Артериите и артериолите са постоянно в състояние на стесняване, което до голяма степен се определя от тоничната активност на вазомоторния център. Тонусът на вазомоторния център зависи от аферентните сигнали, идващи от периферните рецептори, разположени в някои съдови области и на повърхността на тялото, както и от влиянието на хуморалните стимули, действащи директно върху нервния център.
Според класификацията на V.N. Черниговски, рефлексните промени в артериалния тонус - съдовите рефлекси - могат да бъдат разделени на две групи: вътрешни и свързани рефлекси.
Собствените съдови рефлекси се причиняват от сигнали от рецепторите на самите съдове. От особено значение за физиолозите са рецепторите, концентрирани в аортната дъга и в областта, където каротидната артерия се разклонява на вътрешна и външна. Тези области на съдовата система се наричат съдови рефлексогенни зони.
Рецепторите, разположени в дъгата на аортата, са краищата на центростремителни влакна, преминаващи през аортния нерв. Електрическата стимулация на централния край на нерва причинява спад на кръвното налягане поради рефлекторно повишаване на тонуса на ядрата на вагусния нерв и рефлекторно намаляване на тонуса на вазоконстрикторния център. В резултат на това сърдечната дейност се инхибира и съдовете на вътрешните органи се разширяват.
Рецепторите на съдовите рефлексогенни зони се възбуждат при повишаване на кръвното налягане в съдовете, поради което се наричат пресорецептори или барорецептори.
Съдовите рефлекси могат да бъдат причинени от дразнене на рецепторите не само на аортната дъга или каротидния синус, но и на съдовете на някои други части на тялото. По този начин, с повишаване на налягането в съдовете на белия дроб, червата и далака, се наблюдават рефлексни промени в кръвното налягане в други съдови области. Рефлексната регулация на кръвното налягане се осъществява с помощта не само на механорецептори, но и на хеморецептори, чувствителни към промени в химичния състав на кръвта. Такива хеморецептори са концентрирани в аортния и каротидния гломус.
Конюгирани съдови рефлекси. Тези рефлекси, които възникват в други системи и органи, се проявяват предимно чрез повишаване на кръвното налягане. Те могат да бъдат причинени например от дразнене на повърхността на тялото. Така по време на болезнено дразнене кръвоносните съдове рефлекторно се стесняват, особено в коремните органи, и кръвното налягане се повишава.
Съдовата реакция на преди това безразличен стимул се осъществява по условен рефлекторен начин, т.е. с участието на кората на главния мозък. В този случай човек често изпитва съответното усещане (студ, топлина или болка), въпреки че не е имало дразнене на кожата.
Нервната регулация на съдовия тонус се осъществява от автономната нервна система, която има вазоконстрикторен и вазодилатативен ефект.
Симпатичните нерви са вазоконстриктори (свиват кръвоносните съдове) за съдовете на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт и вазодилататори (разширяват кръвоносните съдове) за съдовете на мозъка, белите дробове, сърцето и работещите мускули. Парасимпатиковата част на нервната система има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове.
Хуморалната регулация се осъществява от вещества със системно и локално действие. Системните вещества включват калциеви, калиеви, натриеви йони и хормони. Калциевите йони предизвикват вазоконстрикция, докато калиевите йони имат разширяващ ефект.
Ефектът на хормоните върху съдовия тонус:
1. вазопресин - повишава тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите, причинявайки вазоконстрикция;
2. адреналинът има както свиващ, така и разширяващ ефект, действайки върху алфа1-адренергичните рецептори и бета1-адренергичните рецептори, поради което при ниски концентрации на адреналин настъпва разширяване на кръвоносните съдове, а при високи концентрации - стесняване;
3. тироксин - стимулира енергийните процеси и предизвиква свиване на кръвоносните съдове;
4. ренин - произвежда се от клетките на юкстагломеруларния апарат и навлиза в кръвообращението, повлиявайки протеина ангиотензиноген, който се превръща в ангиотензин II, причинявайки вазоконстрикция.
Метаболитите (въглероден диоксид, пирогроздена киселина, млечна киселина, водородни йони) засягат хеморецепторите на сърдечно-съдовата система, което води до рефлекторно стесняване на лумена на кръвоносните съдове.
Веществата с локални ефекти включват:
1. медиатори на симпатиковата нервна система - вазоконстриктор, парасимпатикова (ацетилхолин) - разширяваща;
2. биологично активни вещества - хистаминът разширява кръвоносните съдове, а серотонинът ги свива;
3. кинини - брадикинин, калидин - имат разширяващ ефект;
4. простагландините А1, А2, Е1 разширяват кръвоносните съдове, а F2b ги свива.
Това регулиране се осигурява от сложен механизъм, в т.ч чувствителен (аферентен), централенИ еферентнивръзки.
5.2.1. Чувствителна връзка.Съдови рецептори - ангиорецептори- според функцията си се делят на барорецептори(пресорецептори), които реагират на промени в кръвното налягане и хеморецептори, чувствителни към промени в химичния състав на кръвта. Най-големите им концентрации са в Основни рефлексогенни зони:аортна, синокаротидна, в съдовете на белодробната циркулация.
Дразнител барорецепториТова не е налягането като такова, а скоростта и степента на разтягане на съдовата стена от пулса или увеличаващите се колебания в кръвното налягане.
Хеморецепториреагират на промени в концентрацията в кръвта на O 2, CO 2, H + и някои неорганични и органични вещества.
Рефлексите, които възникват от рецептивните зони на сърдечно-съдовата система и определят регулирането на взаимоотношенията в тази конкретна система, се наричат собствени (системни) циркулаторни рефлекси.Когато силата на стимулацията се увеличи, в допълнение към сърдечно-съдовата система, реакцията включва дъх. Вече ще бъде конюгиран рефлекс.Наличието на конюгирани рефлекси позволява на кръвоносната система бързо и адекватно да се адаптира към променящите се условия на вътрешната среда на тялото.
5.2.2. Централна връзкаобикновено се нарича вазомоторен (вазомоторен) център.Структурите, свързани с вазомоторния център, са локализирани в гръбначния мозък, продълговатия мозък, хипоталамуса и кората на главния мозък.
Спинално ниво на регулация.Нервните клетки, чиито аксони образуват вазоконстрикторни влакна, са разположени в страничните рога на гръдния и първия лумбален сегмент на гръбначния мозък и са ядрата на симпатиковата и парасимпатиковата система.
Булбарно ниво на регулация.Вазомоторният център на продълговатия мозък е основният център за поддържане на съдовия тонуси рефлексно регулиране на кръвното налягане.
Вазомоторният център е разделен на депресорни, пресорни и кардиоинхибиторни зони. Това разделение е доста произволно, тъй като поради взаимното припокриване на зоните е невъзможно да се определят границите.
Депресивна зонапомага за понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на активността на симпатиковите вазоконстрикторни влакна, като по този начин причинява вазодилатация и спад в периферното съпротивление, както и чрез отслабване на симпатиковата стимулация на сърцето, т.е. намаляване на сърдечния дебит.
Пресорна зонаима точно обратния ефект, повишава кръвното налягане чрез увеличаване на периферното съдово съпротивление и сърдечния дебит. Взаимодействието на депресорните и пресорните структури на вазомоторния център е от сложен синергично-антагонистичен характер.
Кардиоинхибиторендействието на третата зона се медиира от влакната на блуждаещия нерв, отиващи към сърцето. Неговата активност води до намаляване на сърдечния дебит и по този начин се комбинира с активността на депресорната зона за намаляване на кръвното налягане.
Състоянието на тонично възбуждане на вазомоторния център и съответно нивото на общото кръвно налягане се регулират от импулси, идващи от съдовите рефлексогенни зони. Освен това този център е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък, откъдето получава и многобройни съпътстващи възбуждания от всички специфично проводящи пътища.
Ниво на регулация на хипоталамусаиграе важна роля в осъществяването на адаптивни реакции на кръвообращението. Интегративните центрове на хипоталамуса оказват низходящо влияние върху сърдечно-съдовия център на продълговатия мозък, осигурявайки неговия контрол. В хипоталамуса, както и в булевардния вазомоторния център, има депресорИ пресоразони.
