek megvédik az ereket a szabad gyökök hatásaitól, fontos szerepet játszanak a betegség kezelésében.

Ezenkívül javítják az agysejtek oxigénellátását, és ezáltal lassítják vagy leállítják a disztrófiás elváltozások előfordulását.

Kombinált gyógyszerek alkalmazása

A dyscirculatory encephalopathia kezelésében jó eredmények érhetők el kombinált hatású gyógyszerekkel. Ezen eszközök mindegyike egyszerre több irányban működik, összetett hatást biztosítva. Az ilyen gyógyszerben lévő anyagok kiegyensúlyozott kombinációjának köszönhetően megszűnik az inkompatibilitás lehetősége, amely több gyógyszer egyidejű felírásakor fordulhat elő.

Kombinált hatásuk van a következő gyógyszereket dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknek írják fel:

• Vinpocetin;
• pentoxifillin;
• Nicergoline;
• Vinpocetin + Piracetam;
• Dihidroergokriptin + koffein;
• Gingko biloba levél kivonat.

Van-e különbség a diszciklikus encephalopathia és a vénás encephalopathia között? Itt megtalálja a választ erre a kérdésre.

Metabolikus terápia

Az agyi neuronok anyagcseréjét javító gyógyszerek a következők:

• cerebrolizin;
• Cortexin;
• glicin.

Cerebrolizin biológiailag aktív kis molekulatömegű peptideket tartalmaz, amelyek közvetlenül behatolnak az idegsejtekbe. Szabályozzák az anyagcserét, védő hatást fejtenek ki, javítják az idegszövet trofizmusát.

Hatóanyag: Cortexin- ezek olyan polipeptidek, amelyeket az állatok agyából izolálnak. Az agysejtekbe is bejutnak, nootróp, védő és antioxidáns hatást biztosítva.

glicin egy étrend-kiegészítő, amely egy aminosav szükséges normál működés agy Használata javítja az érzelmi hangulatot, növeli a teljesítményt és segít ellenállni a stressznek.

A dyscirculatory encephalopathia tüneti kezelése

A tüneti kezelés jelentősen javíthatja a betegek életminőségét.

Ez a terápia a betegség egyéni megnyilvánulásainak megszüntetésére irányul.

A dyscirculatory encephalopathia gyakori következményei az érzelmi zavarok és a depresszió.

Nyugtatók és nyugtatók, mint például a Relanium és a Phenazepam.

A károsodott kognitív funkciók helyreállításához nootróp gyógyszereket használnak - Piracetam, Nootropil és mások. Ezek a gyógyszerek javítják az anyagcserét az idegszövetben, és megvédik a neuronokat a hipoxiától, csökkentik a vérlemezke-aggregációt és megszüntetik az érgörcsöket. Használatuk fokozza a szellemi aktivitást és a koncentrációs képességet, javítja a memóriát és a stressz-ellenállás kialakulását.

Sebészet

Egyes esetekben a dyscirculatory encephalopathia műtéti kezelését javasolják. Ez a módszer indokolt súlyos progresszív betegség esetén, ha az érszűkület mértéke meghaladja a 70%-ot, valamint stroke után.

A műtét célja lehet:

• stentelés;
• endarterectomia;
• anasztomózis.

Időben történő diagnosztizálással a dyscirculatory encephalopathia kialakulásának prognózisa kedvező.

Ha a betegség 1. stádiumában megfelelő terápiát kezdtünk, előrehaladása jelentősen lelassítható vagy akár meg is állítható.

A 2. stádiumban a betegség kialakulása több évre vagy akár évtizedekre is lelassulhat, de a 3. stádium kezdete után az encephalopathia általában gyorsan előrehalad.

Így nagyon fontos egy időben történő látogatás egy orvoshoz, aki előírja az összes szükséges vizsgálatot, diagnózist készít és kiválasztja a kezelést nagyon fontosés minden esélyt megad a betegség gyógyítására.

Videó a témáról

Iratkozzon fel Telegram csatornánkra @zdorovievnorme

Az életkor előrehaladtával az emberek gyakran egyre gyakrabban szenvednek különféle neurológiai betegségekben. Egyesek számára ez fokozott fáradtság formájában nyilvánul meg, míg mások komoly problémákat tapasztalnak a legegyszerűbb műveletek végrehajtásakor. A neurológiai tünetek mintegy kilencven százaléka az agyi erek diszfunkcióján alapuló súlyos betegség, a diszcirkulációs encephalopathia diagnózisához kapcsolódik. Az utóbbi években ez a betegség egyre gyakoribb a fiatal és munkaképes korú emberek körében. Ezért olyan fontos ismerni annak első megnyilvánulásait és jeleit, hogy időben forduljon orvoshoz.

A betegség meghatározása

A diszcirkulációs encephalopathia egy krónikus agyi elváltozás, amely a vérellátás megzavarása miatt alakul ki. Normál körülmények között az oxigén és a tápanyagok a nyakban található két nagy nyaki artérián keresztül jutnak be a központi idegrendszerbe. Abban az esetben, ha a lumenük beszűkült, az agy fokozatos éhezést tapasztal, ami ahhoz vezet komoly problémákat működésében.

Orvosi körökben elterjedt a DEP rövidítés használata erre a diagnózisra.

A belső nyaki artéria táplálja az agyat

A betegség kialakulásának szakaszai

Jelenleg úgy gondolják, hogy az agykárosodás folyamatának van néhány szakasza. A dyscirculatory encephalopathia három szakasza van:

1. A kezdeti. Minden klinikai tünet meglehetősen enyhe. Csak akkor lehet gyanítani, ha közeli rokonoknál is megfigyeltek hasonló betegséget.
2. Haladó. A motoros és mentális zavarok növekedése jellemzi. A betegek gyakran megsérülnek, és elveszítik bizonyos szociális készségeiket.
3. Nál nél terminál szakasz a betegek túlnyomó többsége elveszíti az egyszerű feladatok és cselekvések elvégzésének képességét. Külső gondoskodásra van szükségük.

Milyen esetekben jogosultak rokkantsági csoportba sorolni a betegeket?

A diszcirkulációs encephalopathia kialakulásának második és harmadik szakaszában az emberek szinte teljesen elveszítik az öngondoskodás képességét, és a viselkedésükkel és egyéb cselekedeteikkel kapcsolatos kritikák is eltűnnek. A betegek nemcsak önmagukra, hanem másokra is veszélyessé válnak, aminek következtében állandó felügyeletre szorulnak. Ezért az ilyen embereket az állapot súlyosságától (első, második vagy harmadik) függően rokkantsági csoportba sorolják. Az egyedülálló nyugdíjasok számára kiegészítő intézkedésként látogatásokat biztosítanak szociális munkás, amely segít az élelmiszerek vásárlásában és a rezsi kifizetésében.

Videó: az orvos a DEP-ről beszél

Miért alakul ki a betegség?

A betegség okai és hajlamosító tényezők:

• gyulladásos folyamatok a lágy szövetekben;
• zsíros plakkok elszaporodása az erekben;
• vérrögök képződése - vérrögök;
• cukorbetegség;
• túlsúly (harminc feletti testtömegindex);
• fejsérülések és gerincvelő(zúzódások, agyrázkódás);
• a vérnyomás időszakos emelkedése;
• örökletes hajlam (két vagy több rokon hasonló betegségben szenved);
• szívműködési zavar.

A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának nemi és korfüggősége

Korábban azt hitték, hogy a betegség elsősorban a nyugdíjas korú embereknél fordul elő. Most az orvosok egy kifejezett tendenciát figyelnek meg a betegség kialakulásának korában. A diszcirkulációs encephalopathia negyvenöt és kilencvenhárom év közötti embereknél alakul ki, a csúcs előfordulási gyakorisága ötven és hatvan év között jelentkezik. A legújabb tanulmányok szerint a férfiak sokkal gyakrabban szenvednek ettől a betegségtől, mint a tisztességes nem. Orvosok és tudósok szerint ennek nem csak a stressz mértéke lehet az oka, hanem a betegek rossz szokásai is. Ezenkívül a férfiak hanyagabbak az egészségükkel kapcsolatban, és ritkán fordulnak kezeléshez. egészségügyi ellátás, ami a betegség késői felismeréséhez vezet.

Milyen osztályozások léteznek a betegségnek?

A legteljesebb és legpontosabb diagnózis érdekében nemcsak a betegség típusát, hanem a lefolyásának jellegét is ismerni kell. Ebből a célból fejlesztették ki a dyscirculatory encephalopathia számos alapvető osztályozását.

A DEP típusai a kialakulásának okai és mechanizmusai szerint:

1. A betegség hipertóniás típusa olyan embereknél alakul ki, akik hosszú ideig időszakos vérnyomás-ingadozásoktól szenvedtek. Jellemző rá, hogy több napon keresztül fokozódnak a tünetek, ami gyötrelmes fejfájással jár.
2. A betegség ateroszklerotikus típusa a vaszkuláris lumen szűkülete miatt alakul ki. Az artériákban zsíros plakkok nőnek, ami megzavarja a normális véráramlást, ami negatívan befolyásolja az agyműködést.
3. A vénás encephalopathiát elsősorban a nyak nagy vaszkuláris törzseinek károsodása jellemzi. Vérrögök képződnek bennük, ami megakadályozza a folyadék további átjutását.

A betegség fajtái a lefolyás jellegétől függően:

• klasszikus DEP - 5-8 év alatt fejlődik ki;
• vágtató - a tünetek több hónapon keresztül fokozódnak;
• visszaeső - váltakozó exacerbációk és remissziók.

A dyscirculatory encephalopathia klinikai tünetei

A betegség kialakulásának első szakaszában a betegek tartós, nyomasztó és fájdalmas fejfájásra panaszkodnak. Fokozatosan hozzáadódik hozzájuk a túlzott idegesség, ingerlékenység, sőt agresszió. A második szakaszban az érzelmi és motoros szféra károsodása dominál. Ugyanakkor a betegek folyamatosan apátia állapotban vannak, elveszítik érzékenységüket azokkal a dolgokkal szemben, amelyek korábban örömet okoztak. Mozgáskoordináció hiánya, gyakori esések, háztartási sérülések.

A szerző gyakorlati munkája során többször találkozott azzal, hogy a legtöbb orvos nem tesz különbséget a DEP-től a depressziótól. Mindkét kóros állapotra jellemző a szorongás és az apátia megjelenése, de csak az encephalopathia kíséri károsodott motoros funkciókat.

Az utolsó szakaszban a betegek szinte teljesen elveszítik az önellátás képességét. Az állandó remegés és a koordináció hiánya miatt nem tudnak megmosakodni, enni, de még WC-re sem mennek. Az idős betegek gyakran ágyhoz kötötten találják magukat. Az áldozatok nem ismerik fel szeretteiket, és teljesen visszavonulnak önmagukba.

A diagnózis megerősítésének modern módszerei

A leggyakrabban alkalmazott laboratóriumi vizsgálat a vér lipidösszetételének vizsgálata. A páciens vénájából kis mennyiségű plazmát gyűjtenek, majd a laboratóriumba küldik. Ott az orvosok meghatározzák az egészséges és káros zsírok, valamint a koleszterin jelenlétét - az egyik legfontosabb anyag, amely jellemzi a szervezetben előforduló anyagcsere-folyamatok szintjét. Ha ezeknek a komponenseknek a tartalma a vérben megnövekszik, feltételezhető a dyscirculatory encephalopathia.

A diagnózis felállításához használt instrumentális vizsgálatok:

1. Elektroencephalográfia - vizsgálati módszer emberi agy bioelektromos aktivitásának felmérésével. A páciens fejére egy speciális elektródákkal ellátott kupakot helyeznek, majd az orvos az eszközt használja a hatások végrehajtására. Az agy reagál rájuk bizonyos hullámok képződésével, amelyeket a készülék rögzít. Ezen adatok alapján az orvosok következtetéseket vonhatnak le az idegrendszer állapotáról.
2. A mágneses rezonancia képalkotás az egyik a legújabb technikákat, amely lehetővé teszi, hogy külső beavatkozás nélkül betekintsen az emberi testbe. A számítógép különféle szögekből fényképsorozatot készít, majd egy háromdimenziós képet alkot. Discirculatory encephalopathia esetén a struktúra változása figyelhető meg a fényképeken csontvelőés vérzéses területek.
3. Ultrahang agyi artériák lehetővé teszi, hogy információkat szerezzen a terepjáró képességeikről. Ezzel a technikával szinte minden típusú keringési rendellenességet rögzítenek.

