Účinkuje Alena Ivanyuk
Infekční (přenosná) encefalopatie norků(Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) je málo prozkoumané onemocnění charakterizované dlouhou inkubační dobou, pomalou progresí a poškozením centrální nervový systém s téměř vždy smrtelným výsledkem. Onemocnění je běžné v zemích s umělým chovem kožešinových zvířat. Způsobuje značné ekonomické škody.
Původce onemocnění- RNA genomový virus patřící do čeledi Retroviridae, podčeledi Lentivirinae (pomalé retroviry). Viriony jsou kulovité, 47 x 100 nm velké, pokryté lipidovou membránou. Virus je izolován téměř ze všech orgánů nemocného zvířete, v nejvyšší koncentraci se nachází v mozku a není detekován v krvi. Pěstuje se v gliových buňkách mozku.
Virus je extrémně odolný vůči vnější prostředí. Léta se skladuje ve výkalech, moči a jiném patologickém materiálu. Není zničen expozicí ultrafialové záření, vařte 15 minut. Citlivý na fenol a formaldehyd.
Epizootologie onemocnění. Onemocnění je pozorováno u dospělých zvířat ve věku jednoho roku. Nemocní norci vylučují virus ve výkalech a moči. K infekci dochází trávicím kanálem při krmení krmivem kontaminovaným patogenem. Předpokládá se, že norek není přirozeným hostitelem patogenu infekční encefalopatie a virus se dostane do jejího těla s syrové maso, droby a při krmení syrovými ovčími hlavami ze zvířat infikovaných virem klusavky. Onemocnění se vyskytuje především v létě a na podzim. Vyznačuje se velmi pomalou enzootikou, která však pod vlivem nepříznivých podmínek dokáže rychle pokrýt celé nefunkční stádo a způsobit hromadný úhyn norků.
Patogeneze nebyla dostatečně prozkoumána. Z trávicího kanálu se virus dostává do krve, šíří se po celém těle, překonává hematoencefalitickou bariéru a proniká do centrálního nervového systému a způsobuje léze charakteristické pro encefalopatii, jako je vakuolizace neuronů a astrocytóza. Pronikání a reprodukce viru v centrálním nervovém systému také vede k rozvoji charakteristické klinické příznaky - epileptické záchvaty, křeče, paralýza, zhoršená koordinace pohybů. Patologický procesčasto komplikované přidáním sekundárních bakteriálních infekcí.
Klinické příznaky a průběh onemocnění. Inkubační doba trvá 6-12 měsíců i déle. Nejcharakterističtějšími klinickými příznaky jsou ty, které jsou určeny poškozením centrálního nervového systému. Projevují se trvalým nárůstem neklidu zvířete a progresivní ataxií, které se periodicky střídají se spontánními křečemi a ospalostí. Nemocní norci pobíhají po kleci, dělají krouživé pohyby a okusují si ocasy. Feny nevěnují pozornost svým štěňatům, zapomínají na získané dovednosti a rozhazují výkaly po kleci. Vzrušení střídá deprese, ospalost, ataxie, objevují se epileptické záchvaty, srst ztrácí lesk a je rozcuchaná. Doba trvání nemoci je 2 - 7 týdnů, poté nastává smrt, nedochází k uzdravení. Před smrtí v norách je často pozorováno vzrušení a epileptické záchvaty.
Patologické a histologické změny. v vnitřní orgány nejsou dodržovány. Někdy dochází k vyčerpání zvířete, otoku mozku a jeho membrán. V mozku jsou detekovány všechny patohistologické změny, při jejichž studiu dochází k vakuolární degeneraci nervových buněk a šedé mezibuněčné tkáně medulla, proliferace astrocytární glie v oblasti vestibulární jádra, most a střední mozek (N.I. Arkhipov, 1984). V postižených neuronech jsou pozorovány jednotlivé nebo četné vakuoly různých velikostí a tvarů, některé neurony jsou zcela lyžovány. Zvláště charakteristické jsou velké vakuoly, které zabírají téměř celou buňku a protoplazma se objevuje ve formě úzkého okraje podél periferie buňky. Dochází také k vakuolizaci a změkčení šedé dřeně, což má za následek její porézní (houbovitý) vzhled. Zánětlivé reakce chybí.