Кортикално ниво на регулацияннай-задълбочено проучен с помощта условнорефлексни методи.По този начин е сравнително лесно да се развие съдова реакция към преди това безразличен стимул, причиняващ усещане за топлина, студ, болка и т.н.
Някои области на мозъчната кора, като хипоталамуса, имат низходящо влияние върху главния център на продълговатия мозък. Тези влияния се формират в резултат на сравняването на информацията, постъпила в по-високите части на нервната система от различни възприемчиви зони с предишния опит на тялото. Те осигуряват осъществяването на сърдечно-съдовия компонент на емоциите, мотивациите и поведенческите реакции.
5.2.3. Еферентна връзка.Еферентната регулация на кръвообращението се осъществява чрез гладкомускулните елементи на стената на кръвоносните съдове, които са постоянно в състояние на умерено напрежение - съдов тонус. Има три механизма за регулиране на съдовия тонус:
1. авторегулация
2. невронна регулация
3. хуморална регулация
Авторегулацияосигурява промяна в тонуса на гладкомускулните клетки под въздействието на локално възбуждане. Миогенната регулация е свързана с промени в състоянието на съдовите гладкомускулни клетки в зависимост от степента на тяхното разтягане - ефектът на Остроумов-Бейлис. Гладките мускулни клетки в съдовата стена реагират чрез свиване за разтягане и отпускане за понижаване на налягането в съдовете. Значение: поддържане на постоянно ниво на кръвния обем, постъпващ в органа (най-изразеният механизъм е в бъбреците, черния дроб, белите дробове и мозъка).
Нервна регулациясъдовият тонус се осъществява от автономната нервна система, която има вазоконстрикторен и вазодилатативен ефект.
Симпатикови нервиса вазоконстриктори(свиват кръвоносните съдове) за кръвоносните съдове на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт и вазодилататори(разширяват кръвоносните съдове) за съдовете на мозъка, белите дробове, сърцето и работещите мускули. Парасимпатиковнервната система има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове.
Почти всички съдове са обект на инервация, с изключение на капилярите. Инервацията на вените съответства на инервацията на артериите, въпреки че като цяло плътността на инервацията на вените е много по-малка.
Хуморална регулацияизвършва се от вещества със системно и локално действие. Системните вещества включват калциеви, калиеви, натриеви йони, хормони:
Калциеви йонипредизвикват вазоконстрикция, калиеви йониимат разширяващ ефект.
Биологично активни вещества и локални хормони, като напр хистамин, серотонин, брадикинин, простагландини.
Вазопресин– повишава тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите, предизвиквайки вазоконстрикция;
Адреналинима ефект върху артериите и артериолите на кожата, храносмилателните органи, бъбреците и белите дробове вазоконстрикторен ефект; върху съдовете на скелетните мускули, гладките мускули на бронхите - разширяване, като по този начин насърчава преразпределението на кръвта в тялото. По време на физически стрес и емоционална възбуда помага за увеличаване на притока на кръв през скелетните мускули, мозъка и сърцето. Ефектът на адреналина и норепинефрина върху съдовата стена се определя от наличието на различни видове адренергични рецептори - α и β, които са зони на гладкомускулни клетки със специална химична чувствителност. Съдовете обикновено съдържат и двата вида рецептори. Взаимодействието на медиаторите с α-адренергичния рецептор води до свиване на съдовата стена, а с β-рецептора - до отпускане.
Предсърден натриуретичен пептид - mМощен вазодилататор (разширява кръвоносните съдове, понижава кръвното налягане). Намалява реабсорбцията (реабсорбцията) на натрий и вода в бъбреците (намалява обема на водата в съдовото русло). Той се освобождава от ендокринните клетки на предсърдията, когато те са преразтегнати.
Тироксин– стимулира енергийните процеси и предизвиква свиване на кръвоносните съдове;
Алдостеронпроизведени в надбъбречната кора. Алдостеронът има необичайно висока способност да повишава реабсорбцията на натрий в бъбреците, слюнчените жлези и храносмилателната система, като по този начин променя чувствителността на съдовите стени към влиянието на адреналина и норепинефрина.
Вазопресинпричинява стесняване на артериите и артериолите на коремните органи и белите дробове. Въпреки това, както под въздействието на адреналина, съдовете на мозъка и сърцето реагират на този хормон чрез разширяване, което спомага за подобряване на храненето както на мозъчната тъкан, така и на сърдечния мускул.
Ангиотензин IIе продукт на ензимно разграждане ангиотензиногенили ангиотензин Iповлиян ренина. Той има мощен вазоконстрикторен (вазоконстрикторен) ефект, значително превъзхождащ по сила норепинефрин, но за разлика от последния, той не предизвиква освобождаване на кръв от депото. Ренин и ангиотензин са система ренин-ангиотензин.
В нервната и ендокринната регулация се разграничават хемодинамичните механизми на краткосрочно действие, междинно и дългосрочно действие. Към механизмите краткосрочендействия включват циркулаторни реакции от нервен произход - барорецепторни, хеморецепторни, рефлексни към исхемия на ЦНС. Развитието им става за няколко секунди. Междинен(във времето) механизмите включват промени в транскапилярния обмен, отпускане на напрегнатата съдова стена и реакцията на системата ренин-ангиотензин. Необходими са минути, за да се включат тези механизми, и часове за максимално развитие. Регулаторни механизми дългосрочендействия влияят на връзката между интраваскуларния кръвен обем азкапацитет на съдовете. Това се постига чрез транскапиларен обмен на течности. Този процес включва регулиране на обема на бъбречната течност, вазопресин и алдостерон.
РЕГИОНАЛНА ЦИРКУЛАЦИЯ
Поради разнородността на структурата на различните органи, разликите в протичащите в тях метаболитни процеси, както и различните функции, е обичайно да се прави разлика между регионално (местно) кръвообращение в отделни органи и тъкани: коронарна, церебрална, белодробна, и т.н.
Кръвообращението в сърцето
При бозайниците миокардът получава кръв по два начина коронален(коронарна) артериите - отдясно и отляво, чиито устия са разположени в луковицата на аортата. Капилярната мрежа на миокарда е много гъста: броят на капилярите се доближава до броя на мускулните влакна.
Условията на кръвообращението в сърдечните съдове се различават значително от условията на кръвообращението в съдовете на други органи на тялото. Ритмичните колебания в налягането в кухините на сърцето и промените в неговата форма и размер по време на сърдечния цикъл оказват значително влияние върху кръвния поток. Така че, в момента на систолно напрежение на вентрикулите, сърдечният мускул компресира разположените в него съдове, така че кръвният поток отслабва, доставката на кислород до тъканите е намалена. Веднага след края на систолата, кръвоснабдяването на сърцето се увеличава. Тахикардията може да създаде проблем за коронарната перфузия, тъй като по-голямата част от потока се случва по време на диастолния период, който става по-кратък с увеличаване на сърдечната честота.
Мозъчно кръвообращение
Кръвообращението в мозъка е по-интензивно, отколкото в други органи. Мозъкът се нуждае от постоянно снабдяване с O 2 и притока на кръв към мозъка е относително независим от IOC и автономната нервна активност
системи. Клетките на висшите части на централната нервна система, с недостатъчно снабдяване с кислород, спират да функционират по-рано от клетките на други органи. Спирането на притока на кръв към мозъка на котката за 20 секунди води до пълно изчезване на електрическите процеси в кората на главния мозък, а спирането на притока на кръв за 5 минути води до необратимо увреждане на мозъчните клетки.
Около 15% от кръвта на всеки сърдечен изход в системното кръвообращение навлиза в съдовете на мозъка. При интензивна умствена работа мозъчното кръвоснабдяване се увеличава до 25%, при деца - до 40%. Церебралните артерии са съдове от мускулен тип с изобилна адренергична инервация, което им позволява да променят лумена си в широк диапазон. Колкото по-интензивен е тъканният метаболизъм, толкова по-голям е броят на капилярите. В сивото вещество капилярите са разположени много по-плътно, отколкото в бялото вещество.
