– felesleges zsírlerakódások a bőr alatti szövetekben, szervekben és szövetekben. Ez abban nyilvánul meg, hogy a zsírszövet miatt a testtömeg 20 százalékkal vagy annál nagyobb mértékben megnövekszik. Pszicho-fizikai kényelmetlenséget okoz, szexuális zavarokat, gerinc- és ízületi betegségeket okoz. Növeli az érelmeszesedés, a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a stroke, a diabetes mellitus, a vesekárosodás, a májkárosodás, valamint az e betegségek miatti rokkantság és halálozás kockázatát. Az elhízás leghatékonyabb kezelése 3 komponens együttes alkalmazása: diéta, fizikai aktivitás és a páciens megfelelő pszichológiai beállítódása.
Az endokrin típusú elhízás az endokrin mirigyek patológiájával alakul ki: hypothyreosis, hypercortisolism, hyperinsulinism, hypogonadism. Az elhízás minden típusa esetén bizonyos fokig hipotalamusz rendellenességek figyelhetők meg, amelyek vagy elsődlegesek, vagy a betegség során jelentkeznek.
Az elhízás tünetei
Az elhízás sajátos tünete a túlsúly. A túlzott zsírlerakódások a vállakon, a hason, a háton, a test oldalain, a fej hátsó részén, a csípőn és a medence területén találhatók, miközben az izomrendszer fejletlensége figyelhető meg. A beteg megjelenése megváltozik: kettős áll jelenik meg, pszeudogynecomastia alakul ki, a hason zsírredők kötény formájában lógnak le, a csípő lovaglónadrág formát ölt. Jellemzőek a köldök- és lágyéksérv.
Az I. és II. fokozatú elhízott betegeknél nem jelentkezhetnek különösebb panaszok, súlyosabb elhízás, álmosság, gyengeség, izzadás, ingerlékenység, idegesség, légszomj, hányinger, székrekedés, perifériás ödéma, gerinc- és ízületi fájdalom.
A III-IV. fokozatú elhízásban szenvedő betegeknél a szív- és érrendszer, a légzőrendszer és az emésztőrendszer működésében zavarok lépnek fel. Objektíven a magas vérnyomást, a tachycardiát és a tompa szívhangokat észlelik. A rekeszizom kupolájának magas helyzete légzési elégtelenség és krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásához vezet. A máj parenchyma zsíros beszűrődése, krónikus epehólyag-gyulladás és hasnyálmirigy-gyulladás lép fel. Fájdalom a gerincben, a boka arthrosis tünetei és térdízületek. Az elhízás gyakran menstruációs rendellenességekkel jár, beleértve az amenorrhoea kialakulását. A fokozott izzadás okozza a fejlődést bőrbetegségek(ekcéma, pyoderma, furunculosis), akne megjelenése, striák a hason, csípőn, vállon, a könyök, a nyak hiperpigmentációja, a fokozott súrlódási helyeken.
Elhízottság különféle típusok hasonló általános tünetei vannak, eltérések figyelhetők meg a zsíreloszlás mintázatában, valamint az endokrin vagy idegrendszer károsodásának jeleinek meglétében vagy hiányában. Táplálkozási elhízás esetén a testtömeg fokozatosan növekszik, a zsírlerakódások egyenletesek, néha a combban és a hasban dominálnak. Az endokrin mirigyek károsodásának tünetei nincsenek.
A hipotalamuszos elhízás esetén az elhízás gyorsan kialakul, túlnyomórészt a hason, a combon és a fenéken rakódik le zsír. Fokozódik az étvágy, különösen este, szomjúság, éjszakai éhség, szédülés és remegés. Jellemzőek a trofikus bőrbetegségek: rózsaszín vagy fehér striák (striák), száraz bőr. A nőknél hirsutizmus, meddőség, rendellenességek alakulhatnak ki menstruációs ciklus, férfiaknál - potenciaromlás. Neurológiai diszfunkció lép fel: fejfájás, alvászavar; autonóm rendellenességek: izzadás, artériás magas vérnyomás.
Az elhízás endokrin formáját a hormonális egyensúlyhiány okozta alapbetegségek tüneteinek túlsúlya jellemzi. A zsír eloszlása általában egyenetlen, feminizáció vagy férfiasodás, hirsutizmus, gynecomastia és a bőr striák jelei. Az elhízás egyedülálló formája a lipomatosis – a zsírszövet jóindulatú hiperpláziája. Számos szimmetrikus, fájdalommentes lipomában nyilvánul meg, férfiaknál gyakrabban figyelhető meg. Vannak még fájdalmas lipomák (Dercum lipomatosis), amelyek a végtagokon és a törzsön helyezkednek el, tapintásra fájdalmasak, és általános gyengeség és helyi viszketés kíséri.
Az elhízás szövődményei
Kivéve pszichológiai problémák Szinte minden elhízott beteg egy vagy több tünetegyüttesben vagy túlsúly okozta betegségben szenved: koszorúér-betegség, 2-es típusú diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás, stroke, angina pectoris, szívelégtelenség, epehólyag, májcirrhosis, alvási apnoe szindróma, krónikus gyomorégés , ízületi gyulladás, arthrosis, osteochondrosis, policisztás petefészek szindróma, csökkent termékenység, libidó, rendellenesség menstruációs funkció stb.
Az elhízás növeli a mell-, petefészek- és méhrák, férfiaknál a prosztatarák és a vastagbélrák valószínűségét. Fokozott kockázat is fennáll hirtelen halál a meglévő szövődmények hátterében. Az ideális testsúlynál 20%-kal nagyobb tényleges testsúllyal rendelkező 15 és 69 év közötti férfiak halálozási aránya egyharmadával magasabb, mint a normál testsúlyú férfiaké.
Az elhízás diagnózisa
Az elhízott betegek vizsgálatakor figyelmet fordítanak a kórelőzményre, a családi hajlamra, a 20 év utáni minimális és maximális testsúlyra, az elhízás kialakulásának időtartamára, az elvégzett tevékenységekre, a beteg táplálkozási szokásaira és életmódjára, a meglévő betegségekre. eltökélt. Az elhízás meglétének és mértékének meghatározására a testtömeg-index (BMI) és az ideális testsúly (IB) meghatározásának módszerét alkalmazzák.
A zsírszövet testen való eloszlásának jellegét a derékkörfogat (WC) és a csípőkörfogat (HC) arányával megegyező együttható kiszámításával határozzák meg. A hasi elhízás jelenlétét nőknél 0,8-at, férfiaknál 1-et meghaladó együttható jelzi. Úgy gondolják, hogy a kialakulásának kockázata kísérő betegségek magas a 102 cm-nél nagyobb férfiaknál és a 88 cm-nél nagyobb nőknél A bőr alatti zsírlerakódás mértékének meghatározásához meg kell határozni a bőrredő méretét.
A zsírszövet elhelyezkedésének, térfogatának és százalékos arányának meghatározásához a teljes testtömeghez viszonyítva a legpontosabb eredményeket segédmódszerekkel kapjuk: ultrahang, mágneses magrezonancia, komputertomográfia, röntgensugaras denzitometria stb. Ha a betegek elhízottak, pszichológussal, táplálkozási szakértővel és fizikoterápiás oktatóval kell konzultálniuk.
Az elhízás okozta változások azonosításához határozza meg:
- mutatók vérnyomás(az artériás magas vérnyomás kimutatására);
- hipoglikémiás profil és glükóz tolerancia teszt (II-es típusú diabetes mellitus kimutatására);
- trigliceridek, koleszterin, alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek szintje (a lipidanyagcsere-zavarok értékelésére);
- az EKG és az echokardiográfia változásai (a keringési rendszer és a szív zavarainak azonosítására);
- szint húgysav biokémiai vérvizsgálatban (hiperurémia kimutatására).
Elhízás kezelése
Minden elhízott embernek megvan a maga motivációja a fogyáshoz: kozmetikai hatás, egészségügyi kockázatok csökkentése, teljesítmény javítása, kisebb ruhák viselésének vágya, jó megjelenés vágya. A súlycsökkentési céloknak és annak ütemének azonban reálisnak kell lenniük, és mindenekelőtt az elhízással kapcsolatos szövődmények kockázatának csökkentésére kell irányulniuk. Az elhízás kezelése diétával és testmozgással kezdődik.
BMI-vel rendelkező betegek számára
Kalóriaszegény diéta betartása esetén a bazális anyagcsere csökken, az energia megtakarítást ér el, ami csökkenti a diétás terápia hatékonyságát. Ezért a kalóriaszegény étrendet kombinálni kell gyakorlat, fokozza a bazális anyagcsere és a zsíranyagcsere folyamatait. A terápiás koplalás célja a kezelés alatt álló betegek számára javasolt fekvőbeteg kezelés, rövid ideig tartó súlyos elhízással.
Az elhízás gyógyszeres kezelését akkor írják elő, ha a BMI >30, vagy az étrend 12 hétig vagy tovább hatástalan. Az amfetamin csoportba tartozó gyógyszerek (dexafenfluramin, amfepramon, fentermin) hatása az éhségérzet gátlásán, a jóllakottság érzésének felgyorsításán és anorektikus hatáson alapul. Mellékhatások azonban lehetségesek: hányinger, szájszárazság, álmatlanság, ingerlékenység, allergiás reakciók, függőség.