Fotógaléria: diagnosztikai eszközök

Az MRI-kép az agyi anyag integritásának megsértését mutatja Az EEG eljárás rögzíti az agysejtek aktivitását Az agyi erek ultrahangja lehetővé teszi a vérrög helyének meghatározását

A kognitív funkciók az egyén azon képessége, hogy megfelelően kommunikáljon a körülötte lévő világgal. Ide tartozik a memória, a figyelem, a gondolkodás, a beszéd és sok más. Számos egyszerű teszt alapján értékelik őket:

1. A pácienst arra kérik, hogy szekvenciálisan vonja ki a hetest bármely háromjegyű számból. Az egészséges ember néhány perc alatt megbirkózik ezzel a feladattal, míg a diszcirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek állandóan össze vannak zavarodva, mert nem tudnak sokáig több számot rögzíteni a fejükben.
2. Az áldozat kap egy lapot, amelyen különböző sorrendben körökbe írják a számokat. Megkérik, hogy növekvő sorrendben kösse össze a számokat egytől ötvenig. A legtöbb betegnél a teszt elvégzése öt-tíz percet vesz igénybe, és elég sok hiba is előfordul.

Melyik orvoshoz forduljak a diagnózis megerősítéséhez és a további kezeléshez?

Amikor a betegség első jelei megjelennek, ajánlott azonnal menni a klinikára, és megvizsgálni egy terapeutát. Több szakemberrel való további konzultációhoz kupont tud adni Önnek: neurológus, kardiológus és phlebológus (a vénás ereket tanulmányozó orvos). Laboratóriumi adatok alapján és instrumentális kutatás Az orvosok konzultációja segít kiválasztani az optimális kezelési és rehabilitációs tervet minden beteg számára.

Különféle kezelési lehetőségek a dyscirculatory encephalopathia kezelésére

A diagnózis megerősítése után az orvosok azonnal megkezdik a kezelést. Több szakaszból áll, amelyek mindegyik szakaszhoz megfelelőek. Az agyi erek kisebb károsodása esetén az orvosok kíméletes étrendet és fizikai eljárásokat írnak elő, valamint néhányat gyógyszereket. Súlyosabb szakaszokban sebészeti beavatkozás alkalmazható.

A dyscirculatory encephalopathia terápiájának fő céljai:

• az agyi véráramlás javítása;
• vérrögök és zsíros plakkok eltávolítása az artériás és vénás ágyakról;
• a beteg alkalmazkodása a társadalomban való további létezéshez;
• az anyagcsere folyamatok stimulálása;
• az immunrendszer erősítése;
• az érfal erősségének növelése;
• szövődmények megelőzése.

Az étrend és az életmód változásai a betegség során

A dyscirculatory encephalopathia kezelése során különös figyelmet kell fordítani a megfelelésre speciális diétaés életmódbeli kiigazításokat. Ez nemcsak számos szövődmény kialakulását segít megelőzni, hanem erősíti a páciens testét is. Az orvosok erősen javasolják a szabályok betartását Az egészséges táplálkozás: minden ételt minimális mennyiségű olajjal és zsírral kell elkészíteni, és a betegnek a nap folyamán legalább két liter vizet kell inni.

Mit kell hozzáadni az étrendhez:

• friss zöldségek és gyümölcsök;
• tejtermékek;
• gabonafélék és zabkása;
• sovány hús, hal, garnélarák, kagyló;
• zöldek (spenót, hagyma, fokhagyma, zeller).

Az életmód megváltoztatása nem csak a rossz szokások feladását és a lehető legtöbb fizikai aktivitást foglalja magában, hanem a munka-pihenő ütem betartását is. Kevesen tudják, hogy az erő és az energia teljes helyreállításához az embernek legalább napi nyolc órát kell aludnia. Az orvosok ugyanakkor azt javasolják, hogy a lehető legkevesebb időt töltsünk számítógép, televízió vagy okostelefon képernyője előtt: érdemes ezeket az órákat egy sétára vagy egy érdekes könyv olvasására szánni.

táblázat: a betegség leküzdésére használt gyógyszerek

A gyógyszercsoport neve	Példák a hatóanyagokra	Működési elve
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek	Aszpirin; Thrombo ACC; Ridogrel; klopidogrél; dipiridamol; Antural; Harangjáték.	Megakadályozza a vérrögök képződését az artériák és vénák lumenében
Antikoagulánsok	heparin; Warfarin; lepirudin; nátrium-citrát; Fraxiparine; Sinkumar.
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek	klonidin; guanfacin; moxonidin; trepirium-jodid; Veroshpiron; perindopril; Enal.	Normalizálja a vérnyomás szintjét, megelőzve a szövődmények kialakulását
Korrektorok cerebrovascularis balesetekre	Bravinton; Vincamin; Cellex; Dilceren; Fáradhatatlan.	Javítja a vér mikrocirkulációját az agy érrendszerében
Antiatherosclerotikus szerek	lovasztatin; Mevacor; fluvasztatin; Probucol; Kolesztipol; klofibrát; fenofibrát; gemfibrozil; Lipantil; Miscleron; Bazsalikom.	Megakadályozza a zsíros plakkok képződését, stabilizálja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben

Fotógaléria: terápiához használt gyógyszerek

A Clexane megakadályozza a vérrögképződést Az enalapril stabilizálja a vérnyomást A Nemotan az agyi keringést javító gyógyszer

Fizioterápia dyscirculatory encephalopathia esetén

Az agy artériás vérellátásának javítása érdekében speciális helyreállító eljárásokat alkalmaznak. A fizioterápia alapja a fizikai tényezők felhasználása az emberi egészség javítására. Az orvosok általában ezt a terápiát alkalmazzák a betegség kezdeti szakaszában, valamint a komplex betegek rehabilitációja során.

A tanfolyam időtartamát és a technika megválasztását a kezelőorvos határozza meg az áldozat egészségi állapota alapján.

Milyen eljárásokat alkalmaznak a DEP kezelésében:

1. Az induktotermia változó frekvenciájú és erősségű mágneses mezők használata. A páciens fejéhez speciális elektródákat rögzítenek, amelyeken keresztül a fő hatást hajtják végre. Hasonló eljárások Nemcsak ellazulnak és megszabadulnak a dyscirculatory encephalopathia tüneteitől, hanem segítik a vérnyomás stabilizálását is.
2. A galvanoterápia az egyenáramnak a testre gyakorolt ​​hatása. Ez az eljárás javítja a vérkeringést az agy ereiben, valamint serkenti az oktatást és a növekedést idegsejtek.
3. Az akupunktúra egy ősi keleti tanítás az emberi test speciális pontjairól. Speciális kis tűk segítségével az orvos bizonyos területeket stimulál. Ez elősegíti a vérrögök gyorsabb felszívódását és javítja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben.

Képgaléria: betegségek esetén alkalmazott fizioterápia

Az akupunktúrát csak megfelelő végzettséggel rendelkező szakember végezheti A mágneses mezők használata segít a DEP tüneteinek leküzdésében A galvanizálás javítja a vér mikrocirkulációs folyamatait

Népi jogorvoslatok, amelyek segítenek a diagnózisban

A dyscirculatory encephalopathia leküzdésére gyógynövényeket és gyógynövényeket is használnak. Ne felejtse el azonban, hogy ezek használata csak fenntartó terápiaként megengedett. A főzetek és infúziók segítenek megbirkózni a betegség fő tüneteivel, de nem befolyásolják a betegség kialakulását kiváltó okot. Ezért az orvosok azt javasolják, hogy ne hagyják el a hagyományos kezelést.

Praxisom során a cikk írója találkozott egy nővel, aki csak természetes gyógymódokkal kezelte a dyscirculatory encephalopathiát. A rövid távú javulás ellenére néhány hónap elteltével a beteg sokkal rosszabbul érezte magát. Fejfájása felerősödött, kezei remegése fokozódott, mozgáskoordinációja megromlott. Emiatt a nő az égési osztályra került kórházba, mert szórakozottsága és figyelmetlensége miatt a kezével megérintett egy forró edényt. Ez a helyzet elkerülhető lett volna, ha nem hagyta volna fel a hagyományos kezelést.

Hagyományos receptek a tünetek leküzdésére:

1. Keverjünk össze harminc gramm zúzott macskagyökeret öt komlótobozsal. Töltse fel őket egy liter forrásban lévő vízzel, és tegye őket hűvös, sötét helyre egy napra. Másnap reggel, reggeli előtt igyon meg egy pohárral éhgyomorra. A valerian és a komló nyugtató hatású, és nemcsak a fejfájástól, hanem a mentális stressztől is megszabadulhat, amely folyamatosan sújtja a dyscirculatory encephalopathiában szenvedőket. Javasoljuk, hogy ezzel az infúzióval legalább három hónapos kúrát végezzen.
2. Vegyünk két evőkanál csipkebogyót, és tegyük egy merőkanálba 500 ml vízzel. Folyamatos keverés mellett lassú tűzön főzzük tizenöt percig. Kihűlés után reggel és este fél pohárral igyunk. A csipkebogyó kifejezett tonizáló hatású és tartalmaz nagyszámú C-vitamin, amire agyunknak szüksége van. És használata is segít megerősíteni immunrendszerés megvédi a baktériumok és vírusok hatásaitól. Megelőzés céljából folyamatosan ihat csipkebogyót.
3. Húsz gramm galagonyabogyót őröljünk meg húsdarálóban, vagy vágjuk késsel pépesre. Adja hozzá minden este teához vagy bármilyen más italhoz. Úgy tartják, hogy a galagonya erősítő hatással van az erek falára, megakadályozza a vérrögök és zsíros plakkok képződését. A DEP megelőzése és kezelése érdekében húsz eljárást kell elvégezni.

Fotógaléria: a betegségek kezelésében használt népi gyógymódok

A macskagyökér lazító hatású A csipkebogyó a legjobb C-vitamin forrás
A galagonya bogyója erősíti az erek falát

Sebészeti beavatkozás dyscirculatory encephalopathia esetén

Az agyi erek normális véráramlását gyakran akadályozza az idegen testek jelenléte. Ezek közé tartoznak nemcsak az ateroszklerózisos plakkok (zsírok felhalmozódása az artériák és vénák lumenében), hanem a trombusok - vérrögök is. A diszcirkulációs encephalopathia második és harmadik szakaszában gyógyszeres kezeléssel történő eltávolításuk nem lehetséges: ezért kénytelenek az orvosok műtéthez folyamodni.

Az orvosok megtagadják a sebészeti kezelést, ha a beteg életkora meghaladja a 90 évet: az érzéstelenítés alkalmazása közvetlen veszélyt jelenthet az életére és egészségére.

Milyen típusú műveletek léteznek:

A kezelés prognózisa és lehetséges szövődményei

A diszcirkulációs encephalopathia egy állandó lefolyású, krónikus progresszív betegség. Az orvosok erőfeszítései ellenére nem mindenki képes teljesen megszabadulni a tünetektől. Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, a kezelés prognózisa a legkedvezőbb. Abban az esetben, ha a beteg túl későn fordult az orvoshoz, csak az marad, hogy állapotát egy bizonyos szinten megőrizze, és megvédje a testet a szövődmények kialakulásától. Különösen fontos az egyéb krónikus vagy akut betegségek jelenléte a betegben. Ismeretes, hogy a cukorbetegek és a magas vérnyomásban szenvedők sokkal súlyosabban szenvednek dyscirculatory encephalopathiában, mint mások.

