Milyen funkciókat érint a vazopresszin? A hormonális jelátvitel receptorainak típusai és intracelluláris rendszerei. Ha a vazopresszin emelkedett

Libériaiak:

• tiroliberin;
• kortikoliberin;
• szomatoliberin;
• prolaktoliberin;
• melanoliberin;
• gonadoliberin (lyuliberin és follyliberin)

• szomatosztatin;
• prolaktosztatin (dopamin);
• melanostatin;
• kortikosztatin

Neuropeptidek:

• enkefalinok (leucin-enkefalin (leu-enkefalin), metionin-enkefapin (met-enkefalin));
• endorfinok (a-endorfin, (β-endorfin, γ-endorfin);
• dinorfin A és B;
• proopiomelanocortin;
• neurotenzin;
• anyag P;
• kiotorfin;
• vasointestinalis peptid (VIP);
• kolecisztokinin;
• neuropeptid-Y;
• agouterin fehérje;
• orexin A és B (hipokretinek 1 és 2);
• ghrelin;
• delta alvást indukáló peptid (DSIP) stb.

Hipotalamusz-hátsó agyalapi mirigy hormonok:

• vazopresszin vagy antidiuretikus hormon (ADH);
• oxitocin

Monoaminok:

• szerotonin;
• noradrenalin;
• adrenalin;
• dopamin

A hipotalamusz és a neurohypophysis effektorhormonjai

A hipotalamusz és a neurohypophysis effektorhormonjai a vazopresszin és az oxitocin. A hypothalamus SON és PVN magnocelluláris neuronjaiban szintetizálódnak, axonális transzporttal eljutnak a neurohypophysisbe, és az arteria hypophysis inferior kapillárisainak vérébe (1. ábra).

vazopresszin

Antidiuretikus hormon(ADG, ill vazopresszin) - 9 aminosavból álló peptid, tartalma 0,5-5 ng/ml.

A hormon bazális szekréciójának napi ritmusa van, maximumával a korai szakaszban reggeli órák. A hormon szabad formában kerül szállításra a vérben. Felezési ideje 5-10 perc. Az ADH a membrán 7-TMS receptorainak és másodlagos hírvivőinek stimulálásával hat a célsejtekre.

Az ADH funkciói a szervezetben

Az ADH célsejtjei a vese gyűjtőcsatornáinak hámsejtjei és az érfalak sima myocytái. A vese gyűjtőcsatornáinak hámsejtjeiben található V 2 receptorok stimulálása és a bennük lévő cAMP szintjének növelése révén az ADH fokozza a víz visszaszívását (10-15%-kal, illetve 15-22 l/nap), elősegíti a koncentrációt. és a végső vizelet mennyiségének csökkenése. Ezt a folyamatot antidiurézisnek, az ezt okozó vazopresszint pedig ADH-nak nevezik.

A hormon nagy koncentrációban a vaszkuláris sima myociták V 1 receptoraihoz kötődik, és a bennük lévő IPG és Ca 2+ ionok szintjének emelkedése révén a szívizomsejtek összehúzódását, az artériák szűkülését és megnövekedett. vérnyomás vér. A hormonnak az erekre gyakorolt ​​hatását pressornak nevezik, innen ered a hormon neve - vazopresszin. Az ADH emellett részt vesz az ACTH szekréció stimulálásában stressz alatt (V 3 receptorokon és intracelluláris IPG és Ca 2+ ionokon keresztül), a szomjúságmotiváció és az ivási magatartás kialakításában, valamint a memóriamechanizmusokban.

Rizs. 1. Hipotalamusz és agyalapi mirigy hormonok (RG - releasing hormonok (liberinek), ST - sztatinok). Magyarázatok a szövegben

Az ADH szintézise és felszabadulása fiziológiás körülmények között serkenti a növekedést ozmotikus nyomás(hiperozmolaritás). A hiperozmolaritást a hipotalamusz ozmoszenzitív neuronjainak aktiválása kíséri, amelyek viszont serkentik az ADH szekrécióját a SOY és a PVN neuroszekréciós sejtjei által. Ezek a sejtek a vazomotoros centrum neuronjaihoz is kapcsolódnak, amelyek a pitvar és a sinocarotis zóna mechano- és baroreceptoraitól kapnak információt a véráramlásról. Ezeken a kapcsolatokon keresztül reflexszerűen serkentik az ADH szekrécióját, amikor a keringő vértérfogat (CBV) csökken és a vérnyomás csökken.

A vazopresszin fő hatásai

• Aktiválja
• Serkenti a vaszkuláris simaizom összehúzódását
• Aktiválja a szomjúságközpontot
• Részt vesz a tanulási mechanizmusokban és
• Szabályozza a hőszabályozási folyamatokat
• Neuroendokrin funkciókat lát el, az autonóm idegrendszer közvetítője
• Részt vesz a szervezésben
• Befolyásolja az érzelmi viselkedést

Nyereség ADH szekréció Megfigyelhető az angiotenzin II szintjének emelkedésével a vérben, stressz és fizikai aktivitás során.

Az ADH felszabadulása csökken a vér ozmotikus nyomásának csökkenésével, a vértérfogat és (vagy) vérnyomás növekedésével, valamint az etil-alkohol hatására.

Az ADH szekréció és cselekvés elégtelensége az elégtelenség következménye lehet endokrin funkció hypothalamus és neurohypophysis, valamint az ADH receptorok diszfunkciója (hiány, csökkent érzékenység a V 2 receptorok hámjában a vese gyűjtőcsatornáiban), ami a kis sűrűségű vizelet túlzott ürítésével jár 10-15 l/ nap és a testszövetek hipohidratációja. Ezt a betegséget nevezték el diabetes insipidus. nem úgy mint diabetes mellitus, amelyben a túlzott vizeletürítést okozza megnövekedett szint glükóz a vérben, azzal diabetes insipidus A vércukorszint normális marad.

Az ADH túlzott szekréciója a szervezetben a diurézis és a vízvisszatartás csökkenésében nyilvánul meg, egészen a sejtödéma és a vízmérgezés kialakulásáig.

