Kalcitoninas arba tirokalcitoninas kartu su parathormonu prieskydinės liaukos dalyvauja reguliuojant kalcio apykaitą. Jam veikiant, sumažėja kalcio kiekis kraujyje (hipokalcemija). Tai atsiranda dėl hormono poveikio kauliniam audiniui, kur jis aktyvina osteoblastų funkciją ir sustiprina mineralizacijos procesus. Priešingai, slopinama osteoklastų, kurie ardo kaulinį audinį, funkcija. Inkstuose ir žarnyne kalcitoninas slopina kalcio reabsorbciją ir padidina atvirkštinis siurbimas fosfatai. Tirokalcitonino gamybą reguliuoja kalcio kiekis kraujo plazmoje pagal grįžtamojo ryšio tipą. Sumažėjus kalcio kiekiui, slopinama tirokalcitonino gamyba ir atvirkščiai.
Prieskydinės liaukos
Žmogus turi 2 poras prieskydinių liaukų, esančių galiniame paviršiuje arba palaidotų viduje Skydliaukė. Pagrindinės arba oksifilinės šių liaukų ląstelės gamina paratiroidinį hormoną arba paratiriną arba prieskydinės liaukos hormoną (PTH). Parathormonas reguliuoja kalcio apykaitą organizme ir palaiko jo kiekį kraujyje. IN kaulinis audinys parathormonas sustiprina osteoklastų funkciją, dėl ko demineralizuojamas kaulas ir padidėja kalcio kiekis kraujo plazmoje (hiperkalcemija). Inkstuose parathormonas padidina kalcio reabsorbciją. Žarnyne kalcio reabsorbcija padidėja dėl parathormono stimuliuojančio poveikio kalcitriolio, aktyvaus vitamino D3 metabolito, sintezei. Vitaminas D3 susidaro neaktyvioje būsenoje odoje, veikiant Ultravioletinė radiacija. Veikiant parathormonui, jis aktyvuojamas kepenyse ir inkstuose. Kalcitriolis padidina kalcį surišančio baltymo susidarymą žarnyno sienelėje, o tai skatina kalcio reabsorbciją. Prieskydinės liaukos hormonas, darydamas įtaką kalcio apykaitai, kartu veikia ir fosforo apykaitą organizme: slopina fosfatų reabsorbciją ir padidina jų išsiskyrimą su šlapimu (fosfaturija).
Prieskydinių liaukų veiklą lemia kalcio kiekis kraujo plazmoje. Jei kalcio koncentracija kraujyje padidėja, sumažėja parathormono sekrecija. Sumažėjus kalcio kiekiui kraujyje, padidėja parathormono gamyba.
Gyvūnų prieskydinių liaukų pašalinimas arba jų hipofunkcija žmonėms sukelia padidėjusį nervų ir raumenų jaudrumą, kuris pasireiškia fibriliniu atskirų raumenų trūkčiojimu, virstančiu raumenų grupių, daugiausia galūnių, veido ir pakaušio, spazminiais susitraukimais. Gyvūnas miršta nuo stabinių traukulių.
Prieskydinių liaukų hiperfunkcija lemia kaulinio audinio demineralizaciją ir osteoporozės vystymąsi. Hiperkalcemija padidina polinkį į akmenų susidarymą inkstuose, prisideda prie širdies elektrinės veiklos sutrikimų ir opų atsiradimo inkstuose. virškinimo trakto dėl padidėjusio gastrino ir HCl kiekio skrandyje, kurio susidarymą skatina kalcio jonai.
Antinksčių liaukos
Antinksčiai yra suporuotos liaukos. Tai endokrininis organas, turintis gyvybiškai svarbų svarbu. Antinksčių liaukos turi du sluoksnius – žievę ir smegenis. Žievės sluoksnis yra mezoderminės kilmės, smegenys išsivysto iš simpatinio gangliono užuomazgos.
Antinksčių žievės hormonai
Antinksčių žievėje yra 3 zonos: išorinė – glomerulinė, vidurinė – fasciculata ir vidinė – reticularis. Glomerulinė zona daugiausia gamina mineralokortikoidus, zona fasciculata – gliukokortikoidus, o tinklinė zona – lytinius hormonus (daugiausia androgenus). Pagal cheminę struktūrą antinksčių hormonai yra steroidai. Visų veikimo mechanizmas steroidiniai hormonai susideda iš tiesioginio poveikio ląstelės branduolio genetiniam aparatui, atitinkamos RNR sintezės stimuliavimo, baltymų ir fermentų, pernešančių katijonus, sintezės aktyvinimo, taip pat membranų pralaidumo aminorūgštims didinimo.
Mineralokortikoidai.
Šiai grupei priklauso aldosteronas, deoksikortikosteronas, 18-hidroksikortikosteronas, 18-oksideoksikortikosteronas. Šie hormonai dalyvauja reguliavime mineralų apykaita. Pagrindinis mineralokortikoidų atstovas yra aldosteronas. Aldosteronas padidina natrio ir chloro jonų reabsorbciją distaliniuose inkstų kanalėliuose ir sumažina kalio jonų reabsorbciją. Dėl to sumažėja natrio išskyrimas su šlapimu ir padidėja kalio išsiskyrimas. Kadangi natris reabsorbuojamas, vandens reabsorbcija taip pat pasyviai didėja. Dėl vandens susilaikymo organizme padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja kraujospūdis, mažėja diurezė. Aldosteronas turi panašų poveikį natrio ir kalio mainams seilių ir prakaito liaukose.
Aldosteronas skatina vystymąsi uždegiminė reakcija. Jo priešuždegiminis poveikis yra susijęs su padidėjusiu skysčių išsiskyrimu iš kraujagyslių spindžio į audinį ir audinių patinimu. Didėjant aldosterono gamybai, taip pat padidėja vandenilio jonų ir amonio sekrecija inkstų kanalėliuose, todėl gali pasikeisti rūgščių-šarmų būsena – alkalozė.
Aldosterono koncentraciją kraujyje reguliuoja keli mechanizmai, iš kurių pagrindinis yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Nedideliu mastu aldosterono gamybą skatina adenohipofizės AKTH. Hiponatremija arba hiperkalemija skatina aldosterono gamybą grįžtamojo ryšio mechanizmu. Aldosterono antagonistas yra prieširdžių natriurezinis hormonas.
Gliukokortikoidai.
Gliukokortikoidiniai hormonai yra kortizolis, kortizonas, kortikosteronas, 11-deoksikortizolis, 11-dehidrokortikosteronas. Žmonėms svarbiausias gliukokortikoidas yra kortizolis.
Šie hormonai veikia angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaitą:
1. Gliukokortikoidai sukelia gliukozės kiekio plazmoje padidėjimą (hiperglikemija). Šis poveikis atsiranda dėl gliukoneogenezės procesų kepenyse stimuliavimo, t. y. gliukozės susidarymo iš aminorūgščių ir riebalų rūgštys. Gliukokortikoidai slopina fermento heksokinazės aktyvumą, dėl to sumažėja audinių panaudojimas gliukozei. Gliukokortikoidai yra insulino antagonistai, reguliuojantys angliavandenių apykaitą.
2. Gliukokortikoidai turi katabolinį poveikį baltymų apykaitai. Tuo pačiu metu jie taip pat turi ryškų antianabolinį poveikį, kuris pasireiškia ypač raumenų baltymų sintezės sumažėjimu, nes gliukokortikoidai slopina aminorūgščių transportavimą iš kraujo plazmos į raumenų ląsteles. Dėl to mažėja raumenų masė, gali išsivystyti osteoporozė, mažėja žaizdų gijimo greitis.
3. Gliukokortikoidų poveikis riebalų apykaitai yra suaktyvinti lipolizę, dėl kurios padidėja riebalų rūgščių koncentracija kraujo plazmoje.
4. Gliukokortikoidai slopina visus uždegiminės reakcijos komponentus: mažina kapiliarų pralaidumą, slopina eksudaciją ir audinių pabrinkimą, stabilizuoja lizosomų membranas, o tai neleidžia išsiskirti proteolitiniams fermentams, prisidedantiems prie uždegiminės reakcijos išsivystymo, ir slopina fagocitozę toje vietoje. nuo uždegimo. Gliukokortikoidai mažina karščiavimą. Šis veiksmas yra susijęs su interleukino-1 išsiskyrimo iš leukocitų sumažėjimu, kuris stimuliuoja šilumos gamybos centrą pagumburyje.
5. Gliukokortikoidai turi antialerginį poveikį. Tokį poveikį lemia priešuždegiminį poveikį lemiantys poveikiai: alerginę reakciją stiprinančių faktorių susidarymo slopinimas, eksudacijos mažinimas, lizosomų stabilizavimas. Padidėjus gliukokortikoidų kiekiui kraujyje, sumažėja eozinofilų, kurių koncentracija dažniausiai padidėja alerginių reakcijų metu.
6. Gliukokortikoidai slopina tiek ląstelinį, tiek humoralinį imunitetą. Jie mažina Ti B limfocitų gamybą, mažina antikūnų susidarymą ir imunologinę priežiūrą. Ilgai vartojant gliukokortikoidus, gali atsirasti užkrūčio liaukos involiucija ir limfoidinis audinys. Apsauginių organizmo imuninių reakcijų susilpnėjimas yra rimtas šalutinis ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais poveikis, nes didėja antrinės infekcijos tikimybė. Be to, dėl imunologinės priežiūros slopinimo padidėja naviko proceso išsivystymo pavojus. Kita vertus, toks gliukokortikoidų poveikis leidžia juos laikyti aktyviais imunosupresantais.
7. Gliukokortikoidai padidina kraujagyslių lygiųjų raumenų jautrumą katecholaminams, todėl gali padidėti kraujospūdis. Tai palengvina ir jų nedidelis mineralokortikoidinis poveikis: natrio ir vandens sulaikymas organizme.
8. Gliukokortikoidai skatina druskos rūgšties sekreciją.
Gliukokortikoidų gamybą antinksčių žievėje skatina adenohipofizės AKTH. Per didelis gliukokortikoidų kiekis kraujyje sukelia AKTH ir kortikoliberino sintezės slopinimą pagumburyje. Taigi pagumburis, adenohipofizė ir antinksčių žievė yra funkciškai sujungtos ir todėl sudaro vieną pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemą. Ūmiose stresinėse situacijose gliukokortikoidų kiekis kraujyje greitai padidėja. Dėl savo metabolinio poveikio jie greitai aprūpina organizmą energetine medžiaga.
Antinksčių žievės hipofunkcija pasireiškia kortikoidinių hormonų kiekio sumažėjimu ir vadinama Adisono (bronzos) liga. Pagrindiniai šios ligos simptomai: adinamija, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, arterinė hipotenzija, hipoglikemija, padidėjusi odos pigmentacija, galvos svaigimas, neryškus pilvo skausmas, viduriavimas.
