Vörös pigment hemoglobin (Hb) fehérje részből (globin) és magából a pigmentből (hem) áll. A molekulák négy fehérje alegységből állnak, amelyek mindegyike egy hem csoporthoz kapcsolódik, amelynek középpontjában egy kétértékű vasatom található. A tüdőben minden vasatom egy oxigénmolekulát köt. Az oxigén a szövetekbe kerül, ahol elválik. Az O 2 hozzáadását oxigenizációnak (oxigénnel való telítésnek), a leválását deoxigénezésnek nevezzük.
CO 2 szállítás
A szöveti sejtekben az oxidatív anyagcsere végterméke, a szén-dioxid (CO 2) mintegy 10%-át a vér fizikailag oldva szállítja, 90%-át pedig kémiailag kötött formában. A legtöbb a szén-dioxid először a szöveti sejtekből a plazmába, majd onnan a vörösvérsejtekbe diffundál. Ott a CO 2 molekulák kémiailag kötődnek, és az enzimek által sokkal jobban oldódó bikarbonát ionokká (HCO 3 -) alakulnak át, amelyeket a vérplazma hordoz. A CO 2 képződését HCO 3-ból jelentősen felgyorsítja a vörösvértestekben jelenlévő karboanhidráz enzim.
A képződött bikarbonát ionok nagy része (kb. 50-60%) a vörösvértestekből visszakerül a plazmába kloridionokért cserébe. A tüdőbe szállítják, és kilégzéskor szabadulnak fel, miután CO 2 -dá alakulnak. Mindkét folyamat - a HCO 3 képződése - és a CO 2 felszabadulása - rendre a hemoglobin oxigenizációjával és deoxigénezésével jár együtt. A dezoxihemoglobin észrevehetően erősebb bázis, mint az oxihemoglobin, és több H+-iont képes megkötni (a hemoglobin puffer funkciója), ezáltal elősegíti a HCO 3 - képződését a szöveti kapillárisokban. A tüdő kapillárisaiban a HCO 3 - ismét átjut a vérplazmából a vörösvérsejtekbe, H + ionokkal egyesül, és visszaalakul CO 2 -dá. Ezt a folyamatot igazolja az a tény, hogy az oxigénnel dúsított vér több H + protont szabadít fel. A CO 2 jóval kisebb hányada (kb. 5-10%) közvetlenül a hemoglobinhoz kötődik, és karbaminohemoglobinként szállítódik.
Hemoglobin és szén-monoxid
Szén-monoxid ( szén-monoxid, CO) színtelen, szagtalan gáz, amely tökéletlen égés során képződik, és az oxigénhez hasonlóan reverzibilisen kötődhet a hemoglobinhoz. A szén-monoxid hemoglobinhoz való affinitása azonban észrevehetően nagyobb, mint az oxigéné. Így még akkor is, ha a belélegzett levegő CO-tartalma 0,3%, a hemoglobin 80%-a szén-monoxidhoz (HbCO) kötődik. Mivel a szén-monoxid a hemoglobinnal való kötésből 200-300-szor lassabban szabadul fel, mint az oxigén, toxikus hatás az határozza meg, hogy a hemoglobin már nem képes oxigént szállítani. Az erős dohányosoknál például a hemoglobin 5-10%-a van jelen HbCO formájában, míg a tünetek 20%-ánál jelentkeznek. akut mérgezés (fejfájás, szédülés, hányinger), és 65%-a végzetes lehet.
Gyakran a hematopoiesis értékelésére vagy felismerésére különféle formák a vérszegénységet a vörösvértestek (AHE) átlagos hemoglobintartalma határozza meg. Kiszámítása a következő képlettel történik:
A vörösvérsejtek átlagos hemoglobintartalma 38 és 36 pikogramm (pg) között van (1 pg = 10ˉ¹² g). A normál SGE-vel rendelkező vörösvérsejteket normokrómnak (ortokrómnak) nevezik. Ha az FSE alacsony (például krónikus vérveszteség vagy vashiány miatt), a vörösvértesteket hipokrómnak nevezik; ha az SGE magas (például B 12-vitamin-hiány miatti vészes vérszegénységben), akkor hiperkrómnak nevezik.
A vérszegénység formái
Anémia a vörösvértestek hiánya (számának csökkenése) vagy a vér hemoglobintartalmának csökkenése. A vérszegénységet általában a hemoglobinszint alapján állapítják meg, alsó sor férfiaknál a norma eléri a 140 g/l-t, a nőknél a 120 g/l-t. A vérszegénység szinte minden formájában a betegség megbízható tünete az halvány színű bőr és nyálkahártyák. Gyakran közben a fizikai aktivitásészrevehetően növekszik szívverés(növekszik a vérkeringés sebessége), és a szövetekben az oxigén csökkenése légszomjhoz vezet. Ezenkívül szédülés és enyhe fáradtság lép fel.
Kivéve vashiányos vérszegénységés krónikus vérveszteség, például vérző fekélyek vagy daganatok miatt gyomor-bél traktus(hipokróm vérszegénység), vérszegénység léphet fel B12-vitamin-hiány esetén. folsav vagy eritropoetin. A B 12-vitamin és a folsav részt vesz a DNS-szintézisben éretlen csontvelősejtekben, így jelentősen befolyásolják a vörösvértestek osztódását és érését (eritropoézist). Hiányukkal kevesebb vörösvértest képződik, de ezek miatt észrevehetően megnagyobbodnak magas tartalom hemoglobin (makrociták (megalociták), prekurzorok: megaloblasztok), így a vér hemoglobintartalma gyakorlatilag nem változik (hiperkróm, megaloblasztikus, makrocitás anémia).
A B 12-vitamin hiánya gyakran a bélben lévő vitamin károsodott felszívódása miatt, ritkábban az elégtelen táplálékfelvétel miatt lép fel. Ez az ún vészes vérszegénység legtöbbször az eredmény krónikus gyulladás a bélnyálkahártyában a gyomornedv képződésének csökkenésével.
A B 12 vitamin csak a belekben szívódik fel kötött forma tényezővel gyomornedv„belső faktor (Castle)”, amely megvédi a gyomorban lévő emésztőnedvek általi tönkremeneteltől. Mivel a máj képes tárolni nagyszámú B 12 vitamint, akkor 2-5 évbe telhet, mire a bélben való rossz felszívódás befolyásolja a vörösvértestek képződését. A B12-vitamin hiányához hasonlóan a folsav, egy másik B-vitamin hiánya az eritropoézis károsodásához vezet. csontvelő.
