Fehérjék, zsírok, szénhidrátok felszívódása. Glikémiás terhelés. A zsírok emésztése az emberi gyomor-bél traktusban Hol emésztődnek meg a zsírok az emberben

A lipidek szerepe a táplálkozásban

A lipidek elengedhetetlenek szerves része kiegyensúlyozott emberi táplálkozás. Általánosan elfogadott, hogy kiegyensúlyozott étrend mellett a fehérjék, lipidek és szénhidrátok aránya diéta hozzávetőlegesen 1: 1: 4. Átlagosan mintegy 80 g állati zsír és növényi eredetű. Idős korban, valamint kicsivel a fizikai aktivitás Csökken a zsírigény, hideg éghajlaton és nehéz fizikai munkavégzés során viszont megnő.

A zsírok élelmiszertermékként való értéke igen változatos. Először is, az emberi táplálkozásban található zsírok fontos energiaértékkel bírnak. A zsírok magas kalóriatartalma a fehérjékhez és szénhidrátokhoz képest különlegességet ad nekik tápérték amikor a szervezet elfogyasztja Nagy mennyiségű energia. Ismeretes, hogy 1 g zsír a szervezetben oxidálva 38,9 kJ (9,3 kcal), míg 1 g fehérje vagy szénhidrát 17,2 kJ (4,1 kcal) ad. Emlékeztetni kell arra is, hogy a zsírok az A-, D-, E- stb. vitaminok oldószerei, ezért a szervezet e vitaminokkal való ellátása nagymértékben függ az élelmiszerből származó zsírok bevitelétől. Ezenkívül néhány többszörösen telítetlen sav (linolénsav, linolénsav, arachidonsav) zsírokkal kerül a szervezetbe, amelyeket esszenciális zsírsavak közé sorolnak, mivel az emberi szövetek és számos állat elvesztette szintetizáló képességét. Ezeket a savakat hagyományosan „F-vitaminnak” nevezett csoportba egyesítik.

Végül a zsírokkal a szervezet biológiailag komplexet kap hatóanyagok, mint a foszfolipidek, szterinek stb fontos szerep az anyagcserében.

A lipidek emésztése és felszívódása

A zsírok lebontása a gyomor-bél traktus. A nyál nem tartalmaz zsírbontó enzimeket. Következésképpen a zsírok semmilyen változáson nem mennek keresztül a szájüregben. Felnőtteknél a zsírok különösebb változás nélkül is áthaladnak a gyomron, mivel a felnőttek és emlősök gyomornedvében kis mennyiségben található lipáz inaktív. PH érték gyomornedv körülbelül 1,5, és a gyomor lipáz optimális pH-értéke 5,5-7,5 tartományban van. Ezenkívül a lipáz csak az előzetesen emulgeált zsírokat képes aktívan hidrolizálni, a zsírok emulgeálásához nincsenek feltételek.

A gyomorüregben lévő zsírok emésztése fontos szerepet játszik a gyermekek emésztési folyamatában, különösen csecsemőkor. Ismeretes, hogy a csecsemők gyomornedvének pH-ja körülbelül 5,0, ami megkönnyíti az emulgeált tejzsír gyomor lipáz általi emésztését. Ezenkívül okkal feltételezhető, hogy a csecsemők fő élelmiszertermékeként a tej hosszú távú fogyasztásával a gyomor lipáz szintézisének adaptív növekedése figyelhető meg.

Bár felnőttek gyomrában az élelmiszer-zsírok jelentős emésztése nem megy végbe, az élelmiszer-sejtmembránok lipoprotein komplexeinek részleges megsemmisülése továbbra is megfigyelhető a gyomorban, ami megkönnyíti a zsírok hozzáférhetőségét a hasnyálmirigy-lipáz későbbi hatásához. Ezenkívül a zsírok enyhe lebontása a gyomorban szabad zsírsavak megjelenéséhez vezet, amelyek a bélbe jutva hozzájárulnak a zsírok emulgeálásához.

A táplálékot alkotó zsírok lebontása elsősorban az emberben és az emlősökben történik felső szakaszok vékonybél, ahol nagyon kedvező feltételek vannak a zsírok emulgeálásához.

Miután a chyme belép a duodenumba, először itt történik a semlegesítés sósavból gyomornedv, amely táplálékkal kerül a belekbe, a hasnyálmirigy- és bélnedvekben található bikarbonátok. A bikarbonátok bomlása során felszabaduló szén-dioxid-buborékok hozzájárulnak ahhoz, hogy az ételleves és az emésztőnedvek jó keveredjenek. Ezzel egy időben megkezdődik a zsíremulgeálás. A zsírokra a legerősebb emulgeáló hatást kétségtelenül az epesók fejtik ki, amelyek az epével együtt nátriumsók formájában kerülnek be a duodenumba, amelyek többsége glicinnel vagy taurinnal van konjugálva. Az epesavak a koleszterin anyagcsere fő végtermékei.

Az epesavak, különösen a kólsav koleszterinből történő képződésének fő szakaszai a következők. A folyamat a koleszterin 7. α-helyzetben történő hidroxilezésével kezdődik, azaz a 7-es pozícióban egy hidroxilcsoport beépítésével és a 7-hidroxikoleszterin képződésével kezdődik. Ezután több lépésben 3,7,12-trihidroxi-koprosztánsav képződik, amelynek oldallánca β-oxidáción megy keresztül. Az utolsó szakaszban a propionsavat (propionil-CoA formájában) elválasztják, és az oldalláncot lerövidítik. Mindezen reakciókban nagyszámú májenzim és koenzim vesz részt.

A maga módján kémiai természet epesavak a kolánsav származékai. Az emberi epe főként kól- (3,7,12-trioxi-kolán), dezoxikól- (3,12-dihidroxi-kolán) és kenodezoxikól- (3,7-dihidroxi-kolán) savakat tartalmaz.

Ezenkívül az emberi epe kis (nyomokban) mennyiségben tartalmaz litokolsavat (3-hidroxi-kolánsavat), valamint allokól- és ureodezoxikól-savat – a kól- és kenodezoxikólsav-sztereoizomereket.

Mint már említettük, az epesavak konjugált formában vannak jelen az epében, azaz glikokól, glikodeoxikól, glikochenodezoxikól (az összes epesavak körülbelül 2/3-4/3-a) vagy taurokólos, taurodezoxikól és taurochenodeoxikól (körülbelül 1/5) formájában. az összes epesav 1/3-a). Ezeket a vegyületeket néha páros vegyületeknek is nevezik, mivel két komponensből állnak - epesavból és glicinből, vagy epesavból és taurinból.

