Inkstų nepakankamumas. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnostika ir gydymas. Ūminis inkstų nepakankamumas: etiologija, diagnozė ir gydymas

Ūmus inkstų nepakankamumas - ūmus, galimai grįžtamas praradimas išskyrimo funkcija inkstai, pasireiškiantys greitai didėjančia azotemija ir sunkiais vandens bei elektrolitų apykaitos sutrikimais.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) paprastai skirstomas į prerenalinį, inkstų ir postrenalinį.

Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra hemodinamikos sutrikimai ir kraujo tūrio sumažėjimas (šokas, kolapsas). Staigus inkstų kraujotakos sumažėjimas sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją, dėl kurios toliau mažėja inkstų parenchimos perfuzija.

Ūminis hemodinaminis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl pernelyg didelio sisteminio kraujagyslių išsiplėtimo ir inkstų hipotenzijos dėl sumažėjusio papildomo krūvio vartojant AKF inhibitorius pacientams, kuriems yra vieno inksto inkstų arterijų stenozė arba dvišalė inkstų arterijos stenozė, taip pat gali atsirasti dėl sunkaus inkstų kraujagyslių susiaurėjimo dėl gamybos slopinimo. kraujagysles plečiančių prostaglandinų, vartojant NVNU, asmenims, turintiems rizikos veiksnių (gretutinės aterosklerozinės ligos, buvęs lėtinis inkstų nepakankamumas, kepenų cirozė, lėtinis širdies nepakankamumas, diuretikų vartojimas).
Esant ilgalaikiams hemodinamikos sutrikimams, ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti į ūminį inkstų nepakankamumą.

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas. Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys gali būti suskirstytos pagal inkstų audinio dalis:

1) patologija išorėje ir viduje inkstų kraujagyslės(inkstų arterijų trombozė arba embolija, sunkūs uždegiminiai inkstų arterijų pokyčiai su vaskulitu, piktybinė hipertenzija, mikroangiopatija;
2) ūminiai sindromai glomerulų uždegimas, dėl kurio smarkiai sumažėja jo dažnis glomerulų filtracija(GFR) (ūminis glomerulonefritas);
3) ūminis intersticinis uždegimas (ūminis pielonefritas, medikamentinis nefritas);
4) ūminė kanalėlių nekrozė (ATN), kuri gali būti išeminė ir nefrotoksinė.

Išeminis ūminis inkstų pažeidimas dažnai yra priešrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo, antrinio dėl įvairių tipų šoko, pasekmė.

Nefrotoksinis OKN atsiranda dėl egzo- ir endogeninių toksinų veikimo. Dažniausias egzogeniniai toksinai yra radiokontrastinės medžiagos, aminoglikozidų grupės antibiotikai, kai kurie imunosupresantai (ciklosporinas), sunkiųjų metalų druskos. Iš endogeninių toksinų svarbų vaidmenį atlieka mioglobinas (su masine trauminio ir netrauminio pobūdžio rabdomiolize), laisvas hemoglobinas, padidėjusio kiekio derinys. šlapimo rūgštis ir fosfatai (naviko lizės sindromui gydyti), imunoglobulinų lengvosios grandinės.

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas. Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra ekstrarenalinė (šlapimtakių ar šlaplės obstrukcija, nekrozinis papilitas) ir intrarenalinė (retroperitoniniai navikai, retroperitoninė fibrozė) obstrukcija. Skirtingai nuo prerenalinio ir inkstų, ūminį inkstų nepakankamumą po inkstų dažnai lydi anurija. Pašalinus net ir ilgalaikio sąkandžio priežastį, inkstų veikla gali normalizuotis.
Pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės grandis yra inkstų išemija dėl visų formų GFR sumažėjimo. Išeminį susisukusio kanalėlių epitelio pažeidimą dažnai apsunkina nefrotoksinų veikimas jų rezorbcijos ar išskyrimo metu. Visa tai sukelia ūminę kanalėlių nekrozę, kuri mikroskopiškai pasireiškia epitelio nekroze, šepetėlio krašto aukščio ir bazolateralinių membranų ploto sumažėjimu, o šių pokyčių sunkumas koreliuoja su ūminio inkstų nepakankamumo sunkumu. . Infiltrato nutekėjimas per pažeistas vamzdelių sieneles sukelia intersticio patinimą ir toliau sumažėjęs GFR.
Hipoksijos metu proksimaliniai kanalėliai padidėja laisvo tarpląstelinio kalcio kiekis, kuris yra susijęs su ūminio inkstų nepakankamumo kraujagysles sutraukiančiais stimulais.

Simptomai. Skiriamos šios ūminio inkstų nepakankamumo stadijos: pradinė, oligo- arba anurinė ir diurezės atkūrimo stadija.
Pradinės ūminio inkstų nepakankamumo stadijos trukmė ir klinikinis vaizdas dažniausiai priklauso nuo ligos priežasties. Tai gali būti kraujotakos kolapsas, ūmaus apsinuodijimo ar infekcinės ligos simptomai, epizodas inkstų diegliai. Dažnai šis etapas būna toks trumpalaikis, kad gali būti nepastebėtas.

Oligurinė stadija nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, ir trunka vidutiniškai 1-3 savaites (nors pasitaiko atvejų, kai inkstų funkcija atsistato po 1,5 mėnesio oligurijos). Diurezės sumažėjimas iki oligurijos (diurezė mažiau nei 500 ml per parą) arba anurija (diurezė mažiau nei 50 ml per dieną) sukelia per didelę hidrataciją, kuri pasireiškia periferine ir ertmės edema, plaučių ir smegenų edema bei ūminiu kairiuoju. skilvelių nepakankamumas. Kai kuriais atvejais ūminis inkstų nepakankamumas gali pasireikšti esant išsaugotai diurezei ir be per didelės hidratacijos požymių.

Priešingai nei lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF), ARF būdingas greitas azotemijos augimo tempas. Be to, azotemijos lygis dažnai koreliuoja su ūminio inkstų nepakankamumo sunkumu, o šlapalo ir kreatinino kiekio padidėjimo greitis lemia ūminio inkstų nepakankamumo padalijimą į nekatabolinę ir hiperkatabolinę formas. Pastarasis dažniausiai pasireiškia daugybinėmis traumomis su suspaudimo sindromu, ūminiu sepsiu, akušerinėmis ir ginekologinėmis situacijomis, kartu su greitu karbamido kiekio kraujyje padidėjimu 5-10 mmol/l/parą ar greičiau, sunkia hiperkalemija, reikšmingų pažeidimų rūgščių-šarmų būsena. Esant neoliguriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, azotemija paprastai išsivysto tik kartu su padidėjusiu katabolizmu.

Kalio koncentracijos serume padidėjimas daugiau nei 5,5 mmol/l žymimas terminu „hiperkalemija“ ir dažniau pasireiškia sergant oligo- ir anurija dėl sumažėjusio jo išsiskyrimo, taip pat esant hiperkatabolinei ūminio inkstų nepakankamumo formai. kalio pasisavinimui iš audinių. Kritinė kalio koncentracija kraujo serume yra 7,0 mmol/l. Hiperkalemijos pasireiškimai gali būti ritmo sutrikimai (daugiausia bradiaritmija), taip pat EKG pokyčiai (aukštų smailių T bangų atsiradimas, išsiplėtimas QRS kompleksas, dažnai – atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas).

Dauguma pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, turi metabolinę acidozę, kurią lydi kvėpavimo sutrikimai, iki didelio triukšmingo Kussmaul kvėpavimo, centrinės nervų sistemos pažeidimo požymių.

Dėl leukocitų fagocitinės funkcijos slopinimo, ląstelinio ir humoralinio imuniteto sutrikimų, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dažnai atsiranda įvairių infekcinių komplikacijų, kurios dažnai nulemia ligos prognozę. Dažniausios – plaučių uždegimas, stomatitas, pooperacinių žaizdų, šlapimo takų infekcijos, galimas sepsio išsivystymas. Infekcinių komplikacijų etiologijoje vyrauja oportunistinė ir gramneigiama mikroflora, taip pat grybeliai.