Sergant antinksčių navikais, gali išsivystyti antinksčių žievės hiperfunkcija ir per didelė gliukokortikoidų gamyba. Tai vadinamasis pirminis hiperkorticizmas arba Itsenko-Kušingo sindromas. Klinikinės apraiškosšio sindromo yra tokie patys kaip Itsenko-Kušingo liga.
Inkstai viduje Žmogaus kūnas atlieka nemažai funkcijų: kraujo tūrio ir tarpląstelinio skysčio reguliavimą, skilimo produktų šalinimą, rūgščių-šarmų pusiausvyros stabilizavimą, vandens-druskų balanso reguliavimą ir kt. Visos šios problemos išsprendžiamos šlapimo susidarymo dėka. Vamzdinė reabsorbcija yra vienas iš šio proceso etapų.
Vamzdinė reabsorbcija
Inkstai per dieną išskiria iki 180 litrų pirminio šlapimo. Šis skystis iš organizmo nepašalinamas: kanalėliuose praeina vadinamasis filtratas, kur beveik visas skystis pasisavinamas, o gyvybei būtinos medžiagos – aminorūgštys, mikroelementai, vitaminai – grąžinamos į kraują. Skilimo ir medžiagų apykaitos produktai pašalinami su antriniu šlapimu. Jo tūris gerokai mažesnis – apie 1,5 litro per dieną.
Inksto, kaip organo, efektyvumą daugiausia lemia kanalėlių reabsorbcijos efektyvumas. Norint įsivaizduoti proceso mechanizmą, būtina suprasti inkstų vieneto struktūrą.
Nefrono struktūra
„Darbinė“ inksto ląstelė susideda iš šių dalių.
- Inkstų korpusas yra glomerulų kapsulė, kurios viduje yra kapiliarai.
- Proksimalinis vingiuotas kanalėlis.
- Henlės kilpa susideda iš besileidžiančios ir kylančios dalies. Plonas nusileidžiantis yra medulėje, pasilenkia 180 laipsnių, kad pakiltų į žievę iki glomerulų lygio. Ši dalis sudaro kylančias plonas ir storas dalis.
- Distalinis vingiuotas kanalėlis.
- Gnybtų sekcija yra trumpas fragmentas, prijungtas prie surinkimo kanalo.
- Surinkimo latakas – esantis smegenyse, nuteka antrinį šlapimą į inkstų dubenį.
Bendras išdėstymo principas yra toks: žievėje išsidėstę inkstų glomerulai, proksimaliniai ir distaliniai kanalėliai, o smegenyse – nusileidžiančios ir storosios kylančiosios dalys bei surinkimo latakai. Plonos sekcijos, surinkimo kanalai, lieka vidinėje meduloje.
Vaizdo įraše parodyta nefrono struktūra:
Reabsorbcijos mechanizmas
Vamzdinei reabsorbcijai atlikti naudojami molekuliniai mechanizmai, panašūs į molekulių judėjimą per plazmos membranas: difuzija, endocitozė, pasyvus ir aktyvus transportas ir kt. Reikšmingiausias yra aktyvus ir pasyvus transportas.
Aktyvus – atliekamas prieš elektrocheminį gradientą. Jai įgyvendinti reikalingos energetikos ir specialios transporto sistemos.
Svarstome 2 aktyvaus transporto rūšis:
- Pirminis aktyvus – panaudojama energija, išsiskirianti skylant adenozino trifosforo rūgščiai. Tokiu būdu, pavyzdžiui, juda natrio, kalcio, kalio ir vandenilio jonai.
- Antrinis aktyvus – energija nėra švaistoma perkėlimui. Varomoji jėga skiriasi natrio koncentracija citoplazmoje ir kanalėlių spindyje. Nešiklis būtinai apima natrio joną. Tokiu būdu gliukozė ir aminorūgštys praeina pro membraną. Natrio kiekio skirtumas - mažiau citoplazmoje nei išorėje - paaiškinamas natrio išsiskyrimu į tarpląstelinį skystį dalyvaujant ATP.
Peržengęs membraną, kompleksas suskaidomas į nešiklį – specialų baltymą, natrio joną ir gliukozę. Transporteris grįžta į ląstelę, kur yra pasirengęs prijungti kitą metalo joną. Gliukozė iš tarpląstelinio skysčio patenka į kapiliarus ir grįžta į kraują. Gliukozė reabsorbuojama tik proksimalinėje srityje, nes tik čia susidaro reikalingas transporteris.
Panašiai absorbuojamos ir aminorūgštys. Tačiau baltymų reabsorbcijos procesas yra sudėtingesnis: baltymas absorbuojamas pinocitozės būdu - skysčio surinkimu ląstelės paviršiuje, ląstelėje jis suskaidomas į aminorūgštis, o tada patenka į tarpląstelinį skystį.
Pasyvus transportavimas – absorbcija vyksta pagal elektrocheminį gradientą ir nereikalauja palaikymo: pavyzdžiui, chloro jonų absorbcija distaliniame kanalėlyje. Galima judėti pagal koncentracijos, elektrocheminius ir osmosinius gradientus.
Tiesą sakant, reabsorbcija atliekama pagal schemas, kurios apima daugiausia Skirtingi keliai transportavimas. Be to, priklausomai nuo nefrono srities, medžiagos gali būti absorbuojamos skirtingai arba iš viso neabsorbuojamos.
Pavyzdžiui, vanduo absorbuojamas bet kurioje nefrono dalyje, tačiau skirtingais būdais:
- apie 40–45% vandens proksimaliniuose kanalėliuose sugeria osmosiniu mechanizmu – sekančius jonus;
- 25–28 % vandens Henlės kilpoje sugeriama priešpriešinės srovės mechanizmu;
- distaliniuose vingiuotuose kanalėliuose absorbuojama iki 25% vandens. Be to, jei dviejuose ankstesniuose skyriuose vanduo įsisavinamas nepriklausomai nuo vandens apkrovos, tai distalinėse sekcijose procesas reguliuojamas: vanduo gali pasišalinti su antriniu šlapimu arba susilaikyti.
Antrinio šlapimo tūris siekia tik 1% pirminio tūrio.
Vaizdo įraše parodytas reabsorbcijos procesas:
Reabsorbuotos medžiagos judėjimas
Yra 2 būdai, kaip perkelti reabsorbuotą medžiagą į tarpląstelinį skystį:
- tarpląstelinis – perėjimas vyksta per vieną membraną tarp dviejų glaudžiai sujungtų ląstelių. Tai, pavyzdžiui, difuzija arba transportavimas su tirpikliu, ty pasyvus transportavimas;
- tarpląstelinis - „per ląstelę“. Medžiaga įveikia 2 membranas: luminalinę arba viršūninę, kuri atskiria kanalėlių spindyje esantį filtratą nuo ląstelės citoplazmos, ir bazolaterinę, kuri veikia kaip barjeras tarp intersticinio skysčio ir citoplazmos. Bent vienas perėjimas įgyvendinamas naudojant aktyvų transportavimo mechanizmą.
Rūšys
IN skirtingi skyriai nefronas yra realizuotas skirtingi metodai reabsorbcija. Todėl praktikoje dažnai naudojamas skirstymas pagal darbo požymius:
- proksimalinė dalis – vingiuota proksimalinio kanalėlio dalis;
- plonos – Henlės kilpos dalys: plonos kylančios ir besileidžiančios;
- distalinis - distalinis vingiuotas kanalėlis, jungiantis storą kylančią Henlės kilpos galūnę.
Proksimalinis
Čia pasisavinama iki 2/3 vandens, taip pat gliukozė, aminorūgštys, baltymai, vitaminai, didelis kiekis kalcio, kalio, natrio, magnio, chloro jonų. Proksimalinis kanalėlis yra pagrindinis gliukozės, aminorūgščių ir baltymų tiekėjas į kraują, todėl šis etapas yra privalomas ir nepriklausomas nuo apkrovos.
Naudojamos įvairios reabsorbcijos schemos, kurias lemia absorbuojamos medžiagos tipas.
Gliukozė proksimaliniuose kanalėliuose absorbuojama beveik visiškai. Iš kanalėlių spindžio į citoplazmą jis eina pro luminalinę membraną priešpriešiniu transportu. Tai antrinis aktyvus transportas, kuriam reikia energijos. Naudojamas tas, kuris išsiskiria natrio jonui judant elektrocheminiu gradientu. Tada gliukozė difuzijos būdu praeina per bazolaterinę membraną: ląstelėje kaupiasi gliukozė, kuri suteikia koncentracijos skirtumą.
Energija reikalinga, kai per luminalinę membraną pernešama per antrąją membraną. Atitinkamai, pagrindinis gliukozės įsisavinimo veiksnys yra pirminis aktyvus natrio pernešimas.
Aminorūgštys, sulfatas, neorganinis kalcio fosfatas ir maistinės medžiagos reabsorbuojamos tokiu pačiu būdu. organinės medžiagos.
Mažos molekulinės masės baltymai į ląstelę patenka per pinocitozę ir ląstelėje suskaidomi į aminorūgštis ir dipeptidus. Šis mechanizmas neužtikrina 100% įsisavinimo: dalis baltymų lieka kraujyje, o dalis pasišalina su šlapimu – iki 20 g per parą.
Dėl mažo disociacijos laipsnio silpnos organinės rūgštys ir silpnos bazės reabsorbuojamos nejoninės difuzijos būdu. Medžiagos ištirpsta lipidų matricoje ir absorbuojamos pagal koncentracijos gradientą. Absorbcija priklauso nuo pH lygio: jam mažėjant mažėja rūgščių disociacija, didėja bazių disociacija. Esant aukštam pH lygiui, padidėja rūgščių disociacija.
Ši funkcija buvo naudojama darinyje toksiškos medžiagos: apsinuodijus, į kraują patenka vaistų, kurie jį šarmina, o tai padidina rūgščių disociacijos laipsnį ir padeda jas pašalinti su šlapimu.
Henlės kilpa
Jei proksimaliniame kanalėlyje metalo jonai ir vanduo reabsorbuojami beveik lygiomis dalimis, tada Henlės kilpoje daugiausia absorbuojamas natris ir chloras. Vanduo įsisavinamas nuo 10 iki 25%.
Henlės kilpoje įgyvendinamas sukamasis priešpriešinės srovės mechanizmas, pagrįstas besileidžiančių ir kylančių dalių vietos ypatumais. Nusileidžianti dalis nesugeria natrio ir chloro, tačiau išlieka pralaidi vandeniui. Kylantis sugeria jonus, bet pasirodo esąs nepralaidus vandeniui. Dėl to kylančios dalies natrio chlorido absorbcija lemia besileidžiančios dalies vandens absorbcijos laipsnį.
Pirminis filtratas patenka į pradinę nusileidžiančios kilpos dalį, kur osmosinis slėgis yra mažesnis, palyginti su tarpląstelinio skysčio slėgiu. Šlapimas nusileidžia kilpa, atiduodamas vandenį, bet išsaugodamas natrio ir chlorido jonus.