Oxitocin

Oxitocin- 9 aminosavból álló peptid, amelyet a vér szabad formában szállít, felezési idő - 5-10 perc, a membrán stimulálásával hat a célsejtekre (a méh sima myocytáira és az emlőcsatornák myoepitslialis sejtjeire) 7-TMS receptorok és az IPE és Ca 2+ ionok szintjének növekedése bennük.

Az oxitocin funkciói a szervezetben

Megnövekedett hormonszint figyelhető meg természeti viszonyok terhesség vége felé, a szülés során fokozott méhösszehúzódást okoz és szülés utáni időszak. A hormon serkenti az emlőmirigy-csatornák myoepithelialis sejtjeinek összehúzódását, elősegítve a tejelválasztást az újszülöttek táplálásakor.

Az oxitocin főbb hatásai:

• Serkenti a méhösszehúzódásokat
• Aktiválja a tejelválasztást
• Vízhajtó és nátriuretikus hatása van, részt vesz a víz-só viselkedésben
• Szabályozza az ivási viselkedést
• Növeli az adenohypophysis hormonok szekrécióját
• Részt vesz a tanulási és memóriamechanizmusokban
• Hipotenzív hatása van

Az oxitocin szintézise a megnövekedett ösztrogénszint hatására fokozódik, felszabadulását pedig egy reflexpálya fokozza, amikor a méhnyak mechanoreceptorai irritálódnak a szülés közbeni nyújtás során, valamint az emlőmirigyek mellbimbóinak mechanoreceptorai. stimulálják a gyermek táplálása során.

Az elégtelen hormonműködés gyengeségben nyilvánul meg munkaügyi tevékenység méh, tejelválasztás zavara.

A hipotalamusz felszabadító hormonjait a funkciók és a perifériás endokrin mirigyek bemutatása tárgyalja.

Az antidiuretikus hormon (ADH) egy fehérjeanyag, amely a hipotalamuszban képződik. Fő szerepe a szervezetben a fenntartás víz egyensúly. Az ADH a vesében található speciális receptorokhoz kötődik. Kölcsönhatásuk következtében folyadékretenció lép fel.

Néhány kóros állapotok a hormontermelés zavara vagy a hatásaival szembeni érzékenység megváltozása kíséri. Hiányával diabetes insipidus, feleslegével pedig a nem megfelelő ADH szekréció szindróma alakul ki.

A hormon jellemzői és szerepe

Előző antidiuretikus hormon(vagy vazopresszin) a hipotalamusz neuroszekréciós magjaiban termelődik. A hajtások által idegsejtekátkerül hátsó lebeny agyalapi mirigy A szállítás során érett ADH és a neurofizin fehérje képződik belőle. A hormont tartalmazó szekréciós szemcsék felhalmozódnak a neurohypophysisben. A vazopresszin részben bejut a szerv elülső lebenyébe, ahol részt vesz a kortikotropin szintézisének szabályozásában, amely a mellékvesék működéséért felelős.

A hormonelválasztást ozmo- és baroreceptorok szabályozzák. Ezek a struktúrák reagálnak a folyadék térfogatának és nyomásának változásaira az érrendszerben. Az olyan tényezők, mint a stressz, fertőzések, vérzés, hányinger, fájdalom, humán koriongonadotropin és súlyos tüdőkárosodás fokozzák a vazopresszin termelését. Termelését befolyásolja bizonyos gyógyszerek szedése. Az ADH koncentrációja a vérben a napszaktól függ - éjszaka általában kétszer magasabb, mint nappal.

A hormon szekrécióját és hatását befolyásoló gyógyszerek:

A vazopresszin szekréciójának szabályozása és hatásai

A vazopresszin más hormonokkal - pitvari nátriuretikus peptiddel, aldoszteronnal, angiotenzin II-vel - együtt szabályozza a víz és elektrolit egyensúlyt. Azonban az ADH jelentősége a vízvisszatartás és -kiválasztás szabályozásában vezető szerepet tölt be. Segít fenntartani a folyadékot a szervezetben a vizeletkibocsátás csökkentésével.

A hormon más funkciókat is ellát:

• szabályozás érrendszeri tónusés megnövekedett vérnyomás;
• a kortikoszteroidok szekréciójának stimulálása a mellékvesékben;
• befolyásolja a véralvadási folyamatokat;
• a prosztaglandinok szintézise és a renin felszabadulása a vesékben;
• tanulási képesség javítása.

A cselekvés mechanizmusa

A periférián a hormon érzékeny receptorokhoz kötődik. A vazopresszin hatása típusától és elhelyezkedésétől függ.

Az ADH receptorok típusai:

A vese szerkezeti és funkcionális egysége, amelyben a plazma szűrése és a vizelet képződése történik, a nefron. Egyik alkotóeleme a gyűjtőcsatorna. Reabszorpciós folyamatokat hajt végre ( fordított szívás) és olyan anyagok kiválasztását, amelyek lehetővé teszik a víz-elektrolit anyagcsere fenntartását.

Az ADH hatása a vesetubulusokban

A hormon kölcsönhatása a 2-es típusú receptorokkal a gyűjtőcsatornákban aktivál egy specifikus enzimet - a protein-kináz A-t. Ennek eredményeként a sejtmembránban megnő a vízcsatornák - az akvaporin-2 - száma. Rajtuk keresztül a víz ozmotikus gradiens mentén mozog a csövek lumenéből a sejtekbe és az extracelluláris térbe. Feltételezhető, hogy az ADH fokozza a nátriumionok tubuláris szekrécióját. Ennek eredményeként a vizelet mennyisége csökken, és koncentráltabb lesz.

Patológiában a hormon képződése megszakad a hipotalamuszban, vagy csökken a receptorok érzékenysége a hatásra. A vazopresszin hiánya vagy hatása a diabetes insipidus kialakulásához vezet, amely szomjúságérzetben és megnövekedett vizelettérfogatban nyilvánul meg. Egyes esetekben fokozható az ADH termelődése, amihez víz- és elektrolit egyensúlyhiány is társul.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus esetén kiemelkedik nagyszámú hígított vizelet. Térfogata eléri a napi 4-15 litert vagy több. A patológia oka az ADH abszolút vagy relatív hiánya, aminek következtében a vesetubulusokban csökken a víz reabszorpciója. Az állapot átmeneti vagy állandó lehet.