Kasdienio šlapimo kiekio padidėjimas daugiau nei 500 ml per dieną reiškia perėjimą į diurezės atkūrimo stadiją. Jai būdingas laipsniškas azotemijos mažėjimas ir homeostazės rodiklių atstatymas, pacientų klinikinės būklės gerėjimas. Esant stipriai poliurijai šiame etape, galima hipokalemija, pasireiškianti ritmo sutrikimais ir EKG pokyčiais (G bangos sumažėjimas, U bangos atsiradimas, 57 segmento sumažėjimas).

Atsigavimo laikotarpis daugeliu atvejų trunka apie metus, kai kuriais atvejais sumažėjusi glomerulų filtracija ir sutrikęs inkstų gebėjimas susikaupti išlieka ilgiau.

ARF galima įtarti, kai dėl vienos iš aukščiau paminėtų priežasčių smarkiai sumažėja diurezė, kurią lydi azotemijos ir kitų homeostazės sutrikimų padidėjimas.

Paciento, sergančio ūminiu inkstų nepakankamumu, diagnostikos metodas turėtų apimti išsamią anamnezę ir fizinį patikrinimą. Visų pirma, kartu nustatant karbamido kreatinino ir elektrolitų kiekį serume, būtina atskirti anuriją nuo ūmus vėlavimasšlapimo perkusija, ultragarso metodas arba šlapimo pūslės kateterizacija. Svarbu nustatyti praeities ligas, taip pat veiksnius, galinčius sukelti inkstų nepakankamumo vystymąsi. Nustačius (jei įmanoma) BCC, pašalinus galimos obstrukcijos priežastis ir ieškant galimų sisteminės ligos simptomų jau klinikinio tyrimo metu, dažnai galima įtarti ūminio inkstų nepakankamumo formą.

Šlapimo ir šlapimo nuosėdų elektrolitų sudėties tyrimas vaidina svarbų vaidmenį diferencinėje ūminio inkstų nepakankamumo diagnozėje. Negausios šlapimo nuosėdos, kaip taisyklė, atsiranda esant ūminiam inkstų nepakankamumui prieš inkstus ir po inkstų, taip pat su pažeidimais. dideli laivai. Eritrociturija kartu su masine proteinurija rodo glomerulonefritą arba smulkiųjų kraujagyslių vaskulitą. Raudonųjų kraujo kūnelių nebuvimas nuosėdose metu teigiama reakcija kraujo tyrimo juostelės rodo mio- arba hemoglobinuriją. Leukociturija arba eozinofilų buvimas šlapimo nuosėdose gali būti ūminio intersticinio nefrito pasireiškimas.

Šlapimo elektrolitų sudėties analizė gali padėti diferencijuoti prerenalinį ir ūminį inkstų nepakankamumą. Sergant prerenaliniu AKI, šlapimas paprastai pasižymi dideliu osmoliarumu, taškinio tyrimo natrio koncentracija yra mažesnė nei 30 mmol/l ir dalinis natrio išsiskyrimas (natrio ir natrio kiekis šlapime, padalytas iš šlapimo kreatinino ir plazmos kreatinino santykio, padaugintas iš 100) yra mažesnis nei 1%. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dėl inkstų kanalėlių pažeidimo, sutrinka natrio reabsorbcija, dėl to natrio koncentracija vieno šlapimo tyrimo metu viršija 30 mmol/l, o dalinė natrio išskyrimas tampa daugiau nei 1 proc.

Tačiau kadangi šlapimo elektrolitų sudėtį lemia kartu vartojami diuretikai, ankstesnės lėtinės nefropatijos buvimas ar nebuvimas, šlapimo takų obstrukcijos pobūdis ir daugybė kitų veiksnių, Šis tyrimas ne visada gali būti lemiamas skiriant ūminio inkstų nepakankamumo formas.

Iš instrumentinių pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, tyrimo metodų svarbus inkstų ir šlapimo takų ultragarsas. Įtarus inkstų arterijų trombozę, kartais galima atlikti inkstų angiografiją.

Inkstų biopsijos indikacijos yra ūminis inkstų nepakankamumas nežinoma etiologija, užsitęsusi ūminio inkstų nepakankamumo eiga, taip pat įtarus ūminį intersticinis nefritas, glomerulonefritas arba sisteminis vaskulitas.

Gydymas. Svarbus tikslas gydant ūminį inkstų nepakankamumą yra pašalinti arba, jei įmanoma, sumažinti provokuojančių veiksnių poveikį.

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, svarbu nedelsiant sumažinti hemodinamikos sutrikimų sunkumą (kraujo tūrio papildymas, būklės korekcija, kuris sukėlė ūminį kraujagyslių nepakankamumas, taip pat nutraukus vaistų, sukeliančių ikirenalinį ūminį inkstų nepakankamumą, tokių kaip AKF inhibitoriai, NVNU, vartojimą. Transfuzijos terapija turi būti atliekama griežtai kontroliuojant diurezę ir centrinį veninį spaudimą. Diuretikų ir dopamino skyrimas galimas tik papildžius kraujo tūrį.

Esant postrenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, pagrindinė užduotis yra pašalinti obstrukciją ir atkurti normalų šlapimo išsiskyrimą.

Ūminiam nepakankamumui gydyti, vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimų korekcijai (konservatyviais metodais arba taikant dializę), numatant tinkama mityba ir pasyviai laukti, kol atsigaus inkstų funkcija.

Konservatyvus AKI gydymas yra pateisinamas per pirmąsias 2–3 AKI vystymosi dienas, kai nėra anurijos ir hiperkatabolizmo. Ypatingas dėmesys atkreipkite dėmesį į atitiktį vandens režimas(kasdien skiriant skysčių turi būti kompensuojami visi inkstų ir ekstrarenaliniai nuostoliai, o papildomai 400 ml į veną arba per burną). Būtina stebėti elektrolitų sudėtį kraujyje. Sumažėjusi natrio koncentracija plazmoje yra perteklinės hidratacijos požymis ir lemia būtinybę sugriežtinti vandens režimą. Norint išvengti hiperkalemijos, būtina apriboti kalio suvartojimą su maistu, nedelsiant išvalyti infekcijos židinius ir sumažinti baltymų katabolizmą. Dieta turėtų būti be baltymų, bet 1500-2000 kcal per dieną. Jei reikia, reikia skirti parenterinį maitinimą.

Reikėtų prisiminti, kad esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dėl daugelio vaistų, įskaitant antibiotikus, farmakokinetikos sutrikimo net ir mažai toksiški vaistai gali sukelti nemažai reikšmingų šalutinių poveikių, dėl kurių dozės turi būti parenkamos atsižvelgiant į ligos sunkumą. inkstų pažeidimas.

Tęsinys konservatyvi terapija jei poveikio nėra ilgiau nei 2-3 dienas, tai neperspektyvu ir pavojinga dėl galimų komplikacijų, taip pat ir dėl daugelio vaistų (pvz., diuretikų) vartojimo.

Dializės indikacijos be išankstinio konservatyvaus ūminio inkstų nepakankamumo gydymo yra šios: anurija; didelis perteklius, keliantis plaučių ir smegenų edemos atsiradimo grėsmę; hiperkalemija (daugiau nei 7 mmol/l); ryškus hiperkatabolizmas; klinikinis ūminės uremijos vaizdas; nekompensuota metabolinė acidozė. Dializės variantą (hemodializę, peritoninę dializę) pasirenka dializės centrų specialistai, atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo ypatybes, gretutinės patologijos buvimą ir pacientų amžių.

Nepalankiausia ūminio inkstų nepakankamumo forma yra inkstai, anurija ir sunkus hiperkatabolizmas žymiai pablogina prognozę.

Esant pavieniui ūminiam inkstų nepakankamumui, mirštamumas neviršija 8-10%, esant dauginiam organų nepakankamumui, gali siekti 100%.