Pašalinus vandenį, osmosinis slėgis filtrate didėja ir posūkio taške pasiekia didžiausią vertę. Tada šlapimas eina aukštyn, sulaikydamas vandenį, bet prarasdamas natrio ir chlorido jonus. Hipoosmosinis šlapimas patenka į distalinius kanalėlius – iki 100–200 mOsm/l.
Iš esmės šlapimas koncentruojamas besileidžiančioje Henlės kilpoje ir praskiedžiamas kylančioje kilpoje.
Vaizdo įraše parodyta Hentle kilpos struktūra:
Distalinis
Distalinis kanalėlis prastai praleidžia vandenį, o organinės medžiagos čia visiškai neįsisavinamos. Šiame skyriuje vykdomas tolesnis veisimas. Apie 15% pirminio šlapimo patenka į distalinius kanalėlius, o apie 1% išsiskiria.
Judėdamas išilgai distalinio kanalėlio, jis tampa vis labiau hiperosmosinis, nes čia absorbuojami daugiausia jonai ir iš dalies vanduo - ne daugiau kaip 10%. Skiedimas tęsiamas surinkimo kanaluose, kur susidaro galutinis šlapimas.
Ypatinga šio segmento savybė yra galimybė reguliuoti vandens ir natrio jonų absorbciją. Vandeniui reguliatorius yra antidiurezinis hormonas, o natrio – aldosteronas.
Norm
Inksto funkcionalumui įvertinti naudojami įvairūs parametrai: kraujo ir šlapimo biocheminė sudėtis, koncentracijos gebėjimo reikšmė, taip pat daliniai rodikliai. Pastarieji taip pat apima kanalėlių reabsorbcijos rodiklius.
Glomerulų filtracijos greitis - rodo organo išskyrimo pajėgumą, tai yra pirminio šlapimo, kuriame nėra baltymų, filtravimo per glomerulų filtrą greitis.
Vamzdinė reabsorbcija rodo sugeriamumą. Abi šios vertės nėra pastovios ir keičiasi visą dieną.
Normalus GFR yra 90–140 ml/min. Jo lygis yra didžiausias dieną, vakare sumažėja, o ryte yra žemiausio lygio. Su fiziniu krūviu, šoku, inkstų ar širdies nepakankamumu ir kitomis ligomis GFG krenta. Gali padidėti pradinėse diabeto ir hipertenzijos stadijose.
Vamzdinė reabsorbcija nėra matuojama tiesiogiai, bet apskaičiuojama kaip skirtumas tarp GFR ir minutinio šlapimo kiekio, naudojant formulę:
P = (GFR – D) x 100 / GFR, kur
- GFR – glomerulų filtracijos greitis;
- D – minutinė diurezė;
- P – kanalėlių reabsorbcija.
Sumažėjus kraujo tūriui - operacija, kraujo netekimas, pastebimas kanalėlių reabsorbcijos padidėjimas augimo kryptimi. Vartojant diuretikus ir sergant kai kuriomis inkstų ligomis, jis mažėja.
Vamzdinės reabsorbcijos norma yra 95–99%. Iš čia ir didelis skirtumas tarp pirminio šlapimo tūrio – iki 180 litrų, o antrinio – 1–1,5 litro.
Norėdami gauti šias vertes, jie naudojasi Rehberg testu. Su jo pagalba apskaičiuojamas klirensas - endogeninio kreatinino gryninimo koeficientas, naudojant šį indikatorių, apskaičiuojamas GFR ir kanalėlių reabsorbcijos kiekis.
Pacientas guli gulimoje padėtyje 1 valandą. Per šį laiką surenkamas šlapimas. Analizė atliekama tuščiu skrandžiu.
Po pusvalandžio iš venos paimamas kraujas.
Tada šlapime ir kraujyje randamas kreatinino kiekis ir GFR apskaičiuojamas pagal formulę:
GFR = M x D / P, kur
- M – kreatinino kiekis šlapime;
- P – medžiagos kiekis plazmoje
- D – minutinis šlapimo tūris. Apskaičiuojamas padalijus garsumą iš išleidimo laiko.
Remiantis duomenimis, inkstų pažeidimo laipsnis gali būti klasifikuojamas:
- Filtravimo greičio sumažėjimas iki 40 ml/min yra inkstų nepakankamumo požymis.
- Tai rodo GFG sumažėjimą iki 5–15 ml/min terminalo stadija liga.
- CR paprastai sumažėja po vandens pakrovimo.
- CR padidėjimas yra susijęs su kraujo tūrio sumažėjimu. Priežastis gali būti kraujo netekimas, taip pat nefritas – sergant šia liga pažeidžiamas glomerulų aparatas.
Sutrikusi kanalėlių reabsorbcija
Vamzdinės reabsorbcijos reguliavimas
Inkstų kraujotaka yra gana savarankiškas procesas. Kai kraujospūdis pakinta nuo 90 iki 190 mm. Hg Art. slėgis inkstų kapiliaruose palaikomas normalaus lygio. Šis stabilumas paaiškinamas aferentinių ir eferentinių kraujagyslių skersmenų skirtumu.
Daugiausia yra du reikšmingi metodai: miogeninė autoreguliacija ir humoralinė.
Miogeninis - padidėjus kraujospūdžiui, susitraukia aferentinių arteriolių sienelės, tai yra, į organą patenka mažesnis kraujo tūris ir slėgis krenta. Susiaurėjimą dažniausiai sukelia angiotenzinas II, vienodai veikia tromboksanai ir leukotrienai. Vazodilatatoriai yra acetilcholinas, dopaminas ir kt. Dėl jų veikimo normalizuojamas slėgis glomerulų kapiliaruose, kad būtų išlaikytas normalus lygis SCF.
Humoralinis – tai yra, hormonų pagalba. Tiesą sakant, pagrindinis vamzdinės reabsorbcijos rodiklis yra vandens absorbcijos lygis. Šį procesą galima suskirstyti į 2 etapus: privalomasis – vykstantis proksimaliniuose kanalėliuose ir nepriklausomas nuo vandens apkrovos bei priklausomas – realizuojamas distaliniuose kanalėliuose ir surinkimo kanaluose. Šį etapą reguliuoja hormonai.
Pagrindinis iš jų yra vazopresinas, antidiurezinis hormonas. Jis sulaiko vandenį, tai yra, skatina skysčių susilaikymą. Hormonas sintetinamas pagumburio branduoliuose, pereina į neurohipofizę, o iš ten patenka į kraują. Distalinėse dalyse yra ADH receptoriai. Vazopresino sąveika su receptoriais pagerina membranos pralaidumą vandeniui, todėl jis geriau absorbuojamas. Šiuo atveju ADH ne tik padidina pralaidumą, bet ir lemia pralaidumo lygį.
Dėl slėgio skirtumo parenchimoje ir distaliniame kanalėlyje vanduo iš filtrato lieka organizme. Tačiau esant mažai natrio jonų absorbcijai, diurezė gali išlikti didelė.
Natrio jonų absorbciją reguliuoja aldosteronas, taip pat natriuretinis hormonas.
Aldesteronas skatina vamzdinę jonų reabsorbciją ir susidaro, kai plazmoje sumažėja natrio jonų kiekis. Hormonas reguliuoja visų natrio transportavimui reikalingų mechanizmų: viršūninio membraninio kanalo, transporterio, natrio-kalio siurblio komponentų kūrimą.
Jo poveikis ypač stiprus surinkimo kanalų srityje. Hormonas „veikia“ tiek inkstuose, tiek liaukose, tiek virškinamajame trakte, gerindamas natrio pasisavinimą. Aldosteronas taip pat reguliuoja receptorių jautrumą ADH.
Aldosteronas atsiranda dėl kitos priežasties. Sumažėjus kraujospūdžiui, sintetinamas reninas – medžiaga, kuri kontroliuoja kraujagyslių tonusą. Veikiant reninui, ag-globulinas iš kraujo virsta angiotenzinu I, o vėliau – angiotenzinu II. Pastarasis veikia kaip galingas vazokonstriktorius. Be to, jis skatina aldosterono gamybą, o tai sukelia natrio jonų reabsorbciją, o tai sukelia vandens susilaikymą. Šis mechanizmas – vandens susilaikymas ir vazokonstrikcija – sukuria optimalų kraujospūdį ir normalizuoja kraujotaką.
Natriuretinis hormonas susidaro prieširdžiuose, kai jis tempiasi. Patekusi į inkstus, medžiaga sumažina natrio ir vandens jonų reabsorbciją. Tuo pačiu metu padidėja vandens, patenkančio į antrinį šlapimą, kiekis, dėl to sumažėja bendras kraujo tūris, tai yra, išnyksta prieširdžių tempimas.
Be to, kanalėlių reabsorbcijos lygiui įtakos turi ir kiti hormonai:
- parathormonas – gerina kalcio pasisavinimą;
- tirokalcitoninas – sumažina šio metalo jonų reabsorbcijos lygį;
- adrenalinas - jo poveikis priklauso nuo dozės: esant nedideliam kiekiui, adrenalinas sumažina GFR filtravimą, didelėje dozėje - čia padidėja kanalėlių reabsorbcija;
- tiroksinas ir somatropinis hormonas - didina diurezę;
- insulinas – gerina kalio jonų įsisavinimą.
Poveikio mechanizmas yra skirtingas. Taigi prolaktinas padidina ląstelės membranos pralaidumą vandeniui, o paratirinas keičia osmosinį tarpsluoksnio gradientą, taip paveikdamas osmosinį vandens transportavimą.
Vamzdinė reabsorbcija yra mechanizmas, dėl kurio grįžta vanduo, mikroelementai ir maistinių medžiagųį kraują. Grąžinimas atliekamas - reabsorbcija, visose nefrono dalyse, bet pagal skirtingas schemas.
Vidinė sekrecija (inkrecija) yra specializuota biologiškai sekrecija veikliosios medžiagos - hormonai- į vidinę organizmo aplinką (kraują ar limfą). Terminas "hormonas" Starling ir Baylis pirmą kartą panaudojo sekretinui (žarnyno hormonui) 1902 m. Hormonai skiriasi nuo kitų biologiškai aktyvių medžiagų, pavyzdžiui, metabolitų ir mediatorių, tuo, kad, pirma, juos formuoja labai specializuotos endokrininės ląstelės, antra, per vidinę aplinką veikia nuo liaukos nutolusius audinius, t.y. turi tolimą poveikį.
Seniausia reguliavimo forma yra humoralinis-metabolinis(veikliųjų medžiagų difuzija į kaimynines ląsteles). Ji įėjo įvairių formų pasitaiko visiems gyvūnams, ypač aiškiai pasireiškia embriono laikotarpiu. Nervų sistema, vystydamasi, pajungė save humoraliniam-metaboliniam reguliavimui.