Egyes esetekben hatásos az adipozin zsírmobilizáló gyógyszer, valamint az étkezési magatartást megváltoztató antidepresszáns fluoxetin adása. Az elhízás kezelésében manapság a legelőnyösebb gyógyszerek a szibutramin és az orlisztát, amelyek nem okoznak jelentős mellékhatásokat vagy függőséget. A szibutramin hatása a jóllakottság megjelenésének felgyorsításán és az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének csökkentésén alapul. Az orlisztát csökkenti a zsírok felszívódását a bélben. Elhízás esetén az alap- és kísérőbetegségek tüneti kezelését végzik. Az elhízás kezelésében a pszichoterápia (beszélgetés, hipnózis) szerepe nagy, megváltoztatja a kialakult étkezési magatartás és életmód sztereotípiáit.
Az elhízás előrejelzése és megelőzése
Az elhízás kezelésének időben történő, szisztematikus beavatkozása jó eredményeket hoz. Már a testtömeg 10%-os csökkenésével a teljes halálozási arány >20%-kal csökken; cukorbetegség okozta halálozás > 30%; egyidejű elhízás okozta onkológiai betegségek, > 40%-kal. Az elhízott I. és II. fokú betegek továbbra is munkaképesek maradnak; Val vel III fokozat– III. rokkantsági csoportba, szív- és érrendszeri szövődmények fennállása esetén II.
Az elhízás megelőzésére egy normál testsúlyú embernek csak annyi kalóriát és energiát kell elköltenie, amennyit a nap folyamán megkap. Örökletes elhízásra való hajlam esetén, 40 éves kor után, fizikai inaktivitás esetén korlátozni kell a szénhidrát-, zsír-fogyasztást, növelni kell a fehérje-, ill. növényi táplálék. Ésszerű a fizikai aktivitás: séta, úszás, futás, edzőtermek látogatása. Ha elégedetlen a saját súlyával, annak csökkentése érdekében fel kell vennie a kapcsolatot egy endokrinológussal és táplálkozási szakemberrel, hogy felmérje a jogsértések mértékét, és egyéni súlycsökkentési programot készítsen.
A gyermek elhízása jövőbeli vagy jelenlegi betegség. A túlsúlyos, jól táplált gyerekek általában nehezen viselik el bármilyen betegséget, és sokkal gyakrabban betegszenek meg, mint normál testsúlyú társaik. Megállapították, hogy ha minden nap megeszel egy plusz kenyeret, akkor ha hajlamos vagy túlsúlyra, egy év alatt 7 kg-ot hízhatsz. Sajnos sok gyermeknél az a szokás, hogy sokat eszik, a szülei rábeszélésével kezdődik. A szülői szeretet ebben az esetben szörnyű gonoszsággá válik. A gyerekek „jó evőkké” válnak, és azok maradnak egész életükben. A túlzott étkezés különösen káros.
Sorozat: Az egészséges táplálkozás
* * *
A könyv adott bevezető részlete Az elhízott gyermekek táplálkozása (Ilya Melnikov) könyvpartnerünk - a cég literes - által biztosított.
ELHÍZSÁG ÉS EREDMÉNY
Régóta megfigyelték, hogy bizonyos családokban előfordul az elhízás, és nagy a hasonlóság a zsír eloszlásában.
Azokban a családokban, ahol mindkét szülő vékony, gyermekeik elhízása nem haladja meg a 8% -ot, ha az egyik szülő elhízott - 40%, ha mindkét szülő elhízott - 80% vagy több. Azokban a családokban, ahol mindkét házastárs nagyon vékony, nincs túl kövér gyerek.
Az elhízott lányok 85%-a ugyanolyan testalkatú, mint az anyja. A gyermekek elhízásának valószínűsége azokban a családokban a legnagyobb, ahol az anya vagy mindkét szülő elhízott. Sőt, ha az anya elhízott, a lánya nagyobb valószínűséggel lesz elhízva, mint a fia. Az elhízás korábban jelentkezik azoknál az embereknél, akiknek a családjában előfordult. A nők 1,5-2-szer nagyobb valószínűséggel vannak elhízva, mint a férfiak.
Mesenchymalis disztrófiák (stroma vaszkuláris disztrófiák) - a szervek strómájában kialakuló anyagcserezavarok.
Osztályozás
Azon anyagok típusától függően, amelyek metabolizmusa megszakadt, a mezenchimális disztrófiák három csoportját különböztetjük meg:
- Mesenchymális diszproteinózisok(fehérje anyagcsere zavarok)
- Mesenchymális lipodystrophiák(lipid anyagcsere zavarok)
- .
NAK NEK mesenchymalis dysproteinosis ide tartozik (1) mucoid duzzanat, (2) fibrinoid változások, (3) extracelluláris hyalinosis és (4) amiloidózis.
Mesenchymális lipodystrophiák
Mesenchymális lipodystrophiák (mezenchimális lipidózisok) magukban foglalják (1) az acilglicerinek (semleges zsírok) anyagcserezavarait, valamint (2) a koleszterint és észtereit (koleszterideket). Az acilglicerinek három vegyületcsoportot tartalmaznak: monó-, di-És trigliceridek. A semleges zsírok anyagcserezavarai ( acilglicerózok) lokális (lokális) és generalizált (széles körben elterjedt) természetűek, amelyeket a szöveti lipidek felhalmozódása (halmozott disztrófiák) vagy kimerülése (reszorptív disztrófiák) kísér. A koleszterin és a koleszterin anyagcsere zavarai ( koleszterózis) ezeknek az anyagoknak a szervezetben való hiányaként nyilvánulnak meg ( Bessen-Kornzweig betegség), és túlzott koncentrációjuk bizonyos szövetekben ( érelmeszesedés, xanthomatosis, a szaruhártya lipoid íve). A kifejezést néha a koleszterózis szinonimájaként használják koleszterin-diatézis.
I. Acilglicerózok
- Generalizált kumulatív acilglicerózok ( elhízottság, örökletes hiperacilglicerinémia)
- Generalizált reszorpciós acilglicerózok ( cachexia, )
- Helyi kumulatív acilglicerózok ( lipomatosis, Vacat elhízás)
- Helyi reszorptív acilglicerózok ( a zsírszövet fokális nekrózisa, regionális lipoatrophia).
II. Koleszterózis (koleszterin-diathesis).
- reszorptív koleszterózis ( Bessen-Kornzweig betegség)
- kumulatív koleszterózis [ érelmeszesedés, xanthomatosis, a szaruhártya lipoid íve].
A generalizált kumulatív acilglicerózok közül az elhízás elsődleges fontosságú, de a mesenchymalis lipodystrophiák ebbe a csoportjába tartozik még örökletes betegségek, melyet hiperacilglicerinémia kialakulása kísér. Klasszikus példa örökletes hiperacilglicerinémia van Buerger-Grütz betegség (Ia típusú hiperlipidémia), amelyben az enzim hiányzik lipoprotein lipáz, aminek következtében a kilomikronok semleges zsírja nem bomlik le és ezek a részecskék sokáig a véráramban maradnak ( hyperchylomicronemia). A chilomikronok mellett örökletes hiperacilglicerinémiában a tartalom a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek- semleges zsírokban is gazdag részecskék.
Elhízottság
Elhízottság (általános elhízás, elhízottság, adipositas) kóros folyamat, amelyet a test fehér zsírszövet tömegének jelentős növekedése kísér. Az acilglicerinek összmennyisége is jelentősen megnő. Az elhízásban a „standard” testtömeg túllépésének minimális aránya férfiaknál 20%, nőknél 25% (ilyen túlsúly mellett figyelhető meg a másodlagos morbiditás és mortalitás statisztikailag szignifikáns növekedése). Az elhízás a világ fejlett országaiban az egyik leggyakoribb betegség. A folyamat gyakran 40 év után alakul ki, főleg nőknél. Az elhízás gyakran együtt jár a fejlődéssel a máj parenchimális lipodystrophiája(zsíros hepatosis).
Ha van csecsemő a zsírszövet túlzott fejlődése miatti túlsúly, az „elhízás” kifejezést nem használják: hagyományosan ezt az állapotot a fogalom jelöli. paratrófia.
Osztályozás
Az elhízás formáit a következők szerint osztályozzák:
I. Etiológiai elv
- Elsődleges (táplálkozási-alkotmányos) elhízottság
- másodlagos ( szimptomatikus ) elhízás[örökletes és szerzett változatai].
A másodlagos szerzett elhízás formái:
- Endokrin elhízás
- Agyi (hipotalamusz) elhízottság
- Nyombél (duodenoprival) elhízottság[a nyombél eltávolításakor]
- Hipoxiás elhízás (elsődleges Pickwick-szindróma)
- Iatrogén elhízás[például a β-blokkolók hosszú távú alkalmazása gátolja a lipolízist].
II. A folyamat kifejezőképessége
- végzettségem(a testtömeg-többlet legfeljebb 29%-kal a „standard” felett
- II fokozat (30-49%)
- III fokozat (50-99%)
- IV fokozat(100% vagy több).
III. A zsírlerakódások preferált lokalizációja
- Szimmetrikus (egyetemes) típus
- Aszimmetrikus típusok(felső, középső, alsó).
IV. A fehér zsírszövet mikromorfológiai jellemzői
- Hipertrófiás elhízás
- Hiperplasztikus elhízás
- Vegyes elhízás.
V. Az elhízás morfogenezise
- Dinamikus fázis(növekszik a testsúly)
- Statikus fázis(a testsúly viszonylag állandó).
