Транспортна функциякръвта е преносът на всички вещества, необходими за функционирането на тялото (хранителни вещества, газове, хормони, ензими, метаболити).
Дихателната функция се състои в доставяне на кислород от белите дробове към тъканите и въглероден диоксид от тъканите към белите дробове.
Пренос на газове по кръвен път– Кислородът и въглеродният диоксид се транспортират в тялото чрез кръвта. Кислородът, идващ от алвеоларния въздух в кръвта, се свързва с хемоглобинчервени кръвни клетки, образуващи т.нар оксихемоглобин, и в тази форма се доставя на тъканите.
Кислородпрез тънките стени на алвеолите и капилярите навлиза в кръвта от въздуха и въглероден двуокисот кръв към въздух. Дифузията на газовете възниква в резултат на разликата в техните концентрации в кръвта и във въздуха. Кислородпрониква в червените кръвни клетки и се свързва с хемоглобина, кръвта става артериална и се изпраща в тъканите. Среща се в тъканите обратен процес: кислородът преминава от кръвта към тъканите поради дифузия и въглероден двуокис, напротив, преминава от тъканите в кръвта.
Крива на дисоциация на оксихемоглобина- това е зависимостта на насищането на хемоглобина с кислород (измерено чрез процентното съотношение на оксихемоглобина към общото количество хемоглобин).
Газообмен между кръвта и тъканите. Нарушаване на газообмена в тъканите.
Обмен на газ в тъканите -четвъртият етап на дишане, в резултат на което кислородът от кръвоносните капиляри навлиза в клетките, а въглеродният диоксид от клетките в кръвта. Фактор, насърчаващ обмена на газ в тъканите, е, както в белите дробове, разликата в парциалното налягане на газовете между кръвта и интерстициалната течност, която измива всички клетки и тъкани.
Тъй като клетките интензивно абсорбират кислород, те също толкова интензивно произвеждат въглероден диоксид. Напрежението на въглеродния диоксид в клетките достига 50 - 60 mm. rt. Изкуство. Този въглероден диоксид непрекъснато преминава в интерстициалната течност и оттам в кръвта, което прави кръвта венозна.
Последствието от такива нарушения на газообмена може да бъде хипоксия и кислородно гладуване на тъканите. хипоксия – Товалипса на кислород.
Газообмен в белите дробове, състав на вдишания алвеоларен и издишан въздух.
как атмосферен въздух и алвеолареннеобходимият въздух е смес от газове, съдържащи O2, CO2, N и инертни газове. Известно количество респираторни газове се съдържат и в кръвта, тъй като тя е техен носител. Парциалното налягане на определен газ в кръвта, точно както във всяка друга течност, обикновено се нарича парциално напрежение . Обмен на газмежду алвеоларния въздух и кръвта на капилярите (вторият етап на дишането) се осъществява чрез дифузия, поради разликата в налягането между O2 и CO2. Въздухът, който дишаме, т.е. атмосферен въздух, има повече или по-малко постоянен персонал: той съдържа
20,94% кислород,
0,03% въглероден диоксид
79,03% азот .
Издишан въздухобеднени на кислород и наситени с въглероден диоксид. Средно издишаният въздух съдържа
16,3% кислород,
4% въглероден диоксид
79,7% азот.
В сравнение с атмосферния въздух, съдържа алвеоларен въздух
14% кислород,
5% въглероден диоксид
79,5% азот.
Съставът на алвеоларния въздух е относително стабилен, тъй като по време на тихо дишане само 350 ml влизат в алвеолите свеж въздух, което е само 1/7 от въздуха, съдържащ се в белите дробове след нормално издишване. Този въздух се намира в алвеолите и осигурява консумацията на кислород за метаболитните процеси в капилярите на белите дробове.
Същата малка част от алвеоларния въздух се отстранява по време на издишване, което спомага за стабилизиране на неговия състав.
Регулиране на дишането. Неврорегулаторни и хуморална регулациядишане.
Външно дишане -Това е обменът на въздух между алвеолите на белите дробове и външната среда, който се осъществява в резултат на ритмично дишане, движения на гръдния кош, причинявайки редуващи се актове на вдишване и издишване.