A betegek a vizelet mennyiségének növekedését - polyuriát és fokozott szomjúságot - polidipsiát észlelnek. Megfelelő folyadékpótlás mellett egyéb tünetek nem zavarnak. Ha a vízveszteség meghaladja a szervezetbe jutó mennyiséget, a kiszáradás jelei alakulnak ki - bőr- és nyálkahártyák kiszáradása, fogyás, vérnyomásesés, fokozott pulzusszám, fokozott ingerlékenység. Életkori sajátosság idősebbeknél az ozmoreceptorok számának csökkenése tapasztalható, így ebben a csoportban nagyobb a kiszáradás veszélye.

Létezik következő űrlapokat betegségek:

• Központi- a hypothalamus vazopresszin termelésének csökkenése okozza a hypothalamus-hipofízis zónát érintő sérülések, daganatok, fertőzések, szisztémás és érrendszeri betegségek miatt. Ritkábban az állapot oka egy autoimmun folyamat - hypophysitis.
• Nefrogén- a vesereceptorok ADH hatásával szembeni érzékenységének csökkenése miatt alakul ki. Ebben az esetben a cukorbetegség örökletes vagy annak köszönhető jóindulatú hiperplázia prosztata, sarlósejtes vérszegénység, alacsony fehérjetartalmú diéta betartása, lítiumtartalmú gyógyszerek szedése. A patológiát a kalcium vizelettel történő fokozott kiválasztódása - hypercalciuria, valamint a vér alacsony káliumtartalma - hypokalaemia provokálhatja.
• Elsődleges polidipsia- túlzott folyadékfogyasztás mellett fordul elő, és pszichogén jellegű.
• Diabetes insipidus terhesség alatt- átmeneti állapot, amely a vazopresszin fokozott pusztulásával jár a placenta által szintetizált enzim által.

A betegségek diagnosztizálására funkcionális teszteket alkalmaznak folyadékkorlátozással és vazopresszin analógok adásával. E vizsgálatok során felmérik a testtömeg változását, a kiürült vizelet mennyiségét és annak ozmolaritását, meghatározzák a plazma elektrolit összetételét, valamint vérvizsgálatot végzünk az ADH koncentrációjának vizsgálatára. A kutatást csak orvosi felügyelet mellett végezzük. Ha gyanítja központi forma Az agy MRI-je látható.

A patológia kezelése a lefolyásától függ. Minden esetben szükséges használni elegendő mennyiségben folyadékok. A vazopresszin szintjének növelése érdekében a szervezetben központi cukorbetegség esetén hormonanalógokat írnak fel - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. A gyógyszerek szelektíven hatnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokra, és fokozzák a víz reabszorpcióját. A nefrogén formában a betegség kiváltó oka bizonyos esetekben megszűnik, a recept hatásos. nagy adagok Dezmopresszin, tiazid diuretikumok alkalmazása.

A vazopresszin az hormonális anyag, amely szabályozza a folyadék szervezetből való eltávolításának folyamatát. Ez az egyetlen elem, amely ezt a funkciót látja el az emberi testben.

A különböző patológiák kialakulásával ennek a hormonnak a szintézise megszakadhat, ami ellenőrizetlen diurézishez vezet. Próbáljuk meg kitalálni, mi az a vazopresszin hormon, hol termelődik, és miért van rá szüksége szervezetünknek.

A vazopresszin főbb jellemzői és jellemzői

Először is, derítsük ki, mi ez - antidiuretikus hormon.

Ennek az anyagnak fehérjeszerkezete van, és 9 aminosavból áll. Elég gyorsan (kevesebb, mint fél óra alatt) elpusztul a vese- és májsejtekben, így termelődésének folyamata szabályos és ciklikus.

Hol szintetizálják?

Hol termelődik a vazopresszin? Az ADH egy olyan anyag, amelyet a hipotalamusz sejtjei szintetizálnak. Ezt követően behatol az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe, ahol fokozatosan növekszik a koncentrációja. És csak az agyalapi mirigy sejtjéből kerül a vérbe a szükséges mennyiségben.

Bebizonyosodott, hogy a vazopresszin antidiuretikus hormont az ivarmirigyek is termelik, de korlátozott mennyiségben. Ennek a folyamatnak a lényege és célja azonban még mindig ismeretlen.

A hormon fő jellemzői

Az ADH egy olyan anyag, amelynek nemcsak vízhajtó hatása van. Ez az elem a szervezet komolyabb funkcióit is befolyásolja. Különösen az ACTH termeléséről.

A hormon számos folyamatban vesz részt és befolyásolja különféle szervekés rendszerek. Aktív előállításához létre kell hozni különleges körülmények. Ez lehet stressz, félelem, erős szorongás, gyomor-bélrendszeri betegségek, túlzott hányással vagy hasmenéssel kísérve, amelyek során az emberi szervezet nagy mennyiségű folyadékot veszít stb. A vízháztartás helyreállásával a hipotalamusz sejtjei fokozatosan csökkentik ADH a normál határokig termelődött.

Mint látható, az antidiuretikus hormon egy többfunkciós anyag, amely rendkívül fontos a teljes működéshez endokrin rendszer. De funkciói nem korlátozódnak erre, ezért ezeket részletesebben meg kell vizsgálni.

Az ADG funkcionális feladatai

Biológiai funkciók vazopresszin a következők:

• a vesékben a folyadék reabszorpciós folyamatának stimulálása;
• csökkenti a nátrium mennyiségét a szervezetben;
• a vér térfogatának növelése az erekben;
• a víz mennyiségének növelése a szervezetben;
• a vérnyomás szabályozása (különösen a hormon segít növelni);
• memória stimuláció;
• tanulási képesség javítása;
• a társas viselkedés kontrollja.

Ezek a vazopresszin fő hatásai, de van még néhány szempont, amellyel tisztában kell lenni. A hormon befolyásolja a vizelet koncentrációját és csökkenti annak mennyiségét. Így csak szükséges mennyiség hulladékfolyadék, és minden hasznos anyag a sejtekben és szövetekben marad. Ebből következik, hogy a vazopresszinnek antidiuretikus hatása van.

