Jelenleg nem mondhatjuk, hogy a daganatok etiológiájával kapcsolatos minden kérdés megoldódott. Eredetükről öt fő elmélet létezik.
A daganatok eredetének alapvető elméletei
R. Virchow irritációelmélete
Több mint 100 évvel ezelőtt fedezték fel, hogy a rosszindulatú daganatok gyakrabban alakulnak ki a szervek azon részein, ahol a szövetek érzékenyebbek a traumára (kardiális terület, gyomornyak, végbél, méhnyak). Ez lehetővé tette R. Virchownak, hogy olyan elméletet fogalmazzon meg, amely szerint az állandó (vagy gyakori) szöveti trauma felgyorsítja a sejtosztódási folyamatokat, amelyek egy bizonyos szakaszban tumornövekedéssé alakulhatnak át.
D. Conheim csíraelemek elmélete
D. Conheim elmélete szerint az embriófejlődés korai szakaszában több sejt jelenhet meg különböző területeken, mint amennyi a megfelelő testrész felépítéséhez szükséges. Egyes sejtek, amelyek nem igényelnek, alvó primordiumokat képezhetnek, amelyek potenciálisan magas növekedési energiával rendelkeznek, amely minden embrionális szövetre jellemző. Ezek a rudimentumok látens állapotban vannak, de bizonyos tényezők hatására növekedhetnek, és daganatos tulajdonságokat szerezhetnek. Jelenleg ez a fejlődési mechanizmus a neoplazmák egy szűk kategóriájára, az úgynevezett „dysembrionális” daganatokra érvényes.
Fischer-Wasels regenerációs-mutációs elmélete
A különböző tényezőknek való kitettség eredményeként, beleértve a kémiai rákkeltő anyagokat is, a szervezetben degeneratív folyamatok lépnek fel, amelyek regenerációval járnak. Fischer-Wasels szerint a regeneráció egy „érzékeny” időszak a sejtek életében, amikor tumortranszformáció következhet be. A normális regenerálódó sejtek tumorsejtekké való átalakulása a szerző elmélete szerint a metastruktúrák finom változásai miatt következik be, például mutáció következtében.
Víruselmélet
A tumorfejlődés víruselméletét L.A. Zilber. A sejtbe behatoló vírus génszinten hat, megzavarva a sejtosztódás szabályozási folyamatait. A vírus hatását különféle fizikai és kémiai tényezők fokozzák. A vírusok (oncovírusok) szerepe bizonyos daganatok kialakulásában mára egyértelműen bebizonyosodott.
Immunológiai elmélet
A daganatok eredetének legfiatalabb elmélete. Ezen elmélet szerint a szervezetben folyamatosan különböző mutációk fordulnak elő, beleértve a sejtek tumoros átalakulását. De az immunrendszer gyorsan azonosítja a „rossz” sejteket, és elpusztítja azokat. Az immunrendszer zavara ahhoz a tényhez vezet, hogy az egyik transzformált sejt nem pusztul el, és neoplazma kialakulását okozza.
A bemutatott elméletek egyike sem tükrözi az onkogenezis egyetlen mintáját. A bennük leírt mechanizmusok a daganatfejlődés egy bizonyos szakaszában fontosak, jelentőségük az egyes daganattípusok esetében igen jelentős határok között változhat.
A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete
A modern nézetek szerint a különböző típusú neoplazmák kialakulása során a sejtek daganatos átalakulásának következő okait különböztetik meg:
Mechanikai tényezők: gyakori, ismétlődő szöveti trauma, későbbi regenerációval.
Kémiai rákkeltő anyagok: lokális és általános vegyi expozíció (például korom hatásának kitett kéményseprők herezacskórákja, dohányzásból származó laphámrák - policiklusos aromás szénhidrogének, pleurális mesothelioma azbeszttel végzett munka során stb.).
Fizikai rákkeltő anyagok: UV-besugárzás (különösen bőrrák esetén), ionizáló sugárzás (csontdaganatok, pajzsmirigydaganatok, leukémia).
Onkogén vírusok: Epstein-Barr vírus (szerep a Burkitt limfóma kialakulásában), T-sejtes leukémia vírus (szerep az azonos nevű betegség kialakulásában).
A polietiológiai elmélet sajátossága, hogy a külső rákkeltő tényezők hatása nem okoz neoplazmák kialakulását. A daganat kialakulásához belső okoknak is kell lenniük: genetikai hajlamnak, valamint az immun- és neurohumorális rendszer bizonyos állapotának.
