Pacientų, sergančių, gydymas turi būti nedelsiant pradėtas ligoninės skubios pagalbos skyriaus intensyviosios terapijos skyriuje. Norint pasiekti greitą intensyvios terapijos efektą, būtina vienu metu kateterizuoti 2-3 centrines venas: poraktinę (vsubclavia), jungo (vjugularis), šlaunikaulio (v.femoralis). Sistemų, reikalingų skysčių įvedimui į veną, skaičių lemia būtinybė nedelsiant atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, o tai yra itin svarbi skubi priemonė kompleksiškai gydant šoką.
Intraveninis lašelinis tirpalų, kurie skiriasi chemine sudėtimi, molekuline mase ir veikimo kryptimi skirtingose šoko patogenezės vietose, lašinimas yra pagrindinė intensyvios kompleksinės traumos terapijos dalis. Intraveninė fiziologinio tirpalo, koloidinių kraujo pakaitalų, gliukozės tirpalų (5-10% ir 20%), šviežiai šaldytos plazmos, vaistų, aminorūgščių mišinių infuzija, atliekama visą parą, padeda atkurti pilną audinių ir organų perfuziją, didina audinių deguonies suvartojimą, ir koreguoti pagrindinius homeostazės, toksinių medžiagų ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimo iš sužaloto paciento organizmo rodiklius.
Siekiant ištaisyti atsirandančius homeostazės sutrikimus, hipovolemiją, hipoproteinemiją, anemiją, įvairius kraujo pakaitalai. Tai apima skysčius, kurie, suleidžiami į veną, gali iš dalies atlikti kraujo funkciją [Mokeev I.N.,
1998]. Reikia pažymėti, kad kraujo pakeitimo terpės nėra deguonies nešiotojai, todėl pakeičia plazmą, o ne kraują. Tuo remdamiesi kai kurie tyrinėtojai siūlo juos vadinti ne kraujo, o dumblo pakaitalais.
Pagal funkcinę paskirtį kraujo pakaitalai skirstomi į tokias grupes.
- Kraujo pakaitalai, turintys hemodinaminį (antišokinį) poveikį: poligliucinas, reopoligliucinas, reomakrodeksas, želatinolis, poliferis. Pagrindinė reologiškai aktyvių terpių vartojimo indikacija yra šokas (trauminis, hemoraginis, septinis).
- Tirpalai, kurių pagrindinė paskirtis – organizmo detoksikacija, ypač reikalingi esant pūlingam apsinuodijimui. Šiuo metu jau sukaupta patirtis naudojant hemodezą, neohemodezą, polidezę, neokompensaną ir kt.
- Parenterinei mitybai naudojami vaistai. Tai daugiausia baltymų hidrolizės (aminopeptidas, aminokrovinas, kazeino hidrolizatas) ir aminorūgščių mišiniai (neframinas, aminonas, poliaminas, moriaminas, azonutrilas, alvezinas ir kt.). Azoto turintys vaistai naudojami hipoalbuminemijai koreguoti baltymų apykaitos sutrikimus, taip pat pagerinti reparacinius procesus pooperaciniu laikotarpiu.
Bendroje parenterinės mitybos ir detoksikacijos infuzinės terapijos schemoje plačiai naudojami angliavandeniai (gliukozė, fruktozė). Gliukozės tirpalai yra prieinamiausias energijos šaltinis pacientams, patyrusiems sunkią gretutinę traumą, ir tuo pačiu pasižymi labai plačiu farmakoterapinio aktyvumo spektru. Gliukozės tirpalai skiriami detoksikacijai, hemodiliucijai, hipovolemijai ir dehidratacijai koreguoti.
Gliukozė neturi hemodinaminio poveikio, nes greitai pasišalina iš kraujotakos. Todėl 5-10% ir 20% gliukozės tirpalai naudojami kartu su reologiškai aktyviomis terpėmis traumoms, komplikuotoms šoku.
Kristaloidiniai druskos tirpalai: dizolis, trisolis, izotoninis natrio chlorido tirpalas, Ringerio-Locke tirpalas
Šiai grupei taip pat priklauso vandens ir elektrolitų pusiausvyros, rūgščių ir šarmų būsenos korektoriai: laktozolis, trisaminas, Ringerio laktatas, Hartmanno tirpalas, taip pat osmodiuretikai manitolis (15 %) ir sorbitolis (20 %).
Jei pacientas išsivystė šokas Dėl kraujo netekimo geriausias gydymas yra viso kraujo perpylimas. Jei dėl sumažėjusio plazmos tūrio organizme, pavyzdžiui, dėl dehidratacijos, atsirado šokas, tinkamų fiziologinių tirpalų įvedimas gali būti apsaugos nuo šoko priemonė.
Visas kraujas ne visada prieinamas, ypač karinio lauko sąlygomis. Tokiais atvejais visą kraują galima pakeisti plazmos perpylimu, nes dėl to padidėja kraujo tūris ir atkuriama hemodinamika. Plazma negali atkurti normalaus hematokrito, tačiau esant pakankamam širdies tūriui, žmogaus organizmas gali atlaikyti hematokrito sumažėjimą maždaug 2 kartus, kol atsiranda nepageidaujamų komplikacijų. Taigi skubios pagalbos atvejais gydant hemoraginį šoką, taip pat bet kokios kitos kilmės hipovoleminį šoką, patartina naudoti plazmą, o ne visą kraują.
Kartais kraujo plazma taip pat neprieinamas. Tokiais atvejais naudojami įvairūs plazmos pakaitalai, kurie atlieka tas pačias hemodinamines funkcijas kaip ir plazma. Vienas iš jų yra dekstrano tirpalas.
Dekstrano tirpalas kaip plazmos pakaitalas. Pagrindinis reikalavimas plazmos pakeitimo tirpalui yra tas, kad tirpalas liktų kraujyje ir nefiltruotų per kapiliarines poras į intersticinę erdvę. Be to, tirpalas neturi būti toksiškas ir jame turi būti reikiamų elektrolitų, kad nebūtų sutrikdyta tarpląstelinio skysčio elektrolitų sudėtis organizme.
Sprendimo pakeitimas plazma, turi būti didelės molekulinės masės medžiagų, kurios sukuria koloidinį-osmosinį (onkotinį) slėgį. Tik tada jis ilgai išliks kraujyje. Viena iš šiuos reikalavimus atitinkančių medžiagų yra dekstranas (specialiai sukurtas polisacharidas, susidedantis iš gliukozės molekulių). Dekstraną sintetina tam tikros rūšies bakterijos. Jo pramoninei gamybai naudojamas bakterijų kultūros auginimo būdas, o tam tikros bakterijų augimo sąlygos prisideda prie reikiamos molekulinės masės dekstrano sintezės. Tam tikro dydžio dekstrano molekulės nepraeina pro kapiliaro sienelės poras, todėl gali pakeisti plazmos baltymus, kurie sukuria koloidinį-osmosinį slėgį.
Išgrynintas dekstranas yra tokia mažai toksiška medžiaga, kad ji laikoma patikimu plazmos pakaitalu skysčių trūkumui organizme papildyti.
Simpatomimetikai nuo šoko
Simpatomimetikai yra vaistai, atkuriantys simpatinės stimuliacijos poveikį. Tai norepinefrinas, adrenalinas, taip pat daugybė ilgai veikiančių vaistų.
Dviem šoko išsivystymo atvejais tai ypač reikalinga. Pirma, su neurogeniniu šoku, kurio metu simpatinė sistema yra giliai nuslopinta. Simpatomimetikų įvedimas kompensuoja simpatinių nervų centrų aktyvumo sumažėjimą ir gali visiškai atstatyti kraujotakos sistemos funkcijas.
Antra, simpatomimetiniai agentai yra būtini anafilaksiniam šokui, kuriam vystantis histamino perteklius vaidina pagrindinį vaidmenį, gydyti. Simpatomimetikai turi vazokonstrikcinį poveikį, priešingai nei histamino kraujagysles plečiantis poveikis. Taigi, norepinefrinas ir kiti simpatomimetikai dažnai gelbsti šoko ligonių gyvybes.
Kitoje pusėje, simpatomimetinių vaistų vartojimas hemoraginio šoko atveju jis dažniausiai yra netinkamas. Hemoraginį šoką lydi maksimalus simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas, taip pat didelio kiekio adrenalino ir norepinefrino cirkuliacija kraujyje. Šiuo atveju simpatomimetinių vaistų skyrimas nesuteikia papildomo teigiamo poveikio.
Terapinis poveikis kūno padėties pokyčiai („galva žemiau nei pėdos“). Jei šoko metu slėgis smarkiai sumažėja, ypač esant hemoraginiam ar neurogeniniam šokui, būtina pakeisti paciento kūno padėtį, kad galva būtų bent 30 cm žemiau nei kojos širdis ir, atitinkamai, širdies išstūmimas. Padėtis žemyn galva yra pirmasis ir būtinas žingsnis gydant daugelio tipų šoką.