Az elhízás szimmetrikus és aszimmetrikus típusai
A külső megnyilvánulások szerint megkülönböztetik szimmetrikusÉs aszimmetrikus az elhízás típusai. Nál nél szimmetrikus típus a fehér zsírszövet viszonylag egyenletesen oszlik el a test különböző részein. Nál nél csúcstípus a zsírszövet az arc, a fej hátsó részén, a nyakon, a vállövben és az emlőmirigyekben fejeződik ki. Nál nél átlagos típus fejlődés figyelhető meg bőr alatti szövet elülső hasfal („zsírkötény”), azzal alsó típus - a fenék, a comb és a lábak területén. A felső típus megfelel android, vagy " alma"(tipikus férfiakra), alacsonyabb - gynoid, vagy " pyriform"(a nőkre jellemző), elhízás. Ezt az eloszlást a lipociták nemi hormonokkal szembeni eltérő érzékenysége okozza: a test felső felének lipocitái érzékenyebbek az androgénekre, ezért az androgének túlsúlya az ösztrogénekkel szemben a felső típusú elhízás kialakulásával jár együtt. Az android típusú elhízás gyakran társul csökkent glükóztoleranciával vagy cukorbetegséggel, hiperlipidémiával, artériás magas vérnyomással, hiperandrogenizmussal és hirsutizmussal nőknél.
Hiperplasztikus és hipertrófiás elhízás
A zsírszövet mikromorfológiai jellemzői alapján vannak hipertrófiásÉs hiperplasztikus elhízottság. A fehér zsírszöveti sejtek száma a pubertás idején éri el a maximumot (nőknél körülbelül 40 milliárd, férfiaknál feleannyi, ami a tesztoszteron zsírszövet-fejlődést elnyomó hatásával függ össze). A hipertrófiás és hiperplasztikus elhízás diagnosztizálását zsírszövet biopsziájával végezzük.
Hipertrófiás elhízás felnőttkorban megjelenő betegségre jellemző, tartós hiperglikémia és másodlagos hiperinzulinémia hátterében alakul ki, a lipociták térfogatának növekedése jellemzi az acilglicerinek citoplazmájában történő felhalmozódása miatt. Így a sejtátmérő 2-szeres növekedésével a benne lévő semleges zsír mennyisége 8-szorosára nő. A zsírsejtek teljes száma nem változik jelentősen az ilyen típusú elhízás esetén. A hipertrófiás zsírsejtek inzulinérzékenységének csökkenése ellenére ezeknek a sejteknek a lipolitikus hormonokkal (ivar- és pajzsmirigyhormonokkal) szembeni érzékenysége megnő, így konzervatív kezelési módszerekkel a zsírszövet tömegének jelentős csökkentése lehetséges. A testsúly korrekciója hipertrófiás elhízás esetén szükséges, mert... kimondott kíséri anyagcserezavarokés elsősorban a szív- és érrendszerben vezet súlyos változásokhoz.
Ellen, hiperplasztikus elhízás a lipociták számának növekedése jellemzi, a sejt acilglicerin-tartalma nem változik. Ez a fajta elhízás nem jár együtt a glükóz és az inzulin megnövekedett koncentrációjával a vérben. Anyagcserezavarok hiperplasztikus elhízásban nem expresszálódnak, így lefolyása általában jóindulatú, de konzervatív módszerekkel nehezen csökkenthető a hiperplasztikus zsírszövet tömege. Egyes esetekben az elhízás a zsírsejtek hipertrófiájának és hiperpláziájának jeleit kombinálja. Hiperplasztikus vagy vegyes elhízás figyelhető meg azoknál az egyéneknél, akik gyermekkoruk óta túlsúlyosak.
Az elhízás etiológiája és patogenezise
Az elhízás bármely formája alapvetően táplálkozási, azaz. túlzott étkezési viselkedéshez kapcsolódik ( polifágia, vagy hiperfágia, melynek szélsőséges súlyossági fokát ún bulimia). Amikor azonban az elhízás etiológiájáról beszélnek, a túlzott étkezési aktivitáshoz vezető okokra gondolnak. Ebben a tekintetben négy fő etiológiai tényezők elhízás: (1) a zsírok elégtelen mobilizálása a depóból ("mohó lipocita szindróma"), (2) a lipolízis gátlása hormonok hatására (lipolitikus hiány és antilipolitikus felesleg), (3) a hipotalamusz telítési központjának károsodása és ( 4) krónikus hipoxia. A felsorolt tényezők általában különböző kombinációkban, egymással összefüggően hatnak, de ezek közül általában az egyik dominál.
A zsírok elégtelen mobilizálása a raktárból elsősorban az hyperinsulinaemia, amely inzulinrezisztenciával fordul elő a perifériás szövetekben. Az elhízás esetén a hyperinsulinaemia általában másodlagos, különösen az elsődleges elhízásban. A citolemális inzulinreceptoroknak egy élesen megnagyobbodott zsírsejt felszínén való szétszóródásával és a szigetellenes faktorok, különösen maguk a lipociták által termelt hatásával (elsősorban TNF-α). A zsírsejtek hipertrófiája, ami inzulinérzékenységük csökkenését okozza, bezárja az egyik ördögi kört az elhízás patogenezisében. Az inzulin egy antilipolitikus hormon, gátolja az aktivitást triglicerid lipáz zsírsejtek. A kialakuló hipoglikémia serkenti az étkezési viselkedést az éhségközpont aktiválása miatt. Kialakul a második ördögi kör glükokortikoidok, melynek termelése gyakran fokozódik elhízás esetén.
Az elhízásra hajlamosító tényezők. Hozzájárul az elhízás, a terhelt öröklődés kialakulásához, fizikai inaktivitás, nagy adag étel, zsírok túlsúlya az élelmiszerekben és fehérjehiány (a fehérjehiány gyengíti az élelmiszer specifikus dinamikus hatását), valamint nycphagia(főleg késő esti és éjszakai étkezés). Úgy gondolják, hogy a bőséges fehérje- és szénhidráttartalmú élelmiszerek nem hajlamosítanak az elhízásra, bár a szénhidráttartalmú ételekről megoszlanak a vélemények.
A pajzsmirigyhormonok és a barna zsír szerepe. A túlevés nem mindig vezet elhízáshoz. Jellemzően ez felgyorsítja az anyagcserét a nagyobb képződés miatt trijódtironin, amely nem teszi lehetővé az acilglicerolok aktív felhalmozódását a zsírraktárban. Ezenkívül a túlzott táplálkozással megnövekszik a barna zsírszövet, melynek sejtjei intenzíven oxidálják a triglicerideket, hő hatására elvezetik a felesleges energiát.
Erysichthon szindróma
Az elhízás a vérben a zsírok koncentrációjának növekedésén alapul (hiperlipidémia). Táplálkozási hiperlipidémia találóan nevezte el számos szerző Erysichthon szindróma. Ennek a karakternek a története ókori görög mítoszok, amelyet Ovidius újraértelmezett, orvosi szempontból is kíváncsi.
Erysichthon(az ógörögről szó szerint fordítva: „a földek védelmezője”) - Triops thesszaliai király fia (ezért néha Triopeus néven is szerepel), aki később maga lett a király. Az istenek iránti rendkívüli tiszteletlenség jellemezte (" ...a Magasságbeli istenségét megvetve soha nem szívtam tömjént az oltárokon a tiszteletükre"). Azáltal, hogy kivágott egy tölgyfát egy szent ligetben, és ezzel elpusztította a szeretett driád nimfát, Demetert (Ceres), magára vonta az istennő haragját. Halála előtt a driád megátkozta Erysichthont, nővérei pedig tájékoztatták Demetert a thesszaliai király szentségtöréséről. A dühös Demeter rettenetesen megbüntette Erysichthont, arra kérve az éhség istennőjét, hogy ruházza fel örök, csillapíthatatlan szenvedéllyel az étel iránt. Demeter akaratát teljesítette, megjelent az alvó Erysichthonnak:
Eközben Erysichthon édes álma hevert szárnyaival
Puha: a csábítóan megálmodott ételek felé nyúl,
Hiába dolgozik a szájával; állkapcsot visel,
Az elcsábított nő a torkával próbálja lenyelni a képzeletbeli ételt.
De nem luxus ételeket, hanem csak üres levegőt.
Miután felébredt, Erysichthon mohón kezdi felszívni az ételt, és már nem tudja abbahagyni (" Egyre többre éhezik, annál jobban betölti a bensőjét. ... minden benne lévő étel csak új táplálékot vonz. Ott van, de az anyaméh üres."). Hamarosan a király minden vagyonát elherdálta az éhség csillapítására tett hiábavaló próbálkozásra. Már csak a lánya, Mnestra maradt, Erysichthon pedig eladta, mert elégedett akart lenni. De az isteni büntetés elkerülhetetlen - Erysichthon meghal, felemészti saját testét:
Miután a kapzsiság mindent kimerített,
Újra és újra ételt szállítani a rohamos betegségnek,
Tépd szét tagjait, rágja meg fogaival Erysichthont
Elkezdte: táplálta a testet, csökkenő testben - boldogtalan!
(Publius Ovid Naso. Metamorfózisok. Fordítás S. Shervinsky).