Megjegyzendő, hogy e két típus konjugátumainak aránya az élelmiszer jellegétől függően változhat: ha benne a szénhidrátok vannak túlsúlyban, a glicin konjugátumok relatív tartalma nő, magas fehérjetartalmú étrend mellett pedig a taurin konjugátumok tartalma. Ezeknek a konjugátumoknak a szerkezete a következőképpen mutatható be:

Úgy gondolják, hogy csak a kombináció: epesó + telítetlen zsírsav+ a monoglicerid képes biztosítani a szükséges fokú zsíremulgeálást. Az epesók drámaian csökkentik a felületi feszültséget a zsír/víz határfelületen, aminek köszönhetően nemcsak elősegítik az emulgeálást, hanem stabilizálják a már kialakult emulziót is.

Az epesavak a hasnyálmirigy-lipáz 1 egyfajta aktivátoraként is fontos szerepet játszanak, melynek hatására a zsír lebomlik a bélben. A hasnyálmirigyben termelődő lipáz lebontja az emulgeált állapotban lévő triglicerideket. Úgy gondolják, hogy az epesavaknak a lipázra kifejtett aktiváló hatása az enzim optimális hatásának eltolódásában fejeződik ki pH 8,0-ról 6,0-ra, azaz a pH-értékre, amelyet folyamatosan fenntartanak patkóbél az emésztés során zsíros ételek. A lipáz epesavak általi aktiválásának specifikus mechanizmusa még mindig nem tisztázott.

1 Van azonban olyan vélemény, hogy a lipáz aktiváció nem következik be epesavak hatására. A hasnyálmirigynedv lipáz-prekurzort tartalmaz, amely a bél lumenében aktiválódik azáltal, hogy a kolipázzal (kofaktor) 2:1 mólarányban komplexet képez. Ez elősegíti a pH-optimum 9,0-ről 6,0-ra történő eltolását, és megakadályozza az enzim denaturálódását. Azt is megállapították, hogy a lipáz által katalizált hidrolízis sebességét nem befolyásolja szignifikánsan sem a zsírsavak telítetlenségének mértéke, sem a szénhidrogénlánc hossza (12-től 18-ig). A kalciumionok elsősorban azért gyorsítják a hidrolízist, mert a felszabaduló zsírsavakkal oldhatatlan szappanokat képeznek, azaz gyakorlatilag a hidrolízis irányába tolják el a reakciót.

Okkal feltételezhető, hogy kétféle hasnyálmirigy-lipáz létezik: az egyik a triglicerid 1. és 3. pozíciójában lévő észterkötésekre specifikus, a másik pedig a 2. pozícióban lévő kötéseket hidrolizálja. A trigliceridek teljes hidrolízise szakaszosan megy végbe: először az 1-es és 3-as kötés gyorsan hidrolizálódik, majd lassan végbemegy a 2-monoglicerid hidrolízise (séma).

Megjegyzendő, hogy a béllipáz is részt vesz a zsírok lebontásában, de aktivitása alacsony. Ezenkívül ez a lipáz katalizálja a monogliceridek hidrolitikus lebomlását, és nem hat a di- és trigliceridekre. Így gyakorlatilag az étkezési zsírok lebontása során a belekben képződő fő termékek a zsírsavak, a monogliceridek és a glicerin.

A zsírok felszívódása a belekben. A felszívódás a proximális vékonybélben történik. A vékonyan emulgeált zsírok (az emulzió zsírcseppeinek mérete nem haladhatja meg a 0,5 mikront) előzetes hidrolízis nélkül részben felszívódnak a bélfalon keresztül. A zsír nagy része azonban csak azután szívódik fel, miután a hasnyálmirigy-lipáz zsírsavakra, monogliceridekre és glicerinre bontja. A rövid szénláncú (kevesebb, mint 10 szénatomos) zsírsavak és a vízben jól oldódó glicerin szabadon felszívódik a bélben, és a bélrendszerben bekövetkező esetleges átalakulások megkerülésével a portális véna vérébe jutnak, onnan a májba. fal. Bonyolultabb a helyzet a hosszú szénláncú zsírsavakkal és monogliceridekkel. Ezeknek a vegyületeknek a felszívódása az epe és főleg az összetételében lévő epesavak részvételével történik. Az epe 12,5:2,5:1,0 arányban tartalmaz epesókat, foszfolipideket és koleszterint. A bél lumenében lévő hosszú szénláncú zsírsavak és monogliceridek stabil vegyületeket képeznek ezekkel a vegyületekkel. vízi környezet micellák (micellás oldat). Ezeknek a micelláknak a szerkezete olyan, hogy hidrofób magjukat (zsírsavak, gliceridek stb.) kívülről epesavak és foszfolipidek hidrofil héja veszi körül. A micellák körülbelül 100-szor kisebbek, mint a legkisebb emulgeált zsírcseppek. A micellák részeként a magasabb zsírsavak és monogliceridek a zsírhidrolízis helyéről a bélhám abszorpciós felületére kerülnek. Nincs konszenzus a zsírmicellák felszívódásának mechanizmusát illetően. Egyes kutatók úgy vélik, hogy az úgynevezett micelláris diffúzió, esetleg pinocitózis következtében a micellák teljes részecskeként hatolnak be a bolyhok hámsejtjeibe. Itt a zsírmicellák lebomlása következik be; ilyenkor az epesavak azonnal bejutnak a véráramba és a portális vénarendszeren keresztül a májba, ahonnan ismét az epe részeként választódnak ki. Más kutatók elismerik annak lehetőségét, hogy a zsírmicellákból csak a lipid komponens jut be a bolyhok sejtjébe. És az epesók, miután teljesítették céljukat élettani szerepe, a bél lumenében maradnak. És csak ezután, túlnyomó többségükben felszívódnak a vérbe (az ileumban), bejutnak a májba, majd az epével ürülnek ki. Így mindkét kutató felismeri, hogy a máj és a belek között folyamatos az epesavak keringése. Ezt a folyamatot máj-bélrendszeri (enterohepatikus) keringésnek nevezik.

Jelzett atomos módszerrel kimutatták, hogy az epe a máj által újonnan szintetizált epesavaknak csak kis részét (az összes mennyiség 10-15%-át) tartalmazza, vagyis az epében lévő epesavak nagy része (85-90%) az epe. savak, újra felszívódnak a bélben, és újra kiválasztódnak az epe részeként. Megállapítást nyert, hogy az emberben a teljes epesavak körülbelül 2,8-3,5 g; ugyanakkor napi 5-6 fordulatot tesznek.

Zsírok újraszintézise a bélfalban. A bélfal olyan zsírokat szintetizál, amelyek nagyrészt egy adott állatfajra jellemzőek, és természetükben különböznek az étkezési zsíroktól. Ezt bizonyos mértékig az biztosítja, hogy a bélfalban a trigliceridek (valamint a foszfolipidek) szintézisében az exogén és endogén zsírsavakkal együtt részt vesznek. Az adott állatfajra jellemző zsírszintézis végrehajtásának képessége azonban a bélrendszerben még mindig korlátozott. A. N. Lebegyev kimutatta, hogy amikor egy állatot etetnek, különösen egy olyan állatot, amelyet korábban éheztek, nagy mennyiségű idegen zsír (pl. lenmagolaj vagy teve zsír), egy része változatlan formában megtalálható az állat zsírszöveteiben. A zsírraktárak valószínűleg az egyetlen olyan szövet, ahol idegen zsírok rakódhatnak le. A más szervek és szövetek sejtjeinek protoplazmáját alkotó lipidek összetételük és tulajdonságaik kevéssé függenek az étkezési zsíroktól.