Deguonies terapija. Kadangi pagrindinis žalingas veiksnys šoko metu yra per mažas audinių aprūpinimas deguonimi, daugeliu atvejų kvėpavimas grynu deguonimi turi teigiamą poveikį pacientams.
Tačiau labai dažnai teigiamas deguonies terapijos poveikis pasirodo daug mažiau nei tikėtasi, nes Daugeliu šoko atvejų problema yra ne kraujo deguonies tiekimo plaučiuose pažeidimas, o deguonies transportavimo kraujyje pažeidimas po deguonies prisotinimo.
Gliukokortikoidų vartojimas(antinksčių žievės hormonai, kontroliuojantys angliavandenių apykaitą). Gliukokortikoidai dažnai skiriami pacientams, patyrusiems sunkų šoką dėl šių priežasčių: (1) empiriškai įrodyta, kad gliukokortikoidai dažnai padidina širdies susitraukimo jėgą šoko išsivystymo pabaigoje; (2) gliukokortikoidai stabilizuoja lizosomų būklę audinių ląstelėse ir taip užkerta kelią lizosomų fermentų išsiskyrimui į citoplazmą ir jų tolesniam ląstelių struktūrų sunaikinimui; (3) gliukokortikoidai palaiko gliukozės metabolizmą labai pažeistose audinių ląstelėse.
Pastaraisiais metais vis daugiau specialistų, gydančių nudegusius šoko laikotarpiu, atkreipė dėmesį į tai, kad šios būklės terapijos veiksmingumas priklauso nuo kuo ankstyvesnės jos pradžios (M.
G. Grigorjevas ir kt., 1969**; P. A. Matsenko, 1969**; A. A. Šalimovas ir kt., 1969;
N. I. Atyasov, 1972; MNZSPSK, 1968; M1g y M1g, 1969 ir kt.). Tai reiškia ne tik simptominių vaistų įvedimą, bet ir ankstyvą infuzinės terapijos įgyvendinimą. Šiuo tikslu mūsų klinika kartu su Leningrado greitosios medicinos pagalbos stotimi sukūrė ir praktiškai pritaikė antišoko terapijos priemonių kompleksą apdegusiems nukentėjusiems priešstacionarinėje stadijoje - įvykio vietoje ir transportavimo į gydymo įstaigą metu. . Tokį gydymą atlieka specializuota greitosios medicinos pagalbos komanda, kurią sudaro gydytojas reanimatologas ir du paramedikai anesteziologai. Komanda disponuoja sanitariniu mikroautobusu su įranga, įranga ir vaistais, reikalingais skubiai gaivinti.
Pagrindinis uždavinys teikiant pagalbą apdegusiems žmonėms šiame etape laikomas skausmo ir staigaus susijaudinimo pašalinimu; hemodinamikos gerinimas greitai papildant cirkuliuojančio kraujo tūrį, normalizuojant kraujagyslių tonusą ir širdies veiklą; sunkios inkstų funkcijos sutrikimo ir acidozės vystymosi prevencija; ūminių kvėpavimo sutrikimų šalinimas sunkiais kvėpavimo takų nudegimais, sąmonės netekimu apsinuodijus anglies dioksidu ar dėl kitų priežasčių.
Apytikslis gydymo režimas aukoms, patyrusioms didelius nudegimus iki hospitalizacijos stadijoje, pateiktas lentelėje. 38.
Be diagramoje nurodyto gydymo vaistais ir infuzijos terapijos, kvėpavimo takų nudegimo su smarkiai didėjančio kvėpavimo nepakankamumo simptomais atveju, taip pat atliekant gaivinimo priemones apdegusiam žmogui, kuris yra galutinės būklės, gali kilti intubacijos ar tracheostomijos poreikis.
Nudegusio paviršiaus apsauga nuo papildomos traumos ir užteršimo pasiekiama užtepus pirminį aseptinį tvarstį ant pažeistos vietos. Kai kuriais atvejais, siekiant sumažinti skausmą ir paveikti nudegusios žaizdos mikroflorą, pažeistą vietą dengiančios servetėlės impregnuojamos
Apytikslė aukų, patyrusių didelius nudegimus, gydymo iki hospitalizacijos schema
38 lentelė
|
yra užpildyti skysčiu, susidedančiu iš furatsilino (0,4), dikaino (0,6), mentolio (5,0), novokaino (0,25% - 10,0), anestezino (1,2% - 20,0), distiliuoto vandens (1000,0) (P. A. Matsenko, 1969**). ). Būtina prisiminti, kaip svarbu apdegusį žmogų sušildyti arba bet kuriuo atveju neleisti jam atvėsti transportavimo metu.
Gydymas pagal siūlomą schemą buvo atliktas 88 nudegusiems pacientams. Anksti pradėta pagrindinių homeostazės sutrikimų korekcija jau įvykio vietoje, terapija pakeliui į specializuotą ligoninę ir visiškas gydymo klinikoje tęstinumas leido išvengti šoko išsivystymo arba sumažinti jo sunkumą. kai kurie apdegę pacientai. Taigi visų nukentėjusiųjų, kuriems buvo suteiktas gydymas ikihospitalinėje stadijoje, kraujospūdis išliko normos ribose, didelių diurezės ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimų nebuvo (L. F. Volkov ir kt., 1972*). Smarkiausiai nudegusiųjų grupėje, kai gilūs pažeidimai apima daugiau nei 30% kūno paviršiaus, mirtingumas nuo šoko priešstacioninės terapijos metu siekė 28%, o nukentėjusiųjų, kuriems tokia terapija nebuvo skirta, siekė 56%.
Gydymas prieš ligoninę yra skirtas visiems nukentėjusiems, kurių gilus nudegimas sudaro daugiau nei 10% kūno paviršiaus arba paviršinis nudegimas didesnis nei 30-35%.
Ikistacionarinės terapijos įgyvendinimas pagal aukščiau pateiktą schemą leidžia prireikus išplėsti indikacijas nudegusiems šoko metu per pirmąsias valandas po traumos, padidinti jo trukmę. Tuo pat metu dėmesio nusipelno M. N. Anichkov ir kt. (1970, 1972*) apie galimybę greitosios medicinos pagalbos malūnsparniu gabenti apdegusiuosius šoko metu su ikistacionine terapija.
Nukentėjusiojo apžiūra, jo bendros būklės (sąmonės, pulso, kraujospūdžio, kvėpavimo) įvertinimas;
Jei reikia, skubiai skirti skausmą malšinančių ir širdį veikiančių vaistų, o esant staigiam susijaudinimui ir motoriniam neramumui – nuskausminančią nejautrą;
Nudegimo ploto, gylio ir lokalizacijos nustatymas, degimo diagramos pildymas (33 pav.);
Nudegus veidą ir kaklą – burnos ertmės apžiūra, siekiant diagnozuoti kvėpavimo takų pažeidimus dėl terminio agento ar degimo produktų;
skysčių infuzijos į veną nustatymas kateterizuojant centrines venas arba naudojant punkciją ar periferinės venos pjūvį;
Kvėpavimo takų nudegimams - atlikti dvišalę gimdos kaklelio vago-simpatinę novokaino blokadą pagal A. V. Višnevskį, esant dideliems giliems liemens ir apatinių galūnių nudegimams - atlikti perinefrinę novokaino blokadą;
Tvarsčių uždėjimas ant apdegusio paviršiaus. Esant giliam nudegimui, apvaliai išsidėsčiusiems ant galūnių ir liemens, prieš uždengiant apdegusį paviršių tvarsčiu, reikia atlikti nekrotomiją – išilginius atpalaiduojančius pjūvius per visą negyvo audinio storį;
Po oda suleidžiama 3000 TV serumo nuo stabligės pagal Bezredką ir 1 ml toksoido;
Nuolatinio kateterio įvedimas į šlapimo pūslę diurezės dinamikai stebėti;
Nukentėjusiojo šildymas išlaikant pakankamai aukštą oro temperatūrą smūgio kameroje, o esant šaltkrėčiui – papildomai naudojant šiltus kaitinimo pagalvėles;
Nesant vėmimo, gerti daug skysčių (šiltos arbatos, šarminio druskos tirpalo, baltymų sulčių). Nudegusiems žmonėms reikia duoti vandens mažomis porcijomis (50-100 ml);
Periodiškai, 10-15 minučių per valandą, drėkinamo deguonies įkvėpimas per nosies kateterius. Pagal indikacijas - inhaliacijos soda, antibiotikai, proteolitiniai fermentai, bronchus plečiantys vaistai;
Reguliarus (ne rečiau kaip kartą per 3 valandas) pagrindinių klinikinių rodiklių (kraujospūdžio, pulso dažnio, diurezės, kūno temperatūros ir kt.) registravimas šoko lape;
Remiantis laboratoriniais tyrimais, atrodo būtina atlikti bendrą klinikinį kraujo tyrimą, šlapimo tyrimą, nustatyti hematokrito skaičių, kraujo savitąjį svorį, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, likutinį azotą (o esant dideliam kiekiui, nustatyti karbamido santykį). ), cukraus kiekis kraujyje, bilirubinas, eritrocitų hemolizės laipsnis, viso serumo baltymo ir jo frakcijų nustatymas. Būtina ištirti natrio ir kalio jonų kiekį plazmoje ir eritrocituose. Jei įmanoma, cirkuliuojančio kraujo tūris turi būti nustatomas naudojant spalvotą arba radioizotopinį metodą. Išvardintus tyrimus nudegusiems nuo šoko reikia atlikti ne rečiau kaip kartą per dieną, o rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, elektrolitus, hematokritą, likutinį azotą patartina nustatyti po 12 valandų.