Žievės nekrozė, labiausiai būdinga ūminiam inkstų nepakankamumui dėl akušerinės patologijos, sepsio (ypač komplikuoto infekcinio-toksinio šoko) ir apsinuodijimo glikoliu, esant totaliniam pobūdžiui, sukelia negrįžtamą uremiją.

Ūminio inkstų nepakankamumo profilaktikoje svarbią vietą užima grupių, kurioms gresia ši komplikacija, nustatymas. Tai apima naujagimius, pagyvenusius žmones ir senatvė, pacientams, sergantiems alkoholizmu, taip pat medžiagų apykaitos ligomis ir šlapimo sistemos patologijomis. Svarbu užkirsti kelią ūminiam inkstų nepakankamumui tais atvejais, kai galima numatyti šios komplikacijos atsiradimą (suplanuotai chirurginės intervencijos ir rentgeno kontrastiniai tyrimai, gydymas nefrotoksiniais vaistais, chemoterapija, didžiulis raumenų pažeidimas).

Lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams, kuriems atliekama širdies angiografija, rekomenduojama rehidratuoti 0,45 % natrio chlorido tirpalu, kad būtų išvengta ūminio inkstų funkcijos susilpnėjimo. Prieš naviko chemoterapiją ar spinduliuotę, pacientai turi gauti skysčių įkrovą kartu su didelėmis alopurinolio ir natrio bikarbonato dozėmis. Esant rabdomiolizei, patartina skirti izotoninis tirpalas natrio chloridas kartu su priverstine šarmine manitolio diureze.

Kilpinių diuretikų (daugiausia furozemido) vartojimas dažnai padidina šlapimo išsiskyrimą ir išplauna obstrukcinius ląstelių fragmentus ir ląsteles. Be to, šie vaistai sumažina aktyvųjį transportavimą kylančioje Henlės kilpos kanalėlėje ir taip apsaugo ląsteles nuo tolesnio pažeidimo esant sumažėjusiam energijos tiekimui. Tačiau gydymas kilpiniais diuretikais esant ūminiam nepakankamumui yra nesaugus. Furosemidas padidina ūminio nepakankamumo riziką, kai vartojami aminoglikozidai ir cefalosporinai, didelės furozemido ir etakrininės rūgšties dozės gali sukelti kurtumą. Klausos praradimo dažnis yra palyginti mažas ir stebimas vartojant dideles furozemido dozes. Nepertraukiama furozemido infuzija laikoma veiksmingesne, o vaisto vartojimo greitis mažesnis nei 4 mg/min, šalutinio poveikio rizika yra santykinai maža.

Siekiant užkirsti kelią ūminiam nepakankamumui sunkiai sergantiems pacientams, sergantiems oligurija, vartojamos mažos dopamino dozės, tačiau nereikia pamiršti apie galimą net mažų dozių vartojimo riziką (tachikardijos, aritmijų, miokardo ir žarnyno išemijos tikimybė). Dopamino vartojimą reikia nutraukti, jei labai nepadidėja šlapimo išsiskyrimas arba laipsniškai didėja kreatinino kiekis plazmoje.

Kombinuota patologija. Kai mažėja širdies tūris Sumažėjus kraujospūdžiui, laipsniškas kraujagyslių išsiplėtimas vyksta aferentinėje arteriolėje, o eferentinėje arteriolėje dėl angiotenzino II veikimo tuo pačiu metu išlaikomas vazokonstrikcija. Vyresnio amžiaus žmonėms

pacientų gali būti nediagnozuota dvišalė inkstų arterijų stenozė arba intrarenalinė nefrosklerozė. AKF inhibitorių skyrimas šios kategorijos pacientams gali sukelti GFR sumažėjimą dėl eferentinės arteriolės išsiplėtimo dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo per stenozuojančius kraujagysles.

Nėščioms moterims AKF inhibitorių skirti draudžiama, nes naujagimiams gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas.

NVNU vartojimas skatina vazokonstrikciją inkstuose dėl kraujagysles plečiančių medžiagų gamybos slopinimo ir, esant hipoperfuzijai pacientams, sergantiems gretutinėmis aterosklerozinėmis kraujagyslių ligomis, lėtiniu širdies nepakankamumu, hipotenzija, kepenų ciroze, nefroziniu sindromu, lėtiniu inkstų nepakankamumu. nepakankamumas, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą.

Gydymo ypatumai įvairių formų AKI lemia jų patogenezė. Taigi, sergant sepsiu, hemoraginis vaskulitas Esant kai kurioms akušerinio ūminio inkstų nepakankamumo formoms, avarijos sindromui, plazmaferezė skirta diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai palengvinti. Ta pati procedūra rekomenduojama gydant ūminį inkstų nepakankamumą dėl daugybinės mielomos, krioglobulinemiją, masinę hemolizę ir greitai progresuojantį glomerulonefritą. Esant ūminiam apsinuodijimui, kurį komplikuoja ūminis inkstų nepakankamumas, kompleksinė terapija apima hemosorbciją.

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė hemoraginė karštligė Su inkstų sindromas sukeltas ūminio intersticinio nefrito ir šoko dėl inkstų plyšimo.

Sergant ūminiu glomerulonefritu, ūminis inkstų nepakankamumas gali būti susijęs su intersticinio audinio patinimu, padidėjusiu slėgiu proksimaliniuose kanalėliuose ir glomerulų kapsulėje, dėl to sumažėja filtracijos slėgis, taip pat kanalėlių užsikimšimas baltymų masėmis ir kraujo krešuliais.

Maždaug 15-20% visų ūminio inkstų nepakankamumo atvejų komplikuojasi antroje nėštumo pusėje ir laikotarpis po gimdymo. Dauguma bendrų priežasčių yra sunki vėlyvoji toksikozė, akušerinis kraujavimas, sepsis, vaisiaus vandenų embolija, pogimdyvinis hemolizinis-ureminis sindromas, transfuzijos komplikacijos, taip pat gestacinis pielonefritas. Būdingos prerenalinės (hipovoleminės) ir inkstų (OKN arba žievės nekrozė) formos ūminiam inkstų nepakankamumui, sergant gestaciniu pielonefritu, išsivysto obstrukcinis ūminis inkstų nepakankamumas su baktereminiu šoku.

Išsivysčius prerenaliniam (hipovoleminiam) ūminiam inkstų nepakankamumui, reikia nutraukti hipovolemiją palaikančių vaistų (diuretikų, NVNU), taip pat kraujo tūrio papildymą ir kraujo netekimą, elektrolitų ir homeostatinių sutrikimų korekciją.

Esant OKN, terapija atliekama pagal Bendri principaiūminio inkstų nepakankamumo gydymas.

Sunkiausia ūminio inkstų nepakankamumo forma yra žievės nekrozė, kurią sukelia diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas ir dažnai sukelia negrįžtamą inkstų nepakankamumą. Ši komplikacija pasireiškia sunkiais vėlyvoji toksikozė nėščios moterys, akušerinis sepsis, vaisiaus vandenų embolija, intrauterinė vaisiaus mirtis ir pasireiškia karščiavimu, stipriu skausmu juosmens sritis, didelė hematurija ir sunki proteinurija, greitas diurezės sumažėjimas iki anurijos. Kai toks klinikinis vaizdas būtina atlikti kompleksinė terapija DIC sindromas, priklausomai nuo jo stadijos (antikoaguliantai ir antitrombocitai, šviežiai šaldytos plazmos perpylimai, plazmaferezė). Jei, nepaisant gydymo, simptomai išlieka ilgiau nei 3 savaites, reikia atsižvelgti į žievės nekrozės išsivystymo tikimybę.

Obstrukcinės nefropatijos su baktereminiu šoku išsivystymas reikalauja antišoko terapija ir nedelsiant atkuriamas šlapimo išsiskyrimas, o po to skiriamas masinis antibakterinis gydymas.

