Veseelégtelenség. A patológia okai, tünetei, jelei, diagnózisa és kezelése. Akut veseelégtelenség: etiológia, diagnózis és kezelés

Akut veseelégtelenség - akut, potenciálisan visszafordítható veszteség kiválasztó funkció vesék, ami gyorsan növekvő azotémiában és súlyos víz- és elektrolitzavarokban nyilvánul meg.

Az akut veseelégtelenséget (ARF) általában prerenálisra, renálisra és posztrenálisra osztják.

Prerenális akut veseelégtelenség

A prerenális akut veseelégtelenség okai a hemodinamikai zavarok és a vérmennyiség csökkenése (sokk, összeomlás). A vese véráramlásának éles csökkenése renális afferens érszűkülethez vezet, ami a vese parenchyma perfúziójának további csökkenését eredményezi.

Hemodinamikai akut veseelégtelenség oka lehet a túlzott szisztémás értágulat és a vese hipotenziója az ACE-gátlók alkalmazása miatti csökkent utóterhelés miatt olyan betegeknél, akiknek egy vese veseartéria szűkülete vagy kétoldali veseartéria szűkülete van, valamint a termelés gátlása miatti súlyos vese érszűkület is. értágító prosztaglandinok NSAID-ok alkalmazása mellett kockázati tényezőkkel rendelkező személyeknél (egyidejű atheroscleroticus betegségek, korábbi krónikus veseelégtelenség, májcirrhosis, krónikus szívelégtelenség, diuretikumok alkalmazása).
Hosszú távú hemodinamikai zavarok esetén a prerenális akut veseelégtelenség vese akut veseelégtelenséggé alakulhat.

Akut veseelégtelenség. Az akut veseelégtelenség okai a veseszövet szakaszai szerint osztályozhatók:

1) patológia kívül és belül vese erek(a veseartériák trombózisa vagy embóliája, súlyos gyulladásos elváltozások a veseartériákban vasculitissel, rosszindulatú magas vérnyomás, mikroangiopátia;
2) akut szindrómák glomeruláris gyulladás, ami a ráta éles csökkenését okozza glomeruláris szűrés(GFR) (akut glomerulonephritis);
3) akut intersticiális gyulladás (akut pyelonephritis, gyógyszeres nephritis);
4) akut tubuláris nekrózis (ATN), amely ischaemiás és nefrotoxikus lehet.

Az ischaemiás akut vesekárosodás gyakran a prerenális akut veseelégtelenség következménye, amely másodlagos különféle típusú sokkokból ered.

A nefrotoxikus OKN exo- és endogén toxinok hatására fordul elő. Leggyakoribb exogén toxinok radiokontraszt szerek, aminoglikozid antibiotikumok, egyes immunszuppresszív gyógyszerek (ciklosporin), nehézfémek sói. Az endogén toxinok közül jelentős szerepet játszik a mioglobin (traumatikus és nem traumás jellegű masszív rabdomiolízissel), a szabad hemoglobin, a megnövekedett tartalom kombinációja húgysavés foszfátok (tumor lízis szindróma esetén), az immunglobulinok könnyű láncai.

Postrenális akut veseelégtelenség. A posztrenális akut veseelégtelenség okai az extrarenális (uréter vagy húgycső elzáródása, nekrotizáló papillitisz) és intrarenális (retroperitoneális daganatok, retroperitoneális fibrózis) elzáródás. A prerenálistól és a renálistól eltérően a posztrenális akut veseelégtelenséget gyakran anuria kíséri. A még hosszan tartó elzáródás okának megszüntetése után a veseműködés normalizálódhat.
Az akut veseelégtelenség patogenezisének fő láncszeme a vese ischaemia a GFR csökkenése miatt annak minden formájában. A kanyargós tubulus epitélium ischaemiás károsodását gyakran súlyosbítja a nefrotoxinok hatása felszívódásuk vagy kiválasztódásuk során. Mindez akut tubuláris nekrózishoz vezet, amely mikroszkopikusan a hám nekrózisában, a kefeszegély magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenésében nyilvánul meg, és ezeknek a változásoknak a súlyossága korrelál az akut veseelégtelenség súlyosságával. . Az infiltrátum sérült csőfalakon keresztül történő szivárgása az interstitium megduzzadását okozza, és tovább csökkent GFR.
A hipoxia során proximális tubulusok a szabad intracelluláris kalcium szintje megemelkedik, ami akut veseelégtelenségben az ereken összehúzó ingerek végrehajtásával jár.

Tünetek. Az akut veseelégtelenség következő szakaszai különböztethetők meg: kezdeti, oligo- vagy anuriás és a diurézis helyreállításának szakasza.
Az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszának időtartama és klinikai képe általában a betegség okától függ. Ez lehet keringési összeomlás, akut mérgezés vagy fertőző betegség tünetei, epizód vese kólika. Ez a szakasz gyakran olyan rövid életű, hogy észrevétlen marad.

Az oligurikus stádiumot a legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél észlelik, és átlagosan 1-3 hétig tart (bár vannak olyan esetek, amikor a vesefunkció 1,5 hónapos oliguria után helyreáll). A diurézis csökkenése oliguriáig (diurézis kevesebb, mint 500 ml/nap) vagy anuria kialakulása (50 ml/nap alatti diurézis) túlhidratációhoz vezet, amely perifériás és üreges ödémában, tüdő- és agyödémában, valamint akut baloldali ödémában nyilvánul meg. kamrai elégtelenség. Egyes esetekben akut veseelégtelenség fordulhat elő a megőrzött diurézis hátterében és a túlzott hidratáció jelei nélkül.

A krónikus veseelégtelenséggel (CRF) ellentétben az ARF-re az azotemia gyors növekedési üteme jellemző. Ezenkívül az azotemia szintje gyakran korrelál az akut veseelégtelenség súlyosságával, és a karbamid- és kreatininszint növekedési üteme határozza meg az akut veseelégtelenség nem-katabolikus és hiperkatabolikus formákra való felosztását. Utóbbi rendszerint többszörös traumában fordul elő crush szindrómával, akut szepszissel, szülészeti és nőgyógyászati ​​helyzetekkel, a vér karbamid-tartalmának gyors 5-10 mmol/l/nap-os vagy gyorsabb növekedésével, súlyos hyperkalaemiával, jelentős jogsértések sav-bázis állapot. Nem oligurikus akut veseelégtelenségben az azotemia általában csak fokozott katabolizmus mellett alakul ki.

A szérum káliumszintjének 5,5 mmol/l-nél nagyobb emelkedése a „hiperkalémia” kifejezés, és gyakrabban fordul elő oligo- és anuriában a kiválasztás csökkenése miatt, valamint az akut veseelégtelenség hiperkatabolikus formájában. a kálium szövetekből történő felvételére. A kálium kritikus koncentrációja a vérszérumban 7,0 mmol/l. A hiperkalémia megnyilvánulásai közé tartozhatnak ritmuszavarok (főleg bradyarrhythmiák), valamint EKG-változások (magas, hegyes T-hullámok megjelenése, kiszélesedése QRS komplexum, gyakran - az atrioventrikuláris vezetés lassulása).

A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő beteg metabolikus acidózisban szenved, amelyet légzési zavarok kísérnek, egészen a nagy zajos Kussmaul-légzésig, központi idegrendszeri károsodás jelei.

A leukociták fagocita funkciójának gátlása, a celluláris és humorális immunitás zavarai következtében akut veseelégtelenségben gyakran különböző fertőző szövődmények lépnek fel, amelyek gyakran meghatározzák a betegség prognózisát. Leggyakoribbak a tüdőgyulladás, szájgyulladás, műtét utáni sebek, húgyúti fertőzések és a szepszis esetleges kialakulása. A fertőző szövődmények etiológiájában az opportunista és gram-negatív mikroflóra, valamint a gombák dominálnak.