Ezenkívül a hormon hemosztatikus tulajdonságokkal rendelkezik, mivel javítja a véralvadást. Ezt görcsökkel érik el véredény ennek az anyagnak a tevékenysége okozza. Termelése jelentősen megnő stresszes helyzetek, nál nél sokkos állapotok, fájdalom szindrómákés intenzív vérzés.

Ez érdekes. A vazopresszint hűséghormonnak nevezik. És ez teljesen indokolt, hiszen amikor kellőképpen jelen van az ember vérében, nem csak a szociális, hanem a családi viselkedés is kialakul. Ez azt jelenti, hogy azok a férfiak és nők, akik nem szenvednek ennek az anyagnak a hiányától, jobban ragaszkodnak szeretteihez (különösen házastársukhoz), mint azok, akiknek a hipotalamusza nem választ ki elegendő mennyiséget belőle.

Így a vazopresszin hatásmechanizmusának és az emberi szervezetben betöltött fő feladatainak tanulmányozása után arra a következtetésre juthatunk, hogy számos fontos folyamat megy végbe közvetlen részvételével. Bármilyen eltérés a normától vezethet súlyos rendellenességekés egészségügyi problémákat is jelez.

A vazopresszin hiánya

Ha a hormonszekréció folyamata megszakad, betegségek lépnek fel, amelyek oka a terapeuta vagy endokrinológus kapcsolatfelvételének. Ebben az esetben a vazopresszin klinikai vizsgálatát végezzük, amely szintje csökkenését vagy növekedését mutathatja.

Ezenkívül fontos a vesék állapotának felmérése, amelyhez vizeletvizsgálatot végeznek. Biokémiai vérvizsgálat szükséges a kálium, nátrium és klór koncentrációjának meghatározásához a szervezetben. Ha a vizsgálati eredmények riasztóak, a beteget CT-re és MRI-re küldik a diagnózis tisztázása érdekében.

Az eltérések okai

Ha a kutatási adatok megfejtésekor kiderült a vazopresszin hiperfunkciója, akkor gyakran a szekréció ilyen megsértése jelzi a fejlődést. kóros folyamatok szervezetben. Az egyik ritka betegségek, De gyakori okok Hasonló anomália a Parhon-szindróma. Ezt az eltérést az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindrómának is nevezik.

Ezt a patológiát a következők okozhatják:

• intenzív vérzés nagy vérveszteség kíséri;
• diuretikumok ellenőrizetlen vagy hosszú távú alkalmazása;
• hipotenzió stb.

Sokkal veszélyesebbek azok az esetek, amikor a vazopresszin feleslegét az agyalapi mirigy képződése miatti meghibásodása okozza. rákos daganatok. Ezenkívül a mutatók ugrása gyakran megfigyelhető tüdőtuberkulózisban, asztmában és tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél. A központi idegrendszer betegségei is hasonló eltéréshez vezethetnek.

A vazopresszin szekréció növekedésével a diurézis jelentősen csökken. A vizelet sötét színűvé, koncentrálttá válik, és megnövekedett mennyiségű nátriumot tartalmaz. Következésképpen a vér tartalma csökken, ami a súlyos szövődmények.

A csökkent hormonszint okai

Diabetes insipidusban szenvedő betegeknél csökkent ADH szekréció figyelhető meg. A betegséget a hipotalamusz-hipofízis rendszer meghibásodása, valamint a vese receptorok érzékenységének csökkenése válthatja ki ennek a hormonnak a hatására.

Vazopresszin hiánya esetén súlyos, nehezen oltható szomjúság, migrénes rohamok, éles visszaesés testtömeg, az epidermisz szárazsága, a nyál viszkozitása és térfogatának csökkenése, gyakori hányás, megnövekedett testhőmérséklet. A beteg hipotenziót mutat, ezért az orvosok gyakran vazopresszorokat alkalmaznak a normalizálás érdekében.

Fontos odafigyelni a naponta kiürülő vizelet mennyiségére. ADH-hiány esetén a vizelési inger élesen megnő, és a hólyag minden egyes ürítése során meglehetősen nagy mennyiségű vizelet szabadul fel. Ez kiszáradáshoz vezet, és a szervezet sokat veszít hasznos anyagok. És ez az állapot nagyon veszélyes, és súlyos szövődményekkel jár!

Hogyan lehet növelni a vazopresszint?

A hormon szintjének normalizálására szolgáló módszerek közvetlenül függnek a csökkenés okaitól. A daganat eltávolítása, antibiotikumok szedése fertőző etiológia betegségek, gyógyszerek alkalmazása patológiák kezelésére a szív-érrendszer- mindezek az intézkedések stabilizálhatják a helyzetet, és ahhoz vezethetnek teljes gyógyulás.

De néha csak élethosszig tartó hormonterápiával lehet helyreállítani a funkciókat és létrehozni a vazopresszin hűséghormon termelését. Speciális gyógyszereket csak orvos írhat fel. A kezelési rend kidolgozásakor számos olyan tényezőt figyelembe vesznek, amelyeket maga a beteg nem tud figyelembe venni. Ez mindenekelőtt a kísérő jelenlétére vonatkozik krónikus betegségek(azokon kívül, amelyek vazopresszin hiányt okozhatnak).

Farmakológiai szerek A vazopresszinen alapuló készítmény a diabetes insipidus kezelési rendjének szerves részét képezi. Segítenek csökkenteni a naponta kiürült vizelet mennyiségét, normalizálva a vesék működését.

Így, miután tanulmányozta az ADH hatásmechanizmusát, meghatározta fő funkcióit és lehetséges okok eltérések alapján megállapíthatjuk, hogy ez a hormonanyag másokkal együtt fontos szerepet játszik az összehangolt munkában emberi test. Nem hagyhatja figyelmen kívül a betegségeket, mert ha tartósak, ez az egyik legvilágosabb jele annak, hogy az emberi szervezetben komoly zavarok léptek fel. Stabilitás hormonális szint– az egészség egyik fő mutatója, és ezt mindig emlékezni kell!