Gimdymo klausimas, sutrikus inkstų funkcijai, apsunkinusiam nėštumo eigą, kiekvienu konkrečiu atveju sprendžiamas individualiai.

Ūminis inkstų nepakankamumas (AKI) vystosi kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūminis inkstų nepakankamumas – tai sindromas, kuris išsivysto sutrikus inkstų procesams (inkstų kraujotaka, glomerulų filtracija, kanalėlių sekrecija, kanalėlių reabsorbcija, inkstų gebėjimas koncentruotis) ir kuriam būdinga azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros bei rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai. statusą.

Ūminį inkstų nepakankamumą gali sukelti ikirenaliniai, inkstų ir postrenaliniai sutrikimai. Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl sutrikusios inkstų kraujotakos, inkstų ūminis inkstų nepakankamumas – su inkstų parenchimos pažeidimu, postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas yra susijęs su sutrikusiu šlapimo nutekėjimu.

Morfologinis OPN substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškiantis šepetėlio krašto aukščio sumažėjimu, bazolaterinių membranų susilankstymu ir epitelio nekroze.

Prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas inkstų kraujotakos sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių vazokonstrikcijos, kai sutrikusi sisteminė hemodinamika ir sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, išsaugant inkstų funkciją.

Priešinkstinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys:

ilgalaikis ar trumpalaikis (rečiau) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas, kurį sukėlė dėl įvairių priežasčių: pohemoraginės, trauminės, kardiogeninės, septinės, anafilaksinės ir kt., plačios chirurginės intervencijos);

cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (kraujo netekimas, plazmos netekimas, nekontroliuojamas vėmimas, viduriavimas);

intravaskulinio pajėgumo padidėjimas kartu su periferinio atsparumo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

sumažėjęs širdies tūris (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Pagrindinis prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės elementas yra staigus glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių spazmo, kraujo šuntavimo jukstaglomeruliniame sluoksnyje ir žievės sluoksnio išemijos, veikiant žalingam veiksniui. Dėl sumažėjusio per inkstus praleidžiamo kraujo tūrio mažėja ir vystosi metabolitų klirensas. azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipą vadina viršįtampio ribotuvu prerenalinė azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienų) ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas virsta ūminiu inkstų nepakankamumu.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais proksimalinių kanalėlių epitelio pokyčiais (šepečio krašto aukščio ir bazolateralinių membranų ploto sumažėjimu). Pradinė išemija padidina kanalėlių epitelio ląstelių membranų pralaidumą [Ca 2+ ] jonams, kurie patenka į citoplazmą ir specialiu nešikliu aktyviai pernešami į vidinį mitochondrijų membranų paviršių arba į sarkoplazminį tinklą. Energijos deficitas, atsirandantis ląstelėse dėl išemijos ir energijos suvartojimo judant [Ca 2+ ] jonams, sukelia ląstelių nekrozę, o susidaręs ląstelių detritas užkemša kanalėlius ir taip apsunkina anuriją. Išemijos sąlygomis kanalėlių skysčio tūris sumažėja.

Nefrocitų pažeidimą lydi sutrikusi natrio reabsorbcija proksimaliniuose kanalėliuose ir perteklinis natrio patekimas į distalinius kanalėlius. Natris stimuliuoja dėmės densa renino gamyba pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, jo kiekis paprastai padidėja. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Tonas simpatiniai nervai ir padidėja katecholaminų gamyba. Veikiant renino-apgiotenzino-aldosterono sistemos komponentams ir katecholaminams, palaikomas aferentinis vazokonstrikcija ir inkstų išemija. Glomeruliniuose kapiliaruose slėgis krenta ir atitinkamai mažėja efektyvus filtravimo slėgis.

Staigiai apribojant žievės sluoksnio perfuziją, kraujas patenka į jukstaglomerulinės zonos („Oksfordo šunto“) kapiliarus, kuriuose atsiranda sąstingis. Padidėjus kanalėlių slėgiui, sumažėja glomerulų filtracija. Jai jautriausių distalinių kanalėlių hipoksija pasireiškia kanalėlių epitelio ir pamatinės membranos nekroze iki kanalėlių nekrozės. Kanalėlių obstrukcija atsiranda dėl nekrozinių epitelio ląstelių fragmentų, cilindrų ir kt.

Hipoksijos sąlygomis smegenyse, arachidono kaskados fermentų aktyvumo pokytį lydi prostaglandinų, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, susidarymo sumažėjimas ir biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino) išsiskyrimas. , kurios tiesiogiai veikia inkstų kraujagysles ir sutrikdo inkstų hemodinamiką. Tai savo ruožtu prisideda prie antrinio inkstų kanalėlių pažeidimo.

Atkūrus inkstų kraujotaką, susidaro reaktyviosios deguonies rūšys, laisvieji radikalai ir suaktyvėja fosfolipazė, kuri palaiko membranos pralaidumo sutrikimus [Ca 2+ ] jonams ir pailgina ūminio inkstų nepakankamumo oligurinę fazę. Pastaraisiais metais kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis) buvo naudojami siekiant pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūminio inkstų nepakankamumo stadijose, net esant išemijai arba iškart po jo pašalinimo. Sinergetinis poveikis pastebimas, kai kalcio kanalų inhibitoriai naudojami kartu su medžiagomis, kurios gali sunaikinti laisvuosius radikalus, pavyzdžiui, glutationu. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti atskirų nefrocitų vakuolinė degeneracija arba nekrozė. Vakuolinė distrofija pašalinama per 15 dienų po žalingo faktoriaus nutraukimo.

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų išemijos, tai yra, ji atsiranda dėl pirminio inkstų perfuzijos sutrikimo arba dėl šių priežasčių:

uždegiminiai procesai inkstuose (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo- ir egzotoksinai (vaistai, radioaktyviosios medžiagos, sunkiųjų metalų druskos – gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir kt. junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, anglies tetrachloridas, gyvūninės ir augalinės kilmės nuodai;

renovaskulinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, disekacija aortos aneurizma, dvišalė inkstų venų trombozė);

pigmentemija – hemoglobinemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir netrauminė rabdomiolizė);

nėštumo toksikozė;

hepatorenalinis sindromas.

Šio tipo ūminiam inkstų nepakankamumui būdinga ūminė kanalėlių nekrozė, kurią sukelia išemija arba nefrotoksinai, kurie jungiasi prie inkstų kanalėlių ląstelių. Pirmiausia pažeidžiami proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, vėliau – vidutinio sunkumo inkstų tarpuplaučio pakitimai. Glomerulų pažeidimas paprastai yra nedidelis.

Iki šiol buvo aprašyta daugiau nei 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė kanalėlių nekrozė, nefrozė). apatinė dalis nefronas, vazomotorinė vazopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas nefrotoksinų, sudaro apie 10% visų pacientų, patenkančių į ūminės hemodializės centrus.

Nefrotoksinai sukelia įvairaus sunkumo kanalėlių epitelio struktūrų pažeidimus – nuo ​​distrofijų (hidropinių, vakuolinių, balioninių, riebalų, hialino lašelių) iki dalinės ar masinės nefrocitų koaguliacinės nekrozės. Šie pokyčiai atsiranda dėl makro- ir mikrodalelių reabsorbcijos ir nusėdimo citoplazmoje, taip pat nefrotoksinų fiksavimo ant ląstelės membranos ir citoplazmos, filtruotų per glomerulų filtrą. Tam tikros distrofijos atsiradimą lemia veikimo veiksnys.

Nuodų nefrotoksiškumas " tiolių grupė"(gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio ir arseno junginiai) pasireiškia fermentinių ir struktūrinių baltymų sulfhidrilo (tiolio) grupių blokavimu ir plazmos koaguliacijos poveikiu, sukeliančiu masinį koaguliacinė kanalėlių nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - “ gyvsidabrio nefrozė“. Kitos šios grupės medžiagos nėra selektyvios ir pažeidžia inkstų audinius, kepenis ir raudonuosius kraujo kūnelius. Pavyzdžiui, apsinuodijimo vario sulfatu, dichromatais ir arseno vandeniliu ypatybė yra proksimalinių kanalėlių epitelio koaguliacinės nekrozės ir ūminės hemoglobinurinės nefrozės derinys. Apsinuodijus bichromatais ir arseno vandeniliu, pastebima centrilobulinė kepenų nekrozė su cholemija ir chelatacija.