A napi vizeletmennyiség 500 ml/nap feletti növekedése átmenetet jelent a diurézis helyreállításának szakaszába. Az azotémia fokozatos csökkenése és a homeosztázis indikátorok helyreállítása jellemzi, javítva a betegek klinikai állapotát. Ebben a szakaszban súlyos polyuria esetén hypokalaemia lehetséges, amely ritmuszavarokban és EKG-változásokban nyilvánul meg (a G-hullám csökkenése, az U-hullám megjelenése, az 57-es szegmens csökkenése).

A gyógyulási időszak a legtöbb esetben körülbelül egy évig tart, a csökkent glomeruláris filtráció és a vesék koncentráló képességének csökkenése hosszabb ideig fennáll.

Az ARF-re akkor gyanakodhatunk, ha a fent említett okok valamelyike ​​következtében a diurézis éles csökkenése következik be, amelyet az azotémia és a homeosztázis egyéb rendellenességeinek növekedése kísér.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek diagnosztikai megközelítésének alapos anamnézisből és fizikális vizsgálatból kell állnia. Először is, a karbamid kreatinin és a szérum elektrolit szintjének meghatározásával egyidejűleg meg kell különböztetni az anuriát a akut késés vizelet ütés, ultrahangos módszer vagy hólyagkatéterezés. Fontos azonosítani a múltbeli betegségeket, valamint azokat a tényezőket, amelyek potenciálisan okozhatják a veseelégtelenség kialakulását. A BCC meghatározása (ha lehetséges), az esetleges obstrukció okainak kizárása és a szisztémás betegség lehetséges tüneteinek felkutatása már a klinikai vizsgálat során gyakran lehetővé teszi az akut veseelégtelenség egy formájának gyanúját.

A vizelet és a vizelet üledék elektrolit-összetételének vizsgálata fontos szerepet játszik az akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisában. A kevés vizelet üledék rendszerint prerenális és posztrenális akut veseelégtelenség, valamint elváltozások esetén fordul elő nagy hajók. Az erythrocyturia jelenléte masszív proteinuriával kombinálva glomerulonephritisre vagy kiséri vasculitisre utal. A vörösvértestek hiánya az üledékben alatt pozitív reakció vérvizsgálati csíkok myo- vagy hemoglobinuriát jeleznek. A leukocituria vagy az eozinofilek jelenléte a vizelet üledékében az akut intersticiális nephritis megnyilvánulása lehet.

A vizelet elektrolit összetételének elemzése segíthet a prerenalis és a renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisában. A prerenális AKI-ban a vizelet általában nagy ozmolaritású, a spot teszt nátriumkoncentrációja kevesebb, mint 30 mmol/l, és a nátrium-ürítés részleges (a vizelet nátrium és a plazma nátrium aránya osztva a vizelet kreatinin és a plazma kreatinin arányának szorzatával 100) kisebb, mint 1%. Akut veseelégtelenségben a vesetubulusok károsodása miatt a nátrium reabszorpciója károsodik, aminek következtében a nátrium koncentrációja egyszeri vizeletvizsgálatban meghaladja a 30 mmol/l-t, a nátrium frakcionált kiválasztódása pedig meghaladja az 1%-ot.

Mivel azonban a vizelet elektrolit-összetételét a diuretikumok egyidejű alkalmazása, a korábbi krónikus nephropathia jelenléte vagy hiánya, a húgyúti elzáródás természete és számos egyéb tényező határozza meg, ez a tanulmány nem mindig meghatározó az akut veseelégtelenség formáinak megkülönböztetésében.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálatának műszeres módszerei közül fontos a vesék és a húgyutak ultrahangja. Ha veseartéria trombózis gyanúja merül fel, néha lehetséges a vese angiográfia.

A vesebiopszia indikációi az akut veseelégtelenség ismeretlen etiológia, az akut veseelégtelenség elhúzódó lefolyása, valamint az akut gyanúja intersticiális nephritis, glomerulonephritis vagy szisztémás vasculitis.

Kezelés. Az akut veseelégtelenség kezelésében fontos cél a kiváltó tényezők hatásának megszüntetése, vagy lehetőség szerint csökkentése.

Prerenalis akut veseelégtelenség esetén fontos a hemodinamikai zavarok súlyosságának haladéktalan csökkentése (vértérfogat pótlása, állapot korrekció, ami akut érrendszeri elégtelenség, valamint a prerenális akut veseelégtelenséget okozó gyógyszerek, például ACE-gátlók, NSAID-ok abbahagyása). A transzfúziós terápiát a diurézis és a központi vénás nyomás szigorú ellenőrzése mellett kell végezni. Diuretikumok és dopamin beadása csak a vértérfogat pótlása után lehetséges.

Posztrenális akut veseelégtelenség esetén a fő feladat az akadály megszüntetése és a normális vizeletürítés helyreállítása.

Akut elégtelenség kezelésére, víz-elektrolit és sav-bázis állapot zavarainak korrekciójára (konzervatív módszerekkel vagy dialízissel), biztosítva megfelelő táplálkozásés passzívan várja a veseműködés helyreállását.

Az AKI konzervatív terápiája az AKI kialakulásának első 2-3 napjában indokolt anuria és hiperkatabolizmus hiányában. Speciális figyelemügyeljen a megfelelésre vízrendszer(a napi folyadékbevitel pótolja az összes vese- és extrarenális veszteséget, és ezen felül 400 ml intravénásan vagy orálisan). Szükséges a vér elektrolit-összetételének monitorozása. A plazma nátriumkoncentrációjának csökkenése a túlhidratáltság jele, és szükségessé teszi a vízrendszer szigorítását. A hiperkalémia megelőzése érdekében korlátozni kell a kálium táplálékból történő bevitelét, azonnal fertőtleníteni kell a fertőzési gócokat és csökkenteni kell a fehérjekatabolizmust. Az étrend legyen fehérjementes, de biztosítson napi 1500-2000 kcal-t. Szükség esetén parenterális táplálást kell előírni.

Emlékeztetni kell arra, hogy akut veseelégtelenségben számos gyógyszer, köztük az antibiotikumok károsodott farmakokinetikája miatt, még az alacsony toxikus hatású gyógyszerek is számos jelentős mellékhatást okozhatnak, amelyek következtében a dózisokat a veseelégtelenség súlyosságának megfelelően kell kiválasztani. vesekárosodás.

Folytatás konzervatív terápia ha 2-3 napnál tovább nincs hatás, akkor ez kilátástalan és veszélyes az esetleges szövődmények miatt, beleértve számos gyógyszer (például vízhajtók) alkalmazását.

Az akut veseelégtelenség előzetes konzervatív terápia nélküli dialízisének javallatai a következők: anuria; jelentős túlhidratáltság tüdő- és agyödéma kialakulásának veszélyével; hyperkalaemia (több mint 7 mmol/l); kifejezett hiperkatabolizmus; az akut urémia klinikai képe; kompenzálatlan metabolikus acidózis. A dialízis lehetőségét (hemodialízis, peritoneális dialízis) a dialízisközpontok szakemberei választják, és az akut veseelégtelenség jellemzői, a kísérő patológia jelenléte, valamint a betegek életkora határozza meg.

Az akut veseelégtelenség legkedvezőtlenebb formája a vese, az anuria és a súlyos hiperkatabolizmus jelentősen rontja a prognózist.

Izolált akut veseelégtelenség esetén a mortalitás nem haladja meg a 8-10%-ot, többszörös szervi elégtelenség esetén a 100%-ot is elérheti.

A szülészeti patológiából adódó heveny veseelégtelenségre leginkább jellemző corticalis nekrózis, szepszis (különösen fertőző-toxikus sokk által komplikált) és glikolmérgezés teljes természete esetén visszafordíthatatlan urémiához vezet.