ETIOLÓGIA
A vastagbélrák okait nem vizsgálták kellőképpen. A betegség különböző országokban és különböző népességcsoportokban előforduló gyakoriságára vonatkozó adatok azonban az öröklődési, környezeti és táplálkozási tényezők etiológiai szerepére utalnak. Magasabb előfordulási arányt figyeltek meg azokban a népességcsoportokban, amelyek tápláléka gazdag állati zsírokban, fehérjékben, könnyen emészthető szénhidrátokban és kevés rostot tartalmaz. Feltételezhető, hogy a vastagbéldaganatok előfordulása az epe szekréciójában, az epesavak összetételében és a bélflóra megváltozásával függ össze az egyes élelmiszer-összetevők hatására. A fő élelmiszer-összetevő, amely meghatározza a felszabaduló epesavak mennyiségét, valamint a másodlagos epesavakká való átalakulás mértékét, a zsírok. A táplálék rosttartalma nemcsak a koncentrációt, hanem az epesavak mennyiségét és anyagcseréjét is befolyásolja a belekben. Az epesavaknak a bél lumenébe történő felszabadulását a vér ösztrogénszintje is szabályozza. Az elsődleges epesavak másodlagossá történő átalakulásának folyamata a béltartalomban lévő K-vitamin mennyiségétől függ. Mindezek a tényezõk, talán más, általunk még nem ismert tényezõk mellett, amelyek befolyásolják az epesavak kiválasztódásának és anyagcseréjének folyamatát, és ezáltal meghatározzák azok vastagbélbeli tartalmát, befolyásolják a vastagbélrák kockázatát.
Genetikai tényezők: A vastag- és végbélrákot kísérő genetikai változásokat széles körben tanulmányozták. A sejtadhézióban szerepet játszó adenomatosus polyposis coli (APC) gén mutációiról azt gondolják, hogy korán fellépnek, mivel az összes adenoma és karcinóma 60%-ában megtalálhatók. A K-ras gén mutációi, amelyek valószínűleg serkentik a sejtnövekedést a növekedési faktor jelátvitel aktiválásával, ugyanolyan gyakran fordulnak elő karcinómákban és adenomákban. Úgy tűnik azonban, hogy későbbi szakaszokban fordulnak elő, mivel nagyobb adenomákban gyakoribbak, mint kicsiben. Kolorektális rákban hiányzik egy gén (DDC), amely egy tumorszuppresszor gén, és felelős lehet a sejt-sejt vagy sejt-mátrix kölcsönhatásokért, hiánya pedig fontos lehet a rosszindulatú daganatokká való továbbfejlődésben. A p53 gén mutációja gyakori oka az invazív vastagbélrákban, de ritkán fordul elő adenomákban, ami arra utal, hogy a mutáció az invazív fenotípus kialakulásának késői szakaszában következik be. Ez azért fontos, mert a p53 fehérje szerepet játszik a DNS helyreállításában és az apoptózis kiváltásában. A sporadikus vastag- és végbélrákban sok más genetikai változás is megfigyelhető, és minden daganatban egynél több változás is megfigyelhető, így a mutációk, inaktivációk és deléciók skálája széles, és egyetlen fejlődési minta sem érvényes minden daganatra. A colorectalis karcinogenezisben előforduló specifikus genetikai változások ismerete azonban hasznos a diagnózis, a prognózis és különösen a génterápia szempontjából. Például ma már bizonyítékok vannak arra, hogy a K-ras gén mutációi nemcsak előrehaladott stádiumokat kísérnek a bemutatás idején, hanem az adjuváns kemoterápia rossz prognózisát is jelentik.
A vastag- és végbélrák legkövetkezetesebb kockázati tényezője az étrendi fehérje. A vastagbélrák relatív kockázata a napi fehérjebevitel túllépése esetén 2-3-szorosára nő.
Tanulmányok kimutatták, hogy az étrend jellegének megváltoztatása: a friss hús, a nagy mennyiségű zöldség és gyümölcs fogyasztása a rákkeltő nitrovegyületek képződésének csökkenéséhez vezet a belekben, és csökken a vastagbélrákos megbetegedések száma. Az állati fehérjében nagyszámú rákkeltő nitrovegyület keletkezik hőkezelés hatására: nyílt tűzön égés, valamint füstölési folyamat eredményeként.
A vastagbélrák kockázatát növelő tényezők közé tartozik az alkoholtartalmú italok, elsősorban a sör, a dohányzás és a fizikai inaktivitás. Az USA-ban klinikai és statisztikai vizsgálatot végeztek a sörfogyasztás és a vastagbélrák előfordulása közötti összefüggés azonosítására. 47 államban nőtt a vastagbélrák előfordulása az elmúlt 30 évben, és összefüggést azonosítottak e betegség előfordulása és olyan tényezők között, mint a társadalmi-gazdasági állapot, az étrend, a sörfogyasztás gyakorisága és mennyisége (Enstrom). J. E., 1977).