Antišoko palata turėtų būti suprojektuota taip, kad vienu metu tilptų dvi ar trys aukos. Jame įrengtos funkcinės lovos, o dar geriau – lovos svarstyklės, kurių kiekviena turėtų būti aprūpinta deguonimi. Palatoje turi būti anestezijos aparatas dirbtiniam kvėpavimui ir esant reikalui nuskausminamajai nejautrai. Širdies veiklos būklė stebima elektro- ir mechanokardiografais bei, jei įmanoma, elektrokardioskopu. Centriniam veniniam slėgiui nustatyti naudojamas Waldmann aparatas arba elektromanometras.
Pagrindinis šoko terapijos tikslas – optimizuoti deguonies transportavimą.Ši gydymo kryptis įgyvendinama hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymo pagalba . Šoko gydymas turi apimti platų intensyvių terapinių priemonių spektrą, skirtą patofiziologiniams sutrikimams, sukeliantiems šoko išsivystymą, koreguoti: absoliučią ar santykinę hipovolemiją, širdies siurbimo funkcijos sutrikimus, simpatoadrenerginę reakciją ir audinių hipoksiją. Visiems pacientams turi būti taikomos hipotermijos ir su ja susijusių pasekmių prevencijos priemonės.
Terapiniai šoko veiksmai turėtų būti skirti:
- pašalinti šoko priežastį;
- efektyvios centrinės kraujotakos atkūrimas;
- padidėjęs miokardo susitraukimas ir kraujagyslių tonuso reguliavimas;
- organų ir audinių hipoksijos pašalinimas;
- sutrikusių medžiagų apykaitos procesų korekcija;
- įvairių komplikacijų prevencija ir gydymas.
Gydant šoką, pirmiausia būtina atlikti pagrindinius širdies ir plaučių gaivinimo būdus: užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą, tinkamą ventiliaciją ir kraujotaką. Svarbus vaidmuo tenka ir šoko priežasties pašalinimui – kraujavimo stabdymui, efektyviam skausmo malšinimui, pūlingo židinio nusausinimui ir kt. Tai idealu, kai šoko priežastis šalinama kartu su intervencijomis, kuriomis siekiama optimizuoti širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą.
Visų tipų šoko gydymo pagrindas yra CO padidėjimas ir savalaikis audinių perfuzijos atstatymas, ypač vainikinių, smegenų, inkstų ir mezenterinių kraujagyslių lovoje. Galima greitai pagerinti smegenų ir širdies kraujotaką smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, perskirstant kraują iš apatinių galūnių, kurių kraujagyslėse yra 15–20% viso kraujo tūrio, į centrinę kraujotaką. Todėl apatinių galūnių pakėlimas 30° turėtų būti pirmoji ir neatidėliotina priemonė, kai tik nustatomas sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. Art. Ši paprasta ir naudinga technika leidžia greitai padidinti veninio kraujo grįžimą į širdį. Tuo pačiu metu paciento negalima statyti į Trendelenburgo padėtį, nes tai gali sukelti skrandžio turinio regurgitaciją į kvėpavimo takus, sutrikdyti dujų mainus plaučiuose ir sutrikdyti veninio kraujo nutekėjimą iš smegenų.
Gydant šoką, sistolinį kraujospūdį rekomenduojama palaikyti bent 100 mmHg. Art. , CVP - 5 - 8 cm aq. Art. , APPA - 12-15 mm Hg. Art. , SI - virš 3,5 l/min/m2, mišraus veninio kraujo prisotinimas deguonimi - virš 70%, hematokritas 0,30-0,35 l/l, hemoglobinas - 80-100 g/l, diurezė - esant lygis 40-50 ml/val., PaO2 - virš 60 mm Hg. Art. , kraujo prisotinimas - virš 90%, gliukozės kiekis - 4-5 mmol/l, baltymų - virš 50 g/l, koloidinis-osmosinis kraujo plazmos slėgis - 20-25 mm Hg ribose. Art. , plazmos osmoliariškumas yra 280-300 mOsm/l.
Infuzinė terapija
Infuzinė terapija užima pagrindinę vietą gydant šoką. Jis veikia pagrindines šoko patogenezės grandis ir leidžia:
- palaikyti optimalų kraujo tūrio lygį ir stabilizuoti hemodinamiką;
- pagerinti mikrocirkuliaciją, deguonies tiekimą į ląsteles ir sumažinti reperfuzijos pažeidimus;
- atkurti normalų skysčių pasiskirstymą tarp vandens sektorių, pagerinti medžiagų apykaitą ląstelėse ir užkirsti kelią kaskadinių sistemų aktyvavimui.
Kraujo tūrio padidėjimas yra neatidėliotina, gyvybiškai svarbi priemonė esant visų formų šokui, išskyrus kardiogeninį. Tik esant tokiai sąlygai užtikrinamas optimalus širdies skilvelių aprūpinimas krauju, adekvačiai padidėja CO, pakyla kraujospūdis, pagerėja deguonies patekimas į audinius, atkuriami sutrikę medžiagų apykaitos procesai ir pacientas gali būti išvestas iš kritinės būklės.
Kraujo tūris turi būti greitai papildytas didelio skersmens kateteriais, įkištais į dideles periferines arba centrines venas. Jei nėra stazinio širdies nepakankamumo požymių, pirmieji 500 ml tirpalo suleidžiami boliuso pavidalu. Tada infuzija tęsiama tol, kol pasiekiamas tinkamas kraujospūdis, centrinės venos spaudimas, skilvelių prisipildymo slėgis, širdies susitraukimų dažnis ir šlapimo išsiskyrimas.
Infuziniai tirpalai
Dauguma šiuolaikinių specialistų, gydydami šoką, naudoja kristaloidinių ir koloidinių tirpalų derinį. Tai leidžia greitai ir efektyviai papildyti kraujo tūrį, pašalinti ekstravaskulinio skysčio trūkumą ir padėti palaikyti normalius onkotinius gradientus tarp intravaskulinių ir intersticinių erdvių. Kristaloidinių ir koloidinių tirpalų santykio pasirinkimas atliekant infuzinę terapiją šoku patyrusiam pacientui priklauso nuo konkrečios klinikinės situacijos, pažeidimo laipsnio įvertinimo, aiškaus vaisto veikimo mechanizmo ir gydymo tikslo supratimo.
Kristaloidiniai (fiziologiniai) tirpalai (Ringerio-Locke tirpalai, Ringerio laktatas, laktazolis, fiziologinis tirpalas ir kt.) papildo tiek intravaskulinio kraujo tūrį, tiek intersticinio ir intracelulinio skysčio tūrį bei sudėtį. Reikia atsiminti, kad trys ketvirtadaliai kristaloidinių tirpalų tūrio greitai palieka kraujagyslių dugną ir padidina ekstraląstelinio skysčio tūrį. Šis potencialiai žalingas kristaloidinių tirpalų poveikis ne visada kompensuojamas padidėjus limfos tekėjimui ir gali sukelti tarpląstelinės erdvės perpildymą. Hemodinamikos stabilumas, pasiekiamas suleidus didelį kristaloidinių tirpalų kiekį, visada bus lydimas skysčių ekstravazacijos padidėjimo ir audinių edemos susidarymo. Tai ypač ryšku esant „kapiliarų nuotėkiui“. Generalizuota audinių edema sutrikdo deguonies transportavimą į ląsteles ir padidina organų disfunkciją. Šiuo atveju labiausiai pažeidžiami plaučiai, širdis ir žarnynas. Štai kodėl būtina lygiagreti koloidinių medžiagų infuzija.
Naudojant kristaloidus galima sumažinti audinių hiperhidratacijos riziką, o naudojant hipertoninį druskos tirpalą – greitai padidinti kraujospūdį. Tačiau yra elektrolitų pusiausvyros sutrikimo, hipernatremijos, hiperosmosinės komos ir ląstelių metabolizmo pablogėjimo pavojus.
Koloidinių tirpalų naudojimas yra susijęs su mažesne ekstravazacijos ir audinių edemos atsiradimo rizika, palyginti su kristaloidiniais tirpalais, jie efektyviai palaiko plazmos koloidinį-osmosinį slėgį ir stabilizuoja hemodinamiką. Kadangi koloidai kraujagyslių dugne cirkuliuoja ilgiau, hemodinamikai stabilizuoti reikalingas mažesnis suleidžiamo skysčio tūris, palyginti su kristaloidų tirpalų tūriu. Tai žymiai sumažina skysčių pertekliaus riziką.