основната цел външно дишане - поддържане на оптимален състав артериална кръв. Основният начин за постигане на тази цел е регулирането на обема на белодробната вентилация чрез промяна на честотата и дълбочината на дишането. Какви механизми осигуряват адаптирането на дишането към променящите се нужди на тялото? Тялото има две регулаторни системи - нервна и хуморална. последно представенихормони и метаболити, циркулиращи в кръвта, които могат да повлияят на дишането.
Регулиране на дишането -е процес на контролиране на белодробната вентилация, насочен към поддържане на дихателни константи и адаптиране на дишането към условията на променяща се външна среда.
Следователно, за прилагане дихателни движениянеобходими медулаи този отдел гръбначен мозъккойто изпраща моторни нервикъм дихателните мускули.
Въглеродният диоксид, крайният продукт на окислителните метаболитни процеси в клетките, се транспортира с кръвта до белите дробове и се отстранява през тях в външна среда. Точно като кислорода, CO 2 може да се транспортира както във физически разтворена форма, така и като част от химични съединения. Химична реакцияСвързването на CO 2 е малко по-сложно от реакцията на добавяне на кислород. Това се дължи на факта, че механизмите, отговорни за транспорта на CO 2, трябва едновременно да осигурят поддържането на постоянна киселинно-алкален баланскръвта и по този начин вътрешната среда на тялото като цяло.
Напрежението на CO 2 в артериалната кръв, навлизаща в тъканните капиляри, е 40 mm Hg. В клетките, разположени в близост до тези капиляри, напрежението на CO 2 е много по-високо, тъй като това вещество се образува постоянно в резултат на метаболизма. В тази връзка физически разтвореният CO 2 се пренася по градиента на напрежението от тъканите към капилярите. Тук малко въглероден диоксид остава в състояние на физическо разтваряне, но повечето от CO 2 претърпява редица химични трансформации. На първо място, CO 2 молекулите се хидратират, за да образуват въглеродна киселина.
В кръвната плазма тази реакция протича много бавно; в един еритроцит се ускорява приблизително 10 хиляди пъти. Това се дължи на действието на ензима карбоанхидраза. Тъй като този ензим присъства само в клетките, почти всички CO 2 молекули, участващи в реакцията на хидратация, трябва първо да влязат в червените кръвни клетки.
Следващата реакция във веригата от химични трансформации на CO 2 е дисоциацията на слабата киселина H 2 CO 3 в бикарбонатни и водородни йони.
Натрупването на HCO 3 - в еритроцита води до създаване на дифузионен градиент между вътрешната му среда и кръвната плазма. HCO 3 - йони могат да се движат по този градиент само ако равновесното разпределение не е нарушено електрически заряди. В тази връзка, едновременно с освобождаването на всеки HCO 3 - йон трябва да се случи или излизането на един катион от еритроцита, или влизането на един анион. Тъй като еритроцитната мембрана е практически непропусклива за катиони, но сравнително лесно пропуска малки аниони, Cl - йони влизат в еритроцита вместо HCO 3 -. Това метаболитен процеснаречена хлоридна промяна.
CO 2 може също да се свързва чрез директно свързване към аминогрупите на протеиновия компонент на хемоглобина. В този случай се образува така наречената карбаминова връзка.
Свързаният с CO 2 хемоглобин се нарича карбохемоглобин.
Зависимостта на съдържанието на CO 2 от степента на оксигенация на хемоглобина се нарича ефект на Haldane. Този ефектотчасти поради различни способностиоксихемоглобин и дезоксихемоглобин до образуването на карбаминова връзка.
2. Производството на бензин и електричество произвежда емисии. парникови газове. Ако структурата на производството е толкова „мръсна“, колкото в Холандия, тогава специфичните емисии на CO2 по време на производството на „гориво“ за електрически автомобил са много по-високи от специфичните емисии на рафинериите. Ако структурата на поколението е толкова чиста, колкото например кола с двигател с вътрешно горене (ICE), очевидно губи на този етап.
3. Всичко е ясно с етапа на операцията. Основният дял от емисиите от автомобил с двигател с вътрешно горене идва от експлоатация. За електрическа кола е нула.
И накрая, долната линия.