Az övében klinikai gyakorlat A cikk szerzője egy ötvenkilenc éves pácienssel találkozott, aki meglehetősen sikeresen tudott küzdeni ezzel a betegséggel. A diagnózis felállítása és megerősítése után a férfi elkezdett aktívan részt venni fizioterápiás eljárásokon, gyógytornákon, diétát követett, minden gyógyszert bevett, és rendszeresen konzultált pszichológussal. Otthon állandóan egyszerű gyakorlatokat adott az agyának: keresztrejtvényeket és egyenleteket, valamint Sudokut fejtett. Az ilyen intézkedések segítettek az áldozatnak meglehetősen gyorsan felépülni, és megőrizni egészségét a normál határokon belül. Több évnyi ilyen életmód után sokkal jobban érezte magát, ami nagymértékben befolyásolta pszicho-érzelmi állapotát.

Milyen szövődmények fordulhatnak elő dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél:

1. A hemorrhagiás stroke vérzés az agyban. Ez egy rendkívül súlyos kóros állapot, amely során a betegek túlnyomó többsége kómába esik. Kezelésében idegsebészek vesznek részt, a rehabilitációs folyamat több évig is eltarthat.
2. A mozgáskoordináció zavara és a szórakozottság gyakran a háztartási és ipari sérülések kialakulásának okai. Az emberek elvesztik az öngondoskodás képességét, és az evőeszközök kezelésekor megsérülhetnek vagy megégethetik magukat. Ezért olyan fontos, hogy egy szeretett személy mindig a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő beteg mellett legyen.
3. Vérzés a szemgolyóban és látásromlás. Ez a betegség spontán kialakulhat miatt éles ugrás vérnyomás. Ilyen pillanatokban azonnal el kell vinni a beteget a szemészeti osztályra, ahol az orvos a szemgolyó károsodása nélkül eltávolíthatja a felgyülemlett vért.

Fotógaléria: a betegség szövődményei

A stroke a vér felhalmozódása az agy egy meghatározott területén. Az égési sérülések a leggyakoribb sérülések. jellemző a DEP-ben szenvedő betegekre A szem vérzése látásvesztéshez vezethet

Meddig lehet együtt élni a betegséggel?

A korai diagnózis és az időben történő kezelés esetén a betegeknek nem kell félniük az egészségükért. Átlagosan két-öt évre van szükség a diszcirkulációs encephalopathia egyik szakaszából való átmenethez. A második és harmadik fokú agyi érkárosodásban szenvedő betegek várható élettartama hét-tizenkét évvel csökken.

Hogyan előzhetjük meg a dyscirculatory encephalopathia kialakulását

Az ilyen betegségek előfordulása gyakran jóval az első jelek megjelenése előtt megjósolható. Ha közeli hozzátartozói (apa, anya, nagynéni, nagybácsi, nagymama vagy nagypapa) bármely szakaszában diszcirkulációs encephalopathiában szenvednek, nyugodtan besorolhatja magát a magas kockázatú csoportba. Jelenleg a hazai és külföldi tudósok aktívan dolgoznak ki különféle szabályokat a betegség megelőzésére. Lehetnek egyéni és kollektív jellegűek is. Az ilyen egészségügyi ellátás nemcsak a betegség felismerésében segít korai szakaszaiban, hanem annak hosszú távú következményeinek megelőzésére is.

A cikk szerzője a Neurológiai Klinikán végzett tanulmányai során osztálytársaival és tanáraival egy nyílt konferencia szervezésében vett részt, amely a dyscirculatory encephalopathia megelőzésének problémájával foglalkozott. Ezen a rendezvényen mindenki nemcsak a legpontosabb, legmegfelelőbb és legrészletesebb tájékoztatást kaphatta a betegségről, hanem speciális vizsgálaton is áteshetett, melynek során megállapították a betegség első tüneteinek meglétét vagy hiányát. Mint kiderült, a betegek mintegy 30%-a valamilyen mértékben hajlamos a dyscirculatory encephalopathia kialakulására, míg 7%-uknál a diagnózist korábban neurológiai vizsgálat igazolta. A legtöbb áldozat életkora ötven-nyolcvankilenc év között mozgott, és csak egy férfinál gyanították a betegség első jeleit negyvenévesen. A konferencia végén mindenki kapott orvosi ajánlásokat a szövődmények megelőzésére és a dyscirculatory encephalopathia további progressziójára vonatkozóan, valamint az orvosok további vizsgálatokat írtak elő a rizikócsoportba tartozó betegek számára.

Hogyan védheti meg magát a betegség kialakulásától:

A diszcirkulációs encephalopathia meglehetősen gyakori betegség, amely valamilyen mértékben minden második hatvan év feletti embernél fordul elő. Ha Önnél vagy szeretteinél ezt diagnosztizálták, nem kell újra aggódni: a kezelés időben történő és hozzáértő megközelítésével nem kell tartani a szövődmények kialakulásától. És ne feledkezzünk meg az egyéni megelőzés szabályairól sem: senki sem tud jobban vigyázni az egészségére, mint Ön. Ezért olyan fontos, hogy minden évben végigmenjünk orvosi vizsgálatokés tájékoztassa az orvost minden fennálló panaszról.

A diszcirkulációs encephalopathia egy gyakori neurológiai betegség, amelyet különböző etiológiájú, lassan progresszív, krónikus cerebrovascularis baleset okoz.

Forrás: blogoduma.ru

A vaszkuláris neurológiai patológia általános szerkezetében a diszcirkulációs encephalopathia az első helyen áll az általános populációban előfordulási gyakoriságát tekintve. A betegséget gyakrabban regisztrálják idősebbeknél, de az utóbbi években a 40 év alatti korosztályban megnőtt a dyscirculatory encephalopathiás esetek száma.

A diszcirkulációs encephalopathia korai felismerése érdekében javasolt, hogy a veszélyeztetett személyek neurológus által végzett rendszeres megelőző vizsgálatokon vegyenek részt.

Az agy vérellátása négy artérián keresztül történik (két belső nyaki artéria a közös nyaki verőérrendszerből és két csigolya artéria a carotis rendszerből). szubklavia artéria). A nyaki artériák biztosítják az agy vérellátásának 70-85%-át. A vertebrobasilaris medencét alkotó vertebralis artériák vérrel látják el az agy hátsó részeit (nyaki gerincvelő és kisagy, medulla oblongata), és biztosítják az agy vérellátásának 15-30%-át. Az agyszövetben a vért a Willis köréből származó artériák látják el, amelyeket a koponya alapjához közeli fő artériák alkotnak. Az agy nyugalmi állapotban a vérmennyiség 15%-át, ugyanakkor a légzéssel nyert oxigén 20-25%-át fogyasztja el. Az agy belső és külső vénáiból a vér az agy vénás melléküregeibe jut, amelyek a dura mater rétegei között helyezkednek el. A vér kiáramlása a fejből és a nyakból a nyaki vénákon keresztül történik, amelyek a felső vena cava rendszerhez tartoznak és a nyakban helyezkednek el.

Az agyi keringés romlása esetén bizonyos tényezők káros hatásai miatt az agyszövet trofizmusa megzavarodik, hipoxia alakul ki, ami sejthalálhoz és az agyszövet ritkulási gócainak kialakulásához vezet. Az agy mély részeinek krónikus iszkémiája az agykéreg és a szubkortikális ganglionok közötti kapcsolatok megzavarását okozza, ami viszont a dyscirculatory encephalopathia előfordulásának fő patogenetikai mechanizmusaként szolgál.

Okok és kockázati tényezők

A dyscirculatory encephalopathia fő oka a krónikus agyi ischaemia. A betegek hozzávetőleg 60%-ánál a betegséget az agyi erek falának ateroszklerotikus elváltozásai okozzák.

Időben történő és megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának veszélye.

Ezenkívül a diszcirkulációs encephalopathia gyakran előfordul krónikus artériás hipertónia hátterében (az agyi erek görcsös állapota következtében, ami az agyi véráramlás kimerüléséhez vezet) magas vérnyomás, policisztás vesebetegség, krónikus glomerulonephritis, pheochromocytoma. , Itsenko-Cushing-kór.

Más betegségekre, amelyek okozhatnak kóros folyamat, beleértve a gerinc osteochondrosisát, Kimerli anomáliát, az artéria csigolya fejlődési rendellenességeit, instabilitást nyaki gerinc diszpláziás gerinc, valamint gerincsérülés után. Discirculatory encephalopathia alakulhat ki diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, különösen olyan esetekben, amikor a betegnek diabéteszes macroangiopathiája van. A betegség egyéb okai közé tartozik a szisztémás vasculitis, az örökletes angiopátia, a szívkoszorúér-betegség és az aritmiák.

Forrás: cf.ppt-online.org

A kockázati tényezők a következők:

• genetikai hajlam;
• túlzott testtömeg;
• a fizikai aktivitás hiánya;
• túlzott mentális stressz;
• rossz szokások (különösen az alkohollal való visszaélés);
• szegényes táplálkozás.

A betegség formái

Az etiológiai tényező szerint a dyscirculatory encephalopathia a következő típusokra oszlik:

• érelmeszesedés– a leggyakoribb forma, a betegség progressziójával agyi funkciók rosszabbodik;
• hipertóniás– fiatal korban megjelenhet, hipertóniás krízisek idején súlyosbodik; fennáll annak a veszélye, hogy az értelmi és memóriazavarok a mély demenciáig terjednek;
• vénás– a vér kiáramlásának akadályozása miatt kialakuló ödéma miatt az agyműködés romlik;
• vegyes– egyesíti az atheroscleroticus és a hypertoniás formák jellemzőit.

A betegség kezdeti szakaszában a betegeknek szanatóriumi-üdülőkezelést kell végezniük.

A lefolyás jellegétől függően a betegség lehet lassan progresszív (klasszikus), remittens és gyorsan progresszív (gallopáló).

A betegség szakaszai

A dyscirculatory encephalopathia lefolyása három szakaszra oszlik.

1. Nincs változás a neurológiai állapotban; a megfelelő kezelés általában lehetővé teszi a stabil, hosszú távú remisszió elérését.
2. Megfigyelhető a szociális helytelenség kialakulása, az objektív neurológiai rendellenességek, és megmarad az öngondoskodás képessége.
3. Vaszkuláris demencia kialakulása, súlyosbodása Neurológiai rendellenességek, a páciens teljes függése másoktól.

Forrás: cf.ppt-online.org

A diszcirkulációs encephalopathiát kognitív funkciók károsodása, motoros károsodás és érzelmi zavarok jellemzik.

Jellemző a kóros folyamat fejlődésének fokozatos és finom kezdete. A diszcirkulációs encephalopathia kezdeti szakaszában a klinikai képet általában az érzelmi szféra zavarai uralják. A betegek körülbelül 65%-a panaszkodik depresszióra és rossz hangulatra. Jellemzőjük a szomatikus jellegű kellemetlen érzésekre való rögzítés (hát-, ízületi, belső szervek fájdalmai, fejfájás, zaj vagy fülzúgás stb.), amelyeket nem mindig a meglévő betegségek okoznak. Depressziós állapot dyscirculatory encephalopathia esetén általában kisebb pszichotraumás ok hatására vagy spontán módon fordul elő, és antidepresszánsok és pszichoterápiás technikák segítségével nehezen korrigálható. Az esetek 20%-ában a depresszió súlyossága jelentős mértéket ér el.

A diszcirkulációs encephalopathia kezdeti stádiumában szenvedő betegeknél az exacerbációk gyakran vezetnek pszicho-érzelmi stressz, foglalkozásköri veszélyek.