Tačiau koloidiniai tirpalai yra brangesni, gali surišti ir sumažinti plazmos kalcio jonizuotą frakciją, sumažinti cirkuliuojančių imunoglobulinų kiekį, sumažinti endogeninių baltymų gamybą ir paveikti hemostatinę sistemą. Koloidinių tirpalų infuzija padidina onkotinį plazmos slėgį ir gali sukelti intersticinio skysčio judėjimą į kraujagyslių dugną. Tai kelia potencialią riziką, kad padidės intersticinio skysčio tūrio trūkumas. Norint išvengti tokių sutrikimų ir palaikyti normalų onkotinį gradientą tarp intravaskulinių ir intersticinių erdvių, patartina vienu metu leisti koloidinius ir kristaloidinius tirpalus.
Ne visi koloidiniai tirpalai vienodai atitinka šiuolaikinius šoko gydymo reikalavimus. Tradiciškai šviežia šaldyta plazma vis dar naudojama kaip koloidų šaltinis. Tačiau šiandien plazmos perpylimas kelia gana didelį pavojų recipientui, nes jis gali būti užkrėstas hepatito ir žmogaus imunodeficito virusais. Alerginės ir anafilaksinės reakcijos, galimas ūmus plaučių ir inkstų pažeidimas, imunodeficitas ir kitos sąlygos užbaigia vaizdą. Todėl šiuo metu nerekomenduojama naudoti plazmos kaip koloidinio kraujo pakaitalo. Taip pat reikėtų apriboti pernelyg didelį albumino preparatų vartojimą gydant šoką. Tyrimai parodė, kad albumino vartojimas kritinėmis sąlygomis padidina pacientų mirtingumą. Nustatyta, kad plazmos koloidinio osmosinio slėgio padidėjimas po albumino vartojimo yra trumpalaikis, o vėliau ekstravazuojamas į intersticinę erdvę. Todėl albumino skyrimas hipoalbuminemijai koreguoti vadinamas „pagrindiniu metaboliniu nesusipratimu“. Tinkama alternatyva albumino preparatams yra hidroksietilkrakmolo ir dekstranų tirpalai.
Hidroksietilkrakmolo tirpalai mažina kapiliarų kraujagyslių endotelio sienelės pralaidumą, gerina reologines kraujo savybes, pasižymi nuolatiniu voleminiu poveikiu, greita medžiagų apykaita, taip pat turi žymiai mažesnį poveikį inkstų funkcijai. Ūminės hipovolemijos pašalinimas hidroksietilo krakmolo tirpalais lemia greitą centrinės hemodinamikos, mikrocirkuliacijos ir deguonies transportavimo pagerėjimą, o tai galiausiai atkuria bioenergetinius procesus ląstelių lygmenyje. Skirtingai nuo kitų koloidinių tirpalų, hidroksietilkrakmolo preparatai neblokuoja baltymų sintezės ir neturi šalutinio poveikio imuninės ir limfoidinės sistemos funkcijoms. Krakmolo dalelės padeda sumažinti endotelio ląstelių aktyvaciją ir sumažina kapiliarų nutekėjimą.
Klinikiniai rezultatai rodo, kad krakmolo preparatai nuo šoko turi didelių pranašumų, palyginti su albumino tirpalais:
- mažesniu mastu padidinti skysčių kiekį plaučiuose;
- mažesniu mastu sutrikdyti dujų mainus plaučiuose;
- gali būti naudojamas be ypatingos rizikos pacientams, sergantiems kvėpavimo takų ligomis
- distreso sindromas;
- netrukdyti miokardo susitraukimui;
- sumažinti smegenų audinio patinimą ir pažeidimą.
Didelės ilgalaikės klinikinės patirties analizė atskleidė koloidinių tirpalų hidroksietilkrakmolo pagrindu, ypač jų antrosios kartos, ypatybes ir pranašumus. Visų pirma, tai susiję su naudojimo saugumu ir ypač mažu nepageidaujamų reakcijų dažniu, palyginti su kitais koloidiniais infuziniais tirpalais. Taip yra dėl struktūrinio hidroksietilkrakmolo panašumo į glikogeną. Iki šiol sukaupta koloidinių tirpalų naudojimo patirtis leidžia rekomenduoti antros kartos hidroksietilinto krakmolo tirpalus naudoti kaip pirmo pasirinkimo vaistus BCC pakeitimui pacientams, sergantiems šoku.
Kova su hipoksija
Pagrindinis dalykas šoko atveju yra pašalinti audinių hipoksiją, nes tai yra pagrindinė šios patologinės būklės patogenezės grandis. Deguonies suvartojimas priklauso nuo medžiagų apykaitos poreikių ir yra sunkiai reguliuojamas. Sumažinti organizmo deguonies poreikį galima tik pašalinus hipertermiją arba pašalinus kvėpavime dalyvaujančių raumenų veiklą ir priskiriant jų funkciją mechaniniam vėdinimo įrenginiui.
Deguonies tiekimą į audinius daugiausia lemia CO vertė ir kraujo deguonies talpa. Optimalus kraujo prisotinimas deguonimi (virš 90%) ir audinių aprūpinimas deguonimi gali būti palaikomi naudojant įvairius deguonies terapijos metodus – deguonies įkvėpimą per veido kaukę arba nosies kateterius. Jei kvėpavimo nepakankamumas išlieka įkvėpus deguonies, reikia atlikti mechaninę ventiliaciją, kuri gali būti atliekama per plačią kaukę arba endotrachėjinį vamzdelį. Endotrachėjinė intubacija pageidautina esant obstrukcijai ir kvėpavimo takų pažeidimams, taip pat kai reikalinga ilgalaikė mechaninė ventiliacija. Indikacijos naudoti mechaninę ventiliaciją: sunki tachipnėja (kvėpavimo dažnis daugiau nei 35 per minutę), odos ir gleivinių cianozė, pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant, paciento psichinės būklės pokyčiai, deguonies įtampos sumažėjimas. arterinis kraujas mažesnis nei 70 mm Hg. Art. ir anglies dioksido įtempimo padidėjimas virš 50 mm Hg. Art. kvėpuojant deguonimi.
Padidėjęs miokardo susitraukimas ir kraujagyslių tonuso reguliavimas
Visų formų šoko gydymo strategijos pagrindas yra kraujo tūrio, bendro kraujagyslių pasipriešinimo ir miokardo susitraukimo lygio reguliavimas. Iš pradžių BCC reikšmė dažniausiai koreguojama. Jei nėra teigiamo infuzinės terapijos poveikio, būtina nedelsiant vartoti adrenerginius vaistus.
Adrenerginiai vaistai
Vaistai, turintys įtakos kraujagyslių tonusui ir miokardo susitraukiamumui, skiriasi įvairaus laipsnio poveikiu alfa ir beta adrenerginiams bei dopaminerginiams receptoriams, turi skirtingą chronotropinį poveikį ir poveikį miokardo deguonies suvartojimui. Tai dopaminas, dobutaminas, epinefrinas, norepinefrinas ir kiti vaistai. Pirmos eilės vaistas nuo šoko yra dopaminas.
Dopaminas- endogeninis simpatinis aminas, yra biosintetinis adrenalino pirmtakas ir veikia kaip centrinis ir periferinis neurotransmiteris. Mažomis dozėmis (1-3 mg/kg/min.) stimuliuoja dopaminerginius receptorius ir sukelia selektyvią inkstų ir mezenterinių arteriolių išsiplėtimą. Kartu sustiprėja inkstų kraujotaka, diurezė ir natrio išskyrimas, pagerėja žarnyno perfuzija, pašalinama jo išemija ir atstatoma žarnyno gleivinės barjerinė funkcija. Vartojant vidutines dozes (5 mg/kg/min.), atsiranda širdies beta receptorių stimuliavimas, dėl to padidėja miokardo susitraukimas ir padidėja CO. Tuo pačiu metu širdies ritmas ir kraujospūdis mažai keičiasi. Didėjant dozėms (nuo 5 iki 10 mg/kg/min.), beta adrenerginis poveikis vis dar vyrauja, tačiau toliau didėjant CO kiekiui, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir padažnėja kraujospūdis. Vartojant didesnes dozes (daugiau kaip 10 mg/kg/min.), atsiranda pirmenybinis alfa adrenerginių receptorių stimuliavimas ir išsivysto ryškus periferinis kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio labai padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir kraujospūdis.
Dobutaminas yra sintetinis katecholaminas, kuris pirmiausia naudojamas beta adrenerginiam poveikiui. Palyginti su dopaminu, jis sukelia periferinį vazokonstrikciją ir mažesniu mastu silpnesnį chronotropinį atsaką. Todėl dobutaminą geriau vartoti tais atvejais, kai gydymo tikslas yra padidinti CO kiekį reikšmingai nepadidinant kraujospūdžio.
Norepinefrinas daugiausia turi alfa adrenerginį poveikį, sukeliantį periferinių kraujagyslių susiaurėjimą, o mažesniu mastu - teigiamą chrono- ir inotropinį poveikį miokardui. Norepinefrinas didina kraujospūdį ir gerina inkstų funkciją nenaudojant mažų dopamino ir furozemido dozių.