Diagnóza je založena na analýze klinických a epidemiologických dat a patomorfologických studiích mozku. Diagnóza se považuje za stanovenou, pokud má onemocnění u dospělých norků charakteristicky pomalý průběh s poškozením centrálního nervového systému a alespoň v jednom histologickém vzorku je detekováno alespoň 10 vakuolizovaných nervových buněk (zejména velkých) bez přítomnosti zánětlivé reakce .
Diferenciální diagnostika. Zajišťuje nutnost vyloučit nedostatek vitaminu B a sebedestrukci. Je třeba mít na paměti, že infekční encefalopatie smrtelně postihuje pouze dospělá zvířata, zatímco u mladých norků je pozorován nedostatek vitaminu B a sebedestrukce a jsou doprovázeny nízkou úmrtností. Obě tato onemocnění se vyznačují nepřítomností virů etiologický faktor. Při pitvě štěňat, která uhynula v důsledku nedostatku vitaminu B, se zjistí hyperémie mozku, poškození jater, krvácení do endo- a epikardu a dermatitida. Histologické vyšetření odhalí tukovou degeneraci a nekrózu hepatocytů, granulární a vakuolární degeneraci neuronů, proliferaci a degeneraci vaskulárního endotelu a degeneraci semiaridního epitelu. K sebepoškozování dochází pod vlivem různých stresových faktorů a projevuje se neklidem, svěděním, hlodáním a poraněním různých částí těla s následnou infekcí a hnisáním tkání. Histologické studie odhalují vakuolizaci a nekrózu mozkových neuronů a spongiózu drah mícha.
Léčba. Specifická terapie nevyvinuté. Chování symptomatická léčba, používejte vitamíny B a vitamín C.
Imunita. S ohledem na absenci případů zotavení nemocných norků lze tvrdit, že imunita se při infekční encefalopatii nevytváří.
Preventivní a kontrolní opatření. fondy specifická prevence tato nemoc se nenavrhuje. Norkové s podezřením na infekční encefalopatii jsou převezeni na izolační oddělení, kde jsou drženi až do období porážky. Prostory a klece, kde se nacházela infikovaná zvířata, vybavení a předměty péče, jsou dezinfikovány 5% roztokem směsi síry a karbolů, 20% roztokem bělidla a pokud možno spáleny kahanem. Z chovného stáda jsou vyřazeny samice, u kterých byla pozorována encefalopatie.
(Přenosná norková encefalopatie) je pomalu se rozvíjející onemocnění charakterizované dlouhou inkubační dobou, progresivní dysfunkcí centrálního nervového systému a dystrofické změny v mozku.
Etiologie.
Původce norkové encefalopatie nebyl izolován. Bylo však zjištěno, že podle fyzikálních a chemické vlastnosti je podobný patogenu ovčí klusavky.
Nemocnost se pohybuje od 10-30% do 90-100%, mortalita 100%.
Epizootologická data.
V přírodní podmínky Nemocní jsou pouze norci. Postižena jsou dospělá zvířata ve věku jednoho roku a starší.
Cesty přenosu patogenu nebyly přesně stanoveny, ale má se za to, že když jsou nemocná a zdravá zvířata chována pohromadě, buď se nepřenáší, nebo se přenáší velmi zřídka.
Kanibalismus přispívá k šíření nemoci.
Výskyt epizootií je pozorován po krmení norkovým masem kontaminovaným patogenem ovčí klusavky.
Křečci, fretky, skunky pruhované, mývalové, veverky a opice jsou náchylní k experimentální infekci.
Patogeneze.
Nedostatečně studováno. Patogen se hromadí především v tkáních lymfoidního a centrálního nervového systému, což vede k absenci klasických buněčných a humorální imunita k zavlečení infekčního agens.
Klinické příznaky a průběh.
Délka inkubační doby v přirozených podmínkách je 8-12 měsíců. Pro experimentální infekci - 5-6 měsíců.