A vérszegénységnek két másik oka is van. Az egyik a csontvelő pusztulása (csontvelő-aplázia) radioaktív sugárzás(például atomerőmű-baleset után) vagy gyógyszerekre (például citosztatikumokra) adott toxikus reakciók következtében (aplasztikus vérszegénység). Egy másik ok a vörösvértestek élettartamának csökkenése pusztulásuk vagy fokozott lebomlásuk következtében (hemolitikus anémia). Nál nél erős forma hemolitikus anémia(például sikertelen vérátömlesztést követően) a sápadtság mellett a bőr és a nyálkahártyák színének sárgássá válása is megfigyelhető. Ez a sárgaság ( hemolitikus sárgaság) a hemoglobin bilirubinná (sárga epe pigmentté) történő fokozódó lebomlása okozza a májban. Ez utóbbi a bilirubin szintjének növekedéséhez vezet a plazmában és lerakódásához a szövetekben.
Példa a vérszegénységre, amely abból ered örökletes rendellenesség A klinikailag hemolitikusként megnyilvánuló hemoglobinszintézis szolgál sarlósejtes vérszegénység. Ebben a betegségben, amely gyakorlatilag csak a fekete populációk képviselőinél fordul elő, olyan molekuláris rendellenesség áll fenn, amely a normál hemoglobin helyettesítéséhez vezet a hemoglobin más formájával (HbS). A HbS-ben a valin aminosavat helyettesíti glutaminsav. Az ilyen rendellenes hemoglobint tartalmazó eritrocita oxigénmentes állapotban sarló alakot ölt. A sarló alakú vörösvértestek merevebbek, és nem jutnak át jól a kapillárisokon.
A homozigóták örökletes rendellenességei (a HbS aránya a teljes hemoglobinban 70-99%) kis erek elzáródásához vezet, és így maradandó károsodás szervek. A betegség által érintett emberek általában csak akkor érik el az érettséget intenzív kezelés(például részleges vérpótlás, fájdalomcsillapítók szedése, hipoxia (oxigénhiány) elkerülése és esetenként csontvelő-transzplantáció). A trópusi Afrika egyes régióiban, ahol magas a malária aránya, a lakosság 40%-a heterozigóta hordozója ennek a génnek (amikor a HbS-tartalom 50% alatti), és nem mutatnak ilyen tüneteket. A megváltozott gén rezisztenciát biztosít a malária fertőzéssel szemben (szelektív előny).
A vörösvérsejt képződés szabályozása
A vörösvértestek képződését az eritropoetin vesehormon szabályozza. A testnek van egy egyszerű, de nagyon hatékony rendszer szabályozása az oxigéntartalom és egyben a vörösvértestek számának viszonylag állandó szinten tartása érdekében. Ha a vér oxigénszintje egy bizonyos szint alá esik, például nagy vérveszteség után vagy nagy magasságban, az eritropoetin képződését folyamatosan serkentik. Ennek eredményeként fokozódik a vörösvértestek képződése a csontvelőben, ami növeli a vér oxigénszállító képességét. Amikor az oxigénhiányt a vörösvértestek számának növelésével megszüntetik, az eritropoetin képződése ismét csökken. Dialízisre szoruló betegek (a vér mesterséges megtisztítása az anyagcseretermékekből), károsodott veseműködésű (például krónikus veseelégtelenség) gyakran jelentős eritropoetinhiányban szenvednek, ezért szinte mindig egyidejű vérszegénységben szenvednek.
Szinte minden folyadék tartalmazhat bizonyos mennyiségű fizikailag oldott gázt. A folyadékban lévő oldott gáz mennyisége a parciális nyomásától függ.
Bár fizikailag oldott állapotban a vér O 2 és CO 2 tartalma viszonylag csekély, ez az állapot jelentős szerepet játszik a szervezet életében. Ahhoz, hogy bizonyos anyagokkal érintkezzenek, a légzőgázokat először fizikailag oldott formában kell eljuttatni hozzájuk. Így a szövetbe vagy vérbe történő diffúzió során minden O 2 vagy CO 2 molekula pontos idő fizikai feloldódás állapotában van.
A legtöbb oxigén a vérben a hemoglobin kémiai vegyületeként kerül szállításra. 1 mol hemoglobin legfeljebb 4 mol oxigént, 1 gramm hemoglobin pedig 1,39 ml oxigént képes megkötni. A vér gázösszetételének elemzésekor valamivel alacsonyabb értéket kapunk (1,34-1,36 ml O 2 / 1 g Hb). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hemoglobin kis része inaktív. Így hozzávetőlegesen feltételezhetjük, hogy in vivo 1 g Hb 1,34 ml O 2 -t köt meg (Hüfner-szám).
A Hüfner-szám alapján a hemoglobintartalom ismeretében kiszámolható a vér oxigénkapacitása: [O 2 ] max = 1,34 ml O 2 1 g Hb-ra vonatkoztatva; 150 g Hb 1 liter vérben = 0,20 l O 2 1 liter vérben. Ilyen oxigéntartalom a vérben azonban csak akkor érhető el, ha a vér érintkezik gázkeverék Val vel magas tartalom oxigén (PO 2 = 300 Hgmm), ezért in természeti viszonyok A hemoglobin nincs teljesen oxigénnel.
Az oxigén és a hemoglobin kombinációját tükröző reakció megfelel a tömeghatás törvényének. Ez azt jelenti, hogy a hemoglobin és az oxihemoglobin mennyiségének aránya a vér fizikailag oldott O 2 -tartalmától függ; ez utóbbi arányos az O 2 feszültséggel. Az oxihemoglobin százalékos arányát a teljes hemoglobintartalomhoz viszonyítva hemoglobin oxigéntelítettségnek nevezzük. A tömeghatás törvényének megfelelően a hemoglobin oxigénnel való telítettsége az O 2 feszültségtől függ. Grafikusan ezt a függést tükrözi az ún oxihemoglobin disszociációs görbe. Ez a görbe S alakú (29. ábra).
Ennek a görbének a helyét jellemző legegyszerűbb mutató az úgynevezett PO 2 féltelítettségi feszültség, azaz. az az O 2 feszültség, amelynél a hemoglobin oxigénnel való telítettsége 50%. Normális esetben az artériás vér PO 2 körülbelül 26 Hgmm.
Rizs. 29. Az oxihemoglobin disszociációs görbéi különböző vér pH-n.