Epinefrinas, endogeninis katecholaminas, kurį išskiria antinksčiai reaguodami į stresą, turi platų neigiamą sisteminį poveikį, įskaitant vazokonstrikcinį poveikį inkstų kraujagyslėms, aritmogeninį poveikį širdžiai ir padidėjusį miokardo deguonies poreikį. Todėl epinefrino vartojimas apsiriboja visiško atsparumo kitiems katecholaminams ir anafilaksinio šoko atvejais.
Adrenerginių vaistų vartojimas kraujospūdžiui didinti yra skirtas tikram kardiogeniniam ir anafilaksiniam šokui, taip pat šokui, kuris yra atsparus intensyviai infuzinei terapijai.
Vazodilatatoriai
Pašalinus periferinių kraujagyslių spazmą, žymiai sumažėja širdies apkrova, padidėja CO ir pagerėja audinių perfuzija. Bet kraujagysles plečiančių vaistų (natrio nitroprusido, nitroglicerino ir kt.) galima skirti tik pakoregavus kraujo tūrį ir gydžius širdies veiklos slopinimą, kai sistolinis kraujospūdis viršija 90 mm Hg. Art. Pagrindinė indikacija yra ilgalaikis kraujagyslių susiaurėjimas su oligurija, aukštu centrinio veninio spaudimo ar plaučių hipertenzija ir plaučių edema. Būtina pabrėžti, kad kraujagysles plečiantys vaistai šoko metu gali būti naudojami tik laikantis griežtų indikacijų ir visiškai kontroliuojant hemodinamiką, nes staigus kraujagyslių išsiplėtimas pacientams, sergantiems hipovolemija ar dehidratacija, gali būti kartu su katastrofišku kraujospūdžio sumažėjimu. Šiuos vaistus reikia leisti tik mažomis dozėmis į veną arba infuzijomis ir tik tol, kol šlapinimasis normalizuojasi, galūnės tampa šiltos ir rausvos, o venos išsiplėtusios ir gerai užpildytos.
Natrio nitroprusidas- subalansuotas kraujagysles plečiantis preparatas, kuris tiesiogiai veikia arterijų ir venų sienelių lygiuosius raumenis. Sumažėjus atsparumui kraujo išstūmimui, padidėja CO, o sumažėjus veniniam kraujo grįžimui į širdį, sumažėja veninis slėgis plaučių kraujotakoje ir centrinis veninis slėgis. Nitroprussidas veikia greitai, bet trumpai. Jo veikimo trukmė yra nuo 1 iki 3 minučių, todėl būtina nuolatinė dozuota vaisto infuzija. Kadangi natrio nitroprusido sudėtyje yra cianido, jo nepertraukiamas vartojimas ilgiau nei 72 valandas, kai dozė viršija 3 mg/kg/min., gali sukelti apsinuodijimą.
Nitroglicerinas o surišti organiniai nitratai, skirtingai nei natrio nitroprussidas, daugiausia veikia veninę kraujotakos dalį, sumažina kraujo grįžimą į širdį ir taip sumažina miokardo apkrovą esant širdies nepakankamumui.
Metabolizmo sutrikimų korekcija
Jei reikia, skubiai koreguojami elektrolitų, ypač kalio ir kalcio, sutrikimų, taip pat hiperglikemija. Pradėjus stabilizavus pacientų būklę, gliukozės kiekis palaikomas žemiau 8,3 mmol/l. Naudojama nuolatinė insulino ir gliukozės infuzija. Kol gliukozės lygis stabilizuosis, reikia stebėti kas 30-60 minučių, vėliau – kas 4 valandas.
Nors metabolinė acidozė mažina vazopresorių veiksmingumą, ją koreguoti natrio bikarbonato tirpalu reikėtų tik tada, kai kraujo pH yra mažesnis nei 7,2 Dėl nepagrįsto natrio bikarbonato vartojimo sumažėja audinių aprūpinimas deguonimi ir padidėja acidozė. centrinę nervų sistemą.
Esant beveik visų tipų šokams, vartojamos nedidelės gliukokortikoidų dozės, o esant antinksčių nepakankamumo požymiams ir mažam kortizolio kiekiui – jų vartojimas yra privalomas. Plataus veikimo spektro antibiotikai nuo šoko empiriškai skiriami esant atviroms ar galimai infekuotoms žaizdoms, daugybiniams pilvo pažeidimams ir tais atvejais, kai įtariamas sepsis. Giliųjų venų trombozės profilaktikai naudojamos nedidelės nefrakcionuotų arba mažos molekulinės masės heparinų dozės, elastinė kompresija ir protarpinis apatinių galūnių pneumatinis suspaudimas.
Esant šokui, dažnai reikia gydyti kitus patologinius sindromus. Dažniausios šoko pasekmės yra ūminis širdies, inkstų ir kepenų nepakankamumas, kvėpavimo distreso sindromas, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas ir antrinis kraujavimas iš virškinimo trakto dėl ūminių erozijų.
Organų disfunkcijos šoko metu ir jų gydymo principai
Organai, kurie labiausiai kenčia nuo šoko dėl sutrikusios perfuzijos, paprastai vadinami „šoko organais“ arba tiksliniais organais. Visų pirma, tai yra plaučiai ir inkstai, kurių pažeidimas yra būdingiausias bet kokio šoko požymis. Silpna grandis taip pat yra organas, kuris pažeidžiamas dar iki šoko išsivystymo. Pateikiami pagrindiniai organų ir sistemų disfunkcijos diagnostikos kriterijai stalo 15.3.
Inkstai
Inkstai vieni pirmųjų patiria šoką. Ankstyvosiose šios patologinės būklės stadijose išsivysto inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio smarkiai sumažėja inkstų filtracija ir šlapinimasis iki anurijos. Išsivysto prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas. Autoreguliacijos mechanizmai gali palaikyti pastovią inkstų kraujotaką tik tada, kai sisteminis kraujospūdis viršija 80 mmHg. Art. Ilgalaikis inkstų perfuzijos sumažėjimas sukelia kanalėlių epitelio pažeidimą, kai kurių nefronų mirtį ir inkstų ekskrecinės funkcijos sutrikimą. Esant užsitęsusiam suspaudimo sindromui ir kraujo perpylimo šokui, taip pat atsiranda inkstų kanalėlių obstrukcija dėl krentančių baltymų nuosėdų. Rezultatas yra ūminis inkstų nepakankamumas.
Atvirkštinio inkstų sutrikimų išsivystymo galimybė, kai pašalinamas šokas, išlieka tik pirmosiomis valandomis. Jei kraujospūdžio sumažėjimas nėra trumpalaikis epizodas, o tęsiasi gana ilgą laiką, tai net hemodinamikos normalizavimas nepajėgia sustabdyti patologinių pokyčių grandinės ir užkirsti kelią kanalėlių epitelio nekrozei. Degeneraciniai inkstų kanalėlių pokyčiai dažniausiai baigiasi paciento mirtimi.
Inkstų funkcijos sutrikimas šoko metu pasireiškia staigiu išskiriamo šlapimo tūrio sumažėjimu iki anurijos, kreatinino, karbamido, kalio koncentracijos kraujyje padidėjimu, metaboline acidoze. Gydant šoką, reikia stengtis, kad valandinė diurezė būtų ne mažesnė kaip 40 ml/val. Atsižvelgiant į tebevykstančią infuzinę terapiją ir atkurtą bcc, furosemidas ir nedidelės dopamino dozės gali būti naudojami diurezei stimuliuoti, gerinti inkstų kraujotaką ir taip sumažinti ūminio inkstų nepakankamumo riziką. Jei diuretikų ir dopamino poveikio nėra, taikoma hemodializė.
Plaučiai
Šoko metu plaučiai visada pažeidžiami. Kvėpavimo sistema standartiškai reaguoja tiek į tiesioginius plaučių pažeidimus (skrandžio turinio aspiraciją, plaučių sumušimą, pneumotoraksą, hidrotoraksą), tiek į šoką ir kitus patologinius veiksnius. Endotoksinai ir liposacharidai daro tiesioginį žalingą poveikį plaučių endotelio ląstelėms, didindami jų pralaidumą. Kiti aktyvūs mediatoriai, tokie kaip trombocitus aktyvinantis faktorius, naviko nekrozės faktorius, leukotrienai, tromboksanas A2, aktyvuoti neutrofilai, taip pat turi patologinį poveikį plaučiams.