Elsődleges elhízás
Elsődleges elhízás- a zsírszövetben a hormon abszolút vagy relatív hiánya következtében kialakuló elhízás leptin. Mivel az elsődleges elhízás okát megállapították, nem szabad megnevezni idiopátiás, ahogy azt korábban elfogadták. A leptint a „jól táplált” lipociták választják ki, és a telítési központban lévő neuronok citolemmájában lévő saját receptorain keresztül elősegíti a glukagonszerű peptid I, ami viszont lassítja a termelést neuropeptid Y az éhségközpont neuronjai. Az Y neuropeptidet jelenleg az éhségérzet fő közvetítőjének tartják, és serkenti az étkezési viselkedést.
Az elsődleges elhízásnak két formája van:
- Abszolút leptinhiány(maga a hormon hiánya) - az elsődleges elhízás eseteinek 20% -a
- Relatív leptinhiány(csökkent érzékenység a telítési központ hormon leptin receptoraira) - az elhízás eseteinek 80% -a. Relatív leptinhiány nyilvánul meg hiperleptinémia.
Annak ellenére megállapított ok elsődleges elhízás, a gyakorlatban általában a betegség egyéb (másodlagos) formáinak kizárásával diagnosztizálják.
Endokrin elhízás
Endokrin elhízás- hormonok hatására kialakuló elhízás. A modern fogalmak szerint az elhízás bármely formája besorolható endokrin rendellenességek: elsődleges elhízással elsősorban az anyagcsere zavar leptin, agyi - neuropeptid YÉs glukagonszerű peptid I.
A kialakult hagyomány szerint azonban a másodlagos endokrin elhízás négy fő formáját különböztetjük meg:
- Elhízás hiperkortizolizmussal(elsődleges és másodlagos)
- Elhízás hiperinzulinizmussal
- Elhízás hipogonadizmussal
- Elhízás hipotireózissal.
A glükokortikoid hormonok és az inzulin zsíroldó hatású, nemi és pajzsmirigyhormonok - a lipolitikus ezért magas a glükokortikoid tartalma ( hiperkortizolizmus) és inzulin ( hiperinzulinizmus), valamint a szexuális aktivitás csökkenése ( hipogonadizmus) és pajzsmirigy ( hypothyreosis) a hormonok hozzájárulnak az elhízáshoz.
1. Elhízás hipogonadizmussal. A hipogonadizmus elhízást okoz adiposogenitális disztrófiában. A magban adiposogenitális dystrophia (Frohlich szindróma) az agyalapi mirigy gonadotropinjainak szerzett hiánya. Hiányuk a nemi hormonok elégtelen szintéziséhez és szekréciójához vezet. A betegség a pubertás előtti, ill pubertás két fő hipogonadizmus által okozott szindróma: (1) hypogenitalismus(a nemi szervek fejletlensége és a másodlagos nemi jellemzők) és (2) elhízás. Jellemzője a túlnyomórészt zsírlerakódás az arcon ("babaarc"), a mellkason, a hason és a csípőn. A végtagok teljesek. Gyakran kialakul a gynoid típusú elhízás. Leginkább a fiúk érintettek. Lawrence-Moon-Biedl betegség- az adiposogenitális dystrophia veleszületett változata. A hipogonadizmus perifériás formái az elhízás kialakulásával is együtt járnak. Eunuchoidizmus esetén a zsír túlnyomórészt a vállövben, a mellkasban, a hasban és a csípőben rakódik le. Hasonló külső megnyilvánulások fordulnak elő a menopauzás férfiak elhízásával. A petefészek működésének csökkenését zsírfelhalmozódás kíséri a vállakon ("menopauzális púp"), a mellkason, a hason és a combokon.
2. Elhízás hiperkortizolizmussal. Hiperkortizolizmus áll a háttérben Cushing-kór és szindróma(Itsenko-Cushing). A zsír főként az arcon („holdarc”), a nyakon, a törzs felső részén és a hasban halmozódik fel. A nyaki csigolyák területén zsíros „bivalypúp” képződik. A végtagok vékonyak. Durva lilás-piros csíkok jelennek meg a has, a comb, a vállak és az emlőmirigyek bőrén ( striae- bőr alatti zsírszakadások), néha vérzésekkel a periféria mentén. A betegek hozzávetőleg 10%-ánál nem alakul ki elhízás, de jellemző a zsír újraeloszlása. Fiatalkori bazofilizmus (pubertás hipotalamusz szindróma, pubertás-fiatalkori dyspituitarizmus) hiperkortizolizmusban (másodlagos hiperkortizolizmusban) is megnyilvánul. Emellett fokozódik a szomatotrop és gonadotrop hormonok termelése. Az adenohipofízis túlműködését a hypothalamus neuroszekréciós sejtjei által a megfelelő felszabadító faktorok túltermelése okozza. Az agyalapi mirigyben megnő a bazofil sejtek száma (innen ered a kifejezés bazofilizmus). A betegség a pubertás korban alakul ki, és elhízással nyilvánul meg, melynek során a bőr alatti szövetben a zsír egyenletesen oszlik el, de esetenként főként a test alsó részében rakódik le, ami fiatal férfiaknál a megjelenés bizonyos mértékű elnőiesedését okozza. A Cushing-típusú elhízással ellentétben a juvenilis basophilizmusban a végtagok gömbölydedek maradnak. A striák vékonyak, rózsaszínűek, vérzés nélkül.
3. Elhízás hiperinzulinizmussal. Az inzulin túltermelése jellemző típusú diabetes mellitusés különösen kifejezett az inzulinociták daganataiban ( insulinoma). Ebben az esetben az elhízás egyenletes zsír- vagy android típusú eloszlás mellett alakul ki.
4. Elhízás hipotireózissal. Elhízás pajzsmirigy alulműködéssel ( myxedema) a bazális anyagcsere csökkenésével jár. A túlsúlyt nem csak az elhízás okozza, hanem a szövetek „nyálkás ödémája” is, ami fokozza az elhízás benyomását.
Az endokrin elhízás a felsorolt formákon kívül magában foglalja epifízis elhízás nál nél Marburg-Milk szindróma(a tobozmirigy túlműködése a pinaeociták hiperpláziája vagy az azokból származó daganatok miatt) pinealomas).
Az endokrin elhízás sajátos változata az nyombél- (duodenoprival) elhízottság, amely olyan betegeknél alakul ki, akiknek eltávolították a duodenumát. Számos nyombélhormon szabályozza az éhségérzetet, a nyombél éhségérzetének fő gátlója kolecisztokinin Ezért, ha ezt a szervet eltávolítják, egy idő után polifágia és elhízás lép fel.
Agyi elhízás
Agyi (hipotalamusz) elhízottság neuronális károsodáshoz kapcsolódik telítési központ (jóllakottsági központ). A kóros folyamat természete az agyban eltérő lehet - gyulladás, daganat, sérülés stb. Ugyanakkor biztonságos éhségközpont (étvágy központ) aktiválódik, ami meghatározza a túlzott étkezési magatartást. A jóllakottsági központ a hipotalamusz ventromediális zónáiban, az éhségközpont a laterális zónákban található. A ventromediális zónák kétoldali megsemmisülése a kísérleti állatokban súlyos elhízáshoz vezet, mivel az oldalsó zónák károsodása evés megtagadását okozhatja (; afágia) és a kimerültség miatti halál. És éppen ellenkezőleg, a hipotalamusz ventromediális magjainak krónikus stimulálása beültetett elektródákkal afágiát, az oldalsók pedig polifágiát okoz. Az agyi elhízást a koponyasérülés, agyvelőgyulladás vagy agydaganat utáni gyors testtömeg-növekedés jellemzi. A testtömeg még normál étvágy mellett is növekedhet, bár gyakori a polifágia. Az elhízás általában szimmetrikus, és eléri a magas fokot.
Az agyi elhízás magában foglalja az elhízást is Barraquer-Simons-kór(Barraquer-Simons), gyermekeknél és fiatal nőknél alakul ki azután agyi forma reuma (chorea minor) és diffúz kötőszöveti betegségek. A Barraquer-Simons típusú elhízást a comb, a fenék és az elülső hasfal domináns zsírlerakódása jellemzi. A vállöv bőrén kék-lila striák jelennek meg. Érdekes módon a test felső felének zsírja a fejtől kezdődően sorvad ("holt ember feje"), így ez a betegség is betudható. helyi reszorptív acilglicerózok.
Az agyi elhízás egyedi patogenezissel rendelkezik, amikor Stewart-Morgagni-Morel szindróma, melyben a koponyacsontok hiperosztózisa és melléküregeinek obliterációja alakul ki. Valószínűleg ennek eredményeként a betegek diencephalonjában a vérkeringés megzavarodik, és a telítési központ szelektív károsodása következik be. Leginkább a lányok betegszenek meg. A zsír a hasi területen rakódik le (android típusú elhízás).
Hipoxiás elhízás
Hipoxiás elhízás (elsődleges Pickwick-szindróma) a tüdő neurogén hipoventilációja miatti krónikus hipoxia okozza. A lipociták a fibroblasztos differenciálódás gyengén differenciált sejtjeinek származékai, amelyek képesek aktívan szaporodni alacsony oxigén parciális nyomás mellett a környezetben. Jellemzően az elhúzódó hipoxia csak rostos szövet növekedését váltja ki, de bizonyos esetekben ez a fehér zsírszövetnél is előfordul. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a hipoxiás elhízás agyi jellegű.