Tikros liaukos vidinė sekrecija atsirado vėlai, tačiau ankstyvosiose evoliucijos stadijose yra neurosekrecija. Neurosekretai nėra tarpininkai. Mediatoriai yra paprastesni junginiai, veikia vietiškai sinapsės srityje ir greitai sunaikinami, o neurosekretai yra baltyminės medžiagos, skaidosi lėčiau ir veikia dideliu atstumu.
Su atėjimu kraujotakos sistemaį jos ertmę pradėjo leistis neuropaslaptys. Tada iškilo Specialusis ugdymas kaupti ir keisti šias išskyras (žieduotose žuvyse), tada jų išvaizda tapo sudėtingesnė ir pačios epitelio ląstelės pradėjo išskirti savo sekretą į kraują.
Endokrininiai organai yra įvairios kilmės. Dalis jų atsirado iš jutimo organų (kankorėžinė liauka – iš trečiosios akies, kitos endokrininės liaukos susidarė iš egzokrininių liaukų (skydliaukės). Branchiogeninės liaukos susidarė iš laikinųjų organų liekanų (užkrūčio liaukos, prieskydinės liaukos). Steroidinės liaukos kyla iš mezodermos, iš koelomo sienelių. Lytinius hormonus išskiria liaukų sienelės, kuriose yra lytinių ląstelių. Taigi skirtingi endokrininiai organai turi skirtingą kilmę, tačiau visi jie atsirado kaip papildomas reguliavimo būdas. Egzistuoja vieningas neurohumoralinis reguliavimas, kuriame nervų sistema atlieka pagrindinį vaidmenį.
Kodėl susiformavo toks nervų reguliavimo papildymas? Neuroninis ryšys yra greitas, tikslus ir adresuojamas lokaliai. Hormonai veikia plačiau, lėčiau, ilgiau. Jie suteikia ilgalaikę reakciją nedalyvaujant nervų sistemai, be nuolatinių impulsų, o tai neekonomiška. Hormonai turi ilgą poveikį. Kai reikia greitos reakcijos, veikia nervų sistema. Kai reikalinga lėtesnė ir atkaklesnė reakcija į lėtus ir ilgalaikius aplinkos pokyčius, veikia hormonai (pavasarį, rudenį ir kt.), teikdami visus adaptacinius organizmo pokyčius, įskaitant seksualinį elgesį. Vabzdžiuose hormonai visiškai užtikrina visą metamorfozę.
Nervų sistema veikia liaukas šiais būdais:
1. Per autonominės nervų sistemos neurosekrecines skaidulas;
2.Per neurosekretus – formuojasi vadinamoji. atpalaiduojantys arba slopinantys veiksniai;
3. Nervų sistema gali pakeisti audinių jautrumą hormonams.
Hormonai taip pat veikia nervų sistemą. Yra receptorių, kurie reaguoja į AKTH, į estrogenus (gimdoje), hormonai veikia BNP (seksualinį), tinklinio darinio ir pagumburio veiklą ir kt. Hormonai įtakoja elgesį, motyvaciją ir refleksus bei dalyvauja stresinėse reakcijose.
Yra refleksų, kuriuose hormoninė dalis įtraukta kaip saitas. Pavyzdžiui: šaltis - receptorius - centrinė nervų sistema - pagumburis - atpalaiduojantis faktorius - skydliaukę stimuliuojančio hormono sekrecija - tiroksinas - ląstelių metabolizmo padidėjimas - kūno temperatūros padidėjimas.
Neurosekrecija. Neurosekrecija yra specializuotų nervų ląstelių gebėjimas sintetinti ir išleisti į kraują ir smegenų skystį peptidus, vadinamus neurohormonais. Šią funkciją pirmiausia atlieka pagumburio neuronai. Ląstelės somoje susidariusi neurosekrecija kaupiama granulių pavidalu ir per aksoninį transportą pernešama arba saugojimui užpakalinėje hipofizės skiltyje (vazopresinas ir oksitocinas), arba per aksovaskulinius kontaktus patenka į vartų kapiliarus. hipofizės veną ir per kraują transportuojamas į adenohipofizę arba patenka į smegenų skystį (vazopresinas, oksitocinas, neurotenzinas ir kt.), arba yra pernešami į kitas smegenų dalis, kur ant aksonų išsiskiriantys peptidai veikia kaip tarpininkai arba moduliatoriai. nervinių procesų.
Visi peptidiniai neurohormonai, priklausomai nuo jų biologinio poveikio ir tikslinių organų, skirstomi į 3 grupes:
1. Viscero-receptiniai neurohormonai, turintys vyraujantį poveikį visceraliniams organams (vazopresinas, oksitocinas).
2. Neuroreceptiniai neurohormonai arba neuromoduliatoriai, turintys ryškus poveikis veikia nervų sistemos funkcijas ir turi analgetinį, raminamąjį, kataleptinį, motyvacinį, elgesio ir emocinį poveikį, poveikį atminčiai ir mąstymui (endorfinai, enkefalinai, neurotenzinas, vazopresinas ir kt.).
3. Adenohipofiziotropiniai neurohormonai, reguliuojantys adenohipofizės liaukų ląstelių veiklą ((hipofizės hormonų stimuliatoriai – liberinai ir inhibitoriai – statinai).
Centrinė nervų sistema turi du valdymo būdus endokrininiai organai- tiesioginė (smegenų liauka) ir netiesioginė (smegenų-hipofizė (Pituitarium - hipofizė)). Abu šie būdai yra plačiai naudojami organizme.
Hormoninio poveikio tipai.
Hormonų užtenka platus ratas poveikis kūno ląstelėms, organams ir audiniams.
1.Metabolinis poveikis.. Hormonų įtaka medžiagų apykaitai atliekama keičiant membranos pralaidumą substratams ir kofermentams, keičiant fermentų kiekį, aktyvumą ir afinitetą, per įtaką genetiniam aparatui.
2.Morfogenetinis poveikis. Hormonų įtaka ląstelių formavimosi, diferenciacijos ir augimo procesams, metamorfozei. Tai atliekama keičiant ląstelių genetinį aparatą ir medžiagų apykaitą, įskaitant plastikinių medžiagų įsisavinimą, absorbciją, transportavimą ir šalinimą. Pavyzdžiui, somatotropino poveikis kūno augimui, lytinių hormonų poveikis vystymuisi
antrinės seksualinės savybės ir kt.
3.Kinetinis efektas. Hormonų veikimas, sukeliantis efektoriaus veiklą, įskaitant tam tikros rūšies veiklą. Pavyzdžiui, oksitocinas sukelia gimdos raumenų susitraukimą, tirotropinas – skydliaukės hormonų sintezę ir sekreciją, adrenalinas – glikogeno skaidymą ir gliukozės išsiskyrimą į kraują.
4. Korekcinis poveikis. Hormonų veikimas, keičiantis organų veiklą arba procesus, vykstančius nesant hormono. Korekcinio poveikio rūšis – tai normalizuojantis hormonų poveikis, kai jų įtaka nukreipta į pakitusio ar sutrikusio proceso atkūrimą. Korekcinio poveikio pavyzdys – adrenalino poveikis širdies ritmui, tiroksino suaktyvinimas oksidacinių procesų ir aldosterono kalio jonų reabsorbcijos mažinimas.
5.Leidžiamasis poveikis. Hormonų poveikis efektoriui, leidžiantis pasireikšti kitų reguliatorių, įskaitant hormonus, įtakai. Pavyzdžiui, gliukokortikoidų buvimas yra būtinas simpatinės nervų sistemos vazokonstrikciniam poveikiui įgyvendinti, insulinas ir gliukokortikoidai yra būtini somatotropino metaboliniam poveikiui įgyvendinti.
Hormoninė funkcija adenohipofizė.
Adenohipofizės ląstelės (jų struktūrą ir sudėtį žr. histologijos kurse) gamina šiuos hormonus: somatotropiną (augimo hormoną), prolaktiną, tirotropiną (skydliaukę stimuliuojantį hormoną), folikulus stimuliuojantį hormoną, liuteinizuojantį hormoną, kortikotropiną (AKTH), melanotropinas, beta-endorfinas, diabetogeninis peptidas, egzoftalminis faktorius ir kiaušidžių augimo hormonas. Pažvelkime atidžiau į kai kurių iš jų poveikį.
Kortikotropinas . (adrenokortikotropinį hormoną – AKTH) išskiria adenohipofizė nuolat pulsuojančiais pliūpsniais, turinčiais aiškų dienos ritmą. Kortikotropino sekreciją reguliuoja tiesioginis ir grįžtamasis ryšys. Tiesioginį ryšį atstovauja pagumburio peptidas - kortikoliberinas, kuris sustiprina kortikotropino sintezę ir sekreciją. Atsiliepimus sukelia kortizolio kiekis kraujyje (antinksčių žievės hormonas) ir uždaromas tiek pagumburio, tiek adenohipofizės lygyje, o padidėjusi kortizolio koncentracija slopina kortikotropino ir kortikotropino sekreciją.
Kortikotropinas veikia dviejų tipų - antinksčių ir ne antinksčių. Antinksčių veikimas yra pagrindinis ir susideda iš gliukokortikoidų ir daug mažesniu mastu mineralokortikoidų bei androgenų sekrecijos stimuliavimo. Hormonas sustiprina hormonų sintezę antinksčių žievėje – steroidogenezę ir baltymų sintezę, dėl ko atsiranda antinksčių žievės hipertrofija ir hiperplazija. Papildomą antinksčių poveikį sudaro riebalinio audinio lipolizė, padidėjusi insulino sekrecija, hipoglikemija, padidėjęs melanino nusėdimas su hiperpigmentacija.
Kortikotropino perteklius lydi hiperkortizolizmo vystymąsi su vyraujančiu kortizolio sekrecijos padidėjimu ir vadinama Itsenko-Kušingo liga. Pagrindinės apraiškos būdingos gliukokortikoidų pertekliui: nutukimas ir kiti medžiagų apykaitos pokyčiai, imuninių mechanizmų efektyvumo sumažėjimas, vystymasis. arterinė hipertenzija ir diabeto galimybė. Kortikotropino trūkumas sukelia antinksčių gliukokortikoidų funkcijos nepakankamumą su ryškiais medžiagų apykaitos pokyčiais, taip pat sumažėja organizmo atsparumas nepalankioms aplinkos sąlygoms.
Somatotropinas. . Augimo hormonas turi platų metabolinį poveikį, kuris suteikia morfogenetinį poveikį. Hormonas veikia baltymų apykaitą, stiprina anabolinius procesus. Jis skatina aminorūgščių patekimą į ląsteles, baltymų sintezę, pagreitindamas transliaciją ir aktyvindamas RNR sintezę, didina ląstelių dalijimąsi ir audinių augimą, slopina proteolitinius fermentus. Stimuliuoja sulfato įsisavinimą į kremzlę, timidino – į DNR, prolino – į kolageną, uridino – į RNR. Hormonas sukelia teigiamą azoto balansą. Aktyvuodama šarminę fosfatazę, stimuliuoja epifizinių kremzlių augimą ir jų pakeitimą kauliniu audiniu.