A trigliceridek újraszintézisének mechanizmusa a bélfal sejtjeiben általános vázlat A következőképpen alakul: kezdetben aktív formája, az acil-CoA zsírsavakból képződik, majd a monogliceridek acilezése következik be, először digliceridek, majd trigliceridek képződésével:

Így a magasabbrendű állatok bélhám sejtjeiben a táplálék emésztése során a bélben képződő monogliceridek közvetlenül, köztes stádiumok nélkül acilezhetők.

A vékonybél hámsejtjei azonban tartalmaznak enzimeket - a monoglicerid lipázt, amely a monogliceridet glicerinre és zsírsavra bontja, valamint a glicerin kinázt, amely a (monogliceridből képződő vagy a bélből felszívódó) glicerint glicerin-3-foszfáttá tudja átalakítani. Ez utóbbi a zsírsav aktív formájával, az acil-CoA-val kölcsönhatásba lépve foszfatidsavat termel, amelyet azután trigliceridek és különösen glicerofoszfolipidek újraszintézisére használnak (lásd a részleteket alább).

A glicerofoszfolipidek és a koleszterin emésztése és felszívódása. A táplálékkal bevitt glicerofoszfolipidek a bélben specifikus hidrolitikus enzimeknek vannak kitéve, amelyek megbontják a foszfolipideket alkotó komponensek közötti észterkötéseket. Általánosan elfogadott, hogy az emésztőrendszerben a glicerofoszfolipidek lebomlása a hasnyálmirigy-lével szekretált foszfolipázok részvételével történik. Az alábbiakban a foszfatidil-kolin hidrolitikus hasításának diagramja látható:

A foszfolipázok többféle típusa létezik.

• A foszfolipáz A1 hidrolizálja a glicerofoszfolipid 1-es pozíciójában lévő észterkötést, aminek eredményeként egy zsírsavmolekula leszakad, és például a foszfatidil-kolin lebontásakor 2-acil-gliceril-foszforil-kolin képződik.
• A foszfolipáz A2, amelyet korábban egyszerűen foszfolipáz A-nak hívtak, katalizálja a glicerofoszfolipid 2-es pozíciójában lévő zsírsav hidrolitikus hasítását. A kapott termékeket lizofoszfatidil-kolinnak és lizofoszfatidil-etanol-aminnak nevezik. Mérgezőek és a sejtmembránok pusztulását okozzák. Magas aktivitás A kígyók (kobra stb.) és a skorpiók mérgében lévő foszfolipáz A 2 ahhoz a tényhez vezet, hogy harapáskor a vörösvérsejtek hemolizálódnak.

  A hasnyálmirigy foszfolipáz A 2 inaktív formában lép be a vékonybél üregébe, és csak a tripszin expozíció után válik aktívvá, ami a heptapeptid lehasadásához vezet. A lizofoszfolipidek felhalmozódása a bélben kiküszöbölhető, ha mindkét foszfolipáz egyidejűleg hat a glicerofoszfolipidekre: A 1 és A 2. Ennek eredményeként olyan termék képződik, amely nem mérgező a szervezet számára (például a foszfatidil-kolin lebontásakor - gliceril-foszforil-kolin).

• A foszfolipáz C a foszforsav és a glicerin közötti kötés hidrolízisét okozza, a foszfolipáz D pedig elhasítja a nitrogénbázis és a foszforsav közötti észterkötést, így szabad bázist és foszfatidsavat képez.

Tehát a foszfolipázok hatására a glicerofoszfolipidek lebomlanak glicerinné, magasabb zsírsavakká, nitrogénbázisúvá és foszforsavvá.

Meg kell jegyezni, hogy a glicerofoszfolipidek lebontásának hasonló mechanizmusa létezik a testszövetekben is; Ezt a folyamatot a szöveti foszfolipázok katalizálják. Megjegyzendő, hogy a glicerofoszfolipidek egyedi komponensekre történő hasadási reakciósorozata még nem ismert.

Korábban már tárgyaltuk a magasabb zsírsavak és a glicerin felszívódásának mechanizmusát. A foszforsavat a bélfal elsősorban nátrium- vagy káliumsók. A nitrogéntartalmú bázisok (kolin és etanol-amin) saját formájában szívódnak fel aktív formák.

Mint már említettük, a glicerofoszfolipidek újraszintézise a bélfalban megy végbe. A szintézishez szükséges komponensek: magasabb zsírsavak, glicerin, foszforsav, szerves nitrogéntartalmú bázisok (kolin vagy etanol-amin) a bélüregből történő felszívódáskor bejutnak a hámsejtekbe, mivel az étkezési zsírok és lipidek hidrolízise során keletkeznek; Ezek az összetevők más szövetekből a véráramon keresztül részben a bélhámsejtekbe kerülnek. A glicerofoszfolipidek újraszintézise a foszfatidsav képződésének szakaszán keresztül megy végbe.

Ami a koleszterint illeti, az belekerül emésztőszervek ember főleg tojássárgájával, hússal, májjal, agyvel. A felnőtt szervezet naponta 0,1-0,3 g koleszterint kap, amelyet a élelmiszer termékek akár szabad koleszterin, akár észterei (koleszteridek) formájában. A koleszterin-észterek koleszterinre és zsírsavakra bomlanak le a hasnyálmirigy- és bélnedvekben egy speciális enzim - a koleszterin-észteráz - részvételével. A vízben oldhatatlan koleszterin a zsírsavakhoz hasonlóan csak epesavak jelenlétében szívódik fel a bélben.

Kilomikron képződés és lipidtranszport. A bélhámsejtekben újraszintetizálódó trigliceridek és foszfolipidek, valamint a bélüregből ezekbe a sejtekbe belépő koleszterin (itt részben észterezhető) kis mennyiségű fehérjével egyesülnek, és viszonylag stabil komplex részecskéket - chilomikronokat (CM) alkotnak. Ez utóbbiak körülbelül 2% fehérjét, 7% foszfolipidet, 8% koleszterint és észtereit, valamint több mint 80% triglicerideket tartalmaznak. A CM átmérője 100 és 5000 nm között van. Köszönet nagy méretek A CM részecskék nem képesek behatolni a bél endothel sejtjéből a vérkapillárisokba és bediffundálni nyirokrendszer a belekbe, és onnan a mellkasi nyirokcsatornába. Ezután a mellkasi nyirokcsatornából a HM-ek a véráramba kerülnek, azaz segítségükkel a bélből a nyirokrendszeren keresztül exogén trigliceridek, koleszterin és részben foszfolipidek jutnak a vérbe. Már 1-2 órával a lipideket tartalmazó élelmiszer elfogyasztása után táplálkozási hiperlipémia figyelhető meg. Ez egy élettani jelenség, amelyet elsősorban a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a CM megjelenése jellemez a vérben. A táplálkozási hiperlipémia csúcspontja 4-6 órával a zsíros ételek elfogyasztása után következik be. Általában étkezés után 10-12 órával a triglicerid tartalom visszatér a normál értékre, és a CM teljesen eltűnik a véráramból.

