Az acetilkolint egy neurotranszmitternek tekintik természetes tényező, amely modulálja az ébrenlétet és az alvást. Prekurzora a kolin, amely az intercelluláris térből az idegsejtek belső terébe hatol.
Az acetilkolin a kolinerg rendszer fő hírvivője, más néven paraszimpatikus rendszer, amely a vegetatív idegrendszer egyik alrendszere, amely a szervezet többi részéért felelős és javítja az emésztést. Az acetilkolint nem használják az orvostudományban.
Az acetilkolin egy úgynevezett neurohormon. Ez az első felfedezett neurotranszmitter. Ez az áttörés 1914-ben következett be. Az acetilkolin felfedezője Henry Dale angol fiziológus volt. Otto Lowy osztrák farmakológus jelentősen hozzájárult ennek a neurotranszmitternek a tanulmányozásához és népszerűsítéséhez. Mindkét kutató felfedezéseit díjazták Nóbel díj 1936-ban.
Az acetilkolin (ACh) egy neurotranszmitter (pl. Vegyi anyag, melynek molekulái felelősek a neuronok közötti jelátvitel folyamatáért a szinapszisokon és az idegsejteken keresztül). Egy neuronban, egy membránnal körülvett kis hólyagban található. Az acetilkolin lipofób vegyület, és nem hatol át jól a vér-agy gáton. Az acetilkolin által okozott gerjesztés a perifériás receptorokra gyakorolt hatás eredménye.
Az acetilkolin egyidejűleg kétféle autonóm receptorra hat:
- M (muscarinic) - különböző szövetekben található, mint például a simaizmokban, az agyi struktúrákban, belső elválasztású mirigyek, szívizom;
- N (nikotin) - az autonóm idegrendszer ganglionjaiban és a neuromuszkuláris csomópontokban található.
Miután bekerül a véráramba, az egész rendszert stimulálja, túlnyomórészt stimuláló tünetekkel közös rendszer. Az acetilkolin hatásai rövid életűek, nem specifikusak és túlságosan mérgezőek. Ezért jelenleg nem gyógyhatású.
Hogyan keletkezik az acetilkolin?
Az acetilkolin (C7H16NO2) az ecetsav (CH3COOH) és a kolin (C5H14NO+) észtere, amelyet a kolin-acetiltranszferáz hoz létre. A kolin a vérrel együtt a központi idegrendszerbe kerül, ahonnan aktív transzporttal az idegsejtekbe kerül.
Az acetilkolint szinaptikus vezikulákban lehet tárolni. Ez a neurotranszmitter a depolarizáció miatt sejt membrán(elektronegatív a sejtmembrán elektromos potenciáljának csökkentésére) a szinaptikus térbe kerül.
Az acetilkolin a centrálisban lebomlik idegrendszer hidrolitikus tulajdonságokkal rendelkező enzimek, az úgynevezett kolinészterázok. Katabolizmus ( általános reakció, ami a komplex lebomlásához vezet kémiai vegyületek egyszerűbb molekulákká) acetilkolin, ez az acetilkolin-észterázhoz (AChE - az acetilkolint kolinná és ecetsavmaradékká bontó enzim) és a butiril-kolinészterázhoz (BuChE - acetilkolin + H2O → kolin és karbonsav reakcióját katalizáló enzim) kapcsolódik. , amelyek a hidrolízis reakcióért (a víz és a benne oldott anyag között lejátszódó kettős cserereakció) felelősek a neuromuszkuláris csomópontokban. Ez az acetil-kolin-észteráz és a butiril-kolin-észteráz hatásának eredménye – visszaszívódik idegsejtek ennek eredményeként aktív munka transzporter a kolinhoz.
Az acetilkolin hatása az emberi szervezetre
Az acetilkolin többek között olyan hatással van a szervezetre, mint:
- szint csökkenése vérnyomás,
- kiterjesztés véredény,
- csökkenti a szívizom összehúzódási erejét,
- a mirigyszekréció stimulálása,
- a légutak összenyomása,
- szívritmus felengedése,
- miózis,
- csökkentés sima izmok belek, hörgők, Hólyag,
- harántcsíkolt izmok összehúzódását okozza,
- befolyásolja a memóriafolyamatokat, a koncentrációs képességet, a tanulási folyamatot,
- ébrenléti állapot fenntartása,
- közötti kommunikációt biztosítva különböző területeken központi idegrendszer,
- a perisztaltika stimulálása a gyomor-bél traktusban.