Nemoc se vyvíjí pomalu a neznatelně a končí smrtí. Na počátku onemocnění jemné odchylky od normální chování zvířata: někdy mizí pud udržovat čistotu, hnízdo zůstává špinavé, potrava v krmítku je sešlapaná. Norkové mají určité potíže s polykáním. Zvířata se často stávají vzrušivější a bezcílně pobíhají po kleci. Feny zanedbávají péči o svá štěňata a toto znamení je často odhaleno dříve než ostatní. Ocas je zpravidla umístěn nad zády, existují zvířata s vážně zmrzačenými ocasy. Brzy se rozvinou příznaky zhoršené motorické koordinace, chůze ztuhne a chůze je nejistá, třesavá, trhavá, jsou pozorovány prudké pohyby zadních končetin, někdy křeče, zvířata si okusují ocas, pohybují se v kruhu. Pak pohybové poruchy pokrok, brzy zvíře zcela ztratí schopnost pohybu. V konečné fázi onemocnění sedí zvířata v rohu klece, zuby se drží drátěného pletiva a mohou v této poloze zůstat dlouho. Během tohoto období jsou v polospánku, ale lze je snadno probudit. Často je pozorován mírný třes. Zrak, sluch a hmatová citlivost obvykle nejsou narušeny a rohovkový reflex je zachován. Onemocnění trvá 3-6 týdnů a končí smrtí. Samci zpravidla umírají dříve než samice. Různé nepříznivé podmínky urychlují úhyn zvířat.
Je možný asymptomatický průběh onemocnění, při kterém je zaznamenáno periodické odmítání jídla a progresivní vyhublost.
Patologické změny.
Při pitvě mrtvol mrtvých zvířat je pozorován otok mozku. Mikroskopické změny se nacházejí pouze v mozku: zvýšení gliových elementů, astrocytóza, vakuolizace neuroglií, infiltrace, neuronální degenerace. Nějaký nervové buňky obsahují eozinofilní granule. Poškození je obvykle pozorováno v thalamu, hypotalamu, mostu pons a prodloužené míše.
Patologická diagnóza:
- 1. Exikóza a vyčerpání
- 2. Atrofie sleziny
- 3. Anémie a mozkový edém
- 4. Histo: v mozku vakuolizace neurocytů šedé hmoty mozkové kůry a astrocytóza.
Diagnostika. Diagnóza encefalopatie je stanovena na základě klinických příznaků, epidemiologických údajů, výsledků histologické vyšetření mozek.
Diferenciální diagnostika. Při stanovení diagnózy je třeba odlišit norkovou encefalopatii od:
- - samožravost, která postihuje štěňata od 30-45 dnů věku a dospělá zvířata, zatímco encefalopatie se projevuje až u dospělých zvířat. Při samožravosti u norků jsou také často nalezena poranění, která u encefalopatie chybí;
- - z encefalomyelitidy - 8-10měsíční zvířata jsou nemocná, je uvedeno hemoragická diatéza, při histologickém vyšetření mozku - mikronekróza, gliové uzliny;
- - od vztekliny - přítomnost kousnutí a škrábání v místech kousnutí, prázdný žaludek popř cizí předměty v něm histo: nehnisavá lymfocytární encefalitida, uzlíky vztekliny, tělíska Babes-Negri;
- - od Aujeszkyho choroby - škrábání kůže u polárních lišek a lišek, přítomnost růžové pěny kolem tlamy u norků, histo-nehnisavá lymfocytární encefalitida. Biologický test se provádí na králících.
Norková encefalopatie (přenosná norková encefalopatie) je prionové onemocnění charakterizované progresivním poškozením centrálního nervového systému, degenerativní změny v mozku a smrt zvířat.
Historické pozadí, rozdělení, stupeň nebezpečí a poškození. Poprvé byla nemoc objevena v roce 1947 a poté po dlouhé přestávce znovu v roce 1961 na řadě farem v USA a Kanadě. Registruje se v Severní Amerika a Evropě (Finsko, Německo, Rusko), kde způsobuje značné škody na kožešinových farmách.
Původce onemocnění. Prion související se scrapie prionem ovcí.
Epizootologie. Postiženi jsou dospělí norci starší 1 roku. Zdrojem infekčního agens jsou nemocní norci, hlavním faktorem přenosu jsou kontaminované potraviny. Zvířata se nakazí konzumací infikovaného masa (norků a ovcí), vnitřností, mršin a mrtvol nebo kanibalismem. Nemocnost 10... 100 %, mortalita 100 %.
Patogeneze. Obecně je patogeneze ostatních prionových onemocnění podobná.
Kurz a klinickýÓ e prÓ jev. Inkubační doba trvá 8... 12 měsíců. Kurz je pomalý a progresivní. Doba trvání onemocnění od začátku manifestace do úhynu norků je 3...6 týdnů.