Ismeretes, hogy a máj és a zsírszövet játssza a legjelentősebb szerepet a CM további sorsában. Ez utóbbiak szabadon diffundálnak a vérplazmából a máj intercelluláris tereibe (sinusoidok). Feltételezhető, hogy a CM-trigliceridek hidrolízise a májsejteken belül és azok felszínén egyaránt megtörténik. Ami a zsírszövetet illeti, a kilomikronok (méretüknél fogva) nem képesek behatolni a sejtjeibe. Ebben a tekintetben a CM trigliceridek hidrolízisen mennek keresztül a zsírszövet kapilláris endotéliumának felületén a lipoprotein lipáz enzim részvételével, amely szorosan kapcsolódik a kapilláris endotélium felszínéhez. Ennek eredményeként zsírsavak és glicerin képződnek. A zsírsavak egy része átjut a zsírsejtekbe, más része pedig a szérumalbuminhoz kötődik, és az áramával elszáll. Véráramlással távozhat zsírszövetés glicerint.

A CM-trigliceridek lebomlása a májban és a zsírszövet vérkapillárisaiban tulajdonképpen a CM létezésének megszűnéséhez vezet.

Köztes lipid anyagcsere. Tartalmazza a következő főbb folyamatokat: a trigliceridek lebontása a szövetekben magasabb zsírsavak és glicerin képződésével, zsírsavak mobilizálása zsírraktárakból és oxidációjuk, acetontestek (ketontestek) képződése, magasabb zsírsavak bioszintézise , trigliceridek, glicerofoszfolipidek, szfingolipidek, koleszterin stb. d.

Intracelluláris lipolízis

Az „üzemanyagként” használt zsírsavak fő endogén forrása a zsírszövetben található tartalékzsír. Általánosan elfogadott, hogy a zsírraktárak trigliceridjei ugyanolyan szerepet játszanak a lipid-anyagcserében, mint a májglikogén a szénhidrát-anyagcserében, és a magasabb zsírsavak szerepükben a glükózhoz hasonlítanak, amely a glikogén foszforolízise során képződik. A fizikai munka és a szervezet egyéb, fokozott energiafelhasználást igénylő körülményei során megnő a zsírszöveti trigliceridek energiatartalékként való felhasználása.

Mivel energiaforrásként csak szabad, azaz nem észterezett zsírsavak használhatók fel, a triglicerideket először specifikus szöveti enzimek - lipázok - segítségével hidrolizálják glicerinné és szabad zsírsavakká. A zsírraktárak közül az utolsó bejuthat a vérplazmába (a magasabb zsírsavak mobilizálása), majd a szervezet szövetei és szervei energiaanyagként hasznosítják.

A zsírszövet számos lipázt tartalmaz, amelyek közül legmagasabb érték tartalmaznak triglicerid lipázt (az úgynevezett hormonérzékeny lipázt), diglicerid lipázt és monoglicerid lipázt. Az utolsó két enzim aktivitása 10-100-szor nagyobb, mint az elsőé. A triglicerid lipázt számos hormon aktiválja (például adrenalin, noradrenalin, glukagon stb.), míg a diglicerid lipáz és a monoglicerid lipáz érzéketlen a hatásukra. A triglicerid lipáz egy szabályozó enzim.

Megállapítást nyert, hogy a hormonérzékeny lipáz (triglicerid lipáz) inaktív formában található a zsírszövetben, és a cAMP aktiválja. A hormonok befolyása következtében az elsődleges sejt receptor szerkezetét módosítja, és ebben a formában képes aktiválni az adenilát-cikláz enzimet, ami viszont serkenti a cAMP képződését az ATP-ből. A keletkező cAMP aktiválja a protein-kináz enzimet, amely az inaktív triglicerid-lipáz foszforilálásával azt aktív formává alakítja (96. ábra). Az aktív triglicerid lipáz a trigliceridet (TG) digliceridre (DG) és zsírsavra (FA) bontja. Ezután a di- és monoglicerid lipázok hatására a lipolízis végtermékei képződnek - glicerin (GL) és szabad zsírsavak, amelyek bejutnak a véráramba.

A plazmaalbuminhoz komplex formában kötődő szabad zsírsavak a véráramon keresztül a szervekbe, szövetekbe jutnak, ahol a komplex szétesik, és a zsírsavak vagy β-oxidáción mennek keresztül, vagy egy része trigliceridek szintézisére kerül felhasználásra (ami aztán részt vesz a lipoproteinek), glicerofoszfolipidek, szfingolipidek és egyéb vegyületek képződésében, valamint a koleszterin észterezésében.

A zsírsavak másik forrása a membránfoszfolipidek. A magasabb rendű állatok sejtjeiben folyamatosan megy végbe a foszfolipidek metabolikus megújulása, melynek során szabad zsírsavak képződnek (a szöveti foszfolipázok hatásának terméke).

Bonyolítja, hogy molekuláik teljesen vagy részben hidrofóbok. Ennek az akadálynak a leküzdésére az emulgeálási eljárást alkalmazzák, amikor hidrofób molekulákat (TAG, CS észterek) vagy hidrofób molekularészeket (PL, CS) merítenek a micella belsejébe, és a hidrofilek a vizes fázis felé néző felületen maradnak.

A zsírok emésztése 5 szakaszból áll

Hagyományosan a külső lipidanyagcsere a következő szakaszokra osztható:

1. Az élelmiszer-zsírok emulgeálása szükséges ahhoz, hogy a gyomor-bélrendszeri enzimek működni tudjanak;
2. Triacilglicerinek, foszfolipidek és koleszterin-észterek hidrolízise gasztrointesztinális enzimek hatására;
3. Micellák képződése emésztési termékekből (zsírsavak, MAG, koleszterin);
4. A képződött micellák felszívódása a bélhámba;
5. Triacilglicerinek, foszfolipidek és koleszterin-észterek újraszintézise enterocitákban.

A bélben a lipidek újraszintézise után transzport formákká állnak össze - chilomikronok (főleg) és lipoproteinek nagy sűrűségű(HDL) (kis mennyiségben) – és szétterjed az egész testben.

Lipidek emulgeálása és hidrolízise

A lipidemésztés első két szakasza, az emulgeálás és a hidrolízis szinte egyidejűleg megy végbe. A hidrolízistermékek ugyanakkor nem távoznak el, hanem a lipidcseppekben maradva elősegítik a további emulgeálást és az enzimek munkáját.