Az oxihemoglobin disszociációs görbe konfigurációja fontos a vér oxigénszállítása szempontjából. Az oxigén tüdőben történő felszívódása során a vér O2 feszültsége megközelíti ennek a gáznak az alveolusokban lévő parciális nyomását. Fiataloknál az artériás vér PO 2 körülbelül 95 Hgmm. Ezen a feszültségen a hemoglobin oxigéntelítettsége körülbelül 97%. Az életkor előrehaladtával (és még nagyobb mértékben tüdőbetegségekkel) az artériás vérben az O2 feszültség jelentősen csökkenhet, azonban mivel a jobb oldali oxihemoglobin disszociációs görbe szinte vízszintes, a vér oxigéntelítettsége nem nagyon csökken. Tehát még akkor is, ha a PO 2 az artériás vérben 60 Hgmm-re csökken. A hemoglobin oxigéntelítettsége 90%. Így, mivel a magas oxigénfeszültségek tartománya megfelel az oxihemoglobin disszociációs görbe vízszintes szakaszának, az artériás vér oxigénnel való telítettsége magas szint még a PO 2 jelentős eltolódásaival is.
Az oxihemoglobin disszociációs görbe középső részének meredek lejtése kedvező helyzetet jelez az oxigén szövetekbe történő felszabadulása szempontjából. Nyugalomban a PO 2 a kapilláris vénás végén körülbelül 40 Hgmm, ami körülbelül 73%-os telítettségnek felel meg. Ha az oxigénfogyasztás növekedése következtében annak feszültsége be vénás vér csak 5 Hgmm-rel esik, akkor a hemoglobin oxigénnel való telítettsége 75%-kal csökken: az ilyenkor felszabaduló O2 azonnal felhasználható anyagcsere folyamatokra.
Annak ellenére, hogy elsősorban az oxihemoglobin disszociációs görbe konfigurációját határozzák meg kémiai tulajdonságok hemoglobin, számos más tényező is befolyásolja a vér oxigén iránti affinitását. Általában ezek a tényezők mind eltolják a görbét, növelve vagy csökkentve annak meredekségét, de anélkül, hogy megváltoztatnák az S-alakját. Ilyen tényezők a hőmérséklet, a pH, a CO 2 feszültség és néhány egyéb tényező, amelyek szerepe kóros állapotokban megnő.
A hemoglobin oxigenizációs reakciójának egyensúlya a hőmérséklettől függ. A hőmérséklet csökkenésével az oxihemoglobin disszociációs görbe meredeksége nő, növekedésével pedig csökken. Melegvérű állatoknál ez a hatás csak hipotermia vagy lázas állapot esetén jelentkezik.
Az oxihemoglobin disszociációs görbe alakja nagymértékben függ a vér H + iontartalmától. Amikor a pH csökken, pl. Amikor a vér savassá válik, a hemoglobin oxigén iránti affinitása csökken, és az oxihemoglobin disszociációs görbéjét Bohr-effektusnak nevezik.
A vér pH-ja szorosan összefügg a CO 2 feszültséggel (PCO 2): minél magasabb a PCO 2, annál alacsonyabb a pH. A vér CO 2 feszültségének növekedése a hemoglobin oxigén iránti affinitásának csökkenésével és a HbO 2 disszociációs görbe ellaposodásával jár együtt. Ezt a függést Bohr-effektusnak is nevezik, bár ezzel mennyiségi elemzés kimutatták, hogy a CO 2 hatása az oxihemoglobin disszociációs görbe alakjára nem magyarázható csak a pH változásával. Nyilvánvaló, hogy maga a szén-dioxid „specifikus hatással” van az oxihemoglobin disszociációjára.
Egy számmal kóros állapotok változások figyelhetők meg a vér oxigénszállítási folyamatában. Így vannak olyan betegségek (például a vérszegénység bizonyos típusai), amelyeket az oxihemoglobin disszociációs görbéjének jobbra (ritkábban balra) történő eltolódása kísér. Az ilyen eltolódások okait nem tárták fel teljesen. Ismeretes, hogy az oxihemoglobin disszociációs görbe alakját és elhelyezkedését erősen befolyásolják bizonyos szerves foszforvegyületek, melynek tartalma a vörösvértestekben a patológia során megváltozhat. A fő ilyen vegyület a 2,3-difoszfoglicerát - (2,3 - DPG). A hemoglobin oxigén iránti affinitása az eritrociták kationtartalmától is függ. Meg kell jegyezni a kóros pH-változások hatását is: alkalózis esetén a Bohr-hatás következtében megnövekszik az oxigén felszívódása a tüdőben, de nehezebbé válik a szövetekbe való kibocsátása; az acidózissal pedig az ellenkező kép figyelhető meg. Végül a görbe jelentős balra tolódása következik be szén-monoxid-mérgezés esetén.
CO 2 szállítása vérrel. Szállítási formák. A szénsavanhidráz jelentése.
A szén-dioxid az oxidatív reakció végterméke anyagcsere folyamatok sejtekben - a vérrel a tüdőbe szállítják és azokon keresztül a külső környezetbe kerülnek. Az oxigénhez hasonlóan a CO 2 is szállítható fizikailag oldott formában és részeként is kémiai vegyületek. Kémiai reakciók A CO 2 megkötése valamivel bonyolultabb, mint az oxigén hozzáadása reakciója. Ennek oka az a tény, hogy a CO 2 szállításáért felelős mechanizmusoknak egyidejűleg biztosítaniuk kell az állandó tartást sav-bázis egyensúly vér és ezáltal a test egészének belső környezete.
A szöveti kapillárisokba belépő artériás vérben a CO 2 feszültség 40 Hgmm. Az ezen kapillárisok közelében elhelyezkedő sejtekben sokkal nagyobb a CO 2 feszültség, mivel ez az anyag az anyagcsere következtében folyamatosan képződik. Ebben a vonatkozásban a fizikailag oldott CO 2 a feszültség gradiens mentén kerül át a szövetekből a kapillárisokba. Itt a szén-dioxid egy része fizikai oldódásban marad, de a CO 2 nagy része egy sor kémiai átalakuláson megy keresztül. Először is a CO 2 molekulákat hidratálják, és szénsav keletkezik.
A vérplazmában ez a reakció nagyon lassan megy végbe; egy vörösvértestben hozzávetőleg 10 ezerszeresére gyorsul. Ez a karboanhidráz enzim hatásának köszönhető. Mivel ez az enzim csak a sejtekben van jelen, a hidratációs reakcióban részt vevő szinte összes CO 2 molekulának először be kell jutnia a vörösvértestekbe.