Megbízhatóan bebizonyosodott, hogy a vastagbélrák előfordulásának egyik oka a kémiailag káros anyagok, mint az azbeszt, aflatoxin stb. Egyes rosszindulatú daganatokkal kapcsolatos tanulmányok összefüggést mutattak ki az aszkorbinsav (antioxidáns) alacsony tartalma között. a lakosság nagy csoportjainak étrendje és a rák különböző formáinak előfordulása. Egy 250 000 japán lakos táplálkozási szokásainak hosszú távú vizsgálata kimutatta, hogy a karotinban és C-vitaminban gazdag zöldségek napi fogyasztása csökkenti a gyomor- és vastagbélrák kialakulásának kockázatát (Lugnmsky M. et al., 1985). A C-vitamin hatását az aszkorbinsav azon képessége magyarázza, hogy gátolja a rákkeltő nitrovegyületek képződését. A rendelkezésre álló adatok általános jellegük és ellentmondásosságuk ellenére lehetővé teszik, hogy felvázoljunk egy programot a vastagbélrák megelőzésére az étrend megváltoztatásával:
1. a kalóriabevitel korlátozása;
2. harc a túlsúly ellen
3. megnövekedett rostfogyasztás;
4. az állati zsírok és fehérjék fogyasztásának csökkentése;
5. az alkoholtartalmú italok fogyasztásának csökkentése;
6. leszokni a dohányzásról;
7. elegendő vitamin- és mikroelem-ellátottság
(„A”, „C”, „Ca++”, „K+”);
A vastagbélrákos betegek közeli hozzátartozói körében ez a rákforma 2-3-szor gyakrabban fordul elő, mint más populációkban.
Egy genealógiai felmérés eredményeként kimutatták, hogy a vastagbélrák gyakorisága az elsőfokú rokonok körében 9%, ami nemcsak a lakosságnál (70-szeres), hanem a vastagbélrákos probandák rokonainál is meghaladja ezt (3,4). alkalommal) . A vastagbélrák kialakulását befolyásoló örökletes tényezők gyakorisága 73,5% volt.
A vastagbélrákot megelőző örökletes genetikai tényezők a következő kategóriákba sorolhatók.
1. Örökletes: Gardner, Peutz-Jeghers szindrómák, családi polipózis.
2. Genetikai-epidemiológiai és molekuláris genetikai.
Ezek a tényezők befolyásolják a vastagbél rosszindulatú daganatainak előfordulását, és domináns módon öröklődnek. A környezeti tényezőkkel való kölcsönhatásuk valószínűleg rosszindulatú daganatok kialakulásához vezet.
A vastagbélrák kialakulásában fontos szerepet játszanak a polipok és a bélpolipózis. Ebben az esetben a polipok rosszindulatú daganatának gyakorisága 10-50%, diffúz polipózis esetén pedig eléri a 100% -ot. A rosszindulatú daganatok gyakorisága a polipok méretétől, elhelyezkedésétől, a betegség időtartamától, valamint morfológiai szerkezetétől függ.
Az adenomatózus polipok rosszindulatú daganatos megbetegedésének gyakorisága 8,6%, a boholyos vagy boholyos polipok 50,6%.
A vastagbéldaganatok patológiájának tanulmányozása kimutatta, hogy a rák kialakulásának folyamata ebben a szervben több szakaszon megy keresztül. A kutatók egyik csoportja azt sugallja, hogy a vastagbélrák egy korábbi adenomatózus polipban alakul ki, mások ragaszkodnak a dysplasia megjelenéséhez a változatlan nyálkahártyában, majd in situ carcinoma és invazív rák kialakulásához. A vastagbélrák patogenezisének megértésében mutatkozó különbség ellenére azonban a rosszindulatú daganat kialakulásának többlépcsős folyamata a vastagbélben nem vitatható.
A rákmegelőző betegségek közé tartozhatnak a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, a Crohn-betegség és a vastagbél egyéb krónikus gyulladásos betegségei is, és az ezekben a betegségekben szenvedőknek kockázati csoportba kell tartozniuk.
Az operálhatóság és a reszekálhatóság növekedése, a posztoperatív mortalitás csökkenése ellenére a vastag- és végbélrák tisztán sebészeti kezelésének 5 éves túlélési aránya stabilan 50-60% között marad. Ennek oka a rák ezen formájának késői diagnózisa.