Emésztés a szájban

Felnőtteknél be szájüreg A lipidek emésztése nem történik meg, bár a táplálék hosszan tartó rágása elősegíti a zsírok részleges emulgeálódását.

Emésztés a gyomorban

Felnőtt emberben a gyomor saját lipáza nem játszik jelentős szerepet a lipidek emésztésében kis mennyisége és az optimális pH-értéke 4,5-5,5 miatt. Az emulgeált zsírok hiánya a szokásos élelmiszerekben (kivéve a tejet) szintén hatással van.

Felnőtteknél azonban meleg környezet a gyomor perisztaltikája pedig a zsírok némi emulgeálódását okozza. Ugyanakkor még az alacsony aktivitású lipáz is lebontja kis mennyiségű zsírt, ami fontos a zsírok további emésztéséhez a bélben, mivel legalább minimális mennyiségű szabad zsírsav jelenléte elősegíti a zsírok emulgeálódását a bélben. nyombélben, és serkenti a hasnyálmirigy lipáz szekrécióját.

Emésztés a belekben

A triacilglicerin teljes enzimatikus hidrolízise

A gyomor-bélrendszer perisztaltikája és az epe alkotóelemei hatására az étkezési zsír emulgeálódik. A keletkező lizofoszfolipidek jó felületaktív anyagok is, így elősegítik az étkezési zsírok emulgeálódását és a micellák képződését. Az ilyen zsíremulzió cseppmérete nem haladja meg a 0,5 mikront.

A koleszterin-észterek hidrolízisét a hasnyálmirigy-lé koleszterin-észteráza végzi.

A TAG emésztése a bélben a hasnyálmirigy-lipáz hatására történik, optimális pH 8,0-9,0 között. Prolipáz formájában lép be a bélbe, amely a kolipáz részvételével aktiválódik. A kolipázt pedig a tripszin aktiválja, majd a lipázzal 1:1 arányban komplexet képez. A hasnyálmirigy-lipáz eltávolítja a glicerin C1 és C3 szénatomjaihoz kötött zsírsavakat. Munkájának eredményeként 2-monoacilglicerin (2-MAG) marad vissza. A 2-MAG-t a monoglicerin-izomeráz felszívja vagy 1-MAG-má alakítja. Ez utóbbi hidrolizálódik glicerinné és zsírsavvá. A hidrolízis után a TAG körülbelül 3/4-e marad 2-MAG formájában, és a TAG-nak csak 1/4-e hidrolizálódik teljesen.

A foszfolipáz A2 és a lizofoszfolipáz hatása a foszfatidil-kolin példájával

A hasnyálmirigylé tripszin-aktivált foszfolipáz A2-t is tartalmaz, amely lehasítja a zsírsavat a C2-ből. A foszfolipáz C és a lizofoszfolipáz aktivitását kimutattuk.

A foszfolipázok specifitása

BAN BEN bélnedv Az A 2 és C foszfolipázok aktivitását mutatják. Bizonyítékok vannak arra is, hogy az A 1 és D foszfolipázok a test más sejtjeiben is jelen vannak.

Micella képződés

A lipidemésztés sematikus ábrázolása

A hasnyálmirigy- és bélnedv-enzimek emulgeált zsírokra gyakorolt ​​hatására 2-monoacil-glicerinek, zsírsavak és szabad koleszterin képződnek, micelláris típusú (körülbelül 5 nm-es) struktúrákat képezve. A szabad glicerin közvetlenül a vérbe szívódik fel.

Epe nélkül a lipidek nem emészthetők meg

Az epe összetett folyadék, lúgos reakcióval. Száraz maradékot tartalmaz - körülbelül 3% és vizet - 97%. Két anyagcsoport található a száraz maradékban:

• nátrium, kálium, bikarbonát ionok, kreatinin, koleszterin (CH), foszfatidilkolin (PC), amelyek a vérből szűréssel kerültek ide;
• a hepatociták által aktívan kiválasztott bilirubin és epesavak.

Általában az epe fő összetevőinek aránya „Epesavak: foszfatidilkolin: koleszterin” 65:12:5.

Naponta körülbelül 10 ml epe képződik testtömeg-kilogrammonként, tehát felnőttnél ez 500-700 ml. Az epe képződése folyamatosan történik, bár az intenzitás a nap folyamán élesen ingadozik.

Az epesavak képződése az endoplazmatikus retikulumban történik citokróm P450, oxigén, NADPH és aszkorbinsav részvételével. A májban termelődő koleszterin 75%-a részt vesz az epesavak szintézisében.

Az epesav szintézis reakciói a kólsav példájával

Az elsődleges epesavak a májban szintetizálódnak - a kólsav (C3, C7, C12 hidroxilált) és a kenodezoxikólsav (C3, C7 hidroxilált), majd konjugátumokat képeznek glicin-glikoszármazékokkal és taurin-tauroszármazékokkal, 3 arányban. : 1 ill.

Az epesavak szerkezete

A bélben a mikroflóra hatására ezek az epesavak a 7-es HO-csoportot elvesztik, és másodlagos epesavakká alakulnak át - dezoxikólossá (3 és 12 szénatomon hidroxilálva) és litokolsavvá (csak a 3-as helyen hidroxilálva).

Enterohepatikus keringés

Az epesavak enterohepatikus recirkulációja

A recirkuláció az epesavaknak a hepatocitákból a bél lumenébe történő folyamatos mozgásából, valamint nagy részüknek az ileumban történő visszaszívásából áll, ami megőrzi a koleszterin erőforrásokat. Naponta 6-10 ilyen ciklus fordul elő. Így kis mennyiségű epesav (mindössze 3-5 g) biztosítja a napközben kapott lipidek emésztését. A körülbelül 0,5 g/nap veszteség megfelel a koleszterin napi de novo szintézisének.

Lipid felszívódás

A polimer lipidmolekulák lebomlása után a keletkező monomerek a vékonybél felső részében szívódnak fel a kezdeti 100 cm-ben.

1. A rövid zsírsavak (legfeljebb 10 szénatom) felszívódnak, és speciális mechanizmusok nélkül átjutnak a vérbe. Ez a folyamat a csecsemők számára fontos, mivel a tej főként rövid és közepes szénláncú zsírsavakat tartalmaz. A glicerin közvetlenül is felszívódik.
2. Más emésztési termékek (zsírsavak, koleszterin, monoacilglicerinek) hidrofil felületű micellákat, epesavakkal hidrofób magot képeznek. Méretük 100-szor kisebb, mint a legkisebb emulgeált zsírcseppek. A vizes fázison keresztül a micellák a nyálkahártya kefeszegélyéhez vándorolnak. Itt a micellák szétesnek, és a lipid komponensek behatolnak a sejtbe, majd az endoplazmatikus retikulumba kerülnek.

Az epesavak itt is bejuthatnak az enterocitákba, majd a portális véna vérébe, de többségük a chymában marad és eljut ileum, ahol aktív transzport segítségével szívódik fel.