A CO 2 kémiai átalakulási láncolatának következő reakciója a gyenge sav H 2 CO 3 disszociációja bikarbonáttá és hidrogénionokká.
A HCO 3 - felhalmozódása a vörösvértestben diffúziós gradiens kialakulásához vezet a belső környezet és a vérplazma között. A HCO 3 - ionok csak akkor mozoghatnak ezen a gradiensen, ha az egyensúlyi eloszlás nem zavart elektromos töltések. Ebben a tekintetben az egyes HCO 3 - ionok felszabadulásával egyidejűleg vagy egy kationnak ki kell lépnie az eritrocitából, vagy egy anionnak be kell lépnie. Mivel az eritrocita membránja gyakorlatilag áthatolhatatlan a kationok számára, de viszonylag könnyen átengedi a kis anionokat, a HCO 3 - helyett a Cl - ionok jutnak be az eritrocitába. Ezt a cserefolyamatot klorideltolódásnak nevezik.
A CO 2 úgy is kötődhet, hogy közvetlenül kapcsolódik a hemoglobin fehérjekomponensének aminocsoportjaihoz. Ebben az esetben úgynevezett karbamin kötés jön létre.
A CO 2 -hoz kötött hemoglobint karbohemoglobinnak nevezik.
A CO 2 -tartalom függését a hemoglobin oxigenizációs fokától Haldane-effektusnak nevezzük. Ez a hatás részben miatt különböző képességek oxihemoglobin és dezoxihemoglobin karbamin kötés kialakulásához.
A LÉGZÉS SZABÁLYOZÁSA
A légzés szabályozása adaptációként definiálható külső légzés a test szükségleteihez. A légzés szabályozásában a legfontosabb a légzési fázisok változásának biztosítása.
A légzési fázisok megváltoztatásának módjának meg kell felelnie a szervezet anyagcsere-szükségleteinek. Így a fizikai munka során az oxigénfelvétel és a szén-dioxid-eltávolítás sebességének többszörösére kell növekednie a pihenéshez képest. Ehhez növelni kell a tüdő szellőzését. A légzés perctérfogatának növelése a légzés gyakoriságának és mélységének növelésével érhető el. A légzésszabályozásnak a leggazdaságosabb arányt kell biztosítania e két paraméter között. Ezenkívül bizonyos reflexek végrehajtásakor (nyelés, köhögés, tüsszögés) és bizonyos típusú tevékenységek (beszéd, éneklés stb.) során a légzési mintának többé-kevésbé állandónak kell maradnia. Figyelembe véve a szervezet optimális működéséhez szükséges szükségleteinek sokféleségét légzőrendszer komplex szabályozási mechanizmusokra van szükség.
A légzésszabályozó rendszerben a szabályozás két fő szintje különböztethető meg:
1. Önszabályozó szint - bekapcsolja a légzőközpontot a tüdő mechanoreceptorainak aktiválásával, légzőizmok, központi és perifériás kemoreceptorok. Ez a szabályozási szint fenntartja az artériás vér gázösszetételének állandóságát.
2. Szabályozó, korrekciós szint - magában foglalja az összetett viselkedési feltételes és feltétel nélküli cselekményeket. Ezen a szabályozási szinten olyan folyamatok mennek végbe, amelyek a légzést a változó környezeti feltételekhez és a szervezet életéhez igazítják.
A légzés önszabályozása, légzőközpont.
A belégzési és kilégzési cselekményekért felelős agyi struktúrák azonosítását agyi struktúrák vágásával és megsemmisítésével végezték.
Azt találták, hogy az agy elválasztása a gerincvelőtől a légzés teljes leállásához vezet.
A. N. Mislavsky (1885) kimutatta, hogy a medulla oblongata mediális részének elpusztulása a rombusz alakú fossa alsó sarkában a légzés teljes leállásához vezet.
Lumsden (1923) kimutatta, hogy a hídon neuroncsoportok is találhatók, amelyek pusztulása megzavarja a légzést. Bevezette a híd pneumotoxikus és apneusztikus központjainak fogalmát.
A pneumotoxikus központ (a belégzésről a kilégzésre való átállásért felelős neuronok) a híd rostralis szakaszai. Ha elpusztulnak, a légzési ciklus szabálytalanná válik. Ha a vagus afferens rostjait egyidejűleg elvágjuk, akkor apneusztikus légzés (hosszú belégzés, rövid kilégzés, ismét hosszú belégzés).
Ha a híd középső és caudalis régiójában található magok (az apneusztikus központ, amelynek neuronjai elősegítik a kilégzés gyors átmenetét a belégzésbe) elpusztulnak, az apneusis megszűnik. Eltűnik akkor is, ha a medulla oblongata elválik a hídtól. Ezekben az esetekben van zihálva– ritka görcsös lélegzetvétel.
Pitts elmélete:
A medulla oblongata mediális részén van egy légzőközpont, amely belégzési (belégzés) és kilégzési (kilégzési) szakaszokkal rendelkezik.
A belégzés a belégzési régióban lévő neuronok gerjesztésének eredményeként következik be, amelyek impulzusokat küldenek a légzőizmok α-motoneuronjaihoz, a pneumotoxikus központhoz és a kilégzési régióhoz. Ez a belégzési régió neuronjainak gátlását és a kilégzési régió gerjesztését okozza - kilégzés történik. A kilégzési régióban lévő gerjesztett neuronok jelet küldenek a pneumotoxikus központnak (így az gátolja a kilégzési neuronokat és aktiválja a belégzést) és a belégzési neuronoknak. Stb.
Egyidejűleg a neuronok állapotáról légzőközpont befolyásolja a kemoreceptorokból és mechanoreceptorokból származó impulzusok áramlását, aminek következtében a légzés gyakorisága és mélysége szabályozott (azaz a tüdő szellőztetése a szervezet szükségleteinek megfelelően).
A légúti neuronok elektromos aktivitásának vizsgálatakor azonban ez a hipotézis kudarcot vallott.
Kimutatták, hogy a rhomboid fossa alsó szögében a medulla oblongata légző neuronjai oldalirányban helyezkednek el. A mediális régióban (amelynek megsemmisülése légzésleállást okozott) a légúti neuronokhoz jutó afferens információkat feldolgozó neuronok, valamint valószínűleg a légúti neuronok axonjai találhatók.