A következő betegségek és állapotok a vastag- és végbélrák fokozott kockázatával járnak:
1. polipózis -100%;
2. egyszeres és csoportos polipok -20%;
3. Colitis ulcerosa -4-5%;
4. korábbi műtét vastagbélrák miatt - 15%;
5. Korábbi műtét az emlőmirigyen és a petefészekben -8%;
6. Ureterocolostomia - 8%.
A megelőző vizsgálatok várhatóan fontos szerepet fognak játszani a vastagbélrák korai formáinak felismerésében.
A vastagbélrák problémája csak a rákmegelőző betegségek korai felismerésével és kezelésével oldható meg. A vastagbélrák szűrési programnak tartalmaznia kell a vastagbéltükrözést (40 év után 1,5-2 évente egyszer gyomor-bélrendszeri panaszok hiányában, panaszok esetén a vastagbél krónikus betegségei 6-12 havonta; szintvizsgálat vértumormarkerek : REA, SA 19.9.
1908-1911-ben telepítették a leukémia vírusos természeteés csirkék szarkómái. A következő évtizedekben számos limfoid és hámdaganat vírusos etiológiája bizonyított madarakban és emlősökben. Ma már ismert, hogy természetes körülmények között például a leukémiát vírusok okozzák csirkékben, macskákban, szarvasmarhákban, egerekben és gibbonmajmokban.
Az elmúlt években nyílt meg első vírusos kórokozó, amely a leukémia kialakulását okozza emberekben, az ATLV (felnőtt T-sejtes leukémia vírus – felnőttkori T-sejtes leukémia vírus) a földgolyó két régiójában – Klushi szigetein – előforduló endemikus betegség. és Shihoku a Japán-tengeren, valamint a karibi országok fekete lakossága. Az ebben a limfómában szenvedő betegek szórványosan más régiókban is előfordulnak, de sokuknak van valamilyen kapcsolata endémiás területekkel.
Ez a betegség előforduláltalában 50 év felettieknél, bőrelváltozásokkal, hepatomegáliával, splenomegáliával, limfadenopátiával fordul elő, és rossz a prognózisa. Az ATLV vagy HTLV vírus exogén az emberben, különbözik más ismert állati retrovírusoktól, vízszintesen átterjed a T-sejtekbe anyáról gyermekre , férjről feleségre (de nem fordítva), a vérkeringés során nem mutatható ki a humán leukémia vagy limfóma más formáiban. Így a felnőttkori T-sejtes leukémia tipikus fertőző betegség (a vírus csírasejteken keresztül történő vertikális átvitelét speciális vizsgálatok kizárták). Az endémiás területeken a gyakorlatilag egészséges emberek több mint 20%-a, főként a betegek hozzátartozói a vírus hordozója.
Más részeken globe antitestek a vírus ellen ritkán található. Úgy gondolják, hogy 2000 fertőzöttből 1 megbetegszik. Az ATLV-től megkülönböztethetetlen vírust találtak egy majomban Afrikában. A limfóma (leukémia) mellett ez a vírus AIDS-et is okozhat, amelyben a T-sejtes immunitás károsodik.
Vírusos etiológia A herpeszvírusok csoportjába tartozó Epstein-Barr vírus (EBV) is egy nagyon valószínű etiológiai tényező a Burkitt-limfómában. Az EBV DNS-t rutinszerűen kimutatják ennek a limfómának a sejtjeiben afrikai endemikus gócokban. A Burkitt-limfóma azonban Afrikán kívül is előfordul, de az EBV DNS-t csak az ilyen esetek kisebb részében találják meg. Az EBV-pozitív és EBV-negatív daganatokra jellemző a jellegzetes kromoszóma-átrendeződés (transzlokáció a 8-as és 14-es kromoszómák között), ami e daganatok közös etiológiájának bizonyítéka.
DNS Ez a vírus megtalálható a differenciálatlan nasopharyngealis karcinóma sejtek genomjában, de nem található más hisztogenezis nasopharyngealis daganataiban. Az ilyen daganatokban szenvedő betegeknél az EBV különböző összetevőivel szembeni antitestek magas titere figyelhető meg, amely jelentősen meghaladja ezeket a mutatókat a lakosság körében - az EBV széles körben elterjedt, és az egészséges emberek 80-90% -ában találhatók ellene antitestek. A lymphogranulomatosisban szenvedő betegeknél magas antitesttitert találtak. Egyes szerzők szerint az immunitás elnyomása és az EBV aktiválása a limfómák és immunoblasztos szarkómák kialakulásának fő oka immunszuppresszív szerek hatásának kitett, átültetett vesebetegeknél; Ezt támasztja alá az EBV elleni antitestek magas titere és az EBV DNS kimutatása a tumorsejtek genomjában.