Az antidiuretikus hormon egy 9 aminosavból álló peptid. Prohormonként szintetizálódik a hipotalamusz neuronjaiban, amelyek testei a szupraoptikus és paraventricularis magokban helyezkednek el. Az antidiuretikus hormon génje a neurofizin II-t is kódolja, egy hordozó fehérjét, amely az antidiuretikus hormont szállítja az agyalapi mirigy hátsó lebenyében végződő neuronok axonjai mentén, ahol az antidiuretikus hormon felhalmozódása megtörténik. Az antidiuretikus hormon napi szekréciós ritmussal rendelkezik (növekedését éjszaka figyelik meg). A hormon szekréciója csökken a fekvő helyzetben, amikor függőleges helyzetbe kerül, koncentrációja nő. Mindezeket a tényezőket figyelembe kell venni a kutatási eredmények értékelésekor.

Az antidiuretikus hormon koncentrációjának referenciaértékei a vérplazmában

Az antidiuretikus hormon felszabadulását a raktározó vezikulákból elsősorban a plazma ozmolaritása szabályozza. Átlagos szint A normál plazmaozmolaritás 282 mOsm/L, az egyik vagy másik irányban akár 1,8%-os eltéréssel. Ha a plazma ozmolaritása fölé emelkedik kritikus szint(küszöb) 287 mOsm/l, akkor az antidiuretikus hormon felszabadulása ugrásszerűen felgyorsul, ami a hypothalamus supraopticus és paraventricularis neuronjainak sejtmembránján elhelyezkedő ozmoreceptorok aktiválódásával és a sinus carotis sinus sejtjeinek aktiválásával jár. nyaki artériák. Ezek a receptorok képesek kimutatni a plazma ozmolaritásában az átlagos érték feletti 3-5%-os nagyságrendű változást, különösen hirtelen (2% feletti óránkénti) változások esetén. A plazma ozmolaritás gyors, mindössze 2%-os növekedése az antidiuretikus hormon szekréciójának 4-szeresét eredményezi, míg az ozmolaritás 2%-os csökkenése az antidiuretikus hormon szekréciójának teljes leállásával jár együtt.

A hemodinamikai faktorok szintén kifejezett szabályozó hatással vannak az antidiuretikus hormon szekréciójára. Az artériás középnyomás és/vagy az „effektív” plazmatérfogat 10%-nál kisebb mértékű csökkenése a bal pitvar sejtjeiben, illetve kisebb mértékben a carotis sinusban elhelyezkedő baroreceptorokkal kimutatható. A multiszinaptikus afferens útvonalon a „megnyúlt” baroreceptorokból érkező impulzusok információt továbbítanak a hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak neuronjaihoz, amelyek serkentik az antidiuretikus hormon felszabadulását.

Az antidiuretikus hormon fő biológiai hatása a vesetubulusok disztális részének lumenében található vizeletből származó szabad víz felszívódásának fokozása a tubuláris sejtekbe. Az antidiuretikus hormon ezeknek a sejteknek a külső membránján specifikus V 2 receptorokhoz kötődik, és aktiválja az adenilát-ciklázt, amely cAMP-t képez. A cAMP aktiválja a protein kináz A-t. A protein kináz A olyan fehérjéket foszforilál, amelyek stimulálják az akvaporin-2 gén expresszióját, amely a vízcsatornákat létrehozó fehérjék egyike. Az Aquaporin-2 vándorol belső felület tubuláris sejtek membránja, ahol beágyazódik a membránba, pórusokat vagy csatornákat képezve, amelyeken keresztül a disztális tubulusok lumenéből származó víz szabadon bediffundál a tubuláris sejtbe. A víz ezután a sejtből a plazmamembránban lévő csatornákon keresztül az intersticiális térbe jut, ahonnan az érágyba jut.

Diabetes insipidus (antidiuretikus hormon hiány). A valódi diabetes insipidust poliuria és polydipsia jellemzi, ami az antidiuretikus hormon hiánya miatt következik be. A perzisztáló diabetes insipidust a supra-visuális és a periventrikuláris magok elpusztulása vagy a szem feletti traktus keresztmetszete okozza a medián eminencia felett.

A betegség oka a neurohypophysis bármilyen eredetű károsodása lehet. Leggyakrabban ezek daganatok - craniopharyngomák ​​és látóideg gliomák. Histiocytosisban szenvedő betegeknél az esetek 25-50%-ában diabetes insipidus alakul ki. Alkalmanként a diabetes insipidust agyvelőgyulladás, sarcoidosis, tuberkulózis, aktinomikózis, brucellózis, malária, szifilisz, influenza, mandulagyulladás, minden típusú tífusz, szeptikus állapotok, reuma, leukémia okozza. Diabetes insipidus traumás agysérülés után alakulhat ki, különösen, ha a koponyaalap törésével jár.

A diabetes insipidus, amely az agyalapi mirigyen vagy a hipotalamuszon végzett sebészeti beavatkozások után alakul ki, lehet átmeneti vagy állandó. A baleseti sérülés után fellépő betegség lefolyása kiszámíthatatlan; A spontán felépülés több évvel a sérülés után következhet be.

BAN BEN utóbbi évek Kimutatták, hogy a diabetes insipidus autoimmun eredetű lehet (ADH-kiválasztó sejtek elleni antitestek jelenléte). Ritka esetekben örökletes lehet. A Diabetes insipidus a ritka Wolfram-szindróma összetevője lehet, amelyben cukorbetegséggel, sorvadással társul. látóidegekés szenzorineurális hallásvesztés.

A poliuria klinikai tünetei akkor jelennek meg, ha a hipotalamusz neuronjainak szekréciós kapacitása 85%-kal csökken. Az antidiuretikus hormon hiánya lehet teljes vagy részleges, ami meghatározza a polydipsia és a polyuria mértékét.