Az elsődleges Pickwick-szindróma magában foglalja (1) légzési rendellenességet, elsősorban alvás közben, amely nyugtalan alvást okoz, és szokatlanul intenzív horkolás kíséri; (2) kompenzáló nappali álmosság (a betegek azonnal elalszanak, amikor kilépnek az aktív tevékenységből) és (3) az elhízás. A szindróma neve Pickwickian könyv címe szerint Charles Dickens "A Pickwick-papírok", akinek egyik szereplője (Joe) ettől a tünetegyüttestől szenvedett. Az elsődleges Pickwick-szindróma elhízása általában mérsékelt típusú. A betegek jobb kamrai elégtelenséget (cor pulmonale) alakítanak ki.
Meg kell különböztetni az elsődlegestől másodlagos Pickwick-szindróma, a meglévő elhízás hátterében fejlődő.
Örökletes elhízás
NAK NEK az elhízás örökletes formái magában foglalja az öröklött génhibával kapcsolatos eseteket. Egyes örökletes elhízással megnyilvánuló betegségek az endokrin vagy hipotalamusz típusú elhízásnak tulajdoníthatók. Például mikor Lawrence-Moon-Biedl betegség az elhízás endokrin jellegű. Gierke-betegség(I. típusú glikogenózis) állandó hipoglikémia kíséri a glikogenolízis megsértésének hiánya miatt, aminek következtében a betegek gyakran sokat esznek, és megpróbálják elnyomni a bulimia támadásait. A zsír főleg az arc bőr alatti szövetében rakódik le. A Gierke-kórt a májzsugorodás is jellemzi. Az elhízás patogenezise más örökletes betegségekben nem világos (például Prader-Willi és Carpenter szindrómák esetében).
Komplikációk
Az elhízás fő szövődménye a hiperlipidémiával összefüggő érelmeszesedés. Jelentősen megnő az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a cholelithiasis kialakulásának kockázata, visszér erek alsó végtagok, köszvény, akut vakbélgyulladás, májcirrhosis (férfiaknál) és számos rosszindulatú daganat. A túlsúly egyértelműen lerövidíti a várható élettartamot. Emellett szívizom lipomatosis, perifériás hyperestrogenia, hypoventillációs szindróma (másodlagos Pickwick-szindróma) és a csontok és ízületek (elsősorban a gerinc) túlterhelése alakul ki.
Visceralis lipomatosis. Az elhízásra nemcsak a zsírszövet térfogatának növekedése jellemző, hanem a zsírszövet burjánzása is a stromában belső szervek (zsigeri lipomatosis). Legveszélyesebb myocardialis lipomatosis: Súlyos lipomatosisban szenvedő területeken a szívfal megrepedhet. A zsigeri lipomatózist kombinálják android típusú elhízottság. A belső szervek lipocitái érzékenyebbek a katekolaminokra és többet választanak ki TNF-α (cachectin), amelynek szigetellenes potenciálja van. Ennek köszönhetően elhízás esetén a zsigeri lipociták járulnak hozzá a legnagyobb mértékben az inzulinrezisztencia kialakulásához.
Perifériás hiperösztrogenizmus. Az elhízott betegeknél a nemi hormonok perifériás anyagcseréje zavart szenved. A zsírszövetben az androgének aromatizálódása felgyorsul, különösen a tesztoszteroné és az androszténdioné ösztradiollá, illetve ösztronná, ami hiperösztrogenizmushoz vezet, ami hozzájárul a metrorrhagiaÉs jóindulatú emlő diszpláziaés férfiaknak - gynecomastia, csökkenti a szőrnövekedést az arcon és a testen. Ugyanakkor a nemi funkció mind a férfiak, mind a nők esetében károsodik.
Regionális kumulatív acilglicerózok tartalmazza (1) lipomatosisés 2) Vacat elhízás.
Lipomatosis
Lipomatosis. Term lipomatosis két jelentésben használatos: (1) a zsírszövet fokális proliferációja világos határok nélkül (például szívizom lipomatózis elhízás esetén) és (2) többszörös lipomák(fehér zsírszövet daganatai). Egyes esetekben ezeket a folyamatokat kombinálják. Magányos lipomák és hibernómok(barna zsírszövet daganatai) szintén a regionális kumulatív acilglicerózis közé sorolható. A lipomák általában lágyak, kapszulázottak, nem fuzionálnak a környező szövetekkel, a metszetben és a felületen sárgák, átmérőjük általában 1-10 cm. A lipomatózissal járó lipomák száma egy betegben változhat, néha meghaladja a 100 csomót.
Az egész testben (beleértve a belső szerveket is) elterjedt lipomákat ún diffúz lipomatózis. A diffúz lipomatózisnak vannak gyermek- és felnőttkori formái. A gyermekkori forma általában az élet első két évében jelenik meg.
A lipomatózis szimmetrikus formái különösen jellemző a középkorú férfiakra, akik hosszú ideje a mediterrán térség országaiban élnek. Sokuknak májbetegsége vagy krónikus alkoholizmusa van.
A patológus praxisában legmagasabb érték(1) Madelung, (2) Derkum, (3) Rota-Paillard, (4) Launois-Binsau, (5) Verneuil-Poten, (6) Léry, (7) Marañon, (8) Féré-Langmead betegsége van. , (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) kismedencei és (11) szteroid lipomatosis és (12) HIV lipodystrophia, bár ezek a lipomatózisok általában ritkák.
1. Dercum-lipomatosis (lipomatosis dolorosa) [Francis Durcum- amerikai neurológus] jellemzője a lipomaszerű fájdalmas csomópontok megjelenése a felső végtagok bőr alatti szövetében, az emlőmirigyek bőrében, a hátban, az elülső hasfalban, a fenékben és a combban. A fájdalmat tapintás, nyomás és a csomópont traumája határozza meg. Az ideg gyulladásos folyamatához (ideggyulladás) társul. A csomók feletti bőr cianotikus, és gyakoriak a vérzések. A mikromorfológiai vizsgálat számos vérkapillárist tár fel a csomópontok szövetében, és produktív gyulladás jeleit észleljük az idegtörzsekben. Egyes lipomákban a zsírszövet fokális nekrózisa lép fel, és tipikus lipogranulomák képződnek óriási, többmagvú makrofágok jelenlétében. A betegség a menopauzában lévő elhízott nőkre jellemző. Dercum lipomatosis esetén atrófiás folyamatok alakulnak ki az endokrin mirigyekben, elsősorban a pajzsmirigyben (hypothyreosis).
2. Mikor Madelung szindróma (többszörös nyaki szimmetrikus lipomatosis) [Otto von Madelung- német sebész] a nyak területén a zsírszövet több fájdalmas csomó formájában nő. A csomópontok összenyomják a nyak szerveit, ami dysphagiához és légzési nehézséghez vezet. A lipomatosis valószínűleg az agyalapi mirigy rendellenességeinek hátterében alakul ki.
3. Mikor Roth-Paillard szindróma fehér zsírszövet gócos növedékei in ágyéki régióés a végtagokon. A csomópontok szimmetrikusan helyezkednek el.
4. Launois-Bensau szindróma (szimmetrikus lipomatosis Launois-Binsault) szimmetrikus lipomák megjelenése jellemzi a nyakban, a hasban és az inguinalis redőkben. Különösen jellemző csomópontok a nyak elülső és hátsó felületén, valamint a submandibularis régióban. A hazai szakirodalomban ezt a szindrómát néha „Lonois-Vansaud lipomatosisnak” vagy „Lenoux-Bensau-szindrómának” nevezik.
5. Verneuil-Poten lipomatosis különbözik a lipomák lokalizációjában a supraclavicularis területeken.
6. Lipomatosis Leri (diffúz szimmetrikus Lehry lipomatosis) - szimmetrikusan elhelyezkedő több lipoma felső végtagok, a fenék területén, ritkábban a bőr egyéb területein.
7. Marañon lipomatosis (Marañon hipertrófiás lipomatózis) - szimmetrikus, széles körben elterjedt lipomatosis a vázizmok károsodásával ( intramuszkuláris lipomák). Az intramuszkuláris lipomák sajátossága, hogy az invazív növekedés miatt tisztázatlan határaik vannak. Egy ilyen csomópont a környező szövetekhez van fuzionálva. A lipomák ebben a folyamatban a páciensnek „Herkules kinézetét” adják.
8. Mikor Fere-Langmead lipomatosis zsíros csomópontok a tenyéren helyezkednek el.
9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatosis a lipomák lokalizációja a mellkas oldalsó felületeinek bőr alatti szövetében.
10. Kismedencei lipomatózis különbözik a lipomák elhelyezkedésében a pararectalis és paravesicalis szövetben. Leggyakrabban a folyamat a különböző korú negroid fajhoz tartozó emberekben fordul elő.
11. Szteroid lipomatózis utal rá a lipomatózis iatrogén formái. Akkor fordul elő, amikor hosszú távú használat glükokortikoid hormon készítmények. A lipomák elsősorban az arcon, elöl képződnek mellkasés fölötte nyaki csigolyák(„bivalypúp”).
12. Mikor HIV lipodystrophia A HIV-fertőzött betegek zsírszövetének különböző elváltozásai mellett a nyakban, az emlőmirigyekben és a belső szervekben is előfordulhat zsírszövet növekedése. A lipomatózis specifikus antiretrovirális gyógyszerek hatásával jár. Iatrogén lipomatózis). Ezzel szemben az arcon és a végtagokon a zsírszövet eltűnhet. A betegek hiperlipidémiát és a perifériás szövetek inzulinrezisztenciáját mutatják.