A diszcirkulációs encephalopathia további tünetei a kezdeti stádiumban: ingerlékenység, mások felé irányuló agresszió támadásai, hirtelen hangulati ingadozások, fékezhetetlen sírás rohamai jelentéktelen okokból, figyelmetlenség, fokozott fáradtság, alvászavarok. A betegek 90%-ánál a memória romlása, a koncentráció csökkenése, bármilyen tevékenység tervezésének és/vagy megszervezésének nehézségei, intellektuális stressz alatti gyors fáradtság, gondolkodási ütem lassulása, kognitív aktivitás csökkenése, valamint az egyik tevékenységtípusról a másikra való átállás nehézségei. megfigyelt. Néha fokozott reaktivitás a külső ingerekre (hangos hang, erős fény), az arc aszimmetriája, a nyelv eltérése a középvonaltól, szemmotoros zavarok, kóros reflexek megjelenése, instabilitás járás közben, hányinger, hányás és szédülés járás közben.

stádiumú diszcirkulációs encephalopathia romló kognitív és mozgászavarok. Jelentős memória- és figyelemromlás, érezhető intellektuális hanyatlás, korábban megvalósítható intellektuális feladatok elvégzésének nehézségei, kedvetlenség, korábbi hobbi iránti érdeklődés elvesztése. A betegek nem képesek kritikusan értékelni állapotukat, túlbecsülik értelmi képességeiket és teljesítményüket, egocentrizmus jellemzi őket. A kóros folyamat előrehaladtával a betegek elvesztik az általánosítás képességét, az időben és térben való tájékozódást, nappali álmosságot és rossz éjszakai alvást tapasztalnak. A diszcirkulációs encephalopathia tipikus megnyilvánulása ebben a szakaszban a lassú, csoszogós járás kis lépésekkel („síelő járása”). Séta közben a beteg nehezen indul el, és ugyanolyan nehéz megállítani. Ebben az esetben a motoros zavarok a felső végtagok munkájában nem figyelhetők meg.

Forrás: golovnie-boli.com

A vaszkuláris neurológiai patológia általános szerkezetében a diszcirkulációs encephalopathia az első helyen áll az általános populációban előfordulási gyakoriságát tekintve.

A III. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél súlyos gondolkodási zavarok figyelhetők meg, munkaügyi tevékenység. A kóros folyamat további előrehaladásával az öngondoskodás képessége elvész. A betegség ezen stádiumában szenvedő betegek gyakran végeznek valamilyen improduktív tevékenységet, de a legtöbb esetben hiányzik belőlük a motiváció bármilyen tevékenységre, és közömbösek a körülöttük zajló események, a környezet és önmaguk iránt. Súlyos beszédzavar, vizelet-inkontinencia, remegés, parézis vagy végtagbénulás alakul ki, pseudobulbar szindróma, bizonyos esetekben - epileptiform rohamok. A betegek gyakran esnek járás közben, különösen forduláskor és megálláskor. Ha a diszcirkulációs encephalopathiát csontritkulással kombinálják, az ilyen esések során törések (leggyakrabban combnyaktörés) fordulnak elő.

A betegség fő neurológiai megnyilvánulásai közé tartozik az ínreflexek revitalizációja, a reflexogén zónák kiterjesztése, a vestibularis rendellenességek, az izommerevség és az alsó végtagok klónusza.

Diagnosztika

A diszcirkulációs encephalopathia diagnózisa ennek alapján történik súlyos tünetek hat hónapig vagy tovább tartó betegség.

A diagnózis felállításához összegyűjtik a panaszokat és az anamnézist. Mivel a kognitív károsodás a betegség kezdeti szakaszában a beteg és hozzátartozói számára észrevétlen maradhat, speciális diagnosztikai tesztek. Például megkérik a pácienst, hogy ismételjen meg bizonyos szavakat az orvos után, rajzoljon egy tárcsát a mutató nyilakkal pontos idő, majd ismét emlékezzen azokra a szavakra, amelyeket a beteg ismételt az orvos után stb.

Forrás: golovnie-boli.com

A dyscirculatory encephalopathia fő oka a krónikus agyi ischaemia.

agyi keringési elégtelenségből eredő agykárosodás. Ezt a betegséget diszcirkulációs encephalopathiának (DEP) nevezik.

A DEP egy krónikus cerebrovaszkuláris betegség (CVD). A betegség progressziója főként az agyi struktúrák véráramlásának hosszú távú krónikus kimerülésének köszönhető. A betegséget azonban az akut diszcirkuláció ismétlődő epizódjai során bekövetkező változások is kiválthatják. A krónikus vaszkuláris patológia gyakran előfordul, ha ezeket a tényezőket kombinálják.

Ennek a betegségnek nincs kódja az ICD 10 nemzetközi betegségek osztályozásában. Klinikai és patogenetikai szempontból a legközelebbi az „agyi érelmeszesedés”, „hipertóniás encephalopathia”, „agyi ischaemia (krónikus)”. A dyscirculatory encephalopathia diagnózisát azonban a klinikai gyakorlatban meglehetősen széles körben alkalmazzák a patológia lényegének megértése miatt - az agy keringési rendellenességei miatti morfo-funkcionális károsodása.

A diszcirkulációs encephalopathia önálló nozológiai egységként való meghatározását 1958-ban javasolták hazai neurológusok, G.A. Maksudov és V. M.

A patológia okai

A diszcirkuláció következtében fellépő agykárosodás több etiológiás folyamat. A cerebrovaszkuláris elégtelenséget egy vagy több kiváltó tényező is kiválthatja. A főbbek a következők:

• érelmeszesedés;
• magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• vasculitis;
• vérreológiai rendellenességek;
• a nyaki gerinc vertebrogén betegségei;
• fejsérülések;
• idegfertőzések.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisának felállítása magában foglalja a betegség genezisének tisztázását. Ez a besorolás azonban meglehetősen homályosnak tekinthető, mivel a betegség kialakulásában gyakran több tényező is szerepet játszik. Ebben az esetben a betegség összetett, vegyes vagy kombinált eredetű.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

A DEP patogenetikailag krónikus agyi ischaemia. A fő változások az érfal patológiáján alapulnak, a provokáló tényezők hatása miatt. Ennek eredményeként az agyi keringés autoregulációja megszakad. Ez a folyamat a stabil hipoxia kialakulásának komplex mechanizmusának alapja. Ezeket a tüneteket az akut keringési dekompenzáció időszakos epizódjai egészítik ki. Az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásaival az autoreguláció jelensége részben kikapcsol. Ezenkívül a biztosítékok kialakulásának köszönhetően a véráramlás fenntartására szolgáló kompenzációs mechanizmusok is működnek.

A véráramlás az agy szürkeállományában percenként 50-70 milliliter 100 gramm szövetenként. Mert fehér anyag ez a szám 20-25 ml/100g. Ezen értékek mindössze 20%-os csökkenése ischaemiás folyamatok kialakulásához vezet az agyi formációkban.

A kóros folyamat lefolyását súlyosbítja a vér biokémiai és reológiai tulajdonságainak változása, valamint a vénás diszcirkuláció.

Külön említésre méltó a vertebrogén vagy spondylogen encephalopathia. A nyaki gerinc patológiájával (trauma, osteochondrosis, csigolyaközi sérv, elmozdulás) fordul elő, és a csigolyaartériák mechanikai deformációja okozza.

A betegség patomorfológiai képe

A DEP szövettani képe angiopátiának, az agyszövet diffúz és fokális károsodásának felel meg. Ebben az esetben az angiopátia genezisét a betegség fő okai határozzák meg (az érelmeszesedés, a hipertóniás angiopátia vagy a vegyes típusú vaszkuláris patológia megkülönböztethető). Az idegsejtek ischaemiás elváltozásai úgynevezett glia hegeket képeznek az agyszövetben, amelyek az idegsejtek tökéletlen nekrózisával jelentkeznek. Emellett a változások az agy fehérállományát is érintik (mielin és axonrostok).

Súlyos ischaemiás folyamatok esetén be késői szakasz betegségek, lacunaris agyi infarktusok léphetnek fel. Általában az ilyen kis fokális elváltozások mély agyi struktúrákban lokalizálódnak, és klinikailag csendes területeken helyezkedhetnek el. Azonban az idő múlásával többszöri szívroham a fejlődés oka:

• pseudobulbar szindróma;
• a kismedencei szervek diszfunkciója;
• elmebaj;
• extrapiramidális patológia (leggyakrabban parkinsonizmus).

A betegség hosszan tartó lefolyása szinte mindig az agy térfogatának és súlyának csökkenését jelenti a perivaszkuláris terek progresszív tágulása miatt. Vékony kéreg agyféltekék ugyanakkor a „szárított kernelnek” nevezett tipikus képet ölt dió" Ezt a jelenséget a vaszkuláris demencia kialakulásának jellegzetes jelének és kedvezőtlen tényezőnek tekintik további fejlődés betegségek.

A betegség klinikai képe

A betegség tünetei fokozatosan fokozódnak. A betegség első jelei a kezdeti megnyilvánulások

A klinikusok a fő nozológiai egységet három fokozatra osztják. Ez a besorolás azonban sok tekintetben magában foglalja a betegség szakaszait, attól függően, hogy mennyi ideig figyelhető meg a keringési folyamat.

Az 1. fokú diszcirkulációs encephalopathiát a páciens szubjektív panaszainak túlsúlya jellemzi:

• fejfájás;
• időszakos szédülés;
• általános fáradtság és rossz közérzet;
• nehézség érzése a fejben;
• csökkent memória és szórakozottság;
• hangulati instabilitás;
• álmatlanság.

A neurológiai vizsgálat során az orvos észlelheti a betegség jeleit anisoreflexia, dysmetria formájában koordinációs vizsgálatok elvégzésekor, tüdő okulomotoros rendellenességek. A tünetek diffúzak, de tartósak. Az ilyen jelenségek azonban nem teszik lehetővé a vezető azonosítását klinikai szindróma. Az 1. stádiumú DEP-ben szenvedő betegek gyakran nem fordulnak orvoshoz, és megpróbálják önállóan megszüntetni a meglévő tüneteket.

A neurológussal való korai kapcsolatfelvétel jelentősen javítja a dyscirculatory encephalopathia kezelésének hatékonyságát.

A 2. fokú diszcirkulációs encephalopathia a panaszok súlyosbodásával és a neurológiai deficit egyértelmű megnyilvánulásával nyilvánul meg. Ebben a szakaszban a neurológus képes azonosítani egy specifikus klinikai szindróma komplexumot:

• piramis alakú;
• érzékszervi rendellenességek;
• vestibulo-ataktikus;
• kisagy;
• extrapiramidális.

A 2. fokozatú DEP-ben szenvedő betegek gyakran fordulnak neurológushoz a panaszok gyakorisága és számának növekedése miatt. Ha a rokkantság tartós elvesztését észlelik, az orvos meghatározza a rokkantsági csoportot.

A 3. fokú diszcirkulációs encephalopathiát a panaszok számának csökkenése jellemzi, ami részben a kognitív patológia növekedésének és a beteg saját állapotával kapcsolatos kritikájának csökkenéséből adódik. A neurológiai állapot felmérésével a klinikai hiányosságok egyértelműen azonosíthatók. Gyakran előfordulnak súlyos neurológiai szindrómák:

• pszeudobulbar (dysphagia, dysarthria, dysphonia, heves sírás és nevetés, kóros reflexek);
• amiosztatikus (izommerevség, extrapiramidális tremor, fogaskerekű izom-hipertónus);
• koordinációs zavar (cerebelláris és vesztibuláris rendellenességek kombinációja);
• kognitív hanyatlás (demencia);
• paroxizmális (esések, paroxizmális állapotok epilepsziás és nem epilepsziás genezis).

Az ilyen tünetek jelentősen csökkentik a beteg mindennapi és szociális alkalmazkodását. A beteg nem tud élni külső segítség nélkül. Az ilyen betegek betegségének prognózisa kedvezőtlen.

Diagnosztika

Az instrumentális kutatási módszerek a DEP genezisét alkotó betegség diagnosztizálására és a jellegzetes morfológiai változások felkutatására korlátozódnak. A diagnosztikai intézkedések körét az ischaemiás károsodás súlyossága, a betegség klinikai tünetei és a kóros folyamat stádiuma határozza meg.

Az agy vérellátási zavarainak diagnosztizálásának fő módszerei a következők:

• neuroimaging (CT és MRI);
• reencephalográfia;
• echoencephaloscopia;
• elektroencephalográfia;
• A fej és a nyak ereinek Doppler ultrahangja;
• koagulogram;
• vérkémia;
• az EKG és a vérnyomás szintjének napi monitorozása;
• neuropszichológiai tesztelés.