Vannak bizonyítékok, amelyek fertőző (vírusos) etiológiára utalnak. méhnyakrák a rák előfordulási gyakorisága magasabb a szexuális tevékenység korai kezdetével, gyakori partnercserével, azoknál a férfiaknál, akiknek az első felesége is ugyanabban a betegségben szenvedett. Szeroepidemiológiai adatok alapján a II-es típusú herpeszvírus indító szerepére gondolnak; Condyloma vírus gyanúja is felmerül.
Magas frekvenciájú területeken vírusos hepatitis B előfordulása A hepatocelluláris rák előfordulása is nőtt. Másrészt az e daganatos betegek nagyobb valószínűséggel szeropozitívak a hepatitis B vírusra, mint az egészséges egyének; de vannak szeronegatív daganatos esetek is. Vírus DNS-t tartalmazó és annak antigénjét termelő tumorsejtvonalakat kaptunk. Általánosságban elmondható, hogy a hepatitis B vírus szerepe a hepatocelluláris karcinóma kiváltásában továbbra is tisztázatlan.
Az emberi szemölcsöktől(verrucae vulgaris) többféle papillomavírust izoláltak, amelyekről úgy tartják, hogy csak jóindulatú daganatokat okoznak, amelyek nem hajlamosak rosszindulatú daganatokra. E vírusok közül csak egyet (5. típus) izoláltak olyan papillómákból, amelyek örökletes epidermodysplasia verruciformisban alakulnak ki, és hajlamosak rosszindulatúvá válni.
Alapvetően tumorvírusok fertőző ágenseknek tekintették, amelyek szabályozatlan szaporodásra késztetik a sejteket. Ezzel szemben L. A. Zilber (1945) olyan elméletet dolgozott ki, amely szerint a daganatból származó vírus genomja beépül egy normál sejt genomjába, tumorsejtté alakítva azt, azaz a daganatból származó vírusok működésükben alapvetően különböznek egymástól. a fertőzőektől. A 70-es években tumor eredetű RNS-tartalmú vírusokban fedezték fel a normál sejt tumorsejtté történő átalakulásához szükséges géneket - transzformáló géneket vagy onkogéneket (v-onc - virális onkogének). Ezt követően az onkogének másolatait vagy analógjait azonosították különböző állatok és emberek normál sejtjeiben (c-ops - „sejtes” sejtes onkogének), majd igazolták az onkogén azon képességét, hogy integrálódjon a vírus genomjába.
Onkogének ma azonosított kémiai szerkezetét és kromoszómákban való elhelyezkedését határozták meg. A fehérjéket, e gének aktivitásának termékeit is azonosították, mindegyik saját specifikus fehérjét szintetizál.
>> Patogenezis
A daganatok lehetnek jóindulatúak vagy rosszindulatúak. Az előbbiek főként az azonos típusú sejtek osztódásának eredményeként jönnek létre, amelyek morfológiájukban nem különböznek jelentősen a normál sejtektől, bár tendencia mutatkozik a fokozott növekedésre. A jóindulatú daganat nem képes behatolni és áttétet képezni. Ezeket a jellemzőit az ember élete során megőrizheti, de bizonyos esetekben rákká fajul. Például a bőr alatti szöveti lipoma és a méh mióma a legtöbb esetben nem alakul át szarkómává, a diffúz bélpolipózis pedig az esetek 100%-ában rákos lesz. Így a jóindulatú daganatok lehetnek a kezdeti szakaszban rák kialakulásaés a szarkómák, vagyis a rákmegelőző. Hosszú ideig képesek megőrizni a jóindulatú szövetnövekedés jellemzőit, de mindig fennáll a veszélye, hogy tovább alakulnak és rákká degenerálódnak.
Ezt az átalakulást vagy rosszindulatú daganatot a tudósok azzal magyarázzák, hogy a tumorsejtek genetikai apparátusában ismétlődő változás következik be. És mivel ezek a sejtek sokkal hajlamosabbak a mutációkra, mint a normálok, új sejtklónok keletkeznek, amelyek a rákban rejlő tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez egy éles sejtpolimorfizmus, atípia, a szomszédos szövetek és szervek csírázásának képessége, elpusztítva azokat, és ezáltal áttéteket hozva létre bennük. rák gócok.
A jóindulatú és rosszindulatú daganatoknak megvannak a saját klinikai mintái és sajátosságai a tünetek kialakulásának. A diagnózis során fontos, hogy azonnal egyértelmű diagnózist készítsenek, meghatározva a daganat típusát. Az elsődleges diagnózis felállításakor semmi esetre se korlátozza magát a daganat fejlődésének (növekedési ütemének stb.) megfigyelésére. A rák progressziójának megelőzése érdekében a legracionálisabb diagnosztikai módszereket kell alkalmazni.