Vacat elhízás
Üres elhízás(a lat. vákuum- üres) - az elsorvadt szervparenchyma pótlása fehér zsírszövettel. Az üres elhízás leggyakrabban a vázizomzatban figyelhető meg. A szerv megnagyobbodhat (pszeudohipertrófia).
Generalizált reszorptív acilglicerózok
NAK NEK generalizált reszorptív acilglicerózok hivatkozás (1) cachexia (kimerültség, elgyengülés, általános kóros atrófia) és 2) . Egyes szerzők a cachexiát a kimerültség szélsőséges fokának (a normál testtömeg több mint felének elvesztése) nevezik, de az orosz patológiai anatómiában ezeket a fogalmakat szinonimaként használják.
Cachexia
Cachexia(görögből kakos- rossz, hexisz- állapot) alakul ki (1) teljes hosszú böjt vagy felszívódási zavar ( táplálkozási cachexia, exogén cachexia), (2) at anorexia nervosa , (3) rosszindulatú daganatok (« rák cachexia"), (4) a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szövetének sorvadásával és nekrózisával ( hipotalamusz-hipofízis cachexia, vagy Simmonds-Schien betegség), (5) krónikus fertőzések (például tuberkulózis vagy hosszú távú gennyes folyamatok), (6) égési betegség ("égési kimerültség"), (7) autoimmun betegségek, (8) általános krónikus pangásos hiperémia, és (9) számos hormon anyagcserezavara esetén (súlyos krónikus mellékvese-elégtelenség, hipoinzulinizmus, hiperglükagonémia, hiperszomatosztatinémia). A „sebkimerülés” a cachexia egy változata krónikus gennyes fertőzésben („gennyes-reszorpciós láz”). Vezető jelentősége a fejlesztésben endogén formák A cachexia a hypothalamus-hipofízis mellett a TNF-α-val (cachectin) is társul, melynek fő termelője a makrofág. A hipotalamusz-hipofízis cachexiát az éhségközpont károsodása okozza, aminek következtében az étkezési viselkedés fő kiváltó oka, az Y neuropeptid termelődése megszűnik. Rák cachexia» összetettebb patogenezissel rendelkezik. A jellegzetes megjelenés mellett a másodlagos lipofuscinosis jellemző a cachexiára ( barna sorvadás szívizom és máj), valamint a lipokrómok koncentrációja a szövetekben (a fennmaradó zsírszövet ennek eredményeként barnás színűvé válik). Nincs zsírszövet, különösen a bőr alatti szövet. A bőr száraz és petyhüdt. A belső szervek csökkentek. Egy bizonyos szakaszban kimerültség alakul ki nyílgyökér ödéma a szövetekben az onkotikus nyomás csökkenése miatt.
Lipotropin hiperprodukciós szindróma
Lipotropin hiperprodukciós szindróma (hipermuszkuláris lipodystrophia, lipoatróf cukorbetegség, generalizált lipodystrophia szindróma) olyan betegség, amelyben a lipotróp hormonok szintézise és szekréciója az adenohypophysis által jelentősen megnövekszik. A szindróma főleg nőknél fordul elő, és a legtöbb esetben 40 éves kor előtt jelentkezik. A perifériás és zsigeri zsírszövet gyakorlatilag hiányzik a betegeknél, csak a zsírszövet marad vissza a tenyéren és a talpon, a retro-orbitális, epidurális vagy para-artikuláris területeken, valamint szerzett formában - az arcon. Egyes betegek azonban túlzott bőr alatti zsírlerakódást tapasztalnak az arcon és a nyakon. A lipotropin-túltermelési szindrómát súlyos hiperlipidémia és hiperglikémia jellemzi a jelentős hiperinzulinémia hátterében, de a cukorbetegséget ritkán bonyolítja ketoacidózis. A hiperlipidémia súlyos májzsugorodás kialakulásához vezet, amely cirrhosishoz, valamint érelmeszesedéshez vezet. A betegségnek vannak örökletes (autoszomális recesszív öröklődés) és szerzett változatai. Korábban azt feltételezték, hogy ezzel a betegséggel az adenohipofízis szomatotrop hormontermelése fokozódik, aminek következtében a vázizmok és a belső szervek hipertrófiája alakul ki, és bizonyos esetekben a növekedés felnőttkorban is újraindul, de ez a vélemény nem erősítették meg. Az izomhipertrófiát és a visceromegáliát súlyos, perzisztáló endogén hyperinsulinaemia okozza. A betegek természetes várható élettartama 35-50 év. A prognózis nagymértékben függ a betegség megnyilvánulásának időpontjától: a pubertás során kialakuló szindróma a legkedvezőtlenebb. A fő halálokok a májcirrhosis és az atheroscleroticus érelváltozások (miokardiális infarktus, ischaemiás stroke).
Regionális reszorpciós acilglicerózok két csoportot foglal magában kóros folyamatok: (1) a zsírszövet fokális nekrózisa ( liponecrosis, steatonecrosis) és (2) a fehér zsírszövet helyi sorvadása ( regionális lipoatrophia).
A zsírszövet fokális nekrózisa
A főbb nem fertőző folyamatok, amelyekben a zsírszövet fokális nekrózisa, vannak következő űrlapokat regionális acilglicerózok:
- Weber-keresztény betegség (spontán panniculitis)
- Traumás lipogranuloma
- Hasnyálmirigy liponecrosis
- Inzulin liponekrózis.
Emellett zsírszöveti nekrózis alakul ki, amikor hideg, szteroid utáni(a glükokortikoid hormonok szedésének abbahagyásakor) és reaktív(másodlagos elváltozás más betegségek hátterében) panniculitis, valamint újszülötteknél ( újszülöttek bőr alatti szövetének nekrózisa) és kisgyermekek ( akut multinoduláris disszeminált, nem visszatérő liponecrosis).
Weber-keresztény betegség- a zsírszövet autoimmun károsodása. A zsírszövet nekrózisának helyén csomópont képződik, amely a hypodermisben különböző mélységekben található. Az egyes csomópontok átmérője néhány millimétertől 10 cm-ig vagy többig terjed. A csomópontok a bőr bármely részén helyezkedhetnek el. A csomópontok kedvenc lokalizációja a végtagok bőre. Néha a csomópontok konglomerátumokká egyesülnek. A nagy csomópontok sárgás habos tömegű üregeket tartalmaznak ( zsíros törmelék), és klinikailag szimulálnak egy tályogot vagy flegmonát. A betegség a Rothmann-Makai változat kivételével általános mérgezés tüneteivel kezdődik, és relapszusokkal és remissziókkal folytatódik. A spontán panniculitis időtartama változó: több héttől több évtizedig, gyakrabban egy héttől egy évig.
A Weber-Christian betegségnek négy formája van:
- Fűszeres(a betegség ritka, végzetes lefolyása súlyos májkárosodással)
- Majd élesítem(forma közepes súlyosságú, szepszisre emlékeztet, mérsékelt májkárosodással)
- Krónikus(hosszú távú remissziókkal kedvezően megy, májkárosodás nélkül)
- Rothmann-Makai forma(jól halad, általános reakció nincs mérgezés).
Nál nél a megváltozott zsírszövet limfohisztiocita infiltrátumot, lipocita nekrózis gócokat mutat hab makrofágokés a jellemző kialakítása zsíros ciszták. A törmelék felszívódása során a helyére nő. rostos szövet, sűrűséget adva az elváltozásoknak.
Traumás lipogranuloma- a zsírszövet fokális nekrózisa a mechanikai sérülés helyén, produktív gyulladás kialakulásával. Ezt a folyamatot gyakran helytelenül „traumás oleogranulomának” nevezik. Oleogranuloma (lat. oleum- olaj) - produktív gyulladás fókusza az injekció beadásának helyén növényi zsír (olajos oldat gyógyszerkészítmény).
Hasnyálmirigy liponecrosis (hasnyálmirigy lipodystrophia) - a zsírszövet nekrózisa, amely a hasnyálmirigy enzimek hatására fejlődik ki (val akut hasnyálmirigy, e szerv pusztuló rosszindulatú daganatai).
Inzulin liponekrózis (inzulin lipodystrophia) az inzulin injekció beadásának helyén fordul elő. Ugyanakkor a bőr alatti zsírszövetben sűrű, lapított csomópontok képződnek, amelyek átmérője 2-20 cm, mélyedés a közepén és világos határok. A csomó feletti bőr nem mozdul, mert forrasztva hozzá. Az injekció beadásának helyétől távoli területeken csomók jelenhetnek meg.
Regionális lipoatrophia
NAK NEK regionális lipoatrophia az „Agyi elhízás” részben említettnek tulajdonítható Barraquer-Simons-kór(a felsőtest lipoatrófiája és az alsó rész elhízása). Egyéb lokális lipoatrophiák is ismertek: a végtagok autoszomális domináns lipoatrophiája, a végtagok körkörös és félkör alakú lipoatrophiája, csecsemőknél az öv hasi lipoatrophia stb.