Az akut veseelégtelenség megelőzésében fontos helyet foglal el a szövődmény kialakulásának kockázatának kitett csoportok azonosítása. Ide tartoznak az újszülöttek, az idősek és öreg kor, alkoholizmusban, valamint anyagcsere-betegségekben és húgyúti betegségekben szenvedő betegek. Fontos az akut veseelégtelenség kialakulásának megelőzése olyan esetekben, amikor ennek a szövődménynek a fellépése előre látható (terv. sebészeti beavatkozásokés röntgenkontraszt vizsgálatok, nefrotoxikus gyógyszeres kezelés, kemoterápia, masszív izomkárosodás).

Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél szívangiográfiát végeznek, 0,45%-os nátrium-klorid-oldattal történő rehidráció javasolt a vesefunkció akut hanyatlásának megelőzésére. A kemoterápia vagy a daganat sugárkezelése előtt a betegeknek nagy dózisú allopurinollal és nátrium-hidrogén-karbonáttal kombinált folyadékbevitelt kell kapniuk. Rhabdomyolysis esetén ajánlatos beadni izotóniás oldat nátrium-klorid kényszerített lúgos-mannit diurézissel kombinálva.

A kacsdiuretikumok (főleg a furoszemid) használata gyakran növeli a vizeletkibocsátást, és kiöblíti az obstruktív sejtfragmentumokat és vesszőket. Ezenkívül ezek a gyógyszerek csökkentik az aktív transzportot a Henle-hurok felszálló tubulusában, és ezáltal megvédik a sejteket a további károsodástól csökkent energiaellátás esetén. A kacsdiuretikumokkal végzett kezelés azonban akut elégtelenség esetén nem biztonságos. A furoszemid növeli az akut elégtelenség kialakulásának kockázatát az aminoglikozidok és a cefalosporinok alkalmazásakor, amikor nagy dózisú furoszemid és etakrinsav süketséghez vezethet. A halláskárosodás előfordulási gyakorisága viszonylag alacsony, és nagy dózisú furoszemid bolus beadásakor figyelhető meg. A furoszemid folyamatos infúzióját hatékonyabbnak tartják, és 4 mg/perc-nél kisebb adagolási sebesség mellett a mellékhatások kockázata viszonylag alacsony.

Az akut elégtelenség kialakulásának megelőzése kritikus állapotú oliguriában szenvedő betegeknél alacsony dózisú dopamint alkalmaznak, de nem szabad megfeledkezni a kis dózisok alkalmazásának lehetséges kockázatáról (tachycardia, aritmiák, szívizom és bél ischaemia lehetősége). A dopamin adását abba kell hagyni, ha a vizelet mennyisége nem emelkedik jelentős mértékben, vagy a plazma kreatininszintje folyamatosan emelkedik.

Kombinált patológia. Amikor csökken szív leállás A vérnyomás csökkenésével az afferens arteriolában fokozatos értágulat lép fel, míg az efferens arteriolában az angiotenzin II hatására az érszűkület egyidejűleg fennmarad. Az időseknél

A betegeknek nem diagnosztizált bilaterális veseartéria szűkülete vagy intrarenális nephrosclerosisa lehet. Az ACE-gátlók ebbe a betegcsoportjába történő beadása a GFR csökkenését okozhatja az efferens arteriola tágulása miatt, a szűkületes ereken keresztüli csökkent véráramlás hátterében.

Az ACE-gátlók terhes nőknek történő alkalmazása ellenjavallt az újszülötteknél fennálló akut veseelégtelenség kialakulásának kockázata miatt.

Az NSAID-ok alkalmazása elősegíti a vese érszűkületének fokozását az értágító anyagok termelésének gátlása miatt, valamint hypoperfúzió jelenlétében olyan betegeknél, akik egyidejű atheroscleroticus érbetegségben, krónikus szívelégtelenségben, hipotenzióban, májcirrhosisban, nefrotikus szindrómában, krónikus vesebetegségben szenvednek. elégtelenség, akut veseelégtelenséget okozhat.

A kezelés jellemzői különféle formák Az AKI-ket patogenezisük határozza meg. Tehát szepszis esetén hemorrhagiás vasculitis A szülészeti akut veseelégtelenség, crash szindróma egyes formáiban plazmaferézis javasolt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció enyhítésére. Ugyanez az eljárás javasolt myeloma multiplex, krioglobulinémia, masszív hemolízis és gyorsan progresszív glomerulonephritis miatt kialakult akut veseelégtelenség kezelésére. Akut veseelégtelenséggel szövődött akut mérgezés esetén a komplex terápia magában foglalja a hemoszorpciót.

Az akut veseelégtelenség patogenezise in vérzéses láz Val vel vese szindróma akut intersticiális nephritis és sokk okozta veseszakadás miatt.

Akut glomerulonephritis esetén az akut veseelégtelenség az intersticiális szövet duzzanatával, a proximális tubulusokban és a glomeruláris kapszulában megnövekedett nyomással járhat, ami a filtrációs nyomás csökkenéséhez vezet, valamint a tubulusok elzáródásához fehérjetömeggel és vérrögökkel.

Az összes akut veseelégtelenség 15-20%-a bonyolítja a terhesség második felét és szülés utáni időszak. A legtöbb gyakori okok súlyos késői toxikózisok, szülészeti vérzés, szepszis, magzatvíz embólia, szülés utáni hemolitikus-urémiás szindróma, transzfúziós szövődmények, valamint terhességi pyelonephritis. Az akut veseelégtelenség prerenális (hipovolémiás) és renális (OKN vagy corticalis necrosis) formái jellemzőek a terhességi pyelonephritisre, obstruktív akut veseelégtelenség alakul ki bakteremiás sokkkal.

A prerenális (hipovolémiás) akut veseelégtelenség kialakulása szükségessé teszi a hipovolémiát támogató gyógyszerek (diuretikumok, NSAID-ok) abbahagyását, valamint a vértérfogat és a vérveszteség pótlását, az elektrolit- és homeosztatikus zavarok korrekcióját.

OKN esetén a terápiát a Általános elvek akut veseelégtelenség kezelése.

A vese akut veseelégtelenségének legsúlyosabb formája a kortikális nekrózis, amelyet a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma okoz, és gyakran visszafordíthatatlan veseelégtelenséghez vezet. Ez a szövődmény súlyos esetekben fordul elő késői toxikózis terhes nők, szülészeti szepszis, magzatvíz embólia, méhen belüli magzati halál, és lázban, intenzív fájdalomban nyilvánul meg ágyéki régió, durva hematuria és súlyos proteinuria, a diurézis gyors csökkenése anuriáig. Amikor ilyen klinikai kép szükséges végrehajtani komplex terápia DIC-szindróma stádiumától függően (antikoagulánsok és thrombocyta-aggregációt gátló szerek, frissen fagyasztott plazma transzfúziók, plazmaferezis). A kortikális nekrózis kialakulásának valószínűségét mérlegelni kell, ha a tünetek a kezelés ellenére 3 hétnél tovább fennállnak.

A bakteriemiás sokkkal járó obstruktív nephropathia kialakulása megköveteli antisokk terápiaés a vizeletürítés azonnali helyreállítása, majd masszív antibakteriális terápia beadása.

A terhesség lefolyását megnehezítő veseműködési zavar esetén a szülés kérdését minden esetben egyedileg döntjük el.

Akut veseelégtelenség (AKI) számos betegség és kóros folyamat szövődményeként alakul ki. Az akut veseelégtelenség olyan szindróma, amely a vesefolyamatok (vese véráramlása, glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció, vesekoncentrációs képesség) zavarai következtében alakul ki, és azotémiával, víz-elektrolit egyensúlyi és sav-bázis zavarokkal jellemezhető. állapot.