A genetikai tényezők fontos szerepet játszanak egyes daganatok patogenezisében. Az állatoknál a genetikai hajlam szerepe nyilvánvalóbb, mint az embernél. A genom különböző rendellenességei többféle fejlődési rendellenességhez vezetnek, beleértve a rák kialakulását. Több esettel rendelkező családok rákos betegségek, orvosi felügyelet mellett veszik. Az orvosok egy bizonyos megfigyelési rendszert dolgoznak ki, amely lehetővé teszi a rák kialakulásának korai stádiumban történő kimutatását. Az etiológiai tényezők minimalizálása javasolt, különösen fontos a potenciális rákkeltő anyagokkal való érintkezés kizárása. A leggyakoribb „genetikai” daganatok a következők: retinoblastoma, pheochromocytoma, nevus basal cell carcinoma, medulláris pajzsmirigyrák, trichoepithelioma, multiplex endokrin adenomatosis, vastagbél polipózis, paraganglioma.
Daganatok még egyes növényekben is megfigyelhetők (napraforgó, sárgarépa, fehérrépa stb.), bár alapvetően eltérnek a valóditól rákos daganatok emberekben vagy állatokban. Megjelenésük és fejlődésük fő oka a baktériumok és a sugárzás.
A rovarok embrionális formáiban sajátos, rákra emlékeztető szöveti növekedés figyelhető meg. Például a Drosophila lárvái jóindulatú és rosszindulatú daganatokkal is rendelkeznek. Spontán módon vagy röntgensugárzás hatására jelentkeznek.
Jóindulatú daganatok és szarkómák sok halnál, különösen a teleosztáknál figyelhetők meg. Egyesek rákot kapnak, például géb a Kaszpi-tengeren. Különleges rák formái egy adott víztestben gyakori halakban figyelhető meg. Például a Svájc és Új-Zéland vizeiben található pisztrángoknak általában adenomák vagy adenokarcinómáik vannak.
NAK NEK rák kialakulása eredhet az immunológiai kontroll zavaraiból: immunhiányos szindrómák (agammaglobulinémia, ataxia, telangiectasia stb.), valamint immunszuppresszív szerek hosszú távú alkalmazása (szervátültetés után stb.). Az ilyen betegeknek éberebb orvosi felügyelet alatt kell lenniük, hogy a rák kialakulását korai stádiumban észrevegyék.
A rák kialakulása nagyrészt az invázió és a metasztázis határozza meg. Az invázió során a rákos sejtek a szomszédos szervekbe és szövetekbe nőnek, megváltoztatva az ereket és az idegeket. A legtöbb esetben az invázió rákos áttétek (például bőrmelanóma) kialakulásához vezet. A megváltozott idegelemek rákos gócos növekedéseket hoznak létre, amelyek más szövetekbe szövődnek. Az erek fala vékonyabb, tele vannak vérrel, és gyakran megnyúlnak. A daganatszövet vérellátásának zavara miatt nekrózis (szövethalál) alakul ki benne. A nekrózis területein mind az erek, mind az idegek szétesnek.
A metasztázis során a daganatsejteket a véráram az egész szervezetben hordozza. A metasztázis a fő rák jele. Bár kivételes esetekben morfológiailag jóindulatú daganatok metasztázisaira figyeltek meg (például pajzsmirigy adenoma, hasnyálmirigy, destruktív hydatidiform anyajegy esetén). De általában a jóindulatú daganatok nem okoznak áttétet.
Rák jelenlétében a metasztázisok elsősorban a regionális nyirokcsomókban, majd más szervekben és szövetekben jelennek meg. A beteg vizsgálatakor nagyon fontos, hogy jól ismerjük a nyirokkiáramlás módjait. Gyakran az elsődleges daganat eltávolításával egyidejűleg műtétet végeznek a regionális nyirokcsomókon. Hasonló módszert használnak a sugárterápiához (ha ez a fő módszer rák kezelés). A rákos daganat besugárzásával egyidejűleg a regionális nyirokcsomók besugárzását is elvégzik.