Кръвта, която тече от мозъка, навлиза във вени, които образуват синуси в твърдата мозъчна обвивка. За разлика от други части на тялото, венозната система на мозъка не изпълнява капацитивна функция; капацитетът на мозъчните вени не се променя, така че е възможно значително промени във венозното налягане.
Ефекторите на регулиране на мозъчния кръвоток са интрацеребралните артерии и артериите на пиа матер, които се характеризират с специфични функционални характеристики. Когато общото кръвно налягане се променя в определени граници, интензивността на мозъчното кръвообращение остава постоянна. Това се постига чрез промяна на съпротивлението в артериите на мозъка, които се стесняват, когато общото кръвно налягане се повишава, и се разширяват, когато то намалява. В допълнение към тази авторегулация на кръвния поток, защитата на мозъка от високо кръвно налягане и прекомерна пулсация се дължи главно на структурните особености на съдовата система в тази област. Тези особености се състоят във факта, че по дължината на съдовото легло има множество завои („сифони“). Завоите изглаждат падането на налягането и пулсиращия характер на кръвния поток.
Определя се и церебралния кръвоток миогенна авторегулация, при който кръвният поток е относително постоянен в широк диапазон на MAP, от около 60 mmHg до 130 mmHg.
Мозъчният кръвоток също реагира промени в местния метаболизъм. Повишената невронна активност и повишената консумация на O2 причиняват локална вазодилатация.
Кръвни газовесъщо имат силен ефект върху мозъчния кръвоток. Например, замайването по време на хипервентилация се причинява от свиване на мозъчните съдове в резултат на повишено отстраняване на CO 2 от кръвта и намалено PaCO 2 . В същото време доставката на хранителни вещества намалява и ефективността на мозъчната функция се нарушава. От друга страна, повишаването на PaCO 2 причинява церебрална вазодилатация. Вариациите в PaO2 имат малък ефект, но при тежка хипоксия (нисък PaO2) настъпва значителна церебрална вазодилатация.
Белодробна циркулация
Кръвоснабдяването на белите дробове се осъществява от белодробните и бронхиалните съдове. Белодробни съдовесъставляват белодробното кръвообращение и изпълняват основно газообменна функциямежду кръв и въздух. Бронхиални съдовепредоставят хранене на белодробната тъкани принадлежат към системното кръвообращение.
Характеристика на белодробната циркулация е относително късата дължина на нейните съдове, по-малкото (около 10 пъти в сравнение с големия кръг) съпротивление на кръвния поток, тънкостта на стените на артериалните съдове и почти директния контакт на капилярите с въздух на белодробните алвеоли. Поради по-малкото съпротивление кръвното налягане в артериите на малкия кръг е 5-6 пъти по-ниско от налягането в аортата. Червените кръвни клетки преминават през белите дробове за приблизително 6 s, оставайки в обменните капиляри за 0,7 s.
Кръвообращението в черния дроб
Черният дроб получава едновременно артериална и венозна кръв. Артериалната кръв идва през чернодробната артерия, венозната кръв идва от порталната вена от храносмилателния тракт, панкреаса и далака. Общият изтичане на кръв от черния дроб във вената кава се осъществява през чернодробните вени. Следователно венозната кръв от храносмилателния тракт, панкреаса и далака се връща в сърцето само след допълнително преминаване през черния дроб. Тази особеност на кръвоснабдяването на черния дроб, т.нар портална циркулация, свързани с храносмилането и бариерната функция. Кръвта в порталната система преминава през две мрежи от капиляри. Първата мрежа е разположена в стените на храносмилателните органи, панкреаса, далака, осигурява абсорбцията, отделителната и двигателната функция на тези органи. Втората мрежа от капиляри е разположена директно в чернодробния паренхим. Осигурява неговите метаболитни и отделителни функции, предотвратявайки интоксикация на организма от продукти, образувани в храносмилателния тракт.
Изследванията на руския хирург и физиолог Н. В. Ек показаха, че ако кръвта от порталната вена се изпрати директно във вената кава, т.е., заобикаляйки черния дроб, тялото ще бъде отровено с фатален изход.
Характеристика на микроциркулацията в черния дроб е тясната връзка между клоните на порталната вена и самата чернодробна артерия с образуването на синусоидални капиляри, към чиито мембрани са непосредствено съседни хепатоцити. Голямата контактна повърхност на кръвта с хепатоцитите и бавният кръвен поток в синусоидалните капиляри създават оптимални условия за метаболитни и синтетични процеси.
Бъбречно кръвообращение
Около 750 ml кръв преминава през всеки човешки бъбрек в рамките на 1 минута, което е 2,5 пъти масата на органа и 20 пъти кръвоснабдяването на много други органи. През бъбреците на ден преминават общо около 1000 литра кръв. Следователно, при такъв обем кръвоснабдяване, цялото количество кръв, налично в човешкото тяло, преминава през бъбреците в рамките на 5-10 минути.
Кръвта тече към бъбреците през бъбречните артерии. Те се разклоняват към церебралнаИ кортикаленвещество, последното - на гломерулна(донасяне) и юкстагломеруларен. Аферентните артериоли на кората се разклоняват в капиляри, които образуват съдовите гломерули на бъбречните телца на кортикалните нефрони. Гломерулните капиляри се събират в еферентните гломерулни артериоли. Аферентните и еферентните артерии се различават по диаметър приблизително 2 пъти (еферентните артерии са по-малки). В резултат на това съотношение възниква необичайно високо кръвно налягане в капилярите на гломерулите на кортикалните нефрони - до 70-90 mm Hg. чл., който служи като основа за появата на първата фаза на образуване на урина, която има естеството на филтриране на вещество от кръвната плазма в тръбната система на бъбреците.
Еферентните артериоли, изминали кратко разстояние, отново се разпадат на капиляри. Капилярите преплитат тубулите на нефрона, образувайки перитубуларна капилярна мрежа. Това " вторични" капиляри. За разлика от "първичните", кръвното налягане при тях е относително ниско - 10-12 mm Hg. Изкуство. Такова ниско налягане допринася за настъпването на втората фаза на образуване на урина, която е в природата на процес на реабсорбция на течност и разтворените в нея вещества от тубулите в кръвта. И двете артериоли - аферентните и еферентните съдове - могат да променят лумена си в резултат на свиване или отпускане на гладкомускулните влакна, присъстващи в стените им.
За разлика от общия периферен кръвен поток, кръвният поток към бъбреците не е такъв контролирани от метаболитни фактори.Бъбречният кръвоток се влияе най-силно от авторегулацията и симпатиковия тонус. В повечето случаи бъбречният кръвоток е относително постоянен, тъй като миогенната авторегулация работи в диапазона от 60 mm Hg. до 160 mm Hg. Повишаване на симпатиковия тонус възниква по време на тренировка или в барорецепторния рефлекс, което стимулира понижаване на кръвното налягане в резултат на бъбречна вазоконстрикция.
Кръвообращението в далака
Далакът е важен хемопоетичен и защитен орган, като обемът и теглото му варират значително в зависимост от количеството депонирана в него кръв и активността на хемопоетичните процеси. Далакът участва в елиминирането на остарели или увредени червени кръвни клетки и неутрализиране на екзо- и ендогенни антигени, които не са били задържани от лимфните възли и са попаднали в кръвния поток.
Съдовата система на далака, поради уникалната си структура, играе важна роля във функцията на този орган. Особеността на кръвообращението в далака се дължи на атипична структура на неговите капиляри. Крайните разклонения на капилярите имат четки, завършващи със слепи разширения с дупки. През тези отвори кръвта преминава в пулпата, а оттам в синусите, които имат дупки в стените. Поради тази структурна особеност далакът, подобно на гъба, може депозират големи количества кръв.