Az akut veseelégtelenséget prerenális, vese- és posztrenális rendellenességek okozhatják. A prerenális akut veseelégtelenség a vese véráramlásának károsodása, akut veseelégtelenség miatt alakul ki - a vese parenchyma károsodásával, a posztrenális akut veseelégtelenség a vizelet kiáramlásának zavarával jár.

Az OPN morfológiai szubsztrátja az akut tubulonekrózis, az ecsetszegély magasságának csökkenésében, a bazolaterális membránok redőzésének csökkenésében és a hám nekrózisában nyilvánul meg.

A prerenális akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának csökkenése jellemzi az afferens arteriolák vazokonstrikciója következtében károsodott szisztémás hemodinamika és a keringő vér térfogatának csökkenése következtében, miközben a vesefunkció megmarad.

A prerenális akut veseelégtelenség okai:

a vérnyomás hosszú vagy rövid távú (ritkábban) csökkenése 80 Hgmm alá. (sokk okozta különböző okok miatt: poszthemorrhagiás, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozások);

a keringő vér mennyiségének csökkenése (vérvesztés, plazmavesztés, kontrollálhatatlan hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, amelyet a perifériás rezisztencia csökkenése kísér (szepticémia, endotoxémia, anafilaxia);

csökkent perctérfogat (miokardiális infarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

A prerenális akut veseelégtelenség patogenezisének kulcsfontosságú eleme a glomeruláris filtráció szintjének éles csökkenése az afferens arteriolák görcsössége, a juxtaglomeruláris rétegben a vér söntölése és a kérgi réteg ischaemiája egy káros tényező hatására. A vesén keresztül átáramló vér mennyiségének csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és kialakul azotémia. Ezért egyes szerzők ezt a fajta túlfeszültség-levezetőt nevezik prerenális azotemia. A vese véráramlásának hosszú távú csökkenésével (több mint 3 nap) prerenális akut veseelégtelenség átalakul renális akut veseelégtelenséggé.

A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok epitéliumának szerkezeti változásaival (a kefeszegély magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia megnöveli a tubuláris hámsejtek membránjainak permeabilitását a [Ca 2+ ] ionok számára, amelyek bejutnak a citoplazmába, és egy speciális hordozó segítségével aktívan eljutnak a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumba. A sejtekben az ischaemia és a [Ca 2+ ] ionok mozgása során fellépő energiafelhasználás következtében kialakuló energiahiány sejtnekrózishoz vezet, és a keletkező sejttörmelék elzárja a tubulusokat, ezáltal súlyosbítja az anuriát. A tubuláris folyadék térfogata ischaemia esetén csökken.

A nefrociták károsodását a proximális tubulusokban a nátrium-visszaszívás károsodása és a distalis tubulusok túlzott nátriumbevitele kíséri. A nátrium stimulálja makula densa a renin termelése akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél általában megnő. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. Hang szimpatikus idegekés a katekolamin termelés fokozódik. A renin-apgiotenzin-aldoszteron rendszer komponenseinek és a katekolaminok hatására az afferens érszűkület és a vese ischaemia fennmarad. A glomeruláris kapillárisokban a nyomás csökken, és ennek megfelelően az effektív szűrési nyomás csökken.

A kérgi réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomeruláris zóna ("Oxford shunt") kapillárisaiba, amelyben sztázis lép fel. A tubuláris nyomás növekedése a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Az erre legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiája a tubuláris hám és az alapmembrán nekrózisában nyilvánul meg, egészen a tubuláris nekrózisig. A tubulusok elzáródása nekrotikus hámsejtek töredékeivel, hengerekkel stb.

A medulla hipoxia körülményei között az arachidon kaszkád enzimek aktivitásának megváltozását az értágító hatású prosztaglandinok képződésének csökkenése és a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin) felszabadulása kíséri. , amelyek közvetlenül befolyásolják a vese ereit és megzavarják a vese hemodinamikáját. Ez viszont hozzájárul a vesetubulusok másodlagos károsodásához.

A vese véráramlásának helyreállítása után reaktív oxigénfajták, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, ami fenntartja a membrán permeabilitási zavarait a [Ca 2+ ] ionok számára és meghosszabbítja az akut veseelégtelenség oligurikus fázisát. Az utóbbi években kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak a nemkívánatos kalcium sejtekbe történő szállításának kiküszöbölésére az akut veseelégtelenség korai szakaszában, még ischaemia hátterében vagy közvetlenül annak eliminációja után is. Szinergikus hatás figyelhető meg, ha a kalciumcsatorna-gátlókat olyan anyagokkal együtt alkalmazzák, amelyek képesek megkötni a szabad gyököket, mint például a glutation. Az ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vese ischaemia mértéke korrelál a tubuláris epitélium szerkezeti változásaival, lehetséges az egyes nefrociták vakuoláris degenerációja vagy nekrózisa. A vakuoláris dystrophia a károsító tényező megszűnése után 15 napon belül megszűnik.

Akut veseelégtelenség vese iszkémia következtében alakul ki, azaz elsődleges károsodott veseperfúzió következtében, vagy a következő okok hatására alakul ki:

gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, intersticiális nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radiopaque szerek, nehézfémsók - higany, ólom, arzén, kadmium stb. vegyületek, szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati és növényi eredetű mérgek;

renovascularis betegségek (a veseartéria trombózisa és embóliája, disszekció aorta aneurizma, kétoldali vesevéna trombózis);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravascularis hemolízis) és myoglobinémia (traumás és nem traumás rabdomiolízis);

terhességi toxikózis;

hepatorenalis szindróma.

Ezt a fajta akut veseelégtelenséget az ischaemia vagy a vese tubuláris sejtjeihez kötődő nephrotoxinok által okozott akut tubuláris nekrózis jellemzi. Mindenekelőtt a proximális tubulusok sérülnek, a hám dystrophiája és nekrózisa következik be, majd a vesék interstitiumában mérsékelt változások következnek be. A glomeruláris károsodás általában kisebb.

Eddig több mint 100 olyan nefrotoxint írtak le, amelyek közvetlen károsító hatással vannak a vese tubuláris sejtjeire (akut tubuláris nekrózis, nephrosis alsó szakasz nephron, vasomotor vasopathia). A nefrotoxinok által okozott akut veseelégtelenség az akut hemodialízis központokba kerülő betegek körülbelül 10%-át teszi ki.

A nefrotoxinok különböző súlyosságú tubuloepiteliális struktúrák károsodását okozzák – a disztrófiáktól (hidropikus, vakuoláris, ballonos, zsíros, hialincseppek) a nefrociták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a makro- és mikrorészecskék citoplazmában történő reabszorpciója és lerakódása, valamint a nefrotoxinok sejtmembránon és a citoplazmában történő rögzítésének eredményeként következnek be, a glomeruláris szűrőn átszűrve. Egy adott disztrófia előfordulását a működési tényező határozza meg.

Mérgek nefrotoxicitása" tiol csoport"(higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium és arzén vegyületei) az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásával, valamint plazmakoaguláló hatással nyilvánul meg, ami masszív a tubulusok koagulatív nekrózisa. A szublimátum szelektív vesekárosodást okoz - " higanyos nephrosis." Az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok nem szelektívek, és károsítják a veseszövetet, a májat és a vörösvértesteket. Például a réz-szulfáttal, dikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés egyik jellemzője a proximális tubulusok epitéliumának koagulációs nekrózisának és akut hemoglobinuriás nephrosisnak a kombinációja. Bikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés esetén a máj centrilobuláris nekrózisa cholémiával és kelátképződéssel jár.

Mérgezés etilén-glikol származékait pedig az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan pusztulása jellemzi, az ún ballon dystrophia. Az etilénglikolt és bomlástermékeit a vesetubulusok hámsejtjei újra felszívják, bennük egy nagy vakuólum képződik, amely a sejtszerveket a sejtmaggal együtt a bazális szakaszok felé kiszorítja. Az ilyen disztrófia általában cseppfolyósodási nekrózissal és az érintett tubulusok funkciójának teljes elvesztésével végződik. Lehetőség van a sejt sérült részének szekvesztrálására is a vakuolával együtt, és a megőrzött bazális szakaszok az elmozdult sejtmaggal a regeneráció forrása lehet.

Mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroform, kíséri zsíros degeneráció nefrociták (akut lipid nephrosis) proximális, disztális tubulusok és Henle hurok. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatják a fehérje-lipid komplexek arányát, ami a tubulusokban való reabszorpció gátlásával jár együtt.

A fehérje pigment aggregátumok reabszorpciója (hemoglobin, mioglobin) a proximális és disztális tubulusok hámsejtjei okozzák hialin-csepp disztrófia. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan lerakódnak a kefeszegélyre a proximális tubulusokban, és részben újra felszívódnak a nefrocitákban. A pigmentszemcsék felhalmozódása a hámsejtekben a citoplazma apikális szakaszainak részleges elpusztulásával és az ecsetszegéllyel együtt a tubulusok lumenébe való megkötésével jár, ahol szemcsés és csomós pigmenthengerek képződnek. A folyamat 3-7 napig tart. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében lévő fel nem szívódott pigment tömegek sűrűbbé válnak, és a Henle hurokba és a disztális tubulusokba költöznek. A pigmentszemcsékkel túlterhelt hámsejtek apikális metszeteiben részleges nekrózis lép fel. Az egyes pigmentszemcsék ferritinné alakulnak, és hosszú ideig a citoplazmában maradnak.

Nefrotoxicitás aminoglikozidok(kanamicin, gentamicin, monomycin, neomicin, tobarmycin stb.) a molekuláik oldalláncaiban található szabad aminocsoportok jelenlétével függnek össze. Az aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99%-uk változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidok a proximális tubulusok sejtjeinek apikális membránján és a Henle-hurokban rögzítve vezikulákhoz kötődnek, pinocitózissal felszívódnak és a tubuláris epitélium lizoszómáiban szekvesztrálódnak. Ugyanakkor a gyógyszer koncentrációja a kéreg magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást a membrán anionos foszfolipideinek, különösen a foszfatidil-inozitnak a növekedése, a mitokondriális membránok károsodása, az intracelluláris kálium és magnézium elvesztése, az oxidatív foszforiláció károsodása és az energiahiány jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy a [Ca 2+ ] ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését az ecsetszegélyen, és így csökkentik azok nefrotoxicitását. Megállapították, hogy a tubuláris hám, amely az aminoglikozidok károsodása után regenerálódik, ellenállóvá válik e gyógyszerek toxikus hatásaival szemben.

Terápia ozmotikus diuretinek(glükóz, karbamid, dextránok, mannit stb. oldatai) a nefrociták hidropikus és vakuoláris degenerációja bonyolíthatja. Ugyanakkor a proximális tubulusokban a folyadékok ozmotikus gradiense a tubuláris sejt mindkét oldalán megváltozik - a tubulusokat kimosó vér és ideiglenes vizelet. Ezért előfordulhat, hogy a peritubuláris kapillárisokból vagy ideiglenes vizeletből víz a tubuláris hámsejtekbe kerül. Az ozmotikus diuretinek alkalmazásakor az epiteliális sejtek hidropiája hosszú ideig fennáll, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges reabszorpciójával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A víz visszatartása a sejtben élesen csökkenti annak energiapotenciálját és funkcionalitását. Így az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása, vagy a szervezet energiaszubsztrátjainak a hipertóniás oldatok parenterális adagolásával történő feltöltésének következménye.

A vizelet összetétele vese akut veseelégtelenségben hasonló összetételű, mint a glomeruláris szűrlet: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnő a reabszorpció megsértése miatt.

Postrenális akut veseelégtelenség a vizelet húgyúton keresztüli kiáramlásának megsértése miatt következik be, a következő rendellenességek következtében:

okklúzió húgyúti kövek vagy vérrögök;

az ureterek vagy az ureterek elzáródása a húgyúton kívül elhelyezkedő daganat által;

vese daganatok;

a papilla nekrózisa;

prosztata hipertrófia.

A vizelet kiáramlásának megsértése a húgyutak túlnyúlásával (uréterek, medence, kelyhek, gyűjtőcsatornák, tubulusok) és a reflux rendszer bevonásával jár. A vizelet a húgyutakból visszaáramlik a veseparenchyma intersticiális terébe (pyelorenalis reflux). De kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadék kiáramlása miatt a vénás és nyirokerek rendszerén keresztül (pyelovenosus reflux). Ezért a tubulusokra és a glomerulusokra gyakorolt ​​hidrosztatikus nyomás intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés enyhén csökken. A peritubularis véráramlásban nincsenek jelentős zavarok, és az anuria ellenére a vesefunkció megmarad. A vizelet kiáramlásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség jelenségei a húgyutak átjárhatóságának helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Hosszan tartó elzáródás és magas hidrosztatikus nyomás esetén a szűrés és a peritubuláris véráramlás megszakad. Ezek a változások a tartós refluxtal kombinálva hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása bizonyos mintázattal és szakaszokkal rendelkezik, függetlenül az azt okozó októl.

1. szakasz– rövid időtartamú és a faktor hatásának megszűnése után ér véget;

2. szakasz - oligoanuriás időszak (a kiválasztott vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml/napot), azotemia; elhúzódó oliguria esetén (akár 4 hét) a kortikális nekrózis kialakulásának valószínűsége élesen megnő;

3. szakasz– poliuriás időszak – a diurézis helyreállítása poliuriás fázissal (a kiválasztott vizelet mennyisége meghaladja az 1800 ml/nap értéket);

4. szakasz– a veseműködés helyreállítása. Klinikailag a 2. szakasz a legsúlyosabb.

Extracelluláris és intracelluláris hiperhidratáció és nem gázkiválasztó vese acidózis alakul ki (a tubuláris károsodás helyétől függően 1, 2, 3 típusú acidózis lehetséges). A túlhidratáltság első jele az intersticiális vagy kardiogén tüdőödéma okozta légszomj. Valamivel később a folyadék elkezd felhalmozódni az üregekben, hidrothorax, ascites, valamint az alsó végtagok és az ágyéki régió duzzanata. Ezt a vér biokémiai paramétereinek kifejezett változásai kísérik: azotémia (növekszik a kreatinin, karbamid, húgysav tartalma), hyperkalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia.

A vér kreatininszintje a beteg étrendjétől és a fehérjelebontás intenzitásától függetlenül emelkedik. Ezért a kreatinémia mértéke képet ad az akut veseelégtelenség súlyosságáról és prognózisáról. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke hiperurikémiát tükröz.

A hiperkalémia a csökkent káliumkiválasztás, a sejtekből a kálium fokozott felszabadulása és a veseacidózis kialakulásának következménye. A 7,6 mmol/l hiperkalémia klinikailag szívritmuszavarban nyilvánul meg egészen a teljes szívmegállásig; hyporeflexia lép fel, az izmok ingerlékenysége csökken az izombénulás későbbi kialakulásával.

A hiperkalémia elektrokardiográfiás indikátorai: T-hullám – magas, keskeny, az ST vonal összeolvad a T-hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplexum kiszélesítése.

A hiperfoszfatémiát a károsodott foszfátkiválasztás okozza. A hypocalcaemia genezise továbbra is tisztázatlan. A foszfor-kalcium homeosztázis eltolódása általában tünetmentes. De az acidózis gyors korrekciójával hipokalcémiában szenvedő betegeknél tetania és görcsrohamok léphetnek fel. A hyponatremia vízvisszatartással vagy túlzott vízbevitellel jár. Nincs abszolút nátriumhiány a szervezetben. A hiperszulfatémia és a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány napon belül kialakul a vérszegénység, melynek keletkezését a túlzott folyadékbevitel, a vörösvértestek hemolízise, ​​a vérzés, valamint a vérben keringő méreganyagok általi eritropoetintermelés gátlása magyarázza. A vérszegénységet általában thrombocytopeniával kombinálják.