Veiksmas įjungtas angliavandenių apykaitą dviem būdais. Viena vertus, somatotropinas padidina insulino gamybą tiek dėl tiesioginio poveikio beta ląstelėms, tiek dėl hormonų sukeltos hiperglikemijos, kurią sukelia glikogeno skilimas kepenyse ir raumenyse. Somatotropinas aktyvina kepenų insulinazę – fermentą, kuris naikina insuliną. Kita vertus, somatotropinas turi kontrainsulinį poveikį, slopindamas gliukozės panaudojimą audiniuose. Šis poveikio derinys, esant polinkiui per didelės sekrecijos sąlygomis, gali sukelti diabetą, vadinamą hipofize.
Poveikis riebalų apykaitai skatina riebalinio audinio lipolizę ir katecholaminų lipolitinį poveikį, didina laisvųjų riebalų rūgščių kiekį kraujyje; dėl per didelio jų patekimo į kepenis ir oksidacijos didėja ketoninių kūnų susidarymas. Šis somatotropino poveikis taip pat klasifikuojamas kaip diabetogeninis.
Jei hormono perteklius atsiranda ankstyvame amžiuje, gigantizmas susidaro proporcingai vystantis galūnėms ir kamienui. Hormono perteklius paauglystėje ir suaugus sukelia padidėjusį skeleto kaulų epifizinių sričių augimą, sritys, kuriose yra nepilnas kaulėjimas, o tai vadinama akromegalija. . Didėja ir vidaus organai – splanchomegalija.
Esant įgimtam hormono trūkumui, susidaro dwarfizmas, vadinamas „hipofizės nykštuku“. Pasirodžius J. Swifto romanui apie Guliverį, tokie žmonės šnekamojoje kalboje vadinami liliputais. Kitais atvejais įgytas hormonų trūkumas sukelia nedidelį augimo sulėtėjimą.
Prolaktinas . Prolaktino sekreciją reguliuoja pagumburio peptidai – inhibitorius prolaktinostatinas ir stimuliatorius prolaktoliberinas. Pagumburio neuropeptidų gamyba kontroliuojama dopaminergiškai. Estrogenų ir gliukokortikoidų kiekis kraujyje turi įtakos prolaktino sekrecijos kiekiui
ir skydliaukės hormonai.
Prolaktinas specifiškai skatina pieno liaukų vystymąsi ir laktaciją, bet ne jo sekreciją, kurią skatina oksitocinas.
Be pieno liaukų, prolaktinas veikia ir lytines liaukas, padeda palaikyti sekrecinę veiklą. Geltonkūnis ir progesterono susidarymas. Prolaktinas yra vandens-druskos apykaitos reguliatorius, mažina vandens ir elektrolitų išsiskyrimą, stiprina vazopresino ir aldosterono poveikį, skatina augimą. Vidaus organai, eritropoezė, prisideda prie motiniško instinkto pasireiškimo. Jis ne tik pagerina baltymų sintezę, bet ir padidina riebalų susidarymą iš angliavandenių, o tai prisideda prie nutukimo po gimdymo.
Melanotropinas . . Jis susidaro tarpinės hipofizės skilties ląstelėse. Melanotropino gamybą reguliuoja pagumburio melanoliberinas. Pagrindinis hormono poveikis yra odos melanocitams, kur jis sukelia pigmento slopinimą procesuose, laisvo pigmento padidėjimą epidermyje, supančiame melanocitus, ir melanino sintezės padidėjimą. Padidina odos ir plaukų pigmentaciją.
Vazopresinas . . Jis susidaro pagumburio supraoptinių ir paraventrikulinių branduolių ląstelėse ir kaupiasi neurohipofizėje. Pagrindinius dirgiklius, reguliuojančius vazopresino sintezę pagumburyje ir jo sekreciją į kraują hipofizėje, galima paprastai vadinti osmosiniais. Jas apibūdina: a) kraujo plazmos osmosinio slėgio padidėjimas ir pagumburio kraujagyslių osmoreceptorių bei osmoreceptorių neuronų stimuliavimas; b) natrio kiekio kraujyje padidėjimas ir pagumburio neuronų, veikiančių kaip natrio receptoriai, stimuliavimas; c) sumažėjęs centrinis cirkuliuojančio kraujo tūris ir kraujospūdis, suvokiamas širdies tūrio receptoriais ir kraujagyslių mechanoreceptoriais;
d) emocinis skausmas, stresas ir fizinė veikla; e) renino ir angiotenzino sistemos aktyvinimas ir angiotenziną stimuliuojančių neurosekrecinių neuronų poveikis.
Vazopresino poveikis realizuojamas dėl hormono prisijungimo audiniuose prie dviejų tipų receptorių. Prisijungimas prie Y1 tipo receptorių, daugiausia lokalizuotų kraujagyslių sienelėse, per antruosius pasiuntinius inozitolio trifosfatas ir kalcis sukelia kraujagyslių spazmą, kuris prisideda prie hormono pavadinimo „vazopresinas“. Prisijungimas prie Y2 tipo receptorių distalinėse nefrono dalyse per antrinį pasiuntinį c-AMP užtikrina nefrono surinkimo kanalų pralaidumą vandeniui, jo reabsorbciją ir šlapimo koncentraciją, kuri atitinka antrąjį vazopresino pavadinimą - “ antidiurezinis hormonas, ADH“.
Be poveikio inkstams ir kraujagyslės, vazopresinas yra vienas iš svarbių smegenų neuropeptidų, dalyvaujančių formuojant troškulį ir gėrimo elgesį, atminties mechanizmus ir reguliuojant adenohipofizės hormonų sekreciją.
Trūksta ar net visiškas nebuvimas Vazopresino sekrecija pasireiškia staigiu diurezės padidėjimu, kai išsiskiria didelis kiekis hipotoninio šlapimo. Šis sindromas vadinamas " cukrinis diabetas insipidus “, jis gali būti įgimtas arba įgytas. Pasireiškia perteklinis vazopresino sindromas (Parhono sindromas)
esant per dideliam skysčių susilaikymui organizme.
Oksitocinas . Oksitocino sintezė pagumburio paraventrikuliniuose branduoliuose ir jo išskyrimas į kraują iš neurohipofizės stimuliuojamas refleksiniu keliu, kai dirginami gimdos kaklelio tempimo receptoriai ir pieno liaukų receptoriai. Estrogenai padidina oksitocino sekreciją.
Oksitocinas sukelia tokį poveikį: a) skatina lygiųjų gimdos raumenų susitraukimą, skatina gimdymą; b) sukelia laktacijos pieno liaukos šalinimo latakų lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimą, užtikrinant pieno išsiskyrimą; c) tam tikromis sąlygomis turi diuretinį ir natriuretinį poveikį; d) dalyvauja organizuojant gėrimo ir valgymo elgesį; e) yra papildomas veiksnys, reguliuojantis adenohipofizės hormonų sekreciją.
Hormoninė antinksčių funkcija .
Mineralokortikoidai išskiriami antinksčių žievės glomerulinėje zonoje. Pagrindinis mineralokortikoidas yra aldosterono .. Šis hormonas dalyvauja reguliuojant druskų ir vandens mainus tarp vidinės ir išorinės aplinkos, daugiausia veikiant inkstų kanalėlių aparatą, taip pat prakaitą ir seilių liaukos, žarnyno gleivinė. Veikdamas kraujagyslių tinklo ir audinių ląstelių membranas, hormonas taip pat reguliuoja natrio, kalio ir vandens mainus tarp tarpląstelinės ir tarpląstelinės aplinkos.
Pagrindinis aldosterono poveikis inkstams yra padidėjęs natrio reabsorbcija distaliniuose kanalėliuose su jo sulaikymu organizme ir padidėjęs kalio išsiskyrimas su šlapimu, kai organizme sumažėja katijonų kiekis. Aldosterono įtakoje organizmas išlaiko chloridus, vandenį, padidina vandenilio jonų, amonio, kalcio ir magnio išsiskyrimą. Padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, susidaro rūgščių-šarmų pusiausvyros poslinkis alkalozės link. Aldosteronas gali turėti gliukokortikoidinį poveikį, tačiau jis yra 3 kartus silpnesnis už kortizolį ir nepasireiškia fiziologinėmis sąlygomis.
Mineralokortikoidai yra gyvybiškai svarbūs svarbūs hormonai, nes kūno žūties pašalinus antinksčius galima išvengti hormonų įvedimo iš išorės. Mineralokortikoidai didina uždegimą, todėl kartais vadinami priešuždegiminiais hormonais.
Pagrindinis aldosterono susidarymo ir sekrecijos reguliatorius yra angiotenzinas II, kuri leido svarstyti aldosterono dalį renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS), užtikrina vandens-druskos ir hemodinaminės homeostazės reguliavimą. Grįžtamasis ryšys reguliuojant aldosterono sekreciją realizuojamas keičiant kalio ir natrio kiekį kraujyje, taip pat kraujo ir ekstraląstelinio skysčio tūrį bei natrio kiekį distalinių kanalėlių šlapime.
Pernelyg didelė aldosterono gamyba – aldosteronizmas – gali būti pirminis arba antrinis. Pirminio aldosteronizmo atveju antinksčiai atsiranda dėl hiperplazijos arba naviko glomerulinė zona(Conn sindromas) gamina padidinti kiekiai hormonas, kuris sukelia natrio ir vandens susilaikymą organizme, edemą ir arterinę hipertenziją, kalio ir vandenilio jonų praradimą per inkstus, alkalozę ir miokardo ir nervų sistemos jaudrumo pokyčius. Antrinis aldosteronizmas yra pernelyg didelės angiotenzino II gamybos ir padidėjusios antinksčių stimuliacijos rezultatas.
Aldosterono trūkumas, kai antinksčiai yra pažeisti dėl patologinio proceso, retai būna izoliuotas ir dažniau derinamas su kitų žievės hormonų trūkumu. Pagrindiniai pažeidimai pastebimi iš išorės širdies ir kraujagyslių ir nervų sistemos, kurios yra susijusios su jaudrumo slopinimu,
BCC sumažėjimas ir elektrolitų balanso pokyčiai.
Gliukokortikoidai (kortizolis ir kortikosteronas) turėti įtakos visų tipų mainams.
Hormonai daugiausia turi katabolinį ir antianabolinį poveikį baltymų apykaitai ir sukelia neigiamą azoto balansą. baltymų irimas vyksta raumeniniame ir jungiamajame kauliniame audinyje, sumažėja albumino kiekis kraujyje. Pralaidumas mažėja ląstelių membranos dėl aminorūgščių.
Kortizolio poveikis riebalų apykaitai atsiranda dėl tiesioginio ir netiesioginio poveikio derinio. Riebalų sintezę iš angliavandenių slopina pats kortizolis, tačiau dėl gliukokortikoidų sukeltos hiperglikemijos ir padidėjusios insulino sekrecijos padidėja riebalų susidarymas. Riebalai nusėda į
viršutinė kūno dalis, kaklas ir veidas.