A medulla oblongatában 2 légúti neuroncsoport található: az egyik a háti részben, nem messze a szoliter magtól - a dorsalis légzőcsoport (DRG), a másik inkább ventrálisan, a kettős mag közelében található - a ventrális légzőcsoport ( VRG).
DDG – 2 neuronosztály – inspirációs Ia és Ib. Belégzéskor ezeknek a neuronoknak mindkét osztálya izgatott, de teljesít különböző feladatokat:
A belégzési Ia neuronok aktiválják a rekeszizom α-motoneuronjait, és ezzel egyidejűleg jeleket küldenek az EDH belégzési neuronjainak, amelyek viszont gerjesztik a fennmaradó belégzési izmok α-motoneuronjait;
A belélegző Ib neuronok, esetleg interneuronok segítségével, beindítják az Ia neuronok gátlásának folyamatát.
Az EDH-ban 2 típusú neuron található - belégzési és kilégzési neuronok (aktiválják a kilégzési vázizmokat).
A belégzési és kilégzési neuronok populációi közül a korai (a belégzés vagy kilégzés elején izgatott), a késői (a végén) és az állandó (a teljes belégzés vagy kilégzés során) azonosítottak.
Azok. a medulla oblongatában nincs egyértelmű felosztás belégzési és kilégzési szakaszokra, de vannak meghatározott funkciójú légúti neuronok klaszterei.
A híd légúti neuronjai.
Pneumotaxiás központ– belégzési-kilégzési neuronok (izgalom a belégzés végén, kilégzés elején) és kilégzési-belégzési neuronok (kilégzés végén, belégzés elején). Ezeknek a neuronoknak az aktivitásához impulzusok áramlása szükséges a tüdő mechanoreceptoraitól a vagus afferens rostjai mentén.
Apneisis központ: a középső régióban túlnyomórészt belégzési-kilégzési neuronok, a caudalis régióban pedig túlnyomórészt kilégzési-belégzési neuronok találhatók.
A medulla oblongata és a híd légúti neuronjainak halmaza Utóbbi időbenáltalában hívják központi mechanizmus légzés (CMD).
A CMD működésére vonatkozó elképzelések Bradley (1975) azon az elképzelésén alapulnak, hogy 2 idegi blokk jelenléte az agyban: 1) a központi belégzési aktivitás generátora (CIA); 2) az inspiráció kikapcsolásának mechanizmusa.
A CIA generátort a medulla oblongata DDG-jében lokalizált Ia típusú belégzési neuronok képviselik. A belégzési neuronokat a központi és perifériás kemoreceptorokból érkező ritmusos impulzusok folyamatos vétele gerjeszti. Ezen receptorok aktivitása közvetlenül függ a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmától (perifériás kemoreceptorok), valamint a cerebrospinális folyadék protonkoncentrációjától (centrális kemoreceptorok).
Az α-belégzési neuronokból érkező impulzusok a légzőizmok magjaiba rohannak gerincvelő, és ezek aktiválása a rekeszizom összehúzódását és a térfogat növekedését okozza mellkas, és gerjeszti a β - belégzési neuronokat is. Ugyanakkor a mellkas térfogatának növelése során megnő az impulzusok áramlása a tüdő mechanoreceptoraitól a β-neuronok felé. Feltételezhető, hogy a β - belégzési neuronok gerjesztik a belégzést gátló neuronokat, amelyek bezárják az α - belégzési neuronokat (a belégzés kikapcsolásának mechanizmusa). Ennek eredményeként a belégzés leáll, és megtörténik a kilégzés.
A tüdő nyúlási receptorainak irritációjának és az inhaláció megszűnésének jelenségét - Hering és Breuer belégzésgátló reflexe. Éppen ellenkezőleg, ha jelentősen csökkenti a tüdő térfogatát, akkor Mély lélegzetet. Ennek a reflexnek az íve a pulmonalis parenchyma stretch receptoraiból indul ki (hasonló receptorok találhatók a légcsőben, a hörgőkben és a hörgőkben). Ezen receptorok némelyike reagál a nyújtás mértékére tüdőszövet, mások csak akkor, amikor a nyújtás csökken vagy nő (fokozattól függetlenül). A tüdő nyújtási receptoraiból származó afferens rostok részei vagus idegek, az efferens linket pedig a légzőizmokhoz tartó motoros idegek képviselik. Fiziológiai jelentősége A Hering-Breuer reflex a légzési kirándulások korlátozásában áll a reflexnek köszönhetően, a légzés mélysége a test működésének közvetlen feltételeinek megfelelően történik, a légzőrendszer munkája gazdaságosabban történik. Ezenkívül a reflex megakadályozza a tüdő túlnyúlását.
A tüdő térfogatának csökkenése az inhaláció során csökkenti az impulzusok áramlását a mechanoreceptorokból a β - belégzési neuronok felé, és a belégzés újra megtörténik.
A kilégzési idő kényszerített növekedése (például a tüdő felfújásakor a kilégzési időszak alatt) meghosszabbítja a tüdő nyúlási receptorainak gerjesztésének idejét, és ennek eredményeként késlelteti a következő belégzés kezdetét - Hering-Breuer kilégzési reflex.
Így a belégzés és a kilégzés váltakozása a negatív visszacsatolás elve szerint történik.
A vénás vér körülbelül 580 ml/l CO 2 -t tartalmaz. A szállítás a következő formákban történik: 1) oldott CO 2 a vérplazmában (5-10%); 2) szénhidrogének formájában (80-90%); 3) eritrociták karbaminvegyületei (5-15%).
A CO 2 kis része oldott formában (0,3 ml/100 ml vér) kerül a tüdőbe. A vérben oldott CO 2 reakcióba lép a vízzel:
CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3
A vérplazmában ez a reakció lassan megy végbe, és nincs különös jelentősége. De a vörösvértestek tartalmaznak egy cinktartalmú enzimet - szénsavanhidrázt -, amely a reakció egyensúlyát jobbra tolja (a szénsav képződése felé). A H 2 CO 3 képződése 1000-szer gyorsabban megy végbe, mint a plazmában, emellett a H 2 CO 3 körülbelül 99,9%-a disszociál, és HCO 3 - - és hidrogénion (H +) keletkezik:
CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3 = HCO - 3 + H +
A keletkező protonokat (H +) hemoglobin puffer (H + + Hb = HHb) semlegesíti. A keletkező HCO 3 a vörösvértesteket a plazmába hagyja, mert
az elektromos semlegesség fenntartása mellett a Cl - ionok bejutnak az eritrocitákba.