Както виждаме, дори при холандската („незадоволителна“ от гледна точка на климата) структура на производството на електроенергия, емисиите на CO2 по време на жизнен цикълелектрическата кола е по-малко от бензиновата. Ако една електрическа кола работи със 100% възобновяема енергия, разликата става още по-голяма. И ако (бих добавил) производството на батерии в Китай работи с възобновяема електроенергия (), тогава въглеродният отпечатък на електрическия транспорт ще изчезне почти напълно.
Червен пигмент хемоглобин (Hb)се състои от протеинова част (глобин) и самия пигмент (хем). Молекулите са съставени от четири протеинови субединици, всяка от които прикрепя хем група с двувалентен железен атом, разположен в центъра. В белите дробове всеки атом на желязото свързва една молекула кислород. Кислородът се пренася в тъканите, където се отделя. Добавянето на O 2 се нарича оксигениране (насищане с кислород), а отделянето му се нарича деоксигениране.
Транспорт на CO 2
Около 10% от въглеродния диоксид (CO 2), крайният продукт на окислителния метаболизъм в тъканните клетки, се транспортира от кръвта физически разтворен и 90% в химически свързана форма. По-голямата част от въглеродния диоксид първо дифундира от тъканните клетки в плазмата, а оттам в червените кръвни клетки. Там молекулите на CO 2 се свързват химически и се превръщат от ензими в много по-разтворимите бикарбонатни йони (HCO 3 -), които се пренасят в кръвната плазма. Образуването на CO 2 от HCO 3 се ускорява значително от ензима карбоанхидраза, присъстващ в червените кръвни клетки.
Повечето (около 50-60%) от образуваните бикарбонатни йони се освобождават от червените кръвни клетки обратно в плазмата в замяна на хлоридни йони. Те се транспортират до белите дробове и се освобождават по време на издишване, след като се превърнат в CO 2 . И двата процеса - образуването на HCO 3 - и освобождаването на CO 2 - са свързани съответно с оксигенация и деоксигенация на хемоглобина. Дезоксихемоглобинът е значително по-силна основа от оксихемоглобина и може да прикрепи повече H + йони (буферната функция на хемоглобина), като по този начин насърчава образуването на HCO 3 - в тъканните капиляри. В капилярите на белите дробове HCO 3 - отново преминава от кръвната плазма в червените кръвни клетки, комбинира се с H + йони и се превръща обратно в CO 2. Този процес се потвърждава от факта, че наситената с кислород кръв освобождава повече H + протони. Много по-малка част от CO 2 (около 5-10%) се свързва директно с хемоглобина и се транспортира като карбаминохемоглобин.
Хемоглобин и въглероден окис
Въглероден окис ( въглероден окис, CO)е безцветен газ без мирис, който се образува при непълно изгаряне и подобно на кислорода може да се свърже обратимо с хемоглобина. Въпреки това, афинитетът на въглеродния окис към хемоглобина е значително по-голям от този на кислорода. По този начин, дори когато съдържанието на CO във вдишания въздух е 0,3%, 80% от хемоглобина е свързан с въглероден оксид (HbCO). Тъй като въглеродният окис се освобождава от свързването с хемоглобина 200-300 пъти по-бавно от кислорода, той токсичен ефектсе определя от факта, че хемоглобинът вече не може да пренася кислород. При тежки пушачи, например, 5-10% от хемоглобина присъства като HbCO, докато симптомите се появяват при 20%. остро отравяне (главоболие, световъртеж, гадене), а 65% могат да бъдат фатални.
Често за оценка на хемопоезата или за разпознаване различни формианемията се определя от средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите (AHE). Изчислява се по формулата:
Средното съдържание на хемоглобин в една червена кръвна клетка е между 38 и 36 пикограма (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Червените кръвни клетки с нормален SGE се наричат нормохромни (ортохромни). Ако FSE е нисък (например поради хронична загуба на кръв или дефицит на желязо), червените кръвни клетки се наричат хипохромни; ако SGE е висок (например при пернициозна анемия поради дефицит на витамин B 12), те се наричат хиперхромни.