Apsinuodijimas etilenglikolis ir jo dariniams būdingas negrįžtamas viduląstelinių struktūrų sunaikinimas, vadinamas balioninė distrofija. Etileno glikolį ir jo skilimo produktus reabsorbuoja inkstų kanalėlių epitelio ląstelės, jose susidaro didelė vakuolė, kuri išstumia ląstelių organelius kartu su branduoliu į bazines dalis. Tokia distrofija, kaip taisyklė, baigiasi suskystinimo nekroze ir visišku paveiktų kanalėlių funkcijos praradimu. Galimas ir pažeistos ląstelės dalies sekvestravimas kartu su vakuole, o išsaugotos bazinės dalys su pasislinkusiu branduoliu gali būti regeneracijos šaltinis.

Apsinuodijimas dichloretanas, ne taip dažnai chloroformas, lydimas riebalinė degeneracija nefrocitai (ūminė lipidinė nefrozė) proksimaliniai, distaliniai kanalėliai ir Henlės kilpa. Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmai, keičia baltymų ir lipidų kompleksų santykį joje, o tai lydi reabsorbcijos kanalėliuose slopinimas.

Baltymų pigmentų agregatų reabsorbcija (hemoglobinas, mioglobinas) proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelės sukelia hialino lašelių distrofija. Pigmentiniai baltymai, filtruojami per glomerulų filtrą, juda išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio krašto proksimaliniuose kanalėliuose ir yra iš dalies reabsorbuojami nefrocitų. Pigmento granulių kaupimąsi epitelio ląstelėse lydi dalinis citoplazmos viršūninių dalių sunaikinimas ir jų sekvestracija į kanalėlių spindį kartu su šepetėlio kraštu, kur susidaro granuliuoti ir gumbuoti pigmento cilindrai. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Per šį laikotarpį nereabsorbuotos pigmentinės masės kanalėlių spindyje tampa tankesnės ir persikelia į Henlės kilpą ir distalinius kanalėlius. Pigmento granulėmis perkrautose epitelio ląstelių viršūninėse dalyse atsiranda dalinė nekrozė. Atskiros pigmento granulės virsta feritinu ir ilgai išlieka citoplazmoje.

Nefrotoksiškumas aminoglikozidai(kanamicinas, gentamicinas, monomicinas, neomicinas, tobarmicinas ir kt.) yra susiję su laisvų amino grupių buvimu jų molekulių šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme nemetabolizuojami, o 99% jų nepakitę išsiskiria su šlapimu. Filtruoti aminoglikozidai fiksuojami ant proksimalinių kanalėlių ląstelių viršūninės membranos ir Henlės kilpos, jungiasi su pūslelėmis, absorbuojami pinocitozės būdu ir yra atskiriami kanalėlių epitelio lizosomose. Tuo pačiu metu vaisto koncentracija žievė tampa didesnis nei plazmoje. Aminoglikozidų sukeltam inkstų pažeidimui būdingas anijoninių fosfolipidų, ypač fosfatidilinozito, padidėjimas membranoje, mitochondrijų membranų pažeidimas, kartu su ląstelėje esančio kalio ir magnio praradimu, oksidacinio fosforilinimo sutrikimu ir energijos trūkumu. Šių pokyčių derinys sukelia kanalėlių epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad [Ca 2+ ] jonai neleidžia aminoglikozidams fiksuotis ant šepetėlio krašto ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pastebėta, kad kanalėlių epitelis, atsinaujinantis po aminoglikozidų pažeidimo, tampa atsparus toksiniam šių vaistų poveikiui.

Terapija osmosiniai diuretinai(gliukozės, karbamido, dekstranų, manitolio ir kt. tirpalai) gali komplikuotis dėl hidropinės ir vakuolinės nefrocitų degeneracijos. Tuo pačiu metu proksimaliniuose kanalėliuose kinta osmosinis skysčių gradientas abiejose kanalėlių ląstelės pusėse – kanalėlius plauna kraujas ir laikinasis šlapimas. Todėl vanduo gali patekti į kanalėlių epitelio ląsteles iš peritubinių kapiliarų arba iš laikinojo šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija vartojant osmosinius diuretinus išlieka ilgą laiką ir, kaip taisyklė, yra susijusi su daline osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų susilaikymu citoplazmoje. Vandens sulaikymas ląstelėje smarkiai sumažina jos energetinį potencialą ir funkcionalumą. Taigi osmosinė nefrozė yra ne ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, o nepageidaujamas jos gydymo poveikis arba energetinių substratų papildymo organizme pasekmė parenteraliniu būdu leidžiant hipertoninius tirpalus.

Šlapimo sudėtis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra panaši į glomerulų filtrato sudėtį: mažas savitasis svoris, mažas osmoliariškumas. Turinys šlapime padidėja dėl jo reabsorbcijos pažeidimo.

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

okliuzija šlapimo takų akmenys ar kraujo krešuliai;

šlapimtakių ar šlapimtakių obstrukcija augliu, esančiu už šlapimo takų ribų;

inkstų navikai;

papilomos nekrozė;

prostatos hipertrofija.

Šlapimo nutekėjimo pažeidimą lydi šlapimo takų (šlapimtakių, dubens, taurelių, surinkimo kanalų, kanalėlių) pertempimas ir refliukso sistemos įtraukimas. Šlapimas iš šlapimo takų grįžta atgal į inkstų parenchimo intersticinę erdvę (pyelorenalinis refliuksas). Tačiau ryški edema nepastebima dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemą (pyeloveninis refliuksas). Todėl hidrostatinis slėgis kanalėliuose ir glomeruluose yra labai vidutinis, o filtracija šiek tiek sumažėja. Peritubulinėje kraujotakoje reikšmingų sutrikimų nėra ir, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išsaugoma. Pašalinus šlapimo nutekėjimo kliūtis, atstatoma diurezė. Jei okliuzijos trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo reiškiniai, atkūrus šlapimo takų praeinamumą, greitai išnyksta.

Esant ilgalaikiam okliuzijai ir aukštam hidrostatiniam slėgiui, sutrinka filtravimas ir peritubulinė kraujotaka. Šie pokyčiai kartu su nuolatiniu refliuksu prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės išsivystymo.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga turi tam tikrą modelį ir etapus, nepaisant jį sukėlusios priežasties.

1 etapas– trumpalaikė ir baigiasi veiksniui nustojus veikti;

2 etapas - oligoanurijos periodas (išskiriamo šlapimo tūris neviršija 500 ml/d.), azotemija; Esant ilgalaikei oligurijai (iki 4 savaites) smarkiai padidėja žievės nekrozės atsiradimo tikimybė;

3 etapas– poliurijos periodas – diurezės atstatymas su poliurijos faze (išskiriamo šlapimo kiekis viršija 1800 ml/d.);

4-as etapas- inkstų funkcijos atstatymas. Kliniškai 2 etapas yra sunkiausias.

Išsivysto tarpląstelinė ir tarpląstelinė hiperhidratacija bei ne dujas išskirianti inkstų acidozė (priklausomai nuo kanalėlių pažeidimo vietos, galima 1, 2, 3 tipo acidozė). Pirmasis perteklinės hidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Kiek vėliau ertmėse pradeda kauptis skystis, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių ir juosmens srities paburkimas. Tai lydi ryškūs biocheminių kraujo parametrų pokyčiai: azotemija (padidėja kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties kiekis), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino kiekis kraujyje didėja nepriklausomai nuo paciento mitybos ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis leidžia suprasti ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis atspindi hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išsiskyrimo iš ląstelių ir išsivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol/l kliniškai pasireiškia širdies aritmija iki visiško širdies sustojimo; atsiranda hiporefleksija, raumenų jaudrumas mažėja, kai vėliau išsivysto raumenų paralyžius.