A vörösvértestekben a CO 2 a hemoglobinhoz is kötődve HbCO 2 -t képezhet. Mint az első esetben, a képződött H +-t ebben az esetben is hemoglobin puffer köti meg.
Ahogy a hemoglobin oxigéntelítettsége korrelál a PO2-vel, úgy a teljes
Rizs. 17. Szén-dioxid disszociációs görbe
Még súlyos Va/Q zavarok esetén is (vagyis súlyos tüdő patológia) A Paco 2 rendszerint belül marad normál értékeket. Ez annak a következménye, hogy a CO 2 disszociációs görbe (17. ábra) monoton növekszik. A nyugalmi Pco 2 arteriovenosus eltérése általában 5 Hgmm. art, és ritkán haladja meg a 10 Hgmm-t. Művészet. Nál nél adott értéket Pco 2 oxigénmentesített vér tartalmaz nagy mennyiség CO 2, mint oxigénnel (Holden-effektus). A Hb oxigéntelítettségi görbétől eltérően a CO 2 görbének nincs fennsíkja, és a klinikailag jelentős tartományban egyenes vonal.
A tüdő kapillárisaiba áramló vénás vérben a CO 2 feszültség átlagosan 46 Hgmm, az alveoláris levegőben pedig a CO 2 parciális nyomása átlagosan 40 Hgmm, ami biztosítja a CO 2 diffúzióját a koncentráció gradiens mentén a vérplazma az alveolusok tüdejébe kerül.
A kapillárisok endotéliuma csak a molekuláris CO 2-ra, mint poláris molekulára permeábilis. A vérplazmában fizikailag oldott molekuláris CO 2 a vérből az alveolusokba diffundál. Ezenkívül a CO 2 bediffundál a tüdő alveolusaiba, amely a vörösvértestek karbaminvegyületeiből a tüdő kapillárisaiban zajló hemoglobin oxidációs reakciója következtében, valamint a vérplazma bikarbonátjaiból szabadul fel a tüdő kapillárisaiban. gyors disszociáció az eritrocitákban található karboanhidráz enzim segítségével. A molekuláris CO 2 átjut a levegő-hematikus gáton, majd belép az alveolusokba. Normális esetben 1 s elteltével a CO 2 koncentrációja az alveoláris-kapilláris membránon kiegyenlítődik, így a kapilláris véráramlás felében a levegő-hematikus gáton keresztül teljes CO 2 kicserélődés megy végbe. A valóságban az egyensúly valamivel lassabban jön létre. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a CO 2 átvitelét az O 2-hoz hasonlóan korlátozza a tüdőkapillárisok perfúziós sebessége.
Ellenőrző kérdések
1. Milyen szállítási formái léteznek a szén-dioxidnak?
2. Mi a szén-dioxid szállításának fő formája?
3. Miért egyenes vonalú a szén-dioxid disszociációs görbe?
A vér szállító funkciója a szervezet működéséhez szükséges összes anyag (tápanyagok, gázok, hormonok, enzimek, metabolitok) szállítása.
A légzési funkció abból áll, hogy oxigént szállít a tüdőből a szövetekbe és szén-dioxidot a szövetekből a tüdőbe.
Gázok szállítása vérrel– Az oxigént és a szén-dioxidot a vér szállítja a szervezetben. Az alveoláris levegőből a vérbe jutó oxigén megköti a hemoglobin vörösvértestek, kialakítva az ún oxihemoglobin, és ebben a formában kerül a szövetekbe.
Oxigén az alveolusok és a hajszálerek vékony falain keresztül a levegőből kerül a vérbe, ill szén-dioxid a vérből a levegőbe. A gázok diffúziója a vérben és a levegőben lévő koncentrációjuk különbsége miatt következik be. Oxigén behatol a vörösvérsejtekbe, és a hemoglobinnal egyesül, a vér artériássá válik, és a szövetekbe kerül. A szövetekben fordul elő fordított folyamat: az oxigén diffúzió következtében a vérből a szövetekbe jut, ill szén-dioxid, éppen ellenkezőleg, a szövetekből a vérbe kerül.
Oxihemoglobin disszociációs görbe- ez a hemoglobin oxigénnel való telítettségének függősége (az oxihemoglobin százalékában mérve a hemoglobin teljes mennyiségéhez viszonyítva).
Gázcsere a vér és a szövetek között. A gázcsere megsértése a szövetekben.
Gázcsere a szövetekben - a légzés negyedik szakasza, melynek következtében a vérkapillárisokból az oxigén, a sejtekből a szén-dioxid a vérbe jut. A szövetekben a gázcserét elősegítő tényező, akárcsak a tüdőben, a gázok parciális nyomásának különbsége a vér és az összes sejtet és szövetet kimosó intersticiális folyadék között.
Mivel a sejtek intenzíven szívják fel az oxigént, ugyanolyan intenzíven termelnek szén-dioxidot. A sejtekben a szén-dioxid feszültség eléri az 50-60 mm-t. rt. Művészet. Ez a szén-dioxid folyamatosan bejut a szövetközi folyadékba, onnan pedig a vérbe, vénássá téve a vért.
Az ilyen gázcsere-zavarok következménye hipoxia lehet, oxigén éhezés szövetek. Hypoxia – Ez oxigénhiány.
Gázcsere a tüdőben, a belélegzett alveoláris és a kilélegzett levegő összetétele.
Hogyan légköri levegő és alveoláris A szükséges levegő O2, CO2, N és inert gázok keveréke. A vér bizonyos mennyiségű légúti gázt is tartalmaz, mivel ez a hordozó. Egy adott gáz parciális nyomását a vérben, csakúgy, mint bármely más folyadékban, általában parciális feszültségnek nevezzük . Gázcsere az alveoláris levegő és a kapillárisok vére között (a légzés második szakasza) diffúzióval történik, az O2 és a CO2 közötti nyomáskülönbség miatt. A levegő, amit beszívunk, pl. légköri levegő, többé-kevésbé rendelkezik állandó személyzet: benne van
20,94% oxigén,
0,03% szén-dioxid
79,03% nitrogén .
Kilélegzett levegő oxigénszegény és szén-dioxiddal telített. Átlagosan a kilélegzett levegő tartalmaz
16,3% oxigén,
4% szén-dioxid
79,7% nitrogén.
A légköri levegőhöz képest alveoláris levegő tartalmaz
14% oxigén,
5% szén-dioxid
79,5% nitrogén.