Agresyvūs metabolitai, uždegiminiai mediatoriai ir šoko metu susidarę kraujo ląstelių agregatai patenka į sisteminę kraujotaką, pažeidžia alveolinę-kapiliarinę membraną ir sukelia patologinį plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimą. Be to, net ir nesant padidėjusio kapiliarų hidrostatinio ar sumažėjusio onkotinio slėgio, per plaučių kapiliarų sienelę intensyviai prasiskverbia ne tik vanduo, bet ir plazmos baltymai. Tai veda prie intersticinės erdvės perpildymo skysčiu, baltymų nusėdimu alveolių epitelyje ir plaučių kapiliarų endotelyje. Ypač greitai pokyčiai plaučiuose progresuoja neadekvačios infuzijos-transfuzijos terapijos metu. Šie sutrikimai sukelia nekardiogeninę plaučių edemą, paviršinio aktyvumo medžiagos praradimą ir alveolių kolapsą, intrapulmoninį šuntavimą ir prastai vėdinamų ir neventiliuojamų alveolių perfuziją su vėlesne hipoksija. Plaučiai tampa „kieti“ ir prastai ištiesiami. Šie patologiniai pokyčiai ne iš karto ir ne visada nustatomi radiografiškai. Krūtinės ląstos rentgeno spinduliai iš pradžių gali būti gana normalūs, o rentgeno rezultatai dažnai atsilieka nuo tikrųjų plaučių pokyčių 24 valandomis ar ilgiau.
Tokie pokyčiai plaučiuose iš pradžių buvo vadinami „šoko plaučiais“, o dabar vadinami „ūminio plaučių pažeidimo sindromu“ (ALI) ir „ūmaus kvėpavimo distreso sindromu“ (ARDS). Šie sindromai vienas nuo kito skiriasi tik kvėpavimo nepakankamumo sunkumo laipsniu. Chirurginėje praktikoje jie dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems septiniu, trauminiu ir pankreatogeniniu šoku, taip pat su riebalų embolija, sunkia pneumonija, po didelių operacijų ir masinių kraujo perpylimų, aspiruojant skrandžio turinį ir naudojant koncentruoto deguonies inhaliacijas. Ūminio kvėpavimo distreso sindromui būdingi šie simptomai:
- sunkus kvėpavimo nepakankamumas su sunkia hipoksemija, net įkvėpus mišinio, kuriame yra didelė deguonies koncentracija (paO2 mažesnis nei 50 mm Hg);
- difuziniai arba židininiai infiltratai be kardiomegalijos ir padidėjusio kraujagyslių modelio krūtinės ląstos rentgenogramoje;
- sumažėjęs plaučių suderinamumas;
- ekstrakardinė plaučių edema.
Esant ūminiams kvėpavimo sindromams, būtina nustatyti ir gydyti pagrindinę ligą bei teikti kvėpavimo palaikymą, kuriuo siekiama efektyviai prisotinti kraują deguonimi ir aprūpinti audinius deguonimi.
Diuretikai ir skysčių ribojimas pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo distreso sindromu, neturi įtakos plaučių edemos laipsniui ir nesuteikia teigiamo poveikio. Esant patologiniam plaučių kapiliarų pralaidumui, koloidinių tirpalų, tokių kaip albuminas, įvedimas taip pat efektyviai nesumažina ekstravaskulinio vandens kiekio plaučiuose. Ūminio plaučių pažeidimo dažnis nepasikeitė vartojant priešuždegiminius vaistus (ibuprofeną) ir anticitokinų terapiją (IL-1 receptorių antagonistus ir monokloninius antikūnus prieš naviko nekrozės faktorių).
Patologinius pokyčius plaučiuose galima sumažinti, jei palaikomas minimalus plaučių kapiliarų slėgis, kurio pakanka tik pakankamam CO palaikyti, o BCC papildytas krakmolo preparatais, mažinančiais „kapiliarų nutekėjimą“. Tuo pačiu metu hemoglobino kiekis kraujyje turi išlikti ne mažesnis kaip 100 g/l, kad būtų užtikrintas reikiamas deguonies patekimas į audinius.
Dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV) su vidutinio teigiamo galutinio iškvėpimo slėgiu leidžia palaikyti PaO 2 lygį virš 65 mm Hg. Art. kai deguonies koncentracija įkvėptame mišinyje yra mažesnė nei 50%. Didesnės koncentracijos deguonies įkvėpimas per endotrachėjinį vamzdelį gali išstumti azotą iš alveolių ir sukelti jų kolapsą bei atelektazę. Tai gali sukelti toksinį deguonies poveikį plaučiams, pabloginti deguonies tiekimą ir sukelti difuzinių plaučių infiltratų susidarymą. Teigiamas iškvėpimo slėgis apsaugo nuo bronchiolių ir alveolių žlugimo ir padidina alveolių ventiliaciją.
Mirtingumas nuo ūminio kvėpavimo distreso sindromo yra itin didelis ir vidutiniškai viršija 60 proc., o sergant septiniu šoku – 90 proc. Esant palankiam rezultatui, galimas tiek visiškas pasveikimas, tiek plaučių fibrozės formavimasis su progresuojančiu lėtiniu plaučių nepakankamumu. Jei pacientams pavyksta išgyventi ūminį plaučių pažeidimo laikotarpį, antrinė plaučių infekcija jiems tampa rimta grėsme. Pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo distreso sindromu, sunku diagnozuoti susijusią pneumoniją. Todėl, jei klinikiniai ir radiologiniai radiniai rodo pneumoniją, skiriamas aktyvus antimikrobinis gydymas.
Virškinimo trakto
Dėl šoko sukelto kraujotakos persiskirstymo atsiranda skrandžio gleivinės išemija ir sunaikinamas apsauginis barjeras, saugantis ją nuo druskos rūgšties poveikio. Atvirkštinė vandenilio jonų difuzija į skrandžio gleivinę sukelia išopėjimą ir dažnai kartu su antriniu skrandžio kraujavimu. Norint išvengti kraujavimo, būtina sustabdyti gleivinės apsauginio barjero irimą, gydant šoką ir gerinant deguonies patekimą į audinius. Be to, reikia padidinti skrandžio turinio pH. Šio rodiklio lygis virš 4 veiksmingai užkerta kelią kraujavimui iš skrandžio, o kai pH viršija 5, jų beveik niekada nebūna. Šiuo tikslu skiriami histamino H2 receptorių blokatoriai ir protonų siurblio inhibitoriai.
Gleivinės vientisumą, nekeičiant skrandžio turinio rūgštingumo, palaiko citoprotektoriai. Sukralfato suspensija (1 g vaisto ištirpinama 10-20 ml sterilaus vandens) į skrandį per nazogastrinį zondą suleidžiama kas 6-8 valandas. Sukralfatas savo veiksmingumu yra panašus į H2 blokatorius ir antacidinius vaistus, tuo pačiu metu vaistas neturi įtakos skrandžio sulčių baktericidiniam aktyvumui, kuris priklauso nuo pH vertės. Enteralinė mityba atlieka svarbų vaidmenį užkertant kelią opų susidarymui skrandyje, ypač kai vaistai leidžiami tiesiai į žarnyną.
Virškinimo trakto išemija sukelia enterocitų pažeidimą ir funkcinį žarnyno nepakankamumą. Sumažėjusio judrumo pasekmė – sutrikusi evakuacija ir didelio skysčių bei dujų kiekio susikaupimas žarnyno spindyje. Chimo praeinamumo sulėtėjimą lydi staigūs žarnyno mikrofloros sudėties pokyčiai ir intensyvus toksinių produktų susidarymas. Žarnyno sienelės pertempimas apsunkina enterocitų išemijos sukeltus sutrikimus, kartu su padidėjusiu žarnyno pralaidumu, bakterijų ir toksinų perkėlimu per glikokalikso membraną į kraują ir limfą. Be to, dėl skysčių nusėdimo žarnyno spindyje sumažėja kraujo tūris, pablogėja hemodinamikos sutrikimai, būdingi šokui. Taigi, žarnynas atlieka ypač svarbų vaidmenį daugelio organų disfunkcijos ir nepakankamumo vystymosi patogenezėje pacientams, sergantiems šoku.
Pagrindinė žarnyno funkcija – maistinių medžiagų įsisavinimas – sunkiais atvejais sutrinka iki visiško nebuvimo. Esant tokioms sąlygoms, enterinė mityba ne tik nepatenka į kraują reikalingų medžiagų, bet apsunkina žarnyno sienelių pertempimą ir jos hipoksiją.
Pagrindiniai funkcinio žarnyno nepakankamumo gydymo principai:
- vandens ir elektrolitų balanso normalizavimas;
- vaistais skatinant žarnyno motoriką;
- enterosorbcija;
- parenterinė mityba;
- jei gresia žarnyno floros apibendrinimas – selektyvus žarnyno dezaktyvavimas.
Kepenys
Išeminis hepatocitų pažeidimas šoko metu sukelia citolizę, kurios požymis yra indikatorinių fermentų - laktato dehidrogenazės, alanino aminotransferazės, aspartataminotransferazės - aktyvumo padidėjimas. Septiniam šokui taip pat būdingas toksinis kepenų ląstelių pažeidimas. Sutrinka bilirubino apykaita, pablogėja detoksikacijos funkcija, mažėja albumino, ceruloplazmino, cholinesterazės, kraujo krešėjimo faktorių sintezė. Tai sukelia gelta, padidėjusį apsinuodijimą, hipoproteinemiją ir koagulopatiją. Dėl toksinų, kurių kepenys neneutralizuoja, veikimo, encefalopatija išsivysto iki komos. Ūminis kepenų nepakankamumas šoko metu dažniausiai išsivysto esant ankstesnėms kepenų ligoms, kurių fone išemija greitai sukelia hepatocitų mirtį ir nekrozės židinių susidarymą kepenų parenchimoje.