A dyscirculatory encephalopathia kimutatásának előnyben részesített módszere az MRI. A CT-hez képest az agyi ischaemiára jellemző változások tisztábban láthatók az MR-diagnosztikával.

Az agyi véráramlás szintjének tisztázására perfúziós komputertomográfiát alkalmaznak, amelyhez intravénás bolus beadást végeznek. kontrasztanyagés szkennelje a kívánt szinteken.

Kezelés

A dyscirculatory encephalopathia komplex kezelésének magában kell foglalnia az olyan betegségre gyakorolt ​​hatást, amely ellen krónikus ischaemiás folyamat alakult ki, valamint a neurológiai hiányosságok megszüntetését az agyi véráramlás aktiválásával és a neurometabolikus folyamatok szabályozásával. Az összetett eredetű encephalopathia és a betegség előrehaladott esetei a legnehezebben kezelhetők.

A DEP kezelési standardjaiban szereplő fő gyógyszerek a következők:

• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• sztatinok;
• antikoagulánsok és antitromboxánsok;
• hipoglikémiás gyógyszerek;
• antioxidánsok;
• fájdalomcsillapítók;
• nootropikumok;
• vazoaktív szerek;
• antikonvulzív szerek;
• antiparkinson gyógyszerek.

Ezenkívül a fizioterápiás intézkedéseket, a terápiás gyakorlatokat és a pszichoterápiát hatékonyan alkalmazzák az encephalopathia kezelésében.

A 2. és 1. fokozatú DEP kezelés a leghatékonyabb. Ezekben a szakaszokban a terápiás intézkedések segítségével lelassítható a betegség progressziója és semlegesíthető tünetei. A 3. stádiumú DEP-ben szenvedő betegek állapota gyakorlatilag kezelhetetlen, különösen akkor, ha a betegséget kialakult demenciával kíséri. Drog terápia ebben a kategóriában csak a felhasználást jelenti tüneti gyógymódok. A fő segítség pedig a társadalomban való tartózkodásuk gondozásában és optimális feltételeinek megteremtésében rejlik.

A cerebrovaszkuláris betegségek az egyik leggyakoribb neurológiai rendellenesség. Az agyi véráramlás károsodása az agy öregedésének elkerülhetetlen folyamata. Jelenleg azonban a pszicho-érzelmi és információs túlterheltség miatt ez a patológia még viszonylag fiatalokban is kialakulhat, rontva életminőségüket és idő előtt rokkantsághoz vezet. A betegség prognózisa közvetlenül függ a kezelés időszerűségétől és megfelelőségétől. Fontos megjegyezni, hogy az agyi diszcirkuláció nem halálos ítélet. A betegség korai felismerésével az ischaemiás folyamat előrehaladása lassítható, az idegsejtek funkcionális hasznossága megőrizhető.

Megjelent a magazinban:
"CONSILIUM MEDICUM"; 8. KÖTET; 8. sz.; 80-87.

O.S. Levin
Neurológiai Osztály, Orosz Orvosi Posztgraduális Oktatási Akadémia, Moszkva

A diszcirkulációs encephalopathiát (DEP) általában a cerebrovaszkuláris patológia krónikus progresszív formájaként értelmezik, amelyet multifokális vagy diffúz ischaemiás agykárosodás jellemez, és amely neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek komplexében nyilvánul meg. Az ischaemiás stroke-tól eltérően, amely az akut cerebrovaszkuláris patológia egyik formája, amelyben általában fokális agykárosodás fordul elő, a DEP-re az agykárosodás fokozatosabb kialakulása (gyakran hosszú ideig tartó, klinikailag „rejtett” lefolyással) és multifokális (diffúziós) jellemző. A DEP inherens progressziójára való hajlam általában a polimorf ischaemiás és másodlagos degeneratív elváltozások felhalmozódásával (halmozódásával) társul az agyban.

Járványtan
A DEP koncepciójának széles körben elterjedt népszerűsége a gyakorlati neurológusok körében hazánkban és az egyértelmű diagnosztikai kritériumok hiánya a DEP egyértelmű túldiagnosztizálásához vezetett, különösen idős betegeknél. Fel kell ismerni, hogy a krónikus progresszív cerebrovaszkuláris patológia valódi prevalenciája továbbra sem ismert. Mivel a DEP fő megnyilvánulása a kognitív diszfunkció, a vaszkuláris kognitív zavarok prevalenciájáról nyugati országokban végzett vizsgálatok alapján hozzávetőleges becslést lehet készíteni a DEP prevalenciájáról. Különböző szerzők szerint érrendszeri eredetű kognitív károsodást az idősek 5-22%-ánál mutatnak ki. A boncoláskor bizonyos, leggyakrabban mikrovaszkuláris jellegű elváltozásokat az idősek körülbelül egyharmadánál találnak. Így a krónikus cerebrovascularis megbetegedések halmozott prevalenciája az idősek körülbelül egyharmada lehet. Bár a vaszkuláris demencia, amely mind a DEP részeként, mind a stroke után jelentkezik, gyengébb az Alzheimer-kórnál, a demencia előtti, enyhe vagy közepes súlyosságú vaszkuláris eredetű kognitív károsodás gyakoribbnak tűnik, mint az enyhe kognitív károsodás amnesztikus változata. mint az Alzheimer-kór prodromális fázisa. Ha tehát a kognitív károsodások teljes spektrumát (és nem csak a demenciát) vesszük figyelembe, akkor a cerebrovascularis betegségek, elsősorban a DEP lehet a leggyakoribb ok. legalább az időseknél.

Etiológia és patogenezis
A DEP klinikai jellemzői nyilvánvalóan azzal magyarázhatók, hogy az akut cerebrovascularis balesetektől eltérően a DEP legtöbb esete nem a nagy extracranialis artériák és főbb intracranialis ágaik patológiájához kapcsolódik, hanem a kis agyi artériák károsodásához (agyi mikroangiopátia). . Az agyi mikroangiopátia fő etiológiai tényezője az artériás hipertónia, amely a kis behatoló artériák és arteriolák arterioszklerózisát (lipohyalinosis) okozza (hipertóniás arteriopathia). Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek artériás hipertóniában, a kis artériák károsodása szenilis arterioszklerózissal, amiloid angiopátiával, és sokkal ritkábban gyulladásos vagy örökletes angiopátiával (például agyi autoszomális domináns arteriopathia szubkortikális infarktusokkal és leukoencephalopathiával - CADASIL) társulhat. Így a stroke-hoz hasonlóan a DEP heterogén állapot, amely előfordulhat különböző etiológiákés lényegében klinikai szindróma.

A széles körben elterjedt kisartéria-betegség számos fő elváltozást okoz. A két legismertebb a következő:

1) a fehérállomány diffúz kétoldali károsodása (leukoencephalopathia),
2) többszörös lacunar infarktus. Ennek megfelelően megkülönböztethető a DEP leukoencephalopathiás (Binswanger) változata, amelyben a fehérállomány diffúz károsodása észlelhető (esetenként lacunákkal kombinálva), és a DEP lacunáris változata, amelyet több lacunaris góc jelenléte jellemez. Ha a lacunaris elváltozásokat gyakrabban a kis artériák lokális elzáródása okozza, akkor a diffúz fehérállományi elváltozások genezisében a főszerep az ismétlődő hipoperfúziós epizódoké, amelyek okok komplexumának kölcsönhatása miatt jönnek létre. Mindenekelőtt az elterjedt mikrovaszkuláris patológia és a szisztémás artériás hipotenzió, amelyet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia provokálhat, az autonóm elégtelenség következtében fellépő ortosztatikus hipotenzió, például függőleges helyzet felvétele vagy hosszan tartó állás esetén, valamint a perctérfogat csökkenése. például paroxizmális szívritmuszavarok stb. esetén. d.

A kisméretű behatoló erek károsodását, amely a fehérállomány diffúz károsodásához vezet, nemcsak szűkületük jellemzi, hanem – nem kevésbé fontos – válaszképtelenségük is, aminek hátterében az endoteliális diszfunkció állhat. Ez az agyi keringés autoregulációjának megzavarásához, a hemodinamikai tartalék kimerüléséhez és a perfúzió megengedett változásainak „folyosójának” szűküléséhez vezet. Mivel a perzisztáló artériás hipertónia vagy más okok miatt kialakuló endothel diszfunkció és az azt követő szklerózis következtében a kis erek elvesztik tágulási képességüket, lehetetlenné válik a perfúzió újraelosztása az agy aktívan működő részei javára, és ez viszont funkcionális inaktiválásukhoz, majd visszafordíthatatlan károsodáshoz vezet. Az agyi hypoperfúzió során a periventrikuláris és mély szakaszokban a fehérállomány domináns szenvedése a vérellátásuk speciális jellegével magyarázható, amelyet a terminális típusú erek biztosítanak, amelyeknek nincsenek kollaterálisai.

A féltekék fehérállományának mélyrétegeiben kialakuló krónikus hipoperfúzió, vagy ami valószínűbb, ismétlődő átmeneti hipoperfúzió következtében ún. gliosis, de (ellentétben az ischaemiás stroke-kal) nem góc nekrózis kialakulása. Ezenkívül a fehérállomány diffúz károsodásának területein a patomorfológiai vizsgálat többszörös kis infarktusokat és cisztákat, a perivaszkuláris terek kiterjedését etat cible kialakulásával, perivaszkuláris ödémát, Waller-féle degenerációt, angioectasia és egyéb elváltozásokat tár fel. Ezek kialakulásában a hypoperfúzió és az ischaemia mellett fontos szerepet játszhatnak az ismétlődő cerebrális hipertóniás krízisek, amelyek az ér endotélium károsodásával, vasogén agyödémával, plazmafehérjék és esetleg toxikus anyagok extravazációjával járnak együtt, ami perivaszkuláris encephalolízishez vezet. változtatások. Súlyos esetekben a fehérállomány szerkezeti elemeinek elpusztulása az ebből eredő hibák asztrocitákkal való elégtelen helyettesítésével az agy fehérállományának szivacsos szerkezetének kialakulásához (spongiosis) vezet.

Azokban az esetekben, amikor többszörös lacunaris infarktust észlelnek az agy mély részeiben a fehérállomány diffúz károsodásának hiányában (lacunáris állapot), a folyamat az agyba mélyen behatoló artériák kezdeti részének mikroateromatózisával járhat. , vagy a nagy erek lumenének elzáródása az eredetnél egy ateroszklerotikus plakk által onnan behatoló ágak vannak.

Agyi microangiopathiában szenvedő betegeknél az agy mély részeinek károsodása mellett a kérgi részek granuláris atrófiája és kérgi mikroinfarktus is kimutatható. A mikroinfarktusok kis, legfeljebb 5 mm átmérőjű ischaemiás gócok, amelyeket csak mikroszkóppal lehet kimutatni. Gyakran tartalmaznak inkomplett infarktusra jellemző elváltozásokat (neuronok, axonok számának csökkenése, gliózis), és mind a kéregben, mind a kéreg alatti struktúrákban lokalizálhatók. A mikroinfarktusok összefüggésbe hozhatók arteriolosclerosissal, nagy agyi artériák érelmeszesedésével és mikroembóliával. A nagy agyi erek károsodása, amelynek fő oka az érelmeszesedés, kiterjedtebb (territoriális) kérgi vagy szubkortikális infarktusok kialakulásához vezet, és gyakrabban okoz stroke-ot, mint a nem stroke-os DEP. Ugyanakkor a nagy artériák többszörös ateroszklerotikus szűkülete esetén progresszív ischaemiás károsodás kialakulása lehetséges, elsősorban a szomszédos vérkeringés zónáiban (vízgyűjtő zónák), ​​amelyek a nagy érmedencék határán helyezkednek el. Morfológiailag ezekben a zónákban lamináris corticalis nekrózis, mikroinfarktusok, inkomplett infarktusok és egyéb lehetőségek a szelektív neuronhalálra (nekrózis gócok kialakulása nélkül). Az agykárosodás patogenezisében a nagy erek patológiájában fontos nem csak csökkent perfúzió, hanem mikroembolizáció is lehet. Néha a DEP a nagy és kis agyi artériák kombinált elváltozásainak eredménye, ezekben az esetekben a neuroimaging vagy a patomorfológiai vizsgálatok különböző típusú elváltozások kombinációját mutatják ki. A DEP artériás hipertóniában kialakuló fejlődési diagramja az 1. ábrán látható.