Lipidek újraszintézise enterocitákban

A lipid-reszintézis a bélfalban lévő lipidek szintézise az ide bekerülő exogén zsírokból, esetenként endogén zsírsavak is felhasználhatók. Ennek a folyamatnak a fő feladata az élelmiszerből származó közepes és hosszú szénláncú zsírsavak alkohollal - glicerinnel vagy koleszterinnel - történő megkötése. Ez megszünteti a membránokra gyakorolt ​​tisztító hatásukat, és lehetővé teszi, hogy a véren keresztül a szövetekbe kerüljenek.

Zsírsav aktiválási reakció

Az enterocitákba belépő zsírsav szükségszerűen aktiválódik koenzim A hozzáadásával. A keletkező acil-SCoA részt vesz a koleszterin-észterek, triacil-glicerinek és foszfolipidek szintézisében.

Koleszterin-észterek újraszintézise

Koleszterin reszintézis reakciója

A koleszterint acil-S-CoA és az acil-CoA:koleszterin aciltranszferáz (ACAT) enzim segítségével észterezik. A koleszterin újraészterezése közvetlenül befolyásolja a vérben való felszívódását. Jelenleg keresik a lehetőségeket ennek a reakciónak a visszaszorítására, hogy csökkentsék a vér koleszterinkoncentrációját.

A triacilglicerinek újraszintézise

A TAG újraszintetizálásának két módja van

Monoacilglicerid útvonal

Monoacilglicerid út a TAG képződéshez

Az első út, a fő út - a 2-monoacilglicerid - exogén 2-MAG és FA részvételével történik az enterociták sima endoplazmatikus retikulumában: a triacilglicerin-szintáz multienzim komplexe képezi a TAG-ot.

Glicerin-foszfát útvonal

Glicerin-foszfát útvonal a TAG kialakulásához

Mivel a bélben a TAG 1/4-e teljesen hidrolizálódik, és a glicerin nem marad vissza az enterocitákban, relatív zsírsavfelesleg keletkezik, amelyhez nincs elegendő glicerin. Ezért van egy második, glicerin-foszfát-útvonal a durva endoplazmatikus retikulumban. A glicerin-3-foszfát forrása a glükóz oxidációja, mivel a táplálékkal felvett glicerin gyorsan elhagyja az enterocitákat és bejut a vérbe. A következő reakciók különböztethetők meg:

1. Glicerin-3-foszfát képződése glükózból;
2. Glicerin-3-foszfát átalakítása foszfatidsavvá;
3. A foszfatidsav átalakítása 1,2-DAG-vé;
4. A TAG szintézise.

Foszfolipidek újraszintézise

A foszfolipidek ugyanúgy szintetizálódnak, mint a test más sejtjeiben (lásd a „Foszfolipid szintézis”). Ennek két módja van:

Első út

Az első út az 1,2-DAG, valamint a kolin és az etanol-amin aktív formáinak felhasználása a foszfatidil-kolin vagy foszfatidil-etanol-amin szintézisére.

Zsíremésztési zavarok

A külső lipidanyagcsere bármely zavara (emésztési vagy felszívódási problémák) a széklet zsírtartalmának növekedésében nyilvánul meg - steatorrhoea alakul ki.

A lipidemésztési zavarok okai

1. Csökkent epeképződés az epesavak és foszfolipidek elégtelen szintézise következtében májbetegségekben, hypovitaminosisban;
2. Csökkent epekiválasztás (obstruktív sárgaság, epecirrhosis, kolelitiasis). Gyermekeknél az ok gyakran az epehólyag elhajlása lehet, amely felnőttkorban is fennáll;
3. Csökkent emésztés a hasnyálmirigy-lipáz hiánya miatt, amely hasnyálmirigy-betegségekben (akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, akut nekrózis, szklerózis). Relatív enzimhiány léphet fel csökkent epeszekréció mellett;
4. Az élelmiszerekben feleslegben lévő kalcium- és magnéziumkationok, amelyek megkötik a zsírsavakat, oldhatatlanná teszik azokat és megakadályozzák felszívódásukat. Ezek az ionok az epesavakat is megkötik, megzavarva működésüket.
5. Csökkent felszívódás, ha a bélfalat toxinok, antibiotikumok (neomicin, klórtetraciklin) károsítják;
6. Szintézis hiánya emésztőenzimek valamint fehérje- és vitaminhiány esetén az enterociták lipid-újraszintéziséhez szükséges enzimek.

Károsodott epekiválasztás

Az epeképződés és az epehólyag károsodott okai

Az epeképződés és az epeürítés megsértése leggyakrabban a szervezetben általában és különösen az epében krónikus koleszterin-felesleggel jár, mivel az epe az egyetlen módja eltávolítása.

A májban a koleszterinfelesleg a szintéziséhez szükséges kiindulási anyag (acetil-SCoA) mennyiségének növekedésével és az epesavak elégtelen szintézisével a 7α-hidroxiláz aktivitásának csökkenése miatt fordul elő (hipovitaminózis C és PP).

A felesleges koleszterin az epében lehet abszolút a túlzott szintézis és fogyasztás eredményeként vagy relatív. Mivel az epesavak, foszfolipidek és koleszterin arányának 65:12:5-nek kell lennie, az epesavak (C, B3, B5 hipovitaminózis) és/vagy foszfatidilkolin (többszörösen telítetlen zsírsavak, B6-vitaminok, B6-vitamin hiánya) szintézise esetén relatív többlet lép fel. B 9, B 12). Az arány megsértése következtében epe képződik, amelyből a koleszterin, mint rosszul oldódó vegyület kristályosodik. Ezután kalciumionok és bilirubin csatlakoznak a kristályokhoz, ami epekőképződéssel jár.

Torlódás az epehólyagban, amely akkor fordul elő, ha szegényes táplálkozás, a víz visszaszívása miatt az epe megvastagodásához vezet. Elégtelen vízfelvétel ill hosszú távú használat A vízhajtók (gyógyszerek, koffeintartalmú italok, etanol) jelentősen súlyosbítják ezt a problémát.

A zsíremésztés jellemzői gyermekeknél

Csecsemőknél a nyelv- és garatgyökér (Ebner-mirigy) nyálkahártyájának sejtjei szopás közben nyelvi lipázt választanak ki, amely a gyomorban folytatja hatását.

Csecsemőknél és gyermekeknél fiatalabb kor A gyomor lipáz aktívabb, mint a felnőtteknél, mivel a gyermekek gyomrának savassága körülbelül 5,0. Az is segít, hogy a tejben lévő zsírok emulgeálódjanak. A csecsemők zsírjait ezenkívül az emberi tej lipáza emészti fel tehéntej lipáz hiányzik. Ezen előnyöknek köszönhetően az összes lipolízis 25-50%-a a csecsemők gyomrában történik.