Az acetilkolin hiánya az átvitel gátlásához vezet ideg impulzusok, ami izombénulást okoz. Övé alacsony szint memória- és információfeldolgozási problémákat jelent. Léteznek acetilkolin készítmények, melyek alkalmazása pozitívan befolyásolja a megismerést, a hangulatot és a viselkedést, késlelteti a neuropszichiátriai elváltozások kialakulását. Ezenkívül megakadályozzák az időskori plakkok kialakulását. Az acetilkolin koncentrációjának növelése az előagyban jobb kognitív funkciókhoz és lassabb neurodegeneratív változásokhoz vezet. Ezzel megelőzhető az Alzheimer-kór vagy a myasthenia gravis. Ritka acetilkolin-felesleg a szervezetben.
Allergiás lehet az acetilkolinra is, amely a kolinerg csalánkiütésért felelős. A betegség elsősorban a fiatalokat érinti. A tünetek kialakulása az affektív kolinerg rostok irritációja következtében következik be. Ez alatt történik túlzott erőfeszítés vagy meleg étel fogyasztása. A vörös szegéllyel körülvett kis hólyagok formájában jelentkező bőrelváltozásokat viszketés kíséri. A kolinerg csalán eltűnik az antihisztaminok alkalmazása után, nyugtatókés a túlzott izzadás elleni gyógyszereket.
Az acetilkolin egy természetes anyag, amely a szervezetben termelődik. A biogén aminok közé tartozik. Az idegimpulzusok továbbításában a központi idegrendszerben, a motoros és paraszimpatikus idegek, az acetilkolin részt vesz a vegetatív csomópontokban. Az acetilkolin szervezetre gyakorolt hatását nem lehet túlbecsülni.
Az acetilkolin lassítja a szív összehúzódásait, csökkenti a vérnyomást és kitágítja a perifériás ereket. Fokozza a gyomor és a belek perisztaltikáját, fokozza a mirigyek szekrécióját, összehúzza az izmokat (húgy- és epehólyag, hörgők, méh), összehúzza a pupillákat.
Hajók és acetilkolin
Az acetilkolin jelentősen stimulálja agyi tevékenység: fokozza a koncentrációt és a memóriát, bizonyos adagokban javítja az alvást, javítja a hangulatot. Ezenkívül segít a táplálkozás javításában belső szervek, izmok, bőrsejtek a kis erek tágulása miatt.
Az acetilkolinszint növelése gyakran segített az embereknek diabetes mellitus, kerülje az ilyeneket súlyos szövődmények mint a diabéteszes angiopátia alsó végtagok, veseerek, retina.
Bőr és acetilkolin
A bőr rugalmasságát, tónusát és kinézet acetilkolin emelkedik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a sejtek megújulásának sebessége normalizálódik, a vérkeringés és a nyirokáramlás szabályozódik. Ez pedig javítja a bőrsejtek és a bőr alatti zsír táplálkozását. Úgy tartják, hogy a mezoflavon ( természetes tavasz acetilkolin) elősegíti a zsírégetést, szabályozza a zsíranyagcserét.
Látás és acetilkolin
A glaukóma kezelésére gyakran szintetikus acetilkolin-készítményeket írnak fel. Hatása alatt a pupillák beszűkülnek és a intraokuláris nyomás, és ez elősegíti a folyadék jobb kiáramlását a szem belső közegéből.
Fitness és acetilkolin
Ha hiányzik az acetilkolin, nem tud hatékonyan edzeni – az izmok lomhák lesznek. Az acetilkolin hatása az emberi szervezetben segít megerősíteni a harántcsíkolt izmokat.
A mezoflavon (a testépítő-kiegészítők értékelése szerint) az egyik legjobb tónus javítása. Ez egyszerűen szükséges azoknak, akik törődnek az alakjukkal. (erről bővebben a következő cikkekben)
Acetilkolin, szintetikus és természetes
Ez nagyon fontos pont, mert arról beszélünk az acetilkolint tartalmazó termékek használatáról a bőr és a test egészének megfiatalítására. Ez pedig azt jelenti, hogy kizárólag természetes anyagokat használjunk.
BAN BEN orvosi gyakorlat perifériás erek, retina artériák görcsössége esetén és röntgenszobákban szintetikus acetilkolint használnak.
Az acetilkolin egy erős gyógyszer. Önállóan nem használható. A szintetikus acetilkolin leginkább a természeteshez hasonlít általános vázlat. Körülbelül olyan, mint egy kézműves és márkás cikk.