Az antidiuretikus hormon koncentrációjának vizsgálata a vérplazmában nem mindig szükséges a diabetes insipidus diagnosztizálásához. Egész sor laboratóriumi paraméterek elég pontosan jelzik, hogy a betegnek elégtelen az antidiuretikus hormon szekréciója. A vizelet napi mennyisége eléri a 4-10 litert vagy többet, sűrűsége 1,001-1,005, ozmolaritása 50-200 mOsm/l. Súlyos kiszáradás esetén a vizelet sűrűsége 1,010-re, az ozmolaritás pedig 300 mOsm/L-re nő. Gyermekeknél kezdeti jel A betegség lehet nocturia. Egyéb vonatkozásban a vesefunkció nem károsodik. A plazma hiperozmolaritása (300 mOsm/L felett), hypernatrémia (több mint 155 mmol/l) és hypokalaemia gyakran észlelhető. Súlyos antidiuretikus hormonhiányban szenvedő betegek vízrestrikciós tesztjének elvégzésekor a vérplazma ozmolaritásának növekedése figyelhető meg, de a vizelet ozmolaritása általában alacsonyabb marad, mint a plazma ozmolaritása.

A vazopresszin beadásakor a vizelet ozmolaritása gyorsan növekszik. Közepesen súlyos ADH-hiány és poliuria esetén a vizelet ozmolaritása a vizsgálat során valamivel magasabb lehet, mint a plazma ozmolaritása, és a vazopresszinre adott válasz gyengül.

Az antidiuretikus hormon állandóan alacsony koncentrációja a vérplazmában (kevesebb, mint 0,5 pg/l) súlyos neurogén diabetes insipidusra utal, a normálisnál alacsonyabb szint (0,5-1 pg/l) a plazma hiperozmolaritásával kombinálva részleges neurogén diabetes insipidust jelez. Az antidiuretikus hormon koncentrációjának meghatározása a vérplazmában a fő kritérium a részleges diabetes insipidus és az elsődleges polidipsia megkülönböztetésére.

Elsődleges éjszakai enuresis (antidiuretikus hormon hiány). Éjszakai enuresis minden tizedik 5-7 éves gyermeknél, 10 éves korban pedig minden huszadiknál ​​észlelhető. Az enuresist számos tényező okozhatja: stressz, urogenitális fertőzések, nephrológiai rendellenességek stb. Az ágybavizelés gyakran csak egy másik betegség következménye, de bizonyos esetekben elsődleges éjszakai bevizelés okozza. Ezt a diagnózist 5 évesnél idősebb gyermekeknél állítják fel, akik szervi rendellenességek és normál nappali vizelés hiányában hetente több mint 3 alkalommal nedvesítik meg éjszaka az ágyat. Fiziológiai jellemző az ilyen betegek teste - alacsony koncentráció antidiuretikus hormon a vérben. Örökletes hajlam van az elsődleges éjszakai bevizelés kialakulására. A lányok valamivel ritkábban betegek, mint a fiúk.

Az elsődleges éjszakai enuresisben szenvedő betegek éjszaka 2-3-szor több vizeletet termelnek, mint az egészséges gyermekek. A legfontosabb szerep Az antidiuretikus hormon szerepet játszik ebben a folyamatban. Szintje a szervezetben folyamatosan ingadozik. U egészséges gyermekÉjszaka magasabb az antidiuretikus hormon koncentrációja a vérben, mint nappal, és primer éjszakai bevizelés esetén ez az amúgy is meglehetősen alacsony szint éjszaka még jobban lecsökken, aminek következtében nagy mennyiségű töménytelen vizelet képződik. Általában hajnali négy órára, sokkal korábban, mint egészséges gyermekeknél, hólyag betegeknél zsúfolásig megtelt. Ilyenkor nagyon mély az alvás, ezért a gyerekek megnedvesítik az ágyat.

Az elsődleges éjszakai enuresisben szenvedő betegeket nocturia, a vizelet alacsony fajsúlya jellemzi éjszakai adagokban a Zimnitsky-teszt elvégzésekor. A vizelet ozmolaritása éjszakai adagokban alacsonyabb, mint a nappali adagokban. Az antidiuretikus hormon koncentrációja a vérplazmában, amikor tanulmányozták nappali órákban, elég gyakran a normál tartományon belül van, és ha csökkenést észlelünk, az elhanyagolható. Az esti és éjszakai órákban gyakrabban észlelhető az antidiuretikus hormon csökkent koncentrációja a vérplazmában. Elsődleges éjszakai bevizelésben szenvedő betegek receptje szintetikus analógok Az antidiuretikus hormon a betegek 70-80%-ában gyógyuláshoz vezet.

Nefrogén diabetes insipidus (diabetes insipidus, amely nem érzékeny az antidiuretikus hormonra). A betegség a vese tubuláris epitéliumának antidiuretikus hormonra való érzékenységének hiányán alapul. Amikor az antidiuretikus hormon kölcsönhatásba lép a vesetubulusok receptoraival, a cAMP nem képződik, így a protein kináz A nem aktiválódik, és az antidiuretikus hormon intracelluláris hatása nem valósul meg. Leginkább a férfiak érintettek. A betegség X-hez kötött tulajdonságként öröklődik. A laboratóriumi paraméterek és a funkcionális tesztek változásai hasonlóak a diabetes insipidusban észleltekhez. A nefrogén diabetes insipidust az antidiuretikus hormon normál vagy megnövekedett koncentrációja jellemzi a vérplazmában. A vazopresszinnel végzett vizsgálat során nem emelkedik a cAMP szintje a vizeletben annak beadása után.

Nephrogén diabetes insipidusban az antidiuretikus hormon gyógyszerek alkalmazása hatástalan. Tiazid diuretikumok hosszú távú korlátozással kombinálva asztali só az étrendben jó klinikai eredményt adhat. Szükséges a hipokalémia és a hiperkalcémia korrekciója a vérszérum kálium- és kalciumkoncentrációjának ellenőrzése mellett.

A vazoporeszin nem megfelelő szekréciójának szindróma (Parhon-szindróma) az antidiuretikus hormon károsodott szekréciójának leggyakoribb változata. Jellemzője az oliguria (állandó vagy időszakos), a szomjúság hiánya, az általános ödéma jelenléte, a testtömeg növekedése és az antidiuretikus hormon magas koncentrációja a vérplazmában, amely nem felel meg az ozmolaritás szintjének.