Sok daganat meglehetősen távoli szervekre és szövetekre ad áttétet. Például a here- és veserák képes áttétet adni a tüdőbe, a vastagbélrák a májba, emlőrák- leggyakrabban a csontban stb. Többféle méretű áttét is előfordulhat. Ugyanakkor mindig megőrzik az elsődleges daganat morfológiai szerkezetét és biológiai jellemzőit. Leggyakrabban a tüdő, a csontok, a máj és az agy érintett, mint más szervek. A megfigyelés, a következtetés levonása, valamint a sugárterápia vagy a műtét további tervezése során fontos tisztában lenni a daganat elhelyezkedésével és távoli áttétének jellemzőivel.
A metasztázisok különböző módon fejlődnek, és előfordulhat, hogy fejlődésük periódusa nem azonos. Például az emlőrák 2-5 éven belül áttétet adhat, néha 10-15 év múlva is. A veserák áttétek általában a diagnózist vagy a műtétet követő első évben jelennek meg.
Daganatok és rák még madarakban is előfordulnak, és sokféle formában. Gyakrabban figyelhetők meg a petefészkek epiteliális daganatai és a vérképző berendezés daganatai, különböző típusú leukémia és szarkóma. Ismeretes, hogy csirkékben és törpepapagájokban a jóindulatú és rákos daganatok, valamint a szarkómák és más típusú daganatok gyakoribbak, mint a vadon élő és háziasított kacsákban és libákban.
Daganatok és rák számos emlősnél, beleértve a macskákat és a kutyákat, az egereket és a patkányokat. A daganatok mérete az életkorral növekszik, és az élet vége felé egyre gyakoribbá válnak a megbetegedések. Minden fajnak gyakran van egy bizonyos típusú daganata. Például a lipomák gyakrabban figyelhetők meg tengerimalacoknál, emlőfibroadenómák stb., patkányoknál.
Egyes szervek rosszindulatú daganatai
Amint korábban említettük, a ráktípusok osztályozása attól függően történik, hogy a daganat egy adott szövethez tartozik-e. Négyféle szövet létezik: hámszövet, izomszövet, ideg- és kötőszövet. Az egyes csoportokon belül a daganat morfológiai szerkezete és hisztogenezise szerint osztályozzuk. Ezenkívül a rákos daganatot alkotó egyéb szöveteket is figyelembe veszik, mivel a tumor parenchyma többféle szövetet tartalmazhat. A közelmúltban az onkológiában egyesek nevei ráktípusok szerv vagy annak része szerint.
Az oldal csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!
4712 0
A gyomordaganatok több mint 90%-a rosszindulatú. A gyomor adenokarcinóma a teljes számuk 95%-át teszi ki. Évente körülbelül 1 millió embernél alakul ki gyomorrák a világon. Az előfordulási arány a különböző országokban meglehetősen eltérő. A legmagasabb arányt Japánban, Kínában, Fehéroroszországban és Oroszországban jegyezték fel, a legalacsonyabbat pedig az Egyesült Államokban. Az országok túlnyomó többségében ez a rosszindulatú daganat férfiaknál kétszer gyakrabban fordul elő, mint nőknél. Oroszországban a gyomorrák okozta halálozási arány a diagnózist követő első évben eléri az 55%-ot, ebben a mutatóban a második a tüdő és a nyelőcső rosszindulatú daganatai után.
Jelenleg a rosszindulatú daganatokat a genom betegségének tekintik, számos közös molekuláris útvonallal. A genom változásait mind a veleszületett patológia, mind a külső hatások határozzák meg, amelyek között fizikai, kémiai ágensek és vírusok különböztethetők meg. E tényezők közös jellemzője a DNS megváltoztatásának képessége. A normál sejt rosszindulatú átalakulása a sejtosztódásban és -differenciálódásban részt vevő fehérjéket kódoló onkogének felhalmozódásával, valamint a sejtosztódást és az apoptózis indukálását gátló fehérjék szintéziséért felelős szupresszor gének inaktiválásával jön létre. programozott sejthalál folyamata, amely lehetővé teszi a szervezet számára, hogy megszabaduljon a hibás struktúráktól).
Az emlőssejtekben a károsító tényezőkre adott sejtválaszt a p53 gén végzi, amelyet a „genom őrzőjének” neveznek. A DNS-károsodásról értesülve, helyreállást indukál, vagy ha a károsodás jelentős és visszafordíthatatlan, az apoptózis útján irányítja a sejtet, hogy megakadályozza a kiterjedt mutációval rendelkező sejtek proliferációját. E gén funkcionális inaktiválása az onkovírus fehérjék által normál sejtekben a sejtciklus szabályozásának megzavarását és olyan genetikai rendellenességek felhalmozódását okozza, amelyek aktiválják az onkogéneket és inaktiválják a tumorszuppresszor géneket. Az elsődleges humán daganatok körülbelül 50%-a hordoz p53 génmutációt. Ezek a daganatok klinikailag agresszívebbek.