A duodenumban a zsírok hidrolízisét a hasnyálmirigy-lipáz is végzi. 7 éves korig a hasnyálmirigy-lipáz aktivitása alacsony, ami korlátozza a gyermek azon képességét, hogy megemésztse az étkezési zsírt, aktivitása csak 8-9 éves korban éri el a maximumot. Ez azonban nem akadályozza meg a gyermeket abban, hogy az étkezési zsírok majdnem 100%-át hidrolizálja, és élete első hónapjaiban 95%-os felszívódjon.

Csecsemőkorban az epe epesavak tartalma fokozatosan körülbelül háromszorosára nő, később ez a növekedés lelassul.

Hogyan emészti fel a szervezet a zsírokat?

A zsírok emésztése nem a szájban történik - nincsenek lipolitikus enzimek A gyomorban a tej és a tojás már emulgeált zsírja lebomlik, de nem hat, mert... A gyomor környezete erősen savas, pH 1,52,5, a lipáz pedig 7,88,2 pH-n hat, azaz. enyhén lúgos környezetben.

A gyomorból a zsírok bejutnak a vékonybélbe, ahol a zsírok fő emésztése történik. ott a környezet enyhén lúgos, és az általa termelt lipolitikus enzimek a hasnyálmirigyből származnak A gasztrointesztinális traktuson áthaladva a zsírok összetörnek, nagyon apró cseppekké diszpergálódnak, amelyeket az enzimek emulgeálnak és lebontanak.

A megmaradt emésztetlen zsír mennyisége a vékonybélben szívódik fel, ha a zsírcseppek mérete elég kicsi, vagy a vastagbélbe kerül és kiürül a szervezetből.

A felszívódási folyamatra jellemző, hogy a vízben oldódó bomlástermékek, a glicerin, a foszforsav és a nitrogéntartalmú bázisok könnyen behatolnak a bélnyálkahártya sejtjeibe. Zsírban oldódó bomlástermékek zsírsavak, koleszterin zsírsavakkal kombinálódnak, vízben oldódó vegyületeket képeznek, és a belekben is felszívódnak.

A kólsav és a chenozadoxikólsav a legfontosabb epesavak a szervezetben. A zsírok jelentős része különböző szervekbe, szövetekbe kerül, ahol megtörténik a lebontásuk. Például a májban a foszfolipidek és a koleszterin aktívan szintetizálódik a lipidekből, különböző acetontestek képződnek, amelyeket részben maga a máj használ fel, de főként a vér juttatja el más szervekhez, hogy részt vegyen a májban. anyagcsere folyamatok. A zsír kisebb része zsírraktárba kerül, és tartalékban raktározódik el.

A lipidek összetételének fontos energetikai értéke van, mert egy oxidációs ciklus alatt akár 17 ATP molekula is képződhet, ami megmagyarázza a magas energia érték, zsírképzés kalóriatartalma nagyszámú A szervezetben energiát felhalmozó ATP-molekulák A lithoidok asszimilációjával és lebontásával egyidejűleg a szervezet zsírsavak bioszintézisén megy keresztül, de nem az összes.

A telítetlen savakat nem szintetizálják, és csak élelmiszerekkel szállítják. Befolyásolja a zsíranyagcserét idegrendszer gerjesztésekor megnövekszik a zsír mobilizációja a depóból a vérbe, a zsír a vérrel együtt a májba kerül, ahol oxidálódik. Az idegrendszer biztosítja a belső elválasztású mirigyek irányítását, biztosítva például a különböző hormonok összehangolt működését , az inzulin fokozza a szénhidrátok zsírokká történő átalakításának folyamatait, elnyomja a zsírsavak oxidációját.

A vér lipidszintje fontos diagnosztikai mutatók a vérszérumban az összes lipidtartalom meredeken megemelkedik, több mint 8 g, cukorbetegséget, hasnyálmirigy-gyulladást, hepatitist, különféle endokrin betegségek. A vizelet zsírtartalmának 2 mg/l feletti emelkedése diabetes mellitusra, mérgezésre, hasnyálmirigydaganatokra, fertőző és gennyes folyamatokra utal. A vérzsírtartalom 4 g/l alá csökkenése májcirrózisra utal.

A semleges zsírok lebontását enzimek egy csoportja végzi, az ún gyakori név lipáz.

A lipázok típusai

1. gyomor
2. hasnyálmirigy
3. bél-
4. sejtes

Egyenlőtlen enzimaktivitásúak, de a trigliceridekre gyakorolt ​​hatásuk eredménye ugyanaz - a trigliceridek glicerinre és magasabb zsírsavakra bomlanak le.

A nyálban nincs lipáz, így a zsíremésztés nem történik meg a szájüregben. A gyomorban a trigliceridek emésztési lebontásának folyamata a gyomor lipáz hatására kezdődik. De aktivitása alacsony a gyomortartalom erősen savas reakciója és a zsírok emulgeálódási feltételeinek hiánya miatt. Ezért a gyomor lipáz csak a jól emulgeált zsírokra hat, és ebben a formában csak a tejzsírok és zsírok kerülhetnek a gyomorba. tojássárgája. A gyomor lipáz elsődleges fontosságú a tejjel táplált csecsemőknél.

A trigliceridek fő lebomlása a vékonybél felső részében megy végbe a hasnyálmirigy által termelt lipáz hatására. Ebben a folyamatban a béllipáz is részt vesz, de aktivitása elenyésző. A hasnyálmirigy bikarbonátban gazdag levet választ ki a bélbe, ami enyhén lúgos környezetet hoz létre, amely optimális a lipáz számára.

A hasnyálmirigy-lipáz inaktív állapotban szabadul fel a bélbe. Aktiválása a májból származó epe részeként a belekbe jutó epesavaknak hatására következik be.

A fő epesavak a következők: kól, dezoxikól, kenodezoxikól, litokól. Az epében általában glicin és taurin aminosavakkal konjugátumok formájában vannak jelen.

A konjugátumokat ennek megfelelően nevezik el:

1. glikokolikus,
2. glikodeoxikól,
3. glikochenodezoxikól,
4. glikolitokol vagy taurokól,
5. taurodeoxikól,
6. taurochenodeoxycholic,
7. taurolitokolsav.

De az epesavak szerepe a lipidemésztésben nem korlátozódik a lipáz aktiválására. Az epesavak biztosítják a zsírok emulgeálását, amelynek eredményeként vékony víz-zsír emulzió képződik, amely nagy érintkezési felülettel rendelkezik az aktív lipázzal.

A lipáz az élelmiszer-trigliceridekre hatva glicerinre és magasabb zsírsavakra bontja azokat. A vízben könnyen oldódó glicerin könnyen felszívódik a bélfalon.

A zsírsavak felszívódásának folyamata valamivel bonyolultabb.