Ez a szindróma kialakulhat a központi idegrendszer patológiájával, különösen agyhártyagyulladással, agyvelőgyulladással, agydaganatokkal és tályogokkal, subarachnoidális vérzésekkel, traumás agysérülésekkel, valamint tüdőgyulladás, tuberkulózis, akut veseelégtelenség, pszichózis, bizonyos gyógyszerek (vinkrisztin, karbamazepin stb.). Egyes esetekben hypothyreosis esetén az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciója lehetséges. Az antidiuretikus hormon károsodott szekréciójának mechanizmusa a hipotalamusz közvetlen károsodásának köszönhető. Néha nem lehet meghatározni az antidiuretikus hormon elégtelen szekréciójának okát. A vérplazmában a nátriumkoncentráció csökkenése észlelhető (kevesebb, mint 120 mmol/l); ha 110 mmol/l alá csökken, neurológiai tünetek alakulnak ki - stupor, görcsök lehetségesek. A plazma ozmolaritása alacsony (270 mOsm/l alatti), hipoozmoláris kóma alakulhat ki. A 24 órás vizelet vizsgálatakor a szervezetből fokozott nátriumkiválasztás figyelhető meg. Felfedez megnövekedett tartalom antidiuretikus hormon a vérplazmában az ozmolaritása, az aldoszteron koncentrációjának csökkenése, az antidiuretikus hormon szekréció vízterhelés általi gátlásának vizsgálatakor csökkent reakció.

Leginkább az antidiuretikus hormon méhen kívüli szekréciója lehetséges különféle daganatok. Leggyakrabban az antidiuretikus hormon méhen kívüli szekréciója kíséri a bronchogén tüdőrákot, rosszindulatú daganatok hasnyálmirigy, hasnyálmirigy csecsemőmirigy, patkóbél. A laboratóriumi paraméterek változásai hasonlóak a vazoporeszin nem megfelelő szekréciójának szindrómájához.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer funkcionális állapota

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer határozza meg az extracelluláris folyadék térfogatának és ozmolaritásának állandóságát. Ugyanezt a szerepet játszik az erek átmérőjének és a szöveti perfúzió szintjének meghatározásában. Ez a kaszkád [enzim (renin) - peptid hormon(angiotenzin II) - szteroid hormon(aldoszteron)] teljesíti annak fontos funkciója köszönhetően annak a specifikus képességnek, hogy a szervezetben lévő nátrium- és víztérfogat legkisebb növekedését vagy csökkenését is észleli és normális állapotba hozza.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működése a szervezet nátrium- és víztérfogat-csökkenésére adott válaszának példáján foglalható össze (például vérzés esetén, amely a keringő vér térfogatának csökkenéséhez vezet). .

Ennek eredményeként a vérzés csökken vérnyomás a vesék glomerulus glomerulusainak afferens arterioláiban. Ezen arteriolák falában található juxtaglomeruláris sejtek érzékelik az arteriolafal feszülésének gyengülését, aminek következtében a renin felszabadul a glomeruláris kapillárisok vérébe.

A vérbe felszabaduló renin az angiotenzinogénre, az α 2 globulinok csoportjába tartozó plazmafehérjére hat. Az angiotenzinogént a máj szintetizálja és választja ki. A renin lehasítja belőle a dekapeptidet (angiotenzin I) a vesékben. Az angiotenzin I (AI) az ACE szubsztrátja, amely 2 aminosavat hasít le róla, és egy oktapeptidet képez - angiotenzin II (AII). Az angiotenzin II számos hatással rendelkezik, amelyek célja az extracelluláris folyadék csökkent térfogatának korrekciója. Az egyik ilyen intézkedés az aldoszteron szintézisének és szekréciójának fokozása a mellékvesékben. Egy másik hatás az erek érszűkülete. Az angiotenzin II átalakítható angiotenzin III-vá, egy heptapeptidgé, amely serkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvesékben, és az angiotenzin II-hez hasonlóan gátolja a renin szekrécióját is.

Az aldoszteron a nátrium és a víz reabszorpcióját idézi elő a vese disztális tubulusaiban (valamint a distalis vastagbélben, izzadságban és nyálmirigyek). Ez a művelet az extracelluláris folyadék csökkent térfogatának helyreállítását célozza. Az aldoszteron hatását olyan receptorokon keresztül fejti ki, amelyek nemcsak a vesékben, hanem a szívben és az erekben is megtalálhatók.

Az angiotenzin II közvetlenül fokozza a nátrium és a víz tubuláris reabszorpcióját a vesékben, és közvetlen érösszehúzó aktivitással is rendelkezik, ezáltal csökkenti az érrendszer térfogatát, és alkalmazkodik a csökkent vérplazma térfogathoz. Ennek eredményeként a vérnyomás és a szöveti perfúzió a kívánt szinten marad. Az angiotenzin II aktiválja az adrenerg (szimpatikus) idegrendszer, amely gyorsan felszabadítja a noradrenalint. A noradrenalin érszűkületet is okoz, és megakadályozza a szövetek hipoperfúzióját. Végül az angiotenzin II serkenti a szomjúságérzetet.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fő feladata a keringő vér állandó térfogatának fenntartása. Ugyanakkor ez a rendszer vezető szerepet játszik a renális artériás hipertónia kialakulásának patogenezisében, ezért ilyen betegeknél a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer indikátorainak vizsgálata szükséges. létfontosságú a diagnózis felállításában és lefolytatásában megfelelő kezelés. A renin, az angiotenzin és az aldoszteron funkcionálisan szorosan összefügg az emberi szervezetben, ezért ajánlott mindhárom mutatót egyidejűleg meghatározni.

A vazopresszin egy hormon, amelynek fő funkciója a visszatartás és a helyreállítás. normál szinten folyadékok a szervezetben. A vazopresszin aktív termelése segíti a vesék működését, és ennek megfelelően eltávolítja a szervezetből a felesleges nátriumot, így biztosítva annak szintjének csökkenését az agyban. keresztül szabadon „áramlik” az agyalapi mirigybe idegrostok, ami után a vérbe kerül.