Jelenleg lehetetlen azonosítani a gyomorrák egyetlen okát. A rosszindulatú folyamat több tényező hatására alakul ki. Az öröklődés bizonyos szerepet játszik a gyomor adenokarcinóma előfordulásában, bár jelentősége még nem teljesen tisztázott. A környezeti hatás erősebbnek tűnik.
A 20. század 60-as éveinek végén fedezték fel a nitrozaminok rákkeltő tulajdonságait. Számos ilyen vegyület, például a dimetil-nitrozamin, folyamatosan kimutatható a gumi-, bőr- és más iparágak levegőjében. Különösen riasztóak azok az adatok, amelyek az élelmiszerekben oly gazdag nitrátok hatására spontán nitrozovegyületek szintézisére vonatkoznak az emberi szervezetben. A gyomorrák kialakulásában fontos szerepet játszik a konzervek, füstölt húsok és konzervek fogyasztása. Számos élelmiszer-tartósítószerként használt emulgeálószer nemcsak káros, hanem rákkeltő is.
A nagy mennyiségű só fogyasztása is kockázati tényező, a friss gyümölcsök és zöldségek étrendben való jelenléte pedig védő hatású. A „zöld” zöldségekben (saláta, káposzta) és gyümölcsökben jelentős mennyiségben található C-vitamin és egyéb antioxidánsok megakadályozzák a nitritek mutagén anyagokká történő átalakulását. A táplálkozásnak a gyomorrák kialakulásában betöltött szerepére a legvilágosabb példát az Egyesült Államok mutatja be, ahol az elmúlt 70 évben a racionális táplálkozás elősegítése jelentősen csökkentette a gyomorrák előfordulását a lakosság körében. Fontos megjegyezni, hogy a gyomorrák előfordulása az Egyesült Államokban állandó lakóhellyel rendelkező, első generációs japán emigránsok körében háromszorosára csökkent.
A sósavgyomor baktériumok általi megtelepedése elősegíti az étrendi nitrátok nitritté történő átalakulását, valamint az étrendi aminok átalakulását nitrátok jelenlétében rákkeltő nitrozaminokká. Az utóbbi időben a gyomorrák okának meghatározásakor nagy figyelmet fordítottak a Helicobacter pylori szerepére, amelyről elismerten vezető szerepet töltenek be a krónikus nem-immun antrális gastritis etiológiájában. 1994-ben a Nemzetközi Rákkutató Ügynökség ezt a szervezetet egyértelműen rákkeltő anyagként sorolta fel, amely következetesen felületes gyomorhurutot, atrófiás gyomorhurutot, bél metaplasiát, diszpláziát, in situ carcinomát és végső soron invazív karcinómát okoz. A baktérium jelenlétével összefüggő gyomorrákos esetek arányát 42%-ra becsülik. A súlyos diszplázia küszöbön álló vagy fennálló gyomorrákot jelez, és gastrectomiát kell jeleznie.
A gyomorrák gyakrabban fordul elő bizonyos gyomorbetegségekben, amelyek háttérnek tekinthetők. Ide tartozik a krónikus atrófiás gastritis, a bél metaplázia és a hyperplasiás gastropathia.
A gyomorrák kialakulásának kockázata megnövekszik azoknál a betegeknél, akiknél a gyomor adenomás polipja van. Ellentétben a hiperplasztikus polipokkal, amelyek a szövettanilag normális gyomorhám elszaporodását tartalmazzák (teljes számuk 80%-át teszik ki), az adenomatózus polipok az esetek 10-20%-ában rákká alakulnak át. Különösen gyakran többszörös adenomatózus polipok, valamint azok, amelyek átmérője meghaladja a 2 cm-t, rosszindulatú degeneráción mennek keresztül.
Azoknál a betegeknél, akik több mint 5 éve vészes vérszegénységben szenvednek, a gyomorrák kialakulásának kockázata kétszeresére nő.
A régóta fennálló gyomorfekély 1,8-szorosára növeli a rák kockázatát. Megállapítást nyert, hogy azoknál a betegeknél, akiknél jóindulatú betegség miatt gyomorreszekción estek át, megnő a rák kialakulásának kockázata a szerv csonkjában. Egy ilyen műtét után 15 éven belül a kockázat nem növekszik, és csak 25 évvel a gyomoreltávolítás után háromszorosára nő. Ugyanakkor a H2-receptor antagonisták és a gyomor-protonpumpa-gátlók alkalmazása által okozott nyombélfekély és achlorhydria nem növeli a gyomorrák előfordulását.
Saveljev V.S.
Sebészeti betegségek