Csak a mezoflavon használható biztonságosan és hatékonyan acetilkolin forrásként.
Az acetilkolin idegimpulzusokat továbbít a kolinerg szinapszisokon. Az acetilkolin közvetítő szerepének felfedezése O. Lewi osztrák farmakológusé. A kolinerg szinapszisok mind a szomatikus, mind az autonóm idegrendszerben jelen vannak. A szomatikus idegrendszer motoros rostjai beidegzik a vázizmokat, ezek végződéséből acetilkolin szabadul fel. Az autonóm idegrendszer efferens útvonalai két neuronból állnak: az első a központi idegrendszerben (az agytörzsben, ill. gerincvelő), a második az autonóm ganglionban található, amely a perifériás idegrendszerhez tartozik (5. ábra). Ennek megfelelően az első neuronok folyamatai preganglionális rostokat képeznek, a második pedig posztganglionális rostokat. Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének preganglionális neuronjaiban az acetilkolin a fő transzmitter. Különbségek vannak a szimpatikus és paraszimpatikus osztályok a posztganglionális rost szinapszisainál felszabaduló transzmitter szerint: a szimpatikus idegrendszerben noradrenalin, a paraszimpatikus idegrendszerben acetilkolin.
Így az acetilkolin az összes paraszimpatikus posztganglionális rost végződéseiből, a beidegző posztganglionális szimpatikus rostok végződéseiből érkező impulzusok közvetítőjeként szolgál. verejtékmirigyek, az összes (szimpatikus és paraszimpatikus) preganglionális rost végződéséből, a végződésekből motoros idegek harántcsíkolt izmokban, valamint számos központi szinapszisban.
Kémiailag az acetilkolin a kolin és az ecetsav észtere. Szintézise a végződésekben játszódik le idegrostok kolin-alkoholból és acetil-CoA-ból a kolin-acetil-transzferáz enzim hatására. A szintézisreakció sebességét korlátozza a kolin koncentrációja a szinaptikus végződésekben. A szintetizált mediátor a Mg^-függő ATPáz enzim részvételével aktív transzport eredményeként vezikulákban rakódik le. Az acetilkolin szinaptikus hasadékba történő felszabadulásának fő mechanizmusa, ami posztszinaptikus potenciál kialakulását eredményezi, a Ca2+-függő exocitózis. Depolarizáció idegvégződés, ami növeli a preszinaptikus membrán Ca2+ permeabilitását, - szükséges feltétel acetilkolin felszabadulása.
Az acetilkolin kémiailag instabil, in lúgos környezet gyorsan kolinná bomlik és ecetsav. A kolinerg szinapszisban való elpusztítását az O. Levy által felfedezett acetilkolinészteráz enzim katalizálja. Az acetilkolinészteráz a posztszinaptikus membránon található a kolinerg receptor mellett, és az egyik leggyorsabban ható enzim. A mediátor gyors pusztulása biztosítja a kolinerg labilitását idegátvitel. A keletkező kolint a preszinaptikus membrán transzporter fehérjéi felfogják, és tovább szolgálja az acetilkolin visszaállítását a terminálisban (6. ábra).
/> ábra. 6. A kolinerg szinapszis szerkezetének vázlata (idézi: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
ACh - acetilkolin; HR - kolinerg receptor; M - muszkarin kolinerg receptor; N - nikotinos kolinerg receptor; AChE - acetilkolinészteráz; TM - szállító mechanizmus; CA - kolin-acetil-transzferáz; (+) - aktiválás; (-) - fékezés
Az acetilkolin membránra gyakorolt hatása abból áll, hogy a sejtmembrán szerkezetében lévő kolinerg receptorokkal reagál (7. ábra). Így az acetilkolin reakciója a H-kolinerg receptorral megváltoztatja a receptor fehérjemolekulája atomjainak térbeli elrendezését. Ennek eredményeként megnő a membrán intermolekuláris pórusainak mérete, szabad átjárást képezve a Na+, majd a K+ ionok számára, és bekövetkezik a sejtmembrán depolarizációja, majd repolarizáció. A receptormolekulában az acetilkolin által okozott változások könnyen visszafordíthatók. Az impulzus átvitele után a depolarizáció körülbelül 1 ms-on belül véget ér, és a membrán normál permeabilitása visszaáll. Ekkorra a kolinerg receptor már mentes az acetilkolinnal való kapcsolattól.