Степента на напрежение на гладките мускули на съдовата стена се нарича тонус. Когато се увеличи, съпротивлението на кръвния поток се увеличава, кръвното налягане се повишава с нисък тонус, луменът на артериите става по-голям и налягането пада. Този процес се влияе от нервни механизми - симпатикова и парасимпатикова инервация, вазомоторния център на мозъка, както и значително количество хормони и биологично активни съединения.
Нарушаването на нормалния тонус води до хипертония или хипотония.
📌 Прочетете в тази статия
Защо е необходим съдов тонус?
С помощта на съдовия тонус организмът регулира един от основните параметри – кръвното налягане.Нормалното му ниво осигурява пълноценно хранене на вътрешните органи, включително миокарда и мозъка. Как съдовата стена реагира на промените в параметрите на вътрешната и външната среда определя благосъстоянието на човека по време на промени в атмосферното налягане, повишена физическа активност и влиянието на стресови фактори.
При здрави хора, особено при добра тренировка на сърдечно-съдовата система, в отговор на стрес се случва бързо разширяване и свиване на артериите, след което съдовият тонус също бързо се връща към нормалното. В същото време всички органи и тъкани получават достатъчно кръв, което означава кислород и хранителни вещества, метаболитните процеси се активират и допълнителният стрес се понася лесно.
При заболяване при възрастни се наблюдава бавна реакция на дразнител, която не е достатъчна за покриване на повишените хранителни нужди, вместо разширяване може да възникне парадоксално стесняване на кръвоносните съдове и обратно.
Първоначалният съдов тонус се поддържа от работата на гладката мускулатура. В същото време коронарните артерии, съдовете на скелетните мускули и бъбреците имат висок тонус, а кожата и лигавиците се захранват от артерии с нисък тонус. При излагане на интензивен стимул високият тон намалява, а ниският се повишава.
Регулаторни механизми
Контролът и поддържането на необходимите параметри на лумена на съда се осъществява чрез три механизма - локален (автономна регулация), нервен и хуморален (чрез кръв, тъканна течност).
нервен
Тонусът на съдовата стена се влияе пряко от импулси, които идват от вазомоторния център на мозъка. Той предава сигнал за стесняване на лумена на артериите чрез симпатикови влакна и за разширяване чрез парасимпатикови сигнали.
Второ ниво (рефлекс) са структурите на каротидния синус, аортата и белодробната артерия. Те съдържат рецептори, които възприемат кръвното налягане, неговата алкална реакция, съдържанието на кислород и въглероден диоксид. Информацията идва по нервните влакна до центровете на гръбначния мозък. Благодарение на тази контролна връзка кръвният поток се преразпределя в условия на стрес - жизненоважните органи получават предимство в храненето, дори в ущърб на другите.
По-фината регулация се извършва от хипоталамуса. Той променя активността на някои части на автономните влакна, като потиска сигналите от други. Това се случва поради следните механизми:
- Симпатиковите нерви намаляват диаметъра на кръвоносните съдове в кожата, лигавиците и храносмилателната система, разширяват коронарните и церебралните артерии, белодробните и скелетните мускули.
- Парасимпатикът разширява кръвоносните съдове на езика, жлезите на устната кухина, хориоидеята на мозъка и гениталиите.
- Аксон рефлексите имат локален вазодилатативен ефект. Пример за това е зачервяването на кожата при дразнене на нейните рецептори.
Хуморален
На локално ниво електролитите в кръвта регулират съдовия тонус – калцият и натрият свиват кръвоносните съдове и повишават кръвното налягане, докато калият и магнезият имат обратен ефект. Автономните регулатори също включват:
- метаболитни продукти (въглероден диоксид, органични киселини, водородни йони) ускоряват предаването на импулси към мозъка, свиват кръвоносните съдове;
- хистамин, брадикинин и простагландини намаляват тонуса;
- серотонинът, ензимите на ендотела (вътрешната обвивка) имат вазоконстрикторен ефект.
Системната регулация на съдовия тонус се осъществява от хормони, секретирани от жлезите с вътрешна секреция:
- адреналинът и норепинефринът свиват всички артерии с изключение на мозъка, бъбреците и скелетните мускули;
- вазопресинът намалява лумена на вените, а ангиотензин 2 - артериите и артериолите;
- надбъбречните кортикостероиди и тироксин постепенно повишават съдовия тонус поради симпатиковите импулси.
Местен
Това е реакцията на съда към два основни параметъра - налягане и скорост на кръвния поток. При високо налягане гладките мускулни влакна се разтягат, което предизвиква тяхното рефлекторно свиване и повишена устойчивост. Когато налягането в артериите намалее, стената се отпуска и не пречи на притока на кръв. Тези процеси не изискват участието на мозъка.
Нарушаването на местната регулация може да възникне при липса на кислород, загуба на кръв, дехидратация и ниска физическа активност.
Запушване на съдове Какво влияе върху съдовия тонус
Всяка промяна във вътрешната или външната среда влияе върху дейността на сърдечно-съдовата система.Най-честите причини за значителни колебания в съдовия тонус са:
- намаляване или повишаване на атмосферното налягане, промяна на климата;
- генетични характеристики на реакцията на нервната система;
- стресови ситуации;
- инфекциозни заболявания;
- отравяне с химически съединения, лекарства, алкохол или никотин;
- наранявания на черепа;
- диабет;
- заболявания на щитовидната жлеза;
- дисбаланс на половите хормони;
- затлъстяване;
- ниска физическа активност.
За какво ще ви кажат нарушенията (намаляване, увеличаване)
Колебанията в съдовия тонус са нормални реакции към промени във вътрешната и външната среда. Болезнените състояния възникват само при постоянно увеличаване или намаляване.
Нисък тонус - хипотония
Има понижение на кръвното налягане под 100/60 mmHg. Изкуство. В този случай общият слаб тонус не може да бъде компенсиран от локално повишаване на резистентността на артериолите или капилярите.
Типичните клинични прояви са:
- обща слабост,
- бърза уморяемост,
- главоболие,
- световъртеж,
- състояния на припадък,
- сърдечна болка.
Причините за персистираща хипотония могат да бъдат вродена астения, ниска активност на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и хипофизата. Намаляване на налягането се наблюдава при изтощение, продължителна инфекция и интоксикация. Най-тежките състояния протичат с шок или съпътстващи наранявания, изгаряния, анафилактични реакции и остра сърдечна недостатъчност.
Гледайте видеоклипа за хипотонията, нейните причини и лечение:
Хипертония
Механизмът на високо съпротивление на артериалната стена в напреднала възраст най-често е свързан със склеротични промени и загуба на съдова еластичност. В по-млада възраст основна роля играе съдовият спазъм. Възниква при нарушаване на регулацията от страна на централната нервна система или хуморалната връзка. Най-често има промени в дейността на вазомоторния център.
Под въздействието на дългосрочни стресови фактори мозъкът се пренатоварва, появява се постоянна зона на възбуждане, която изпраща постоянен поток от вазоконстрикторни импулси към артериите. Съдовият отговор на дразнене се увеличава и понякога се изкривява.
Вторично повишаване на съдовия тонус се наблюдава при следните заболявания:
- гломеруло- и пиелонефрит,
- компресия на бъбречните съдове,
- нарушаване на ендокринните жлези,
- детски паралич,
- тумори и кръвоизливи в мозъка.
Как да увеличите или намалите съдовия тонус
За нормализиране на съдовия тонус трябва да се спазват следните препоръки:
- спортувайте редовно, особено полезни са кардио упражненията – ходене, бягане, плуване;
- има достатъчно време за сън;
- провеждайте контрастни водни процедури;
- спазвайте диета и здравословна диета.
Ако има заболявания, при които съдовият тонус е нарушен, те трябва да се лекуват от специалист; в такива случаи самолечението може да доведе до фатални последици.
Съдовият тонус отразява състоянието на регулаторните механизми на нервната система и ендокринните органи. Нивото му се влияе от всички промени във вътрешната и външната среда. При здрав човек повишенията и намаленията се случват във физиологични граници. Скоростта на връщане към първоначалните параметри показва нивото на годност на сърдечно-съдовата система.