Hiperkalemijos elektrokardiografiniai rodikliai: T banga – aukšta, siaura, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemiją sukelia sutrikęs fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos genezė lieka neaiški. Paprastai fosforo ir kalcio homeostazės pokyčiai yra besimptomiai. Tačiau greitai koreguojant acidozę pacientams, sergantiems hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir traukuliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pertekliniu vandens suvartojimu. Absoliutaus natrio trūkumo organizme nėra. Hipersulfatemija ir hipermagnezemija paprastai būna besimptomės.

Per kelias dienas išsivysto mažakraujystė, kurios atsiradimas paaiškinamas pertekliniu skysčiu, raudonųjų kraujo kūnelių hemolize, kraujavimu, eritropoetino gamybos slopinimu dėl kraujyje cirkuliuojančių toksinų. Anemija dažniausiai derinama su trombocitopenija.

Antrajam etapui būdingi uremijos požymiai, vyraujantys virškinimo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, viduriavimas).

Iš pradžių paskyrus antibiotikus, sustiprėja viduriavimo simptomai. Vėliau viduriavimas atsiranda dėl vidurių užkietėjimo dėl sunkios žarnyno hipokinezijos. 10% atvejų stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozijos, virškinamojo trakto opos, kraujavimo sutrikimai).

Laiku paskirta terapija neleidžia išsivystyti komai ir ureminiam perikarditui.

Oligurinės stadijos metu (9-11 dienų) šlapimas būna tamsios spalvos, ryški proteinurija ir cilindrurija, natriurija neviršija 50 mmol/l, šlapimo osmoliariškumas atitinka plazmos osmoliarumą. 10% pacientų, sergančių ūminiu vaistų sukeltu intersticiniu nefritu, išsaugoma diurezė.

3 etapas būdingas diurezės atstatymas per 12-15 dienų nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau nei 2 l/d.), kuri išlieka 3-4 savaites. Poliurijos atsiradimas paaiškinamas inkstų filtravimo funkcijos atkūrimu ir nepakankama kanalėlių koncentracijos funkcija. Poliurinės stadijos metu organizmas išsikrauna nuo oligurijos laikotarpiu susikaupusių skysčių. Galima antrinė dehidratacija, hipokalemija ir hiponatremija. Sumažėja proteinurijos sunkumas.

6 lentelė

Diferencinė prerenalinio ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Prerenalinio ir ūminio inkstų nepakankamumo diferencinei diagnostikai apskaičiuojamas išskiriamos natrio frakcijos indeksas ir inkstų nepakankamumo indeksas (įskaitant 6 lentelės duomenis).

Išskirta natrio frakcija (Na + ex)

Na+ šlapimas: Na+ kraujas

Na + ex = ------,

Šlapimo Cr: Kraujas Kr

kur Na + šlapimas ir Na + kraujas yra atitinkamai Na + kiekis šlapime ir kraujyje, o Cr šlapimas ir Cr kraujas yra kreatinino kiekis šlapime ir kraujyje

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, išskiriamos natrio frakcijos indeksas yra mažesnis nei 1, esant ūminei kanalėlių nekrozei, indeksas yra didesnis nei 1.

Inkstų nepakankamumo indeksas (RFI):

IPN = ------ .

Šlapimo Cr: Kraujas Kr

Šių rodiklių trūkumas yra tas, kad sergant ūminiu glomerulonefritu jie yra tokie patys kaip ir esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui.

Patogenetiniai ūminio inkstų nepakankamumo korekcijos būdai: bcc papildymas - plazma, baltymų tirpalas, poliglikanai, reopoligliucinas (kontroliuojant centrinį veninį slėgį);

diuretikai - manitolis, furosemidas - išplauna kanalėlių detritą;

hiperkalemijos prevencija - 16 vienetų insulino, 40% 50 ml gliukozės tirpalo;

hiperkalcemijos profilaktika - 10% 20,0-30,0 ml kalcio gliukonato tirpalo (padidėjus jonizuoto Ca 2+ kiekiui, sumažėja ląstelių jaudrumas);

acidozės pašalinimas - natrio bikarbonato skyrimas.

Taigi gydymas skirtas pašalinti šoką, papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, gydyti diseminuotą intravaskulinį krešėjimo sindromą, išvengti perteklinės hidratacijos, koreguoti rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų balansą, pašalinti uremiją.

yra galimai grįžtamas, staigus sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingi visų inkstų funkcijų sutrikimai (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo), ryškūs pokyčiai vandens ir elektrolitų pusiausvyra, sparčiai didėjanti azotemija. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminiai tyrimai kraujas ir šlapimas, taip pat instrumentiniai šlapimo sistemos tyrimai. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir apima simptominį gydymą, ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus, optimalaus kraujospūdžio palaikymą ir diurezę.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, vangumas, pakaitomis su susijaudinimo periodais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas ir arterinė hipertenzija. Pacientai yra susirūpinę dėl diskomforto jausmo pilvo ertmėje, pykinimo, vėmimo ir apetito praradimo. Sunkiais atvejais stebimas ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuotas kraujavimu.

Diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių padidėjimas kraujyje, kai labai sumažėja organizmo išskiriamo šlapimo kiekis iki anurijos. Kasdienis šlapimo kiekis ir inkstų gebėjimas koncentruotis vertinami pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti kraujo biocheminius rodiklius, tokius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai, kurie leidžia spręsti apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir gydymo priemonių efektyvumą.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą yra jo formos nustatymas. Tam atliekamas inkstų ultragarsas ir šlapimo pūslės sonografija, leidžianti nustatyti arba atmesti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekama dvišalė dubens kateterizacija. Jei tuo pačiu metu abu kateteriai laisvai patenka į dubenį, bet per juos nepastebima šlapimo išsiskyrimo, galime drąsiai atmesti ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinę formą. Jei reikia, įvertinkite inkstų kraujotaką, atlikdami inkstų kraujagyslių ultragarsinį tyrimą. Įtarimas dėl kanalėlių nekrozės, ūminio glomerulonefrito ar sisteminės ligos yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

IN pradinė fazė Gydymas pirmiausia skirtas pašalinti priežastį, sukėlusią inkstų funkcijos sutrikimą. Ištikus šokui, būtina papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijus nefrotoksinais, plaunamas ligonio skrandis ir žarnynas. Tokių šiuolaikinių gydymo metodų, kaip ekstrakorporinė hemokorekcija, naudojimas praktinėje urologijoje leidžia greitai išvalyti organizmą nuo toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija. Jei yra obstrukcija, atkuriamas normalus šlapimo išsiskyrimas. Norėdami tai padaryti, pašalinkite akmenis iš inkstų ir šlapimtakių, greitas pašalinimasšlapimtakių susiaurėjimas ir naviko pašalinimas.

Oligurijos fazėje pacientui skiriamas furosemidas ir osmosiniai diuretikai, skatinantys diurezę. Siekiant sumažinti inkstų kraujagyslių susiaurėjimą, skiriamas dopaminas. Nustatant suleidžiamo skysčio tūrį, be nuostolių šlapinimosi, vėmimo ir tuštinimosi metu, būtina atsižvelgti ir į nuostolius prakaituojant ir kvėpuojant. Pacientas perkeliamas į dietą be baltymų, o kalio suvartojimas su maistu ribojamas. Žaizdos nusausinamos, pašalinamos nekrozės vietos. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializė skiriama, kai šlapalo kiekis padidėja iki 24 mmol/l, kalio – iki 7 mmol/l. Hemodializės indikacijos yra uremijos, acidozės ir hidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekdami išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Prognozė ir prevencija

Mirtingumas pirmiausia priklauso nuo sunkumo patologinė būklė, kuris sukėlė ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą. Ligos baigčiai turi įtakos paciento amžius, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis ir komplikacijų buvimas. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcija visiškai atsistato 35-40% atvejų, iš dalies - 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalinga nuolatinė hemodializė. Prevencija – tai savalaikis ligų gydymas ir būklių, galinčių išprovokuoti ūminį inkstų nepakankamumą, prevencija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas turi prasidėti nuo jį sukėlusios pagrindinės ligos gydymo.