Форми на анемия
анемиясе определя като дефицит (намаляване на броя) на червени кръвни клетки или намалено съдържание на хемоглобин в кръвта. Диагнозата анемия обикновено се поставя по нивото на хемоглобина, долната линиянормата достига 140 g/l при мъжете и 120 g/l при жените. При почти всички форми на анемия надежден симптом на заболяването е блед цвяткожа и лигавици. Често по време на физическа дейностсе увеличава забележимо сърдечен пулс(увеличава скоростта на кръвообращението), а намаляването на кислорода в тъканите води до задух. Освен това се появяват световъртеж и лека умора.
С изключение желязодефицитна анемияи хронична загуба на кръв, например поради кървящи язви или тумори в стомашно-чревния тракт(хипохромна анемия), анемия може да възникне при дефицит на витамин В12. фолиева киселинаили еритропоетин. Витамин B 12 и фолиевата киселина участват в синтеза на ДНК в незрелите клетки на костния мозък и по този начин значително влияят върху деленето и узряването на червените кръвни клетки (еритропоеза). При техния недостиг се образуват по-малко червени кръвни клетки, но те се увеличават значително поради високо съдържаниехемоглобин (макроцити (мегалоцити), прекурсори: мегалобласти), така че съдържанието на хемоглобин в кръвта практически не се променя (хиперхромна, мегалобластна, макроцитна анемия).
Дефицитът на витамин B 12 често възниква поради нарушена абсорбция на витамина в червата, по-рядко поради недостатъчен прием с храната. Този т.нар злокачествена анемиянай-често резултатът хронично възпалениев чревната лигавица с намаляване на образуването на стомашен сок.
Витамин B 12 се абсорбира в червата само в подвързана формас фактор в стомашен сок“вътрешен фактор (Castle)”, който го предпазва от разрушаване от храносмилателните сокове в стомаха. Тъй като черният дроб може да съхранява голям бройвитамин B 12, тогава може да отнеме 2-5 години, преди лошото усвояване в червата да повлияе на образуването на червени кръвни клетки. Както в случая с дефицит на витамин В12, дефицитът на фолиева киселина, друг витамин В, води до нарушена еритропоеза в костен мозък.
Има две други причини за анемия. Един от тях е разрушаването на костния мозък (аплазия на костния мозък) радиоактивно излъчване(например след авария в атомна електроцентрала) или в резултат на токсични реакции към лекарства (например цитостатици) (апластична анемия). Друга причина е намаляването на продължителността на живота на червените кръвни клетки в резултат на тяхното разрушаване или повишено разпадане (хемолитична анемия). При силна форма хемолитична анемия(например след неуспешно кръвопреливане), в допълнение към бледността, може да се наблюдава промяна в цвета на кожата и лигавиците до жълтеникаво. Тази жълтеница ( хемолитична жълтеница) се причинява от нарастващото разграждане на хемоглобина до билирубин (жълт жлъчен пигмент) в черния дроб. Последното води до повишаване нивото на билирубина в плазмата и неговото отлагане в тъканите.
Пример за анемия в резултат на наследствено разстройствослужи синтеза на хемоглобин, клинично проявяващ се като хемолитичен сърповидно-клетъчна анемия. При това заболяване, което практически се среща само при представители на чернокожите популации, има молекулярно нарушение, което води до заместване на нормалния хемоглобин с друга форма на хемоглобин (HbS). В HbS аминокиселината валин е заменена с глутаминова киселина. Еритроцит, съдържащ такъв анормален хемоглобин, в деоксигенирано състояние, приема формата на сърп. Сърповидните червени кръвни клетки са по-твърди и не преминават добре през капилярите.
Наследствено заболяване при хомозиготите (делът на HbS в общия хемоглобин е 70-99%) води до запушване на малки съдове и по този начин до трайно уврежданеоргани. Хората, засегнати от това заболяване, обикновено достигат зрялост едва когато интензивно лечение(например частично заместване на кръвта, приемане на аналгетици, избягване на хипоксия ( кислородно гладуване) и понякога трансплантация на костен мозък). В някои райони на тропическа Африка с висок процент на малария, 40% от населението са хетерозиготни носители на този ген (когато съдържанието на HbS е по-малко от 50%) и те не показват такива симптоми. Промененият ген придава устойчивост на инфекция с малария (селективно предимство).