Úgy gondolják, hogy a receptormolekula acetilkolin által okozott deformációja nemcsak a membrán intermolekuláris pórusainak növekedéséhez vezet, hanem hozzájárul az acetilkolin receptorból való kilökődéséhez is. Ez az elutasítás szükséges az acetilkolin felszabadulása és az acetilkolin-észteráz közötti kölcsönhatás és az azt követő megsemmisülés (lásd a 7. ábrát).
A kolinerg receptorokat befolyásoló anyagok stimuláló (kolinomimetikus) vagy gátló (kolinolitikus) hatást válthatnak ki.
O.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3 
/C-0-CH2CH2-N(CH3)3
CH3
Rizs. 7. Az acetilkolin és a kolinerg receptor kölcsönhatásának vázlata
és acetilkolinészteráz (idézve: Zakusov V.V., 1973):
HR - kolinerg receptor; AChE - acetilkolinészteráz; A - ChR és AChE anódos központja; E - az AChE észteráz központja és a ChR észteráz központja
Farmakológiai anyagok befolyásolhatja a kolinerg szinapszisok szinaptikus átvitelének következő szakaszait: acetilkolin szintézis; 2) a közvetítő felmentésének folyamata; 3) acetilkolin kölcsönhatása kolinerg receptorokkal; 4) az acetilkolin megsemmisítése; 5) az acetilkolin pusztulása során képződött kolin befogása a preszinaptikus terminálison. Például a botulinum toxin a preszinaptikus terminálisok szintjén hat, megakadályozva a transzmitter felszabadulását. A kolin transzportját a preszinaptikus membránon (neuronális felvétel) gátolja a hemikolin. A kolinomimetikumok (pilokarpin, citizin) és az antikolinerg szerek (M-kolinerg blokkolók, ganglionblokkolók és perifériás izomrelaxánsok) közvetlen hatással vannak a kolinerg receptorokra. Használható az acetilkolinészteráz enzim gátlására antikolinészteráz gyógyszerek(prozerin).
| Acetilkolin | |
 |
|
| Gyakoriak | |
|---|---|
| Szisztematikus név | N,N,N-trimetil-2-amino-etanol-acetát |
| Rövidítések | ACh |
| Kémiai formula | CH 3 CO 2 CH 2 CH 2 N(CH 3) 3 |
| Empirikus képlet | C7H16NO2 |
| Fizikai tulajdonságok | |
| Moláris tömeg | 146,21 g/mol |
| Termikus tulajdonságok | |
| Osztályozás | |
| Reg. CAS szám | 51-84-3 |
| Reg. PubChem szám | 187 |
| MOSOLYOK | O=C(OCC(C)(C)C)C |
Tulajdonságok
Fizikai
Színtelen kristályok vagy fehér kristályos massza. Feloldódik a levegőben. Könnyen oldódik vízben és alkoholban. Forraláskor és hosszú távú tárolás az oldatok lebomlanak.
Orvosi
Az acetilkolin perifériás muszkarinszerű hatása a szívösszehúzódások lassulásában, a perifériás erek kitágulásában és a vérnyomás csökkenésében, a gyomor és a belek fokozott perisztaltikájában, a hörgők, a méh, az epe és a hólyag izomzatának összehúzódásában nyilvánul meg. , fokozott emésztő-, hörgő-, verejték- és könnymirigy szekréció, miózis. A miotikus hatás az orbicularis írisz izomzatának fokozott összehúzódásával jár, amelyet az oculomotoros ideg posztganglionáris kolinerg rostjai iratnak be. Ugyanakkor a ciliáris izom összehúzódása és a ciliáris öv fahéjas szalagjának ellazulása következtében akkomodációs görcs lép fel.
Az acetilkolin hatására kialakuló pupilla-szűkület általában az intraokuláris nyomás csökkenésével jár. Ez a hatás részben azzal magyarázható, hogy amikor a pupilla szűkül és az írisz ellaposodik, a Schlemm-csatorna (a sclera vénás sinusa) és a szökőkút terei (az iridocorneális szög terei) kitágulnak, ami biztosítja a folyadék jobb kiáramlását a belső közegből. a szem. Lehetséges, hogy más mechanizmusok is szerepet játszanak az intraokuláris nyomás csökkenésében. Az intraokuláris nyomást csökkentő képességük miatt az acetilkolinhoz hasonló hatású anyagokat (kolinomimetikumok, antikolinészteráz szerek) széles körben alkalmazzák a glaukóma kezelésére. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy amikor ezeket a gyógyszereket a kötőhártyazsákba juttatják, felszívódnak a vérben, és reszorpciós hatásuk révén ezekre a gyógyszerekre jellemző tüneteket okozhatnak. mellékhatások. Szem előtt kell tartani azt is, hogy a miotikus anyagok hosszú távú (több éven át tartó) használata esetenként tartós (irreverzibilis) miózis kialakulásához, hátsó petechiák kialakulásához és egyéb szövődményekhez vezethet, ill. hosszú távú használat miotikumként az antikolinészteráz gyógyszerek elősegíthetik a szürkehályog kialakulását.