A második szakaszt az urémia jeleinek megjelenése jellemzi, túlnyomórészt a gyomor-bél traktusból származó tünetekkel (étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés).

Ha az elején antibiotikumot írnak fel, a hasmenés tünetei fokozódnak. Ezt követően a hasmenés átadja helyét a székrekedésnek a súlyos bélhipokinézia miatt. Az esetek 10%-ában gyomor-bélrendszeri vérzés (eróziók, gyomor-bélrendszeri fekélyek, vérzési rendellenességek) figyelhető meg.

Az időben felírt terápia megakadályozza a kóma és az urémiás pericarditis kialakulását.

Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a vizelet sötét színű, proteinuria és cylindruria kifejezett, a natriuria nem haladja meg az 50 mmol/l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásnak. Az akut gyógyszer okozta interstitialis nephritisben szenvedő betegek 10%-ában a diurézis megmarad.

3. szakasz a betegség kezdetétől számított 12-15 napon belüli diurézis helyreállítása és poliuria (több mint 2 l/nap), amely 3-4 hétig fennáll. A polyuria kialakulását a vesék filtrációs funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciója magyarázza. A poliurikus szakaszban a szervezet tehermentesül az oliguria időszakában felhalmozódott folyadéktól. Másodlagos kiszáradás, hypokalaemia és hyponatraemia lehetséges. A proteinuria súlyossága csökken.

6. táblázat

Prerenalis és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa

A prerenális és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisához a kiválasztott nátriumfrakció indexét és a veseelégtelenség indexét számítják ki (beleértve a 6. táblázat adatait is).

Kiürült nátriumfrakció (Na + ex)

Na+ vizelet: Na+ vér

Na + ex = ------,

Vizelet Cr: Vér Kr

ahol a Na + vizelet és a Na + vér a vizelet és a vér Na + tartalma, a Cr vizelet és a Cr vér pedig a vizelet és a vér kreatinin tartalma.

Prerenális akut veseelégtelenség esetén a kiválasztott nátrium-frakció indexe kisebb, mint 1, akut tubuláris nekrózis esetén az index nagyobb, mint 1;

Veseelégtelenségi Index (RFI):

IPN = ------ .

Vizelet Cr: Vér Kr

Ezen mutatók hátránya, hogy akut glomerulonephritisben ugyanazok, mint a prerenalis akut veseelégtelenségben.

A korrekció patogenetikai módjai akut veseelégtelenségben: bcc pótlása - plazma, fehérjeoldat, poliglikánok, reopoliglucin (a központi vénás nyomás szabályozása alatt);

diuretikumok - mannit, furoszemid - mossa ki a tubuláris törmeléket;

hiperkalémia megelőzése - 16 egység inzulin, 40% 50 ml glükóz oldatban;

hiperkalcémia megelőzése - 10% 20,0-30,0 ml kalcium-glükonát oldatban (az ionizált Ca 2+ szintjének növelése csökkenti a sejtek ingerlékenységét);

acidózis megszüntetése - nátrium-hidrogén-karbonát beadása.

A kezelés tehát a sokk megszüntetésére, a keringő vértérfogat pótlására, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kezelésére, a túlzott folyadékhiány megelőzésére, a sav-bázis és víz-elektrolit egyensúly korrekciójára, valamint az urémia megszüntetésére irányul.

egy potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő súlyos vesekárosodás vagy a vesefunkció megszűnése. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztási és szűrési) jellegzetes rendellenességei, kifejezett változások víz és elektrolit egyensúly, gyorsan növekvő azotemia. A diagnózist a klinikai és biokémiai vizsgálatok vér és vizelet, valamint a húgyúti rendszer műszeres vizsgálata. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ, és magában foglalja a tüneti terápiát, az extracorporalis hemocorrection módszereit, az optimális vérnyomás fenntartását és a diurézist.

Álmosság, zavartság, tájékozódási zavar, letargia váltakozik izgalmi időszakokkal. A perifériás neuropátia gyakrabban fordul elő idősebb betegeknél. Akut veseelégtelenség esetén pangásos szívelégtelenség, aritmia, szívburokgyulladás és artériás magas vérnyomás alakulhat ki. A betegeket aggasztja a hasüregben fellépő kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágytalanság. Súlyos esetekben urémiás gastroenterocolitis figyelhető meg, amelyet gyakran vérzés bonyolít.

Diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben, a szervezet által kiválasztott vizelet mennyiségének jelentős csökkenése hátterében, egészen anuriás állapotig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentráló képességét a Zimnitsky-teszt eredményei alapján értékelik. Fontos a vér biokémiai mutatóinak, például a karbamid, a kreatinin és az elektrolitok monitorozása, ami lehetővé teszi az akut veseelégtelenség súlyosságának és a kezelési intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő feladata annak formájának meghatározása. Ehhez a vesék ultrahangját és a hólyag ultrahangját végzik, amelyek lehetővé teszik a húgyúti elzáródás azonosítását vagy kizárását. Egyes esetekben a medence kétoldali katéterezését végzik. Ha egyidejűleg mindkét katéter szabadon jut be a medencébe, de nem figyelhető meg rajtuk vizeletürítés, akkor az akut veseelégtelenség posztrenális formáját nyugodtan kizárhatjuk. Ha szükséges, értékelje a vese véráramlását a vese ereinek ultrahangos vizsgálatával. Tubuláris nekrózis, akut glomerulonephritis vagy szisztémás betegség gyanúja vesebiopszia indikációja.

Akut veseelégtelenség kezelése

BAN BEN kezdeti fázis A terápia elsősorban a veseműködési zavart okozó ok megszüntetésére irányul. Sokk esetén szükséges a keringő vér mennyiségének pótlása és a vérnyomás normalizálása. Nephrotoxin mérgezés esetén a beteg gyomrát és beleit mossák. Az olyan modern kezelési módszerek, mint az extrakorporális hemokorrekció, gyakorlati urológiában történő alkalmazása lehetővé teszi a test gyors megtisztítását az akut veseelégtelenség kialakulását okozó méreganyagoktól. Ebből a célból hemoszorpciót végeznek. Elzáródás esetén a vizelet normális áramlása helyreáll. Ehhez távolítsa el a köveket a veséből és az ureterből, azonnali megszüntetése ureter szűkületek és daganat eltávolítása.

Az oliguria fázisban a betegnek furoszemidet és ozmotikus diuretikumokat írnak fel a diurézis stimulálására. A veseerek érszűkületének csökkentése érdekében dopamint adnak be. A beadott folyadék mennyiségének meghatározásakor a vizelés, hányás és székletürítés során fellépő veszteségek mellett az izzadás és a légzés során fellépő veszteségeket is figyelembe kell venni. A beteget fehérjementes diétára helyezik át, és az élelmiszerből származó káliumbevitel korlátozott. A sebeket kiürítik, és a nekrózisos területeket eltávolítják. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

Hemodialízist írnak elő, ha a karbamid szintje 24 mmol / l-re, a kálium - 7 mmol / l-re emelkedik. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a túlzott folyadékhiány tünetei. Jelenleg az anyagcsere-rendellenességekből adódó szövődmények megelőzése érdekében a nefrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és megelőző hemodialízist.

Prognózis és megelőzés

A halálozás elsősorban a súlyosságtól függ kóros állapot, amely akut veseelégtelenség kialakulását okozta. A betegség kimenetelét befolyásolja a beteg életkora, a veseelégtelenség mértéke és a szövődmények jelenléte. Túlélő betegeknél a vesefunkció az esetek 35-40%-ában teljesen, 10-15%-ban részben helyreáll. A betegek 1-3%-a igényel folyamatos hemodialízist. A megelőzés a betegségek időben történő kezeléséből és az akut veseelégtelenséget kiváltó állapotok megelőzéséből áll.