Poveikis angliavandenių apykaitai paprastai yra priešingas insulino poveikiui, todėl gliukokortikoidai vadinami kontrainsuliniais hormonais. Veikiant kortizoliui, hiperglikemija atsiranda dėl: 1) padidėjusio angliavandenių susidarymo iš aminorūgščių per gliukoneogenezę; 2) audinių gliukozės panaudojimo slopinimas. Hiperglikemijos pasekmė yra glikozurija ir insulino sekrecijos stimuliavimas. Ląstelių jautrumo insulinui sumažėjimas kartu su kontrainsuliniu ir kataboliniu poveikiu gali sukelti steroidų sukelto cukrinio diabeto išsivystymą.
Sisteminis kortizolio poveikis pasireiškia kaip limfocitų, eozinofilų ir bazofilų kiekio kraujyje sumažėjimas, neutrofilų ir raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimas, jutimo jautrumo ir nervų sistemos jaudrumo padidėjimas, jautrumo padidėjimas. adrenerginiai receptoriai į katecholaminų veikimą, palaikant optimalų funkcinė būklė ir širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimas. Gliukokortikoidai didina organizmo atsparumą pertekliniams dirgikliams ir slopina uždegimus bei alergines reakcijas, todėl jie vadinami adaptaciniais ir priešuždegiminiais hormonais.
Gliukokortikoidų perteklius, nesusijęs su padidėjusi sekrecija kortikotropinas, vadinamas Itsenko-Kušingo sindromas. Jo pagrindinės apraiškos yra panašios į Itsenko-Cushingo ligą, tačiau dėl grįžtamojo ryšio kortikotropino sekrecija ir jo kiekis kraujyje žymiai sumažėja. Raumenų silpnumas, polinkis į cukrinį diabetą, hipertenzija ir lytinės funkcijos sutrikimai, limfopenija, skrandžio opos, psichikos pokyčiai – tai toli gražu ne. visas sąrašas hiperkortizolizmo simptomai.
Gliukokortikoidų trūkumas sukelia hipoglikemiją, sumažėjusį organizmo atsparumą, neutropeniją, eozinofiliją ir limfocitozę, adrenoreaktyvumo ir širdies veiklos sutrikimą, hipotenziją.
Katecholaminai - antinksčių šerdies hormonai, atstovaujami adrenalinas ir norepinefrinas , kurios išsiskiria santykiu 6:1.
Pagrindinis metabolinis poveikis. adrenalinas yra: padidėjęs glikogeno skilimas kepenyse ir raumenyse (glikogenolizė) dėl fosforilazės aktyvacijos, glikogeno sintezės slopinimas, audinių gliukozės suvartojimo slopinimas, hiperglikemija, padidėjęs deguonies suvartojimas audiniuose ir oksidaciniai procesai juose, skilimo suaktyvėjimas. ir riebalų mobilizacija bei jų oksidacija.
Funkcinis katecholaminų poveikis. priklauso nuo vieno iš adrenerginių receptorių tipų (alfa arba beta) vyravimo audiniuose. Adrenalinui pagrindiniai funkciniai poveikiai pasireiškia: padažnėję ir suintensyvėję širdies susitraukimai, pagerėjęs sužadinimo laidumas širdyje, susitraukiančios odos ir pilvo organų kraujagyslės; didina šilumos susidarymą audiniuose, susilpnina skrandžio ir žarnyno susitraukimus, atpalaiduoja bronchų raumenis, plečia vyzdžius, mažina glomerulų filtraciją ir šlapimo susidarymą, skatina renino sekreciją inkstuose. Taigi, adrenalinas pagerina organizmo sąveiką su išorine aplinka ir padidina našumą avarinėmis sąlygomis. Adrenalinas yra skubios (avarinės) adaptacijos hormonas.
Katecholaminų išsiskyrimą reguliuoja nervų sistema per splanchninį nervą einančiomis simpatinėmis skaidulomis. Nervų centrai reguliuojantys sekrecijos funkcija chromafininis audinys, esantis pagumburyje.
Skydliaukės hormoninė funkcija.
Skydliaukės hormonai yra trijodtironinas ir tetrajodtironinas (tiroksinas ). Pagrindinis jų sekrecijos reguliatorius yra adenohipofizės hormonas tirotropinas. Be to, yra tiesioginis nervinis reguliavimas skydliaukė per simpatiniai nervai. Grįžtamasis ryšys atliekamas pagal hormonų kiekį kraujyje ir yra uždarytas tiek pagumburyje, tiek hipofizėje. Skydliaukės hormonų sekrecijos intensyvumas turi įtakos jų sintezės tūriui pačioje liaukoje (vietinis grįžtamasis ryšys).
Pagrindinis metabolinis poveikis. skydliaukės hormonai yra: ląstelių ir mitochondrijų deguonies pasisavinimo didinimas, oksidacinių procesų aktyvinimas ir bazinio metabolizmo didinimas, baltymų sintezės stimuliavimas padidinant ląstelių membranų pralaidumą aminorūgštims ir ląstelės genetinio aparato aktyvinimas, lipolitinis poveikis, Cholesterolio sintezės ir išskyrimo su tulžimi suaktyvinimas, glikogeno skilimo aktyvinimas, hiperglikemija, padidėjęs gliukozės suvartojimas audiniuose, padidėjęs gliukozės įsisavinimas žarnyne, kepenų insulinazės aktyvinimas ir insulino inaktyvacijos pagreitėjimas, insulino sekrecijos stimuliavimas dėl hiperglikemijos.
Pagrindinis skydliaukės hormonų funkcinis poveikis yra: normalių audinių ir organų augimo, vystymosi ir diferenciacijos procesų užtikrinimas, simpatinio poveikio aktyvinimas mažinant mediatoriaus skilimą, katecholaminų tipo metabolitų susidarymą ir adrenerginių receptorių jautrumo didinimą. tachikardija, prakaitavimas, kraujagyslių spazmai ir kt.), didėja šilumos susidarymas ir kūno temperatūra, suaktyvėja vidinė nervų sistema ir padidėja centrinės nervų sistemos jaudrumas, padidėja mitochondrijų energetinis efektyvumas ir miokardo susitraukimas, apsauginis poveikis nuo miokardo pažeidimo išsivystymo ir opų susidarymas skrandyje esant stresui, padidėjusi inkstų kraujotaka, glomerulų filtracija ir diurezė, regeneracijos ir gijimo procesų stimuliavimas, užtikrinantis normalią reprodukcinę veiklą.
Padidėjusi skydliaukės hormonų sekrecija yra skydliaukės hiperfunkcijos – hipertiroidizmo – pasireiškimas. Tokiu atveju pastebimi būdingi medžiagų apykaitos pokyčiai (padidėjęs bazinis metabolizmas, hiperglikemija, svorio kritimas ir kt.), per didelio simpatinio poveikio simptomai (tachikardija, padidėjęs prakaitavimas, padidėjęs jaudrumas, padidėjęs kraujospūdis ir kt.). Gal būt
išsivystyti diabetas.
Dėl įgimto skydliaukės hormonų trūkumo sutrinka skeleto, audinių ir organų, įskaitant nervų sistemą, augimas, vystymasis ir diferenciacija (atsiranda protinis atsilikimas). Ši įgimta patologija vadinama "kretinizmu". Įgytas skydliaukės nepakankamumas arba hipotirozė pasireiškia oksidacinių procesų sulėtėjimu, bazinio metabolizmo sumažėjimu, hipoglikemija, poodinių riebalų ir odos degeneracija, kai kaupiasi glikozaminoglikanai ir vanduo. Sumažėja centrinės nervų sistemos jaudrumas, susilpnėja simpatinis poveikis ir šilumos gamyba. Tokių sutrikimų kompleksas vadinamas „miksedema“, t.y. gleivinis patinimas.
Kalcitoninas - Gaminamas skydliaukės parafolikulinėse K ląstelėse. Kalcitonino tiksliniai organai yra kaulai, inkstai ir žarnos. Kalcitoninas sumažina kalcio kiekį kraujyje, palengvindamas mineralizaciją ir slopindamas kaulų rezorbciją. Sumažina kalcio ir fosfato reabsorbciją inkstuose. Kalcitoninas slopina gastrino sekreciją skrandyje ir mažina rūgštingumą skrandžio sulčių. Kalcitonino sekreciją skatina padidėjęs Ca++ kiekis kraujyje ir gastrinas.
Hormoninės kasos funkcijos .
Cukraus kiekį reguliuojantys hormonai, t.y. Daugelis endokrininių liaukų hormonų veikia cukraus kiekį kraujyje ir angliavandenių apykaitą. Tačiau ryškiausią ir galingiausią poveikį daro kasos Langerhanso salelių hormonai - insulinas ir gliukagonas . Pirmąjį iš jų galima vadinti hipoglikeminiu, nes mažina cukraus kiekį kraujyje, o antrąjį – hiperglikeminį.
insulino turi stiprų poveikį visų tipų medžiagų apykaitai. Jo poveikis angliavandenių apykaitai iš esmės pasireiškia šiais poveikiais: padidina raumenų ir riebalinio audinio ląstelių membranų pralaidumą gliukozei, aktyvina ir padidina fermentų kiekį ląstelėse, padidina ląstelių gliukozės panaudojimą, aktyvina fosforilinimo procesus, slopina skilimą ir skatina glikogeno sintezę, slopina gliukoneogenezę, aktyvina glikolizę.
Pagrindinis insulino poveikis baltymų apykaitai: didina membranų pralaidumą aminorūgštims, gerina baltymų, reikalingų susidaryti, sintezę.
nukleino rūgštys, pirmiausia mRNR, aminorūgščių sintezės kepenyse aktyvinimas, sintezės aktyvinimas ir baltymų skilimo slopinimas.
Pagrindinis insulino poveikis riebalų apykaitai: laisvųjų riebalų rūgščių sintezės iš gliukozės stimuliavimas, trigliceridų sintezės stimuliavimas, riebalų skaidymosi slopinimas, ketoninių kūnų oksidacijos kepenyse aktyvinimas.
gliukagonas sukelia tokius pagrindinius efektus: aktyvina glikogenolizę kepenyse ir raumenyse, sukelia hiperglikemiją, aktyvina gliukoneogenezę, lipolizę ir riebalų sintezės slopinimą, didina ketoninių kūnų sintezę kepenyse, skatina baltymų katabolizmą kepenyse, didina karbamido sintezę.
Pagrindinis insulino sekrecijos reguliatorius yra įeinančiame kraujyje esanti D-gliukozė, kuri aktyvuoja specifinį cAMP telkinį beta ląstelėse ir per šį tarpininką skatina insulino išsiskyrimą iš sekrecinių granulių. Žarnyno hormono skrandžio slopinimo peptidas (GIP) sustiprina beta ląstelių reakciją į gliukozės poveikį. Per nespecifinį, nuo gliukozės nepriklausomą telkinį, cAMP stimuliuoja insulino sekreciją ir CA++ jonus. Nervų sistema taip pat atlieka tam tikrą vaidmenį reguliuojant insulino sekreciją, ypač nervus vagus o acetilcholinas skatina insulino sekreciją, o simpatiniai nervai ir katecholaminai per alfa adrenerginius receptorius slopina insulino sekreciją ir skatina gliukagono sekreciją.