Pagrindiniai kepenų nepakankamumo gydymo principai:
- hepatoprotektorių ir antioksidantų receptas;
- sumažėjęs toksinių produktų įsisavinimas iš žarnyno – eubiotikai, laktulozė, selektyvus dekontaminavimas; esant kraujavimui iš virškinamojo trakto, būtina išlaisvinti žarnas nuo išsiliejusio kraujo, naudojant valomąją klizmą;
- detoksikacijos filtravimo metodų naudojimas.
Kraujas
Kraujas kaip audinys taip pat pažeidžiamas dėl šoko. Sutrinka jo transportavimo, buferinės ir imuninės funkcijos, pažeidžiamos krešėjimo ir fibrinolizės sistemos. Esant šokui, visada išsivysto hiperkoaguliacija ir intensyviai formuojasi intravaskuliniai kraujo krešuliai, susidarantys daugiausia mikrovaskuliacijoje. Tokiu atveju sunaudojama nemažai kraujo krešėjimo faktorių (trombocitai, fibrinogenas, V faktorius, VIII faktorius, protrombinas) ir jų kiekis kraujyje sumažėja, todėl labai sulėtėja kraujo krešėjimas. Kartu su šiuo procesu jau susidariusiuose krešuliuose prasideda fermentinis fibrinogeno skaidymo procesas, susidarantis fibrinogeno skilimo produktams (FDP), turintiems galingą fibrinolitinį poveikį. Kraujas visiškai nustoja krešėti, todėl gali smarkiai kraujuoti iš dūrių vietų, žaizdų kraštų ir virškinamojo trakto gleivinės.
Esant hemokoaguliacijos sutrikimams svarbų vaidmenį atlieka antitrombino III ir baltymo C koncentracijos sumažėjimas, todėl patartina koreguoti jų trūkumą. Koagulopatija koreguojama skiriant šviežiai užšaldytą plazmą arba individualius krešėjimo faktorius. Trombocitopenijai (mažiau nei 50 x 109/l) reikia trombocitų perpylimo.
Laipsniškas fibrinogeno ir trombocitų kiekio mažėjimas kartu su fibrinogeno skilimo produktų ir tirpių fibrino monomerų kiekio padidėjimu, taip pat atitinkami klinikiniai simptomai turėtų būti pagrindas diagnozuojant išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromą (DIK) ir specialios terapijos pradžia. DIC sindromą labai sunku pašalinti ir daugiau nei 50% pacientų miršta nuo besitęsiančio kraujavimo. Dėl didelio mirtingumo nuo šio reiškinio būtina atlikti profilaktinį gydymą antikoaguliantais pacientams, sergantiems šoku. DIC sindromo gydymo principai išdėstyti atskirame skyriuje.
Centrinė nervų sistema.
Visiems pacientams, sergantiems sunkiu šoku, pastebimi centrinės nervų sistemos funkcijų pažeidimai - įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimai, termoreguliacijos, kvėpavimo, vazomotorinių ir kitų autonominių centrų pažeidimai. Pagrindinis smegenų veiklos sutrikimo kriterijus yra sąmonės lygis pagal Glazgo skalę, mažesnis nei 14 balų. Gydymui naudojami vaistai, didinantys smegenų ląstelių atsparumą hipoksijai.
Širdis
Šoko metu širdis yra vienas iš organų, kuriam tenka didesnė našta, siekiant kompensuoti besivystančius sutrikimus. Padidėjus širdies veiklos intensyvumui, reikia padidinti vainikinių arterijų kraujotaką ir deguonies tiekimą į patį miokardą. Tuo tarpu užsitęsusi hipotenzija ir sunki tachikardija visada sukelia vainikinių arterijų perfuzijos pablogėjimą, tai kartu su metaboline acidoze ir specifinių širdies veiklą slopinančių vaistų išsiskyrimu pablogina miokardo susitraukimą ir toliau mažina širdies siurbimo funkciją; ir negrįžtamo šoko išsivystymas. Tai greičiau vystosi pacientams, sergantiems gretutine koronarine širdies liga. Širdies nepakankamumui išsivystyti reikia naudoti inotropinę paramą.
Daugelio organų nepakankamumo sindromas
Dažniausiai su šoku rimtai sutrinka ne vieno „taikinio organo“, o kelių iš karto. Sindromas, kuris išsivysto, kai pažeidžiami du ar daugiau gyvybiškai svarbių organų, vadinamas dauginio organų nepakankamumo sindromu. Šis terminas reiškia gyvybiškai svarbių organų disfunkciją, kai neįmanoma savarankiškai palaikyti homeostazės be vaistų korekcijos. Jo klinikines ir laboratorines apraiškas atspindi aukščiau aprašytų atskirų organų pažeidimo požymių derinys. Tačiau daugybinis organų nepakankamumas nėra paprasta įvairių organų gedimų suma. Atskirų organų ir sistemų veiklos sutrikimai apsunkina vienas kitą, formuoja naujus „užburtus ratus“ ir spartina dekompensaciją. Homeostazės sutrikimai esant daugybiniam organų nepakankamumui labai greitai tampa negrįžtami, todėl šio sindromo išsivystymas visada yra bet kokio šoko tipo galutinės stadijos požymis.
Atskirų organų kritinės atsargos yra skirtingos. Pacientas išgyvena turėdamas 15% normalią kepenų funkciją, 25% inkstų funkciją, 35% raudonųjų kraujo kūnelių skaičių ir tik 45% plaučių audinio. Žmogus yra labai jautrus plazmos praradimui: praradus daugiau nei 30% pradinio tūrio, miršta. Todėl skysčių infuzija ypač svarbi ankstyvame šoko gydymo etape.
Anti-šoko priemonių kompleksas turėtų būti siekiama normalizuoti nervų, širdies ir kraujagyslių bei endokrininių sistemų, kvėpavimo organų, medžiagų apykaitos ir šalinimo procesų sutrikimus, užkirsti kelią intoksikacijai, pašalinti kraujavimą ir jų pasekmes. Yra tam tikri antišoko terapijos ir gaivinimo reikalavimai, kurie susideda iš šių dalykų: paprastumas ir bendras naudojimo prieinamumas, greitas gydomojo poveikio pasireiškimas, didžiausias galimas terapinio poveikio spektras.
Šoko būsenos ligonius rekomenduojama laikyti sausoje ir šiltoje patalpoje – 22, 24°C. Jei nėra kontraindikacijų, rekomenduojami karšti saldūs gėrimai. Klaidinga aukas uždengti kaitinimo trinkelėmis. Esant šokui ir galutinei būklei, dėl organizmo kraujotakos sutrikimų nukenčia termoreguliacija, todėl pacientų perkaitimas gali neigiamai paveikti bendrą būklę. Be to, tai nukreipia kraują į periferiją, o organizmo biologinė reakcija linkusi centralizuoti kraujotaką. Kontaktinis šildymas (kaitinimo trinkelės) rodomas tik ilgai vėsinant (užšaldant). Patogenetinio trauminio šoko gydymo komplekse itin svarbios priemonės, skirtos skausmo impulsams panaikinti ar susilpninti. Skausmą mažina poilsis ir narkotinių analgetikų – promedolio, pantopono ir morfijaus vartojimas (į veną). Tačiau kai sistolinis slėgis nukrenta žemiau 70 mm Hg. Art. ir kvėpavimo sutrikimai, vaistų vartojimas yra kontraindikuotinas. Trauminio smegenų pažeidimo atvejais jų vartoti draudžiama. Skausmui malšinti turi būti plačiai naudojamos įvairios novokaino blokados: lūžio vietoje, atvejo anestezija, vagosimpatinė, tarpšonkaulinė, paravertebrinė, intrapelvicinė pagal Shkolnikovą ir kt.. Kontraindikacijos novokaino blokadoms yra galutinės būklės – preagonija, agonija ir klinikinė mirtis. Veiksmingos anti-šoko priemonės, mažinančios dirginimo srautą į nervų centrus, apima imobilizaciją.
Kraujo perpylimas - vienas iš labiausiai paplitusių ir daugiakrypčių šoko gydymo metodų. Ypatinga šio metodo vertė slypi tame, kad perpiltas kraujas papildo jo trūkumą ir tuo pačiu turi įvairiapusį stimuliuojantį biologinį poveikį.
Šoko atveju, priklausomai nuo jo sunkumo laipsnio, kraujo perpylimas atliekamas įvairiais būdais: į veną, į arteriją. Šie metodai neturėtų būti priešinami vienas kitam, o naudojami pagal indikacijas, o esant stipriam šokui ir galutinėms būklėms, patartina naudoti tiek intraarterinį, tiek intraveninį metodą. Kraujas gali būti duodamas srovele arba lašeliniu būdu.