Az acetilkolin a központi idegrendszer neurotranszmitterjeként is fontos szerepet játszik. Részt vesz az impulzusok továbbításában különböző osztályok az agyban, míg a kis koncentrációk elősegítik, a nagy koncentrációk pedig gátolják a szinaptikus átvitelt. Az acetilkolin-anyagcsere változásai az agyműködés károsodásához vezethetnek. Hiánya nagyban meghatározza klinikai kép olyan veszélyes neurodegeneratív betegség, mint az Alzheimer-kór. Egyes központilag ható acetilkolin antagonisták (lásd Amizil) pszichotróp gyógyszerek (lásd még Atropin). Az acetilkolin antagonisták túladagolása zavarokat okozhat a magasabb idegi aktivitásban (hallucinogén hatású stb.).
Alkalmazás
Általános alkalmazás
Orvosi gyakorlatban és kísérleti kutatásban való felhasználásra acetilkolin-klorid (lat. Acetilkolin-klorid). Gyógyszerként acetilkolin-klorid széles körű alkalmazás nem rendelkezik.
Kezelés
Orálisan bevéve az acetilkolin hatástalan, mert gyorsan hidrolizálódik. Nál nél parenterális beadás gyors, éles, de rövid életű hatása van. Más kvaterner vegyületekhez hasonlóan az acetilkolin is rosszul hatol át a vér-agy gáton, és nincs jelentős hatása a központi idegrendszerre. Az acetilkolint néha úgy használják értágító perifériás erek görcsei (endarteritis, intermittáló claudicatio, trófeás rendellenességek a csonkokban stb.), a retina artériák görcsei esetén. Ritka esetekben acetilkolint adnak be a bél és a hólyag atóniájára. Az acetilkolint néha enyhítésére is használják Röntgen diagnosztika a nyelőcső achalasia.
Jelentkezési forma
A gyógyszert szubkután és intramuszkulárisan írják fel 0,05 g-os vagy 0,1 g-os adagban. Az injekciókat, ha szükséges, naponta 2-3 alkalommal meg lehet ismételni. Az injekció beadásakor ügyeljen arra, hogy a tű ne kerüljön vénába. Intravénás beadás nem megengedett a vérnyomás éles csökkenése és a szívmegállás lehetősége miatt.
Magasabb adagok szubkután és intramuszkulárisan felnőtteknek:
- egyszeri adag 0,1 g,
- napi 0,3 g.
Használat veszélye a kezelés alatt
Az acetilkolin alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy szűkületet okoz koszorúér erek szívek. Túladagolás esetén előfordulhat éles hanyatlás vérnyomás bradycardiával és szívritmuszavarokkal, bőséges verejtékezéssel, miózissal, fokozott bélmotilitással és egyéb jelenségekkel. Ezekben az esetekben 1 ml 0,1%-os atropin oldatot (szükség esetén ismételje meg) vagy más antikolinerg gyógyszert azonnal vénába vagy a bőr alá kell fecskendezni (lásd Metacin).
Részvétel az életfolyamatokban
A szervezetben képződő acetilkolin (endogén) játszik fontos szerepéletfolyamatokban: részt vesz az átvitelben ideges izgalom a központi idegrendszerben, autonóm csomópontokban, paraszimpatikus és motoros idegek végződéseiben. Az acetilkolin a memóriafunkciókhoz kapcsolódik. Az acetilkolinszint csökkenése Alzheimer-kórban a betegek memóriazavarához vezet. Az acetilkolin fontos szerepet játszik az elalvásban és az ébredésben. Az izgalom a kolinerg neuronok fokozott aktivitása esetén következik be az előagy és az agytörzs bazális ganglionjaiban.