При патологични състояния тонусът е повишен (хипертония) или намален (хипотония). Нормализирането на съдовата резистентност се извършва под формата на терапия за основното заболяване.
Прочетете също
Мексидол се използва за мозъчните съдове за подобряване на кръвообращението, облекчаване на негативните прояви на VSD и други неща. Първоначално се предписват инжекции, след което се преминава към таблетки. Лекарството ще помогне при спазми и за сърцето. Стеснява или разширява кръвоносните съдове?
В допълнение към нервната регулация на съдовия тонус, контролирана от симпатиковата нервна система, в човешкото тяло съществува и втори начин за регулиране на същите тези съдове - хуморален (течен), който се контролира от химичните вещества на самата кръв, протичаща в съдове.
„Регулирането на лумена на кръвоносните съдове и кръвоснабдяването на органите се осъществява чрез рефлекторни и хуморални пътища.
...Хуморална регулация на съдовия тонус. Хуморалната регулация се осъществява от химикали (хормони, метаболитни продукти и други), циркулиращи в кръвта или образувани в тъканите по време на дразнене. Тези биологично активни вещества или свиват, или разширяват кръвоносните съдове. (А.В. Логинов, 1983).
Това е пряка следа за търсене на причините за повишено кръвно налягане при патологии на хуморалната регулация на съдовия тонус. Необходимо е да се изследват биологично активни вещества, които или свиват (може да го правят прекомерно), или разширяват (може да не го правят достатъчно активно) кръвоносните съдове.
Но ако ставаше въпрос само за изследване на патологични отклонения в хуморалната регулация на съдовия тонус и изследване на ефекта им върху кръвното налягане, тогава бихме могли незабавно да спрем тези наши изследвания и да заявим, че по принцип няма реални отклонения в съдовия тонус. на практика виновен за повишаването на максималното кръвно налягане и развитието на хипертония. Вече знаем това със сигурност!
Но биологично активните вещества в кръвта отдавна погрешно се смятат в медицината за виновници за хипертонията. Това погрешно твърдение се насърчава упорито, така че трябва да бъдете търпеливи и внимателно да изследвате всички биологично активни вещества в кръвта, които разширяват и свиват кръвоносните съдове.
Нека започнем с предварителен кратък преглед на тези вещества, с натрупване на основна информация за тях.
Вазоконстрикторните химикали в кръвта включват: адреналин, норепинефрин, вазопресин, ангиотензин II, серотонин.
Адреналинът е хормон, който се произвежда в надбъбречната медула. Норепинефринът е медиатор, предавател на възбуждане в адренергичните синапси, секретиран от окончанията на постганглионарните симпатикови влакна. Образува се и в надбъбречната медула.
Адреналинът и норепинефринът (катехоламини) „предизвикват ефект от същото естество като този, който възниква при възбуждане на симпатиковата нервна система, тоест те имат симпатикомиметични (подобни на симпатиковите) свойства. Съдържанието им в кръвта е нищожно, но активността им е изключително висока.
...Значението на катехоламините се дължи на способността им бързо и интензивно да повлияват метаболитните процеси, да повишават работоспособността на сърцето и скелетната мускулатура, да осигуряват преразпределението на кръвта за оптимално снабдяване на тъканите с енергийни ресурси и да усилват възбуждането на централната нервна система."
(G.N. Kassil. “Вътрешната среда на тялото.” 1983).
Увеличаването на притока на адреналин и норепинефрин в кръвта е свързано със стрес (включително реакции на стрес като част от заболявания) и физическа активност.
Адреналинът и норепинефринът предизвикват вазоконстрикция на кожата, коремните органи и белите дробове.
В малки дози адреналинът разширява кръвоносните съдове на сърцето, мозъка и работещите скелетни мускули, повишава тонуса на сърдечния мускул и увеличава сърдечната честота.
Увеличаването на притока на адреналин и норепинефрин в кръвта по време на стрес и физическа активност осигурява увеличаване на кръвния поток в мускулите, сърцето и мозъка.
„От всички хормони адреналинът има най-драматичен съдов ефект. Има вазоконстрикторно действие върху артериите и артериолите на кожата, храносмилателните органи, бъбреците и белите дробове; върху съдовете на скелетните мускули, гладката мускулатура на бронхите - разширяване, като по този начин насърчава преразпределението на кръвта в тялото.
...Влиянието на адреналина и норепинефрина върху съдовата стена се обуславя от съществуването на различни видове адренергични рецептори - които са зони от гладкомускулни клетки със специална химична чувствителност. Съдовете обикновено съдържат и двата вида от тези α-адренергични рецептори и рецептори. Взаимодействието на медиатора с -рецептора води до релаксация. Норепинефрин свива съдовата стена, с - и a-адренергичните рецептори, адреналинът - с a взаимодейства главно с - рецепторите. Според У. Кенън адреналинът е „авариен хормон“, който мобилизира функциите и силите на организма в трудни, понякога екстремни условия.
...Червата съдържат и двата вида адренергични рецептори; обаче излагането и на двете причини инхибира дейността на гладката мускулатура.
Адренергични рецептори и тук... Няма адренергични рецептори в сърцето и бронхите, което води до норепинефрин и адреналин само възбуждат повишени сърдечни контракции и разширяване на бронхите.
...Алдостеронът е друго необходимо звено в регулирането на кръвообращението от надбъбречните жлези. Произвежда се в кората им. Алдостеронът има необичайно висока способност да засилва реабсорбцията на натрий в бъбреците, слюнчените жлези и храносмилателната система, като по този начин променя чувствителността на съдовите стени към влиянието на адреналина и норепинефрина.
Вазопресинът (антидиуретичен хормон) се секретира в кръвта от задния дял на хипофизната жлеза. Той причинява свиване на артериолите и капилярите на всички органи и участва в регулирането на диурезата (според A.V. Loginov, 1983). Според A. D. Nozdrachev et al. (1991): Вазопресинът „причинява стесняване на артериите и артериолите на коремните органи и белите дробове. Въпреки това, както под въздействието на адреналина, съдовете на мозъка и сърцето реагират на този хормон чрез разширяване, което подобрява храненето както на мозъчната тъкан, така и на сърдечния мускул.
Ангиотензин II. В бъбреците, в техния така наречен юкстагломеруларен апарат (комплекс), се произвежда протеолитичният ензим ренин. На свой ред, серумният β-глобулин ангиотензиноген се образува в черния дроб. Ренинът навлиза в кръвта и (плазмата) катализира процеса на превръщане на ангиотензиногена в неактивния декапептид (10 аминокиселини) ангиотензин I. Ензимът пептидаза, локализиран в мембраните, катализира разцепването на дипептида (2 аминокиселини) от ангиотензин I и превръща в биологично активния октапеитид (8 аминокиселини) ангиотеизин II, който повишава кръвното налягане в резултат на стесняване на кръвоносните съдове (според Енциклопедичния речник на медицинските термини, 1982–1984).
Ангиотензин II има мощен вазоконстрикторен (вазоконстрикторен) ефект, значително превъзхождащ норепинефрин. Много е важно ангиотензин II, за разлика от норепинефрин, „не предизвиква освобождаване на кръв от депото. Това се обяснява с наличието на ангиотензин-чувствителни рецептори само в прекапилярните артериоли. които са разпределени неравномерно в тялото. Следователно ефектът му върху съдовете на различни области не е еднакъв. Системният пресорен ефект е придружен от намаляване на кръвния поток в бъбреците, червата и кожата и увеличаване на мозъка, сърцето и надбъбречните жлези. Промените в кръвния поток в мускула са незначителни. Големите дози ангиотензин могат да причинят свиване на кръвоносните съдове в сърцето и мозъка. Смята се, че ренинът и ангиотензинът съставляват така наречената система ренин-ангиотензин.
(А.Д. Ноздрачев и др., 1991).