Регулиране на образуването на червени кръвни клетки
Образуването на червени кръвни клетки се регулира от бъбречния хормон еритропоетин. Тялото има просто, но много ефективна системарегулиране за поддържане на относително постоянно съдържание на кислород и в същото време броя на червените кръвни клетки. Ако нивото на кислород в кръвта падне под определено ниво, например след голяма загуба на кръв или докато сте на голяма надморска височина, образуването на еритропоетин непрекъснато се стимулира. В резултат на това се увеличава образуването на червени кръвни клетки в костния мозък, което повишава способността на кръвта да пренася кислород. Когато недостигът на кислород се преодолее чрез увеличаване на броя на червените кръвни клетки, образуването на еритропоетин отново намалява. Пациенти, нуждаещи се от диализа (изкуствено пречистване на кръвта от метаболитни продукти), с нарушена бъбречна функция (например с хронична бъбречна недостатъчност) често имат подчертан дефицит на еритропоетин и следователно почти винаги страдат от съпътстваща анемия.
Има фактор на преход за O2 и CO2, наречен дифузионен капацитет на белите дробове. Това е способността на газ да проникне през белодробните мембрани за 1 минута. Когато налягането се промени с 2 mm Hg. Обикновено дифузионният капацитет на белите дробове за O2 е 25-35 ml / min, при промяна на налягането с 1 mm Hg, за CO2 е 24 пъти по-висок. Скоростта на дифузия зависи от следата. фактори:
1. От разликата в парциалното налягане
2. От дифузионна способност
3. От перфузия
транспортЖ Азов с кръв.Газовете могат да бъдат в разтворено състояние и физически свързани. Количеството газ зависи от парциалното налягане на газа над течността и от коефициента на разтворимост. Колкото по-високо е налягането на газа и колкото по-ниска е температурата, толкова повече газ ще се разтвори в течността; разтварянето на газ в течност показва коефициента на разтворимост. За O2 коефициентът на разтворимост е 0,022, а за CO2 е 0,51. В артериалната кръв при парциално налягане на O2 от 100 mm Hg. 0,3% се разтварят. CO2 при парциално налягане от 40 mm Hg. 2,5% се разтварят.
O2 транспорт.По-голямата част от O2 се пренася в кръвта като химическо съединениес хемоглобин. Посоката на реакцията зависи от парциалното налягане, O2 и съдържанието на оксихемоглобин в кръвта се отразява от кривата на дисоциация на оксихемоглобина. Тази връзка между парциалното налягане и количеството оксихемоглобин е изведена от учения Бък Форд. При 40 mm Hg. 80% от хемоглобина е наситен с О2, а при 60 mm Hg. 90% от хемоглобина се насища с О2 и се превръща в оксихемоглобин. Способността на хемоглобина да реагира с О2 се нарича афинитет. Този афинитет се влияе от няколко фактора:
1. Червените кръвни клетки съдържат 2,3 дифосфоглицерат, количеството му се увеличава с намаляване на напрежението, а с намаляване на напрежението O2 намалява.
3. pH на кръвта. Колкото по-високо е pH, толкова по-нисък е афинитетът.
4. температура. Колкото по-високо, толкова по-малко афинитет.
Максималното количество O2, което може да свърже кръвта, когато хемоглобинът е напълно наситен, се нарича кислороден капацитет на кръвта. 1 грам хемоглобин свързва 1,34 mm O2, така че кислородният капацитет на кръвта е 19.
Транспорт на CO2. CO2 в венозна кръве 55-58%. CO2 може да се транспортира в няколко форми:
1. Съединението на хемоглобина с CO2 се нарича карбхемоглобин, то е 5%. А останалата част от CO2 се транспортира под формата на киселинни соли на въглеродната киселина. Въглеродната киселина се образува в клетките и може да премине от тъканите в кръвта. Част от този CO2 остава във физически разтворено състояние, но по-голямата част от него претърпява промяна. Червените кръвни клетки носят 2 съединения: карбхемоглобин и калиев бикарбонат (KHCO3), а кръвната плазма носи натриев бикарбонат (NaHCO3).