Nejprve se změní chování: mizí tzv. instinkt čistoty (hnízdo se zašpiní od trusu), pak vzrůstá vzrušení, které přechází v agresivitu. Norkové nadměrně reagují na zvuky a doteky a spěchají na předměty; feny se přestávají starat o štěňata, postupuje nestálost chůze a ataxie zadních končetin; pak vzrušení ustupuje depresi - rozvíjí se ospalost a otupělost; nekoordinovanost pohybů, mírné chvění přechází v křeče, epileptické záchvaty. Pak nastává úplná nehybnost - zvířata sedí se zuby přilepenými k síti, na konci nemoci se rozvíjí slepota, zadní končetiny zastrčený v. Srst zvířat se stává matnou, špinavou a rozcuchanou; je zaznamenáno samožvýkání. Zvířata umírají v komatózním stavu.
PatÓ logÓ anatÓ mikrofonní znaky. Obvykle je pozorováno vyčerpání, neexistují žádné další příznaky onemocnění. Někdy je patrná anémie a edém mozku, atrofie sleziny a jaterní dystrofie. Histologicky se odhalí degenerace mozkových buněk, nehnisavá meningoencefalitida, houbovitá vakuolizace neuronů v šedé hmotě mozku (podobně jako u jiných prionových infekcí).
DiagnózaÓ tiky a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena komplexně s ohledem na epizootické příznaky, klinický projev onemocnění a výsledky laboratorních (histologických) studií
470 vaniya. Na laboratorní výzkum Vakuolizace je nejčastěji zaznamenána v kůře, amonovém rohu (hipokampu) a v oblasti postranních komor mozku.
Na diferenciální diagnostika Vzteklina, Aujeszkyho choroba, botulismus a samožvýkání by měly být vyloučeny.
Imunita. Nevytvořeno.
Specifická prevence. Chybí.
Léčba. Nevyvinuté.
Preventivní a kontrolní opatření. Opatření k prevenci a eliminaci choroby zahrnují prevenci zavlečení patogenu do farmy s nemocnými norky; veterinární a hygienická kontrola příchozího krmiva; zákaz krmení syrovými jehněčími droby; včasná diagnóza; izolace, porážka pacientů a likvidace kadáverů a důkladná dezinfekce za přísných podmínek.
Testové otázky a úkoly pro sekci „Prionové infekce“. 1. Co je hlavním důvodem šíření spongiformní encefalopatie v postiženém stádě? 2. Popište hlavní změny v mozku zvířat při prionových infekcích. 3. Co vysvětluje nedostatek imunity při prionových infekcích? 4. Jaké jsou základní principy zlepšování zdravotního stavu nefunkčních chovů se spongiformní encefalopatií velkých dobytek a svázat ovce? 7. CHOROBY ZVÍŘAT ZPŮSOBENÉ HOUBAMI
ENCEFALOPATIE NOCKŮ(infekční enzefalopatie), infekční nemoc, vyznačující se dlouhou inkubační dobou a progresivní dysfunkcí centrálního nervového systému Běžná v USA, Kanadě, Velké Británii, východním Německu, SSSR a dalších zemích. Úmrtnost až 100 %.Předpokládá se, že původcem E. n. je příbuzný klusavce patogenu ovcí, ale na rozdíl od ní získává virulenci pro myši až po prvním průchodu zvířaty určitých linií. Onemocní pouze dospělí norci (nad 1 rok), častěji v létě a na podzim, pak nemoc odezní sama. Norkové se zřejmě nakazí jídlem masné výrobky, získané z porážky ovcí infikovaných virem scrapie. Imunita nebyla studována. Inkubační doba je od 6 měsíců do 1 roku i více, průběh onemocnění je 26 týdnů. Nemocná zvířata vykazují vzrušení, agresivitu, pak deprese, ospalost a strach. Patomorfologické změny v centrálním nervovém systému jsou charakterizovány dystrofickým procesem. Diagnóza je stanovena na základě epidemiologických údajů a klinických příznaků s přihlédnutím k výsledkům patomorfologických studií.
Léčba, prevence a kontrolní opatření nedostatečně vyvinuté. Nemocná zvířata jsou izolována. Mrtvoly zabitých zvířat by nemělo být povoleno krmit norky; mrtvoly musí být včas odstraněny z klecí. Doporučuje se nekrmit norky vedlejšími produkty syrového jehněčího masa sklizenými v oblastech, kde ovce nejsou zasaženy klusavkou.