Specifinis insulino gamybos inhibitorius yra Langerhanso salelių delta ląstelių hormonas - somatostatinas . Šis hormonas taip pat susidaro žarnyne, kur jis slopina gliukozės pasisavinimą ir taip sumažina beta ląstelių reakciją į gliukozės stimulą.
Gliukagono sekreciją skatina sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje, veikiant virškinimo trakto hormonams (GIP, gastrinas, sekretinas, pankreoziminas-cholecistokininas) ir sumažėjęs CA++ jonų kiekis, o slopinamas insulinas, somatostatinas, gliukozė ir. kalcio.
Absoliutus arba santykinis insulino trūkumas gliukagono atžvilgiu pasireiškia cukriniu diabetu. Sergant šia liga, pasireiškia gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai ir, jei insulino aktyvumas neatkuriamas dirbtinai iš išorės, gali ištikti mirtis. Cukriniam diabetui būdinga hipoglikemija, gliukozurija, poliurija, troškulys, nuolatinis jausmas alkis, ketonemija, acidozė, imuninės sistemos nusilpimas, kraujotakos nepakankamumas ir daugelis kitų sutrikimų. Labai sunkus cukrinio diabeto pasireiškimas yra diabetinė koma.
Prieskydinės liaukos.
Prieskydinės liaukos išskiria parathormonas n, kuris, veikdamas tris pagrindinius tikslinius organus (kaulus, inkstus ir žarnas), per cAMP sukelia hiperkalcemiją, hiperfosfatemiją ir hiperfosfaturiją. Prieskydinės liaukos hormono poveikis kauliniam audiniui atsiranda dėl kaulų rezorbuojančių osteoklastų stimuliavimo ir skaičiaus padidėjimo, taip pat citrinos ir pieno rūgščių pertekliaus susidarymo, kurie rūgština aplinką. Tuo pačiu metu šarminės fosfatazės, fermento, reikalingo baziniam susidarymui, aktyvumas mineralinė medžiaga kaulai – kalcio fosfatas. Citrinų ir pieno rūgščių perteklius sukelia tirpių kalcio druskų susidarymą, kurios išplaunamos į kraują ir kaulinio audinio demineralizacija.
Inkstuose parathormonas sumažina kalcio reabsorbciją proksimaliniuose kanalėliuose, tačiau stipriai skatina kalcio reabsorbciją distaliniuose kanalėliuose, o tai apsaugo nuo kalcio praradimo šlapime. Fosfatų reabsorbcija yra slopinama tiek proksimaliniame, tiek distaliniame nefrone, todėl atsiranda fosfaturija. Be to, parathormonas sukelia diuretikų ir natriurezinį poveikį.
Žarnyne parathormonas aktyvina kalcio pasisavinimą. Daugelyje kitų audinių parathormonas skatina kalcio patekimą į kraują, Ca++ transportavimą iš citozolio į viduląstelines atsargas ir jo pašalinimą iš ląstelės. Be to, parathormonas skatina rūgšties ir pepsino sekreciją skrandyje.
Pagrindinis prieskydinių liaukų hormono sekrecijos reguliatorius yra jonizuoto kalcio (Ca++) lygis tarpląstelinėje aplinkoje. Maža koncentracija kalcis skatina hormono sekreciją, kuri yra susijusi su cAMP kiekio padidėjimu prieskydinių liaukų ląstelėse. Todėl jie skatina parathormono ir katecholaminų sekreciją per beta adrenerginius receptorius. Slopinti sekreciją dideliu Ca++ kiekiu ir kalcitrio l(aktyvus vitamino D metabolitas).
Padidėjusią parathormono sekreciją sergant prieskydinių liaukų hiperplazija ar adenoma lydi skeleto demineralizacija ir ilgų vamzdinių kaulų deformacija, kaulų tankio sumažėjimas rentgenografijoje, inkstų akmenų susidarymas, raumenų silpnumas, depresija, atminties ir koncentracijos sutrikimai.
Hormoninė kankorėžinės liaukos funkcija.
Kankorėžinėje liaukoje ( kankorėžinė liauka) yra suformuotas melatonino , kuris yra triptofano darinys. Melatonino sintezė priklauso nuo apšvietimo, nes šviesos perteklius stabdo jo susidarymą. Tiesioginis melatonino sintezės ir sekrecijos stimuliatorius-tarpininkas yra norepinefrinas, kurį išskiria simpatiniai nervų galūnės ant epifizės ląstelių. Sekrecijos reguliavimo kelias prasideda nuo akies tinklainės per tinklainės-pagumburio traktą, nuo intersticinės šerdies išilgai preganglioninių skaidulų iki viršutinio gimdos kaklelio simpatinio gangliono, iš kurio postganglioninių ląstelių procesai pasiekia kankorėžinę liauką. Taigi, sumažėjus apšvietimui, padidėja norepinefrino išsiskyrimas ir melatonino sekrecija. Žmonėms 70% melatonino pagaminama naktį.
Adrenerginė melatonino sekrecijos kontrolė galima ir tiesiogiai iš pagumburio struktūrų, o tai atsispindi melatonino sekrecijos stimuliavime streso metu.
Pagrindinis fiziologinis melatonino poveikis yra gonadotropinų sekrecijos slopinimas tiek pagumburio liberinų neurosekrecijos lygyje, tiek adenohipofizės lygyje. Melatonino veikimas realizuojamas per smegenų skystį ir kraują. Be gonadotropinų, veikiant melatoninui, mažesniu mastu sumažėja kitų adenohipofizės hormonų – kortikotropino ir somatotropino – sekrecija.
Melatonino sekrecijai būdingas aiškus dienos ritmas, kuris lemia gonadotropinio poveikio ritmą ir lytinę funkciją. Kankorėžinės liaukos veikla dažnai vadinama " biologinis laikrodis“ organizmo, nes liauka užtikrina laikinos organizmo adaptacijos procesus. Melatonino patekimas į žmogų sukelia
lengva euforija ir miegas.
Hormoninė lytinių liaukų funkcija.
Vyriški lytiniai hormonai .
Vyriški lytiniai hormonai - androgenų - susidaro sėklidžių Leydig ląstelėse iš cholesterolio. Pagrindinis androgenas žmogaus organizme yra testosterono . . Antinksčių žievėje gaminasi nedideli androgenų kiekiai.
Testosteronas turi platų medžiagų apykaitos ir fiziologinis poveikis: embriogenezės diferenciacijos procesų užtikrinimas ir pirminių bei antrinių lytinių požymių raida, centrinės nervų sistemos struktūrų, užtikrinančių lytinį elgesį ir lytines funkcijas, formavimasis, apibendrintas anabolinis poveikis, užtikrinantis skeleto, raumenų augimą, pasiskirstymą. poodiniai riebalai, užtikrinantis spermatogenezę, azoto, kalio, fosfato sulaikymą organizme, RNR sintezės aktyvavimą, eritropoezės stimuliavimą.
Androgenai taip pat gaminami nedideliais kiekiais moteriškas kūnas, yra ne tik estrogenų sintezės pirmtakai, bet ir palaiko libido, taip pat skatina plaukų augimą gaktos ir pažastų srityse.
Moteriški lytiniai hormonai .
Šių hormonų sekrecija ( estrogenų) yra glaudžiai susijęs su moters reprodukciniu ciklu. Moterų reprodukcinis ciklas užtikrina aiškią integraciją laikui bėgant įvairūs procesai būtinas įgyvendinimui reprodukcinė funkcija- periodinis endometriumo paruošimas embrionų implantacijai, kiaušinėlio brendimui ir ovuliacijai, antrinių lytinių požymių pokyčiams ir kt. Šių procesų koordinavimą užtikrina daugelio hormonų, pirmiausia gonadotropinų ir lytinių steroidų, sekrecijos svyravimai. Gonadotropinų sekrecija atliekama kaip „tonizuojanti“, t.y. nuolat ir „cikliškai“, periodiškai išleidžiant didelius folikulino ir liuteotropino kiekius ciklo viduryje.
Seksualinis ciklas trunka 27-28 dienas ir yra padalintas į keturis laikotarpius:
1) prieš ovuliaciją - pasirengimo nėštumui laikotarpis, gimda šiuo metu padidėja, auga gleivinė ir jos liaukos, sustiprėja ir padažnėja kiaušintakių ir gimdos raumeninio sluoksnio susitraukimai, didėja ir makšties gleivinė;
2) ovuliacinis- prasideda vezikulinio kiaušidžių folikulo plyšimu, kiaušinėlio išsiskyrimu iš jo ir jo judėjimu išilgai kiaušintakisį gimdos ertmę. Šiuo laikotarpiu dažniausiai įvyksta apvaisinimas, nutrūksta lytinis ciklas ir atsiranda nėštumas;
3) po ovuliacijos- Moterims šiuo laikotarpiu atsiranda menstruacijos, miršta neapvaisintas kiaušinėlis, kuris gimdoje išlieka gyvas kelias dienas, sustiprėja tonizuojantys gimdos raumenų susitraukimai, dėl kurių atmetama jos gleivinė ir išsiskiria jos fragmentai. gleivinė kartu su krauju.
4) poilsio laikotarpis- atsiranda po ovuliacijos laikotarpio pabaigos.
Hormoninius pokyčius lytinio ciklo metu lydi šie pokyčiai. Prieš ovuliaciją pirmiausia palaipsniui didėja folitropino sekrecija iš adenohipofizės. Brendantis folikulas gamina viską didelis kiekis estrogeno, kuris dėl grįžtamojo ryšio pradeda mažinti folinotropino gamybą. Didėjantis lutropino kiekis skatina fermentų sintezę, dėl to plonėja folikulo sienelė, būtina ovuliacijai.
Ovuliacijos laikotarpiu smarkiai padidėja lutropino, folitropino ir estrogenų kiekis kraujyje.
Pradinėje poovuliacijos fazėje trumpam sumažėja gonadotropinų kiekis ir estradiolio , plyšęs folikulas pradeda pildytis liuteininėmis ląstelėmis, formuojasi naujos kraujagyslės. Produktų daugėja progesteronas susidaręs geltonkūnis, padidėja kitų bręstančių folikulų estradiolio sekrecija. Gautas progesterono ir estrogeno grįžtamojo ryšio lygis slopina follotropino ir liuteotropino sekreciją. Prasideda geltonkūnio degeneracija, sumažėja progesterono ir estrogeno kiekis kraujyje. Sekreciniame epitelyje be steroidų stimuliacijos, hemoraginės ir degeneraciniai pokyčiai, dėl kurio atsiranda kraujavimas, gleivinės atmetimas, gimdos susitraukimas, t.y. iki menstruacijų.