A dyscirculatory encephalopathia patogenezise.

A DEP morfológiai képének kötelező összetevője az agysorvadás, amely utalhat mikroinfarktusokra, Waller-féle degenerációra, vagy közvetlenül összefügg a kortikális hipoperfúzióval. Egyes betegeknél az agysorvadás az Alzheimer-kóros elváltozások hozzáadását tükrözi idős plakkok és neurofibrilláris gubancok formájában. Az agykárosodás további fontos tényezői a DEP-ben, különösen annak leukoencephalopathiás változatában a szívelégtelenség, ami korlátozott agyperfúzióhoz vezet, a reológiában és a véralvadásban bekövetkező változások (például széles körben elterjedt endoteliális diszfunkció, policitémia, trombocitózis, hiperfibrinogenémia, hiperlipidémia stb. ); a vénás kiáramlás károsodása a mélyagyi vénák szűkülete vagy elzáródása vagy jobb kamrai elégtelenség miatt; alvási apnoe, ami hipoxémiát, szívritmuszavart, vérnyomás-ingadozást okoz; cukorbetegség; másodlagos liquorodinamikai rendellenességek.

A DEP klinikai megnyilvánulásainak sajátosságait az agykárosodás multifokális jellege és mélyebb részeinek domináns szenvedése határozza meg, ami a kérgi és szubkortikális struktúrák szétválásához vezet. Ennek eredményeként a DEP esetében a frontális lebenyek működése, valamint kapcsolatai a kéreg alatti és agytörzsi régiókkal szenvednek leginkább. Ez előre meghatározza a frontális típusú kognitív zavarok és a komplex motoros szabályozási zavarok domináns szerepét a DEP klinikai képében.

A kognitív károsodás szerepe a DEP klinikai megnyilvánulásainak szerkezetében
Bár a DEP-ben szenvedő betegek szívesebben összpontosítanak az olyan szubjektív megnyilvánulásokra, mint a fejfájás, szédülés, fülzúgás és fáradtság, a kognitív károsodást kell a DEP klinikai képének magjaként felismerni, amely a legtöbb esetben meghatározza a beteg állapotának súlyosságát. . A DEP-ben szenvedő betegek többségében a kognitív deficit egyik jellemzője a neurodinamikai és szabályozó kognitív károsodások túlsúlya, amelyek az I. és III. strukturális, illetve a III. funkcionális blokk diszfunkciójához kapcsolódnak, A.R. Luria, a II. blokk diszfunkciójával kapcsolatos rendellenességekről. Ez a szellemi tevékenység lassúságában, a figyelem gyengülésében, a beszédaktivitás csökkenésében, a tevékenységek tervezésének, szervezésének és ellenőrzésének zavarában nyilvánul meg. A memóriazavar általában mérsékelt és másodlagos jellegű (ezt bizonyítja a szabad szaporodás hiánya, viszonylag sértetlen felismeréssel és a közvetítő technikák hatékonysága). A DEP neuropszichológiai rendellenességeinek progressziójának eredménye a vaszkuláris demencia kialakulása. Ezt azonban enyhébb kognitív károsodás előzi meg, és a DEP kognitív deficitjének előrehaladtával profiljának minőségi átalakulása következhet be. A kognitív károsodás profiljának növekedése és változása lehetővé teszi a DEP súlyosságának felmérését és progressziójának nyomon követését.

A DEP első szakasza általában enyhe kognitív zavaroknak felel meg, főként neurodinamikai rendellenességeknek, amelyek lassúság, csökkent teljesítmény, kimerültség és figyelemingadozás formájában jelentkeznek. Az ilyen betegek azonban általában jól teljesítenek az időzítést nem igénylő teszteken. Bár az ilyen rendellenességek túlmutatnak az életkori normán, nem korlátozzák a betegek élettevékenységét.

A DEP második stádiuma leggyakrabban közepes fokú kognitív zavaroknak felel meg, amelyek a neurodinamikai zavarokkal együtt szabályozási zavarokat is tartalmaznak (dysregulatory vagy subcorticalis-frontalis kognitív szindróma). Az ilyen betegeknél még azoknak a neuropszichológiai teszteknek a teljesítménye is romlik, amelyekben időkorlátot nem vezettek be, de a kognitív defektus kompenzálási képessége megmarad, ami az ép felismerésben, a közvetítő eljárások hatékonyságában, különösen „ tippeket” a logikai memória és az absztrakt gondolkodás tesztjeiben. Egy ilyen hiba teljes mértékben megfelel a mérsékelt kognitív károsodás kritériumainak, és bár nem vezet a beteg mindennapi önállóságának korlátozásához, megnehezítheti az összetett (általában instrumentális) típusú napi tevékenységek végzését, és hozzájárulhat a beteg látászavarának csökkenéséhez. a betegek életminősége.

A DEP harmadik szakasza rendszerint a demencia szintjét elérő kognitív károsodásnak felel meg, azaz. a társadalmi alkalmazkodás megzavarása és a beteg legalább részben függővé tétele a mindennapi életben mások segítségétől. A demenciában a kifejezett neurodinamikai és szabályozási zavarok mellett, amelyek továbbra is a kognitív deficit alapját képezik, a memória, a beszéd, a gyakorlat, a térlátás és a gondolkodás vizsgálatában megnyilvánuló működési zavarok is megjelennek. A 3. stádiumban mérsékelt súlyosságú kognitív deficitben szenvedő betegekkel ellentétben a felismerési és közvetítő eljárások hatékonysága csökken, ha a pácienst tanácsokkal vagy cselekvési algoritmusokkal látják el, az sokkal kisebb mértékben javítja a teszt teljesítményét (2. ábra).

Rizs. 2. A dyscirculatory encephalopathia szubjektív és objektív megnyilvánulásainak dinamikája.

Az adott összefüggés a kognitív károsodás súlyossága és a DEP stádiumai között nem abszolút.

A frontális diszfunkció vezető szerepe a neuropszichológiai zavarok szerkezetében a kognitív és érzelmi-személyi zavarok gyakori kombinációjában is megnyilvánul. Utóbbiakat a korábbi stádiumban túlnyomórészt affektív zavarok (ingerlékenység, érzelmi labilitás, szorongás, depresszió) képviselik, a későbbiekben pedig kifejezett személyiség- és magatartászavarok csatlakozhatnak apatikus-abulsiás zavarok, gátlástalanság, robbanékonyság formájában, pszichotikus rendellenességek stb.

A motoros rendellenességek jellemzői a DEP-ben
Bár a piramis jelek (ínreflexek élénkülése, anisoreflexia) meglehetősen gyakran fordulnak elő a DEP-ben szenvedő betegeknél, a parézis és a spasticitás viszonylag ritkán figyelhető meg, ha a betegnek nincsenek stroke-os epizódjai. akut fejlődés piramis rendellenességek. A spasztikus paresis fokozatos kialakulása olyan betegeknél, akiknél DEP gyanúja merül fel, más betegség (spondylogén cervicalis myelopathia, daganatok stb.) kizárását igényli. A hemiparesis szubakut (több héten át tartó) kialakulása azonban összefüggésbe hozható az artéria carotis belső szűkületének vagy trombózisának (úgynevezett lassú stroke) kialakulásával. A kisagyi és extrapiramidális rendellenességek ritkák a DEP klinikai megnyilvánulásainak szerkezetében. Sokkal gyakrabban korlátozzák a páciens motoros képességeit a járás- és egyensúlyzavarok, amelyek együttes eredetűek lehetnek. Ezek a piramis, extrapiramidális, kisagyi rendszerek károsodásának következményei, de gyakran elsődleges természetűek, és a frontális kéregen keresztül zárt, és a kéreg alatti és agytörzsi struktúrákkal való kapcsolatait magában foglaló komplex motoros vezérlőrendszerek diszfunkcióját tükrözik. Az elsődleges járás- és egyensúlyzavarok a lézió helyétől és mértékétől függően subkortikális (fronto-subkortikális) dysbaziával, szubkortikális vagy frontális asztáziával reprezentálhatók. A kognitív károsodás súlyosságával leginkább az összetett motoros szabályozási zavarok, valamint a pszeudobulbáris szindróma és a kismedencei rendellenességek korrelálnak.

Klinikai és neuroimaging összefüggések a DEP diagnózisában
Az „encephalopathia” kifejezés nemcsak szubjektív panaszok jelenlétét jelenti, hanem azt is objektív jelek szervi agykárosodás, amely neurológiai vagy neuropszichológiai vizsgálat során kimutatható. Az ilyen jelek kimutatása azonban, még az érrendszeri kockázati tényezőkkel, a cerebrovaszkuláris patológia klinikai vagy paraklinikai jeleivel együtt is, szükséges, de nem elégséges jele a DEP-nek. A legfontosabb elv A DEP diagnózisának a páciens klinikai megnyilvánulásai és a cerebrovaszkuláris betegség közötti ok-okozati összefüggés megállapításának kell lennie. Hasonló elvet először beépítettek a vaszkuláris demencia klinikai diagnózisának NINDS-AIREN kritériumaiba. Úgy tűnik, hogy csak ennek az elvnek a követése teszi lehetővé a DEP túldiagnosztizálásának elkerülését, és megkülönböztethetjük a DEP-et számos, az időseknél széles körben előforduló neurodegeneratív betegségtől (elsősorban az Alzheimer-kór vagy a Parkinson-kór).

Az ok-okozati összefüggés bizonyítékai a következők lehetnek: a klinikai kép jellemzői (a kognitív defektus neurodinamikai vagy diszregulációs jellege, a kognitív károsodások kombinációja affektív zavarokkal, valamint neurológiai tünetek, ami az agy mély részeinek szenvedését jelzi, beleértve a dysarthria, extrapiramidális tünetek, járászavar stb.), a betegség lefolyását (fokozatos megjelenés, majd egyenletes vagy fokozatos progresszió), a klinikai kép megfelelőségét, ill. további kutatási módszerek, elsősorban az agy számítógépes tomográfia (CT) vagy mágneses rezonancia képalkotás (MRI) adatai, más betegség klinikai vagy paraklinikai jeleinek hiánya, amelyek megmagyarázhatják a klinikai képet.

A DEP-re végzett CT vagy MRI kimutathatja: a fehérállomány kétoldali többé-kevésbé szimmetrikus diffúz elváltozásait (leukoaraiosis) a periventrikuláris zónában, optikai sugárzást, center semiovale-t; többszörös lacunaris léziók (3-15 mm méretű) a bazális ganglionokban, thalamusban, hídon, kisagyban, belső tokban, a homloklebenyek fehérállományában; nagyobb kortikális és szubkortikális infarktusok, amelyek a nagy artériák patológiáját tükrözik. DEP-ben szenvedő betegeknél CT-vel vagy MRI-vel kimutatott agysorvadás általában leukoaraiosis, lacunáris vagy territoriális infarktusok kísérője.

Általános szabály, hogy a kamrai rendszer expanziója a DEP-ben kifejezettebb, mint a kérgi barázdák tágulása, és nemcsak a velős veszteséget tükrözheti az agy mély részeiben, hanem esetleg az ellenállás csökkenését is. a periventrikuláris szövetek liquorodinamikus hatásainak.