Norint įvertinti skysčių susilaikymo laipsnį paciento organizme, patartina kasdien sverti. Norėdami tiksliau nustatyti hidratacijos laipsnį, tūrį infuzinė terapija ir indikacijos jai, būtina įvesti kateterį centrinė vena. Taip pat turėtumėte atsižvelgti į kasdienę diurezę, taip pat į paciento kraujospūdį.

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina greitai atkurti kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį.

Gydant įvairių vaistinių ir nemedicininių medžiagų sukeltą ūminį inkstų nepakankamumą, taip pat tam tikras ligas, būtina kuo anksčiau pradėti detoksikacinę terapiją. Patartina atsižvelgti į toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, molekulinę masę ir naudojamo eferentinės terapijos metodo (plazmaferezės, hemosorbcijos, hemodiafiltracijos ar hemodializės) pašalinimo galimybes ir galimybę kuo anksčiau įvesti priešnuodį. .

Esant postrenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina nedelsiant nusausinti šlapimo takus, kad būtų atkurtas pakankamas šlapimo nutekėjimas. Renkantis taktiką chirurginė intervencija apie inkstus esant ūminiam inkstų nepakankamumui, informacija apie pakankamą priešingo inksto funkciją būtina dar prieš operaciją. Pacientai, turintys vieną inkstą, nėra tokie reti. Poliurijos stadijoje, kuri dažniausiai išsivysto po drenažo, būtina stebėti skysčių balansą paciento organizme ir kraujo elektrolitų sudėtį. Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija gali pasireikšti kaip hipokalemija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas vaistais

Netrukdomai praeinant per virškinamąjį traktą, būtina tinkama enterinė mityba. Jei tai neįmanoma, reikia baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų ir mineralai patenkintas intravenine mityba. Atsižvelgiant į glomerulų filtracijos sutrikimų sunkumą, baltymų suvartojimas ribojamas iki 20-25 g per dieną. Reikalingas kalorijų kiekis turi būti ne mažesnis kaip 1500 kcal per dieną. Skysčio kiekis, kurio reikia pacientui iki poliurinės stadijos išsivystymo, nustatomas pagal praėjusios dienos diurezės tūrį ir papildomus 500 ml.

Didžiausius gydymo sunkumus sukelia paciento ūminio inkstų nepakankamumo ir urosepsio derinys. Dviejų rūšių intoksikacijos, ureminio ir pūlingo, derinys žymiai apsunkina gydymą, taip pat žymiai pablogina gyvenimo ir pasveikimo prognozę. Gydant šiuos pacientus, būtina taikyti efektyvius detoksikacijos metodus (hemodiafiltraciją, plazmaferezę, netiesioginę elektrocheminę kraujo oksidaciją), atranką. antibakteriniai vaistai pagal rezultatus bakteriologinė analizė kraujo ir šlapimo, taip pat jų dozės, atsižvelgiant į faktinę glomerulų filtraciją.

Paciento, kuriam taikoma hemodializė (arba modifikuota hemodializė), gydymas negali būti kontraindikacija chirurginiam ligų ar komplikacijų, sukeliančių ūminį inkstų nepakankamumą, gydymui. Šiuolaikinės kraujo krešėjimo sistemos stebėjimo ir jos vaistų korekcijos galimybės leidžia išvengti kraujavimo rizikos operacijų metu ir pooperacinis laikotarpis. Eferentiniam gydymui patartina naudoti trumpai veikiančius antikoaguliantus, pvz., natrio hepariną, kurio perteklių iki gydymo pabaigos galima neutralizuoti priešnuodžiu – protamino sulfatu; Natrio citratas taip pat gali būti naudojamas kaip koaguliantas. Kraujo krešėjimo sistemai stebėti dažniausiai naudojamas aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko tyrimas ir fibrinogeno kiekio kraujyje nustatymas. Kraujo krešėjimo laiko nustatymo metodas ne visada yra tikslus.

Ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti dar prieš poliurinės stadijos išsivystymą reikia skirti kilpinių diuretikų, pavyzdžiui, furosemidą iki 200–300 mg per parą dalimis.

Kataboliniams procesams kompensuoti skiriami anaboliniai steroidai.

Esant hiperkalemijai, nurodoma į veną 400 ml 5% gliukozės tirpalo su 8 vienetais insulino, taip pat 10-30 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo. Jei hiperkalemijos ištaisyti negalima konservatyvūs metodai, tuomet pacientui skiriama skubi hemodializė.

Chirurginis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Norėdami pakeisti inkstų funkciją oligurijos laikotarpiu, galite naudoti bet kokį kraujo valymo metodą:

• hemodializė;
• peritoninė dializė;
• hemofiltracija;
• hemodiafiltracija;
• mažo srauto hemodiafiltracija.

Esant daugybiniam organų nepakankamumui, geriau pradėti nuo mažo srauto hemodiafiltracijos.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas: hemodializė

Hemodializės ar jos modifikavimo indikacijos sergant lėtiniu ir ūminiu inkstų nepakankamumu skiriasi. Gydant ūminį inkstų nepakankamumą, procedūros dažnis, trukmė, dializės krūvis, filtravimo kiekis ir dializės sudėtis parenkami individualiai tyrimo metu, prieš kiekvieną gydymo seansą. Gydymas hemodialize tęsiamas, kai šlapalo kiekis kraujyje nepakyla virš 30 mmol/l. Kai ūminis inkstų nepakankamumas išnyksta, kreatinino koncentracija kraujyje pradeda mažėti anksčiau nei šlapalo koncentracija kraujyje, o tai vertinama kaip teigiamas prognostinis požymis.

Neatidėliotinos hemodializės (ir jos modifikacijų) indikacijos:

• „nekontroliuojama“ hiperkalemija;
• sunkus perteklius;
• plaučių audinio hiperhidratacija;
• sunki ureminė intoksikacija.

Planuojamos hemodializės indikacijos:

• šlapalo kiekis kraujyje didesnis kaip 30 mmol/l ir (arba) kreatinino koncentracija didesnė kaip 0,5 mmol/l;
• išreikštas Klinikiniai požymiai ureminė intoksikacija (pvz., ureminė encefalopatija, ureminis gastritas, enterokolitas, gastroenterokolitas);
• perteklinė hidratacija;
• sunki acidozė;
• hiponatremija;
• greitai (per kelias dienas) didėja ureminių toksinų kiekis kraujyje (karbamido kiekis kasdien padidėja daugiau kaip 7 mmol/l, o kreatinino - 0,2-0,3 mmol/l) ir (arba) sumažėja diurezė.

Prasidėjus poliurijos stadijai, hemodializės gydymo poreikis išnyksta.

Galimos eferentinio gydymo kontraindikacijos:

• afibrinogeneminis kraujavimas;
• nepatikima chirurginė hemostazė;
• parenchiminis kraujavimas.

Dviejų krypčių kateteris, sumontuotas vienoje iš centrinių venų (poraktikaulio, jungo ar šlaunikaulio), naudojamas kaip kraujagyslių prieiga dializei gydyti.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) – tai simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus inkstų ar vieno inksto funkcijos sutrikimas ir susijęs su organo kanalėlių aparato pažeidimu. Labai įvairios priežastys ir visiškas nebuvimas ankstyvi simptomai dėl ligų tai labai pavojinga pacientui.