Неврохуморална регулациядишане. Дихателен център. Саморегулиране.Регулирането на дишането е адаптирането на дишането към постоянно променящите се нужди на тялото от кислород. Важно е дейностите дихателната системасъответства точно на нуждите на организма от кислород за оптимална регулация на дишането са необходими съответни механизми - това са рефлекторни и хуморални механизми. Рефлексните или нервните механизми се осъществяват от дихателния център. Дихателният център е сбор от специализирани нервни клетки, които се намират в различни отделиЦентрална нервна система, която осигурява координация на ритмичното дишане. Също така в началото на XIXвек френският учен Легалоа открива в медените гъби на птици, че при излагане на продълговатия мозък дишането се променя. И през 1842 г. ученият Плоуранс експериментално доказва, също чрез експерименти чрез дразнене и разрушаване на участъци от продълговатия мозък, той доказва, че дихателният център се намира в продълговатия мозък. Установено е, че прерязването на мозъка над моста не променя дишането. И ако направите разрез между моста и продълговатия мозък, тогава дълбочината и честотата на дишането се променят, а ако го направите под продълговатия мозък, тогава дишането спира. Тези експерименти доказват, че има първични дихателни центрове, които се намират в мозъка:
1-ви дихателен център: продълговатия мозък - отговаря за смяната на вдишването и издишването. Този опит също е доказан през 1859 г. от руския учен Миславски, чрез точково дразнене. Установява, че дихателният център се намира в продълговатия мозъкв долната част на 4-та камера в областта на ретикуларната аптека. Този дихателен център е двоен, състоящ се от дясна и лява половина. Невроните отдясно изпращат импулси към дихателни мускулидясната половина и лявата част към лявата половина. Всеки от тях се състои от още 2 дяла: център на вдишване и център на издишване, т.е. център на вдъхновение и център на издишване.
2-ри дихателен център се намира във Воролевия мост, той е отговорен за дълбочината и честотата на дишането. Има и вторични центрове, които се намират в гръбначния мозък. Те включват 3-ти център цервикална областгръбначен мозък, това е мястото, където се намира центърът на диафрагмалния нерв. 4-ти в гръдна областгръбначен мозък, тук е центърът на междуребрените мускули. 5-ти – хипоталамус. Шестият мозъчен кортекс е мястото, където дишането се променя в отговор на това, което се вижда и какво се чува. Основният хуморален регулатор дихателен центъре излишък на CO2. Ролята на CO2 като специфичен дразнител на дихателния център е доказана от учения Фредерик в експеримент върху куче с кръстосано кръвообращение. За да направи това, Фредерик взе 2 животни, свърза ги с едно кръвообращение, компресира трахеята на първото куче, в кръвта му се появи излишък от CO2 - това се нарича хиперкапния и липса на O2 - хипоксия. Кръвта на 1-вото куче с излишък на CO2 измива мозъка на 2-то куче, а 2-то куче изпитва недостиг на въздух, а 1-вото, напротив, задържа дъха си. През 1911 г. немският учен Винтерщайн изразява идеята, че това, което възбужда дихателния център, не е самият CO2, а концентрацията на водород с йони, т.е. комбинация, промяна на pH към киселинна страна. Но по-късно теорията му беше отхвърлена и беше доказано, че дразнителят е излишният CO2.
Рефлекси на Gale Ing-Breer.Тези рефлекси могат да се наблюдават, когато вагусът е раздразнен;
1. Инспираторно – инхибиторно – спиране на вдишването
2. Експираторно - улесняващо - при издишване началото на следващото вдишване се забавя
3. Силното отваряне на белите дробове предизвиква кратко силно възбуждане на инспираторните мускули, възниква конвулсивно вдишване (въздишка) - това се нарича парадоксален ефект на Chd. Значението на рефлексите на Gale Ing-Breer е да регулират съотношението на дълбочината и честотата на дишането в зависимост от състоянието на белите дробове. Регулирането на дишането осигурява 2 групи процеси, които тялото ни осигурява:
1. Поддържане газовия състав на артериалната кръв - хомеостатична регулация
2. Процесът на адаптиране на дишането към променящите се условия заобикаляща среда– регулиране на поведението..