Hormoninė placentos funkcija. . Placenta funkciškai taip glaudžiai susijusi su vaisiumi, kad įprasta vartoti terminą „fetoplacentinis kompleksas“. Pavyzdžiui, sintezė placentoje estriolio gaunamas iš dehidroepiandrosterono pirmtako, kurį gamina vaisiaus antinksčių liaukos. Pagal motinos estriolio išsiskyrimą galima spręsti net apie vaisiaus gyvybingumą.
Placenta gamina progesteronas , kurio poveikis daugiausia yra vietinis. Laiko intervalas tarp dvynių gimimo yra susijęs su placentos progesteronu.
Vienas iš pagrindinių placentos hormonų yra chorioninis gonadotropinas , kuris turi įtakos ne tik vaisiaus diferenciacijos ir vystymosi procesams, bet ir medžiagų apykaitos procesams motinos organizme. Chorioninis gonadotropinas užtikrina druskų ir vandens susilaikymą motinos organizme, skatina vazopresino sekreciją ir pats pasižymi antidiuretinėmis savybėmis, aktyvina imuninius mechanizmus.
Yra penkių tipų hormonų poveikis tiksliniams audiniams: metabolinis, morfogenetinis, kinetinis, korekcinis ir reaktogeninis.
1. Hormonų metabolinis veikimas
Metabolinis hormonų poveikis – sukelia medžiagų apykaitos pokyčius audiniuose. Tai atsiranda dėl trijų pagrindinių hormoninių poveikių.
Pirmiausia, hormonai keičia ląstelių membranų ir organelių pralaidumą, todėl keičiasi substratų, fermentų, jonų ir metabolitų pernešimo membranoje sąlygos ir atitinkamai visų tipų metabolizmas.
Antra, hormonai keičia fermentų aktyvumą ląstelėje, dėl to keičiasi jų struktūra ir konfigūracija, palengvinami ryšiai su kofaktoriais, mažinamas arba didėja fermentų molekulių skilimo intensyvumas, skatinamas arba slopinamas profermentų aktyvavimas.
Trečias, hormonai keičia fermentų sintezę, skatindami arba slopindami jų susidarymą dėl savo įtakos ląstelės branduolio genetiniam aparatui, tiek tiesiogiai trukdydami nukleorūgščių ir baltymų sintezės procesams, tiek netiesiogiai per aprūpindami energiją ir substratu-fermentu. šiuos procesus. Metaboliniai poslinkiai, kuriuos sukelia hormonai, lemia ląstelių, audinių ar organų funkcijų pokyčius.
2. Morfogenetinis poveikis hormonai
Morfogenetinis poveikis – hormonų įtaka struktūrinių elementų formavimosi, diferenciacijos ir augimo procesams. Šie procesai vyksta dėl ląstelės genetinio aparato ir medžiagų apykaitos pokyčių. Pavyzdžiui, somatotropino įtaka kūno ir vidaus organų augimui, o lytinių hormonų – antrinių lytinių požymių vystymuisi.
3. Kinetinis hormonų veikimas
Kinetinis veiksmas – tai hormonų gebėjimas suaktyvinti efektoriaus veiklą, įgalinti tam tikrą funkciją. Pavyzdžiui, oksitocinas sukelia gimdos raumenų susitraukimą, adrenalinas skatina glikogeno skilimą kepenyse ir gliukozės išsiskyrimą į kraują, vazopresinas įjungia vandens reabsorbciją nefrono surinkimo kanaluose, o tai neįvyksta. be jo.
4. Korekciniai veiksmai hormonai
Korekciniai veiksmai – tai organų ar procesų veiklos pokytis, vykstantis nesant hormono. Korekcinio hormonų poveikio pavyzdys yra adrenalino poveikis širdies ritmui, tiroksino suaktyvinimas oksidaciniuose procesuose ir kalio jonų reabsorbcijos sumažėjimas inkstuose, veikiant aldosteronui. Korekcinių veiksmų rūšis – tai normalizuojantis hormonų poveikis, kai jų įtaka nukreipta į pakitusio ar net sutrikusio proceso atkūrimą. Pavyzdžiui, kai iš pradžių vyrauja anaboliniai baltymų apykaitos procesai, gliukokortikoidai sukelia katabolinį poveikį, tačiau jei iš pradžių vyrauja baltymų skaidymas, gliukokortikoidai skatina jų sintezę.
Platesne prasme nustatoma hormono poveikio dydžio ir krypties priklausomybė nuo metabolinių ar funkcinių savybių, buvusių prieš jo veikimą. pradinės būsenos taisyklėjaniya, aprašyta skyriaus pradžioje. Pradinės būsenos taisyklė tai rodo hormoninis poveikis priklauso ne tik nuo hormono molekulių skaičiaus ir savybių, bet ir nuo efektoriaus reaktyvumo, nulemto hormono membraninių receptorių skaičiaus ir savybių. Reaktyvumas šiame kontekste reiškia efektoriaus gebėjimą reaguoti su tam tikru dydžiu ir atsako kryptimi į konkretaus cheminio reguliatoriaus veikimą.
5. Reaktogeninis hormonų poveikis
Reaktogeninis hormonų poveikis – hormono gebėjimas pakeisti audinių reaktyvumą to paties hormono, kitų hormonų ar tarpininkų veikimui. nerviniai impulsai. Pavyzdžiui, kalcį reguliuojantys hormonai mažina distalinio nefrono jautrumą vazopresino veikimui, folikulinas sustiprina progesterono poveikį gimdos gleivinei, o skydliaukės hormonai – katecholaminų poveikį. Reaktogeninio hormonų veikimo rūšis yra leistinas veiksmas, reiškiantis vieno hormono gebėjimą įgalinti kito hormono poveikį. Pavyzdžiui, gliukokortikoidai turi leistiną poveikį katecholaminų atžvilgiu, t.y. adrenalino poveikiui realizuoti būtinas nedidelis insulino kiekis, leidžiantis somatotropinui (augimo hormonui) ir kt. audiniuose, kur jiems skirtų receptorių koncentracija didelė, bet ir kituose audiniuose bei organuose, kuriuose yra pavieniai hormono receptoriai.
Jei supjaustoma inkstas persodinti ant gyvūno kaklo, sujungiant inkstų arteriją su miego arterija ir inkstų veną su jugulinė vena, tuomet toks inkstas, netekęs nervinių ryšių su kūnu, gali dirbti daug savaičių ir net mėnesių, išskirdamas daugmaž normalų šlapimą. Kai organizmas apkraunamas vandens ar valgomosios druskos, padidėja inkstų išskiriamo vandens ar druskos kiekis. Vadinasi, net ir esant visiškai denervacijai, beveik normalu inkstų funkcija. Be to, nepaisant denervacijos, persodinto inksto aktyvumas keičiasi veikiant nervų sistemą veikiančioms dirginimams. Taigi skausmingos stimuliacijos metu denervuotas inkstas nustoja išskirti šlapimą taip pat, kaip įprastai inervuotas inkstas.
|
Taip atsitinka dėl to, kad skausmingos stimuliacijos metu pagumburis yra susijaudinęs. Impulsai iš jo supraoptinio branduolio keliauja į užpakalinę hipofizės skiltį ir padidina antidiurezinio hormono sekreciją ( ryžių. 104). Pastarasis, patekęs į kraują, sustiprina šlapimo reabsorbciją ir taip sumažina diurezę (taigi ir hormono pavadinimas). Ryžiai. 104. Diagrama, iliustruojanti pagumburio įtaką diurezei. Antidiurezinio hormono veikimo mechanizmą išaiškino A.G.Ginetsinsky tyrimai. Šis hormonas padidina inksto surenkamųjų latakų sienelių pralaidumą, dėl to jis iš šlapimo patenka į inksto medulių audinių skystį ir kraują. Surinkimo kanalų pralaidumas padidėja veikiant fermentui hialuronidazei. Pastaroji depolimerizuoja hialurono rūgštį, kuri yra grįžtamųjų vamzdelių sienelių tarpląstelinės medžiagos dalis. Depolimerizacijos metu hialurono rūgštis surinkimo vamzdžių sienelės tampa porėtos ir praleidžia vandenį. Hialuronidazę aktyvuoja arba formuoja surinkimo kanalų epitelis, veikiamas antidiurezinio hormono, todėl padidėja vandens absorbcija. Hialuronidazės vaistų suleidimas į vieno iš šuns inksto arteriją smarkiai sumažino to inksto diurezę, o priešingas inkstas išskirdavo normalų kiekį šlapimo. Hialuronidazės inhibitoriai (heparinas, askorbo rūgštis) veikia kaip antidiurezinio hormono antagonistai, smarkiai padidindami vandens išsiskyrimą su šlapimu. |
Antidiurezinį hormoną išskiriančios hipofizės užpakalinės skilties funkcijos nepakankamumas išjungia aukščiau aprašyto reguliavimo mechanizmo veikimą. Distalinio nefrono sienelė tampa visiškai nepralaidi vandeniui, o inkstas didelį jo kiekį išskiria su šlapimu. Tokiais atvejais per dieną gali išsiskirti iki 20-25 litrų šlapimo (diabetes insipidus). Antidiurezinio hormono sekreciją iš hipofizės reguliuoja pagumburio branduoliai.
Diurezei įtakos turi ir antinksčių šerdies hormonas – adrenalinas. Kai į inkstų kraujagysles suleidžiama nedidelė adrenalino dozė, padidėja inkstų tūris. Tai paaiškinama tuo, kad adrenalinas sutraukia eferentines arterijas (vas efferens) ir taip padidina filtravimo slėgį glomeruluose.
Didelėmis dozėmis adrenalinas taip pat sutraukia aferentines kraujagysles, todėl sumažėja kraujo tekėjimas į glomerulus ir sustabdoma diurezė.
Kai kurie antinksčių žievės hormonai, vadinamieji mineralokortikoidai – aldosteronas, deoksikortikosteronas, veikia kanalėlių epitelį ir didina natrio pasisavinimą į kraują. Liga arba antinksčių pašalinimas išjungia šį mechanizmą ir sukelia staigų natrio netekimą šlapime ir sunkius organizmo sutrikimus.
Inkstų veiklai įtakos turi ir skydliaukės bei prieskydinių liaukų hormonai.
Skydliaukės hormonas sumažina vandens ir druskų surišimą audiniuose, todėl jie patenka į kraują ir taip padidina diurezę. Be to, jis pagerina visų tipų medžiagų apykaitą, ypač baltymų apykaitą, dėl to padidėja galutinių šio metabolizmo produktų susidarymas, o tai taip pat padidina diurezę. Prieskydinės liaukos hormonas skatina kalcio ir fosforo perėjimą iš kaulų į kraują ir staigų šių medžiagų kiekio kraujyje padidėjimą, dėl to padidėja jų išsiskyrimas su šlapimu.