Inkstų funkcijos

Galime ilgai apibūdinti inkstų poveikio organams ir sistemoms mechanizmus. Žmogaus kūnas. Arba galite tiesiog pasakyti, kad jie turi „garbę“ palaikyti cheminę pusiausvyrą organizme. Inkstų dėka iš kraujo išplaunama liūto dalis į juos patekusių nuodų, vaistų, medžiagų apykaitos produktų. Būtent jie išlaisvina mus nuo vandens pertekliaus, dalyvauja medžiagų apykaitoje ir net sintetina hormonus. Ir štai kodėl žmogus negali gyventi be inkstų, jei jo kraujas nėra išvalytas kitais būdais.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

Visos inkstų nepakankamumo priežastys gali būti suskirstytos į tris grupes, priklausomai nuo to, kur jos yra inkstų struktūrų atžvilgiu:

1. Prerenalinės yra ligos, kurių metu pablogėja inkstų aprūpinimas krauju;
2. inkstų, kurioje patologija yra pačiuose inkstuose ir paveikia jų struktūras (glomerulus ir kanalėlius);
3. postrenaliniai, atsirandantys dėl šlapimo nutekėjimo sutrikimų:

• dėl šlapimtakių užsikimšimo ar suspaudimo;
• šlapimo pūslės pažeidimas, prarandamas gebėjimas išstumti šlapimą;
• susiaurėjimas šlaplė.

Prerenalinės priežastys yra šokas ir panašios būklės, kai inkstų aprūpinimas krauju smarkiai sumažėja. Dėl deguonies badas ir pablogėjus organo mitybai, ima pažeisti kanalėliai, per kuriuos išsiskiria šlapimas.

Inkstų priežastys – infekcijos, apsinuodijimas įvairiais nuodais, tam tikrų vaistų šalutinis poveikis.

Ypatingas atvejis – ūminis inkstų nepakankamumas, kuris išsivysto dėl vystymosi anomalijos – abiejų inkstų nebuvimo naujagimiui. Tokie vaikai, deja, nėra gyvybingi ir miršta pirmosiomis gyvenimo dienomis. Tai taip pat gali apimti ūminį inkstų nepakankamumą dėl vieno inksto pašalinimo arba jo trauminio sunaikinimo.

Inkstų nepakankamumo priežastys išsamiau aprašytos vaizdo įrašo apžvalgoje:

Klinikinė ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Pagal standartinį bet kurio paciento tyrimo algoritmą gydytojas pirmiausia turi išsiaiškinti ligos istoriją, ypač sutelkdamas dėmesį į:

• gretutinės lėtinės ligos;
• naujausios ūminės patologijos;
• priimtas Pastaruoju metu vaistai;
• galimas kontaktas su toksiškomis medžiagomis.

Po to tampa aišku subjektyvūs požymiai ARF, tai yra, ką pats pacientas jaučia ar pastebi:

1. Sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis arba visiškas jo nebuvimas;
2. išvaizda;
3. apsinuodijimo požymiai:

• apetito praradimas, ypač baltyminio maisto;
• miego sutrikimai, silpnumas, ;
• pykinimas, vėmimas, viduriavimas, vidurių pūtimas.

Apžiūros metu nustatomas skausmas palpuojant inkstus, patinimas, odos blyškumas ir matomos gleivinės. Arterijos yra dažnas ūminio inkstų nepakankamumo palydovas, o jei jis egzistavo anksčiau, tada jo eiga smarkiai pasunkėja, kartais sukelianti ūminį širdies nepakankamumą. nepalanki prognozė gyvenimui.

Apskritai, ūminis inkstų nepakankamumas vyksta keliais etapais:

1. Pradinis, kuriame yra tik pagrindinės ligos simptomai arba apsinuodijimo atitinkamais nuodais požymiai.
2. Oligoanurijos stadija yra stadija, kurios metu šlapimo išsiskyrimas palaipsniui mažėja iki nulio. Būtent šiame etape ryškiausiai pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas.
3. Diurezės atkūrimo stadija, kai simptomai palaipsniui mažėja, šlapimas pradeda skirtis, o jo kiekis palaipsniui didėja.
4. Atsigavimo etapas, kai išnyksta visi ligos požymiai.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo simptomai ir metodai aprašyti vaizdo įraše:

Laboratorinė ir instrumentinė ūminio inkstų nepakankamumo diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo kriterijus yra šlapimo nebuvimas šlapimo pūslėje. Tai nustatoma labai paprastai – kateterizuojant organą. Jei nėra šlapimo, tai reiškia, kad pacientas turi ūminį inkstų nepakankamumą, jei yra mes kalbame apie tik apie šlapimo susilaikymą.

Kateterio įvedimas prieš inkstų dubens leidžia nustatyti, ar šlapimtakyje nėra obstrukcijos, dėl kurios išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas.

Svarbus diagnostikos metodas yra šlapimo tyrimas, jei jo yra bent minimalus kiekis:

• hemoglobino buvimas jame rodo hemolizę (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą);
• mioglobino priemaiša rodo avarijos sindromą (ilgalaikio gniuždymo sindromą);
• sulfonamidų kristalai - apie inkstų pažeidimą nuo atitinkamos grupės vaistų.

Instrumentiniai tyrimai, tokie kaip inkstų rentgenografija su kontrastine medžiaga, ultragarsas, Kompiuterizuota tomografija leidžia nustatyti inkstų surinkimo sistemos išsiplėtimą, nustatyti organų padėtį, jų dydžius, taip pat nustatyti navikus ir akmenis, blokuojančius šlapimtakių spindį.

Privalomas laboratorinis metodas yra nustatyti karbamido, kreatinino, elektrolitų kiekį kraujo plazmoje ir nustatyti jos rūgščių-šarmų būseną. Remiantis šiais duomenimis, priimamas sprendimas skirti hemosorbciją, plazmaferezę ir hemodializę.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Kai kurie ūminio inkstų nepakankamumo atvejai gerai reaguoja į gydymą, nors mirtingumas svyruoja nuo 26 iki 50%. Tačiau kuo anksčiau liga nustatoma, tuo didesnės paciento galimybės pasveikti, kartais net be pasekmių.

Atsižvelgiant į tai, kad ūminis inkstų nepakankamumas niekada nėra savarankiška liga, o tik apsunkina esamą patologiją, jo gydymas turėtų prasidėti pašalinus priežastį. Tam atliekamos antišoko priemonės, atkuriama širdies veikla, pašalinamas kraujo netekimas, į veną suleidžiami kraujo pakaitalai, kurie pagerina inkstų aprūpinimą krauju.

Jei yra mechaninių kliūčių, jos pašalinamos chirurginiu būdu, naudojant šlapimtakių kateterizaciją ir nefrostomiją.

Apsinuodijus ar vaistai svarbu ankstyva pradžia detoksikacijos priemonės su skrandžio plovimu, skyrimas dideli kiekiai sorbentai Virškinimo sistema, priešnuodžių naudojimas. Priklausomai nuo nuodų tipo, gali būti taikoma hemosorbcija ir hemodializė. Pastarasis metodas kai kuriais atvejais tampa vienintele paciento galimybe išgyventi.

Kalbant apie patį ūminio inkstų nepakankamumo gydymą, pirmiausia reikia atkurti diurezę (šlapimo gamybą). Tam naudojamos griežtai išmatuotų tirpalų dozių infuzijos į veną kartu su diuretikais.

Pašalinus ūmius simptomus ir atstačius šlapimo išsiskyrimą, gydytojai pradeda vartoti vaistus, gerinančius inkstų mikrocirkuliaciją, aktyvinančius medžiagų apykaitą juose, atstatančius jų funkciją.

Ūminis inkstų nepakankamumas patenka į kategoriją terminalo sąlygos, tai yra ligos, kurios kelia didelę mirties riziką. Laimei, daugeliu atvejų tai yra grįžtama, todėl kiekvienas pacientas turi galimybę išgyventi. Laiku gydymas gretutinių ligų, nuolat stebint sergančius asmenis inkstų ligos iš urologo, labai sumažina riziką susirgti ūminiu inkstų nepakankamumu.