Számos tanulmány azonosított kapcsolatot a neuroimaging változások súlyossága és/vagy elhelyezkedése, valamint a kognitív és motoros károsodások súlyossága között. Így kimutatták, hogy közepes fokú kognitív károsodásról akkor beszélünk, ha a leukoaraiosis prevalenciája meghaladja a féltekék fehérállományának legalább 10%-át, demencia pedig akkor, ha a leukoaraiosis prevalenciája meghaladja a fehérállomány térfogatának 1/4-ét. félgömbök. Lacunák jelenlétében a kognitív károsodás súlyossága nem annyira a lacunaris gócok számától, hanem azok elhelyezkedésétől (a homloklebenyek mély részei, a nucleus caudatus feje ill. elülső comb belső kapszula, thalamus). A kognitív károsodás súlyossága növekszik e struktúrák kétoldali károsodásával, valamint a lacunáris elváltozások és a leukoaraiosis kombinációjával. Ezenkívül összefüggésnek kell lennie a neuroimaging változások és a kognitív károsodás profilja között. Például, ha a CT-n és az MRI-n nincs megfelelő kortikális elváltozás, a betegek nem mutathatják a kérgi funkciók fokális károsodásának jeleit: afázia, apraxia és agnosia. Szintén összefüggés volt a leukoaraiosis, különösen az agy elülső részeiben előforduló gyakorisága, a nucleus lencse alakú lacunaris elváltozások lokalizációja, valamint a járás- és egyensúlyzavarok súlyossága között. A kognitív és motoros károsodások súlyossága a DEP-ben az oldalkamrák és különösen az elülső szarvak kiterjedésének mértékével is korrelál. Másrészt, ha az 1-3. stádiumú DEP klinikai képében az MRI-n, a 2-3. stádiumú DEP klinikai képében pedig a CT-n nem észleltek vaszkuláris változásokat, az kétségbe vonhatja a diagnózist. A CT és MRI adatok nemcsak a DEP diagnózisában fontosak, hanem a betegség dinamikájának nyomon követésében is segíthetnek.

A DEP és a neurodegeneratív betegségek kombinációja
Időseknél gyakran megfigyelhető a DEP és az olyan gyakori neurodegeneratív betegségek, mint az Alzheimer-kór vagy a Parkinson-kór kombinációja. A DEP és az Alzheimer-kór gyakori kombinációja a jelenléttel magyarázható közös tényezők kockázat (artériás hypertonia, hypercholesterinaemia stb.) és esetleg általános fejlődési mechanizmusok. Az érrendszeri és Alzheimer-kóros elváltozások additív vagy szinergikus hatásúak lehetnek, kimerítik az agyi tartalékot, és hozzájárulnak egymás klinikai kifejeződéséhez. Az egyidejű Alzheimer-kór jelenlétét DEP-ben szenvedő betegeknél a temporo-limbicus rendszerek diszfunkciójával összefüggő kognitív deficit növekedése jelezheti (rossz felismerés és közvetett memorizálás, alacsony szint szemantikailag közvetített beszédtevékenység, térlátási zavarok korai kialakulása), MRI szerint kialakuló hippocampalis atrófia (lásd 1. táblázat). Egy feltételezett Alzheimer-kórban szenvedő betegnél a DEP jelenlétét nemcsak a CT-n és MRI-n kimutatott fokális vagy diffúz érelváltozások jelzik, hanem a neurodinamikai és diszregulációs kognitív deficitek, járás- és egyensúlyzavarok korai kialakulása is.

Asztal 1

A DEP, az Alzheimer-kór és ezek kombinációjának összehasonlító jellemzői.

Jelek	DEP	Alzheimer kór	DEP + Alzheimer-kór
Érrendszeri kockázati tényezők (artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, elhízás stb.)	++	±	+
Agyi érbetegség jelei (átmeneti ischaemiás rohamok vagy stroke a kórtörténetben, nyaki artéria szűkület stb.)		++	±+
Folyam	Változó (éles romlási időszakokkal, részleges regresszióval vagy fennsíkkal)	Progresszív (lehetséges platóperiódusok)	Progresszív (plató, éles romlás, részleges regresszió lehetséges)
Neuropszichológiai tanulmány Károsodott figyelem és szabályozó funkciók Károsodott közvetett memorizálás és felismerés a memóriatesztekben Csökkent beszédaktivitás Térlátási károsodások	++ ± Nagyobb mértékben érinti az FA 1-et és a GA 1-et Viszonylag későn	± ++ Az SA 1-et nagyobb mértékben érinti	+ +/++ SA és PA változó aránya Változó
Affektív rendellenességek	+	±	±
Mozgási zavarok (járászavarok, pszeudobulbar szindróma, extrapiramidális vagy piramidális tünetek)	Korán megjelenni	Későn jelenik meg	Változóan nyilvánul meg
Neurogén húgyúti rendellenességek	Korán megjelenni	Későn jelenik meg	Változóan nyilvánul meg
MRI adatok hippocampalis atrófia többszörös elváltozások/leukoaraiosis 2 / járványkitörések a stratégiai zónákban 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - fonetikai asszociációk (egy bizonyos betűvel kezdődő szavak, például „l”), GA - nyelvtani asszociációk (bizonyos nyelvtani kategóriába tartozó szavak, például igék), SA - szemantikai asszociációk (egy bizonyos betűhöz tartozó szavak szemantikai kategória pl. növények vagy állatok).
2 Széles körben elterjedt periventrikuláris/szubkortikális leukoaraiosis, amely a féltekék fehérállományának több mint 10%-át érinti.
3 A stratégiai területek közé tartozik a thalamus, a nucleus caudatus és más bazális ganglionok, a homloklebeny, a gyrus szögletes és a mediális halántéklebeny.
± változó tulajdonság, + jellemző általában jelen van, ++ tulajdonság általában szignifikánsan kifejeződik.

Ha a DEP Parkinson-kórhoz kapcsolódik, a betegnél felgyorsulhat a kognitív hiányosságok növekedése, továbbá a testtartás stabilitása, és csökkenhet a Parkinson-kór elleni gyógyszerek hatékonysága.

A DEP kezelése
A DEP kezelésének szisztémásnak kell lennie, és olyan intézkedéseket kell tartalmaznia, amelyek megakadályozzák az agyi erek és az agy anyagának további károsodását, javítják és hosszú távú stabilizálják a kognitív funkciókat, és korrigálják a betegség egyéb klinikai megnyilvánulásait (3. ábra). A betegség további progressziójának megelőzésére a leghatékonyabb intézkedés az érrendszeri rizikófaktorok (artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, hyperlipidaemia, hyperhomocysteinemia, elhízás, dohányzás) befolyásolása. Különösen fontos a megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia. Számos tanulmány kimutatta, hogy a vérnyomáscsökkentő terápia lelassíthatja a kognitív hiányosságok kialakulását. Így a PROGRESS tanulmányban megállapították, hogy a perindopril (Prestarium) és indapamid (Arifon) kombinációjának hosszú távú alkalmazása olyan betegeknél, akik korábban stroke-on átestek, a kognitív deficit súlyossága 16-kal csökkent. %-ban, azonban elsősorban az ismétlődő stroke kockázatának csökkenése miatt.

Algoritmus a dyscirculatory encephalopathia (CEE - carotis endarterectomia) kezelésére.

Ugyanakkor az artériás hipertónia korrekciója a DEP-ben összetett, mivel a betegeket egy bizonyos szakasztól kezdve nemcsak a magas vérnyomás fenyegeti, hanem a hipotenzió is, amely szintén összefügg a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásával. A vérnyomás (BP) nappali instabilitása, valamint az éjszakai vérnyomáscsökkenés hiánya, amely szintén hátrányosan befolyásolja az agyi keringés állapotát, szintén magának a betegségnek a következménye lehet, ami a központi idegrendszer működési zavarát okozhatja. autonóm struktúrák. Az artériás magas vérnyomás kezdeti időszakában a fő feladat a vérnyomás normalizálása, az érrendszeri károsodás megelőzése. És a kognitív károsodás kialakulásával, különösen a kétoldali szűkület hátterében fő artériák fej vagy a kisagyi erek rendszerének súlyos károsodása (amit kiterjedt leukoaraiosis vagy többszörös lacunaris góc jelezhet), felértékelődik a vérnyomás stabilizálásának feladata, esetleg enyhén megemelkedett szinten, az optimális agyi perfúzió biztosítása károsodott állapotok esetén. az agyi keringés autoregulációja. Ebben a betegcsoportban láthatóan arra kell törekedni, hogy a vérnyomást a normál felső határán stabilizáljuk (a szisztolés vérnyomást 135-150 Hgmm-en kell tartani). Előnyösebb olyan vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása, amelyek kevésbé hatnak a agyi keringés(optimális a perindopril felírása, mivel nem befolyásolja az agyi véráramlást). Kerülje a rövid hatású kalcium antagonisták (például nifedipin) szedését, amelyek éles vérnyomás-ingadozást váltanak ki. De ha szükséges, hosszú hatású kalcium antagonisták használhatók.

A hiperlipidémia korrekciója segít lassítani a nagy agyi artériák ateroszklerotikus szűkületének kialakulását, csökkenti a vér viszkozitását (ami különösen fontos a kis agyi artériák diffúz károsodása esetén), valamint megakadályozza a szívkoszorúér-betegség progresszióját. A sztatinok amellett, hogy csökkentik a koleszterinszintet, javíthatják az endothel működését, antitrombogén és antioxidáns hatásúak, valamint lassítják a β-amiloid felhalmozódását az agyban.

Azoknál a betegeknél, akik agyvérzésen vagy TIA-n átestek, valamint akiknél a fej fő artériáinak súlyos atheroscleroticus szűkülete és/vagy CT vagy MRI vizsgálata során érelváltozások szenvednek, a vérlemezke-gátló szerek hosszú távú alkalmazása javasolt. Az első számú gyógyszer az aszpirin, amelyet napi 1 alkalommal 50-300 mg-os adagban írnak fel. Ha az aszpirin használatára ellenjavallatok vagy intolerancia állnak fenn, akkor azt klopidogrellel lehet helyettesíteni, vagy dipiridamolt adhatunk az aszpirinhez. Coagulopathiákra, tartós pitvarfibrillációra és egyéb kapcsolódó állapotokra nagy kockázat kardiogén embólia, antifoszfolipid szindróma antikoagulánsok javallt. Az antikoagulánsok ellenjavallt leukoencephalopathiában szenvedő betegeknél az intracerebrális vérzések magas kockázata miatt. Ateroszklerotikus carotis szűkületben és enyhe (de nem súlyos) kognitív zavarban szenvedő betegeknél meg kell fontolni a műtéti kezelést (carotis endarterectomia, carotis stentelés). Ha a homocisztein szintje magas, folsav és B6- és B12-vitamin javallt. Az egyidejű szomatikus patológia megfelelő korrekciója, különösen a szív- és légzési elégtelenség, pajzsmirigy alulműködés stb.

A kis agyi erek rendszerében a vérkeringés javítása az endothel funkciót helyreállító gyógyszerekkel (nagy szövetspecifitású ACE-gátló - perindopril, sztatinok), a mikrokeringést javító gyógyszerekkel (például pentoxifillin), valamint a vér viszkozitásának csökkentését célzó intézkedések (a dohányzás abbahagyása, a hiperlipidémia vagy a hiperfibrinogenémia korrekciója). Eddig nem mutattak ki ellenőrzött vizsgálatokban olyan szereket, amelyekről úgy gondolják, hogy támogatják a neuronális anyagcserét és neuroprotektív hatással bírnak. Annak ellenére, hogy az úgynevezett vazoaktív szerek széles körben elterjedtek, szerepük a DEP kezelésében nem teljesen tisztázott. Nem bizonyították, hogy képesek hosszú távon javítani az agy perfúzióját. Ezen túlmenően, tekintettel az agy érintett területein a kis erek reakciókészségének korai csökkenésére, a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása lopási hatást eredményezhet az ép véráramlás-szabályozó rendszerrel rendelkező ép agyterületek javára.

Eddig nem sikerült megerősíteni, hogy az antioxidánsok (például α-tokoferol vagy mások) szedése gátolja a kognitív rendellenességek progresszióját progresszív cerebrovaszkuláris károsodásban szenvedő betegeknél.