Koleszterózis
A koleszterin és koleszterin metabolizmusának zavarai elsősorban a szövetekben való felhalmozódásukban nyilvánulnak meg. kumulatív koleszterózis), különösen az artériák falában és a bőrben, de ismert a koleszterinhiánnyal járó örökletes betegség ( reszorptív koleszterózis). A koleszterin arra utal szükséges anyagokat: szteroid hormonok, D-vitamin szintetizálódnak belőle epesavak, minden sejt biomembránjának része, így a koleszterin hiánya nem kevésbé pusztító következményekkel jár a szervezetre nézve, mint annak feleslege.
Reszorptív koleszterózis
Koleszterinhiány figyelhető meg örökletes gyermekeknél Bessen-Kornzweig betegség, amelyben a koleszterinszintézis enzimek hibája képződik különböző sejtek test. A legsúlyosabb változások az agyban jelentkeznek: alulfejlődése (hipoplázia) éppen a koleszterin- és koleszterinhiányhoz kapcsolódik. Az agyszövet fejletlenségét oligofrénia kíséri.
kumulatív koleszterózis
Megkülönböztetni örökletesÉs vásárolt formák kumulatív koleszterózis. A koleszterin és a koleszterin felhalmozódása a szövetekben elsősorban a táplálékkal történő bevitelnek köszönhető. exogén koleszterin), bár bizonyos szerepet játszik a sejtek magas szintetikus aktivitása ( endogén koleszterin). A koleszterin és a koleszterin leggyakrabban az artériák falában rakódik le. érelmeszesedés), irha ( xanthomatosis) és a szem külső héjában ( a szaruhártya lipoid íve). Az örökletes kumulatív koleszterózisban a megváltozott szövetek köre lényegesen szélesebb: pl. A Tanger-sziget betegségei Jellemzője a koleszterin felhalmozódása a palatinus mandulákban ("narancsmandula betegség") és más nyirokszervekben.
A koleszterin szövetekben történő felhalmozódásának fő oka a fordított transzport mechanizmusának elégtelensége. Kulcstényező fordított koleszterintranszportrendszerek(a perifériáról a májba, ahonnan feleslegét az epével távolítják el a szervezetből) vannak nagy sűrűségű lipoproteinek, pontosabban az összetételükben szereplő fehérjét apoprotein A. Az apoprotein A-t a hepatociták és az integumentáris enterociták szintetizálják, egyedülállóan képes felszívni a koleszterint és észtereit („koleszterinmágnes”). A nagy sűrűségű lipoprotein részecskék nem csak az intersticiális szektorban gyűjtik a koleszterint, hanem a sejteken belül is. Emberben (valamint a magasabb rendű majmokban és sertésekben) az apoprotein A és ennek megfelelően a nagy sűrűségű lipoproteinek fajspecifikus (a faj összes képviselőjére jellemző) hiánya áll fenn. Állatok magas tartalom Ezek a lipoproteinek még koleszterinben gazdag élelmiszerek állandó fogyasztása mellett sem szenvednek koleszterin-diatézisben. Egyes emberekben az apoprotein A koncentrációja is meglehetősen magas ("hosszú élettartam szindróma").
Mesenchymális szénhidrát disztrófiák
Mesenchymális szénhidrát disztrófiák tartalmazza (1) a glükózaminoglikán anyagcsere zavarai amelyek közé tartoznak az örökletes betegségek mukopoliszacharidózisokés 2) a glikoprotein metabolizmus zavarai (nyálkaszövet).
Mukopoliszacharidózisok
Mukopoliszacharidózisok- tezaurizmózis, amelyet a glükózaminoglikánok felhalmozódása kísér a szövetekben. A „mukopoliszacharidózisok” kifejezés a proteoglikánok (semleges mukopoliszacharidok) és az őket alkotó glikozaminoglikánok (savas mukopoliszacharidok) elavult elnevezéséből származik. A mukopoliszacharidózisokra jellemző gargoyl szindróma(fr. vízköpő- személyre emlékeztető groteszk alak, amelyet régi házak tetőinek, párkányainak és egyéb részleteinek díszítésére használtak: masszív koponya, rövid nyak, távolodó széles orrnyereg, hipertelorizmus, vastag ajkak, magas szájpadlás, összenőtt szemöldök, nagy nyelv.
A mukopoliszacharidózisok első hat típusának patológiás anatómiáját tanulmányozták a legtöbbet: Pfoundler-Hurler-kór (I. típus), Gunter-kór (II. típus), Sanfilippo-kór (III. típus), Brailsford-Morkio-kór (IV. típus), Scheie-kór V típus) és Maroto-Lami (VI. típus).
1. Gyakoribb Pfundler-Hurler betegség [Reinhard von PfaundlerÉs Gertrude Gurler- német orvosok], amely hiányosságon alapul α-L-iduronidázok. A dermatán és a heparán-szulfátok felhalmozódnak a szövetekben, és tartalmuk a vizeletben jelentősen megnő. A tünetek az első életév végén jelentkeznek. A betegség gyorsan fejlődik, a gargoilizmus szindrómával kombinálják mély jogsértések psziché, korai szaruhártya homályosság, süketség, hepato- és splenomegalia. A halál általában 10-12 éves korban következik be, agykárosodással (általában vízfejűség következtében), szívkárosodással vagy egyidejű betegségek következtében.
Nál nél makromorfológiai vizsgálat kicsinyített és lapított csigolyák tüskés kiemelkedésekkel, gomba alakú csigolyaközi lemezek találhatók, mert nagyobbak a csigolyatest átmérőjénél. Csőcsontokívelt, epifizeális vonalak íveltek, szaggatottak. Nál nél mikromorfológiai vizsgálat a csonthártya és az enchondralis csontosodás megsértését észlelik a glükózaminoglikánok porcszövetben és a periosteumban történő lerakódása miatt. A chondrocyták duzzadtak, ovális alakúak, nem alkotnak porcos oszlopokat, így a csontok hossznövekedése késik. Az inak, a fasciák, az érfalak és a szívbillentyűk őrleményét és kollagénrostjait tartalmazzák nagyszámú glikozaminoglikánok, jól láthatóak a metakromatikus festéssel. A szívizom hipertrófiás, szívbillentyű és parietális endocardium, chordae tendineae és falak koszorúerek megvastagodott. A mitrális és aortabillentyűkben vaszkularizáció és meszesedés, glikozaminoglikánok lerakódása az intersticiális anyagban és Gurler akkumulációs sejtek. A glikozaminoglikánok megtalálhatók a májsejtekben, a lép és a nyirokcsomók makrofágjaiban, az adenohipofízis sejtjeiben, a szaruhártyában, az ivarmirigyekben, a lágy sejtekben agyhártya, Perifériás idegek, az agy neuronjai és az autonóm ganglionok. Nál nél elektronmikroszkópia A sejtekben a sérült lizoszómáknak megfelelő zárványok észlelhetők, amelyek világos átlátszó vakuolák, „zebra alakú” vagy amorf testek megjelenését mutatják.
2. Mikor Gunther-kór a dermatán-szulfát és a heparán-szulfát enzimhiány miatt felhalmozódik a szövetekben iduronát-szulfatáz. Az öröklődés típusa recesszív, az X kromoszómához kötődik. A betegség lefolyása az I. típusú mucopolysaccharidosishoz képest hosszú. A megnyilvánulások mérsékeltek, a szaruhártya homályosodása a legtöbb esetben hiányzik, de jellemző a progresszív süketség.
3. Sanfilippo betegség [Sylvester G. Sanfilippo- amerikai gyermekorvos]. A betegségnek négy klinikai és laboratóriumi változata van (az A változatot hiba okozza heparán-szulfát-szulfatáz, B- α-N-acetil-glükózaminidáz,C- α-glükózaminid-N-acetil-transzferáz, D- acetil-glükózamin-6-szulfát-szulfatáz). A betegség minden változata fenotípusosan azonos. A szervezetben megnövekedett elsősorban a heparán-szulfát tartalma, amely az agy neuronjaiban, az artériák falában, a májban és a lépben halmozódik fel.
4. Brailsford-Morkio betegség [James Frederick Brailsford - angol orvos, Luis Morquio( -) - uruguayi gyermekorvos] a keratán és a dermatán-szulfátok felhalmozódásában nyilvánul meg. A metaepiphysealis porcok lebomlása miatt a betegek alacsony vagy törpe termetűek. Az intelligencia általában normális.
5. Scheie-betegség [Harold G. Scheie- amerikai szemész] főként dermatán-szulfát felhalmozódása jellemzi. A betegség csak felnőttkorban nyilvánul meg. Alacsony vagy törpe termet jellemzi. Az intelligencia normális.
6. Mikor Maroto-Lami betegség [Pierre Maroteau- francia gyermekorvos és genetikus, Maurice Lamy(-) - francia genetikus] dermatán-szulfát felhalmozódása következik be. Jellemző a betegek törpe termete.
Közeli a mukopoliszacharidózisokhoz mukolipidózisokÉs örökletes glikoproteinózisok.
Nyálkaszövet
A szövetek karcsúsítása- a rostos és egyéb kötőszövetek pótlása a proteoglikánok lebomlása és a belőlük való glikozaminoglikánok felszabadulása során keletkező nyálkaszerű masszával. A szöveti nyálka akkor fordul elő, ha (1) cachexia
Önmagában a genetikai tényezők részvétele az elhízás kialakulásában határozottan bizonyítottnak tekinthető.
Erről meggyőződünk a nagy elhízással járó laboratóriumi állatsorok létezése, és olyan családok létezése, amelyekben az elhízás előfordulása az átlagosnál lényegesen magasabb, valamint populációk jelenléte (például a pima indiánok). ) nagyon magas az elhízás előfordulása.