Literatura: Danilov E.P., Encefalopatie, v knize: Nemoci kožešinových zvířat, ed. S. Ya Lyubashenko, 2. vyd., M., 1973, str. 6467.
Zobrazit další slova v "
STAPLE
scrapie(anglicky - Scrapie, Rubbers; francouzsky - Rida, Tremblant; scrapie) je prionové onemocnění ovcí a koz, projevující se poškozením centrální nervové soustavy, svěděním, neklidem, paralýzou, vyčerpáním a smrtí.
První zmínka o nemoci byla v anglické literatuře nalezena v roce 1732. Intenzivně se začala zkoumat v roce 1935, kdy po vakcinaci ovcí proti skotské encefalomyelitidě zemřelo z 18 000 očkovaných ovcí 1 200 na klusavku (formolová vakcína z r. lymfoidní tkáň ovce
468 se ukázalo být kontaminováno prionem klusavky). Nemoc je rozšířená všude kromě Austrálie a Nového Zélandu. Ve znevýhodněných zemích (Velká Británie, Island) trvají epizootické choroby desítky let a staletí. V Rusku je registrován především mezi ovcemi plemene Romanov.
Původce onemocnění. Prion klusavky se nachází v mozku a míše, mozkomíšním moku, očích, periferních nervů, krev a další orgány. Zbytky mozku mohou být zachovány po dobu 3 let po pohřbu.
Epizootologie. Vnímavé jsou ovce a vzácněji i kozy starší 2 let, nejčastěji ve věku 3...4 let. Zdrojem infekčního agens jsou nemocné ovce nebo zvířata PROTI inkubační doba (přenašeči patogenu). K infekci ovcí v přirozených podmínkách dochází poškozenou kůží a sliznicí při kontaktu s nemocnými zvířaty, dýchacími nebo orálními (pozřením placenty) cestami i vertikálně (od matek). Onemocnění začíná neznatelně, s ojedinělými případy a na vrcholu epizootie nepřesahuje pokrytí populace 15...20 %.
Patogeneze. Obecně je patogeneze BSE podobná.
Průběh a klinická manifestace. Inkubační doba trvá 2... 6 let. Příznaky onemocnění se zvyšují velmi pomalu. Doba trvání klinické období nemoc od 4...6 týdnů do několika měsíců.
Zpočátku jsou pozorovány mírné deprese a odchylky v chování; pak se objeví úzkost, kterou později vystřídá útlak. U zvířat zaznamenávají: upřený pohled, oslabené vidění, nejistou chůzi, zvyšující se svědění, škrábání a hlodání v různých částech těla; vypadávání vlasů, svalový třes, nejčastěji v oblasti hlavy, rtů, krku; skřípání zubů. Pak nekoordinovaná chůze, třes, vypoulené oči, zvýšená reakce na zvuky nebo doteky; hlava a uši nemocných zvířat zaujímají abnormální polohu. Později dochází k parézám a ochrnutí končetin, obvykle nejprve na zadních končetinách, postupné vyčerpání při zachování chuti k jídlu a nakonec zvíře uhyne.
Patologické příznaky. Na dlouhodobý nemoci pozorovat vyčerpání, jiné viditelné změny Ne. Histologicky je odhalena vakuolizace neuronů v mozku a míše, dále hypertrofie a proliferace astrocytů bez známek zánětu, podobně jako u jiných spongiformních encefalopatií.
Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza se provádí na základě klinických a patohistologických (laboratorních) studií mozkové tkáně. Používají se stejné výzkumné metody jako u BSE (detekce vakuol v mozkové tkáni).
Imunita. Nevytvořeno.
Specifická prevence. Chybí.
Léčba. Neefektivní.
Preventivní a kontrolní opatření. Zabránění vstupu zvířat ze znevýhodněných stád na farmu. Zničení nebo porážka (maso ze zvířat není pro lidi nebezpečné) všech ovcí z nefunkčního stáda s pozitivní diagnózou, zničení vedlejších produktů porážky, provádění krutých
469 dezinfekce a omezení dovozu ovcí na tuto farmu na dlouhou dobu.