Серотонинът, открит в средата на 20 век, със самото си име означава вещество от кръвен серум, което може да повиши кръвното налягане. Серотонинът се произвежда главно в чревната лигавица. Освобождава се от тромбоцитите и поради вазоконстриктивния си ефект помага за спиране на кървенето.
Запознахме се със съдосвиващите вещества на кръвта. Сега нека да разгледаме вазодилататорните химикали в кръвта. Те включват ацетилхолин, хистамин, брадикинин, простагландини.
Ацетилхолинът се образува в окончанията на парасимпатиковите нерви. Разширява периферните кръвоносни съдове, забавя сърдечните контракции и понижава кръвното налягане. Ацетилхолинът не е стабилен и изключително бързо се разрушава от ензима ацетилхолинестераза. Поради това е общоприето, че действието на ацетилхолина в организма е локално, ограничено до областта, където се образува.
„Но сега... е установено, че ацетилхолинът влиза в кръвта от органи и тъкани и участва активно в хуморалната регулация на функциите. Неговият ефект върху клетките е подобен на този на парасимпатиковите нерви.
(G.N. Kassil. 1983).
Хистаминът се образува в много органи и тъкани (черен дроб, бъбреци, панкреас и особено в червата). Постоянно се съдържа главно в мастоцитите на съединителната тъкан и базофилните гранулоцити (левкоцити) на кръвта.
Хистаминът разширява кръвоносните съдове, включително капилярите, повишава пропускливостта на капилярните стени с образуването на оток и предизвиква повишена секреция на стомашен сок. Действието на хистамина обяснява реакцията на зачервяване на кожата. При значително образуване на хистамин може да настъпи спад на кръвното налягане поради натрупването на голямо количество кръв в разширените капиляри. По правило алергичните явления не възникват без участието на хистамин (хистаминът се освобождава от базофилни гранулоцити).
Брадикининът се образува в кръвната плазма, но е особено изобилен в субмандибуларния и панкреаса. Като активен полипептид той разширява кръвоносните съдове на кожата, скелетните мускули, мозъка и коронарните съдове, което води до понижаване на кръвното налягане.
„Простагландините представляват голяма група биологично активни вещества. Те са производни на ненаситени мастни киселини. Простагландините се произвеждат практически във всички органи и тъкани, но терминът за тях се свързва с простатната жлеза, от която са изолирани за първи път. Биологичните ефекти на простагландините са изключително разнообразни. Един от ефектите им се проявява в изразен ефект върху тонуса на гладката мускулатура на съдовете, а влиянието на различните видове простагландини често е диаметрално противоположно. Някои простагландини свиват стените на кръвоносните съдове и повишават кръвното налягане, докато други имат съдоразширяващ ефект, придружен от хипотензивен ефект.
(А.Д. Ноздрачев и др., 1991).
При изследване на влиянието на биологично активните вещества в кръвта е необходимо да се има предвид, че в организма има т. нар. кръвни депа, които са и депо на някои от изследваните вещества.
А. В. Логинов (1983):
„Кръвно депо. В покой при хората до 40-80% от общата кръвна маса се намира в кръвните депа: далака, черния дроб, подкожния хориоиден плексус и белите дробове. Далакът съдържа около 500 ml кръв, която може напълно да бъде изключена от циркулацията. Кръвта в съдовете на черния дроб и хороидния плексус на кожата циркулира 10-20 пъти по-бавно, отколкото в други съдове. Поради това кръвта се задържа в тези органи и те действат като кръвни резерви.
Кръвното депо регулира количеството на циркулиращата кръв. Ако е необходимо да се увеличи обемът на циркулиращата кръв, последният навлиза в кръвния поток от далака поради свиването му. Такова намаление възниква рефлексивно в случаите, когато кръвта се изчерпва с кислород, например при кръвозагуба, ниско атмосферно налягане, отравяне с въглероден оксид, при интензивна мускулна работа и в други подобни случаи. Притокът на кръв в относително повишено количество от черния дроб в кръвния поток се получава поради по-ускореното движение на кръвта в него, което също се осъществява рефлекторно.
A. D. Nozdrachev et al (1991):
„Кръвни депа. При бозайниците до 20% от общото количество кръв може да стагнира в далака, т.е. може да бъде изключено от общото кръвообращение.
...В синусите се натрупва по-гъста кръв, съдържаща до 20% от червените кръвни клетки от общата кръв на тялото, което има определено биологично значение.
...Черният дроб също е способен да отлага и концентрира значителни количества кръв, без да я изключва, за разлика от далака, от общия кръвен поток. Механизмът на отлагане се основава на свиване на дифузния сфинктер на чернодробните вени и синуси с промяна на кръвния поток или поради увеличен кръвен поток с непроменен отток. Изпразването на депото се извършва рефлексивно. Адреналинът влияе върху бързото освобождаване на кръвта. Той причинява стесняване на мезентериалните артерии и съответно намаляване на притока на кръв към черния дроб. В същото време отпуска мускулите на сфинктера и свива стените на синусите. Освобождаването на кръв от черния дроб зависи от колебанията в налягането в системата на вена кава и коремната кухина. Това се улеснява и от интензивността на дихателните движения и свиването на коремните мускули.
Поради факта, че изследваме възможни регулаторни влияния, които повишават кръвното налягане, е необходимо да се вземе предвид важна обща точка относно времето на действие на регулаторните механизми:
„В нервната и ендокринната регулация се разграничават хемодинамичните механизми на краткотрайно действие, междинно и продължително действие.
Механизмите на краткотрайно действие включват циркулаторни реакции от нервен произход - барорецепторни, хеморецепторни, рефлексни към исхемия на ЦНС. Развитието им става за няколко секунди. Междинните (във времето) механизми включват промени в транскапилярния обмен, отпускане на напрегната съдова стена и реакцията на системата ренин-ангиотензин. Необходими са минути, за да се включат тези механизми, и часове за максимално развитие. Дългосрочните регулаторни механизми влияят на връзката между интраваскуларния кръвен обем и съдовия капацитет. Това се постига чрез транскапиларен обмен на течности. Този процес включва регулиране на обема на бъбречната течност, вазопресин и алдостерон.
(А.Д. Ноздрачев и др., 1991).
Можем да предположим, че сме натрупали необходимата основна информация за изследване на хуморалната регулация на съдовия тонус и кръвното налягане. Време е да започнем разумно да използваме натрупаната основна информация, която ще допълваме при необходимост.
Нека си припомним, че в тази глава търсим хуморалните компоненти на хипертонията, които повишават съдовия тонус и кръвното налягане. Това са кръвни химикали. От тях ангиотензин II се счита в медицината за особено хипертензивно опасно вещество, което наред с много силното химично повишаване на съдовия тонус запазва и обема на кръвта, циркулираща в съдовете. Това последно съображение е от изключително значение и литературата винаги подчертава опасността от хипертония на ангиотензин II.
Първата стъпка в нашето търсене ще бъде да изключим от разглеждане всички вазодилататорни кръвни химикали. Смята се, че те не участват в повишаването на съдовия тонус и кръвното налягане. Нито ацетилхолинът, нито хистаминът, нито брадикининът, нито простагландините повишават кръвното налягане. Всички изследователи са единодушни в това. Вазоконстрикторните химикали в кръвта остават в нашето зрително поле: адреналин, норепинефрин, вазопресин, ангиотензин II, серотонин.
Но серотонинът, въпреки името си, няма желаните свойства и ние го изключваме от разглеждане. Мнението по този въпрос е единодушно. Ще посветим следващата глава на адреналина и норепинефрина.
Вазоконстрикторни вещества.Те включват хормоните на надбъбречната медула - адреналин и норепинефрин, както и на задния дял на хипофизната жлеза - вазопресин. Адреналинът и норепинефринът свиват артериите и артериолите на кожата, коремните органи и белите дробове, а вазопресинът действа предимно върху артериолите и капилярите и засяга кръвоносните съдове в много ниски концентрации.