Az alveoláris levegő összetétele viszonylag stabil, mivel csendes légzés során mindössze 350 ml jut az alveolusokba friss levegő, ami a normál kilégzés után a tüdőben lévő levegőnek csak 1/7-e. Ez a levegő az alveolusokban található, és oxigénfogyasztást biztosít a tüdő kapillárisaiban zajló anyagcsere folyamatokhoz.
Az alveoláris levegőnek ugyanaz a kis része távozik a kilégzés során, ami segít stabilizálni az összetételét.
A légzés szabályozása. Neuroregulációs és humorális szabályozás lélegző.
Külső légzés - a légcsere a tüdő alveolusai között és külső környezet, amely ritmikus légzés, mellkasi mozgás hatására történik, ami a belégzés és a kilégzés váltakozását okozza.
A külső légzés fő célja- az artériás vér optimális összetételének fenntartása. E cél elérésének fő módja a pulmonalis lélegeztetés volumenének szabályozása a légzés gyakoriságának és mélységének változtatásával. Milyen mechanizmusok biztosítják a légzés alkalmazkodását a szervezet változó igényeihez? A szervezetnek két szabályozó rendszere van - ideges és humoros. Utolsó bemutatott a vérben keringő hormonok és metabolitok, amelyek befolyásolhatják a légzést.
A légzés szabályozása - a pulmonalis lélegeztetés szabályozásának folyamata, amelynek célja a légzési állandók fenntartása és a légzés adaptálása a változó külső környezethez.
Ezért végrehajtani légzési mozgások szükséges csontvelő és a gerincvelőnek az a része, amely küld motoros idegek a légzőizmokhoz.
A vénás vér 55-58 térfogat% nyerhető vissza szén-dioxid. A vérből kivont CO 2 nagy része a plazmában és az eritrocitákban jelenlévő szénsavsókból származik, és a szén-dioxidnak csak körülbelül 2,5 térfogat%-a oldódik fel, és körülbelül 4-5 térfogatszázalék kapcsolódik a hemoglobinhoz karbohemoglobin formájában.
A szén-dioxidból szénsav képződik a vörösvértestekben, amelyek a szén-anhidráz enzimet tartalmazzák, amely erős katalizátor, amely felgyorsítja a CO 2 hidratációs reakcióját.
. Ennek az enzimnek a létezését I. M. Sechenov javasolta, de Meldrum és Rafton csak 1932-ben fedezte fel.
Szén-dioxid megkötése a vérben a kapillárisokban nagy kör . Szén-dioxid, a szövetekben képződött, a vérkapillárisok vérébe diffundál, mivel a szövetekben a CO 2 feszültség jelentősen meghaladja az artériás vérben fennálló feszültségét. A plazmában oldott CO 2 a vörösvértestekbe diffundál, ahol a szén-anhidráz hatására azonnal szénsavvá alakul,
Számítások szerint a szénsavanhidráz aktivitása az eritrocitákban olyan, hogy a szén-dioxid-hidratáció reakciója 1500-2000-szeresére gyorsul. Mivel a vörösvértesten belüli összes szén-dioxid szénsavvá alakul, a vörösvértesten belüli CO 2 feszültség közel nulla, így egyre több új mennyiségű CO 2 kerül a vörösvértestbe. A vörösvértestben a CO 3 -ból szénsav képződése miatt megnő a HCO 3 " ionok koncentrációja, és elkezdenek diffundálni a plazmába. Ez azért lehetséges, mert az eritrocita felületi membránja anionok számára áteresztő. A kationok esetében a vörösvértestek membránja gyakorlatilag át nem eresztő HCO 3 " ionok helyett klóriont tartalmaznak. A klórionok plazmából az eritrocitába való átmenete során nátriumionok szabadulnak fel a plazmában, amelyek megkötik az eritrocitába jutó HCO 3 ionokat, így NaHCO 3 keletkezik. A vénás vérplazma kémiai elemzése azt mutatja, hogy a hidrogén-karbonát mennyisége jelentősen megnőtt benne.
Az anionok felhalmozódása a vörösvértestben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet a vörösvértesten belül, és ez a plazmából a víz áthaladását okozza az eritrocita felszíni membránján. Ennek eredményeként megnő a vörösvértestek mennyisége a szisztémás kapillárisokban. Egy hematokrit segítségével végzett vizsgálat kimutatta, hogy a vörösvértestek az artériás vér térfogatának 40%-át és a vénás vér térfogatának 40,4%-át foglalják el. Ebből következik, hogy a vénás vérvörösvértestek térfogata nagyobb, mint az artériás eritrocitáké, ami a víz beléjük való behatolásával magyarázható.
A CO 2 vörösvértestbe való bejutásával és benne szénsav képződésével egyidejűleg az oxihemoglobinból oxigén szabadul fel és redukált hemoglobinná alakul. Ez utóbbi sokkal kevésbé disszociáló sav, mint az oxihemoglobin és a szénsav. Ezért, amikor az oxihemoglobin hemoglobinná alakul, a H 2 CO 3 kiszorítja a káliumionokat a hemoglobinból, és ezekkel kombinálva a bikarbonát káliumsóját képezi.
A szénsav felszabadult H˙-ionja a hemoglobinhoz kötődik. Mivel a redukált hemoglobin enyhén disszociált sav, a vér nem savasodik el, és a vénás és az artériás vér pH-értéke rendkívül kicsi. A szöveti kapillárisok vörösvérsejtjeiben fellépő reakció a következőképpen ábrázolható:
KHbO 2 + H 2 CO 3 = HHb + O 2 + KHSO 3
A fentiekből következik, hogy az oxihemoglobin hemoglobinná alakulva és a hozzá kapcsolódó bázisokat szén-dioxiddá adva elősegíti a bikarbonát képződését és a szén-dioxid szállítását ebben a formában. Ezenkívül a gcmoglobin kémiai vegyületet képez a CO 2 - karbohemoglobinnal. A hemoglobin és a szén-dioxid jelenlétét a vérben a következő kísérlettel határoztuk meg. Ha kell egész vér adjunk hozzá kálium-cianidot, ami teljesen inaktiválja a szénsavanhidrázt, akkor kiderül, hogy az ilyen vér eritrocitái több CO 2 -t kötnek meg, mint a plazma. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy a szén-anhidráz inaktiválása után a vörösvértestek CO 2-kötődését egy CO 2 -t tartalmazó hemoglobinvegyület magyarázza az eritrocitákban. Később kiderült, hogy a CO 2 a hemoglobin amincsoportjához kapcsolódik, úgynevezett karbaminkötést képezve.