Laboratorní monitorování klusavky (pokud je v Rusku 5 milionů ovcí) by mělo být nejméně 300 vzorků ročně. Podle doporučení EU jsou stáda ovcí považována za prostá klusavky, pokud není onemocnění hlášeno po dobu alespoň 6 let.
Norková encefalopatie(přenosná norková encefalopatie) je prionové onemocnění charakterizované progresivním poškozením centrálního nervového systému, degenerativními změnami v mozku a smrtí zvířat.
Historický odkaz, rozdělení, stupeň nebezpečí a poškození. Poprvé byla nemoc objevena v roce 1947 a poté po dlouhé přestávce znovu v roce 1961 na řadě farem v USA a Kanadě. Je registrován v Severní Americe a Evropě (Finsko, Německo, Rusko), kde způsobuje značné škody na kožešinových farmách.
Původce onemocnění. Prion související se scrapie prionem ovcí.
Epizootologie. Postiženi jsou dospělí norci starší 1 roku. Zdrojem infekčního agens jsou nemocní norci, hlavním faktorem přenosu jsou kontaminované potraviny. Zvířata se nakazí konzumací infikovaného masa (norků a ovcí), vnitřností, mršin a mrtvol nebo kanibalismem. Nemocnost 10... 100 %, mortalita 100 %.
Patogeneze. Obecně je patogeneze ostatních prionových onemocnění podobná.
Kurz a klinickýÓ e prÓ jev. Inkubační doba trvá 8...12 měsíců. Kurz je pomalý a progresivní. Doba trvání onemocnění od začátku manifestace do smrti norků je 3...6 týdnů.
Nejprve se změní chování: vymizí tzv. instinkt čistoty (hnízdo se zašpiní od trusu), pak vzroste vzrušení přecházející v agresivitu. Norkové nadměrně reagují na zvuky a doteky a spěchají na předměty; feny se přestávají starat o štěňata, postupuje nestálost chůze a ataxie zadních končetin; pak vzrušení ustupuje depresi - rozvíjí se ospalost a otupělost; nekoordinovanost pohybů, mírné chvění přechází v křeče, epileptické záchvaty. Pak nastává úplná nehybnost - zvířata sedí se zuby přilepenými k síti, na konci nemoci se rozvine slepota, zadní končetiny jsou zatažené. Srst zvířat se stává matnou, špinavou a rozcuchanou; je zaznamenáno samožvýkání. Zvířata umírají v komatózním stavu.
PatÓ logÓ anatÓ mikrofonní znaky. Obvykle je pozorováno vyčerpání, neexistují žádné další příznaky onemocnění. Někdy je patrná anémie a edém mozku, atrofie sleziny a jaterní dystrofie. Histologicky se odhalí degenerace mozkových buněk, nehnisavá meningoencefalitida, houbovitá vakuolizace neuronů v šedé hmotě mozku (podobně jako u jiných prionových infekcí).
DiagnózaÓ tiky a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena komplexně s přihlédnutím k epizootickým příznakům, klinickým projevům onemocnění a výsledkům laboratorních (histologických) studií.
470 vaniya. V laboratorních studiích je vakuolizace nejčastěji zaznamenána v kůře, amonovém rohu (hippocampus) a v oblasti postranních komor mozku.
V diferenciální diagnostice je třeba vyloučit vzteklinu, Aujeszkyho chorobu, botulismus a samožvýkání.
Imunita. Nevytvořeno.
Specifická prevence. Chybí.
Léčba. Nevyvinuté.
Preventivní a kontrolní opatření. Opatření k prevenci a eliminaci choroby zahrnují prevenci zavlečení patogenu do farmy s nemocnými norky; veterinární a hygienická kontrola příchozího krmiva; zákaz krmení syrovými jehněčími droby; včasná diagnóza; izolace, porážka pacientů a likvidace kadáverů a důkladná dezinfekce za přísných podmínek.
Kontrolní otázky a úkoly pro sekci „Prionové infekce“. 1. Co je hlavním důvodem šíření spongiformní encefalopatie v postiženém stádě? 2. Popište hlavní změny v mozku zvířat při prionových infekcích. 3. Co vysvětluje nedostatek imunity při prionových infekcích? 4. Jaké jsou základní principy pro zlepšení zdravotního stavu nefunkčních chovů se spongiformní encefalopatií skotu a scrapie u ovcí? 7. CHOROBY ZVÍŘAT ZPŮSOBENÉ HOUBAMI