Вазоконстрикторните хуморални фактори включват серотонин, произвеждан в чревната лигавица и в някои части на мозъка, който също се образува по време на разграждането на тромбоцитите. Физиологичното значение на серотонина е, че той свива кръвоносните съдове и предотвратява кървенето от засегнатия съд. Във втората фаза на кръвосъсирването, след образуването на кръвен съсирек, серотонинът разширява кръвоносните съдове.
Друг вазоконстрикторен фактор, ренинът, се синтезира в бъбреците и колкото по-слабо е тяхното кръвоснабдяване, толкова по-голямо количество се произвежда. Ренинът е протеолитичен ензим. Сам по себе си той не предизвиква вазоконстрикция, но, навлизайки в кръвта, разгражда плазмения ά 2 -глобулин (ангиотензиноген) и го превръща в относително неактивен ангиотензин I, който под въздействието на ензима дипептид карбоксипептидаза (ангиотензин конвертаза, ангиотензин конвертиращ ензим), се трансформира в много активна вазоконстрикторна форма - ангиотензин II. Последният бързо се разрушава в капилярите от ангиотензиназата. При условия на нормално кръвоснабдяване на бъбреците се образува относително малко количество ренин.
Откриването на ренина и механизма на неговото вазоконстрикторно действие обяснява причината за високото кръвно налягане, съпътстващо някои бъбречни заболявания.
Вазодилататори.Много тъкани на тялото синтезират вазодилатиращи вещества, наречени простагландини, които са производни на наситени мастни киселини. Вазодилататорни пептиди, принадлежащи към групата на кинините, са изолирани от субмандибуларните жлези, панкреаса, белите дробове и някои други органи. Най-известният от тях е брадикининът, който причинява отпускане на гладката мускулатура на артериолите и понижаване на кръвното налягане.
Вазодилататорните вещества включват също ацетилхолин, който се произвежда в окончанията на парасимпатиковите нерви, и хистамин, който се произвежда в лигавицата на стомаха и червата, както и в други органи, по-специално в кожата и скелетните мускули. Тези вещества причиняват разширяване на артериолите и повишено кръвоснабдяване на капилярите.
През последните години се установява важната роля на ендотела на съдовата стена в регулацията на кръвотока. Ендотелиоцитите, под въздействието на химични стимули, донесени от кръвта (например NO), са способни да отделят вещества, които влияят на съдовия тонус и причиняват вазодилатация.
Съдовете на редица органи и тъкани имат специфични регулаторни характеристики, които се определят от структурата и функцията на органа.
4.2.2. Патофизиологични промени в сърдечно-съдовата система при критични състояния
Както експериментални, така и клинични проучвания показват, че различни фактори участват в патогенезата на нарушенията в хомеостазата на кръвообращението при критични състояния: хипоксия, токсемия, преразпределение на течността между секторите с общото й намаляване, водно-електролитен, киселинно-алкален и енергиен дисбаланс, нарушения хемореология и др. Всички те причиняват намаляване на венозната подкрепа, намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната дейност, промени в съдовото съпротивление, централизация на кръвообращението, което в крайна сметка води до влошаване на тъканната перфузия. Въпреки полиетиологията на нарушенията на кръвообращението при пациенти в критични състояния, има група фактори, които пряко определят хемодинамичния статус на пациента, както и редица критерии, които позволяват да се оцени това състояние. Основният критерий за функционалното състояние на сърдечно-съдовата система е големината на сърдечния дебит. Адекватността му се осигурява от:
а) венозно връщане;
б) контрактилитет на миокарда;
в) периферно съпротивление за дясната и лявата камера;
г) сърдечна честота;
д) състояние на сърдечния клапен апарат.
Всяко нарушение на кръвообращението може да бъде свързано с функционална недостатъчност на сърдечната помпа, ако считаме сърдечния дебит като основен показател за неговата адекватност:
остра сърдечна недостатъчност - намален сърдечен дебит с нормално или увеличено венозно връщане;
остра съдова недостатъчност - нарушено венозно връщане поради увеличаване на съдовото легло;
остра недостатъчност на кръвообращението ция - намален сърдечен дебит независимо от състоянието на венозно връщане.
Нека разгледаме най-важните фактори, влияещи върху големината на сърдечния дебит.
Венозно връщане - това е обемът на кръвта, преминаваща през празната вена в дясното предсърдие. В нормални клинични условия прякото му измерване е практически невъзможно, затова широко се използват индиректни методи за оценка, например изследване централна венознаниско налягане(ССЗ). Нормалното ниво на централното венозно налягане е приблизително 7-12 cm воден стълб. Изкуство. (686-1177 Pa).
Размерът на венозното връщане зависи от следните компоненти:
обем на циркулиращата кръв;
стойности на интраторакалното налягане;
положение на тялото (с повдигнато положение на главата, венозното връщане намалява);
промени в тонуса на вените (капацитивни съдове): под действието на симпатикомиметици и глюкокортикоиди настъпва повишаване на тонуса на вените; ганглийните блокери и адренолитиците намаляват венозното връщане;
ритмични промени в тонуса на скелетните мускули в комбинация с работата на венозните клапи;
адекватност на свиване на предсърдията и придатъците на сърцето, което осигурява 20-30% от допълнителното пълнене и разтягане на вентрикулите.
Сред факторите, определящи състоянието на венозното връщане, най-важен е BCC. Състои се от обема на формираните елементи, главно червени кръвни клетки (относително постоянен обем), и обема на плазмата. Последният е обратно пропорционален на стойността на хематокрита. Обемът на кръвта е средно 50 - 80 ml на 1 kg телесно тегло (5 -7% от теглото). Най-голямата част от кръвта (до 75%) се съдържа в системата с ниско налягане (венозната част на съдовото русло). Артериалната секция съдържа около 20% от кръвта, а капилярната - около 5%. В покой до половината от обема на кръвта може да бъде представен от пасивна фракция, отложена в органи и включена в кръвообращението, ако е необходимо (например загуба на кръв или мускулна работа).
За адекватната функция на кръвоносната система е важна преди всичко не абсолютната стойност на bcc, а степента, в която тя съответства на капацитета на съдовото русло. При отслабени пациенти и при пациенти с продължително ограничение на подвижността винаги има абсолютен дефицит на BCC, но той се компенсира от венозна вазоконстрикция. Подценяването на този факт често води до усложнения по време на въвеждане в анестезия, когато употребата на индуктори (например барбитурати) облекчава вазоконстрикцията. Има несъответствие между BCC и капацитета на съдовото легло, в резултат на което венозното връщане и сърдечният дебит намаляват.
Съвременните методи за измерване на BCC се основават на принципа на разреждането на индикаторите, но поради трудоемкостта си и необходимостта от подходящо оборудване не могат да бъдат препоръчани за рутинна клинична употреба.
Клиничните признаци на намаляване на кръвния обем включват: бледност на кожата и лигавиците, намален кръвен поток в периферното венозно легло, тахикардия, артериална хипотония, понижено централно венозно налягане. Нито един от тези признаци няма самостоятелно значение за оценка на дефицита на BCC и само комплексното им използване позволява приблизителна оценка за него.
Понастоящем контрактилитетът на миокарда и периферното съдово съпротивление се определят с помощта на концепциите предварително натоварване и последващо натоварване .
еквивалентна на силата, която разтяга мускула, преди да се свие. Очевидно е, че степента на разтягане на миокардните влакна до диастолната дължина се определя от величината на венозното връщане. С други думи, краен диастолен обем (KDO) еквивалентно на предварително натоварване. Понастоящем обаче няма рутинни методи, които да позволяват директно измерване на EDV в клинични условия. Плаващ (флотационен балон) катетър, поставен в белодробната артерия, прави възможно измерването налягане в срив белодробни капиляри (ДЗЛК) , което е равно крайно диастолно налягане нуйу (KDD) в лявата камера. В повечето случаи това е вярно - CVP е равно на EDP в дясната камера, а PCWP е равно на в лявата. EDC обаче е еквивалентен на EDV само когато миокардният комплайанс е нормален. Всички процеси, които причиняват намаляване на разтегливостта (възпаление, склероза, оток, механична вентилация с PEEP и др.), Водят до нарушаване на корелацията между EDP и EDV (за постигане на същата стойност на EDV ще е необходима по-голяма EDP). По този начин EDC дава възможност надеждно да се характеризира предварителното натоварване само когато вентрикуларната разтегливост остава непроменена. В допълнение, PCWP може да не съответства на CD в лявата камера при аортна недостатъчност и в случаи на тежка белодробна патология. дефинирана като силата, която вентрикулът трябва да преодолее, за да изхвърли ударния обем на кръвта. То е еквивалентно на трансмуралния стрес, който възниква във вентрикуларната стена по време на систола и включва следните компоненти:предварително натоварване;
общо периферно съдово съпротивление;
налягане в плевралната кухина (отрицателното налягане в плевралната кухина увеличава последващото натоварване, положителното налягане намалява).