Fiziológiai tulajdonságok
Az acetilkolin az idegi gerjesztés kémiai közvetítője (közvetítője); az idegrostok végződéseit, amelyeknek közvetítőjeként szolgál, kolinergnek, a vele kölcsönhatásba lépő receptorokat kolinerg receptoroknak nevezzük. A kolinerg receptor (a modern idegen terminológia szerint "kolinerg receptor") egy komplex fehérje makromolekula (nukleoprotein), amely a kívül posztszinaptikus membrán. Ebben az esetben a posztganglionáris kolinerg idegek (szív, simaizom, mirigy) kolinerg receptorait m-kolinerg receptoroknak (muscarinerg), a ganglionális szinapszisok területén és szomatikus neuromuszkuláris szinapszisokban találhatóakat pedig n-nek jelöljük. -kolinerg receptorok (nikotinérzékenyek). Ez a felosztás az acetilkolin e biokémiai rendszerekkel való kölcsönhatása során fellépő reakciók jellemzőivel függ össze: az első esetben muszkarinszerű, a második esetben nikotinszerű; m- és n-kolinerg receptorok a központi idegrendszer különböző részein is találhatók.
A modern adatok szerint a muszkarin-érzékeny receptorokat M1-, M2- és M3-receptorokra osztják, amelyek a szervekben eltérően oszlanak el, és heterogének. élettani jelentősége(lásd Atropin, Pirenzepin).
Az acetilkolinnak nincs szigorú szelektív hatása a kolinerg receptorok típusaira. Bizonyos mértékben az m- és n-kolinerg receptorokra, valamint az m-kolinerg receptorok alcsoportjaira hat. Az acetilkolin perifériás nikotinszerű hatása azzal kapcsolatos, hogy részt vesz az idegimpulzusok átvitelében a preganglionáris rostokból a posztganglionális rostokhoz az autonóm ganglionokban, valamint a motoros idegektől a harántcsíkolt izmokhoz. Kis adagokban az idegi gerjesztés fiziológiás közvetítője, in nagy adagok tartós depolarizációt okozhat a szinapszisok területén, és blokkolhatja a gerjesztés átvitelét.
Ellenjavallatok
Az acetilkolin ellenjavallt bronchiális asztmában, angina pectorisban, érelmeszesedésben, szerves betegségek szív, epilepszia.
Kiadási űrlap
Kiadási forma: 0,1 és 0,2 g szárazanyagot tartalmazó 5 ml-es ampullákban. A gyógyszert közvetlenül felhasználás előtt fel kell oldani. Nyissa ki az ampullát, és fecskendezze be egy fecskendővel. szükséges mennyiség(2-5 ml) steril víz
Acetilkolin- az egyik legfontosabb neurotranszmitter, végzi neuromuszkuláris átvitel, a paraszimpatikus idegrendszer fő összetevője. Enzim által elpusztítva - acetilkolinészteráz.
Úgy használják, mint gyógyászati anyagés a farmakológiai kutatásokban.
Gyógyszer
Perifériás muszkarinszerű hatás (a légyölő galócában a muszkarin):
- lassú szívverés
– szállásgörcs
Lefokozás vérnyomás
– a perifériás erek kitágulása
– a hörgők, az epehólyag és a hólyag, a méh izomzatának összehúzódása
- a gyomor, a belek fokozott perisztaltikája,
– fokozott emésztőrendszeri, verejték-, hörgő-, könnymirigy-kiválasztás, miózis.
A pupilla összehúzódása az intraokuláris nyomás csökkenésével jár.
Acetilkolin fontos szerepet játszik a központi idegrendszer közvetítőjeként (az impulzusok átadása az agy egyes részein, a kis koncentrációk megkönnyítik, a nagy koncentrációk pedig gátolják a szinaptikus átvitelt).
Az acetilkolin-anyagcsere változásai az agyműködés károsodásához vezethetnek. A hiány nagymértékben meghatározza a betegség - Alzheimer-kór - képét.
Néhány központilag ható antagonista pszichotróp szerek. Az antagonisták túladagolása hallucinogén hatású lehet.
Miért van rá szükség?
A szervezetben képződik, részt vesz az idegi gerjesztés továbbításában a központi idegrendszerben, az autonóm csomópontokban, a paraszimpatikus és motoros idegek végződéseiben.
Acetilkolin memóriafunkciókhoz kapcsolódik. Az Alzheimer-kór csökkenése memóriavesztéshez vezet.
Acetilkolin fontos szerepet játszik az ébredésben és az elalvásban. Az ébredés akkor következik be, amikor a kolinerg neuronok aktivitása megnő.
Fiziológiai tulajdonságok
Kis dózisban az idegi gerjesztés fiziológiás közvetítője, nagy dózisban pedig gátolja a gerjesztés átvitelét.
Ezt a neurotranszmittert a dohányzás és a légyölő galóca fogyasztása befolyásolja.