Az akut veseelégtelenség kezelését az azt okozó alapbetegség kezelésével kell kezdeni.

A páciens testében fennálló folyadékretenció mértékének felméréséhez napi mérlegelés javasolt. A hidratáltság mértékének pontosabb meghatározásához, térfogat infúziós terápiaés az erre vonatkozó indikációk, katéter behelyezése szükséges központi véna. Figyelembe kell vennie a napi diurézist, valamint a beteg vérnyomását is.

Prerenalis akut veseelégtelenség esetén a vértérfogat gyors helyreállítása és a vérnyomás normalizálása szükséges.

Különböző gyógyászati ​​és nem gyógyhatású anyagok okozta akut veseelégtelenség, valamint bizonyos betegségek kezelésére a méregtelenítő terápia mielőbbi megkezdése szükséges. Célszerű figyelembe venni az akut veseelégtelenséget okozó toxinok molekulatömegét, az alkalmazott efferens terápiás módszer (plazmaferézis, hemoszorpció, hemodiafiltráció vagy hemodialízis) kiürülési képességét, valamint az ellenszer mielőbbi bevezetésének lehetőségét. .

Posztrenális akut veseelégtelenség esetén a húgyutak azonnali elvezetése szükséges a megfelelő vizeletkiáramlás helyreállításához. A taktika kiválasztásakor műtéti beavatkozás a vesére heveny veseelégtelenség esetén a kontralaterális vese megfelelő működésére vonatkozó információk már műtét előtt szükségesek. Az egyetlen vesével rendelkező betegek nem olyan ritkák. A poliuria szakaszában, amely általában a vízelvezetés után alakul ki, figyelemmel kell kísérni a beteg testének folyadékháztartását és a vér elektrolit-összetételét. Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma hypokalaemia formájában nyilvánulhat meg.

Akut veseelégtelenség gyógyszeres kezelése

A gasztrointesztinális traktuson való zavartalan áthaladás esetén megfelelő enterális táplálkozás szükséges. Ha ez nem lehetséges, akkor a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, vitaminok és ásványok elégedett az intravénás táplálással. Figyelembe véve a glomeruláris filtrációs zavarok súlyosságát, a fehérjebevitel napi 20-25 g-ra korlátozódik. A szükséges kalóriabevitel legalább 1500 kcal/nap legyen. A páciensnek a poliurikus stádium kialakulása előtt szükséges folyadékmennyiséget az előző napi diurézis mennyisége és további 500 ml alapján határozzák meg.

A kezelés legnagyobb nehézségét az akut veseelégtelenség és az urosepsis kombinációja okozza a betegben. Az urémiás és a gennyes mérgezés két típusának kombinációja jelentősen megnehezíti a kezelést, és jelentősen rontja az életre és a gyógyulásra vonatkozó prognózist. Ezen betegek kezelése során hatékony méregtelenítési módszereket kell alkalmazni (hemodiafiltráció, plazmaferézis, vér közvetett elektrokémiai oxidációja), szelekció antibakteriális gyógyszerek az eredmények szerint bakteriológiai elemzés vér és vizelet, valamint ezek adagolása, figyelembe véve a tényleges glomeruláris filtrációt.

A hemodializált (vagy módosított hemodialízissel kezelt) beteg kezelése nem szolgálhat ellenjavallatként az akut veseelégtelenséghez vezető betegségek vagy szövődmények sebészi kezelésére. A véralvadási rendszer monitorozásának és gyógyszeres korrekciójának korszerű képességei lehetővé teszik a vérzés kockázatának elkerülését műtétek során és posztoperatív időszak. Az efferens terápia végrehajtásához tanácsos rövid hatású antikoagulánsokat, például nátrium-heparint használni, amelynek feleslegét a kezelés végén semlegesíteni lehet egy ellenszerrel - protamin-szulfáttal; A nátrium-citrát koagulánsként is használható. A véralvadási rendszer ellenőrzésére általában az aktivált parciális tromboplasztin idő vizsgálatát és a fibrinogén mennyiségének meghatározását használják a vérben. A véralvadási idő meghatározásának módszere nem mindig pontos.

Az akut veseelégtelenség kezelése még a poliurikus stádium kialakulása előtt kacsdiuretikumok, például furoszemid adagolását igényli napi 200-300 mg-ig, frakcionált adagokban.

A katabolikus folyamatok kompenzálására anabolikus szteroidokat írnak fel.

Hiperkalémia esetén javallott intravénás beadás 400 ml 5%-os glükóz oldat 8 egység inzulinnal, valamint 10-30 ml 10%-os kalcium-glükonát oldat. Ha a hyperkalaemia nem korrigálható konzervatív módszerek, akkor a beteg sürgősségi hemodialízisre javallt.

Akut veseelégtelenség sebészeti kezelése

A veseműködés pótlására az oliguria időszakában bármilyen vértisztítási módszert használhat:

• hemodialízis;
• peritoneális dialízis;
• hemofiltráció;
• hemodiafiltráció;
• alacsony áramlású hemodiafiltráció.

Több szervi elégtelenség esetén célszerű alacsony áramlású hemodiafiltrációval kezdeni.

Akut veseelégtelenség kezelése: hemodialízis

Krónikus és akut veseelégtelenség esetén a hemodialízis vagy annak módosítása indikációi eltérőek. Az akut veseelégtelenség kezelésekor az eljárás gyakoriságát, időtartamát, a dialízis terhelést, a szűrés mennyiségét és a dializátum összetételét a vizsgálat időpontjában, minden kezelés előtt egyedileg választják ki. A hemodialízises kezelést anélkül folytatják, hogy a vér karbamidtartalma 30 mmol/l fölé emelkedjen. Amikor az akut veseelégtelenség megszűnik, a vér kreatininkoncentrációja korábban kezd csökkenni, mint a vér karbamidkoncentrációja, ami pozitív prognosztikai jelnek tekinthető.

A hemodialízis (és módosításai) sürgősségi indikációi:

• „kontrolálhatatlan” hiperkalémia;
• súlyos túlhidratáltság;
• a tüdőszövet hiperhidrációja;
• súlyos urémiás mérgezés.

A hemodialízis tervezett indikációi:

• a vér karbamidtartalma meghaladja a 30 mmol/l-t és/vagy a kreatininkoncentráció meghaladja a 0,5 mmol/l-t;
• kifejezve Klinikai tünetek urémiás mérgezés (például urémiás encephalopathia, urémiás gastritis, enterocolitis, gastroenterocolitis);
• túlhidratáltság;
• súlyos acidózis;
• hyponatraemia;
• a vér urémiás toxin-tartalmának gyors (több napon át tartó) emelkedése (a karbamidtartalom napi 7 mmol/l-t meghaladó és a kreatinin-tartalom 0,2-0,3 mmol/l feletti növekedése) és/vagy a diurézis csökkenése

A poliuria stádiumának kezdetével megszűnik a hemodialízis-kezelés szükségessége.

Az efferens terápia lehetséges ellenjavallatai:

• afibrinogén vérzés;
• megbízhatatlan sebészeti hemosztázis;
• parenchymás vérzés.

Az egyik központi vénába (szubklavia, jugularis vagy femorális) beépített kétirányú katétert használnak érrendszeri hozzáférésként a dialíziskezeléshez.

Az akut veseelégtelenség (ARF) olyan tünetegyüttes, amelyet a vese vagy egyetlen vese hirtelen fellépő diszfunkciója okoz, és a szerv tubuláris apparátusának károsodásához kapcsolódik. Nagyon változatos okok és teljes hiánya korai tünetek betegségek nagyon veszélyessé teszik a beteg számára.