A vazopresszin hormon a homeosztázis aktív stimulátora

A vazopresszin fokozott termelése és szekréciója általában megfigyelhető jelentős csökkenés a szervezetben lévő folyadék mennyisége, a vér térfogatának csökkenése és ozmolaritási szintje. Ilyenkor a hormon a homeosztázis stabilizátoraként és védő funkciókat a test egésze.

A vazopresszin aktív termelését okozó állapotok közül érdemes kiemelni:

• különféle vérzések;
• alacsony vérnyomás;
• a vizelethajtó gyógyszerek szedésének következményei;
• kiszáradás.

Gyakran előfordulnak olyan állapotok, amelyekben a vazopresszin hormon aktívan termelődik, függetlenül az objektív okok jelenlététől. A hormon felgyorsult szekrécióját általában elégtelennek nevezik. Viszont egy ilyen egészségtelen hajlam megjelenése jelezheti a jelenlétét súlyos betegségek, amely szakképzett diagnosztikát igényel.

Hormon vazopresszin - funkciók

A vazopresszin közvetlen hatással van az erek falára, ami szűkül, ami viszont a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

A hormon termelésének köszönhetően a szervezetben lehetővé válik a folyadék visszaszívásának szabályozása a vesecsatornák területén. Ez a funkció segít növelni a vizelet koncentrációját és késleltetni a kiválasztódását.

A termelés hiánya fejlődéshez vezethet endokrin betegségek, például a diabetes mellitus, melynek egyik fő tünete a kiürült vizelet mennyiségének jelentős növekedése. Az eredmény súlyos kiszáradás.

A vazopresszin hormon szerepe a szervezetben

A vazopresszin egy hormon, melynek a vérbe jutása befolyásolja legjelentősebben a szervezet vízanyagcseréjének szabályozását. A hormon megnövekedett koncentrációja a vérben a kiürült vizelet mennyiségének csökkenéséhez vezet.

A vazopresszin hatása a szervezetre:

• a folyadékok reabszorpciós szintjének növelése;
• a nátrium aktív eltávolítása a vérből;
• a vértérfogat és a nyomás növekedése az edényekben;
• a testszövetek folyadékkal való telítési folyamatainak aktiválása.

A vazopresszin többek között rendelkezik aktív befolyás az izomrostok állapotáról. Ezenkívül az oxitocin és a vazopresszin olyan hormonok, amelyek kombinálva jótékony hatással vannak az emberi tevékenység intellektuális összetevőire, és részt vesznek az agy idegi kapcsolatok kialakításában, amelyek célja az agresszív reakciók szabályozása és a szeretteihez való kötődés érzése. Talán ezért van a második neve: vazopresszin - a hűség hormonja.

Mihez vezet a vazopresszin szintézis hiánya?

A vazopresszin vérbe való beáramlásának csökkenése a fő oka a veserendszer csatornáiban a folyadékfelvétel gátlásának, és ennek következtében a diabetes mellitus kialakulásának. Az elégtelen hormontermelésben szenvedőket állandó szomjúság és a nyálkahártya szárazságának érzése kínozhatja.

A folyadékhoz való hozzáférés hiányában a személy kiszáradást okoz, amelyet az artériák és az erek nyomásának csökkenése, valamint az idegrendszer funkcióinak megzavarása kísér.

A vazopresszin szintjét a vérben vér- és vizeletvizsgálattal határozzák meg. Azonban gyakran ilyen diagnosztikai módszerek informatívnak bizonyulnak, ami további elemzést igényel.

A vazopresszin egy hormon, amelynek szintje a genetikai hajlam miatt csökkenhet. Gyakran a hormontermelés nehézségei a hipotalamuszban vagy az agyalapi mirigyben előforduló daganatok következtében jelentkeznek. BAN BEN ebben az esetbenáltal megoldható a probléma műtéti beavatkozás vagy sugárterápia.

Túlzott vazopresszin a vérben

A hormon túlzott termelése Parhon-szindróma néven ismert, amely kevésbé gyakori patológia. A szindróma megnyilvánulásai a vérplazma sűrűségének csökkenésében, a koncentrált vizelet szervezetből történő kiválasztásában és a nátriumszint növekedésében fejeződnek ki.

Az emelkedett vazopresszinszinttel rendelkezők aggódnak gyorshívó testsúly, hányinger, fejfájás, általános gyengeség, étvágytalanság. A vérben a vazopresszin feleslegének súlyos esetei közé tartoznak az eszméletvesztést, kómát, a testfunkciók teljes depresszióját okozó állapotok, amelyek végül

A nem megfelelő vazopresszin termelés kóros szindrómájának megszüntetése

Jelenleg a hormonszekréció normális szintre állítását célzó terápia gyökere a diagnózist kiváltó mögöttes patológia megszüntetése. A legtöbb hatékony módszer A hormontermelés normalizálása a folyadékbevitel szabályozásának tekinthető.

Gyakran a terápia során a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek összetevői segítenek blokkolni a vazopresszin testre gyakorolt ​​hatását. Ez az első és legfontosabb orvosi eszközök tartalommal

A vazopresszin normál szintjének gyógyszeres helyreállítása

A hormon termelésének és vérbe jutásának normalizálása érdekében a vesékben és az agyalapi mirigyben való koncentrációjának blokkolókat alkalmazzák, amelyek közül a szakértők elsősorban a fenitoint és a demeklociklint részesítik előnyben, amelyek befolyásolják a vazopresszint. A hormon normalizálódik, és a betegnek karbamidot írnak fel, amely támogató hatással van a szervezetre.

Jelentős sikerek jelenléte ezen a területen, valamint a modern diagnosztikai berendezések fejlesztése, valamint az innovatív gyógyszereket hozzájárul hatékony küzdelem a szervezet hiányának és túlzott hormontartalmának szindrómáival.

A vazopresszin egy olyan hormon, amelynek a szervezetre gyakorolt ​​hatását ma világszerte aktívan tanulmányozzák. Csak az időben történő diagnózis, valamint a szakorvosi ajánlások betartása teszi lehetővé, hogy kedvező kimenetelben reménykedjünk a károsodott vazopresszinszinttel járó szindrómák kialakulásában.