Kalbant apie kraujo perpylimo dozavimą, priklausomai nuo šoko sunkumo, maždaug rekomenduojama: 1 laipsnio iki 500 ml, II-III laipsnio 1000 ml, IV laipsnio 1500-2000 ml. Dozavimas priklauso nuo netekto kraujo kiekio, todėl būtina žinoti netekto kraujo kiekį. Kraujo perpylimas turi būti pakankamas, t. y. kompensuoti kraujo netekimą. Vartojimo greitis turi būti nustatytas taip, kad nebūtų perkrautas dešinysis skilvelis ir būtų išvengta galimo ūminio dešiniojo skilvelio išsiplėtimo.
Esant stipriam šokui, kuris išsivystė esant dideliam kraujo netekimui (pažeidus pilvą, dubenį), rekomenduojama vienu metu suleisti kraują į dvi venas, o 100 ml kraujo reikia perpilti per 1 minutę. Pagerėjus hemodinaminiams parametrams, vartojimo greitis sumažinamas iki lašintuvo - 30-60 lašų per 1 minutę. Jei atliekamas masinis citrato konservuoto kraujo perpylimas, kiekvienam perpiltam 200–400 ml kraujo reikia suleisti 5 ml 10% kalcio chlorido tirpalo. Patartina naudoti konservuotą kraują, kurio tinkamumo laikas neviršija 5 dienų. Ilgesnio galiojimo laiko kraujyje prarandama daug biologinių savybių. Kartu su viso kraujo perpylimu, esant šokui, perpilama plazma, serumas ir kraują pakeičiantys tirpalai, kurie leidžiami jet-drop metodu. Patartina naudoti plazmos pakaitalų derinį: reopoligliuciną, poligliuciną, fiziologinius tirpalus su konservuotu krauju. Kraujas sudaro nuo 30 iki 80% viso kitų skysčių kiekio. Nurodytas vidutinis hemodiliuzavimas, kai yra perteklinis skysčių ir kraujo kiekis, palyginti su bendru kraujo netekimu. Esant dideliems infuzuojamų skysčių kiekiams, būtina juos sušildyti iki kūno temperatūros, antraip galimas šaltas širdies sustojimas.
Norint normalizuoti sutrikusią hemodinamiką su sunkia hipotenzija, rekomenduojama vartoti į veną slėginės medžiagos: norepinefrino arba mezatono. Tačiau jų vartojimas be pakankamo kraujo netekimo pakeitimo yra kontraindikuotinas. Iš širdį veikiančių ir tonizuojančių vaistų, be norepinefrino ir mezatono, rekomenduojama skirti efedriną, kofeiną, kordiaminą, strofantiną, korglikoną. Antišoko terapijos kompleksas apima vandenyje tirpių vitaminų C, B^B6, PP ir gliukozės įvedimą į veną. Į antišoko terapiją rekomenduojama įtraukti antihistamininius preparatus – pipolfeną, difenhidraminą, seduxeną, kurie, be antihistamininio poveikio, turi ryškų raminamąjį poveikį ir pasižymi didelėmis simpatinėmis, desensibilizuojančiomis savybėmis. Vartojant kalcio chloridą, skatinamas miokardo susitraukimas, reguliuojamas kapiliarų pralaidumas, tonizuojami vazomotorai, dėl ko mobilizuojamas kraujas iš depo ir padidėja kraujospūdis.
Metabolinis sutrikimas šoko ir galutinių sąlygų metu sukelia progresuojančią kraujo acidozę, dėl kurios į antišoko priemonių kompleksą reikia įtraukti organizmo šarminimą. Šiuo tikslu į veną suleidžiama iki 200-300 ml 3-5% natrio bikarbonato tirpalo, ypač esant dideliam audinių traiškymui, taip pat skiriamas šiek tiek šarminės reakcijos poligliucinas. Esant sunkiam šokui ir galutinėms būklėms, nurodomas hormoninis gydymas kortikoidais. (hidrokortizonas, prednizolonas). Šoko metu atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimų, pasireiškiančių mikrocirkuliacijos gradiento tarp arteriolių ir venulių sumažėjimu, kraujo tėkmės greičio sumažėjimu kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse iki visiško sąstingio, funkcionuojančių kapiliarų paviršiaus sumažėjimu ir transkapiliarų apribojimu. pernešimas, padidėja kraujo klampumas, agreguojasi raudonieji kraujo kūneliai ir vyksta skysčių migracija audinyje, susidaro audinių edema, smarkiai sumažėja absorbcija. Blogėjant bendrai paciento būklei, šie reiškiniai progresuoja. Todėl vaistai, skiriami ekstravaskuliniu būdu šoko metu ir esant galutinei būsenai, nusėda injekcijos vietoje, nesukeliant gydomojo poveikio. Galutinėje būsenoje būtinas neatidėliotinas gaivinimas: dirbtinė ventiliacija, defibriliacija, uždaras širdies masažas ir kraujo perpylimas į arteriją. Jei sutrinka kvėpavimas, atliekama kontroliuojama plaučių ventiliacija deguonimi. Sustojus kvėpavimui, naudojamas dirbtinis kvėpavimas: oras pučiamas tiesiai į kvėpavimo takus (burna į burną, burna į nosį) per du marlės sluoksnius arba oro vamzdelį. Geriausias metodas yra intubacija naudojant raumenų relaksantus ir kontroliuojamas kvėpavimas naudojant anesteziją ir kvėpavimo aparatą su deguonimi. Jei po 8-12 valandų spontaniškas kvėpavimas neatsistato, reikia atlikti tracheostomą. Kai kurių sužalojimų atveju (dvišalių šonkaulių lūžiai, didelis nugaros smegenų pažeidimas, trachėjos pažeidimas) turi būti kontroliuojamas kvėpavimas, kol atsiranda išorinio kvėpavimo požymių.
Teikiant ikimedicininę ir pirmąją medicinos pagalbą širdies masažas gaminamas uždaru (netiesioginiu) metodu. Teikiant kvalifikuotą ir specializuotą pagalbą, jei 3-5 minučių netiesioginio masažo nepavyksta, nurodomas atviras (tiesioginis) širdies masažas.
Atkuriant širdies veiklą po laikino sustojimo, taip pat užsitęsus hipotenzijai, rekomenduojamas galvos vėsinimas (vietinė hipotermija), kad būtų išsaugota gyvybinė smegenų centrų veikla hipoksinėmis sąlygomis.
Apibendrinant tai, kas pasakyta apie trauminio šoko gydymą, būtina pabrėžti šiuos dalykus, kurie iš esmės lemia terapijos efektyvumą – priemonių savalaikiškumą, poveikio kompleksiškumą, nuoseklumą, antišoko terapijos diferencijavimą.
Anti-šoko priemonės yra laikomi savalaikiais, kai, esant lengvo laipsnio šokui, jie pradedami per 15-30 minučių, esant stipriam šokui - per 5-10 minučių, esant galutinei būklei - nedelsiant. Nukrypimas nuo šių terminų pablogina rezultatą. Svarbu stebėti intervalą tarp vaistų vartojimo. Neteisinga naudoti tik vieną kraujo perpylimą be derinio su kitais patogenetiškai pagrįstais terapiniais komponentais, taip pat atskirai naudoti bet kurią vieną antišoko priemonę (skausmui malšinti ir kt.).
Šoko ištiktos aukos nėra transportuojamos.
Chirurginę intervenciją patartina atlikti po to, kai pacientas išvedamas iš šoko ir stabilizavosi hemodinamikos parametrai. Tačiau jei vidinis kraujavimas tęsiasi, ant galūnės uždedamas turniketas arba atsiranda asfiksija, operacija pradedama nedelsiant, kol atsigauna šokas, o operacijos metu tęsiamos antišoko priemonės.
Chirurginės intervencijos, atliekamos nukentėjusiems šoko būsenoje, nemaža dalimi baigiasi mirtimi. Todėl labai svarbu, pirma, išsiaiškinti indikacijas, kontraindikacijas ir chirurginių intervencijų laiką, ypač galūnių pažeidimo atvejais; antra, chirurginių intervencijų saugumo užtikrinimas grėsmingomis sąlygomis. Pavėluotos operacijos (vėliau nei 2-4 val.) gali būti atliekamos nukentėjusiesiems, kai anatominiai sutrikimai nekelia tiesioginės grėsmės gyvybei, pavyzdžiui, esant atviriems ir uždariems kaulų lūžiams, be didelių minkštųjų audinių defektų ir kraujavimo. Tokiais atvejais pirmiausia reikia ištraukti auką iš šoko. Tačiau jei to nepavyks padaryti per artimiausias 3-4 valandas ir perspektyvos šiuo atžvilgiu abejotinos, operaciją reikia atlikti nedelsiant. Šiuo atveju chirurginė intervencija turėtų būti griežtai apribotas gyvybiškai svarbių priemonių rinkinys su minimaliomis laiko investicijomis. Tačiau prieš operaciją atlikta antišoko terapija neturėtų būti nutraukta nei operacijos metu, nei po jos. Jį galima atšaukti tik stabiliai atsigavus po šoko.
Traumatologija ir ortopedija. Yumashevas G.S., 1983 m