A vesefunkciók

Hosszú ideig leírhatjuk a vesék szervekre és rendszerekre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusait. emberi test. Vagy egyszerűen azt mondhatjuk, hogy nekik az a „megtiszteltetés”, hogy fenntartsák a kémiai egyensúlyt a szervezetben. A veséknek köszönhetően a bekerülő mérgek, gyógyszerek és anyagcseretermékek oroszlánrésze kimosódik a vérből. Ők azok, akik megszabadítanak bennünket a felesleges víztől, részt vesznek az anyagcserében és még hormonokat is szintetizálnak. És ezért nem élhet az ember vese nélkül, ha a vérét nem tisztítják más módszerekkel.

Az akut veseelégtelenség okai

A veseelégtelenség minden oka három csoportra osztható attól függően, hogy hol helyezkednek el a veseszerkezetekhez képest:

1. A prerenális betegségek, amelyekben a vesék vérellátása romlik;
2. vese, amelyben a patológia magukban a vesékben található, és befolyásolja azok szerkezetét (glomerulusok és tubulusok);
3. posztrenális, amelyek a vizelet kiáramlásának zavarai miatt jelentkeznek:

• az ureterek elzáródása vagy összenyomódása miatt;
• a hólyag károsodása, a vizelet kiszorításának képességének elvesztése;
• szűkül húgycső.

A prerenális okok közé tartozik a sokk és hasonló állapotok, amelyekben a vesék vérellátása meredeken csökken. Mert oxigén éhezésés a szerv táplálkozásának romlása, a tubulusok, amelyeken keresztül a vizelet felszabadul, károsodni kezdenek.

A vese okozta fertőzések, különféle mérgezések, bizonyos gyógyszerek mellékhatásai.

Különleges eset az akut veseelégtelenség, amely fejlődési rendellenesség - újszülöttnél mindkét vese hiánya - következtében alakul ki. Az ilyen gyerekek sajnos nem életképesek, és életük első napjaiban meghalnak. Ez magában foglalhatja az egyetlen vese eltávolítása vagy traumás megsemmisülése miatti akut veseelégtelenséget is.

A veseelégtelenség okait részletesebben a videó áttekintése írja le:

Az akut veseelégtelenség klinikai diagnózisa

A betegek vizsgálatára szolgáló standard algoritmus szerint az orvosnak először meg kell találnia a kórtörténetet, különös tekintettel a következőkre:

• egyidejű krónikus betegségek;
• közelmúltbeli akut patológiák;
• hozott Utóbbi időben gyógyszerek;
• mérgező anyagokkal való érintkezés lehetséges.

Ezek után világossá válik szubjektív jelek ARF, vagyis amit a páciens maga érez vagy észlel:

1. A kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése vagy teljes hiánya;
2. kinézet;
3. mérgezés jelei:

• étvágytalanság, különösen fehérjetartalmú élelmiszerek esetében;
• alvászavarok, gyengeség, ;
• hányinger, hányás, hasmenés, puffadás.

A vizsgálat során kimutatható a vese tapintási fájdalma, duzzanat, a bőr sápadtsága és látható nyálkahártyák. Az artériás az akut veseelégtelenség gyakori kísérője, és ha korábban is volt, akkor a lefolyása jelentősen súlyosabbá válik, ami néha akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. kedvezőtlen prognóziséletért.

Általában az akut veseelégtelenség több szakaszon megy keresztül:

1. Kezdeti, amelyben csak az alapbetegség tünetei vagy a megfelelő méreggel való mérgezés jelei vannak.
2. Az oligoanuria olyan szakasz, amelyben a vizelet mennyisége fokozatosan nullára csökken. Ebben a szakaszban nyilvánul meg legvilágosabban az akut veseelégtelenség.
3. A diurézis helyreállításának szakasza, amikor a tünetek fokozatosan enyhülnek, a vizelet elkezd szétválni, és mennyisége fokozatosan növekszik.
4. A helyreállítási szakasz a betegség összes jelének eltűnésével.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának tüneteit és módszereit a videó írja le:

Az akut veseelégtelenség laboratóriumi és műszeres diagnosztikája

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő kritériuma a vizelet hiánya a hólyagban. Ezt nagyon egyszerűen határozzák meg - a szerv katéterezésével. Ha nincs vizelet, ez azt jelenti, hogy a betegnek akut veseelégtelensége van, ez azt jelenti arról beszélünk csak a vizeletvisszatartásról.

A katéter behelyezése előtt vesemedence lehetővé teszi annak meghatározását, hogy van-e elzáródás az ureterben, amely akut veseelégtelenség kialakulását okozza.

Fontos diagnosztikai módszer a vizeletvizsgálat, ha legalább minimális mennyiségben van jelen:

• a hemoglobin jelenléte hemolízist (a vörösvértestek pusztulását) jelzi;
• a mioglobin keveréke összeomlási szindrómát jelez (hosszú távú összetörő szindróma);
• szulfonamidok kristályai - a megfelelő csoportba tartozó gyógyszerek vesekárosodásáról.

Műszeres vizsgálatok, mint például a vese radiográfia kontrasztanyaggal, ultrahang, komputertomográfia lehetővé teszi a vesegyűjtő rendszer kiterjedésének azonosítását, a szervek helyzetének, méretének meghatározását, valamint az ureter lumenét elzáró daganatok és kövek azonosítását.

Kötelező laboratóriumi módszer célja a karbamid, a kreatinin és az elektrolit szintjének meghatározása a vérplazmában, és meghatározni annak sav-bázis állapotát. Ezen adatok alapján döntenek a hemoszorpció, a plazmaferézis és a hemodialízis előírásáról.

Akut veseelégtelenség kezelése

Az akut veseelégtelenség egyes esetei jól reagálnak a kezelésre, bár a halálozási arány 26 és 50% között mozog. Azonban minél korábban észlelik a betegséget, annál nagyobb a beteg gyógyulási esélye, néha akár következmények nélkül is.

Tekintettel arra, hogy az akut veseelégtelenség soha nem önálló betegség, hanem csak egy meglévő patológiát bonyolít, kezelését az ok megszüntetésével kell kezdeni. Ennek érdekében sokk elleni intézkedéseket hajtanak végre, helyreállítják a szív aktivitását, megszüntetik a vérveszteséget, vérpótlókat adnak be intravénásan, ami javítja a vesék vérellátását.

Ha mechanikai akadályok vannak, azokat sebészi úton távolítják el ureter katéterezéssel és nephrostomia segítségével.

Mérgezés esetén ill gyógyszerek fontos korai kezdés méregtelenítő intézkedések gyomormosással, beadással Nagy mennyiségű szorbensek benne emésztőrendszer, antidotumok használata. A méreg típusától függően hemoszorpció és hemodialízis alkalmazható. Ez utóbbi módszer bizonyos esetekben a beteg egyetlen túlélési esélyévé válik.

Magának az akut veseelégtelenségnek a kezelésében az első helyen áll a diurézis (vizelettermelés) helyreállítása. Ebből a célból szigorúan mért dózisú oldatok intravénás infúzióját alkalmazzák diuretikumokkal kombinálva.

Az akut tünetek megszüntetése és a vizeletkibocsátás helyreállítása után az orvosok olyan gyógyszerek alkalmazására térnek át, amelyek javítják a vesék mikrocirkulációját, aktiválják bennük az anyagcserét és helyreállítják működésüket.

Az akut veseelégtelenség ebbe a kategóriába tartozik terminál állapotok, vagyis a magas halálozási kockázattal járó betegségek. Szerencsére sok esetben visszafordítható, így minden betegnek van esélye a túlélésre. Időben történő kezelés kísérő betegségek, a szenvedők állandó monitorozása vesebetegségek urológustól, nagyban csökkenti az akut veseelégtelenség kialakulásának kockázatát.