Figyelembe véve a kognitív károsodás kulcsszerepét a DEP klinikai struktúrájában, ezek korrekciója különösen fontos. A kognitív funkciók javítására termékek széles skáláját használják nootróp szerek, de a legtöbbjüknél hiányoznak a placebo-kontrollos vizsgálati adatok, amelyek meggyőzően alátámasztják hatékonyságukat. Mindeközben a kontrollos vizsgálatok szerint klinikailag jelentős placebohatás figyelhető meg a kognitív károsodásban szenvedő betegek 30-50%-ánál, még a súlyos demenciában szenvedő betegeknél is.

Eddig a már kialakult vaszkuláris demenciában szenvedő betegeknél a kontrollált vizsgálatok kimutatták a kolinészteráz inhibitorok és a glutamát receptor modulátor hatékonyságát. Hatékonyságukat átlagosan mérsékeltnek kell tekinteni. A DEP korábbi stádiumában (enyhe vagy közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő) betegeknél biztató adatok születtek a piribedil alkalmazásával kapcsolatban.

A piribedil (pronoran) hatékonyságát mérsékelt kognitív károsodásban szenvedő betegeknél, beleértve az érrendszeri eredetet is, számos vizsgálat igazolta, beleértve azokat is, amelyeket kettős vak placebo kontrollal végeztek. D.Nagaraja és S.Jayashree (2001) szerint a 3 hónapos, 50 mg/nap dózisú piribedil-kezelés a közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő betegek közel 2/3-ánál javult a kognitív funkciókban. Egy kontrollált összehasonlító vizsgálatban a piribedil 50 mg/nap dózisban szignifikánsan kifejezettebb hatást fejtett ki. pozitív hatást figyelemre, reakciósebességre, memóriára, beszédaktivitásra, affektív állapotra, mint a 60 mg/nap dózisú vinkaminnál. G. Bartoli, E. Wichrowska (1976) kimutatta, hogy a piribedil a placebóval összehasonlítva a figyelem, a memória és a memória súlyosságának jelentős csökkenéséhez vezet. affektív zavarok cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél.

V. V. Zakharov és A. B. Lokshina (2004) szerint a mérsékelt kognitív károsodásban szenvedő betegeknél a piribedil csökkentette a frontális diszfunkcióval összefüggő kognitív károsodás súlyosságát, miközben csökkentette az olyan szubjektív tüneteket, mint a fejfájás, szédülés, memóriavesztés, alvászavarok. fáradtság. A piribedil hatékonyságát 37, közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő idős betegen végzett vizsgálatunk eredményei azt mutatták, hogy a gyógyszer javítja a neurodinamikai funkciókat, a logikai és vizuális memóriát, valamint a beszédaktivitást.

Vizsgálatunk különlegessége a piribedil (pronoran) hatékonyságának felmérése különböző neuropszichológiai profilú, közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő betegeknél. A legnagyobb hatékonyságot a mérsékelt kognitív károsodás diszregulációs típusában, a legalacsonyabbat az amnesztikus típusban figyelték meg, kombinált típus mérsékelt kognitív károsodás, közbenső eredményeket azonosítottak. A neurodinamikai funkciók javulását mindhárom csoportban észleltük, míg a rövid mentális állapot skálán történő értékelésben, a mnesztikus funkciók és a beszédaktivitás javulását csak a diszregulációs típusban tapasztaltuk. A krónikus vascularis szerepéről agyi elégtelenség a diszregulációs típus kialakulásában a mérsékelt kognitív károsodást több vaszkuláris rizikófaktor igazolta, mint a kombinált és amnesztikus típusoknál. A kognitív állapot javulásával párhuzamosan a kognitív és általános panaszok arányának csökkenése volt megfigyelhető, elsősorban a fülzúgásos panaszok csökkenése miatt, fejfájás, szédülés, általános gyengeség. A Beck Depression Inventory pontszámai 20%-kal csökkentek. A vizsgálat végére az EQ-5D skála szignifikánsnak bizonyult pozitív hatás a mindennapi élet tevékenységeit, a szorongást és a depressziót értékelő alskálákon.

Így a piribedil csökkenti a mérsékelt kognitív károsodás és a kísérő affektív zavarok súlyosságát a DEP kezdeti szakaszában. A piribedil hatásmechanizmusa a limbikus rendszerben, a frontális kéregben és a striatum kognitív folyamatokat szabályozó területein a D 2 /D 3 dopamin receptorok aktiválásával függ össze. Számos tanulmány megállapította, hogy a cerebrovaszkuláris patológiában a kognitív diszfunkció alapja a dopaminerg rendszerek diszfunkciója lehet. Így vaszkuláris demenciában a 18F-fluorodopa felvétele és a preszinaptikus dopaminfelvételi zónák száma a nucleus caudatusban csökken, bár a D2 receptorok száma nem változik jelentősen. Az agy dopaminerg rendszereinek aktivitásának csökkenésével különösen szorosan összefügg a figyelem aktivitásának és koncentrációjának csökkenése, valamint a frontális diszfunkció egyéb megnyilvánulásai, amelyeket másodlagos memóriazavar és érzelmi zavarok kísérnek. G. Alexopoulos (2001) szerint a frontális típusú mérsékelt kognitív defektussal összefüggő affektív zavarok viszonylag ellenállóak a hagyományos antidepresszánsokkal szemben, és jobban kezelhetők D 3 -dopamin receptor agonistákkal, amelyek közé tartozik a piribedil. A piribedil további hatásmechanizmusa összefüggésbe hozható az α2-adrenerg receptorok blokkolásával, ami fokozza a noradrenerg transzmissziót a limbikus rendszerben és a frontális kéregben. Ezenkívül, amint azt a kísérleti adatok mutatják, a piribedil az α2-adrenerg receptorok blokkolásával az acetilkolin fokozott felszabadulásához vezet a frontális kéregben és a dorsalis hippocampusban, ami szintén hozzájárulhat a kognitív funkciók javulásához. További vizsgálatokra van szükség ezen szerek hosszú távú használatának értékeléséhez a DEP korai szakaszában.

A demencia megelőzésének fontos célja ebben a szakaszban a „kognitív tartalék” kialakítása lehet. A probléma megoldását nemcsak a kognitív funkciókat javító eszközök alkalmazásával érik el, hanem megfelelő szellemi ill. a fizikai aktivitás, aktív társas tevékenységek, irányított neuropszichológiai rehabilitáció módszerei.

A gyakran előforduló szorongásos neurotikus és neurózis-szerű megnyilvánulások esetén racionális pszichoterápia szükséges antidepresszánsokkal, valamint időszakos nyugtatók és benzodiazepinek kis adagokban történő kombinációjával. Súlyos depressziós tünetek esetén antidepresszánsok javallottak, lehetőleg olyanok, amelyeknek nincs antikolinerg hatása, például tianeptin (Coaxil). Frontális dysbasia esetén a járás és a fagyás kezdetének súlyos károsodása esetén fizikoterápia, néha az amantadin és a levodopa is nyújt némi előnyt. Heves nevetés és sírás esetén antidepresszánsokat használnak. Vesztibuláris diszfunkció esetén terápiás gyakorlatok, amelyek edzenek vesztibuláris készülékés az egyensúly fenntartásának képességét, olyan gyógyszerekkel kombinálva, mint a betahisztin ill nikotinsav. Alvászavarok esetén a választandó gyógyszerek a benzodiazpin receptor agonisták, rezisztens esetekben alacsony dózisú trazodon.

Következtetés
A DEP az egyik fő oka az idősek kognitív diszfunkcióinak kialakulásának. A betegség korai felismerése, beleértve a képalkotó idegrendszeri változások megfelelő felmérését, a kialakulásának mechanizmusainak korszerű megértésére épülő komplex terápiát, feltételeket teremthet a kóros folyamat előrehaladásának megfékezéséhez és a betegek életminőségének hosszú távú javításához. betegek.

IRODALOM

1„ Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Az agy patológiája ateroszklerózisban és artériás magas vérnyomásban. M.: Orvostudomány, 1997.
2„ Érrendszeri betegségek idegrendszer. Szerk. E.V.Schmidt. M.: Orvostudomány, 1975.
3. Yakhno N.N., „Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathia. M., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. A végrehajtói kognitív működés zavarainak prevalenciája idősek körében„ Neuroepidemiology 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V et al. A vaszkuláris kognitív károsodás prevalenciája és kimenetele Neurology 2000; 54, 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Az érrendszeri kognitív károsodás fogalma. T. Erkinjuntti, S. Gauthier (szerk.): „Vascular cognitive impairment”. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Az enyhe kognitív károsodás alosztályozása a kutatásban és a klinikai gyakorlatban. Alzheimer-kór és kapcsolódó betegségek, 2004. 61-70.
8. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al., Lancet Neurology 2, 89-98.
9„ Damulin I.V., Bryzzhakhina V.G., Yakhno N.N. Járás- és egyensúlyzavarok dyscirculatory encephalopathiában Klinikai, neuropszichológiai és MRI összehasonlítás. Neurol. magazin 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Agyi kisér betegség: hogyan halad J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Szubkortikális ischaemiás vaszkuláris demencia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. Diffúz változások a fehérállományban és a vaszkuláris demencia problémája. A neurogeriátria fejlődése. Szerk. N.N.Yakhno I.V.Damulina. M., MMA, 189-228 (1995).
13. Lokshina AB, Zakharov VV, Yakhno NN. Enyhe és közepes fokú kognitív károsodás dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél. IX. Összoroszországi Neurológus Kongresszus, Jaroszlavl, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Stádiumbesorolás: jelentősége a vizsgálat megtervezésében az agy vaszkuláris terhelésében. In T. Erkinjuntti, S. Gauthier (szerk.). Vaszkuláris kognitív károsodás. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Kognitív romlás időskorban és demencia során. K. Jellinger és munkatársai (szerk.). Az Alzheimer-kór diagnózisának és terápiájának új irányzata, 105-14.
16„ Levin O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő, közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő betegek élettényezőit befolyásoló tényezők. Ross. édesem. magazin 2006; 2:
17. Levin O.S. Járászavarok: mechanizmusok, osztályozás, diagnózis és kezelés elvei. A könyvben: Extrapiramidális rendellenességek. Szerk. V.N.Shtoka et al., M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Klinikai és MRI adatok összehasonlítása dyscirculatory encephalopathiában. Kognitív zavar. Neurol. magazin 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Az enyhe kognitív károsodás jellegzetes klinikai jellemzői szubkortikális cerebrovaszkuláris betegséggel. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, A trivastal értéke a krónikus agyi elégtelenség hosszú távú kezelésében. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. A dopamin receptor agonista piribedil véletlenszerű vizsgálata enyhe kognitív károsodás kezelésében. Am J Psychiatry 2001; 158, 1517-19 (1999).
22. Scholing WE. Pszichometriai teszteket alkalmazó kettős vak vizsgálatban a trivastalt összehasonlítják a referenciavegyülettel. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. A piribedil kontrollált klinikai vizsgálata az agyi érelégtelenség kezelésében. La Clin Terapeutica 1976; 78, 141-51 (1999)].
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., A piribedil (piribedil) gyógyszer alkalmazása enyhe kognitív károsodás esetén dyscirculatory encephalopathiában szenvedő idős betegeknél. Neurol. magazin 2004; 2:30-5.
25. Levin O.S., Golubeva L.V. Az enyhe kognitív zavar heterogenitása: diagnosztikai és terápiás szempontok. Consilium. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotranszmitter változások vaszkuláris demenciában J. O" Brien et al (eds). Cerebrovascularis betegség, kognitív károsodás és demencia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. A nucleus caudatus dopamin-felvételi helyek csökkentése vaszkuláris demenciában. Demencia 1999; 10, 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Demencia és időskori kognitív zavarok. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. A késői életkori depresszió-végrehajtó diszfunkció szindróma. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. A piribedil az a2A-adrenoreceptorok blokkolásával fokozza az acetilkolin frontokortikális és hippocampális felszabadulását szabadon mozgó patkányokban.