A karbohemoglobin képződés reakciója a vérben lévő szén-dioxid feszültségétől függően az egyik vagy a másik irányba mehet. Bár a vérből kinyerhető szén-dioxid teljes mennyiségének kis része (8-10%) kombinálódik hemoglobinnal, ennek a vegyületnek a szerepe a szén-dioxid vérben történő szállításában meglehetősen nagy. A vér által a szisztémás kapillárisokban elnyelt szén-dioxid körülbelül 25-30%-a egyesül a hemoglobinnal, és karbohemoglobint képez.
A vér CO2 felszabadulása a tüdőkapillárisokban. Az alveoláris levegőben lévő CO 2 parciális nyomásának köszönhetően a vénás vérben fennálló feszültségéhez képest a szén-dioxid diffúzión keresztül a tüdőkapillárisok véréből az alveoláris levegőbe jut. Csökken a CO 2 feszültség a vérben.
|
Ugyanakkor az alveoláris levegőben lévő oxigén nagyobb parciális nyomása miatt a vénás vérben lévő feszültséghez képest az oxigén az alveoláris levegőből a tüdő kapillárisainak vérébe áramlik. A vér O2-feszültsége nő, és a hemoglobin oxihemoglobinná alakul. Mivel ez utóbbi egy sav, amelynek disszociációja jóval nagyobb, mint a szénsav hemoglobiné, kiszorítja a szénsavat káliumsavából. A reakció a következőképpen zajlik: HHb + O 2 + KHSO 3 = KHbO 2 + H 2 CO 3 A bázisokkal való kötéséből felszabaduló szénsavat a szén-anhidráz szén-dioxiddá bontja vízzé. A szénsav-anhidráz jelentősége a tüdő szén-dioxid felszabadulásában az alábbi adatokból látható. Ahhoz, hogy a vízben oldott H 2 CO 3 kiszáradási reakciója létrejöjjön, a tüdő kapillárisaiban lévő vérből távozó szén-dioxid mennyiségének kialakulása 300 másodpercet vesz igénybe. A vér 1-2 másodpercen belül áthalad a tüdő kapillárisain, de ez idő alatt a vörösvérsejteken belüli szénsav kiszáradása és a keletkező CO 2 diffúziója először a vérplazmába, majd az alveoláris levegőbe jut. . Mivel a HCO 3 ionok koncentrációja a vörösvértestekben a tüdőkapillárisokban csökken, ezek az ionok a plazmából elkezdenek diffundálni az eritrocitákba, a kloridionok pedig az eritrocitákból a plazmába. Mivel a tüdőkapillárisok vérében a szén-dioxid feszültsége csökken, a karbamin kötés felszakad, és a karbohemoglobin szén-dioxidot szabadít fel. Mindezek a folyamatok vázlatosan láthatók a következőben rizs. 57. Rizs. 57. Vörösvértestben lezajló folyamatok vázlata, amikor az oxigén és a szén-dioxid felszívódik vagy a vérbe kerül. |
A szénsavvegyületek disszociációs görbéi a vérben. Mint már említettük, a vérből savanyítással kinyerhető szén-dioxid több mint 85%-a a bikarbonátok (a vörösvértestekben kálium, a plazmában nátrium) lebomlása következtében szabadul fel.
A szén-dioxid megkötése és vérbe jutása a részleges feszültségétől függ. Lehetőség van a vérben lévő szén-dioxid-vegyületek disszociációs görbéinek megalkotására, hasonlóan az oxihemoglobin disszociációs görbéihez. Ehhez a térfogatszázalékokat az y tengely mentén ábrázoljuk. vérrel kötött szén-dioxid, az x tengely pedig a szén-dioxid részleges feszültsége. Az alsó görbe be rizs. 58ábra szén-dioxid megkötését mutatja az artériás vér által, amelynek hemoglobinja szinte teljesen telített oxigénnel. A felső görbe a savas gáz vénás vér általi megkötését mutatja.
Az alsó görbe A pontja bekapcsolva rizs. 58 40 Hgmm savfeszültségnek felel meg. Art., azaz az artériás vérben ténylegesen létező feszültség. Ezen a feszültségen 52 térfogat% CO 2 kötődik. A felső görbe V pontja 46 Hgmm-es savas gáz feszültségnek felel meg. Art., azaz ténylegesen jelen van a vénás vérben. Amint a görbéből látható, ezen a feszültségen a vénás vér 58 térfogat% szén-dioxidot köt meg. A felső és alsó görbét összekötő AV vonal a szén-dioxid-megkötő képesség azon változásainak felel meg, amelyek akkor fordulnak elő, amikor az artériás vér vénássá, vagy fordítva, a vénás vér artériává alakul.
A vénás vér, mivel a benne lévő hemoglobin oxihemoglobinná alakul, körülbelül 6 térfogat% CO 2 -t bocsát ki a tüdő kapillárisaiban. Ha a tüdőben lévő hemoglobin nem alakult át oxihemoglobinná, akkor, amint az a görbéből látható, vénás vér, amelynek szén-dioxid parciális nyomása az alveolusokban 40 Hgmm. Art.. 54 térfogatszázalék CO 2 -t kötne meg, ezért nem 6, hanem csak 4 térfogatszázalékról adna le. Hasonlóképpen, ha artériás vér a nagy kör kapillárisaiban nem adná fel oxigénjét, vagyis ha a hemoglobinja oxigénnel telített maradna, akkor ez az artériás vér a testszövetek kapillárisaiban jelenlévő szén-dioxid parciális nyomásán képes lenne megkötődni nem 58 térfogat% CO 2, hanem csak 55 térfogat%.
Így a hemoglobin átalakulása oxihemoglobinná a tüdőben és az oxihemoglobin átalakulása hemoglobinná a szervezet szöveteiben hozzájárul a szén-dioxid körülbelül 3-4 térfogatszázalékának felszívódásához és felszabadulásához a vérben felvett 6 térfogatszázalékból. szövetekben és kibocsátások a tüdőben. A tüdőben felszabaduló szén-dioxid mintegy 25-30%-át a karbohemoglobin szállítja.
Az elmondottakból az következik, hogy mind az oxigén, mind a szén-dioxid szállítási mechanizmusában a vérben létfontosságú szerepet a vörösvértestekhez tartozik, amelyek hemoglobint és karboanhidrázt tartalmaznak.