По този начин следнатоварването се създава не само от съдово съпротивление, то включва и предварително натоварване, тъй като част от систолната работа на вентрикула се изразходва за преодоляване на последното, както и компонент, който не е част от сърдечно-съдовата система.
Необходимо е да се прави разлика контрактилен способността и контрактилитета на миокарда . Първият е еквивалентът на полезната работа, която миокардът може да извърши при оптимални стойности на предварително и следнатоварване, т.е. потенциална функция. Контрактилността е действителна функция, тъй като се определя от работата, извършена от миокарда при техните реални стойности. Ако пред- и следнатоварването са непроменени, тогава систолното налягане зависи от контрактилитета.
Основният закон на физиологията на сърдечно-съдовата система е за Франк-Старлинг против: силата на свиване е пропорционална на първоначалната дължина на миокардните влакна, т.е. работата на сърцето зависи от обема на кръвта във вентрикулите в края на диастола. Първите изследвания, в резултат на които са получени тези данни, са извършени през 1885 г. от О. Франк и малко по-късно продължени от Е. Старлинг. Физиологичният смисъл на формулирания от тях закон (законът на Франк-Старлинг) е, че по-голямото запълване на кухините на сърцето с кръв автоматично увеличава силата на свиване и следователно осигурява по-пълно изпразване.
Както вече споменахме, количеството на налягането в лявото предсърдие се определя от количеството на венозната опора. Сърдечният дебит обаче нараства линейно до определен потенциал, след което нарастването му става по-плавно. И накрая, идва момент, когато повишаването на крайното диастолно налягане не води до увеличаване на сърдечния дебит. Връзката между тези величини се доближава до линейна само в началния сегмент на кривата налягане-обем. Като цяло, ударният обем се увеличава, докато диастоличното разтягане надхвърли 2/3 от максималното разтягане. Това съответства на ниво на крайно диастолно налягане от приблизително 60 mmHg. Изкуство. Ако диастолното разтягане (напълване) надвишава 2/3 от максимума, тогава ударният обем спира да се увеличава. В клиниката такова налягане се наблюдава рядко, но в случай на миокардна патология, ударният обем на сърцето може да намалее дори при по-ниски стойности на крайното диастолно налягане (EDP).
При умерена сърдечна недостатъчност способността на вентрикула да реагира на предварително натоварване се поддържа само когато налягането на пълнене надвишава нормалното. Това показва, че сърдечният дебит и нивото на кръвния поток на този етап все още могат да се поддържат поради включването на компенсаторни механизми (повишена венозна подкрепа), тъй като камерната активност с умерена недостатъчност зависи не толкова от следнатоварването, колкото от преднатоварването. Тъй като сърдечната функция намалява допълнително, вентрикуларната активност става по-малко зависима от предварителното натоварване. Ролята на следнатоварването при тежка сърдечна недостатъчност продължава да нараства, тъй като вазоконстрикцията не само намалява сърдечния дебит, но също така намалява периферния кръвен поток.
По този начин, с напредването на сърдечната недостатъчност, компенсаторната функция на повишеното преднатоварване постепенно се губи и налягането на венозната опора не трябва да надвишава критично ниво, за да не се предизвика свръхразтягане на лявата камера. С увеличаването на вентрикуларната дилатация пропорционално нараства и потреблението на кислород. Когато диастолното разтягане надвиши 2/3 от максимума и търсенето на кислород се увеличи, се развива „кислороден капан“ - консумацията на кислород е висока, но силата на контракциите не се увеличава. При хронична сърдечна недостатъчност хипертрофираните и разширени области на миокарда започват да консумират до 27% от целия кислород, от който се нуждае тялото (болното сърце работи само върху себе си).
Физическият стрес и хиперметаболитните състояния водят до повишени контракции на набраздените мускули, повишена сърдечна честота и минутен дихателен обем. В същото време кръвният поток през вените се увеличава, централното венозно налягане, инсултът и сърдечният дебит се увеличават.
Когато вентрикулите се свиват, цялата кръв никога не се изхвърля - определено количество остава - остатъченсистоличен обем(OSO). Обикновено фракцията на изтласкване в покой е около 70%. При нормална физическа активност фракцията на изтласкване се увеличава, но абсолютната стойност на TCO остава същата поради увеличаване на ударния обем на сърцето.
Първоначалното диастолно налягане във вентрикулите се определя от стойността на TCO. Обикновено по време на физическа активност кръвният поток и нуждата от кислород се увеличават, както и обемът на извършената работа. Така разходът на енергия е разумен и ефективността на сърцето не се намалява.
С развитието на различни патологични процеси (миокардит, интоксикация и др.) Настъпва първично отслабване на миокардната функция. Той не е в състояние да осигури адекватен сърдечен дебит и RCA се увеличава. Ако bcc се запази в ранните етапи (преди развитието на систолна дисфункция), това ще доведе до повишаване на диастолното налягане и повишаване на контрактилната функция на миокарда.
При неблагоприятни условия миокардът запазва ударния си обем, но в резултат на по-изразена дилатация се повишава нуждата от кислород. Сърцето върши същата работа, но с по-големи енергийни разходи.
При хипертония се увеличава съпротивлението на изтласкване. Сърдечният минутен обем (MCV) или остава непроменен, или се увеличава. Съкратителната функция на миокарда е запазена в началните стадии на заболяването, но сърцето хипертрофира, за да преодолее повишеното съпротивление на изтласкване. След това, ако хипертрофията прогресира, тя отстъпва място на дилатация. Енергийните разходи се увеличават, сърдечната ефективност намалява. Част от работата на сърцето се изразходва за свиване на разширения миокард, което води до неговото изтощение. Следователно пациентите с хипертония често развиват левокамерна недостатъчност.
В допълнение, силата на съкращението на миокарда може да се увеличи като функция на пресистоличното разтягане в отговор на повишената скорост. Повишаването на тонуса на симпатиковата нервна система увеличава и силата на сърдечните контракции. Симпатиковите амини, β-адреностимулантите, сърдечните гликозиди, аминофилин и Ca 2+ йони имат положителен инотропен ефект. Тези вещества усилват миокардната контракция, независимо от пресистолното му пълнене, но при предозиране могат да причинят електрическа нестабилност на миокарда. Контрактилитетът на сърцето се инхибира от: хипоксия; респираторна и метаболитна ацидоза (pH< 7,3) и алкалозом (рН >7.5), некроза, склероза, възпалителни и дистрофични промени в миокарда; повишаване или понижаване на температурата.
Най-важният фактор за контрактилитета на миокарда е състоянието на коронарния кръвен поток, което зависи от диастолното налягане в аортата, проходимостта на коронарните съдове, напрежението на кръвния газ, симпатоадреналната активност и се регулира само от миокардната нужда от кислород. Миокардът не може да „заема кислород“, а метаболизмът в сърцето не може да се случи в условията на образуване на киселинни продукти и хипоксия. Когато притока на кръв спре, метаболизмът в скелетните мускули продължава още 1,5-2 часа, а в миокарда спира след 1-3 минути. Контрактилността също зависи от вътре- и извънклетъчното съдържание на K +, Na +, Ca 2+, Mg 2+ йони, които осигуряват силата на мускулна контракция и електрическата стабилност на миокарда.