Az ikerelemzési módszer az emberi elhízás örökletes természetéről is meggyőz bennünket.
Az elhízás előfordulása homozigóta ikerpárokban szignifikánsan magasabb, mint heterozigóta ikerpárokban (Hakala P. et al., 1999).
A különböző fajok képviselőinek elhízásra való hajlamában mutatkozó különbségeket szintén örökletesnek kell tekinteni (Chitwood L.F. et al., 1996; Albu J. B. és mtsai, 1999). Chitwood L.F. és munkatársai (1996) megvizsgálták ezt a kérdést, és azt találták, hogy a fekete nőknek a fehér nőkkel összehasonlítva csökkent a zsíroxidációs képességük, a szénhidrátok nagyobb mértékben vesznek részt az oxidatív folyamatokban, és magasabb az inzulinszint. A szerzők szerint emiatt a fekete nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki elhízás.
Az örökletes elhízás valószínűsége
A modern elképzelések szerint az ember akkor tekinthető örökletesen hajlamosnak a túlsúlyra, ha az egyik szülője túlsúly. Valójában az elhízottság valószínűsége ebben az esetben közel 70-80%, míg az általános populációban nem haladja meg a 25-30%-ot (Hakala P. et al., 1999).Kétségtelen, hogy bizonyos laboratóriumi állatok törzseinél genetikai tényezők szerepet játszanak az elhízás kialakulásában. És úgy tűnik, hogy az elmúlt évek kutatásai közelebb visznek bennünket a súlygyarapodás patogenezisében való részvételük természetének és bensőséges mechanizmusainak megértéséhez. Így különösen azt találtuk, hogy az ob/ob egerek elhízását az ob gén mutációja határozza meg.
Normális esetben ez a gén fehérjét kódol leptin 167 aminosavból áll, amelyet zsírsejtek termelnek (Pankov Yu. A., 1996). Kiderült, hogy a leptin bizonyos hatással van a szervezet zsírtartalékaira (Brunner L., Levens N., 1998).
Mindenesetre az elhízott ob/ob egereknél a vér tartalma csökken a normál állatokhoz képest, és ha leptint adnak az ebbe a vonalba tartozó egereknek, az utóbbiak lefogynak. A leptin egyébként a görög „leptos” szóból kapta a nevét, ami vékony vagy karcsú (Pankov Yu. A., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).
Amint azt a továbbiakban megállapítottuk, a leptin befolyásolja az állatok táplálkozási viselkedését. Amikor bekerül az ob/ob egerek szervezetébe, a táplálékfogyasztás csökken, és ennek az az oka, hogy az állatok fogynak (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Úgy gondolják, hogy ennek a fehérjének a szabályozó hatása a hipotalamusz táplálékközpontjainak szintjén valósul meg. Ez lehetővé teszi számunkra, hogy a leptint specifikus hormonnak tekintsük, amely szabályozza a szervezet energiatartalékait (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).
Természetesen tanulmányt végeztek a leptintartalomra vonatkozóan más, nagy elhízottsággal rendelkező állatokon. És itt egy olyan helyzetet fedeztek fel, amely alapvetően különbözött az ob/ob egerekétől. Kiderült, hogy db/db vonalú egerekben és fa/fa vonalú patkányokban a vér leptintartalma nem kevesebb, hanem lényegesen több, mint a normál állatokban (Hardie L.J. et al., 1996).
Ennek a fehérjének a beteg állatoknak történő további beadása nem befolyásolta táplálkozási viselkedésüket, és nem vezetett a testtömeg csökkenéséhez (Schwartz M.W. et al., 1996). Ezután azt javasolták, hogy az elhízás ebben az esetben a leptin iránti érzékenység csökkenése miatt alakul ki (Hardie L. J. et al., 1996).
Az egérleptinhez hasonló fehérje emberben is megtalálható. Pontos szerepét az emberi elhízás kialakulásában azonban még nem állapították meg. Amint az számos tanulmányból következik, a túlsúlyos betegek vérében a leptin koncentrációja a normálisnál 2-7-szer magasabb.
Ez egyaránt vonatkozik a felnőttekre (Segal K. R. és mtsai, 1996; McGregor G. és mtsai, 1996, Liu J. és mtsai, 1999) és a gyerekekre (Hassink S. G. et al., 1996). Az emberek leptinkoncentrációja közvetlenül és szignifikánsan korrelál az elhízás súlyosságával és a zsírtömeggel. Speciális tanulmányok kimutatták, hogy az elhízott betegek vérében ennek a fehérjének a növekedése pontosan a termelés növekedésével jár, és nem a vérből való elimináció esetleges lelassulásával (Klein S. et al., 1996; Liu J. és munkatársai, 1999).
Itt teljesen logikusnak bizonyult az a hipotézis, hogy az elhízott betegek bizonyos máig tisztázatlan okokból elvesztik érzékenységüket a leptin hatására. Tehát különösen J.J. Holst (1996) egy liposztatikus hipotézist javasolt a testtömeg-szabályozásra, melynek főbb rendelkezései a következőkben foglalhatók össze.
Normális esetben a zsírsejtek leptint termelnek, amely fehérjehormon tulajdonságaival rendelkezik, amelynek fő célja, hogy jelezze a hipotalamusz speciális központjainak a szervezet zsírtartalékainak állapotát.
Ezt a jelet a megfelelő receptorokon keresztül érzékelik, és az étvágyat és az élelmiszer-fogyasztást szabályozó rendszeren keresztül valósítják meg. Elhízás akkor alakulhat ki, ha két mutáció közül legalább az egyik létezik – vagy olyan mutáció, amely megzavarja a leptin szintézisét, vagy olyan mutáció, amely megzavarja a receptorok szintézisét.
Azt a tényt, hogy a leptin befolyásolja a hipotalamusz neurokémiai folyamatait, a Glaum S.R. adatai is bizonyítják. et al. (1996). Ezenkívül a szerzők azt találták, hogy a leptin fokozza az impulzusok szinaptikus átvitelét a hipotalamusz íves magjában normál testtömegű Zuker patkányokban, de nem befolyásolja ezeket a folyamatokat elhízott patkányokban. Ez a szerzők szerint az utóbbi leptin receptor génjének mutációjával függ össze.
Kísérleteket tettek a hipotalamusz leptinreceptorainak mutációinak kimutatására is elhízott emberekben. Így Considine R.V. et al. (1995) elhízott és normál súlyú egyének hipotalamuszából izolált leptinreceptorokat hasonlították össze.
A szerzők azonban nem tudtak különbséget felfedezni. Az elhízott emberekből izolált receptorokon nem lehetett kimutatni a db/db egerek vagy fa/fa patkányok receptoraira jellemző mutációkat. Ezzel kapcsolatban a szerzők azt javasolták, hogy a leptin hatásával szembeni rezisztencia, ha jelen van, nem valósul meg a hipotalamusz receptor szintjén.
Caro J. F. és munkatársai szerint. (1996) bár az elhízott egyének plazmájában a leptin koncentrációja valóban többszöröse, a liquorjukban ennek a fehérjének a tartalma csak 30%-kal magasabb.
A leptin-koncentráció aránya a liquorban és a plazmában sovány emberek 4-szer magasabb volt, mint az elhízott betegeknél. A szerzők szerint elhízott egyénekben a mutáció következtében a leptin transzporter vér-agy gáton keresztül történő termelődése megszakad, és ennek következtében csökken a szabályozó hatásával szembeni érzékenység.
Nem az agy az egyetlen hely, ahol leptinreceptorok találhatók. Ennek a fehérjének a receptorait a hasnyálmirigy β-sejtjeiben is találták (Kieffer T. J. és munkatársai, 1996). Ezzel kapcsolatban felmerült, hogy a leptin valamilyen módon befolyásolja az inzulintermelést.
A leptinnek az elhízás kialakulását gátló hatása (lipogenezis) alapján úgy gondolják, hogy normális esetben az inzulinkoncentráció növekedésére válaszul a leptin termelése is fokozódik, ami a negatív visszacsatolás elve szerint gátolja a további inzulin termelése és felszabadulása.
Hogy inzulin serkenti a leptintermelést zsírsejttenyészetekben, Nolan J.J. et al. (1996). Ezenkívül ez a hatás csak a tenyésztő tápközegben megnövekedett inzulinkoncentrációjú tenyészetek hosszú távú, de nem rövid távú inkubálásakor figyelhető meg.
Összefoglalva a mi rövid áttekintés A leptinnek szentelve rámutatunk arra, hogy minden, ami ezzel a fehérjével kapcsolatos, legalábbis nagyon érdekes. Mindez azonban még nagyon messze van a végső tisztázástól.
Úgy tűnik, hogy a leptin részt vesz a normál testsúly fenntartásában, és megvédi a testet a súlygyarapodástól. De miért nem működik ez a védelem szinte minden második felnőttnél?
Talán a jövőben lesz vagy leptin gyógyszer, vagy leptin receptor gyógyszer, vagy olyan gyógyszer, amely kifejezetten javítja a leptin kapcsolatát a receptorral, vagy más módon hat, de megvédi a szervezetet az elhízás, ill. hanyatlást okozva súly (Heymsfield S. B. et al, 1999). Mindeközben új kutatási terület áll előttünk, és még korai e vizsgálatok eredményeinek gyakorlati hasznosításáról beszélni.