A vízben oldhatatlan zsírsavak reakcióba lépnek a belekben lévő zsírsavakkal elegendő mennyiségben nátrium- és káliumionok, amelyek zsírsavak megfelelő sóit képezik vagy más módon - szappan. Ez utóbbiak epesavakkal egyesülnek, melynek során kolein komplexek jelennek meg, amelyek vízben jól oldódnak, ezért a bélfal felszívódik. Felszívódásuk után eredeti komponenseikre bomlanak le. Az ezekből a komplexekből felszabaduló epesavak a portális vénás rendszeren keresztül a májba jutnak, és ismét a májba kerülnek. epehólyag. A bélhám sejtjeiben található zsírsavak és glicerin egymással reagálva triglicerideket képeznek, de már specifikusak egy adott szervezetről, ez az ún elsődleges szintézis trigliceridek, amelyeket egyébként exogénnek neveznek.

A foszfolipidek hidrolizálódnak vékonybél a hasnyálmirigy foszfolipázainak hatása alatt alkotó komponensek: alkohol, zsírsavak, nitrogénbázis és foszforsav. A zsírsavak felszívódásának folyamata a bélben hasonló a fent leírtakhoz. A többi komponens többé-kevésbé könnyen felszívódik a bélfalon.

Az észterezett koleszterint a hasnyálmirigy és a bélrendszer koleszterinészterázai szabad koleszterinre és zsírsavakra bontják. A vízben oldhatatlan koleszterin a bélben zsírsavakként szívódik fel.

A bélhám sejtjeiben specifikus foszfolipidek újraszintézise és a koleszterin részleges észterezése megy végbe.

Elsődleges szintézis termékek:

1. trigliceridek,
2. foszfolipidek,
3. koleszterin,

Ott a bélsejtekben kis mennyiségű fehérjével egyesülnek, és kilomikronokat képeznek.

A kilomikronok stabil gömb alakú részecskék, amelyek átmérője 100-5000 nm. A chilomikronok trigliceridtartalma dominál, és elérheti a teljes tömegük 80%-át. Viszonylag nagy átmérőjük miatt először a chilomikronok lépnek be nyirokerek a belekbe, majd a mellkasi nyirokcsatornába és onnan be vénás vér. A rövid zsírsavgyököket tartalmazó lipidekből álló legkisebb kilomikronoknak csak egy kis része tud közvetlenül felszívódni a kapilláris falon keresztül véredény a belekbe és bejutnak a máj portális véna rendszerébe.

A vér chilomikronokkal való telítettsége - alimentáris hiperlipémia, étkezés után 1-2 órán belül következik be, és 2-3 óra elteltével éri el a maximumot. Ha ilyenkor vénából veszünk vért, a szérum tejszerű lesz, ez az úgynevezett chylous szérum.

A cylosist a nagy zsírgömbök, például a kilomikronok általi fényszóródása okozza. A vérszérum körülbelül 3-4 órával étkezés után válik átlátszóvá, azaz megszabadul a chilomikronoktól. A kitisztulás ideje a táplálékkal felvett zsír mennyiségétől függ. Ebben a folyamatban a legnagyobb szerep, mint pl zsíranyagcsereÁltalában a máj és a zsírszövet játszik szerepet.

A zsírok emésztése a gyomor-bél traktusban legutóbb módosította: 2017. október 5 Maria Saletskaya

A zsír lebontása glicerinre és magasabb zsírsavakra a lipáz enzim hatására megy végbe. Ahhoz, hogy a lipáz hatást fejtsenek ki a zsírra, azt előzetesen emulgeálni kell, amit úgy érnek el, hogy az ételmaradékot a belekben lévő epével keverik össze.

A zsírok nem mennek keresztül kémiai változásokon a szájüregben. A lipáz jelen van a gyomorban, de aktivitása alacsony a zsíremulgeálódáshoz szükséges feltételek hiánya miatt. Csak az emulgeált zsírok – tej- és tojássárgája zsírok – hidrolizálódnak a gyomorban. A zsír emésztése alapvetően a belekben és elsősorban a nyombélben történik, ahová az epével együtt az epesók is bejutnak, amelyek erős emulgeáló hatásúak.

Az epesavak vékony filmréteget képeznek a zsírcseppeken , amely megakadályozza az egyes cseppek nagyobb cseppekké való egyesülését. Ez a zsírnak a lipáz enzimmel való érintkezési felületének éles növekedéséhez vezet, és ennek következtében a zsír hidrolitikus lebomlásának sebességéhez. Az epesavak közé tartozik a kól, dezoxikól és mások. Szerkezetükben közel állnak a koleszterinhez. Az epében ezek a savak párosított vegyületeket képeznek glicinnel (glikokoll) vagy taurinnal - gliko- vagy taurokól, gliko- vagy taurodezoxikól és más nátriumsók formájában jelen lévő epesavakkal.

A bélhám sejtjeiben az adott állatfajra jellemző zsírok vagy lipoidok újraszintetizálódnak az étkezési zsírok hidrolízisének termékeiből. A szintetizált lipideket zsírraktárakba szállítják. Szükség esetén a zsírok a zsírraktárakból átjuthatnak a vérbe, és a szövetek energiaanyagként használhatják fel.

A SZÖVETBEN A SEMMILYEN ZSÍR-OXIDÁLÁS MECHANIZMUSÁJA

A sejtekbe jutó semleges zsír a szöveti lipázok hatására glicerinre és magasabb zsírsavakra bomlik. Ezt követően a zsírsavak és a glicerin a szövetekben CO2-vé és H2O-vá oxidálódnak, míg a felszabaduló energia az ATP nagy energiájú kötéseiben halmozódik fel.

ZSÍRSAVAK OXIDÁLÁSA A SZÖVETBEN. A magban modern ötletek A zsírsavak szövetekben történő lebontása a b-oxidáció elméletén alapul, amelyet először Knoop terjesztett elő 1904-ben. Ezen elmélet szerint a zsírsavak oxidációja a karboxilcsoporthoz képest a b-helyzetben lévő szénatomon megy végbe. csoport, majd a zsírsav szénláncának megszakad az a- és b-szénatomok között. Ezt az elméletet ezt követően finomították és kiegészítették.

Mostanra megállapították, hogy a zsírsavak szövetekben történő oxidációját megelőzi azok aktiválása a koenzim A és az ATP részvételével. Ezt a folyamatot a tiokináz enzim katalizálja.

Az aktivált zsírsav (acil-koenzim A) dehidrogénezésen megy keresztül, ami kettős kötést eredményez az a- és b-szénatom között. Ez a folyamat az acil-dehidrogenázok részvételével megy végbe, amelyek protetikai csoportként FAD-ot tartalmaznak. Aztán arra telítetlen sav(a, b-telítetlen acil-CoA származék) vízmolekulát adunk hozzá, és b-hidroxisav (b-hidroxiacil-CoA) keletkezik. Ezután ismét megtörténik a dehidrogénezési folyamat a b-ketosav (b-ketoacil-CoA) képződésével. Ezt a folyamatot az acil-dehidrogenázok katalizálják, amelyek koenzimje a NAD+ és tovább utolsó szakasza A szabad CoA-val kölcsönhatásba lépő b-ketoacil-CoA acetil-CoA-ra és acil-CoA-ra hasad. Ez utóbbi két szénnel rövidült az eredetihez képest.